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Braunwald Tratado de Doenças

Cardiovasculares Perguntas e
Respostas

10ª EDIÇÃO

Leonard S. Lilly, MD
Professor of Medicine
Harvard Medical School
Chief, Brigham and Women’s/Faulkner Cardiology
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Sumário

Capa

Folha de rosto

Copyright

Revisão Científica e Tradução

Colaboradores

Prefácio

Seção I - (Capítulos 1 a 20)

1: Fundamentos da Doença Cardiovascular; Genética e Medicina


Personalizada; Avaliação do Paciente
Pergunta 1

Pergunta 2

Pergunta 3

Pergunta 4

Pergunta 5

Pergunta 6
Pergunta 7

Pergunta 8

Pergunta 9

Pergunta 10

Pergunta 11

Pergunta 12

Pergunta 13

Pergunta 14

Pergunta 15

Pergunta 16

Pergunta 17

Pergunta 18

Pergunta 19

Pergunta 20

Pergunta 21

Pergunta 22

Pergunta 23

Pergunta 24

Pergunta 25

Pergunta 26

Pergunta 27

Pergunta 28

Pergunta 29

Pergunta 30

Pergunta 31

Pergunta 32

Pergunta 33

Pergunta 34
Pergunta 35

Pergunta 36

Pergunta 37

Pergunta 38

Pergunta 39

Pergunta 40

Pergunta 41

Pergunta 42

Pergunta 43

Pergunta 44

Pergunta 45

Pergunta 46

Pergunta 47

Pergunta 48

Pergunta 49

Pergunta 50

Pergunta 51

Pergunta 52

Pergunta 53

Pergunta 54

Pergunta 55

Pergunta 56

Pergunta 57

Pergunta 58

Pergunta 59

Pergunta 60

Pergunta 61

Pergunta 62
Pergunta 63

Pergunta 64

Pergunta 65

Pergunta 66

Pergunta 67

Pergunta 68

Pergunta 69

Pergunta 70

Pergunta 71

Pergunta 72

Pergunta 73

Pergunta 74

Pergunta 75

Pergunta 76

Pergunta 77

Pergunta 78

Pergunta 79

Pergunta 80

Pergunta 81

Pergunta 82

Pergunta 83

Pergunta 84

Pergunta 85

Pergunta 86

Pergunta 87

Pergunta 88

Pergunta 89

Pergunta 90
Pergunta 91

Pergunta 92

Pergunta 93

Pergunta 94

Pergunta 95

Perguntas 96 a 100

Perguntas 101 a 104

Perguntas 105 a 109

Perguntas 110 a 113

Perguntas 114 a 117

Perguntas 118 a 121

Perguntas 122 a 125

Perguntas 126 a 129

Perguntas 130 a 133

Ecocardiogramas

Eletrocardiogramas

Fundamentos da Doença Cardiovascular; Genética e Medicina


Personalizada; Avaliação do Paciente
Resposta da Pergunta 1

Resposta da Pergunta 2

Resposta da Pergunta 3

Resposta da Pergunta 4

Resposta da Pergunta 5

Resposta da Pergunta 6

Resposta da Pergunta 7

Resposta da Pergunta 8

Resposta da Pergunta 9

Resposta da Pergunta 10
Resposta da Pergunta 11

Resposta da Pergunta 12

Resposta da Pergunta 13

Resposta da Pergunta 14

Resposta da Pergunta 15

Resposta da Pergunta 16

Resposta da Pergunta 17

Resposta da Pergunta 18

Resposta da Pergunta 19

Resposta da Pergunta 20

Resposta da Pergunta 21

Resposta da Pergunta 22

Resposta da Pergunta 23

Resposta da Pergunta 24

Resposta da Pergunta 25

Resposta da Pergunta 26

Resposta da Pergunta 27

Resposta da Pergunta 28

Resposta da Pergunta 29

Resposta da Pergunta 30

Resposta da Pergunta 31

Resposta da Pergunta 32

Resposta da Pergunta 33

Resposta da Pergunta 34

Resposta da Pergunta 35

Resposta da Pergunta 36

Resposta da Pergunta 37

Resposta da Pergunta 38
Resposta da Pergunta 39

Resposta da Pergunta 40

Resposta da Pergunta 41

Resposta da Pergunta 42

Resposta da Pergunta 43

Resposta da Pergunta 44

Resposta da Pergunta 45

Resposta da Pergunta 46

Resposta da Pergunta 47

Resposta da Pergunta 48

Resposta da Pergunta 49

Resposta da Pergunta 50

Resposta da Pergunta 51

Resposta da Pergunta 52

Resposta da Pergunta 53

Resposta da Pergunta 54

Resposta da Pergunta 55

Resposta da Pergunta 56

Resposta da Pergunta 57

Resposta da Pergunta 58

Resposta da Pergunta 59

Resposta da Pergunta 60

Resposta da Pergunta 61

Resposta da Pergunta 62

Resposta da Pergunta 63

Resposta da Pergunta 64

Resposta da Pergunta 65

Resposta da Pergunta 66
Resposta da Pergunta 67

Resposta da Pergunta 68

Resposta da Pergunta 69

Resposta da Pergunta 70

Resposta da Pergunta 71

Resposta da Pergunta 72

Resposta da Pergunta 73

Resposta da Pergunta 74

Resposta da Pergunta 75

Resposta da Pergunta 76

Resposta da Pergunta 77

Resposta da Pergunta 78

Resposta da Pergunta 79

Resposta da Pergunta 80

Resposta da Pergunta 81

Resposta da Pergunta 82

Resposta da Pergunta 83

Resposta da Pergunta 84

Resposta da Pergunta 85

Resposta da Pergunta 86

Resposta da Pergunta 87

Resposta da Pergunta 88

Resposta da Pergunta 89

Resposta da Pergunta 90

Resposta da Pergunta 91

Resposta da Pergunta 92

Resposta da Pergunta 93

Resposta da Pergunta 94
Resposta da Pergunta 95

Respostas das Perguntas 96 a 100

Respostas das Perguntas 101 a 104

Respostas das Perguntas 105 a 109

Respostas das Perguntas 110 a 113

Respostas das Perguntas 114 a 117

Respostas das Perguntas 118 a 121

Respostas das Perguntas 122 a 125

Respostas das Perguntas 126 a 129

Respostas das Perguntas 130 a 133

Respostas das Perguntas 134 a 142

Respostas das Perguntas 143 a 167

Seção II - (Capítulos 21 a 40)

2: Insuficiência Cardíaca; Arritmias, Morte Súbita e Síncope


Pergunta 168

Pergunta 169

Pergunta 170

Pergunta 171

Pergunta 172

Pergunta 173

Pergunta 174

Pergunta 175

Pergunta 176

Pergunta 177

Pergunta 178
Pergunta 179

Pergunta 180

Pergunta 181

Pergunta 182

Pergunta 183

Pergunta 184

Pergunta 185

Pergunta 186

Pergunta 187

Pergunta 188

Pergunta 189

Pergunta 190

Pergunta 191

Pergunta 192

Pergunta 193

Pergunta 194

Pergunta 195

Pergunta 196

Pergunta 197

Pergunta 198

Pergunta 199

Pergunta 200

Pergunta 201

Pergunta 202

Pergunta 203

Pergunta 204

Pergunta 205

Pergunta 206
Pergunta 207

Pergunta 208

Pergunta 209

Pergunta 210

Pergunta 211

Pergunta 212

Pergunta 213

Pergunta 214

Pergunta 215

Pergunta 216

Pergunta 217

Pergunta 218

Pergunta 219

Pergunta 220

Pergunta 221

Pergunta 222

Pergunta 223

Pergunta 224

Pergunta 225

Pergunta 226

Pergunta 227

Pergunta 228

Pergunta 229

Pergunta 230

Pergunta 231

Pergunta 232

Pergunta 233

Pergunta 234
Pergunta 235

Pergunta 236

Pergunta 237

Pergunta 238

Pergunta 239

Pergunta 240

Pergunta 241

Pergunta 242

Pergunta 243

Pergunta 244

Pergunta 245

Pergunta 246

Pergunta 247

Pergunta 248

Pergunta 249

Pergunta 250

Pergunta 251

Pergunta 252

Pergunta 253

Perguntas 254 a 257

Perguntas 258 a 261

Perguntas 262 a 265

Perguntas 266 a 269

Perguntas 270 a 273

Perguntas 274 a 277

Perguntas 278 a 282

Perguntas 283 a 286

Perguntas 287 a 290


Perguntas 291 a 294

Insuficiência Cardíaca; Arritmias, Morte Súbita e Síncope


Resposta da pergunta 168

Resposta da Pergunta 169

Resposta da Pergunta 170

Resposta da Pergunta 171

Resposta da Pergunta 172

Resposta da Pergunta 173

Resposta da Pergunta 174

Resposta da Pergunta 175

Resposta da Pergunta 176

Resposta da Pergunta 177

Resposta da Pergunta 178

Resposta da Pergunta 179

Resposta da Pergunta 180

Resposta da Pergunta 181

Resposta da Pergunta 182

Resposta da Pergunta 183

Resposta da Pergunta 184

Resposta da Pergunta 185

Resposta da Pergunta 186

Resposta da Pergunta 187

Resposta da Pergunta 188

Resposta da Pergunta 189

Resposta da Pergunta 190

Resposta da Pergunta 191

Resposta da Pergunta 192


Resposta da Pergunta 193

Resposta da Pergunta 194

Resposta da Pergunta 195

Resposta da Pergunta 196

Resposta da Pergunta 197

Resposta da Pergunta 198

Resposta da Pergunta 199

Resposta da Pergunta 200

Resposta da Pergunta 201

Resposta da Pergunta 202

Resposta da Pergunta 203

Resposta da Pergunta 204

Resposta da Pergunta 205

Resposta da Pergunta 206

Resposta da Pergunta 207

Resposta da Pergunta 208

Resposta da Pergunta 209

Resposta da Pergunta 210

Resposta da Pergunta 211

Resposta da Pergunta 212

Resposta da Pergunta 213

Resposta da Pergunta 214

Resposta da Pergunta 215

Resposta da Pergunta 216

Resposta da Pergunta 217

Resposta da Pergunta 218

Resposta da Pergunta 219

Resposta da Pergunta 220


Resposta da Pergunta 221

Resposta da Pergunta 222

Resposta da Pergunta 223

Resposta da Pergunta 224

Resposta da Pergunta 225

Resposta da Pergunta 226

Resposta da Pergunta 227

Resposta da Pergunta 228

Resposta da Pergunta 229

Resposta da Pergunta 230

Resposta da Pergunta 231

Resposta da Pergunta 232

Resposta da Pergunta 233

Resposta da Pergunta 234

Resposta da Pergunta 235

Resposta da Pergunta 236

Resposta da Pergunta 237

Resposta da Pergunta 238

Resposta da Pergunta 239

Resposta da Pergunta 240

Resposta da Pergunta 241

Resposta da Pergunta 242

Resposta da Pergunta 243

Resposta da Pergunta 244

Resposta da Pergunta 245

Resposta da Pergunta 246

Resposta da Pergunta 247

Resposta da Pergunta 248


Resposta da Pergunta 249

Resposta da Pergunta 250

Resposta da Pergunta 251

Resposta da Pergunta 252

Resposta da Pergunta 253

Respostas das Perguntas 254 a 257

Respostas das Perguntas 258 a 261

Respostas das Perguntas 262 a 265

Respostas das Perguntas 266 a 269

Respostas das Perguntas 270 a 273

Respostas das Perguntas 274 a 277

Respostas das Perguntas 278 a 282

Respostas das Perguntas 283 a 286

Respostas das Perguntas 287 a 290

Respostas das Perguntas 291 a 294

Seção III - (Capítulos 41 a 61)

3: Cardiologia Preventiva; Doença Cardiovascular Aterosclerótica


Pergunta 295

Pergunta 296

Pergunta 297

Pergunta 298

Pergunta 299

Pergunta 300

Pergunta 301

Pergunta 302
Pergunta 303

Pergunta 304

Pergunta 305

Pergunta 306

Pergunta 307

Pergunta 308

Pergunta 309

Pergunta 310

Pergunta 311

Pergunta 312

Pergunta 313

Pergunta 314

Pergunta 315

Pergunta 316

Pergunta 317

Pergunta 318

Pergunta 319

Pergunta 320

Pergunta 321

Pergunta 322

Pergunta 323

Pergunta 324

Pergunta 325

Pergunta 326

Pergunta 327

Pergunta 328

Pergunta 329

Pergunta 330
Pergunta 331

Pergunta 332

Pergunta 333

Pergunta 334

Pergunta 335

Pergunta 336

Pergunta 337

Pergunta 338

Pergunta 339

Pergunta 340

Pergunta 341

Pergunta 342

Pergunta 343

Pergunta 344

Pergunta 345

Pergunta 346

Pergunta 347

Pergunta 348

Pergunta 349

Pergunta 350

Pergunta 351

Pergunta 352

Pergunta 353

Pergunta 354

Pergunta 355

Pergunta 356

Pergunta 357

Pergunta 358
Pergunta 359

Pergunta 360

Pergunta 361

Pergunta 362

Pergunta 363

Pergunta 364

Pergunta 365

Pergunta 366

Pergunta 367

Pergunta 368

Pergunta 369

Pergunta 370

Pergunta 371

Pergunta 372

Pergunta 373

Pergunta 374

Pergunta 375

Pergunta 376

Pergunta 377

Pergunta 378

Pergunta 379

Pergunta 380

Pergunta 381

Pergunta 382

Pergunta 383

Pergunta 384

Pergunta 385

Pergunta 386
Pergunta 387

Pergunta 388

Pergunta 389

Pergunta 390

Pergunta 391

Pergunta 392

Perguntas 393 a 396

Perguntas 397 a 400

Perguntas 401 a 405

Perguntas 406 a 409

Perguntas 410 a 414

Perguntas 415 a 419

Perguntas 420 a 423

Perguntas 424 a 427

Perguntas 428 a 431

Perguntas 432 a 435

Cardiologia Preventiva; Doença Cardiovascular Aterosclerótica


Resposta da Pergunta 295

Resposta da Pergunta 296

Resposta da Pergunta 297

Resposta da Pergunta 298

Resposta da Pergunta 299

Resposta da Pergunta 300

Resposta da Pergunta 301

Resposta da Pergunta 302

Resposta da Pergunta 303

Resposta da Pergunta 304


Resposta da Pergunta 305

Resposta da Pergunta 306

Resposta da Pergunta 307

Resposta da Pergunta 308

Resposta da Pergunta 309

Resposta da Pergunta 310

Resposta da Pergunta 311

Resposta da Pergunta 312

Resposta da Pergunta 313

Resposta da Pergunta 314

Resposta da Pergunta 315

Resposta da Pergunta 316

Resposta da Pergunta 317

Resposta da Pergunta 318

Resposta da Pergunta 319

Resposta da Pergunta 320

Resposta da Pergunta 321

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Resposta da Pergunta 325

Resposta da Pergunta 326

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Resposta da Pergunta 329

Resposta da Pergunta 330

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Resposta da Pergunta 332


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Resposta da Pergunta 341

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Resposta da Pergunta 349

Resposta da Pergunta 350

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Resposta da Pergunta 352

Resposta da Pergunta 353

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Resposta da Pergunta 357

Resposta da Pergunta 358

Resposta da Pergunta 359

Resposta da Pergunta 360


Resposta da Pergunta 361

Resposta da Pergunta 362

Resposta da Pergunta 363

Resposta da Pergunta 364

Resposta da Pergunta 365

Resposta da Pergunta 366

Resposta da Pergunta 367

Resposta da Pergunta 368

Resposta da Pergunta 369

Resposta da Pergunta 370

Resposta da Pergunta 371

Resposta da Pergunta 372

Resposta da Pergunta 373

Resposta da Pergunta 374

Resposta da Pergunta 375

Resposta da Pergunta 376

Resposta da Pergunta 377

Resposta da Pergunta 378

Resposta da Pergunta 379

Resposta da Pergunta 380

Resposta da Pergunta 381

Resposta da Pergunta 382

Resposta da Pergunta 383

Resposta da Pergunta 384

Resposta da Pergunta 385

Resposta da Pergunta 386

Resposta da Pergunta 387

Resposta da Pergunta 388


Resposta da Pergunta 389

Resposta da Pergunta 390

Resposta da Pergunta 391

Resposta da Pergunta 392

Respostas das Perguntas 393 a 396

Respostas das Perguntas 397 a 400

Respostas das Perguntas 401 a 405

Respostas das Perguntas 406 a 409

Respostas das Perguntas 410 a 414

Respostas das Perguntas 415 a 419

Respostas das Perguntas 420 a 423

Respostas das Perguntas 424 a 427

Respostas das Perguntas 428 a 431

Respostas das Perguntas 432 a 435

Seção IV - (Capítulos 62 a 75)

4: Doenças do Coração, Pericárdio e do Leito Vascular Pulmonar


Pergunta 436

Pergunta 437

Pergunta 438

Pergunta 439

Pergunta 440

Pergunta 441

Pergunta 442

Pergunta 443

Pergunta 444
Pergunta 445

Pergunta 446

Pergunta 447

Pergunta 448

Pergunta 449

Pergunta 450

Pergunta 451

Pergunta 452

Pergunta 453

Pergunta 454

Pergunta 455

Pergunta 456

Pergunta 457

Pergunta 458

Pergunta 459

Pergunta 460

Pergunta 461

Pergunta 462

Pergunta 463

Pergunta 464

Pergunta 465

Pergunta 466

Pergunta 467

Pergunta 468

Pergunta 469

Pergunta 470

Pergunta 471

Pergunta 472
Pergunta 473

Pergunta 474

Pergunta 475

Pergunta 476

Pergunta 477

Pergunta 478

Pergunta 479

Pergunta 480

Pergunta 481

Pergunta 482

Pergunta 483

Pergunta 484

Pergunta 485

Pergunta 486

Pergunta 487

Pergunta 488

Pergunta 489

Pergunta 490

Pergunta 491

Pergunta 492

Pergunta 493

Pergunta 494

Pergunta 495

Pergunta 496

Pergunta 497

Pergunta 498

Pergunta 499

Pergunta 500
Pergunta 501

Pergunta 502

Pergunta 503

Pergunta 504

Pergunta 505

Pergunta 506

Pergunta 507

Pergunta 508

Pergunta 509

Pergunta 510

Pergunta 511

Pergunta 512

Pergunta 513

Pergunta 514

Pergunta 515

Pergunta 516

Pergunta 517

Pergunta 518

Pergunta 519

Pergunta 520

Pergunta 521

Pergunta 522

Pergunta 523

Pergunta 524

Pergunta 525

Pergunta 526

Pergunta 527

Pergunta 528
Pergunta 529

Pergunta 530

Pergunta 531

Pergunta 532

Pergunta 533

Pergunta 534

Pergunta 535

Pergunta 536

Pergunta 537

Pergunta 538

Pergunta 539

Pergunta 540

Pergunta 541

Pergunta 542

Pergunta 543

Pergunta 544

Pergunta 545

Pergunta 546

Pergunta 547

Pergunta 548

Pergunta 549

Perguntas 550 a 553

Perguntas 554 a 558

Perguntas 559 a 562

Perguntas 563 a 566

Perguntas 567 a 571

Perguntas 572 a 575

Perguntas 576 a 580


Perguntas 581 a 585

Perguntas 586 a 589

Perguntas 590 a 593

Perguntas 594 a 597

Perguntas 598 a 601

Perguntas 602 a 606

Perguntas 607 a 611

Perguntas 612 a 615

Perguntas 616 a 619

Perguntas 620 a 624

Perguntas 625 a 629

Doenças do Coração, Pericárdio e do Leito Vascular Pulmonar


Resposta da Pergunta 436

Resposta da Pergunta 437

Resposta da Pergunta 438

Resposta da Pergunta 439

Resposta da Pergunta 440

Resposta da Pergunta 441

Resposta da Pergunta 442

Resposta da Pergunta 443

Resposta da Pergunta 444

Resposta da Pergunta 445

Resposta da Pergunta 446

Resposta da Pergunta 447

Resposta da Pergunta 448

Resposta da Pergunta 449

Resposta da Pergunta 450


Resposta da Pergunta 451

Resposta da Pergunta 452

Resposta da Pergunta 453

Resposta da Pergunta 454

Resposta da Pergunta 455

Resposta da Pergunta 456

Resposta da Pergunta 457

Resposta da Pergunta 458

Resposta da Pergunta 459

Resposta da Pergunta 460

Resposta da Pergunta 461

Resposta da Pergunta 462

Resposta da Pergunta 463

Resposta da Pergunta 464

Resposta da Pergunta 465

Resposta da Pergunta 466

Resposta da Pergunta 467

Resposta da Pergunta 468

Resposta da Pergunta 469

Resposta da Pergunta 470

Resposta da Pergunta 471

Resposta da Pergunta 472

Resposta da Pergunta 473

Resposta da Pergunta 474

Resposta da Pergunta 475

Resposta da Pergunta 476

Resposta da Pergunta 477

Resposta da Pergunta 478


Resposta da Pergunta 479

Resposta da Pergunta 480

Resposta da Pergunta 481

Resposta da Pergunta 482

Resposta da Pergunta 483

Resposta da Pergunta 484

Resposta da Pergunta 485

Resposta da Pergunta 486

Resposta da Pergunta 487

Resposta da Pergunta 488

Resposta da Pergunta 489

Resposta da Pergunta 490

Resposta da Pergunta 491

Resposta da Pergunta 492

Resposta da Pergunta 493

Resposta da Pergunta 494

Resposta da Pergunta 495

Resposta da Pergunta 496

Resposta da Pergunta 497

Resposta da Pergunta 498

Resposta da Pergunta 499

Resposta da Pergunta 500

Resposta da Pergunta 501

Resposta da Pergunta 502

Resposta da Pergunta 503

Resposta da Pergunta 504

Resposta da Pergunta 505

Resposta da Pergunta 506


Resposta da Pergunta 507

Resposta da Pergunta 508

Resposta da Pergunta 509

Resposta da Pergunta 510

Resposta da Pergunta 511

Resposta da Pergunta 512

Resposta da Pergunta 513

Resposta da Pergunta 514

Resposta da Pergunta 515

Resposta da Pergunta 516

Resposta da Pergunta 517

Resposta da Pergunta 518

Resposta da Pergunta 519

Resposta da Pergunta 520

Resposta da Pergunta 521

Resposta da Pergunta 522

Resposta da Pergunta 523

Resposta da Pergunta 524

Resposta da Pergunta 525

Resposta da Pergunta 526

Resposta da Pergunta 527

Resposta da Pergunta 528

Resposta da Pergunta 529

Resposta da Pergunta 530

Resposta da Pergunta 531

Resposta da Pergunta 532

Resposta da Pergunta 533

Resposta da Pergunta 534


Resposta da Pergunta 535

Resposta da Pergunta 536

Resposta da Pergunta 537

Resposta da Pergunta 538

Resposta da Pergunta 539

Resposta da Pergunta 540

Resposta da Pergunta 541

Resposta da Pergunta 542

Resposta da Pergunta 543

Resposta da Pergunta 544

Resposta da Pergunta 545

Resposta da Pergunta 546

Resposta da Pergunta 547

Resposta da Pergunta 548

Resposta da Pergunta 549

Respostas das Perguntas 550 a 553

Respostas das Perguntas 554 a 558

Respostas das Perguntas 559 a 562

Respostas das Perguntas 563 a 566

Respostas das Perguntas 567 a 571

Respostas das Perguntas 572 a 575

Respostas das Perguntas 576 a 580

Respostas das Perguntas 581 a 585

Respostas das Perguntas 586 a 589

Respostas das Perguntas 590 a 593

Respostas das Perguntas 594 a 597

Respostas das Perguntas 598 a 601

Respostas das Perguntas 602 a 606


Respostas das Perguntas 607 a 611

Respostas das Perguntas 612 a 615

Respostas das Perguntas 616 a 619

Respostas das Perguntas 620 a 624

Respostas das Perguntas 625 a 629

Seção V - (Capítulos 76 a 89)

5: Doença Cardiovascular em Populações Especiais; Doença


Cardiovascular e Distúrbios de Outros Órgãos
Pergunta 630

Pergunta 631

Pergunta 632

Pergunta 633

Pergunta 634

Pergunta 635

Pergunta 636

Pergunta 637

Pergunta 638

Pergunta 639

Pergunta 640

Pergunta 641

Pergunta 642

Pergunta 643

Pergunta 644

Pergunta 645

Pergunta 646
Pergunta 647

Pergunta 648

Pergunta 649

Pergunta 650

Pergunta 651

Pergunta 652

Pergunta 653

Pergunta 654

Pergunta 655

Pergunta 656

Pergunta 657

Pergunta 658

Pergunta 659

Pergunta 660

Pergunta 661

Pergunta 662

Pergunta 663

Pergunta 664

Pergunta 665

Pergunta 666

Pergunta 667

Pergunta 668

Pergunta 669

Perguntas 670 a 674

Perguntas 675 a 678

Perguntas 679 a 683

Perguntas 684 a 688

Perguntas 689 a 693


Perguntas 694 a 697

Perguntas 698 a 702

Perguntas 703 a 706

Doença Cardiovascular em Populações Especiais; Doença


Cardiovascular e Distúrbios de Outros Órgãos
Resposta da Pergunta 630

Resposta da Pergunta 631

Resposta da Pergunta 632

Resposta da Pergunta 633

Resposta da Pergunta 634

Resposta da Pergunta 635

Resposta da Pergunta 636

Resposta da Pergunta 637

Resposta da Pergunta 638

Resposta da Pergunta 639

Resposta da Pergunta 640

Resposta da Pergunta 641

Resposta da Pergunta 642

Resposta da Pergunta 643

Resposta da Pergunta 644

Resposta da Pergunta 645

Resposta da Pergunta 646

Resposta da Pergunta 647

Resposta da Pergunta 648

Resposta da Pergunta 649

Resposta da Pergunta 650

Resposta da Pergunta 651

Resposta da Pergunta 652


Resposta da Pergunta 653

Resposta da Pergunta 654

Resposta da Pergunta 655

Resposta da Pergunta 656

Resposta da Pergunta 657

Resposta da Pergunta 658

Resposta da Pergunta 659

Resposta da Pergunta 660

Resposta da Pergunta 661

Resposta da Pergunta 662

Resposta da Pergunta 663

Resposta da Pergunta 664

Resposta da Pergunta 665

Resposta da Pergunta 666

Resposta da Pergunta 667

Resposta da Pergunta 668

Resposta da Pergunta 669

Respostas das Perguntas 670 a 674

Respostas das Perguntas 675 a 678

Respostas das Perguntas 679 a 683

Respostas das Perguntas 684 a 688

Respostas das Perguntas 689 a 693

Respostas das Perguntas 694 a 697

Respostas das Perguntas 698 a 702

Respostas das Perguntas 703 a 706


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© 2017 Elsevier Editora Ltda.
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Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da
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os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos,
gravação ou quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-8590-1
ISBN versão eletrônica: 978-85-352-8591-8

BRAUNWALD’S HEART DISEASE REVIEW AND ASSESSMENT,


TENTH EDITION
Copyright © 2016 by Elsevier, Inc. All rights reserved.
Previous editions copyrighted 2012, 2008, 2006, 2001, 1997, 1992,
and 1989.

This translation of Braunwald’s Heart Disease Review and


Assessment, 10th Edition, by Leonard S. Lilly was undertaken by
Elsevier Editora Ltda and is published by arrangement with
Elsevier Inc.

Esta tradução de Braunwald’s Heart Disease Review and


Assessment, 10th Edition, de Leonard S. Lilly foi produzida por
Elsevier Editora Ltda e publicada em conjunto com Elsevier Inc.
ISBN: 978-0-323-34134-9

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Nota
Esta tradução foi produzida por Elsevier Brasil Ltda. sob sua
exclusiva responsabilidade. Médicos e pesquisadores devem
sempre fundamentar-se em sua experiência e no próprio
conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações,
métodos, substâncias ou experimentos descritos nesta publicação.
Devido ao rápido avanço nas ciências médicas, particularmente,
os diagnósticos e a posologia de medicamentos precisam ser
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CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO


SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

L695p
10. ed.
Lilly, Leonard S.
Perguntas e respostas : Braunwald tratado de doenças
cardiovasculares / Leonard S. Lilly. - 10. ed. - Rio de Janeiro :
Elsevier, 2017.
: il. ; 28 cm.

Tradução de: Braunwald’s heart disease review and


assessment, 10 th edition
ISBN 978-85-352-8590-1

1. Coração - Doenças. 2. Sistema cardiovascular. 3. Cardiologia.


I. Título.

17-43438 CDD: 612.12


CDU: 612.12
Revisão Científica e Tradução

Revisão científica
RICARDO MOURILHE ROCHA
Chefe da Clínica de Insuficiência Cardíaca do Hospital
Universitário Pedro Ernesto – UERJ
Médico da Rotina da Unidade Coronariana do Hospital Pró-
Cardíaco
Fellow of American College of Cardiology
Doutor em Ciências Médicas pela Universidade do Estado do Rio
de Janeiro (UERJ)
Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de
Janeiro (UERJ)
Presidente da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de
Janeiro (SOCERJ) Biênio 2016/2017
Tradução
Docware Assessoria Editorial
Colaboradores
Marc P. Bonaca MD, Cardiovascular Division
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Sections IV and V
Akshay Desai MD, Cardiovascular Division
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Section II
Neal K. Lakdawala MD, Cardiovascular Division
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Section III
Bradley A. Maron MD
Cardiovascular Division
Brigham and Women’s Hospital;
Department of Cardiology
Boston VA Healthcare System
Boston, Massachusetts
Section IV
Amy Miller MD, PhD, Cardiovascular Division
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Section I
Fidencio Saldaña MD, Cardiovascular Division
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Section IV
Victor Soukoulis MD, PhD, Division of Cardiovascular
Medicine
University of Virginia
Charlottesville, Virginia
Section I
Garrick Stewart MD, Cardiovascular Division
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Section II
Neil Wimmer MD, Cardiovascular Division
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Section III
Prefácio
Perguntas e Respostas é um guia de estudo abrangente criado para
acompanhar a 10ª edição do livro Braunwald Tratado de Doenças
Cardiovasculares, editado pelo Dr. Douglas Mann, Dr. Douglas
Zipes, Dr. Peter Libby e Dr. Robert Bonow. Este livro consta de 700
questões que abordam os tópicos-chave no amplo campo da
medicina cardiovascular. Para cada pergunta há uma resposta
detalhada que geralmente compreende uma “minirrevisão” do
assunto. Cada resposta traz referências para páginas específicas,
tabelas e figuras no livro Braunwald Tratado de Doenças
Cardiovasculares 9ª edição e na maioria dos casos para citações
adicionais pertinentes. Os tópicos de maior relevância clínica são
enfatizados, e os assuntos de particular importância são
intencionalmente reiterados nas questões subsequentes para
reforçar o conhecimento.
Perguntas e Respostas se destina primariamente a cardiologistas
em treinamento, cardiologistas, internos, residentes e outros
profissionais que desejam rever a medicina cardiovascular
contemporânea em detalhes. Os assuntos são adequados para a
preparação para o Subespeciality Examination in Cardiovascular
Disease da American Board of Internal Medicine.
Todas as questões e respostas deste livro foram criadas
especificamente para esta edição de Perguntas e Respostas. Sou grato
pelas contribuições de meus colegas no Brigham and Women’s
Hospital que criaram novas questões e atualizaram o material
presente na edição anterior: Dr. Marc Bonaca, Dr. Akshay Desai, Dr.
Neal Lakdawala, Dr. Bradley Maron, Dr. Amy Miller, Dr. Fidencio
Saldaña, Dr. Victor Soukoulis, Dr. Garrick Stewart e Dr. Neil
Wimmer. Agradeço especialmente à Dra. Sara Partington e ao Dr.
Alfonso Waller por fornecerem novas imagens não invasivas, e aos
seguintes colegas que forneceram material adicional ou suporte
para esta edição: Dr. Ron Blankstein, Dr. Sharmila Dorbala, Dr. Dan
Halpern e Dr. Raymond Kwong. Também agradecemos
calorosamente à equipe de ultrassonografistas do Brigham and
Women’s Hospital liderada por Jose Rivero, que reuniu e organizou
várias das imagens que publicadas neste livro.
Foi um prazer trabalhar com os departamentos editoriais e de
produção de nosso editor, Elsevier, Inc. Especificamente, agradeço a
Sra. Jennifer Ehlers, Sra. Dolores Meloni, Sra. Rachel McMullen pela
experiência e profissionalismo na preparação desta edição.
Por fim, sou extremamente grato a todos os membros de minha
família pelo apoio e paciência durante as longas horas necessárias
para a preparação deste texto.
Em nome dos colaboradores, espero que você considere este livro
um guia útil para sua revisão sobre a medicina cardiovascular.
Leonard S. Lilly, MD
Boston, Massachusetts
SEÇÃO I - (CAPÍTULOS 1 A
20)
1: Fundamentos da Doença Cardiovascular; Genética e
Medicina Personalizada; Avaliação do Paciente
Fundamentos da Doença Cardiovascular; Genética e
Medicina Personalizada; Avaliação do Paciente
Fundamentos da Doença
Cardiovascular; Genética e
Medicina Personalizada;
Avaliação do Paciente
Amy Miller

Victor Soukoulis

Leonard S. Lilly

Orientações:
Para cada pergunta abaixo, selecione A MELHOR resposta.
Pergunta 1
Um homem afro-americano de 54 anos, com história de hipertensão
e hipercolesterolemia, submete-se a um teste em esteira usando o
protocolo padrão de Bruce. Ele para aos 11 minutos e 14 segundos
devido à fadiga, e com um pico de frequência cardíaca de 152 min e
pico da pressão arterial sistólica de 200 mmHg. A pressão arterial
diastólica declina em 5 mmHg durante o exercício. Durante a
recuperação, a pressão arterial sistólica diminuiu para 15 mmHg
abaixo de sua pressão pré--exercício. Não há alterações isquêmicas
no ECG durante ou após o exercício. Qual das seguintes afirmações
está correta?
A. Seu pico de pressão arterial sistólica durante o exercício
excede aquele normalmente observado
B. A alteração na pressão arterial diastólica durante o exercício é
indicativo de significativa doença arterial coronariana
C. Esse teste não é diagnóstico devido ao pico de frequência
cardíaca inadequado
D. Esses resultados são compatíveis com baixo risco prognóstico
de um evento coronariano
E. A redução pós-exercício na pressão arterial sistólica é
sugestiva de grave doença arterial coronariana
Pergunta 2
Observou-se que um homem de 62 anos tem um som cardíaco
adicional logo após B2. Qual dos itens seguintes não é uma possível
causa desse som?
A. Estalido de abertura
B. Terceira bulha cardíaca
C. Clique de ejeção
D. Ruído do tumor (Tumor Plop)
E. Ruído (knock) pericárdico
Pergunta 3
Um teste inovador foi desenvolvido para o diagnóstico rápido e não
invasivo, de doença arterial coronariana. O teste tem sensibilidade
de 90% e especificidade de 90% para a detecção de pelo menos uma
estenose coronariana superior a 70%. Em qual dos seguintes
cenários o exame de sangue provavelmente será mais valioso ao
clínico?
A. Um homem de 29 anos, com dor no peito ao esforço, sem
fatores de risco cardíaco
B. Uma mulher de 41 anos em pré-menopausa assintomática
C. Uma mulher diabética de 78 anos, com dor no peito, ao
esforço, submetida à colocação de stent em dois vasos
coronarianos há 6 semanas
D. Um homem de 62 anos, com dor no peito ao esforço,
hipertensão, dislipidemia e histórico de fumante, consumindo
dois maços de cigarro por dia
E. Um homem de 68 anos com desconforto no peito em repouso
associado a 2 mm de infradesnivelamento do segmento ST nas
derivações inferiores do ECG
Pergunta 4
Um sopro é auscultado durante o exame de rotina em um estudante
universitário de 18 anos, assintomático, no segundo espaço
intercostal esquerdo, próximo ao esterno. O sopro em crescendo-
decrescendo está presente durante a sístole e a diástole, e atinge o
pico simultaneamente com a B2. O sopro não se altera com a posição
ou rotação da cabeça. Qual das seguintes afirmações descreve
melhor esse sopro?
A. Esse é um sopro contínuo, semelhante a um sopro venoso
geralmente ouvido em adolescentes
B. Esse é um sopro contínuo que resulta de dupla doença valvar
aórtica
C. Esse é um sopro contínuo devido ao shunt congênito,
provavelmente um canal arterial persistente
D. Sopros contínuos desse tipo só podem ser congênitos; os
sopros devido a conexões arteriovenosas adquiridas são
puramente sistólicos
E. Esse sopro, resultante de estenose da artéria subclávia
esquerda, não é considerado contínuo, pois um sopro contínuo
pode resultar somente de uma comunicação arteriovenosa
Pergunta 5
Pulsações desiguais na extremidade superior são encontradas
geralmente em cada um dos seguintes distúrbios, EXCETO:
A. Dissecção aórtica
B. Doença de Takayasu
C. Estenose aórtica supravalvar
D. Aterosclerose da artéria subclávia
E. Estenose aórtica subvalvar
Pergunta 6
Uma mulher de 58 anos, com câncer de mama metastático,
apresenta dispneia ao esforço, e foi descoberto que tem um grande
derrame pericárdico circunferencial, distensão venosa jugular e
hipotensão. Qual dos seguintes sinais ecocardiográficos
provavelmente está presente?
A. Colapso do ventrículo direito durante toda a sístole
B. Diminuição exagerada na velocidade do influxo tricúspide
durante a inspiração
C. Diminuição exagerada da velocidade do influxo mitral
durante a inspiração
D. Diminuição exagerada da velocidade do fluxo de saída
ventricular esquerdo
E. Aumento acentuado da relação E/A do perfil de velocidade
transmitral ao Doppler
Pergunta 7
Qual das seguintes afirmações sobre o pulso paradoxal está correta?
A. A inspiração em indivíduos normais resulta em diminuição da
pressão arterial sistólica em até 15 mmHg
B. A determinação acurada do pulso paradoxal requer
mensuração da pressão intra-arterial
C. O pulso paradoxal no tamponamento é tipicamente
acompanhado por sinal de Kussmaul
D. É improvável que o pulso paradoxal esteja presente em
pacientes com significativa regurgitação aórtica, mesmo em
presença de tamponamento
E. O pulso paradoxal é comum em pacientes com cardiomiopatia
hipertrófica
Pergunta 8
Um homem de 57 anos, com histórico de hipertensão arterial e
colesterol LDL elevado, apresenta-se na sala de emergência com dor
torácica opressiva aguda subesternal, dispneia e diaforese. Sua
pressão arterial é 158/96 e a frequência cardíaca é de 92 bpm. O
exame físico revela campos pulmonares limpos e nenhum galope
ou sopros cardíacos. O ECG mostra ritmo sinusal com uma onda R
ampla na derivação V2, 0,5 mm de elevação do ST na derivação DIII
e 2 mm de depressão do ST do tipo horizontal nas derivações V1-
V3. Qual das seguintes medidas seria útil para planejar a estratégia
de ação?
A. Repetir o ECG com derivações precordiais direitas
B. Repetir o ECG com derivações V7-V9
C. Aguardar os resultados dos biomarcadores cardíacos séricos
D. Obter uma tomografia computadorizada de tórax para avaliar
embolia pulmonar
Pergunta 9
Cada uma das seguintes combinações tem potencial para
significativa interação farmacológica e toxicidade por fármaco,
EXCETO
A. Sinvastatina e eritromicina
B. Sildenafila e nitroglicerina
C. Pravastatina e cetoconazol
D. Ciclosporina e erva-de-são-joão
E. Digoxina e verapamil
Pergunta 10
Cada uma das seguintes condições é uma contraindicação ao teste
de estresse com exercício, EXCETO
A. Cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica sintomática
B. Estenose aórtica avançada
C. Miocardite aguda
D. Aneurisma aórtico abdominal com diâmetro transverso de
5,5 cm
E. Angina instável
Pergunta 11
Uma mulher de 42 anos, com hipertensão e dislipidemia, submeteu-
se a estudo de um dia com tomografia computadorizada por
emissão de fóton único (SPECT) com tecnécio-99m em repouso e
com estresse físico para avaliar os sintomas de dor no peito
“atípica”. Seu ECG em repouso mostrou hipertrofia ventricular
esquerda. Ela se exercitou por 12 minutos e 30 segundos com o
protocolo padrão de Bruce e atingiu um pico de frequência cardíaca
de 155 bpm. Desenvolveu uma ligeira dor no peito paraesternal
aguda durante o teste, que desapareceu rapidamente durante a
recuperação. Com base nas imagens da Figura 1-1, qual das
seguintes afirmações está correta?
A. As imagens SPECT de perfusão miocárdica são diagnósticas
da cicatriz miocárdica transmural na topografia do terço
médio da artéria coronária descendente anterior esquerda
B. O defeito de parede anterior em imagens SPECT é
provavelmente um artefato devido à atenuação do tecido
mamário
C. O tálio-201 seria a melhor escolha de radiotraçador para
imagem desse paciente
D. As imagens de gated SPECT não podem diferenciar os
artefatos de atenuação dos defeitos verdadeiros de perfusão
E. Uma cicatriz transmural está associada à redução do
movimento de parede, mas o espessamento normal em
imagens com gated SPECT
FIGURA 1-1
Pergunta 12
Qual das seguintes afirmações referentes à segunda bulha cardíaca
(B2) é VERDADEIRA?
A. O fechamento precoce da valva pulmonar à inspiração resulta
em desdobramento fisiológico da B2
B. O bloqueio de ramo direito resulta no desdobramento
acentuado da B2
C. O desdobramento paradoxal da B2 é a característica
auscultatória de um defeito de septo atrial do tipo ostium
secundum
D. O desdobramento fixo da B2 é esperado em pacientes com
marca-passo ventricular direito
E. A grave estenose valvar pulmonar está associada a uma P2
aumentada
Pergunta 13
Um homem de 56 anos, assintomático, com história de hipertensão
e tabagismo é encaminhado para triagem com teste de esforço em
esteira. Após 7 minutos no protocolo padrão de Bruce, nota-se que
ele tem 1 mm de infradesnivelamento horizontal do segmento ST
nas derivações II, III e aVF. Ele interrompe o exercício em 9 minutos
por fadiga nas pernas e dispneia. O pico da frequência cardíaca é
85% do máximo previsto para a sua idade. O segmento ST volta ao
basal em 1 minuto na recuperação. Qual das seguintes afirmações
está correta?
A. Esse teste é conclusivo para a estenose grave da artéria
coronária direita proximal
B. Seu risco de morte devido a infarto agudo do miocárdio
durante o próximo ano é > 50%
C. Ele deve proceder diretamente à angiografia coronariana
D. O teste prevê um risco de 25% de eventos cardíacos nos
próximos 5 anos, sendo mais provável o desenvolvimento de
angina
E. Este é provavelmente um teste falso-positivo
Pergunta 14
Em qual dos seguintes cenários clínicos a presença de
infradesnivelamento do segmento ST, durante o teste de esforço
padrão, aumenta a probabilidade diagnóstica de doença arterial
coronariana?
A. Um homem de 56 anos com bloqueio de ramo esquerdo e
história familiar de doença arterial coronariana prematura
B. Uma mulher de 45 anos com diabetes e hipertensão, com
hipertrofia ventricular esquerda em seu ECG basal
C. Uma mulher de 76 anos com dispneia ao esforço recente,
história de tabagismo e ECG basal normal
D. Uma mulher de 28 anos com dor no peito, tipo pleurítica, do
lado esquerdo, após aula de ginástica
E. Um homem de 63 anos com dispneia ao esforço, que está
sendo tratado com betabloqueador, digoxina e nitrato
Pergunta 15
Qual das seguintes afirmações referentes ao cateterismo cardíaco é
VERDADEIRA?
A. O risco de uma complicação grave decorrente do cateterismo
cardíaco é de 2% a 2,5%
B. A incidência de nefrotoxicidade induzida por contraste em
pacientes com disfunção renal diminui com a administração
intravenosa de manitol antes e depois do procedimento
C. Contrastes não iônicos de alta osmolaridade mostram menor
incidência de reações hemodinâmicas quando comparados aos
contrastes iônicos de baixa osmolaridade
D. Uma unidade French (F) é equivalente a 0,33 mm
E. A cateterização cardíaca retrógrada do lado esquerdo
geralmente é um procedimento seguro em pacientes com
próteses valvares aórticas de disco basculante
Pergunta 16
Uma mulher de 75 anos foi conduzida ao laboratório de cateterismo
cardíaco com o quadro de infarto agudo do miocárdio. Ela se
apresentou com dor no peito, desconforto epigástrico e náuseas. O
exame físico mostrava diaforese, frequência cardíaca de 52 bpm,
pressão arterial de 85/50 mmHg, distensão venosa jugular e leves
estertores pulmonares bilaterais. A angiografia coronariana
mostrou uma oclusão de óstio da artéria coronária direita
dominante, sem doença arterial coronariana do lado esquerdo
significativa. O ECG de apresentação mostrou provavelmente todas
as características a seguir, EXCETO
A. Supradesnivelamento do segmento ST nas derivações II, III e
aVF
B. Infradesnivelamento do segmento ST nas derivações V1 e V2
C. Bradicardia sinusal
D. Supradesnivelamento do segmento ST na derivação V4R
Pergunta 17
Com o uso de métodos de ecocardiografia com Doppler, os
seguintes valores são obtidos em um paciente com defeito septal
ventricular (DSV) restritivo e regurgitação mitral: velocidade de
fluxo transmitral sistólico = 5,8 m/s e velocidade de fluxo sistólico
no local do DSV = 5,1 m/s. A pressão arterial do paciente é
144/78 mmHg. A pressão sistólica ventricular direita é (escolha a
única melhor resposta)
A. 20 mmHg
B. 30 mmHg
C. 40 mmHg
D. 50 mmHg
E. Não é possível determinar com as informações fornecidas
Pergunta 18
Uma mulher de 68 anos com histórico de diabetes e tabagismo foi
internada no hospital com sintomas de falta de ar com ortopneia
durante esforços. Ela descreve ter sentido uma “dor muscular” na
parte anterior do peito há 10 dias que durou várias horas e não
recorreu. Sua pressão arterial é 109/88, a frequência cardíaca é
102 bpm e ela está afebril. Seu exame revela um pulso venoso
jugular (PVJ) elevado, crepitações bibasais, e edema de 1+ em
ambos os tornozelos. Na ausculta, há um sopro sistólico novo de
II/VI entre a borda esternal esquerda e o ápice. O ECG revela
taquicardia sinusal com ondas Q na parede inferior que não
estavam presentes em um exame 6 meses antes. A radiografia do
tórax é compatível com edema pulmonar. Ela foi internada no
hospital e um ecocardiograma transtorácico foi obtido que é
tecnicamente limitado devido ao seu biotipo corporal. Ele revela
uma fração de ejeção ventricular esquerda de 60% com hipocinesia
de parede inferior. A válvula mitral não é bem-visualizada, mas
parece espessada e existe um jato de regurgitação mitral dirigido
anteriormente que é difícil de quantificar. A terapia diurética é
iniciada.
Qual das abordagens é a mais razoável para o tratamento da
paciente ?
A. Angiografia coronária urgente com intervenção coronária
percutânea planejada
B. Cintilografia miocárdica de estresse para avaliar isquemia em
curso
C. Ecocardiografia transesofágica e avaliação cirúrgica
D. Tratamento conservador de longo prazo com aspirina,
diuréticos, inibidores da ECA e betabloqueadores
E. Cateterismo cardíaco direito urgente para avaliar a presença
de shunt da esquerda para a direita
Pergunta 19
Qual das seguintes afirmações referentes a eletrólitos alterados e
anormalidades eletrocardiográficas é VERDADEIRA?
A. A hipocalemia causa ondas T apiculadas
B. A hipercalemia causa estreitamento do QRS e aumento de
amplitude da onda P
C. A hipomagnesemia está associada à taquicardia ventricular
monomórfica
D. A hipocalcemia causa prolongamento do intervalo QT
E. A hipocalcemia grave é associada à presença de uma onda J
(onda de Osborn)
Pergunta 20
Quail dos seguintes cenários é suficiente à sensibilidade diagnóstica
do teste de esforço convencional para se dispensar a obtenção de
imagens adicionais com cintilografia nuclear ou ecocardiografia?
A. Uma mulher de 53 anos, com hipertensão e hipertrofia
ventricular esquerda, por ecocardiografia que desenvolveu
pressão torácica ao esforço
B. Um homem de 74 anos, com história de cardiomiopatia, com
eletrocardiograma basal normal, em uso de inibidor da enzima
conversora de angiotensina, betabloqueador e digoxina
C. Uma mulher de 37 anos, assintomática, com detecção
intermitente de bloqueio de ramo esquerdo
D. Um fumante de 44 anos, com síndrome de Wolff-Parkinson-
White e história familiar de doença arterial coronariana, com
desconforto torácico recente ao esforço
E. Um homem de 53 anos com hiperlipidemia, um ECG basal
normal e dores agudas e transitórias no peito
Pergunta 21
Qual das afirmações seguintes sobre ECG representadas na
Figura 1-2 estão corretas?
A. O ritmo básico é marca-passo atrial migratório
B. É provável que o 5° complexo QRS no exame seja uma
extrassístole ventricular
C. O fenômeno de Ashman está presente e ele ocorre porque o
período refratário está diretamente relacionado com a duração
do intervalo RR precedente
D. O feixe de His é provavelmente a localização anatômica do
atraso de condução no quinto batimento, pois possui o
período refratário mais longo do tecido de condução

FIGURA 1-2 De Marriott HJL: Rhythm Quizlets: Self Assessment. Philadelphia,


1987, Lea & Febiger, p 14.
Pergunta 22
O momento de um sopro “inocente” é geralmente
A. Sistólico inicial
B. Pré-sistólico
C. Mesossistólico
D. Holossistólico
E. Diastólico inicial
Pergunta 23
Qual das seguintes afirmações sobre as formas de ondas venosas
jugulares é a correta?
A. O sinal de Kussmaul é patognomônico de pericardite
constritiva
B. A onda c é um reflexo da diástole ventricular e se torna visível
em pacientes com disfunção diastólica
C. O colapso x é menos proeminente que o colapso y no
tamponamento cardíaco
D. Declínios fásicos na pressão venosa (os colapsos x e y) são
tipicamente mais proeminentes à visão que as ondas de
pressão positiva (as ondas a, c e v)
E. As ondas a em canhão indicam atraso de condução
intraventricular
Pergunta 24
Qual das seguintes afirmações referentes à mensuração do débito
cardíaco está correta?
A. No método de termodiluição, o débito cardíaco se relaciona
diretamente com a área sob a curva de termodiluição
B. O método de termodiluição tende a subestimar o débito
cardíaco nos estados de baixo débito
C. Na presença de regurgitação tricúspide, o método de
termodiluição é preferido à técnica de Fick para mensurar o
débito cardíaco
D. Uma limitação do método de Fick é a necessidade de
mensurar o consumo de oxigênio em um estado estabilizado
E. O débito cardíaco é diretamente proporcional à resistência
vascular sistêmica
Pergunta 25
Qual das seguintes condições está associada ao padrão de influxo
transmitral ao Doppler mostrado na Figura 1-3?
A. Hemorragia gastrointestinal
B. Pericardite constritiva
C. Envelhecimento normal
D. Cardiomiopatia restritiva
E. Hipertireoidismo

FIGURA 1-3
Pergunta 26
Uma mulher de 32 anos, natural da Índia, é encaminhada a seu
médico de cuidados primários para avaliação de dispneia ao
esforço. Ao exame, tanto o estalido de abertura quanto o ruflar
mesodiastólico são apreciados no ápice. Um ecocardiograma é
obtido. O traçado ao Doppler transmitral mostrado na Figura 1-4
permite a avaliação acurada de cada uma das seguintes afirmações,
EXCETO
A. A presença de estenose mitral
B. A presença, mas não a gravidade, da regurgitação mitral
C. O gradiente de pressão diastólica transmitral
D. A etiologia da lesão valvar
E. A área da valva mitral

FIGURA 1-4
Pergunta 27
Uma mulher de 37 anos sem histórico médico passado significativo
chega na sala de emergência com falta aguda de ar e dor torácica
pleurítica. Sua única medicação é um contraceptivo oral. Seu exame
mostra uma taquicardia sinusal. Uma TC de tórax mostra embolia
pulmonar subsegmentar, e ela é tratada com terapia anticoagulante.
Um ecocardiograma é realizado, que demonstra o sinal de
McConnell, assim como insuficiência tricúspide leve com os
seguintes valores:
Pico da velocidade sistólica ao longo da válvula
tricúspide = 3 m/sec
Diâmetro da VCI = 1,9 cm, com colapso de < 50% com inspiração
Qual das seguintes afirmações está correta?
A. O sinal de McConnell se refere à discinesia localizada do ápice
ventricular direito em pacientes com embolia pulmonar aguda
B. O sinal de Kussmaul pode resultar de embolia pulmonar
aguda
C. Pressão sistólica arterial pulmonar estimada desse paciente é
64 mmHg
D. Pressão atrial direita desse paciente deve ser estimada como
∼15 mmHg
Pergunta 28
Qual das seguintes afirmações é VERDADEIRA em relação à
resposta ao exercício aeróbico por parte de idosos saudáveis?
A. O volume de ejeção ventricular diminui com a idade, já que há
uma queda no débito cardíaco, durante o exercício,
relacionada com a idade
B. As pressões arteriais sistólica e diastólica se elevam
significativamente durante o exercício aeróbico
C. Um declínio na responsividade beta-adrenérgica contribui
para a queda da frequência cardíaca máxima em indivíduos
idosos
D. Um débito cardíaco normal no adulto dobra durante o
exercício aeróbico máximo
E. A capacidade aeróbica máxima não se altera
significativamente com a idade em indivíduos sedentários
Pergunta 29
Os estados fisiológicos e as manobras dinâmicas alteram as
características dos sopros cardíacos. Qual das seguintes afirmações
está correta?
A. Na regurgitação mitral aguda, a pressão atrial esquerda se
eleva drasticamente, de modo que o sopro é ouvido somente
durante a fase tardia da sístole
B. Levantar-se da posição agachada para a posição em pé faz com
que o início do sopro do prolapso da valva mitral seja mais
tardio na sístole
C. O ruflar diastólico da estenose mitral se torna mais
proeminente durante a fase de tensão da manobra de Valsalva
D. O sopro da estenose aórtica, mas não da regurgitação mitral,
se torna mais alto durante o batimento após uma extrassístole
ventricular
E. O sopro da regurgitação aórtica aguda em geral pode ser
ouvido durante toda a diástole
Pergunta 30
Qual das seguintes afirmações referentes às tomografias
computadorizadas torácicas mostradas na Figura 1-5 é
VERDADEIRA?
A. A doença do paciente deve ser tratada clinicamente,
considerando a intervenção cirúrgica somente se houver
evidência de envolvimento secundário de órgãos
B. A artéria carótida comum esquerda é poupada por esse
processo
C. A sensibilidade da tomografia computadorizada para o
diagnóstico dessa condição é > 95%
D. Menos de 50% dos pacientes com essa condição relatará dor
no peito
E. É necessária a ecocardiografia transesofágica para confirmar o
diagnóstico

FIGURA 1-5 Cortesia de RC. Gilkeson, MD, Case Western Reserve University,
Cleveland, Ohio.
Pergunta 31
Qual das seguintes afirmações relativas a alterações no segmento
ST durante testes de esforço é VERDADEIRA?
A. A localização eletrocardiográfica de infradesnivelamento do
segmento ST prediz o território anatômico de doença
coronariana obstrutiva
B. O ponto J é o ponto de referência isoelétrico adequado no ECG
C. A depressão do ponto J durante o exercício é diagnóstica de
isquemia cardíaca
D. O infradesnivelamento persistente do segmento ST por 60 a 80
milissegundos após o ponto J é necessário para interpretar a
resposta eletrocardiográfica como anormal
E. O infradesnivelamento do segmento ST deve estar presente
tanto durante o exercício quanto na recuperação para ser
interpretado como anormal
Pergunta 32
Um ECG é obtido como parte da avaliação pré-operatória de rotina
de um homem de 45 anos, assintomático, com cirurgia de punho
programada. O traçado é mostrado na Figura 1-6 e é compatível
com
A. Hipertrofia ventricular direita
B. Bloqueio fascicular esquerdo posterior
C. Inversão da colocação da derivação no membro
D. Bloqueio fascicular esquerdo anterior e rotação em sentido
horário
E. Dextrocardia com situs inversus

FIGURA 1-6
Pergunta 33
Qual das seguintes afirmações é VERDADEIRA referente aos
protocolos de teste de esforço?
A. Independentemente do protocolo de exercício, a frequência
cardíaca e as pressões arteriais sistólica e diastólica devem
aumentar substancialmente para se conseguir um teste válido
B. Protocolos em bicicleta ergométrica, esteira rolante e
ergometria utilizando os braços produzem respostas de
frequência cardíaca e pressões arteriais aproximadamente
equivalentes
C. O protocolo padrão de Bruce é caracterizado por pequenos
aumentos somente no consumo de oxigênio entre os estágios
D. A queda da pressão arterial sistólica durante o exercício está
associada a grave doença arterial coronariana
E. Um ótimo teste de esforço na esteira rolante raramente requer
mais de 5 minutos de exercício no protocolo de Bruce
Pergunta 34
Qual dos pacientes a seguir têm a MENOR probabilidade de ter
uma causa cardíaca para o recente início de sua dispneia?
A. Um homem ativo de 54 anos com valva aórtica bicúspide
congênita que recentemente notou dispneia ao caminhar por
seus 18 buracos de golfe
B. Uma mulher de 70 anos que sofreu um infarto do miocárdio
anterior há 1 ano com uma fração de ejeção ventricular
esquerda de 50% naquele momento. Ela não teve angina
recorrente, mas notou dispneia durante suas tarefas
domésticas habituais nos últimos 2 meses
C. Uma mulher de 46 anos, com história de estenose reumática
mitral assintomática, que recentemente notou palpitações
irregulares e dispneia ao subir escadas
D. Uma mulher de 38 anos com defeito septal atrial tipo ostium
secundum previamente assintomático, agora grávida de 8
meses, que notou dispneia durante sua habitual aula de
aeróbica de baixo impacto semanal
E. Um homem de 22 anos com trissomia do 21 e um sopro
cardíaco que descreveu dispneia ao carregar pacotes do
mercado nos últimos 3 meses
Pergunta 35
Um homem de 68 anos com história de diabetes, hipertensão e
hiperlipidemia se apresenta ao pronto-socorro, via ambulância, com
queixa de dor no peito subesternal em aperto. A equipe de serviços
médicos de emergência relata que ocorreram supradesnivelamentos
dos segmentos ST anteriores no ECG durante o trajeto. Qual dos
seguintes achados eletrocardiográficos tem MENOS probabilidade
de ocorrer nesse paciente que está evoluindo com infarto agudo do
miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST anterior?
A. Supradesnivelamento do segmento ST nas derivações V2 a V5
B. Intervalo QT encurtado
C. Bloqueio de ramo direito novo
D. Infradesnivelamento do segmento ST nas derivações III e aVF
E. Ondas T hiperagudas nas derivações precordiais
Pergunta 36
Todas as afirmações a seguir referentes a imagens nucleares e
infarto agudo do miocárdio (IAM) são verdadeiras, EXCETO
A. O tamanho do defeito de perfusão miocárdica em repouso
após IAM se correlaciona com o prognóstico
B. O aumento da captação pulmonar de tálio-201 em repouso se
correlaciona com um prognóstico desfavorável
C. Imagens do exercício submáximo logo após IM são preditores
melhores de complicações tardias que as imagens de perfusão
miocárdica com adenosina
D. Imagens de sestamibi com tecnécio-99m podem ser usadas
para avaliar a eficácia da terapia trombolítica
E. Mensurar o tamanho do infarto por imagens sestamibi com
tecnécio-99m antes da alta hospitalar é uma maneira de
predizer o remodelamento ventricular subsequente
Pergunta 37
Um homem de 61 anos se apresenta para um teste de esforço em
esteira por causa de dor no peito intermitente. Ele acha que teve um
“pequeno ataque cardíaco” no passado, mas não tem certeza. Ele
tem um histórico de uso prévio de tabaco e seu pai morreu de
infarto do miocárdio aos 68 anos. Seu ECG basal mostra ritmo
sinusal normal com ondas Q nas derivações inferiores. Aos 6
minutos no protocolo de Bruce, ele desenvolve sensação de peso
torácico anterior leve e o ECG demonstra elevação do ST nas
derivações I, aVL, V5 e V6. Qual das seguintes afirmações
referentes ao supradesnivelamento do segmento ST durante testes
de esforço é correta?
A. O supradesnivelamento do segmento ST durante testes de
esforço é um achado comum em pacientes com doença arterial
coronariana
B. O supradesnivelamento do segmento ST em uma derivação
que contém uma onda Q patológica basal indica grave
isquemia miocárdica
C. As derivações eletrocardiográficas que manifestam
supradesnivelamento do segmento ST durante o exercício
localizam as regiões anatômicas de isquemia
D. O supradesnivelamento do segmento ST que se desenvolve
durante o exercício normalmente é uma manifestação de
repolarização precoce benigna
E. O supradesnivelamento do segmento ST durante o exercício
está geralmente associado ao desenvolvimento de bloqueio
cardíaco completo
Pergunta 38
Qual das seguintes afirmações referentes à avaliação do cálcio
coronariano por tomografia por feixe de elétrons (EBT) é
VERDADEIRA?
A. A quantidade de cálcio pela EBT se correlaciona fortemente
com a gravidade da doença coronariana detectada por
angiografia
B. Os pacientes que se beneficiam mais com a triagem por EBT
são aqueles em alto risco de eventos coronarianos baseados
em fatores de risco tradicionais
C. A ausência de cálcio coronariano exclui completamente a
presença de estenose grave da artéria coronária
D. A interpretação do escore de cálcio é independente de idade e
sexo do paciente
E. Um escore de cálcio coronariano acima da média confere um
risco maior de infarto do miocárdio e morte
Pergunta 39
Qual das seguintes afirmações é VERDADEIRA referente ao
prognóstico determinado por imagens de perfusão miocárdica?
A. Pacientes com a perfusão normal na presença de doença
arterial coronariana têm taxas muito baixas de eventos
cardíacos (< 1% ao ano)
B. Imagem por tálio resulta em menor artefato de atenuação da
mama em comparação com sestamibi technesium-99m
C. A dilatação isquêmica transitória do ventrículo esquerdo e a
captação pulmonar do traçador nuclear sugerem a presença de
doença arterial coronariana menor
D. A combinação de dados clínicos e de cateterismo cardíaco é
mais preditiva de eventos cardíacos subsequentes do que a
combinação de dados clínicos e de perfusão miocárdica
E. O risco de eventos cardíacos futuros não está relacionado ao
número ou à extensão dos defeitos de perfusão miocárdica
Pergunta 40
Um homem de 28 anos anteriormente saudável foi ao hospital
devido a um quadro de 1 mês de dispneia ao esforço progressiva,
fraqueza e perda de peso. Um dia antes da hospitalização ele era
incapaz de subir um lance de escadas devido à dispneia. Ao exame,
parecia fatigado com desconforto respiratório leve. Sua pressão
arterial era 110 × 70 mmHg sem pulso paradoxal. Sua frequência
cardíaca era de 110 bpm e regular. As veias jugulares estavam
distendidas sem o sinal de Kussmaul. A ausculta pulmonar revelou
escassos estertores bibasais. Os sons cardíacos eram hipofonéticos.
Havia leve edema bilateral no tornozelo. Como parte da avaliação
durante a hospitalização, ele se submeteu a ressonância nuclear
magnética. Uma vista de eixo curto em nível médio-ventricular é
mostrada na Figura 1-7. Qual das opções seguintes, mais
provavelmente, é o diagnóstico?
A. Malignidade pericárdica
B. Hematoma pericárdico organizado crônico
C. Pericardite constritiva
D. Compressão tumoral extracardíaca do coração
E. Ausência congênita parcial do pericárdio com herniação
cardíaca
FIGURA 1-7
Pergunta 41
Qual das seguintes afirmações com relação ao shunt intracardíaco
está correta?
A. Deve-se obter um shunt da esquerda para a direita, se a
diferença na saturação de oxigênio entre a veia cava superior
(VCS) e a artéria pulmonar é de 3% ou mais
B. A saturação de oxigênio no VCS é normalmente maior que a
da veia cava inferior
C. Na suspeita de um defeito septal atrial com fluxo da esquerda
para a direita, o conteúdo de O2 venoso misto deve ser
mensurado no nível da artéria pulmonar
D. Uma proporção de fluxo sanguíneo sistêmico (Qp/Qs) > 1
indica um shunt da direita para a esquerda
E. A saturação de oxigênio da artéria pulmonar excedendo 80%
deve levantar suspeita de shunt da esquerda para a direita
Pergunta 42
Um homem de 46 anos com dispneia ao esforço tem um sopro de
ejeção sistólica na borda esternal esquerda. Um ecocardiograma é
obtido. A Figura 1-8 mostra no Doppler pulsado a interrogação da
presença de fluxo no trato de saída ventricular esquerdo, registrado
a partir do ápice. Qual das seguintes recomendações seria
apropriada?
A. Estrita restrição de fluido
B. Evitar depleção de volume
C. Substituição da valva aórtica
D. Repouso no leito

FIGURA 1-8
Pergunta 43
Qual das seguintes afirmações referentes à ecocardiografia na
doença pericárdica é a correta?
A. Pequenas efusões pericárdicas tendem a se acumular
anteriores ao coração
B. Até 100 mL de fluido pericárdico estão presentes em
indivíduos normais
C. No tamponamento cardíaco, pode não ocorrer colapso
diastólico ventricular direito, se a hipertensão pulmonar
estiver presente
D. Na presença de efusão pericárdica, colapso diastólico atrial
direito é um sinal mais específico de tamponamento cardíaco
que o colapso diastólico inicial do ventrículo direito
E. A ecocardiografia transtorácica é superior à tomografia
computadorizada de tórax como um meio de mensurar com
precisão a espessura pericárdica
Pergunta 44
Qual das seguintes afirmações referentes às imagens nucleares na
doença cardíaca é VERDADEIRA?
A. O uso de tomografia computadorizada por emissão de fóton
único (SPECT) com controle eletrocardiográfico não causa
nenhum impacto na especificidade dos testes nucleares em
mulheres com artefatos de atenuação
B. As imagens nucleares de estresse com exercício, em vez de
testes de estresse farmacológico, são a modalidade diagnóstica
preferida para pacientes com bloqueio de ramo esquerdo
C. A presença de defeitos reversíveis nas imagens de perfusão
com estresse farmacológico antes da cirurgia não cardíaca
prediz um aumento de risco de eventos cardíacos
perioperatórios, mas a magnitude do risco não está
relacionada com a extensão da isquemia
D. As taxas de eventos cardiovasculares são semelhantes em
diabéticos, comparados aos não diabéticos na presença de
quaisquer anormalidades de perfusão
E. A viabilidade do miocárdio não contrátil pode ser avaliada
com precisão por imagens com tálio-201
Pergunta 45
Uma mulher de 45 anos foi encaminhada para ecocardiografia com
exercício devido a uma história de dor no peito intermitente. Ela
tem uma forte história familiar de doença arterial coronariana
prematura, mas sem outros fatores de risco ateroscleróticos. O
ecocardiograma com exercício atingiu o objetivo desejado e
demonstrou uma anormalidade de contratilidade segmentar na
parede anterior ventricular esquerda em repouso, que esteve
inalterada ao exercício máximo. Realizou-se um estudo
subsequente por ressonância magnética cardíaca para caracterizar o
tecido miocárdico nessa região. Uma imagem tardia obtida após a
administração intravenosa de gadolínio é mostrada na Figura 1-9.
Qual é a causa mais provável da anormalidade de movimento de
parede anterior?
A. Isquemia miocárdica transitória decorrente de estenose
significativa da artéria coronária
B. Infarto do miocárdio prévio
C. Miocardite
D. Cardiomiopatia infiltrativa
E. Artefato de atenuação da mama
FIGURA 1-9
Pergunta 46
Qual das seguintes afirmações referentes à avaliação
ecocardiográfica da estenose aórtica é VERDADEIRA?
A. O gradiente, pico a pico, mensurado na cateterização cardíaca
de rotina, excede o gradiente de pressão de pico instantâneo
da valva aórtica avaliada por ecocardiografia com Doppler
B. Os pacientes com função ventricular esquerda comprometida
podem ter grave estenose aórtica, determinada pela equação
de continuidade, apesar do pico da velocidade de fluxo entre 2
e 3 m/s
C. Entre as técnicas Doppler-ecocardiográficas, a velocidade de
fluxo da valva transaórtica na estenose aórtica é determinada
com maior acurácia pelas ondas de pulso obtidas pelo Doppler
D. O maior grau de erro no cálculo da área da valva aórtica
usando a equação de continuidade está na mensuração não
acurada da velocidade de fluxo da valva transaórtica
E. O gradiente médio da valva aórtica mensurado por
ecocardiografia com Doppler é quase sempre maior que o
gradiente médio mensurado por cateterização cardíaca
Pergunta 47
Quais das seguintes afirmações referentes à avaliação de shunts
intracardíacos durante cateterização cardíaca é correta?
A. Em indivíduos normais, não deve existir nenhuma diferença
no teor de O2 em diferentes porções do átrio direito
B. O defeito septal atrial, a drenagem venosa pulmonar anômala
e a ruptura de aneurismas do seio de Valsalva, todos estes
estão associados a significativo aumento da saturação de O2
entre o átrio direito e o ventrículo direito
C. Devido à variabilidade normal na saturação de O2, shunts com
razões de fluxo pulmonar para sistêmico (Qp/Qs) ≤ 1,3 no nível
da artéria pulmonar ou do ventrículo direito podem escapar à
detecção por análises de oximetria
D. Quando um shunt é bidirecional, sua magnitude pode ser
calculada como a diferença entre os fluxos sanguíneos
pulmonar e sistêmico (Qp—Qs) determinado com o uso da
equação de Fick
E. Em pacientes com um shunt puro da direita para a esquerda, a
proporção Qp/Qs deve ser > 1,0
Pergunta 48
Cada um dos achados seguintes durante um teste com exercício
está associado à doença arterial coronariana de múltiplos vasos (ou
tronco de coronária esquerda), EXCETO
A. Infradesnivelamento do segmento ST de início precoce
B. A persistência das alterações do segmento ST na fase tardia da
recuperação
C. Supradesnivelamento do segmento ST na derivação aVR
D. Taquicardia ventricular sustentada
E. Falha em aumentar a pressão arterial sistólica em pelo menos
10 mmHg
Pergunta 49
Qual das seguintes afirmações referentes a achados de ausculta na
estenose aórtica é VERDADEIRA?
A. O agachamento inicialmente diminui a intensidade do sopro
B. O sopro aumenta de intensidade durante a fase de esforço da
manobra de Valsalva
C. Em pacientes com contrações ventriculares prematuras,
estenose aórtica pode ser diferenciada da regurgitação mitral
porque há variação entre uma frequência e outra na
intensidade do sopro da estenose aórtica, enquanto a
intensidade da regurgitação mitral permanece constante
D. A respiração tipicamente tem um efeito importante sobre a
intensidade do sopro
Pergunta 50
Um executivo de 59 anos, da área de negócios, apresenta-se em
razão de episódios de desconforto torácico retroesternal, que não se
irradia. É uma sensação dolorosa, em queimação, que ocorre com
mais frequência à noite, ocasionalmente despertando o paciente
logo depois de começar a dormir. Não ocorre enquanto ele está
andando ou subindo escadas. Seu médico prescreveu nitroglicerina,
que ele toma com pouca frequência. No entanto, o medicamento
alivia sua dor, normalmente em 10 a 20 minutos. No dia anterior,
durante uma reunião no almoço, ele teve um episódio grave
enquanto apresentava um novo plano financeiro; o desconforto
pareceu melhorar quando se sentou e terminou o almoço. A
explicação mais provável para seu desconforto é
A. Angina de Prinzmetal
B. Refluxo e espasmo esofágicos
C. Pericardite
D. Angina pectoris instável
E. Cólica biliar
Pergunta 51
Um homem de 44 anos, com diabetes e forte história familiar de
doença arterial coronariana precoce se submeteu à avaliação
cardíaca devido a episódios de pressão torácica subesternal ao
esforço. Seu ECG em repouso demonstrou ritmo sinusal normal e
hipertrofia ventricular esquerda limítrofe. Durante a obtenção de
imagens de perfusão miocárdica com exercício, ele desenvolveu
desconforto típico no peito e parou em 03:20 minutos do protocolo
padrão de Bruce, com uma frequência cardíaca máxima de 105 bpm
(60% da frequência cardíaca máxima prevista para sua idade). A
pressão arterial sistólica diminuiu em 20 mmHg no pico do
exercício. Com base nas imagens de perfusão miocárdica na
Figura 1-10, cada uma das seguintes afirmações é verdadeira,
EXCETO
A. Há evidências de isquemia reversível no território da artéria
coronária descendente anterior
B. Há dilatação transiente do ventrículo esquerdo após exercício
de estresse, e esse achado é um marcador de doença arterial
coronariana extensa e grave
C. A maior captação pulmonar da evidência do radiofármaco na
imagem do estresse é indicativa de pressão elevada de
enchimento do ventrículo esquerdo
D. Há maior captação do marcador no ventrículo direito nas
imagens pós-estresse, que é um marcador específico de
múltiplos vasos ou doença coronária esquerda
E. Os resultados do teste não são conclusivos devido à
impossibilidade de alcançar a taxa de frequência cardíaca alvo
FIGURA 1-10
Pergunta 52
Qual das seguintes afirmações sobre o traçado de fluxo pelo
Doppler da valva transaórtica mostrado na Figura 1-11 é
VERDADEIRA?
A. A probabilidade de estenose aórtica crítica nesse paciente é
muito baixa
B. O gradiente de pico valvar transaórtico estimado é de 90 a
100 mmHg
C. A insuficiência aórtica é grave
D. Com base nos achados do Doppler, o fechamento prematuro
da valva mitral é provável
E. É provável que o ecocardiograma revele espessura normal da
parede ventricular esquerda

FIGURA 1-11
Pergunta 53
Cada uma das afirmações a seguir referentes a anormalidades das
extremidades nas condições cardíacas é verdadeira, EXCETO
A. A aracnodactilia está associada à síndrome de Marfan
B. Geralmente existe um polegar com uma falange extra na
síndrome de Turner
C. O sinal de Quincke é típico da regurgitação aórtica crônica
D. Os nódulos de Osler são lesões eritematosas sensíveis dos
dedos das mãos e dos pés em pacientes com endocardite
infecciosa
E. A cianose diferencial é típica da persistência do canal arterial
com um shunt reverso
Pergunta 54
Cada um dos seguintes geralmente está associado ao distúrbio
ilustrado na Figura 1-12, EXCETO
A. Regurgitação tricúspide
B. Forame oval patente
C. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
D. Hipertensão arterial sistêmica
E. Fibrilação atrial

FIGURA 1-12
Pergunta 55
Qual das seguintes afirmações é VERDADEIRA referente à
avaliação ecocardiográfica de suspeita de endocardite infecciosa?
A. Após antibioticoterapia bem-sucedida, vegetações
previamente detectadas não devem estar visíveis pela
ecocardiografia
B. Vegetações bacterianas com mais frequência estão localizadas
no lado da pressão mais baixa de uma valva
C. Ecocardiogramas seriados devem ser obtidos durante
antibioticoterapia, mesmo que a melhora clínica seja evidente
D. Consequências funcionais e estruturais da infecção valvar
raramente são observadas por avaliação ecocardiográfica
transtorácica, portanto um estudo transesofágico é sempre
mandatório
E. Quando se suspeita de endocardite, a ausência de vegetações
em um ecocardiograma transtorácico é tranquilizante e deve
encaminhar a avaliação diagnóstica para outra doença
Pergunta 56
Qual das seguintes afirmações é VERDADEIRA referente ao exame
de pulso arterial?
A. Um pulso braquial de volume reduzido com um pico sistólico
tardio é o achado arterial mais característico do exame físico
de pacientes com grave estenose aórtica
B. Um pulso bisferiens é caracterizado por um pico sistólico e
depois um diastólico e é típico de doença valvar mitral
C. A artéria carótida é o vaso sanguíneo usado para melhor
avaliar o contorno, volume e consistência dos vasos periféricos
D. Na coarctação da aorta, o pulso femoral mostra um pico mais
tardio que o pulso braquial
E. A aorta abdominal normal é palpável acima e abaixo do
umbigo
Pergunta 57
Cada uma das seguintes afirmações referentes à cateterização
cardíaca é verdadeira, EXCETO
A. Se o cateterismo é realizado a partir da virilha, o risco de
hemorragia retroperitoneal é menor quando a punção da
artéria femoral é feita abaixo do ligamento inguinal
B. Uma INR de < 2,2 é aceitável para cateterismo arterial radial
C. Pacientes com alergia a marisco têm mais risco de reações
intravenosas de contraste do que pacientes com outras alergias
alimentares
D. A formação de pseudoaneurisma ocorre mais provavelmente
se a punção da artéria femoral for efetuada abaixo da
bifurcação da artéria femoral comum
Pergunta 58
Qual das seguintes afirmações referentes ao uso de testes de
exercício cardiopulmonar em pacientes com insuficiência cardíaca
congestiva é VERDADEIRA?
A. Um pico de consumo de oxigênio < 14 mL/kg/min identifica os
pacientes que se beneficiariam com o transplante cardíaco
B. Os pacientes com fração de ejeção < 20% têm de forma
consistente picos de consumo de oxigênio < 10 mL/kg/min e os
testes de exercício são de pouca utilidade nessa população
C. A limitação ao exercício na insuficiência cardíaca aguda
decorre principalmente da incapacidade de elevar a frequência
cardíaca
D. O treinamento com exercícios em pacientes com insuficiência
cardíaca congestiva melhora a capacidade funcional, mas não
tem efeito sobre as anormalidades de responsividade
autonômica e ventilatória ou na produção aumentada de
lactato
E. Os resultados dos testes de exercício raramente são úteis
quando se tomam decisões clínicas sobre pacientes com
insuficiência cardíaca, como, por exemplo, o momento
oportuno do transplante cardíaco
Pergunta 59
As imagens por ressonância magnética são uma modalidade
superior de obtenção de imagens na avaliação de um dos cenários
clínicos a seguir, EXCETO
A. Diagnóstico de cardiomiopatia por sobrecarga de ferro em um
paciente pediátrico com beta-talassemia maior e insuficiência
cardíaca congestiva
B. Diagnóstico de cardiomiopatia arritmogênica ventricular
direita em um homem de 24 anos que sobreviveu
recentemente a uma parada cardíaca
C. Diagnóstico de coarctação aórtica em uma garota de 17 anos
com hipertensão e retardo na artéria radial-femoral ao exame
físico
D. A avaliação em série da função ventricular em uma mulher de
54 anos com câncer de mama metastático que está recebendo
quimioterapia com doxorrubicina
E. Diagnóstico de estenose de artéria renal em um homem de 78
anos com insuficiência renal e hipertensão refratária
Pergunta 60
A Figura 1-13 mostra a probabilidade pós-teste de doença arterial
coronariana (DAC) em função da probabilidade pré-teste de DAC, e
resultados da eletrocardiografia de esforço — uma resposta positiva
[(+) ST, barras vermelhas] ou negativa [(-) ST, barras azuis]. Quatro
exemplos diferentes de pacientes são representados. Qual das
seguintes afirmações está correta?
A. Deve-se realizar teste de esforço em homem de 45 anos com
dor torácica atípica porque, se positivo, o teste terá o melhor
valor preditivo positivo dos casos mostrados
B. Deve-se realizar teste de esforço em homem de 55 anos com
dor torácica típica porque, se negativo, o teste terá o melhor
valor preditivo negativo dos casos mostrados
C. Os valores preditivos positivos e negativos não podem ser
determinados para esses pacientes a partir das informações
dadas
D. É menos provável que um homem de 45 anos assintomático
com um teste de esforço positivo tenha DAC do que um
homem da mesma idade com dor torácica atípica e um teste de
esforço negativo
E. A probabilidade pré-teste de doença arterial coronariana em
um homem de 45 anos depende somente da presença de
sintomas
FIGURA 1-13
Pergunta 61
As afirmações referentes aos achados ecocardiográficos na
cardiomiopatia hipertrófica (CMH) são verdadeiras, EXCETO
A. A presença de movimento anterior sistólico da valva mitral é
compatível com obstrução dinâmica do trato de saída
B. A incisura sistólica da valva aórtica no exame em modo M é
típica em pacientes com obstrução do trato de saída
C. A espessura septal normal pode estar presente em pacientes
com CMH
D. As velocidades de relaxamento miocárdico mensuradas pelo
Doppler tecidual estão tipicamente normais
Pergunta 62
Cada uma das seguintes afirmações referentes à hemodinâmica
cardíaca é verdadeira, EXCETO
A. O colapso x da forma de onda da pressão atrial direita
representa o relaxamento do átrio e tração descendente do
ânulo tricúspide pela contração ventricular direita
B. No átrio esquerdo, ao contrário do átrio direito, a onda v é
mais proeminente do que a onda a
C. Um proeminente colapso y é típico da pericardite constritiva
D. A estenose tricúspide resulta em um colapso y proeminente
Pergunta 63
Qual das seguintes afirmações referentes aos efeitos das manobras
na ausculta de sopros cardíacos é VERDADEIRA?
A. Na persistência do canal arterial, a fase diastólica do sopro é
amortecida pela força isométrica de preensão manual
(manobra de handgrip)
B. O sopro da cardiomiopatia obstrutiva se torna mais suave na
posição ortostática ou durante a manobra de Valsalva
C. O sopro de um defeito septal ventricular diminuiu com a força
isométrica de preensão manual (manobra de handgrip)
D. A força isométrica de preensão manual (manobra de handgrip)
diminui o sopro diastólico de regurgitação aórtica
E. O sopro diastólico da estenose mitral se torna mais alto com
exercício
Pergunta 64
Um homem de 62 anos, anteriormente saudável, foi levado ao
pronto-socorro devido à intensa cefaleia e tontura. Ele não tem dor
no peito ou dispneia, e não toma medicações. Sua pressão arterial é
186/98 mmHg; sua frequência cardíaca é 56 bpm e regular. O ECG
de apresentação é mostrado na Figura 1-14. Qual das seguintes
ações é apropriada?
A. Iniciar terapia antiplaquetária com aspirina e clopidogrel
B. Iniciar terapia antitrombótica com heparina
C. Iniciar terapia anti-isquêmica com nitroglicerina intravenosa e
um betabloqueador
D. Obter uma tomografia computadorizada do crânio
E. Realizar diretamente o cateterismo cardíaco, caso as alterações
do segmento ST/T não se normalizem rapidamente com a
terapia anti-isquêmica

FIGURA 1-14
Pergunta 65
Cada uma das afirmações a seguir, sobre sopros diastólicos é
verdadeira, EXCETO
A. Os sopros diastólicos são classificados de acordo com o
momento de seu início, tais como diastólico precoce, diastólico
médio ou diastólico tardio
B. Na regurgitação aórtica por dilatação da raiz aórtica, o sopro
irradia tipicamente para a margem esternal direita
C. É possível diferenciar à beira do leito o sopro decorrente de
grave regurgitação aórtica aguda daquele por regurgitação
aórtica crônica
D. A acentuação diastólica tardia (pré-sistólica) do sopro indica
que o paciente está em fibrilação atrial
E. O sopro de Graham Steell começa no início da diástole após
uma P2 aumentada
Pergunta 66
Cada uma das afirmações a seguir, referentes à anatomia da artéria
coronária, é verdadeira, EXCETO
A. Na cateterização cardíaca, o tronco de coronária esquerda é
visualizado melhor na projeção anteroposterior com ligeira
angulação caudal
B. Um ramo intermediário está presente em mais de 25% das
pessoas
C. A artéria circunflexa esquerda é o vaso dominante em 45% das
pessoas
D. A área de vascularização mais densa do coração é o septo
interventricular
E. A anormalidade mostrada na Figura 1-15 é o tipo mais comum
de anormalidade coronariana congênita que é
hemodinamicamente significativa

FIGURA 1-15
Pergunta 67
Um homem de 25 anos, assintomático, apresenta-se para exame
físico de rotina a seu novo médico de cuidados primários. O médico
nota que o paciente é alto, com membros longos e tem pectus
excavatum. Não há história familiar conhecida de síndrome de
Marfan. Qual dos itens a seguir está entre os “critérios maiores”
para o diagnóstico de síndrome de Marfan?
A. Prolapso de valva mitral
B. Pectus excavatum leve
C. Hipermobilidade articular
D. Aneurisma de aorta descendente
E. Ectopia do cristalino
Pergunta 68
Qual dos achados ecocardiográficos descritos sugere que a
regurgitação aórtica é grave?
A. Fluxo diastólico reverso na aorta torácica descendente
B. Fechamento prematuro da valva aórtica
C. Tempo de meia pressão do jato regurgitante ao Doppler de 500
milissegundos
D. Um jato regurgitante ao Doppler colorido que se estende até
as pontas dos músculos papilares
E. O gradiente sistólico do trato de saída ventricular esquerdo é
64 mmHg
Pergunta 69
Cada uma das afirmações referentes aos agentes farmacológicos
usados em testes de estresse de perfusão miocárdica é verdadeira,
EXCETO
A. Os pacientes que não podem realizar exercícios podem ser
adequadamente avaliados para doença arterial coronariana
(DAC) usando medicações vasodilatadoras e cintilografia
nuclear
B. Dipiridamol bloqueia a captação celular de adenosina, um
vasodilatador endógeno
C. Durante testes de estresse com perfusão, a administração de
adenosina ou dipiridamol geralmente provoca isquemia
miocárdica em pacientes com DAC
D. Agentes radiofarmacêuticos devem ser injetados de 1 a 2
minutos antes de terminar o exercício
E. Dobutamina é um agente farmacológico alternativo para testes
de estresse de pacientes com contraindicações à adenosina e ao
dipiridamol
Pergunta 70
Cada uma das afirmações a seguir referentes aos achados de
estenose mitral está correta, EXCETO
A. O estalido de abertura (EA) é um som diastólico precoce
B. Um longo intervalo A2-EA sugere grave estenose mitral
C. Na fibrilação atrial, o intervalo A2-EA varia com a extensão do
ciclo
D. O “estalido” é gerado pela rápida reversão da posição da
cúspide mitral anterior
E. A presença de um estalido de abertura sugere um movimento
da cúspide mitral anterior
Pergunta 71
Afirmações verdadeiras sobre arritmias induzidas por digitálicos
incluem todas as seguintes, EXCETO
A. Bigeminismo ventricular com morfologia variável e
acoplamento regular é um sinal de toxicidade por digitálicos
B. Taquicardia juncional não paroxística é uma arritmia comum
induzida por digitálicos
C. Taquicardia atrial com bloqueio é diagnóstica de toxicidade
por digitálicos
D. O desenvolvimento de dissociação atrioventricular em um
paciente que está tomando digitálicos é uma indicação
provável de toxicidade por digitálicos
E. Extrassístoles ventriculares são comuns, mas não são
altamente específicas para a presença de toxicidade por
digitálicos
Pergunta 72
Um homem de 82 anos se apresenta após um recente infarto do
miocárdio sem supradesnivelamento de segmento ST. A
angiografia coronariana revelou doença grave de três vasos com
oclusão de 100% da artéria coronária descendente anterior esquerda
(DA) proximal, e uma estenose de 70% da artéria coronária
circunflexa esquerda proximal. A ecocardiografia demonstrou
acinesia de toda a parede anterior, septo e paredes média e apical
anterolateral, com fração de ejeção ventricular esquerda estimada
de 20%. A viabilidade miocárdica foi avaliada com o uso de
tomografia por emissão de pósitrons (PET) cardíaca em repouso
com rubídio-82 (traçador de fluxo Rb82) e 18F-fluorodesoxiglicose
(traçador do metabolismo de glicose 18FFDG) conforme mostrado na
Figura 1-16. As imagens mostram uma grande região da
discrepância de metabolismo de perfusão PET na distribuição da
DA média. Cada uma das seguintes afirmações sobre viabilidade
miocárdica é verdadeira, EXCETO
A. Esse achado é compatível com a presença de miocárdio
hibernante (viável)
B. Técnicas com radionuclídeos são mais sensíveis que a
mensuração da reserva contrátil inotrópica por ecocardiografia
com dobutamina para a detecção de miocárdio viável
C. Reserva contrátil inotrópica mensurada por ecocardiografia
com dobutamina é mais específica que as técnicas com
radionuclídeos para predição de recuperação funcional após
revascularização
D. O benefício para a sobrevida associada à revascularização de
miocárdio hibernante foi demonstrado em estudos clínicos
randomizados
E. A extensão transmural da cicatriz miocárdica pode ser
avaliada com o uso de imagens por ressonância magnética
cardíaca com gadolínio
FIGURA 1-16
Pergunta 73
Qual das seguintes afirmações referentes aos achados físicos que
distinguem o sopro da estenose aórtica do sopro de cardiomiopatia
hipertrófica (CMH) é VERDADEIRA?
A. A fase de esforço da manobra de Valsalva diminui a
intensidade dos sopros de estenose aórtica e CMH
B. O enchimento da carótida na CMH é mais rápido que na
estenose aórtica
C. Os sopros da estenose aórtica e CMH se irradiam para as
artérias carótidas
D. Se estiver presente um frêmito sistólico, ele está localizado,
com mais frequência, no segundo espaço intercostal direito na
CMH e no ápice na estenose aórtica
E. Agachamento aumenta a intensidade do sopro na CMH
Pergunta 74
Qual das seguintes afirmações está correta quanto aos
anticoagulantes orais dabigatrana, rivaroxabana e apixabana no
tratamento de pacientes com fibrilação atrial?
A. Esses agentes são tão eficazes quanto à varfarina para a
prevenção de tromboembolismo em pacientes com fibrilação
atrial e válvulas cardíacas mecânicas
B. Esses medicamentos podem ser utilizados de maneira segura
em pacientes com doença renal avançada
C. Rivaroxabana tem uma meia vida mais curta do que
apixabana e dabigatrana
D. Para pacientes cujos níveis de INR depois da administração de
varfarina variaram por causa de não adesão, a rivaroxabana é
uma excelente alternativa devido à sua dosagem única diária
Pergunta 75
Uma mulher de 73 anos com angina ao esforço é encaminhada para
teste de tolerância ao exercício com o protocolo de Bruce associado
à tomografia computadorizada por emissão de fóton único com
tálio-201. Suas imagens nucleares são mostradas na Figura 1-17.
Qual é o diagnóstico provável?
A. Cardiomiopatia dilatada
B. Doença arterial coronariana de único vaso envolvendo a
artéria circunflexa esquerda
C. Infarto do miocárdio prévio com estenose de alto grau da
artéria coronária direita
D. Grave doença de tronco de coronária esquerda ou de
múltiplos vasos
E. Artérias coronárias normais; as imagens mostram artefato de
atenuação da mama
FIGURA 1-17
Pergunta 76
Cada uma das afirmações a seguir referentes ao pulso alternante em
pacientes com grave disfunção de VE é verdadeira, EXCETO
A. Normalmente está associado à alternância elétrica do
complexo QRS
B. É detectado de forma mais rápida nas artérias femorais em
comparação com as artérias radiais
C. Pode ser detectado por esfigmomanometria
D. Pode ser desencadeado ao assumir uma posição ortostática
E. É comum que os pacientes com pulso alternante também
tenham galope de B3
Pergunta 77
Qual das seguintes afirmações referentes aos testes com exercício é
VERDADEIRA?
A. Ectopia ventricular frequente na fase inicial pós-exercício
prediz um pior prognóstico em longo prazo que o da ectopia
que ocorre somente durante o exercício
B. Os pacientes que desenvolvem prolongamento de intervalo
QT durante testes com exercício são bons candidatos para
fármacos antiarrítmicos de Classe IA
C. O aparecimento de taquicardia supraventricular sustentada
durante testes com exercício é diagnóstica de isquemia
miocárdica de base
D. O bloqueio de ramo esquerdo induzido por exercício não é
preditivo de morbidade e mortalidade cardíacas subsequentes
E. Taquiarritmias são geralmente precipitadas durante testes com
exercício em pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-
White
Pergunta 78
Cada uma das seguintes afirmações referentes aos sons de ejeção
sistólica é verdadeira, EXCETO
A. Os sons de ejeção são “cliques” de alta frequência que ocorrem
no início da sístole
B. Os sons de ejeção devido a uma raiz aórtica dilatada têm a
mesma sincronização daqueles associados à doença valvar
cardíaca
C. O som de ejeção associado à estenose pulmonar diminui em
intensidade durante a inspiração
D. Os sons de ejeção aórtica variam com a respiração, que ocorre
na fase tardia da sístole durante a inspiração
E. A manobra de ficar em posição ortostática a partir de uma
postura agachada, ao lado do leito, faz com que o clique do
prolapso da valva mitral ocorra mais cedo na sístole
Pergunta 79
Qual das seguintes informações referentes ao ECG na doença
pulmonar obstrutiva crônica com hipertrofia ventricular direita
secundária é correta?
A. O eixo QRS médio é tipicamente < 15°
B. A amplitude do complexo QRS é anormalmente alta nas
derivações precordiais
C. Até a leve hipertrofia ventricular direita produz
anormalidades eletrocardiográficas diagnósticas
D. Uma onda S profunda em V6 é típica
E. A transição da derivação precordial gira tipicamente em
sentido anti-horário (transição precoce)
Pergunta 80
Cada uma das seguintes afirmações referentes à detecção de shunt é
verdadeira, EXCETO
A. Quando está presente um shunt “fisiológico”, a saturação de
oxigênio arterial se normaliza com a administração de 100% de
oxigênio
B. Os métodos de detecção de shunt incluem oximetria,
ecocardiografia, imagens por radionuclídeos e ressonância
magnética
C. Entre as fontes de sangue venoso para o átrio direito, a veia
cava inferior tem saturação de oxigênio mais baixa
D. Embora a sensibilidade da oximetria para detecção de shunt
seja baixa, shunts da esquerda para a direita, clinicamente mais
relevantes, podem ser detectados com o uso desse método
E. A fórmula Flamm é usada para estimar teor de oxigênio
venoso misturado proximal para uma derivação da esquerda
para a direita no nível do átrio direito
Pergunta 81
Cada um dos itens a seguir com frequência está associado com a
onda R proeminente na derivação eletrocardiográfica V1, EXCETO
A. Hipertrofia ventricular direita
B. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
C. Distrofia muscular de Duchenne
D. Bloqueio fascicular anterior esquerdo
E. Colocação errônea das derivações torácicas
Pergunta 82
O traçado hemodinâmico ilustrado na Figura 1-18 está associado a
cada uma das seguintes características, EXCETO
A. Um grande gradiente de pressão sistólica entre a cavidade
média ventricular esquerda e a aorta
B. Um contorno bífido de pulso aórtico
C. Aumento da rigidez ventricular resultante em uma pressão
diastólica final ventricular esquerda elevada
D. Um aumento tardio na pulsação da artéria carótida
E. Sem melhora clínica com a substituição de valva aórtica

FIGURA 1-18
Pergunta 83
Cada uma das seguintes afirmações referentes às posições do eixo
cardíaco e achados no ECG está correta, EXCETO
A. Um coração “horizontal” resulta em onda R aumentada na
derivação aVL
B. “Rotação em sentido horário” se refere a uma zona de
transição retardada nas derivações precordiais
C. Em pacientes com um coração “vertical”, o complexo QRS é
isoelétrico na derivação I
D. “Rotação em sentido anti-horário” simula a hipertrofia
ventricular esquerda
E. Quando as seis derivações no membro mostram complexos
isoelétricos, não é possível calcular o eixo no plano frontal
Pergunta 84
Qual das seguintes afirmações referentes à avaliação do laboratório
de cateterização cardíaca referentes às áreas de orifício da valva é
VERDADEIRA?
A. A área da valva, calculada pela fórmula de Gorlin é
inversamente proporcional ao fluxo através da valva
B. A presença de regurgitação valvar resultará em uma área
falsamente aumentada de valva calculada porque o fluxo real
através da valva é inferior ao fluxo calculado do débito
cardíaco sistêmico
C. O cálculo da área de valva mitral depende tipicamente da
substituição da pressão capilar pulmonar confirmada pela
pressão atrial esquerda
D. O cálculo da área da valva é mais fortemente influenciado por
erros na mensuração do gradiente de pressão do que por erros
na mensuração do débito cardíaco
Pergunta 85
Um homem de 56 anos submetido à cirurgia de revascularização do
miocárdio há 6 anos experimentou desconforto torácico ao esforço
nos últimos meses. Ele não é capaz de realizar um teste de exercício
devido à dor crônica no quadril. Ele se submete a um teste de
estresse com PET com o vasodilatador adenosina, cujas imagens são
mostradas na Figura 1-19. Qual é a correta interpretação desse
estudo?
A. Sem defeitos de perfusão
B. Um defeito parcialmente reversível de toda a parede inferior
C. Um defeito grave predominantemente reversível da parede
anterior
D. Um defeito fixo da parede anterior sem reversibilidade
E. Defeitos fixos do ápice e parede lateral
FIGURA 1-19
Pergunta 86
Um homem de 40 anos se apresenta ao médico com dispneia ao
esforço, edema periférico e artrite nas mãos. Ao exame, seus sinais
vitais são normais. Suas escleras estão ictéricas e sua pele tem um
tom bronzeado. O exame pulmonar mostra estertores nas bases; as
carótidas estão com amplitude normal. O ictus cardíaco está
deslocado lateralmente e há uma B3 audível. Seu abdome está
distendido, com evidência de hepatoesplenomegalia e ascite. Há
edema depressível periférico. Estudos laboratoriais revelam um
nível de glicose sérica de 225 mg/dL e saturação de transferrina de
70%. Qual das seguintes afirmações sobre essa condição é
VERDADEIRA?
A. É herdada como uma condição autossômica dominante
B. O envolvimento cardíaco resulta em uma combinação de
cardiomiopatia restritiva e dilatada
C. A morte cardíaca precoce é comum, principalmente devido à
aterosclerose acelerada
D. Hipertrofia ventricular com amplitudes aumentadas do QRS é
o achado eletrocardiográfico mais comum
E. A ecocardiografia com frequência mostra um ventrículo
espessado com uma aparência de “espumante granulado”
Pergunta 87
Uma mulher de 56 anos se apresenta para avaliação de rotina. Ao
exame, nota-se um sopro sistólico. Qual das seguintes respostas às
manobras seria sugestiva de prolapso da válvula mitral como a
causa do sopro?
A. Com a pressão isométrica manual (manobra de handgrip), o
sopro começa precocemente na sístole e se torna mais alto
B. Ao levantar de uma posição supina, o sopro começa mais tarde
na sístole
C. A massagem no seio carotídeo aumenta a intensidade do
sopro
D. A manobra de Valsalva faz com que o sopro surja
precocemente na sístole
E. O agachamento a partir de uma posição em pé muda o início
do sopro para mais cedo na sístole
Pergunta 88
Qual das afirmações referentes ao efeito da concentração de
potássio no ECG é VERDADEIRA?
A. O sinal eletrocardiográfico mais precoce de hipercalemia é a
redução na amplitude da onda P
B. As inversões de onda T simétrica profunda são características
da fase precoce da hipercalemia.
C. A hipercalemia predispõe a taquiarritmias induzidas por
digitálicos
D. Ondas U proeminentes são características da hipercalemia
E. O alargamento do complexo QRS é comum na hipercalemia
grave
Pergunta 89
Cada uma das seguintes condições pode resultar em ondas Q
eletrocardiográficas significativas na ausência de infarto, EXCETO
A. Bloqueio de ramo esquerdo
B. Dilatação ventricular esquerda com rotação posterior do
coração
C. Aplicação errônea da derivação eletrocardiográfica
D. Acidose
E. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Pergunta 90
Cada uma das seguintes afirmações referentes à interpretação da
eletrocardiografia com exercício é verdadeira, EXCETO
A. A presença de bloqueio de ramo direito diminui a
sensibilidade da eletrocardiografia com exercício para o
diagnóstico de isquemia miocárdica
B. Os infradesnivelamentos do segmento ST nas derivações
inferiores durante testes de esforço são específicos da doença
arterial coronariana significativa
C. A localização de supradesnivelamentos do segmento ST
durante testes de esforço prediz o local anatômico de estenose
coronariana clinicamente avançada
D. As características que predizem alto risco de doença arterial
coronariana incluem infradesnivelamentos do segmento ST de
2 mm durante exercício ou infradesnivelamentos do segmento
ST que persistem > 5 minutos durante a fase de recuperação
E. A terapia com digoxina está associada a achados falso-
positivos de eletrocardiografia com exercício, mesmo que os
segmentos ST basais sejam normais
Pergunta 91
Um paciente é submetido a uma ecocardiografia como parte da
avaliação de dispneia ao esforço. A Figura 1-20 mostra uma
imagem pelo Doppler contínuo através da valva mitral, obtida de
uma vista apical em eixo longo. Cada uma das afirmações a seguir é
verdadeira, EXCETO
A. A velocidade de pico diastólico inicial de 2,7 m/s está na faixa
de variação normal
B. Há um declínio anormalmente retardado do sinal de
velocidade transmitral durante a diástole
C. Estenose mitral significativa está presente
D. Fluxo sanguíneo sistólico transmitral anormal é demonstrado
E. Com imagens com Doppler colorido, a extensão da
regurgitação mitral pode ser subestimada se o jato
regurgitante estiver direcionado ao longo da parede atrial
esquerda

FIGURA 1-20
Pergunta 92
Qual das seguintes afirmações sobre as estratégias de melhoria de
qualidade, geralmente utilizadas, está correta?
A. Ciclos PFEA (Planejar-Fazer-Estudar-Agir) iterativos são mais
bem-sucedidos quando as metas são subjetivas, permitindo
que a equipe de melhoria da qualidade pense criativamente
sem ser restringida por uma meta distinta
B. A abordagem Lean foi inicialmente desenvolvida pelo Institute
for Healthcare Improvement
C. A abordagem Lean focaliza conceitos de alto nível, evitando
ficar enrolada nos detalhes de um processo
D. A abordagem Lean focaliza a redução da variação
desnecessária em um processo
E. Six Sigma é um processo iterativo de Definir, Medir, Analisar,
Melhorar e Controlar
Pergunta 93
Um homem de 25 anos morreu subitamente durante uma
caminhada e o exame pós-morte foi realizado. Uma secção
histológica do miocárdio ventricular esquerdo é mostrada na
Figura 1-21. Qual das seguintes afirmações é VERDADEIRA?
A. Os achados histológicos são de um miocárdio normal
submetido a vigoroso exercício crônico
B. Essa condição é herdada como uma característica autossômica
dominante
C. Isso é uma doença da síntese de proteínas da membrana
plasmática
D. O maior risco para os pacientes afetados é o desenvolvimento
de bloqueio cardíaco completo
E. Uma mutação específica que foi identificada prevê com
precisão a morte cardíaca súbita na maioria dos pacientes com
este transtorno
FIGURA 1-21
Pergunta 94
Uma mulher de 28 anos se apresenta para avaliação após um
episódio de síncope. Sua história familiar é significativa em função
da morte súbita de um irmão mais velho. O exame físico revela
cabelos lanosos e queratose palmar. A eletrocardiografia demonstra
inversões de onda T nas derivações V1 a V3. Um eletrocardiograma
ambulatorial (Holter) captura os eventos de taquicardia ventricular
com uma morfologia de ramo esquerdo e eixo superior. Um
eletrocardiograma de alta resolução mostra potenciais tardios. A
ecocardiografia mostra um ventrículo direito levemente dilatado
com função sistólica reduzida; o ventrículo esquerdo aparenta ter
estrutura normal. Qual das afirmações é VERDADEIRA sobre essa
condição?
A. A maioria dos pacientes com essa desordem tem uma
anormalidade do receptor de rianodina
B. A biópsia endomiocárdica estabelece o diagnóstico com alta
sensibilidade
C. Essa paciente tem provavelmente uma mutação no gene da
placoglobina
D. Essa condição é transmitida de modo autossômico dominante
E. Granulomas não caseosos estão provavelmente presentes no
miocárdio ventricular direito
Pergunta 95
Um homem de 62 anos com cardiomiopatia isquêmica foi
submetido à mudança de rotina do gerador do seu cardioversor
desfibrilador implantável (CDI) 2 semanas antes. Ele agora
apresenta eritema moderadamente suave e pequena drenagem
purulenta no sítio do desfibrilador. Ele não tem febre, sente-se bem
e hemoculturas não crescem no organismo. Os cabos do
desfibrilador foram implantados há 11 anos. Qual dos itens a seguir
seria a melhor abordagem ao paciente ?
A. O gerador deve ser explantado. Um novo gerador deve ser
implantado, usando os cabos antigos, depois de um período
de terapia antibiótica
B. O gerador deve ser explantado. Após um período de terapia
antibiótica, um novo sistema deve ser implantado no lado
contralateral, deixando os cabos no lugar
C. Todo o sistema dos cabos e gerador do CDI devem ser
removidos, e um novo sistema implantado no lado
contralateral após um período de terapia antibiótica
D. Como a infecção parece localizada, um curso de
antibioticoterapia endovenosa por si só deve ser tentada; se a
evidência de infecção persistir após os antibióticos, então
deve-se considerar a extração do dispositivo
E. Aspiração por agulha da bolsa do CDI deve ser realizada para
isolar o organismo responsável pela infecção aparente antes de
tomar decisões de tratamento

Orientações:
Cada grupo de perguntas a seguir consiste em tópicos numerados
com letras, seguidos por perguntas em série numeradas. Para cada
pergunta, selecione UMA OPÇÃO na série de letras com a qual está
associada de forma mais essencial. Cada opção pode ser usada uma
vez, mais de uma vez ou não ser usada.
Perguntas 96 a 100
Relacione cada um dos seguintes cenários com a causa mais
provável de síncope:
A. Taquicardia ventricular
B. Bloqueio atrioventricular de alto grau
C. Epilepsia
D. Síncope neurocardiogênica
E. Desmaio histérico
96. Um homem de 73 anos, com história antiga de infarto
do miocárdio sente o início das palpitações enquanto
dirige. Quando desperta vê que levou seu carro para
dentro de um canal, sem ter consciência do que ocorreu
97. Uma mulher de 25 anos, que toma medicação
antiepiléptica crônica, fica quente, diaforética e muito
pálida. Em seguida sofre uma síncope franca enquanto
está sentada em uma cadeira. Depois de ser socorrida no
chão, ela desperta envergonhada e alerta
98. Uma mulher de 73 anos com episódios recentes de
vertigem começa a sentir tontura enquanto está sentada
na igreja. Depois de alguns segundos fica pálida e cai no
chão com alguns abalos clônicos. Ela recupera a
consciência 1 minuto depois, completamente consciente
do local onde se encontra e pergunta o que aconteceu. Ao
chegar à ambulância, sua pressão arterial é 108/70 mmHg
e a frequência cardíaca é 60 bpm
99. Um homem de 32 anos, com história de síncope prévia,
nota um odor estranho, em seguida cai no chão. Ele
desperta 3 minutos depois, confuso e desorientado e se
verifica que está com incontinência urinária
100. Um recruta do exército, de 18 anos, cai enquanto se
mantinha atento por 20 minutos durante sua primeira
semana de treinamento básico. Ele desperta
imediatamente, sente-se um pouco grogue, mas
rapidamente é capaz de se juntar novamente à sua
equipe
Perguntas 101 a 104
Para cada cenário clínico, selecione o ECG mais provável, dos
quatro traçados mostrados na Figura 1-22:

101. Um estudante universitário de 19 anos, com tontura ao
esforço e um sopro sistólico grosseiro que se intensifica
após se levantar de uma posição agachada
102. Uma mulher de 56 anos, com início súbito de
desconforto torácico pleurítico e dispneia
103. Um homem de 36 anos com desconforto torácico
precordial inspiratório agudo que se irradia para o
ombro esquerdo
104. Um homem alcoólatra de 71 anos, com desconforto
epigástrico após 18 horas de vômitos intermitentes
FIGURA 1-22
Perguntas 105 a 109
Relacione a frase descritiva mais apropriada com cada angiograma
mostrado na Figura 1-23:

105. Projeção oblíqua anterior direita (OAD): artéria
descendente anterior esquerda (DA), demonstrando
ponte miocárdica com estreitamento na sístole e próxima
ao calibre normal na diástole
106. Projeção oblíqua anterior esquerda (OAE):
arteriograma coronariano direito demonstrando origem
anômala da artéria circunflexa esquerda do seio
coronariano direito
107. Vasos colaterais que surgem da artéria coronária
direita (CD) distal e suprem a artéria DA ocluída
108. Arteriograma coronariano direito mostrando espasmo
coronariano difuso e restauração de calibre normal com a
infusão de nitroglicerina
109. Uma artéria circunflexa esquerda dilatada e
opacificação subsequente do seio coronariano devido à
fístula coronariana congênita
FIGURA 1-23
Perguntas 110 a 113
Relacione cada cenário clínico com a tomografia computadorizada
mais provável na Figura 1-24:

110. Uma mulher de 53 anos, com dispneia ao esforço,
ataques isquêmicos transitórios recorrentes, tontura com
alterações súbitas de posição, e uma perda de peso de
7,5 kg nos últimos 6 meses
111. Um homem de 21 anos, com síncope recorrente
112. Uma mulher de 69 anos, com infarto do miocárdio e
subsequente acidente vascular encefálico
113. Um homem de 71 anos com distensão venosa jugular,
ascite e edema periférico acentuado
FIGURA 1-24
Perguntas 114 a 117
Relacione cada condição com o padrão apropriado de enchimento
ventricular esquerdo (VE) registrado por Doppler das velocidades
do fluxo mitral diastólico (onda E = enchimento diastólico inicial;
onda A = período de contração atrial; tempo de desaceleração do
VE normal na diástole inicial é > 190 milissegundos):
A. Onda E > onda A, tempo de desaceleração do VE > 190
milissegundos
B. Onda E > onda A, tempo de desaceleração do VE < 190
milissegundos
C. Onda E < onda A, tempo de desaceleração do VE > 200
milissegundos
D. Onda E ≫ onda A, tempo de desaceleração do VE < 150
milissegundos
114. Cardiomiopatia restritiva
115. Padrão normal
116. Padrão pseudonormalizado
117. Relaxamento diastólico do VE comprometido
Perguntas 118 a 121
Relacione cada uma das radiografias mostradas na Figura 1-25 com
o diagnóstico cardíaco apropriado:

118. Estenose mitral
119. Regurgitação aórtica
120. Defeito septal atrial
121. Efusão pericárdica

FIGURA 1-25 A, C, and D de Miller SW: Cardiac imaging: the


requisites, ed 2, Philadelphia, 2005. Elsevier. B, de Daves ML:
Cardiac 1 roentgenology. Chicago, 1981, Year Book Publishers, p
470.
Perguntas 122 a 125
Relacione cada descrição a seguir com o ritmo cardíaco mais
apropriado:
A. Taquicardia atrial
B. Flutter atrial
C. Ritmo sinusal
D. Taquicardia reentrante nodal atrioventricular
E. Fibrilação atrial
122. Ondas P são negativas na derivação aVR e positivas
nas derivações I, II e aVF
123. Ritmo pode ser decorrente de automaticidade,
reentrada ou mecanismos deflagrados
124. Mecanismo macrorreentrante no átrio direito
125. A onda P inicial da taquicardia é geralmente diferente
das ondas P subsequentes
Perguntas 126 a 129
Relacione a curva ROC (Receiver Operating Characteristic Curve) para
dois testes diagnósticos, mostrados na Figura 1-26, com as
informações a seguir:
A. 11%
B. 40%
C. 59%
D. 47%
E. Teste A
F. Teste B
126. A taxa de falso-positivos do Teste A com sensibilidade
de 98%
127. A sensibilidade do Teste A com especificidade de 98%
128. O valor preditivo positivo do Teste A com
sensibilidade de 98%, para uma população com
prevalência de doença de 50/1.000
129. O teste superior de tiragem
FIGURA 1-26
Perguntas 130 a 133
Para cada cenário clínico, selecione o ECG apropriado entre os
apresentados na Figura 1-27:

130. Um homem de 49 anos, com insuficiência renal crônica
e fadiga progressiva
131. Um homem de 37 anos, com uma recente síndrome
viral e dor aguda no peito na face anterior que piora
quando ele muda de posição
132. Um homem de 59 anos, com tontura grave
133. Uma mulher de 38 anos, com cianose labial e
periférica, baqueteamento digital, e uma história de
cirurgia cardíaca quando criança
FIGURA 1-27
Ecocardiogramas
Orientações:
Cada uma das imagens ecocardiográficas em quadros estáticos a
seguir é introduzida por um breve cenário clínico. Para cada
imagem, comente os principais achados anormais:

134. Um homem de 62 anos que sofreu um infarto do
miocárdio há 1 mês (Figura 1-28)
135. Uma mulher de 33 anos, com um clique sistólico
inicial (Figura 1-29)
136. Um homem de 26 anos, com um alto sopro
assintomático (Figura 1-30)
137. Uma mulher de 31 anos, alta e magra com um sopro
diastólico (Figura 1-31)
138. Uma mulher de 59 anos, com sopro sistólico (Figura 1-
32)
139. As imagens do Doppler tecidual em um homem de 54
anos, com mieloma múltiplo, dispneia ao esforço e
edema periférico (Figura 1-33)
140. Uma mulher de 44 anos, com acidente vascular
encefálico agudo (Figura 1-34)
141. Uma mulher de 78 anos, com fibrilação atrial
(Figura 1-35)
142. Um homem de 66 anos, com dispneia (Figura 1-36)
FIGURA 1-28
FIGURA 1-29

FIGURA 1-30
FIGURA 1-31

FIGURA 1-32
FIGURA 1-33

FIGURA 1-34
FIGURA 1-35

FIGURA 1-36
Eletrocardiogramas

Orientações:
Cada um dos ECGs de 12 derivações a seguir é introduzido por
uma breve descrição clínica do paciente. Faça uma leitura
sistemática de todos os ECG. Considere ritmo, frequência, eixo e
intervalos e se estão presentes distúrbios da condução
atrioventricular. Então, determine se são preenchidos os critérios
para hipertrofia atrial ou ventricular, distúrbios de condução
intraventricular ou infarto do miocárdio prévio. Continue notando
as anormalidades do segmento ST e ondas T. Conclua sugerindo
um diagnóstico clínico compatível com cada traçado. Você pode
usar um formulário de respostas eletrocardiográficas (p. 33) e seus
códigos numéricos que são usados pelo Exame de Certificação do
American Board of Internal Medicine, como modelo.

143. Uma mulher de 70 anos, apresenta-se ao pronto-
socorro com dor torácica intensa e dispneia (Figura 1-37)
144. Um homem de 66 anos com histórico de tabagismo,
que não recebeu tratamento médico por muitos anos,
apresenta-se ao seu novo médico de atenção primária
para um exame de rotina (Figura 1-38)
145. Um homem de 28 anos, com sopro cardíaco durante
toda vida (Figura 1-39)
146. Uma mulher de 85 anos que comparece a uma
consulta de rotina com o seu cardiologista (Figura 1-40)
147. Um jovem de 47 anos, com episódios de palpitações
(Figura 1-41)
148. Um homem de 63 anos, com frequência cardíaca
elevada (Figura 1-42)
149. Uma mulher de 78 anos, com história de sopro
cardíaco, que se apresenta com dispneia intermitente e
tontura (Figura 1-43)
150. Uma mulher de 21 anos com palpitações e pré-síncope
(Figura 1-44)
151. Uma mulher de 48 anos com náuseas (Figura 1-45)
152. Um homem de 61 anos com tontura frequente
(Figura 1-46)
153. Um homem de 65 anos que foi submetido à cirurgia de
revascularização miocárdica há 24 horas (Figura 1-47)
154. Um homem de 74 anos com pulso irregular (Figura 1-
48)
155. Um homem de 28 anos apresenta-se para exame físico
admissional (Figura 1-49)
156. Uma mulher de 66 anos com insuficiência renal,
palpitações e tontura (Figura 1-50).
157. Um homem de 63 anos internado para cirurgia
ortopédica eletiva (Figura 1-51)
158. Um homem de 54 anos com tontura súbita (Figura 1-
52)
159. Uma mulher de 64 anos com náuseas intensas e
diaforese (Figura 1-53)
160. Um homem de 55 anos com hipertensão de longa data
(Figura 1-54)
161. Um homem de 36 anos, assintomático apresenta-se
para um exame físico do seguro (Figura 1-55)
162. Uma mulher de 23 anos encaminhada à clínica de
cardiologia devido a sopro e ECG anormal (Figura 1-56)
163. Uma mulher de 51 anos, com episódios leves de pré- -
síncope (Figura 1-57)
164. Um homem de 72 anos com palpitações após cirurgia
de revascularização do miocárdio (Figura 1-58)
165. Um homem de 78 anos com longo histórico de
tabagismo e fibrilação atrial paroxística (Figura 1-59)
166. Um homem de 69 anos, com história de
cardiomiopatia (Figura 1-60)
167. Um idoso residente em uma casa de repouso com
fadiga (Figura 1-61)

FIGURA 1-37
FIGURA 1-38

FIGURA 1-39
FIGURA 1-40

FIGURA 1-41
FIGURA 1-42

FIGURA 1-43
FIGURA 1-44

FIGURA 1-45
FIGURA 1-46

FIGURA 1-47

FIGURA 1-48
FIGURA 1-49

FIGURA 1-50

FIGURA 1-51
FIGURA 1-52

FIGURA 1-53

FIGURA 1-54
FIGURA 1-55

FIGURA 1-56
FIGURA 1-57

FIGURA 1-58

FIGURA 1-59
FIGURA 1-60

FIGURA 1-61
Fundamentos da Doença
Cardiovascular; Genética e
Medicina Personalizada;
Avaliação do Paciente
Resposta da Pergunta 1
D (Braunwald, pp. 164, 168, 169)
A resposta da pressão arterial sistólica normal durante o exercício é
o aumento progressivo até um valor de pico entre 160 e 200 mmHg.
A extremidade mais alta dessa variação é observada com mais
frequência em pacientes idosos; em geral, os pacientes negros
tendem a ter uma resposta de pressão arterial sistólica mais elevada
ao exercício que os pacientes brancos. A falha na elevação da
pressão arterial sistólica até pelo menos 120 mmHg ou o declínio na
pressão arterial sistólica durante o exercício é anormal. Essa
hipotensão ao esforço ocorre em 3% a 9% dos pacientes e é
sugestiva de doença de tronco de artéria coronária esquerda ou de
múltiplos vasos. Outras causas do declínio da pressão arterial
sistólica ou de falha em elevar a pressão arterial sistólica com o
exercício são: cardiomiopatia, reações vasovagais, obstrução do
fluxo de saída ventricular, hipovolemia, arritmias e exercício
vigoroso prolongado. Os sujeitos que demonstram hipotensão no
período pós-exercício têm menor probabilidade de ter doença arterial
coronariana avançada de base; cerca de 3% dos sujeitos normais
com menos de 55 anos mostram essa resposta.
Em sujeitos normais, não há alteração significativa da pressão
arterial diastólica durante o exercício. Uma grande alteração na
pressão arterial diastólica é incomum e não mostrou correlação com
a doença arterial coronariana de base.
A frequência cardíaca máxima (FCM) prevista relacionada com a
idade é estimada com a seguinte fórmula:

que nesse paciente seria 166 batimentos por minuto (bpm). A


frequência cardíaca de pico alcançada por ele durante o teste foi
152 bpm ou 92% da FCM (isto é, 152/166 bpm). Alcançar uma
frequência cardíaca ≥ 85% da FCM é indicativo de uma adequada
carga de trabalho diagnóstica.
Os preditores de baixo risco prognóstico coronariano neste caso
são sua capacidade funcional muito boa (tendo alcançado o estágio
IV do protocolo de Bruce) e ausência de sintomas cardiopulmonares
ou alterações do segmento ST durante o teste.
Bibliografia
Froelicher VF, Myers J. Exercise and the heart. ed 5 Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006.
Resposta da Pergunta 2
C (Braunwald, pp. 109-110; Figura 11-
8)
A B2 coincide com o fechamento das valvas aórtica e pulmonar e
marca o início da diástole à beira do leito. Vários sons cardíacos
anormais podem se seguir à B2. O estalido de abertura da estenose
mitral é um som de alta frequência que ocorre logo após a B2. É
gerado quando a curvatura superior da cúspide mitral anterior,
durante a sístole, reverte rapidamente à direção do ventrículo
esquerdo no início da diástole em razão de elevada pressão atrial
esquerda (AE). O retardo entre o componente aórtico da B2 e o
estalido de abertura corresponde ao tempo de relaxamento
isovolumétrico ventricular esquerdo (VE). À medida que a estenose
mitral se torna mais grave, essa fase abrevia-se devido à pressão AE
mais alta, e o intervalo entre a B2 e o estalido de abertura se reduz.
Outros sons que ocorrem logo após a B2 estão associados à fase de
enchimento rápido da diástole. Estes incluem a terceira bulha
cardíaca (B3), que é um som de baixa frequência supostamente
causado por súbita limitação da expansão do VE durante o rápido
enchimento diastólico inicial. Uma B3 é normal em crianças e
adultos jovens, mas a presença desse som após os 40 anos é
anormal e reflete o fluxo dentro de ventrículo dilatado ou volume
de fluxo aumentado no início da diástole, já que pode ocorrer na
regurgitação mitral. Um ruído do tumor (tumor plop) pode ser
auscultado quando um mixoma atrial, inserido no septo interatrial
por um longo pedículo, move-se para dentro e obstrui o orifício da
valva mitral ou tricúspide durante o início da diástole. Na
pericardite constritiva, um knock pericárdico pode ser ouvido
durante a fase de enchimento rápido da diástole inicial, uma vez
que a alta pressão dos átrios descomprime-se rapidamente dentro
dos ventrículos relativamente não complacentes.
O clique de ejeção é um som sistólico inicial que representa a
abertura de uma valva semilunar anormal, caracteristicamente uma
valva aórtica bicúspide.
Resposta da Pergunta 3
D (Braunwald, p. 38; Tabela 13-10)
Além da acurácia e confiabilidade, a realização de um teste
diagnóstico depende de sua capacidade de distinguir entre
presença e ausência de doença. A realização do teste depende de
sua sensibilidade e especificidade, assim como da prevalência de
doença na população de pacientes a ser estudada, ou da
probabilidade pré-teste de doença em um determinado paciente. A
sensibilidade e a especificidade são características do teste
diagnóstico que não são alteradas pela prevalência da doença ou
probabilidade pré-teste. Sensibilidade é a porcentagem dos
pacientes com a doença que será identificada corretamente pelo
teste. Especificidade é a porcentagem de pacientes sem a doença
que será corretamente identificada como livre da doença pelo teste.
O valor preditivo positivo é a probabilidade de que um teste
positivo identifique corretamente a presença da doença. O valor
preditivo negativo é a probabilidade de um teste negativo
identificar corretamente a ausência de doença. Um teste diagnóstico
perfeito tem valor preditivo positivo de 100% (sem resultados falso-
negativos) e valor preditivo negativo de 100% (sem resultados
falso-positivos).
No caso de um teste diagnóstico com sensibilidade e
especificidade moderadamente altas, sua realização será melhor em
uma população de pacientes com uma probabilidade pré-teste
intermediária de doença (paciente D). Em pacientes com baixa
probabilidade pré-teste de doença (pacientes A e B), o valor
preditivo positivo do teste é baixo e haverá um grande número de
testes falso-positivos, o que pode levar a testes e procedimentos
desnecessários. Em pacientes com uma probabilidade pré-teste
extremamente alta da doença (pacientes C e E), o valor preditivo
negativo do teste é baixo e a possibilidade de um resultado
negativo representar um falso-negativo é inaceitavelmente alto.
Resposta da Pergunta 4
C (Braunwald, pp. 110-112; Tabelas
11-5 e 11-8)
O termo contínuo aplica-se aos sopros que começam na sístole e
continuam sem interrupção em parte ou em toda a diástole. O
sopro descrito aqui, o do canal arterial persistente, é o clássico
sopro contínuo, com intensidade de pico logo antes ou depois da B2,
diminuindo então de intensidade durante a diástole, por vezes
desaparecendo antes da primeira bulha cardíaca subsequente. Os
sopros contínuos podem ser congênitos ou adquiridos e podem ser
causados por: (1) um shunt aortopulmonar, como na persistência do
canal arterial; (2) um shunt arteriovenoso, incluindo fístulas
arteriovenosas, fístulas de artéria coronária ou ruptura de um
aneurisma do seio aórtico de Valsalva dentro de uma câmara
cardíaca direita; (3) vasos arteriais estenóticos (p. ex., estenose
aterosclerótica femoral arterial); (4) turbulência em artérias não
estenóticas (p. ex., o “sopro mamário”, um inocente sopro de fluxo
ouvido durante a fase final da gravidez e no puerpério sobre a
mama lactante e é aumentado à leve pressão do estetoscópio); ou
(5) sopros venosos, como um sopro cervical venoso, e com
frequência um sopro sonoro “clique grosseiro” presente em
crianças saudáveis e adultos jovens. O sopro cervical pode ser
acentuado pela deformação da veia jugular interna com rotação da
cabeça. É aumentado durante a gravidez e em estados patológicos
nos quais há aumento do fluxo venoso, como tireotoxicose.
Os sopros combinados de estenose aórtica e regurgitação têm
componentes sistólicos e diastólicos distintos e não constituem um
sopro contínuo.
Resposta da Pergunta 5
E (Braunwald, pp. 106-107)
Pulsações arteriais reduzidas ou desiguais podem ocorrer nos
braços de pacientes com aterosclerose afetando as artérias
subclávias, dissecção aórtica e arterites incomuns, como na doença
de Takayasu. Na estenose aórtica supravalvar pode haver corrente
seletiva do jato arterial na direção da artéria inominada e do braço
direito, levando a pressões mais altas nessa extremidade. Esse não é
o caso, entretanto, da estenose aórtica subvalvar ou valvar. A
estenose aórtica valvar leva ao pulsus parvus et tardus, um pulso de
elevação lenta e fraca, que se aprecia melhor por palpação das
artérias carótidas. A coarctação da aorta em adultos normalmente
envolve a aorta distal até a origem da artéria subclávia esquerda e
leva a pressão arterial mais alta nas extremidades superiores,
comparadas às pernas; os pulsos e pressões dos braços são
tipicamente iguais.
Bibliografia
Lane D, et al. Inter-arm differences in blood pressure: When are they clinically significant?
J Hypertens. 2002;20:1089.
Resposta da Pergunta 6
C (Braunwald, PP. 1701-1706; Figuras
71-8 e 71-9)
Esse paciente com câncer de mama metastático e grande derrame
pericárdico tem achados clínicos compatíveis com tamponamento
cardíaco.1 O resultado é uma fisiologia de tamponamento quando o
acúmulo de derrame pericárdico causa o equilíbrio das pressões
intrapericárdica e intracardíaca.2,3 Além disso, a presença de um
espaço sem eco circundando o coração, achados ecocardiográficos e
de Doppler característicos refletem a fisiologia aberrante desse
distúrbio. O colapso do ventrículo direito durante o início da
diástole ocorre porque a pressão pericárdica anormalmente elevada
excede transitoriamente a pressão ventricular direita (VD) nessa
fase do ciclo cardíaco. A endentação da parede atrial direita durante
a diástole é um marcador mais sensível de aumento da pressão
pericárdica, mas é menos específica de fisiologia do tamponamento
que o colapso do VD e tende a ocorrer mais cedo no curso de um
derrame pericárdico hemodinamicamente significativo. O
tamponamento cardíaco está associado à exagerada
interdependência ventricular, um fenômeno que se manifesta à
beira do leito por pulso paradoxal. O correlato no Doppler do pulso
paradoxal é a variação respirofásica amplificada do fluxo através
das valvas cardíacas nos lados direito e esquerdo. Isso inclui uma
proeminente diminuição inspiratória da velocidade de fluxo através
das valvas mitral e aórtica (veja o traçado transmitral na Figura 1-
62), enquanto a inspiração causa aumento recíproco proeminente da
velocidade de fluxo através das valvas tricúspide e pulmonar.
FIGURA 1-62

O aumento acentuado na relação E/A da velocidade de influxo da


valva mitral é um achado típico da pericardite constritiva e não do
tamponamento cardíaco.
Referências
1. Roy CL, Minor MA, Brookheart MA, et al. Does this patient
with a pericardial effusion have cardiac tamponade? JAMA.
2007;297:1810.
2. Maisch B, Ristic A, Pankuweit S. Evaluation and
management of pericardial effusion in patients with
neoplastic disease. Prog Cardiovasc Dis. 2010;53:157.
3. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med.
2003;349:684.
Resposta da Pergunta 7
D (Braunwald, pp. 106, 109-110)
O pulso paradoxal é um exagero da tendência normal da força do
pulso arterial à queda com a inspiração e pode ser facilmente
mensurado e com precisão à beira do leito com esfigmomanômetro.
O declínio acima de 8 a 10 mmHg à inspiração é considerado
anormal e pode ser observado em várias condições. O pulso
paradoxal é característico de pacientes com tamponamento
cardíaco, é visto em aproximadamente um terço dos pacientes com
pericardite constritiva crônica e, é notado também em pacientes
com amplas oscilações da pressão intrapleural (p. ex., asma
brônquica e enfisema), embolia pulmonar, gravidez, obesidade
extrema e choque hipovolêmico.
Notavelmente, a regurgitação aórtica aumenta a pressão
diastólica ventricular esquerda e tende a impedir o pulso
paradoxal, mesmo na presença de tamponamento.
O sinal de Kussmaul manifesta-se como a elevação inadequada
da pressão venosa jugular durante a inspiração e sugere a presença
de pericardite constritiva e não de tamponamento cardíaco isolado.
Resposta da Pergunta 8
B (Braunwald, pp. 124, 145-146, 156;
Tabelas 12-1 e 12-9)
A apresentação clínica é relacionada com uma síndrome
coronariana aguda e rápida avaliação do ECG é fundamental para
detectar se um infarto agudo do miocárdio com supradesnível do
segmento ST (IAMSST) está presente, o que justifica
revascularização coronária imediata. O ECG nesse paciente não é
diagnóstico para IAMSST, com < 1mm de supradesnível do
segmento ST em apenas uma derivação (DIII). No entanto, a
presença de infradesnível de ST e uma onda R proeminente nas
derivações precordiais anteriores devem levantar suspeitas de um
infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST de
parede posterior. Como as derivações padrão não são colocadas nas
costas do paciente, lesão do miocárdio na parede posterior é
normalmente identificada como imagem em espelho no ECG, nas
derivações V1-V3. Nessa circunstância, derivações ECG inseridas
posteriormente (V7-V9) da linha axilar posterior à borda esquerda
da espinha dorsal seriam úteis para avaliar a presença real de
elevações ST posteriores.
Derivações precordiais no lado direito são úteis para detectar
envolvimento do ventrículo direito na definição de um STEMI
inferior. Aguardar os resultados dos biomarcadores cardíacos
atrasaria o tratamento. Testes diagnósticos devem primeiro
focalizar uma síndrome coronariana aguda em vez de embolia
pulmonar, com base nos sintomas clínicos apresentados.
Bibliografia
Khan JN, Chauhan A, Mozdiak E, et al. Posterior myocardial infarction: are we failing to
diagnose this? Emerg Med J. 2012;29:15–18.
Resposta da Pergunta 9
C (Braunwald, pp. 81-82, 88; Tabelas
9-1 até 9-3)
Todos os fármacos prescritos para se atingir um determinado
benefício clínico também têm um potencial de toxicidade. Muitos
fatores determinam a probabilidade da toxicidade do fármaco,
incluindo as propriedades farmacocinética e farmacodinâmica do
fármaco e seu alvo, variabilidade genética da resposta do paciente
ao fármaco e as interações medicamentosas.
Muitas medicações são metabolizadas por isoformas do sistema
enzimático do citocromo P-450 (CYP), que se expressam nos tecidos
do fígado e outros. Cetoconazol, eritromicina e claritromicina (mas
não a azitromicina) são exemplos de fármacos que inibem CYP3A4
e 3A5. Como essas isoformas do P-450 são responsáveis pelo
metabolismo da sinvastatina, atorvastatina e lovastatina, a terapia
combinada com esses inibidores pode aumentar a probabilidade de
miopatia decorrentes dessas estatinas.1 A pravastatina não é
metabolizada pelo sistema CYP3A, e, portanto, o risco de miopatia
não é maior em presença dos inibidores CYP3A.
A erva-de-são-joão induz a atividade de CYP3A e resulta em
diminuição dos níveis de ciclosporina.2
Sildenafila, um inibidor seletivo da fosfodiesterase tipo 5
prescrita para disfunção erétil, potencializa o efeito vasodilatador
dos nitratos. A administração dos nitratos em 24 horas do uso de
sildenafila está associada à hipotensão intensa.
Verapamil inibe o efluxo de digoxina mediada por glicoproteína
P na bile e na urina e pode contribuir para a toxicidade da digoxina.
Referências
1. Sathasivam S, Lecky B. Statin induced myopathy. BMJ.
2008;337:a2286.
2. Yarnell E, Abascal K. Interaction of herbal constituents with
cytochrome P450 enzymes. Altern Complement Med.
2007;13:239.
Resposta da Pergunta 10
D (Braunwald, p. 164; Tabela 13-1)
O teste de esforço em esteira é um procedimento seguro com
mortalidade associada < 0,01% e risco de infarto do miocárdio de
0,04%.1 O risco de uma complicação relacionada com o
procedimento é determinado pelas características clínicas do
paciente a ser estudado. Os pacientes com obstrução de alto grau do
trato de saída ventricular esquerdo, como aqueles com
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva ou estenose aórtica crítica,
estão em maior risco de complicações do procedimento pela
incapacidade do débito cardíaco em compensar para vasodilatação
periférica durante o exercício. Os pacientes com angina instável não
devem ser submetidos a altas demandas de oxigênio miocárdico
durante o exercício e, em vez disso, geralmente devem ser
encaminhados para angiografia coronariana. A miocardite aguda
está associada a aumento de risco de morte súbita associada ao
exercício.
Apesar do risco teórico de ruptura aórtica por estresse de parede
aumentado, o teste de esforço em esteira pode ser realizado com
segurança em pacientes com aneurisma abdominal aórtico.2 Em
contrapartida, a dissecção aórtica é uma contraindicação ao estresse
causado pelo teste de esforço.
Referências
1. Myers J, Arena R, Franklin B, et al. Recommendations for
clinical exercise laboratories: a scientific statement from the
American Heart Association. Circulation. 2009;119:3144.
2. Hartley RA, Pichel AC, Grant SW, et al. Preoperative
cardiopulmonary exercise testing and risk of early mortality
following abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg.
2012;99:1539–1546.
Resposta da Pergunta 11
B (Braunwald, pp. 282-283, 290-291,
313; Figura 16-12)
As imagens mostram um defeito fixo nos segmentos médio e apical
da parede anterior com preservação do movimento e espessamento
evidenciado pelos quadros sistólico e diastólico finais. Esses
achados são mais compatíveis com artefato de imagem decorrente
de atenuação do tecido mamário.
Os artefatos de atenuação são uma fonte comum de erro na
tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT).
O movimento de parede regional e o espessamento de parede
devem ser avaliados nos dados eletrocardiográficos pelo gated
SPECT em qualquer região que mostra um defeito fixo de perfusão.
Embora a cicatriz miocárdica transmural seja associada ao reduzido
movimento de parede e espessamento de parede, o artefato de
atenuação é mais provável onde há um defeito de perfusão fixo
com movimento de parede regional normal.
O tálio-201 é um radiotraçador de baixa energia que resulta em
mais artefatos de atenuação que as imagens com tecnécio-99m e,
portanto, seria uma escolha inferior nesse caso.
Bibliografia
Iskandrian AE, Garcia EV. Atlas of nuclear cardiology. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012:
pp 21-27.
Resposta da Pergunta 12
B (Braunwald, p. 109)
A segunda bulha cardíaca normal (B2) consiste em duas partes, um
componente aórtico precoce e um componente pulmonar tardio.
Durante a inspiração, o enchimento aumentado do ventrículo
direito prolonga a fase de ejeção do lado direito cardíaco levando ao
fechamento retardado da valva pulmonar. Este é o fator
predominante no desdobramento inspiratório normal da B2. O
bloqueio de ramo direito retarda a ativação e ejeção ventricular
direita e, portanto, está associado ao desdobramento acentuado da
B2. As condições nas quais a ativação ventricular esquerda é tardia,
como o bloqueio de ramo esquerdo ou marca-passo ventricular
direito, causam retardo no fechamento da valva aórtica. Nesse
quadro, o som do fechamento da valva pulmonar realmente
precede o da valva aórtica. Então, durante a inspiração (e
prolongamento da ejeção ventricular), o fechamento retardado da
valva pulmonar diminui o tempo entre os dois sons, uma situação
conhecida como desdobramento paradoxal.
O desdobramento fixo da B2 é típico de um defeito septal atrial
como ostium secundum não complicado. Nessa condição, o
fechamento da valva pulmonar é retardado por aumento de fluxo
através das câmaras cardíacas do lado direito bem como da
capacitância vascular pulmonar, contribuindo para um
desdobramento acentuado de B2. À inspiração, o aumento do
retorno venoso sistêmico é contrabalançado pela diminuição
recíproca do volume do shunt esquerda-direita, de modo que o
enchimento ventricular direito e o tempo de P2 em relação a A2 não
se alteram, resultando em desdobramento fixo.
Quando a estenose valvar restringe a abertura de uma valva
cardíaca, a diminuição da excursão das cúspides reduz a intensidade
do som de fechamento. Assim, na estenose pulmonar, o
componente pulmonar de B2 se torna mais suave.
Resposta da Pergunta 13
D (Braunwald, pp. 170-171, 172, 173)
As alterações eletrocardiográficas durante esforço em um paciente
assintomático devem ser interpretadas considerando-se a
probabilidade pré-teste de doença coronariana. Uma anormalidade
de segmento ST induzida por exercício é um preditor independente
dos eventos cardíacos futuros em homens com e sem fatores de
risco convencionais para doença coronariana, embora o risco seja
maior entre os primeiros. Entretanto, nos 5 anos de
acompanhamento, somente um em quatro desses pacientes
realmente desenvolve sintomas de doença cardíaca, sendo mais
frequente a angina. Como o paciente descrito nessa pergunta é
assintomático e mostra boa capacidade para o exercício, não é
necessária uma intervenção agressiva imediata, como cateterismo
cardíaco. As recomendações apropriadas para esse paciente com
doença arterial coronariana assintomático seriam modificação
agressiva dos fatores de risco: cessação do tabagismo, controle da
hipertensão arterial, adição de aspirina, 81 a 325 mg/d e terapia com
estatina.
A distribuição dos infradesnivelamentos do segmento ST durante
testes de esforço correlaciona-se mal com a localização de estenoses
coronarianas. Por outro lado, a localização dos supradesnivelamentos
do segmento ST, quando presentes, se correlaciona bem com a lesão
anatômica causando isquemia.
Bibliografia
Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. 2010 ACCF/AHA guideline for the assessment of
cardiovascular risk in asymptomatic adults: executive summary. A report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines. Circulation. 2010;122:2748.
Lauer M, Freolicher ES, Williams M, et al. Exercise testing in asymptomatic adults: a
statement for professionals from the American Heart Association Council on Clinical
Cardiology, Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention.
Circulation. 2005;112:771.
Resposta da Pergunta 14
C (Braunwald, pp. 173-174, 179;
Tabelas 13-11, 13G-1, e 16G-1)
Várias situações clínicas afetam o segmento ST e comprometem a
utilidade diagnóstica do ECG padrão com exercício. Estas incluem a
presença do bloqueio de ramo esquerdo (BRE), hipertrofia
ventricular esquerda, pré-excitação ventricular (síndrome de Wolff-
Parkinson-White) e terapia com digitálicos. Nessas situações, outros
aspectos do teste com exercício, como a duração do exercício,
presença ou ausência de sintomas e pressão arterial anormal ou
respostas de frequência cardíaca, podem dar outras informações
diagnósticas úteis. Entretanto, na presença dessas anormalidades
eletrocardiográficas basais, imagens concomitantes (p. ex.,
cintilografia nuclear ou ecocardiografia) são geralmente necessárias
quando são necessárias informações diagnósticas mais específicas.
No caso de BRE, um teste de estresse farmacológico vasodilatador
(p.ex., adenosine) com imagens de perfusão miocárdica ajuda a
evitar defeitos de perfusão septal por artefatos, se comparado aos
protocolos com exercício.
Em pacientes com pouca probabilidade anterior de significativa
doença arterial coronariana, como uma jovem mulher sem fatores
de risco cardíaco significativos, o desenvolvimento de
infradesnivelamento do segmento ST em testes de esforço com mais
frequência é um resultado falso-positivo não específico que um
indicador de doença arterial coronariana previamente não
detectada.
Bibliografia
Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS
Guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart
disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians,
American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses
Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2012;60:e44.
Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise
testing: summary article. A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997
Exercise Testing Guidelines). J Am Coll Cardiol. 2002;40:1531.
Resposta da Pergunta 15
D (Braunwald, pp. 382-283, 401, 1985-
1987; Tabela 19-5)
O cateterismo cardíaco diagnóstico é um procedimento
relativamente seguro, com um risco geral de complicação
importante < 1%. As taxas de mortalidade relacionadas com o
procedimento dependem da população estudada e variam de 0,08%
a 0,75%. O risco de infarto do miocárdio é de aproximadamente
0,05%, e complicações neurológicas ocorrem em 0,03% a 0,2% dos
pacientes. A incidência de disfunção renal aguda em pacientes com
insuficiência renal basal pode ser diminuída de modo mais eficaz
com a administração intravenosa de solução salina antes e depois
do procedimento. A adição de manitol ou furosemida à infusão
salina demonstrou piora nos resultados renais dos pacientes que
recebem um agente de contraste intravenoso.
Os agentes de contraste não iônicos de baixa osmolaridade
reduzem a probabilidade de reações adversas hemodinâmicas e
eletrofisiológicas durante angiografia. Também reduzem a
incidência de nefropatia induzida por contraste em pacientes com
insuficiência renal basal, com ou sem diabetes. É notável que em
pacientes com função renal normal, não há vantagem no uso de
agentes de baixa osmolaridade sobre os agentes iônicos na
prevenção de nefrotoxicidade.
Cateteres cardíacos estão disponíveis em muitos tamanhos,
formas e comprimentos. O diâmetro externo do cateter é
especificado com o uso de unidades French (F), em que 1 F é
equivalente a 0,33 mm.
Os pacientes com valvas aórticas de disco basculante não devem
se submeter à cateterização cardíaca retrógrada do lado esquerdo
devido ao risco de captura do cateter, oclusão da valva, ou possível
desalojamento do disco com embolização.
Bibliografia
Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for
percutaneous coronary intervention: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. J Am Coll Cardiol.
2011;58:e44.
Resposta da Pergunta 16
D (Braunwald, p. 124; Figuras 12-38 e
12-40)
A oclusão proximal de uma artéria coronária direita (ACD)
dominante leva ao infarto da parede ventricular esquerda (VE)
inferior, mas envolve muitas vezes a parede posterior, o ventrículo
direito e porções do sistema de condução, os quais são todos
supridos pelos ramos da ACD. O supradesnivelamento do
segmento ST nas derivações II, III e aVF é o sine qua non do infarto
transmural da parede inferior. Se a parede posterior estiver
envolvida, o infradesnivelamento do segmento ST normalmente
está evidente em V1 e V2, refletindo uma corrente de lesão do lado
cardíaco oposto àquelas derivações (se derivações unipolares forem
colocadas nas costas do paciente sobrejacente à parede posterior,
em vez disso, o supradesnivelamento do segmento ST seria
observado). Uma oclusão muito proximal na ACD geralmente é
acompanhada de infarto ventricular direito (VD) porque o ramo
arterial do VD surge próximo à origem desse vaso. Se estiver
presente um infarto VD, as derivações eletrocardiográficas
precordiais, particularmente V4R, geralmente demonstra
supradesnivelamento do segmento ST também (Figura 1-63). A
bradicardia sinusal é comum no quadro de infarto agudo do
miocárdio, especialmente no infarto inferior ou posterior. Essa
arritmia, particularmente quando acompanhada por hipotensão,
pode surgir da estimulação de fibras cardíacas aferentes vagais, que
são proeminentes no ventrículo esquerdo inferoposterior. A
bradicardia sinusal também pode ser uma resposta vasovagal à
intensa dor no peito no infarto agudo do miocárdio ou refletir
isquemia da artéria sinoatrial, que é ramo da ACD em 60% da
população. Outra causa potencial de bradicardia nesse paciente é o
desenvolvimento do bloqueio atrioventricular (AV) por estimulação
vagal ou isquemia do nó AV. O nó AV é suprido pela artéria nodal
AV artéria, que é ramo da ACD em 85% das vezes.
FIGURA 1-63
Resposta da Pergunta 17
C (Braunwald, pp. 192-193, 213)
Uma das aplicações clinicamente mais importantes da tecnologia
Doppler é a estimativa dos gradientes de pressão através dos
orifícios estenóticos ou defeitos septais no sistema cardiovascular. A
equação de Bernoulli relaciona a diferença de pressão através de
uma área estreitada com a aceleração convectiva, aceleração de
fluxo e fricção viscosa. Com a modificação da equação de Bernoulli,
derivou-se uma fórmula simplificada mais útil clinicamente. A
equação simplificada de Bernoulli expressa que a diferença de
pressão através de um orifício limitador de fluxo e = 4V2, sendo V
a velocidade de pico distal à obstrução. Nessa pergunta, a pressão
arterial sistólica do paciente é 144 mmHg, que, na ausência da
obstrução do ventricular esquerdo (VE), também é a pressão arterial
sistólica do VE. Se o fluxo do defeito septal ventricular for 5,1 m/s,
então usando a equação de Bernoulli modificada, o gradiente de
pressão através do defeito septal ventricular é
2
4 × (5,1) = 104 mmHg. A pressão arterial sistólica ventricular
direita pode então ser calculada pela subtração desse gradiente da
pressão sistólica do VE: 144 - 104 ou 40 mmHg.
Bibliografia
Armstrong WF, Ryan T. Feigenbaum’s echocardiography. ed 7 Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2010: pp 217-240.
Resposta da Pergunta 18
C (Braunwald, pp. 116-117, 213;
Figuras 11-9 e 14-31)
O histórico desse paciente é sobre um infarto agudo do miocárdio
(IM) não detectado 10 dias antes, incluindo “dor torácica muscular”
prolongada no peito, novas ondas Q nas derivações inferiores e
anormalidades no movimento das paredes inferiores no
ecocardiograma. A falta de intervenção aguda coloca o paciente em
risco de complicações mecânicas pós-IM, incluindo regurgitação
mitral aguda (RM) devido à disfunção ou ruptura de um músculo
papilar, defeito do septo ventricular (DSV) e ruptura da parede
livre. O sopro sistólico suave no exame no contexto de nova
insuficiência cardíaca deve levantar suspeita de RM aguda. Embora
RM crônica normalmente produza um sopro holossistólico no
ápice, na RM aguda pode haver apenas um sopro sistólico suave
precoce devido ao aumento sistólico rápido da pressão no átrio
esquerdo (AE) não complacente que atenua o gradiente de pressão
entre o ventrículo esquerdo e o AE responsável pelo sopro.
A presumível oclusão recente da artéria coronária direita nesse
paciente prejudicaria o suprimento sanguíneo para o músculo
papilar posteromedial. Disfunção ou ruptura desse músculo papilar
muitas vezes produz RM em uma direção excêntrica, o que pode
ser subestimado pela ecocardiografia transtorácica, especialmente
nesse paciente com janelas acústicas ruins. Dada a alta suspeita de
envolvimento do músculo papilar resultando em RM aguda, um
ecocardiograma transesofágico seria apropriado, com avaliação
cirúrgica cardíaca para consideração do reparo urgente da válvula.
Na maioria dos casos, a revascularização miocárdica cirúrgica seria
realizada no momento da cirurgia valvar em vez de intervenção
percutânea.
Uma cintilografia miocárdica com estresse não identificaria a
complicação mecânica urgente desse paciente. O local do sopro e os
resultados do ecocardiograma não são consistentes com DSV, de tal
forma que somente um cateterismo cardíaco direito urgente não
seria a melhor abordagem imediata.
Bibliografia
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management
of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coll Cardiol. 2014;63:e57.
Resposta da Pergunta 19
D (Braunwald, pp. 153-156)
Muitos distúrbios eletrolíticos resultam em manifestações
eletrocardiográficas características. A diminuição do cálcio
extracelular na hipocalcemia prolonga a fase 2 do potencial de ação
(PA), aumentando assim a duração do PA e o intervalo QT. O
intervalo QT longo na hipocalcemia é caracteristicamente plano
(isto é, isoelétrico), sem a configuração côncava de muitos estados
de QT prolongado induzido por fármacos. O cálcio extracelular
aumentado encurta o potencial de ação ventricular e a duração do
intervalo QT. O aparecimento de uma onda J (também conhecida
como onda de Osborn — ver seta na Figura 1-64), uma deflexão
extra na junção do complexo QRS, e o segmento ST que é
tipicamente observado em grave hipotermia, é também relacionado
com grave hipercalcemia.1
FIGURA 1-64

A hipercalemia causa uma sequência específica de alterações


eletrocardiográficas, dependendo de sua gravidade. A manifestação
mais precoce é a presença de ondas T estreitas e apiculadas. O
intervalo QT geralmente está diminuído nesse momento pela
duração abreviada do potencial de ação. A hipercalemia
progressiva reduz os potenciais de repouso da membrana tanto nos
átrios quanto nos ventrículos, inativando assim os canais de sódio.
O resultado líquido é alentecer a despolarização e reduzir a
velocidade de condução do potencial de ação. O ECG mostra
alargamento do complexo QRS com amplitude diminuída da onda
P. Prolongamento do segmento PR também pode ocorrer. A
hipercalemia muito marcada leva a flutter ventricular lento e
ondulante (aparecimento de “onda senoidal”) seguida por eventual
assistolia. A hipocalemia, em contrapartida, manifesta-se
principalmente como infradesnivelamentos do segmento ST com
ondas T aplanadas e proeminência nas ondas U. Devido ao
prolongamento do intervalo QT há uma propensão para a
taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes).
Os efeitos do magnésio no ECG de superfície não estão tão bem-
caracterizados. A deficiência de magnésio pode predispor ao
prolongamento do intervalo QT, principalmente como resultado de
uma onda U prolongada (intervalo QU) e taquicardia ventricular
polimórfica.
Referência
1. Otero J, Lenihan DJ. The “normothermic” Osborn wave
induced by severe hypercalcemia. Tex Heart Inst J.
2000;27:316.
Resposta da Pergunta 20
E (Braunwald, pp. 173-174, 179;
Tabela 13G-1; ver também Resposta
da Pergunta 14)
Metanálises mostram que a sensibilidade e a especificidade do ECG
com exercício na detecção de doença arterial coronariana (DAC) são
respectivamente 68% e 77%. A sensibilidade para o diagnóstico é
prejudicada por infradesnivelamento do segmento ST de repouso
ou outras anormalidades de repolarização, incluindo hipertrofia
ventricular esquerda, terapia com digitálicos (mesmo que o efeito
dos digitálicos não seja evidente no ECG de repouso), bloqueio de
ramo esquerdo e síndromes de pré--excitação. Além disso,
hipertensão grave, hiperventilação e hipocalemia podem distorcer o
segmento ST, levando a interpretações eletrocardiográficas falso-
positivas. Um dos principais valores diagnósticos do teste de
esforço convencional é excluir DAC em pacientes com dor no peito
com baixa probabilidade pré-teste baseada na idade e gênero de
quem tem um ECG de repouso normal. Se tal paciente atingir a
frequência cardíaca máxima sem desvios do segmento ST e uma
resposta normal da pressão arterial, será muito improvável que a
causa da dor torácica seja a DAC. Para a maioria das outras
populações, o ECG com exercício é limitado por sensibilidade e
especificidade abaixo do ideal. Tanto as imagens de perfusão
miocárdica quanto a ecocardiografia de estresse aumentam a
sensibilidade e a especificidade dos testes com exercício em
pacientes com anormalidades eletrocardiográficas de repouso. Em
particular, o valor preditivo negativo de ambas as técnicas é
excelente.
Bibliografia
Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS
Guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart
disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians,
American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses
Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2012;60:e44.
Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, et al. Exercise standards for testing and training: a
scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128:873.
Resposta da Pergunta 21
C (Braunwald, pp. 142-143; Figura 12-
28)
O ritmo subjacente é a fibrilação atrial. O fenômeno de Ashman
(exemplificado pelo quinto complexo QRS no traçado) representa
aberração na condução causada por alterações na extensão do ciclo
precedente. Como a duração do período refratário ocorre em função
da extensão do ciclo precedente imediato, quanto mais longo o ciclo
precedente, mais longo será o período refratário seguinte e mais
provavelmente o próximo impulso será conduzido com atraso.
Normalmente, as durações dos períodos refratários dos
componentes do sistema de condução são como a seguir: ramo do
feixe direito > ramo do feixe esquerdo = nódulo atrioventricular ≫ o
feixe dele. Portanto, raramente o feixe de His seria o local de atraso
de condução e, como geralmente é o caso, o batimento aberrante
nesse traçado demonstra a morfologia de bloqueio de ramo direito
na derivação V1.
Resposta da Pergunta 22
C (Braunwald, pp. 110, 112; Tabela 11-
5; Figura 11-10)
Os sopros sistólicos inocentes (normais) são relacionados com as
taxas de fluxo intracardíaco e normalmente são mais altos na média
sístole. Eles podem ser causados por vibrações normais das
cúspides pulmonares ou por exageradas vibrações da ejeção normal
dentro da artéria pulmonar, ou estar associados à esclerose na base
das cúspides da valva aórtica na ausência de estenose valvar
significativa. O sopro mamário normal, ouvido sobre as mamas das
mulheres em gestação avançada ou durante a lactação, pode
também ser médio-sistólico no tempo ou contínuo. A ausculta
cuidadosa geralmente revela um período de atraso entre a B1 e o
início desse sopro, que é o período de trânsito do fluxo da aorta
proximal para as artérias mamárias.
Resposta da Pergunta 23
D (Braunwald, pp. 103-104; Figuras
11-2, 11-3)
Muitas informações sobre a hemodinâmica cardíaca do lado direito
podem ser averiguadas a partir das formas de onda da pressão
venosa jugular. A onda a resulta da distensão venosa pela contração
atrial direita; o colapso x reflete o relaxamento atrial e o
descendente da base do átrio direito durante a sístole ventricular
direita (VD). A onda c é uma deflexão positiva inconstante do pulso
venoso jugular que interrompe o colapso x e corresponde à
contração ventricular. A onda v resulta do enchimento atrial direito
durante a sístole ventricular, quando a valva tricúspide é fechada, o
colapso y ocorre depois da abertura da valva tricúspide e
diminuição da pressão atrial direita. É mais fácil que um
observador veja os colapsos x e y do que as ondas de pressão
positiva (ondas a, c e v) no pescoço, porque os primeiros produzem
excursões maiores. Uma elevada pressão venosa jugular reflete
elevação da pressão atrial direita. Durante a inspiração, a pressão
venosa jugular normalmente declina quando a pressão intratorácica
se torna mais negativa. O sinal de Kussmaul é a elevação paradoxal
da pressão venosa durante a inspiração. Ele reflete a incapacidade
das câmaras do lado direito em aceitar um volume adicional, típico
da pericardite constritiva, mas pode também ser observado em
pacientes com insuficiência cardíaca do lado direito, cor pulmonale
grave ou estenose tricúspide.
A onda a se torna mais proeminente em condições que aumentam
a resistência à contração atrial direita, como hipertrofia VD,
hipertensão pulmonar ou estenose tricúspide. As ondas a em
“canhão” são evidentes durante qualquer situação que cause
dissociação atrioventricular, porque o átrio direito se contrai contra
uma valva tricúspide fechada, ao menos de forma intermitente.
Na pericardite constritiva, o colapso y é rápido e profundo
porque a fase mais precoce de enchimento diastólico VD não é
impedida. Em contrapartida, no tamponamento cardíaco, o colapso
y é abrandado e o colapso x é mais proeminente.
Resposta da Pergunta 24
D (Braunwald, pp. 392-396; Figuras
19-11 e 19-12)
Não existe um método completamente preciso para mensurar o
débito cardíaco em laboratório de cateterismo cardíaco. Dois
métodos usados são geralmente a termodiluição e as técnicas de
Fick. A primeira envolve a injeção de um bolus de fluido (isto é,
solução salina ou dextrose) dentro da via proximal de um cateter
com balão de flutuação do lado direito (p. ex., de Swan-Ganz), após
o que alterações na temperatura são mensuradas na extremidade
distal do cateter. A mudança de temperatura com o tempo é então
representada em gráfico para derivar o débito cardíaco, que é
inversamente relacionado com a área sob a curva de termodiluição
(Figura 1-65). Em estados de baixo débito cardíaco existe uma área
maior sob a curva devido ao tempo maior exigido para a curva de
temperatura voltar à sua linha basal. Entretanto, essa técnica tende
a superestimar o débito cardíaco na situação de estados de baixo
débito, porque a dissipação da temperatura mais fria para as
estruturas cardíacas circunjacentes resulta em redução da área total
sob a curva. Em pacientes com grave regurgitação tricúspide, além
disso, o fluxo para frente e para trás através da valva tricúspide,
também gera erro significativo de mensuração, produzindo um
débito cardíaco falsamente baixo com essa técnica.
FIGURA 1-65

As técnicas de Fick baseiam-se no princípio de que o débito


cardíaco é equivalente ao consumo de oxigênio dividido pela
diferença no conteúdo de oxigênio entre o sangue arterial e o
sangue venoso misto. Ou seja,

A técnica de Fick é mais acurada que a termodiluição em


pacientes com baixos débitos cardíacos; contudo, sua principal
limitação está em mensurar o consumo de oxigênio verdadeiro em
estado estável. Muitos laboratórios usam um consumo de oxigênio
“presumido” considerando idade, gênero e área de superfície
corporal dos pacientes. A imprecisão da mensuração do consumo
de oxigênio pode resultar em substancial variabilidade nos débitos
reportados.
A resistência vascular sistêmica (RVS) é derivada dividindo a
diferença entre as pressões aórtica média e atrial direita (AD) pelo
débito cardíaco sistêmico (e então multiplicando por uma constante
para converter para as unidades geralmente usadas de dina·s·cm–5):

A resistência vascular pulmonar (RVP) é obtida dividindo-se a


diferença entre as pressões da artéria pulmonar (AP) média e atrial
esquerda (AE) pelo débito cardíaco pulmonar (e depois
multiplicando pela mesma constante). A pressão capilar pulmonar
(PCP) é usada em geral como substituta da pressão atrial esquerda:

Na ausência de shunts intracardíacos, os débitos cardíacos


sistêmico e pulmonar devem ser os mesmos.
Resposta da Pergunta 25
C (Braunwald, p. 201; Figuras 14-17 e
14-18)
A avaliação com Doppler pulsado do influxo da valva mitral é útil
na identificação de desordens da função diastólica ventricular
esquerda (VE). Em adultos normais, a velocidade inicial (onda E)
excede a velocidade tardia (onda A), de modo que a relação E/A
normal é > 1,2. A figura que acompanha essa questão ilustra um
padrão anormal do influxo mitral, com uma relação E/A < 1,0.
Embora esse padrão possa estar presente em pacientes com
anormalidades documentadas de relaxamento do VE, ele também
pode ocorrer em consequência do envelhecimento normal.1 De fato,
a maioria das pessoas com mais de 70 anos tem uma relação
E/A < 1,0. Além disso, o padrão do influxo mitral diastólico é
dependente da carga. Se um volume intravenoso fosse
administrado a um paciente com o padrão ilustrado de relaxamento
prejudicado, o padrão de influxo mitral poderia se alterar para a
forma “pseudonormalizada”, com uma relação E/A > 1,0, sem
qualquer alteração das propriedades intrínsecas de relaxamento do
ventrículo. Deve-se, portanto, ter cautela ao pressupor uma
anormalidade diastólica ou de relaxamento do padrão de influxo
mitral. Embora nenhum dos índices ecocardiográficos disponíveis
da função diastólica seja infalível, e mesmo as abordagens graduais
que utilizam o padrão de influxo, as imagens de Doppler tecidual e
a avaliação do influxo venoso pulmonar possam apresentar
resultados internamente inconsistentes,2 as mensurações
ecocardiográficas da função diastólica ainda dão informações
diagnósticas e prognósticas clinicamente importantes.3
A pericardite constritiva e a cardiomiopatia restritiva são
situações clínicas nas quais o volume de enchimento ventricular
ocorre no início da diástole. Nessas condições existe uma alta
relação E/A, geralmente > 2,0. Hipertireoidismo e hemorragia
resultam em estados hiperdinâmicos, nos quais o relaxamento
diastólico está aumentado, de tal forma que a reversão da relação
E/A seria incomum.
Referências
1. Paulus WJ, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a
consensus statement on the diagnosis of heart failure with
normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure
and Echocardiography Associations of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28:2539.
2. Tschope C, Paulus WJ. Doppler echocardiography yields
dubious estimates of left ventricular diastolic pressures.
Circulation. 2009;120:810.
3. Little WC, Ho JK. Echocardiographic evaluation of diastolic
function can be used to guide care. Circulation. 2009;120:802.
Resposta da Pergunta 26
D (Braunwald, pp. 193, 225-226, 1528;
Figuras 14-38, 14-39, 63-21)
A figura que acompanha essa pergunta mostra uma avaliação com
Doppler contínuo do fluxo valvar transmitral obtida pela posição
apical quatro câmaras do transdutor. Durante a diástole, a
desaceleração do influxo transmitral é prolongada, compatível com
um gradiente de pressão persistente entre o átrio e o ventrículo
esquerdo (isto é, estenose mitral). Na sístole, um fraco sinal de
regurgitação mitral (RM) é visto como um espectro descendente de
velocidade. Para determinar a extensão da RM de forma não
invasiva, ecocardiografia bidimensional com Doppler colorido
simultâneos seriam necessários. Mas o espectro do Doppler
apresentado do influxo mitral é suficiente para determinar a
gravidade da estenose mitral, incluindo o gradiente de pressão
transmitral e a área da valva, descritos a seguir.
A área da valva mitral pode ser calculada de maneira não
invasiva por três distintos métodos não invasivos com eco-Doppler.
Primeiramente, se for possível obter uma imagem adequada em
eixo curto bidimensional na diástole, o orifício da valva poderá ser
traçado e a área da valva mensurada diretamente com o uso de
planimetria. O segundo método (que pode ser aplicado à figura
apresentada) utiliza o tempo de meia-pressão (PHT) pelo Doppler,
que calcula o tempo em milissegundos necessários para que o
gradiente de pressão transmitral diastólica diminua até a metade de
seu valor de pico. Em vista da relação entre velocidade e pressão,
isso requer a determinação do tempo que leva para a velocidade de
pico cair até a velocidade de pico dividida pela raiz quadrada de 2.
Os aparelhos mais modernos de ecocardiografia calculam o PHT
automaticamente, depois de traçado o perfil pelo Doppler na tela,
usando a seguinte equação:

Essa relação se torna menos precisa quando há acentuada RM ou


regurgitação aórtica, que interfere no gradiente de pressão
mensurado através da valva mitral. O terceiro método para calcular
a área da valva mitral utiliza a equação de continuidade, que se
baseia no princípio de que a taxa de volume de fluxo através do
coração é constante.
A causa da estenose mitral na maioria dos adultos é a doença
cardíaca reumática. Ocasionalmente, outras causas podem ser
identificadas, como anormalidades congênitas da valva ou forte
calcificação que restringe o fluxo transvalvar. Não é possível
distinguir a etiologia da estenose mitral pelo padrão do Doppler
transvalvar, mas imagens ecocardiográficas bidimensionais
normalmente são diagnósticas nesse sentido.
Resposta da Pergunta 27
B (Braunwald, pp. 103-104, 191, 206,
244; Figura 14-76; Tabelas 14-8 e 14G-
1)
O sinal de McConnell é uma anormalidade de movimento regional
distinto associada à embolia pulmonar aguda em que a parede média
ventricular direita (VD) é discinética, com preservação do ápice. O
sinal de Kussmaul refere-se a um aumento da pressão venosa
jugular (ou sua falha para diminuir) com a inspiração, o que ocorre
nos estados de redução da complacência do VD e sobrecarga de
volume no lado direito. Ele é tipicamente associado à pericardite
constritiva, mas também é visto na embolia pulmonar, infarto do
VD e cardiomiopatia restritiva.
O cálculo geral do gradiente de pressão através de uma valva
cardíaca é determinado pela equação de Bernoulli simplificada:

Nesse paciente, o gradiente de pressão entre o VD e o átrio


direito (AD) é 36 mmHg (4 × 32). A pressão ventricular direita pode
então ser calculada como esse gradiente de pressão mais a pressão
do AD. A pressão atrial direita pode ser estimada a partir do
diâmetro ecocardiográfico da VCI e sua variação respiratória (ver
Braunwald, Tabela 14-8). Nesse caso, o diâmetro da VCI é normal (<
2,1 cm), mas há colapso inspiratório de < 50%, consistente com uma
pressão atrial direita de 5 a 10 mmHg. Com uma pressão atrial
direita de 5 a 10 mmHg e um gradiente de pressão de 36 mmHg
entre o VD e AD, a pressão sistólica ventricular direita pode então
ser estimada em 41 a 46 mmHg. Na ausência de estenose pulmonar,
a pressão sistólica arterial pulmonar (AP) é igual à pressão sistólica
ventricular direita, de tal modo que a pressão sistólica na AP
estimada nesse paciente também é 41 a 46 mmHg.
Bibliografia
Douglas PS, Garcia MJ, Haines DE, et al.
ACCF/ASE/AHA/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011 Appropriate use
criteria for echocardiography: a report of the American College of Cardiology
Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, American Society of
Echocardiography, American Heart Association, American Society of Nuclear
Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Critical Care Medicine,
Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society for Cardiovascular
Magnetic Resonance Endorsed by the American College of Chest Physicians. J Am Coll
Cardiol. 2011;57:1126.
Resposta da Pergunta 28
C (Braunwald, pp. 163-164, 168-169;
Tabela 13-9)
Com o exercício aeróbico normal, tanto a frequência cardíaca
quanto a pressão arterial sistólica se elevam. A pressão arterial
diastólica, porém, tipicamente não se altera significativamente.
Durante o exercício isométrico, as pressões arteriais sistólica e
diastólica podem se elevar. Em indivíduos normais, o débito
cardíaco eleva-se 4 a 6 vezes acima dos níveis basais durante o
exercício máximo. A resposta fisiológica à atividade física
geralmente se torna atenuada, à medida que o indivíduo envelhece.
A resposta de frequência cardíaca ao exercício é reduzida em
idosos, e a frequência cardíaca máxima prevista diminui com a
idade (estimada por 220 menos a idade em anos). Isso decorre, em
parte, da menor responsividade aos beta-adrenérgicos pelos
indivíduos idosos. O volume de ejeção médio é preservado em
idosos normais, e a diminuição observada no débito cardíaco
máximo se deve principalmente à resposta de frequência cardíaca
reduzida. A capacidade aeróbica máxima (VO2 max) declina 8% a
10% por década em indivíduos sedentários, de tal forma que há
uma queda de 50% entre os 30 e os 80 anos. Assim, o protocolo de
exercício escolhido para testar indivíduos deve considerar as
limitações previstas na capacidade para o esforço.
Bibliografia
Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, et al. Exercise standards for testing and training: a
scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128:873.
Resposta da Pergunta 29
D (Braunwald, pp. 110-111, 1506-1507,
1515-1516, 1528, 1541-1542, 1551;
Tabela 11-6)
A intensidade do sopro cardíaco se relaciona com o gradiente de
pressão e velocidade de fluxo através do orifício responsável.
Alterações fisiológicas ou manobras à beira do leito que alterem o
impulso do gradiente de pressão ou a velocidade de fluxo levam a
mudanças audíveis de intensidade do sopro. Na regurgitação mitral
(RM) aguda, o fluxo direciona-se para trás a partir do ventrículo
esquerdo para dentro de um átrio relativamente não complacente,
levando à rápida elevação da pressão atrial esquerda durante a
sístole. Como isso elimina o gradiente de pressão entre o ventrículo
esquerdo e o átrio esquerdo na sístole tardia, muitas vezes o sopro
da RM aguda está presente apenas no início da sístole. Da mesma
forma, na regurgitação aórtica aguda, a pressão diastólica
ventricular esquerda (VE) eleva-se rapidamente, levando ao
término do sopro diastólico na diástole média para a tardia, quando
as pressões do VE e aórtica se equiparam. Em pacientes com
prolapso da valva mitral, os achados de ausculta variam de modo
notável com alterações fisiológicas. Ocorre prolapso da valva
dentro do átrio esquerdo e começa o clique/sopro associado,
quando a redução do volume do VE durante a contração alcança o
ponto em que a cúspide mitral falha em se coaptar. Manobras que
diminuem o volume do VE, como ficar em pé a partir de uma
posição agachada, fazem com que o prolapso da valva, o clique e o
sopro ocorram todos precocemente na sístole. Na estenose mitral, o
ruflar diastólico aumenta a qualquer manobra que aumente o fluxo
transvalvar e diminui em situações que reduzem o fluxo
transmitral, como a fase de esforço da manobra de Valsalva.
Os sopros sistólicos da estenose de valva aórtica e RM algumas
vezes são difíceis de distinguir. Entretanto, a intensidade da
estenose aórtica varia de batimento a batimento, quando a duração
da diástole não é constante, como na fibrilação atrial ou após uma
extrassístole. O sopro da RM não é afetado dessa maneira, porque
as alterações nas pressões entre o ventrículo esquerdo e o átrio
esquerdo são menores.
Resposta da Pergunta 30
C (Braunwald, p. 388, 1342-1356)
Essa imagem de tomografia computadorizada demonstra uma
dissecção aórtica tipo A envolvendo a aorta torácica ascendente
(seta grande, A) e descendente (setas pequenas, A). Além disso, a
dissecção se estende para dentro dos vasos do arco aórtico (setas
grandes, B), artéria carótida comum esquerda (seta pequena, B) e
artéria inominada (ponta de seta, B). As membranas de dissecção
são claramente visualizadas nos segmentos envolvidos. Dissecção
aórtica aguda é muitas vezes letal; a sobrevivência depende do
reconhecimento clínico imediato e da imagiologia definitiva da
aorta. As dissecções aórticas tipo A de Stanford envolvem a aorta
ascendente. As dissecções aórticas tipo B não envolvem a aorta
ascendente. O sintoma mais comum de dissecção aguda da aorta é a
dor no peito ou nas costas e ela é relatada por até 96% dos
pacientes. No início, a dor é tipicamente súbita e intensa, muitas
vezes descritas como “rasgando” ou “dilacerante”. O paciente
discutido nessa pergunta também pode ter apresentado deficit de
pulso ou sintomas neurológicos, decorrentes de envolvimento de
ramo arterial demonstrado na tomografia computadorizada.
Diretrizes referentes ao diagnóstico e ao tratamento das dissecções
aórticas torácicas foram publicadas em 2010. A tomografia
computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) têm
marcante sensibilidade para o diagnóstico de dissecção aórtica, da
ordem de 96% a 100%. A ecocardiografia transesofágica (ETE) é
desnecessária nesse caso, mas também é uma excelente modalidade
de imagem para o diagnóstico de dissecção aórtica (sensibilidade de
∼ 98% e especificidade de 94% a 97%), com a ressalva de que a
visualização da aorta ascendente distal e arco aórtico proximal pode
ser limitada pela interferência da traqueia e brônquio. Por outro
lado, a sensibilidade da ecocardiografia transtorácica convencional
para dissecção aórtica é relativamente baixa (59% a 85%). A
aortografia raramente é necessária e tem capacidade diagnóstica
inferior para a dissecção aórtica, comparada à TC e RM. Pela rápida
disponibilidade na maioria dos prontos-socorros, a TC é o teste
diagnóstico de escolha para a dissecção aórtica sugerida em muitos
centros.
Todos os pacientes com dissecção aórtica aguda devem receber
terapia parenteral para hipertensão, em geral um betabloqueador
intravenoso para adicionalmente fornecer o controle da frequência
cardíaca e reduzir o estresse da parede aórtica, após o qual os
vasodilatadores podem ser adicionados, conforme necessário, para
controlar ainda mais a pressão arterial. Os pacientes com dissecção
aórtica tipo A devem ser encaminhados para cirurgia de
emergência. A cirurgia também é o tratamento de escolha para
pacientes com dissecção aórtica tipo B complicada por
comprometimento de órgão vital, ruptura ou iminente ruptura
aórtica, extensão retrógrada dentro da aorta ascendente ou
síndrome de Marfan. Os pacientes com dissecções aórticas agudas
tipo B não complicada, em geral podem ser tratados inicialmente
com agentes parenterais para controle da pressão arterial,
monitorados nas unidades coronarianas, e obtendo imagens
seriadas da aorta para excluir extensão retrógrada ou outras
indicações para cirurgia e então convertidos para terapia anti-
hipertensiva oral.
Bibliografia
Hiratzka LF. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for
the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease: executive
summary. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1509.
Resposta da Pergunta 31
D (Braunwald, pp. 170-171; Figura 13-
3)
As alterações do segmento ST são o principal meio para detecção de
isquemia durante o teste de esforço. O infradesnivelamento do
segmento ST é a forma mais comum de resposta anormal, enquanto
o supradesnivelamento do segmento, em uma derivação sem ondas
Q patológicas, é encontrado em apenas 1% dos pacientes com
doença coronariana obstrutiva. As depressões do ponto J com
segmentos ST ascendentes são um achado normal durante o
exercício. Os pacientes com doença cardíaca isquêmica
normalmente mostram infradesnivelamento verdadeiro do
segmento ST com uma configuração horizontal ou descendente. O
ponto de referência isoelétrico correto para o segmento ST é o
segmento TP. Entretanto, como esse segmento está encurtado
durante o exercício, em vez deste a junção PQ é tipicamente
escolhida como ponto de referência. Em indivíduos normais que
têm um padrão de repolarização precoce no ECG em repouso, o
ponto J cronicamente elevado geralmente retorna à linha de base
durante o exercício. Nesse cenário, quaisquer desvios do segmento
ST durante o exercício devem ser referenciados à junção PQ, não à
posição original do ponto J. Infradesnivelamentos isquêmicos do
segmento ST podem desenvolver-se somente durante o exercício ou
ocorrer durante o exercício e persistir na recuperação. Em 10% dos
pacientes, alterações isquêmicas são observadas somente durante a
fase de recuperação. O início das alterações do segmento ST
durante a recuperação ocorre com mais frequência em indivíduos
assintomáticos, comparados àqueles com doença arterial
coronariana sintomática. Considera-se como resposta anormal do
segmento ST 0,10 mV (1 mm) ou mais da depressão do ponto J, com
um segmento ST horizontal ou descendente que permanece
infradesnivelado em 0,10 mV ou mais aos 80 milissegundos após o
ponto J.
Embora o supradesnivelamento do segmento ST seja útil para
localizar isquemia em territórios coronarianos específicos, a
localização do infradesnivelamento do segmento ST durante o
exercício não prediz de maneira acurada a anatomia coronariana
responsável.
Resposta da Pergunta 32
C (Braunwald, pp. 127, 128-129, 135-
136, 150; Tabela 12-5)
Esse ECG demonstra extremo desvio do eixo do complexo QRS
para direita e um eixo de onda P anormalmente voltado para a
direita (as ondas P estão invertidas nas derivações I e aVL). Embora
esse padrão possa sugerir dextrocardia com situs inversus, a
progressão normal das ondas R nas derivações precordiais não é
compatível com esse diagnóstico (a progressão da onda R, na
dextrocardia seria reversa). Certamente, o traçado é mais
compatível com a inversão das derivações direita e esquerda, um
erro comum de colocação da derivação. Nessa situação, os registros
das derivações aVL e aVR são intercambiáveis e os complexos na
derivação I são o reflexo da imagem do que seria esperado nessa
derivação já que as derivações do membro foram colocadas
corretamente. A Figura 1-66 mostra aqui o ECG do mesmo paciente
com as derivações colocadas corretamente.

FIGURA 1-66
Resposta da Pergunta 33
D (Braunwald, pp. 163-164, 165-168,
170)
A compreensão das diferenças entre os protocolos de teste com
estresse é necessária para a escolha do estudo apropriado para um
paciente específico. Cerca de 6 a 12 minutos de exercício
progressivo, levando a um nível de consumo máximo de oxigênio,
provê mais informações diagnósticas e prognósticas. Um estudo
ótimo com exercícios caracteriza-se pela elevação adequada tanto
da frequência cardíaca quanto da pressão arterial sistólica. A
pressão arterial diastólica pode cair, elevar-se ou permanecer a
mesma, dependendo do protocolo usado e da carga de trabalho
alcançada. Quando a pressão arterial sistólica cai durante o
exercício, em geral é um indicativo de grave doença arterial
coronariana de base (tipicamente de três vasos ou doença do tronco
da artéria coronária esquerda) ou grave disfunção contrátil
ventricular esquerda (VE). Outras causas em potencial são:
obstrução do fluxo de saída do VE (p. ex., estenose aórtica avançada
ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva) e hipovolemia.
Os protocolos com esteira são a forma de teste de estresse usada
com mais frequência e se caracterizam por atingir elevação máxima
das frequências cardíacas e consumo de oxigênio. Os protocolos
com bicicleta são, algumas vezes, mais bem-tolerados por pacientes
sem condicionamento físico pela característica em rampa desses
testes e alcançam frequências cardíacas máximas semelhantes, mas
com consumo máximo de oxigênio inferior a dos testes em esteira.
O teste ergométrico com os braços pode ser útil para pacientes
incapazes de realizar exercícios com as pernas, como aqueles com
grave doença arterial periférica. Os protocolos com o braço utilizam
tipicamente uma resposta mais alta de frequência cardíaca e de
pressão arterial, a uma determinada carga de trabalho, que os
protocolos de exercício com a perna; entretanto, a frequência
cardíaca máxima alcançada durante o teste ergométrico com o
braço é cerca de 70% daquela alcançada durante testes com esteira
ou bicicleta. O consumo máximo de oxigênio e a ventilação por
minuto também são mais baixos para o ciclismo com os braços do
que o exercício com as pernas. O protocolo de Bruce padrão em
esteira é o usado com mais frequência, e uma grande base de dados
diagnósticos e prognósticos se acumulou com esse regime. A
principal limitação do protocolo de Bruce é o substancial aumento
do consumo de oxigênio de um estágio para outro, o que limita a
utilidade desse protocolo em indivíduos idosos, naqueles sem
condicionamento físico ou enfermos. Para esses pacientes, um
regime mais gradual, como o protocolo de Naughton ou Weber,
usando estágios de 1 a 2 minutos com aumentos de 1 MET por
estágio, ou um protocolo de bicicleta com pequenos aumentos da
carga de trabalho a cada minuto, é geralmente mais tolerado.
Bibliografia
Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise
testing: summary article. A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997
Exercise Testing Guidelines). J Am Coll Cardiol. 2002;40:1531.
Resposta da Pergunta 34
D (Braunwald, pp. 101-102, 116-117,
1450, 1458-1460, 1462)
O desenvolvimento de recente dispneia de esforço em paciente com
doença cardíaca pode prenunciar a progressão ou alteração de uma
síndrome clínica. Cada um dos pacientes, nessa pergunta, possui
uma lesão cardíaca anteriormente assintomática e desenvolveu
dispneia recentemente com as atividades físicas. Uma valva aórtica
bicúspide congênita muitas vezes se torna progressivamente
estenótica com a idade, e com frequência os sintomas associados à
estenose aórtica (angina, síncope, insuficiência cardíaca)
desenvolvem-se da metade até a fase avançada da vida adulta. Um
paciente com história de infarto do miocárdio, com dispneia recente
sem angina recorrente, provavelmente desenvolveu disfunção
ventricular esquerda por remodelamento ventricular. Outros
fatores contribuintes são: dispneia como um equivalente anginoso
ou arritmia sobreposta. Novas palpitações irregulares em um
paciente com história de doença cardíaca reumática pode indicar
fibrilação atrial sobreposta. Esta é uma complicação mal-tolerada
em pacientes com estenose mitral devido ao período de enchimento
diastólico do VE abreviado durante frequências cardíacas rápidas.
A maioria dos adultos jovens com um defeito septal atrial (DSA)
tipo ostium secundum não complicado tem tolerância normal ao
exercício. O DSA tipo ostium secundum, anteriormente
assintomático, na ausência de hipertensão pulmonar é tipicamente
bem-tolerado durante a gravidez. Ainda que possam surgir
problemas decorrentes de embolia paradoxal no quadro de
trombose venosa dos membros inferiores, sintomas de disfunção
ventricular ou shunt reverso através do DSA são raros. A dispneia
ao esforço no terceiro trimestre nessas pacientes é mais
provavelmente o resultado de incursão diafragmática decorrente do
aumento uterino.
As causas mais comuns de morbidade e mortalidade na trissomia
do 21 (síndrome de Down) são defeitos cardíacos congênitos
presentes em 40% a 50% dos pacientes. As anormalidades mais
características são os defeitos de coxim endocárdico, como DSA tipo
ostium primum e “fenda” de valva mitral com a regurgitação mitral.
Aproximadamente um terço das lesões cardíacas congênitas
consiste em defeitos complexos que são detectados precocemente,
porém anomalias cardíacas mais simples podem permanecer não
notadas na vida adulta. O início recente de dispneia ao esforço em
um paciente com trissomia do 21 indica a necessidade de uma
avaliação cardíaca completa, incluindo um estudo ecocardiográfico
minucioso.
Resposta da Pergunta 35
B (Braunwald, pp. 143-150; Figura 12-
35)
O reconhecimento precoce do infarto do miocárdio (IM) é
fundamental para se obter uma vantagem total com a
revascularização percutânea primária ou com a terapia fibrinolítica.
O achado eletrocardiográfico mais precoce no infarto agudo do
miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST é o
supradesnivelamento do segmento ST e ondas T hiperagudas (altas,
positivas) sobrejacentes à região afetada do miocárdio.
Infradesnivelamentos do segmento ST recíprocos geralmente não
são notados nas derivações sobrejacentes aos territórios cardíacos
opostos. Na ausência de terapia de reperfusão, inversões da onda T
se tornam evidentes nas derivações sobrejacentes à região do
infarto em questão de horas, acompanhadas pelo desenvolvimento
de onda Q. No caso de um IM com onda Q de parede anterior, as
deflexões precoces do segmento ST se tornam aparentes nas
derivações precordiais anteriores, enquanto os
infradesnivelamentos do segmento ST, em geral, estão presentes
nas derivações inferiores. Um ECG normal no momento da
apresentação não exclui o infarto agudo; porém, é improvável que o
ECG permaneça normal durante horas na presença de isquemia
transmural contínua. O infarto agudo que afeta porções do sistema
de condução pode produzir um novo bloqueio de ramo. A presença
de um novo bloqueio de ramo direito (BRD) não obscurece o
diagnóstico de IM agudo, porque os supradesnivelamentos de
segmento ST no precórdio devem permanecer interpretáveis.
Entretanto, alterações no segmento ST e na onda T que
acompanham um recente bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
geralmente mascaram as alterações de segmento ST e onda T do
infarto agudo, tornando mais difícil o diagnóstico. Em um paciente
com história convincente de desconforto torácico isquêmico
prolongado, um BRE recente é um critério aceitável de infarto
agudo. É interessante que o aparecimento de um BRE recente
durante um IM agudo de parede anterior se mostre como um
prognóstico pior que um BRE recente em estudos com fibrinolíticos1
e com tratamento intervencionista.2
Um intervalo QT encurtado é típico de hipercalcemia, mas não de
IM agudo.
Referências
1. Wong CK, Stewart RA, Gao W, et al. Prognostic differences
between different types of bundle branch block during the
early phase of acute myocardial infarction: insights from the
Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 trial.
Eur Heart J. 2006;27:21.
2. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, et al. Right bundle-branch
block in anterior acute myocardial infarction in the
coronary intervention era: acute angiographic findings and
prognosis. Int J Cardiology. 2007;116:57.
Resposta da Pergunta 36
C (Braunwald, pp. 283-285, 290, 293-
294, 307-308, 315)
Os compostos marcados nas imagens de perfusão miocárdica com
tálio-201 – ou tecnécio-99m – (p. ex., tecnécio-99m com sestamibi)
são úteis na detecção de isquemia miocárdica e infarto do
miocárdio (IM), para caracterizar o tamanho do infarto (que prediz
o remodelamento ventricular futuro), e determinar a eficácia da
revascularização aguda. As imagens nucleares também são úteis
para a estratificação precoce do risco após IM agudo. O tamanho do
defeito de perfusão miocárdica em repouso se correlaciona com o
prognóstico: quanto maior o defeito, pior o resultado.
Certos padrões de imagem de repouso vistos após o IM agudo,
como o aumento da captação pulmonar do tálio-201 estão
associados ao prognóstico desfavorável, pois são indicativos de
função ventricular comprometida. Finalmente, o teste de estresse
farmacológico com imagens nucleares após um IM agudo
demonstrou ser seguro e prediz complicações cardíacas na
hospitalização e tardias melhor do que as imagens de estresse com
exercício submáximo. As imagens de perfusão miocárdica com
tomografia por emissão de fóton único gated (SPECT) permitem a
determinação da função ventricular, o que adiciona informações
prognósticas no tratamento pós-infarto do paciente.
Bibliografia
Iskandrian AE, Garcia EV. Atlas of nuclear cardiology. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012:
pp 200-213.
Resposta da Pergunta 37
C (Braunwald, pp. 172, 173; Tabela 13-
24; ver também Resposta da Pergunta
31)
O desenvolvimento de supradesnivelamento do segmento ST
durante o teste de esforço é preditivo da presença de isquemia
transmural devido ao vasoespasmo ou ao estreitamento
coronariano grave. Isso é muito raro, ocorrendo em apenas cerca de
1% dos pacientes com doença arterial coronariana obstrutiva. Em
comparação com a depressão do segmento ST, o desenvolvimento
da elevação do segmento ST é útil para determinar o local
anatômico da isquemia e normalmente se correlaciona com um
defeito de perfusão nos exames de imagem. Em pacientes com
repolarização precoce, a resposta normal é que o ponto J retorne ao
basal durante o exercício.
O supradesnivelamento do segmento ST durante o teste de
esforço não tem um significado preditivo quando ocorre em
derivações que contêm ondas Q patológicas. Nessa situação, ele
pode representar uma região de cicatriz miocárdica com uma
anormalidade de movimento da parede em repouso. Não há uma
associação direta entre o supradesnivelamento do segmento ST e o
desenvolvimento de anormalidades do sistema de condução.
Resposta da Pergunta 38
E (Braunwald, pp. 361-364)
A avaliação da calcificação da artéria coronária por tomografia por
feixe de elétrons (EBT) usando eletrocardiografia gated é uma
técnica para triagem de doença arterial coronariana (DAC). Embora
a calcificação da artéria coronária seja um marcador substituto da
placa aterosclerótica coronariana, a correlação entre a quantidade
de cálcio coronariano e a real gravidade angiográfica da DAC é
fraca. A ausência completa de calcificação coronariana na EBT
possui elevado valor preditivo negativo para presença de estenose
coronariana de alto grau, mas não descarta completamente a
presença de DAC significativa. A pontuação de Agatston é o
sistema usado com mais frequência para relatar a gravidade das
calcificações da artéria coronária, e os dados de referência para
interpretação são ajustados à idade e ao gênero. As taxas anuais de
infarto do miocárdio ou morte cardiovascular elevam-se com a
crescente pontuação de Agatston, até nos pacientes com similares
pontuações de risco de Framingham. A EBT coronariana é de
grande valor clínico para os pacientes em risco intermediário de
eventos coronarianos com base nos fatores de risco
cardiovasculares tradicionais e para aqueles em que um exame
anormal terá um impacto sobre o tratamento clínico. Não existe
atualmente um papel para a avaliação seriada da calcificação
coronariana por EBT na prática clínica.
Bibliografia
Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of
cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol. 2010;56:e50.
Resposta da Pergunta 39
A (Braunwald, pp. 285-287, 287-290,
291, 311, 313; Figura 16-31)
As imagens de perfusão miocárdica fornecem uma fonte importante
de informações prognósticas em pacientes com doença arterial
coronariana (DAC). As imagens de perfusão miocárdica com
estresse demonstram que são um poderoso preditor de eventos
cardíacos subsequentes. A combinação de dados clínicos e de
perfusão miocárdica é mais preditiva que a combinação de dados
clínicos e de cateterismo cardíaco. De fato, mesmo quando a DAC
está presente, um estudo normal de perfusão cardíaca confere um
risco muito baixo de um evento cardiovascular subsequente (< 1%
ao ano).
Os defeitos de perfusão com estresse em múltiplas localizações
correspondentes a múltiplos territórios vasculares são sugestivos de
doença do tronco de coronária esquerda ou de três vasos. Outros
indicadores de doença arterial coronariana de alto risco são os
grandes defeitos, captação pulmonar transitória de traçador e
dilatação da cavidade ventricular esquerda ao exercício. A
gravidade de um defeito de perfusão miocárdica pode ser avaliada
em termos tanto de seu tamanho quanto de sua reversibilidade. A
gravidade dos defeitos, assim como o seu número e tamanho são
importantes indicadores do prognóstico. O valor preditivo das
imagens de perfusão miocárdica é independente da técnica de
imagem (tomografia computadorizada por emissão de fóton único
ou planar) e o agente de imagens utilizado (p. ex., compostos
baseados em tálio-201 ou tecnécio-99m), com uma importante
exceção. Há uma probabilidade menor do artefato de atenuação
significativa da mama com o uso de agentes baseados em tecnécio-
99m, com imagiologia de ECG com gated SPECT.
Bibliografia
Hendel RC, Berman DS, DiCarli MF, et al.
ACCF/ASNC/ACR/AHA/ASE/SCCT/SCMR/SNM 2009 Appropriate use criteria for
radionuclide imaging. J Am Coll Cardiol. 2009;53:2201.
Klocke FJ, Baird MG, Lorell BH, et al. ACC/AHA/ASNC guidelines for the clinical use of
cardiac radionuclide imaging: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(ACC/AHA/ASNC Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Clinical Use of
Radionuclide Imaging). J Am Coll Cardiol. 2003;42:1318.
Resposta da Pergunta 40
A (Braunwald, pp. 343-344)
A ressonância magnética cardíaca (RMC) é uma excelente técnica
para definir anatomia e anormalidades pericárdicas. É altamente
sensível na detecção de líquido pericárdico, tumores e
espessamento do pericárdio. A imagem da RMC ponderada em T1
spin-eco, nesse caso, mostra envoltório difuso do coração por uma
estrutura dentro do pericárdio que possui intensidade de sinal
intermediária semelhante à do tecido miocárdico (marcado com
asteriscos na Figura 1-67). As características são mais compatíveis
com malignidade pericárdica.

FIGURA 1-67
A biópsia da região afetada mostrou angiossarcoma pericárdico.
Essa é uma malignidade pericárdica primária rara que surge da
vasculatura pericárdica e, em geral, não produz metástases.
Entretanto, normalmente prolifera de maneira ampla em toda a
cavidade pericárdica e pode invadir o miocárdio. Esse caso foi
considerado inoperável, na cirurgia, e o paciente morreu 4 dias
após a apresentação.
Bibliografia
Hundley WG, et al. ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASNC/NASCI/ SCMR 2010 Expert consensus
document on cardiovascular magnetic resonance: a report of the American College of
Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol.
2010;56:2614.
Resposta da Pergunta 41
E (Braunwald, pp. 398-399)
Em um indivíduo normal, os débitos cardíacos sistêmico e
pulmonar são aproximadamente iguais. Na presença de um shunt
intracardíaco, o sangue flui anormalmente entre as circulações
sistêmica e pulmonar. Embora muitas derivações sejam detectadas
por meio não invasivo, certas descobertas durante cateterismo
cardíaco direito e esquerdo podem apontar para comunicações
intracardíacas inesperadas. Por exemplo, deve-se suspeitar de um
shunt da esquerda para a direita se a saturação de oxigênio da
artéria pulmonar exceder 80% ou a diferença na saturação de
oxigênio entre a veia cava superior (VCS) e a artéria pulmonar for
de 8% ou mais. Um shunt direita-esquerda deve ser considerado,
caso a saturação arterial sistêmica for inferior a 93% sem qualquer
outra razão.
Normalmente, a saturação de oxigênio na veia cava inferior (VCI)
é mais alta que a da VCS. A saturação venosa mista é determinada
com mais precisão na artéria pulmonar, porque a mistura completa
do retorno venoso ocorreu naquele nível. Entretanto, ao se avaliar
um shunt transatrial, a saturação venosa mista deve ser
determinada proximal ao shunt e ser estimada pela fórmula de
Flamm, mensurando o conteúdo de oxigênio na VCS e VCI:

A relação entre o fluxo sanguíneo pulmonar e o sistêmico (Qp/Qs)


é usada para determinar a significância de um shunt intracardíaco.
Uma relação Qp/Qs < 1 indica um shunt direita-esquerda. Enquanto
uma relação Qp/Qs de 2,0 ou mais indica um grande shunt esquerda-
direita que geralmente requer reparação. Uma relação Qp/Qs de 1,0
a 1,5 indica um pequeno shunt esquerda-direita.
Resposta da Pergunta 42
B (Braunwald, pp. 216-217, 1637-1641;
Figura 14-33)
O espectro de onda do Doppler pulsado na ilustração demonstra
aceleração sistólica tardia de uma obstrução de fluxo característica
do trato de saída ventricular esquerda (TSVE), vista tipicamente na
cardiomiopatia hipertrófica. Esse sinal ao Doppler anormal (padrão
em “adaga”) é detectado no TSVE e tem picos significativamente
mais tardios que os da estenose valvar aórtica devido à natureza
dinâmica da obstrução. Como a desordem se encontra no nível
subvalvar, não há um papel terapêutico para a cirurgia de valva
aórtica.
A obstrução do TSVE pode piorar a qualquer ação que diminua o
volume ventricular e estreite a distância entre o septo
interventricular e a cúspide mitral anterior, incluindo depleção de
volume. O repouso no leito não tem um papel específico no
tratamento da cardiomiopatia hipertrófica.
Resposta da Pergunta 43
C (Braunwald, pp. 235-238, 343-344,
1701-1703; Figuras 71-8 e 71-9)
A ecocardiografia é uma técnica excelente para detectar e
quantificar o volume aproximado de efusões pericárdicas. O espaço
pericárdico normal contém 35 a 50 mL de fluido seroso entre as
camadas visceral e parietal. Pequenas efusões patológicas tendem a
se acumular posteriormente, externas à parede ventricular esquerda
livre, devido aos efeitos da gravidade. Efusões maiores tendem a
envolver o coração. Certas características ecocardiográficas são bons
indicadores da presença da fisiologia do tamponamento cardíaco
em pacientes com efusão pericárdica. Estas incluem colapso
diastólico precoce do ventrículo direito, que indica a presença de
elevada pressão intrapericárdica (Braunwald, Figura 71-8).
Entretanto, o colapso diastólico ventricular direito (VD) pode estar
ausente no tamponamento clínico, se estiver presente hipertensão
pulmonar ou hipertrofia VD, porque essas forças se opõem à
endentação do VD. Invaginação diastólica do átrio direito
(Braunwald, Figura 71-9) é um marcador mais sensível, porém
menos específico, da fisiologia de tamponamento. A avaliação pelo
Doppler também pode dar indícios da presença de tamponamento,
incluindo exagerada variação respiratória das velocidades
transvalvares (Resposta da Pergunta 6).
Em geral, as imagens ecocardiográficas transtorácicas são
inadequadas para a avaliação direta da espessura do pericárdio;
ecocardiografia transesofágica, tomografia computadorizada e
ressonância magnética são técnicas mais acuradas para esse
propósito.
Resposta da Pergunta 44
E (Braunwald, pp. 291-294, 311-312,
318-319, 323-324; Figura 16-12)
Embora testes com estresse nuclear sejam geralmente utilizados na
avaliação de mulheres com suspeita de doença arterial coronariana
(DAC), há a possibilidade de artefato de atenuação da mama em
pacientes do sexo feminino. O uso de agentes baseados em tecnécio-
99m com tomografia computadorizada por emissão de fóton único
e eletrocardiografia gated reduz a probabilidade de um estudo falso-
positivo por esse artefato, aumentando assim a especificidade de
testes nucleares em mulheres. O artefato de atenuação mamário
aparece tipicamente como um defeito fixo da parede anterior ou
anterolateral. Se esse defeito for decorrente de artefato e não de
infarto prévio, o(s) segmento(s) envolvido(s) mostrará(ão)
movimento normal de parede em imagens gated (ver resposta da
Pergunta 11).
Pacientes com bloqueio de ramo esquerdo (BRE) podem
demonstrar defeitos de perfusão artefatuais induzidos por
exercício, especialmente nas regiões septal e anteroapical. Os testes
de estresse farmacológico com adenosina ou dipiridamol
minimizam a incidência desses artefatos. Portanto, recomenda-se
que os pacientes com BRE completo no ECG sejam avaliados por
agentes vasodilatadores, em vez de um protocolo de exercícios,
para evitar resultados falso-positivos.
As imagens nucleares são uma modalidade útil para
estratificação do risco pré-operatório antes de cirurgia não cardíaca,
especialmente para pacientes em risco clínico intermediário.1 Por
exemplo, o teste de estresse com dipiridamol com imagens de
perfusão é preditivo de eventos cardíacos perioperatórios e a
magnitude do risco se correlaciona com a extensão da isquemia. Os
pacientes com diabetes estão em risco maior de DAC e suas
complicações, e os defeitos de perfusão durante os testes predizem
taxas mais elevadas de eventos em diabéticos, comparados aos não
diabéticos.2
Em pacientes com DAC, a avaliação da viabilidade miocárdica
pode ser de grande importância na definição das opções de
revascularização. As modalidades para determinação da
viabilidade miocárdica incluem imagens com tálio-201, ressonância
magnética, ecocardiografia com dobutamina e tomografia por
emissão de pósitrons.3
Referências
1. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007
guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and
care for noncardiac surgery. Circulation. 2007;116:e418.
2. Young LH, Wackers FJ, Chyun DA, et al. Cardiac outcomes
after screening for asymptomatic coronary artery disease in
patients with type 2 diabetes. JAMA. 2009;301:1547.
3. Partington SL, Kwong RY, Dorbala S. Multimodality
imaging in the assessment of myocardial viability. Heart Fail
Rev. 2011;16:381.
Resposta da Pergunta 45
B (Braunwald, pp. 338-340)
Nessa imagem de ressonância magnética cardíaca (RMC) tardia, os
segmentos médio septal e médio anterior do ventrículo esquerdo
demonstram intensificação subendocárdica no realce tardio (a área
brilhante indicada por setas brancas na Figura 1-68) que envolve
aproximadamente metade da espessura transmural do miocárdio.
Esse achado, assim como a anormalidade de movimento de parede
equiparável por ecocardiografia, é mais compatível com um infarto
do miocárdio não transmural prévio. A presença de IM (agudo ou
antigo) pode ser determinada com precisão usando o protocolo de
realce tardio, que envolve injeção de gadolínio intravenoso e
realização de RMC após um retardo. O gadolínio é um agente de
contraste extracelular que só penetra minimamente nas células
miocárdicas normais. Entretanto, o miocárdio roto após o IM
permite a expansão do volume de distribuição e a entrada tardia do
agente de contraste na região afetada. Uma distribuição
subendocárdica é indicativa de infarto do miocárdio. Tanto a RMC
convencional quanto a intensificação tardia com gadolínio são úteis
na avaliação da viabilidade miocárdica, para ajudar a determinar se
um segmento de um miocárdio com precária contração seria
beneficiado com a revascularização mecânica. Por exemplo, a
melhora do espessamento da parede na RMC com dobutamina em
baixa dose se correlaciona bem com a presença de miocárdio viável.
Com a técnica de realce tardio com gadolínio, uma extensão
transmural do IM (isto é, região de intensificação tardia) < 50%
também é preditiva de recuperação funcional após
revascularização.
FIGURA 1-68
Bibliografia
Hundley WG, Bluemke DA, Finn JP, et al. ACCF/ACR/AHA/NASCI/SCMR 2010 Expert
consensus document on cardiovascular magnetic resonance: a report of the American
College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents. J Am
Coll Cardiol. 2010;55:2614.
Resposta da Pergunta 46
B (Braunwald, pp. 226-228, 396, 1506-
1507; Figuras 14-48, 14-49, e 19-13)
Como na maioria das lesões estenóticas valvares, a avaliação
ecocardiográfica de estenose aórtica é acurada e clinicamente útil. A
morfologia da valva pode ser examinada por imagens
bidimensionais para avaliar anormalidades congênitas ou
reumáticas ou alterações da arquitetura valvar relacionadas com a
idade. A velocidade de pico do fluxo de saída é então mensurada
com o uso de imagens pelo Doppler contínuo. A estenose aórtica
grave resulta em velocidades de fluxo de saída de 3,5 m/s ou maior,
o que está fora da variação para uma acurada quantificação por
imagens com Doppler pulsado. A partir do Doppler contínuo,
podem ser determinados tanto os gradientes de pico como os
médios. O gradiente de pico instantâneo reflete a diferença de
pressão máxima entre o ventrículo esquerdo e a aorta. O gradiente
pico a pico no laboratório de cateterismo não tem uma base
fisiológica real e não corresponde diretamente aos valores
mensurados por ecocardiografia — o gradiente de pico instantâneo
excede rotineiramente o gradiente pico a pico da valva. Por outro
lado, os gradientes médios determinados de forma não invasiva e
no laboratório de cateterismo mostram excelente concordância,
porque ambos mensuram a diferença média de pressão entre o
ventrículo esquerdo (VE) e a aorta ao longo da sístole.
A área da válvula aórtica pode ser calculada usando a equação de
continuidade (Braunwald, Figura 14-49), comparando a taxa de
volume do fluxo ao longo de todo o trato de saída ventricular
esquerdo (TSVE) com essa através da válvula aórtica. O maior erro
potencial introduzido nesse cálculo está na mensuração imprecisa
do diâmetro do TSVE. Na prática, um gradiente de pico valvar
transaórtico > 50 mmHg correlaciona-se com estenose aórtica
clinicamente significativa. Da mesma forma, é improvável que um
paciente com função contrátil do VE normal e um gradiente baixo
tenha estenose significativa. Entretanto, na presença de função do
VE comprometida, um gradiente mais modesto (correspondendo a
velocidades transvalvares de 2 a 3 m/s) pode ser clinicamente
importante e o cálculo da área da valva aórtica pela equação de
continuidade pode ser muito útil nesse caso.
Bibliografia
Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis:
EAE/ASE recommendations for clinical practice. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:1.
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management
of patients with valvular heart disease: executive summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coll Cardiol. 2014;63:e57.
Resposta da Pergunta 47
C (Braunwald, pp. 398-399)
A detecção e a localização de shunts intracardíacos são possíveis na
cateterização com o uso de oximetria tradicional, na qual amostras
são retiradas de vários locais no lado direito do coração e vasos
adjacentes. A técnica envolve a mensuração das saturações de O2
para identificar um significativo salto (step-up) entre câmaras
consecutivas. Usando a média das amostras, uma saturação de O2 ≥
8% é normalmente necessária para diagnosticar uma derivação da
esquerda para a direita no nível atrial, enquanto uma ≥5% é
suficiente no nível do ventrículo direito ou artéria pulmonar (o teor
de O2 em diferentes partes do átrio direito pode variar em até 2%,
refletindo o fluxo de sangue que entra pela veia cava superior, veia
cava inferior e seio coronário).
Os dados obtidos no curso de uma oximetria podem ser usados
para quantificar o tamanho do shunt. Os fluxos sanguíneos
sistêmico e pulmonar podem ser calculados pela equação padrão de
Fick. A relação entre o fluxo sanguíneo pulmonar e o sistêmico
(Qp/Qs) é usada para determinar a significância de um shunt. Uma
relação de Qp/Qs < 1,5 indica um pequeno shunt esquerda-direita.
Uma relação Qp/Qs de 2,0 ou mais indica um grande shunt
esquerda-direita que geralmente indica o fechamento cirúrgico ou
percutâneo. Devido à variabilidade na saturação de O2, shunts com
Qp/Qs ≤ 1,3 nos níveis da artéria pulmonar ou ventrículo direito e
aqueles com Qp/Qs < 1,5 no nível atrial podem não ser detectados.
Uma relação Qp/Qs < 1 indica um shunt direita-esquerda. Em shunts
unidirecionais, a magnitude destes também pode se expressar pela
diferença Qp−Qs. Por esse cálculo pode-se deduzir que um valor
negativo ocorrerá com shunts puros direita-esquerda.
Bibliografia
Moscucci M, ed. Grossman and Baim’s cardiac catheterization, angiography, and intervention. ed
8 Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2014: pp 261-271.
Resposta da Pergunta 48
C (Braunwald, pp. 169-173)
O ECG de exercício muito provavelmente será anormal em
pacientes com doença arterial coronariana (DAC). Há várias
anormalidades sugestivas de DAC de múltiplos vasos e um
prognóstico adverso. Essas incluem o início precoce de um
infradesnivelamento de segmento ST isquêmico, durante o primeiro
estágio de um protocolo padrão de Bruce. Além disso, o
infradesnivelamento do segmento ST ≥ 2mm (0,20 mV), envolvendo
cinco ou mais derivações, ou persistindo ≥ 5 minutos na
recuperação, é sugestivo de aterosclerose coronariana mais grave. O
supradesnivelamento do segmento ST induzido por exercício
também é compatível com DAC de múltiplos vasos, exceto na
derivação aVR, que pode demonstrar supradesnivelamento do
segmento ST em várias circunstâncias, incluindo doença
coronariana menos grave. A falha em elevar a pressão arterial
sistólica em 10 mmHg, ou a redução sustentada da pressão arterial
sistólica de 10 mmHg ou mais, é sugestiva de DAC de múltiplos
vasos (ou tronco de coronária esquerda) e um prognóstico adverso.
As extrassístoles ventriculares multifocais que ocorrem durante o
exercício não se correlacionam isoladamente com doença extensa,
mas a taquicardia ventricular sustentada ou sintomática
reproduzível é altamente sugestiva de DAC de múltiplos vasos.
Resposta da Pergunta 49
C (Braunwald, pp. 110, 112; Tabela 11-
6)
O agachamento aumenta tanto o retorno venoso para o coração
quanto o volume de ejeção ventricular. O resultante aumento de
fluxo e turbulência através da valva aórtica estenótica aumenta a
intensidade do sopro. Em contrapartida, durante a fase inicial da
manobra de Valsalva, o retorno venoso (e, portanto, o volume de
ejeção) diminui, de modo que a intensidade do sopro da estenose
aórtica (EA) diminui.
O sopro sistólico da EA pode ser confundido com regurgitação
mitral. Entretanto, se o paciente tiver um ritmo irregular ou
extrassístoles ventriculares, as variações batimento a batimento no
enchimento diastólico do ventrículo esquerdo resultam em
alterações na intensidade do sopro de EA, enquanto o sopro da RM
não mostra essa variabilidade. A respiração tem pouco efeito sobre
a intensidade dos sopros cardíacos do lado esquerdo, incluindo EA,
mas pode acentuar mais os sopros do lado direito, incluindo a
regurgitação tricúspide.
Resposta da Pergunta 50
B (Braunwald, pp. 101-102, 1104-1106;
Tabela 50-1)
Esse homem apresenta os achados clássicos do desconforto torácico
causado por refluxo esofágico e espasmo. A diferenciação entre
distúrbios esofágicos e doença cardíaca isquêmica pode ser difícil,
porque as sensações muitas vezes são localizadas em áreas
semelhantes e podem ambas ser associadas ao estresse emocional.
Entretanto, embora cada condição possa produzir queimação
subesternal, as características nesse caso são mais sugestivas de
uma origem esofágica em vez de cardíaca. Isso inclui dor contínua
prolongada, um desconforto que é principalmente retroesternal,
mas não se irradia em direção dos braços, além do fato de o sintoma
não se precipitar pelo exercício, mas ocorrer na posição deitada.
Classicamente, a doença esofágica associada à regurgitação causa
“acidez”, um gosto na boca compatível com regurgitação dos
conteúdos gástricos. Frequentemente, os pacientes com espasmo
esofágico sentem algum alívio com nitroglicerina. Ao contrário da
angina por isquemia miocárdica, porém, a dor esofágica, em geral, é
aliviada com leite, antiácidos ou alimento. A cólica biliar também
pode ser confundida com angina do peito. Normalmente é causada
pela rápida elevação da pressão biliar devido à obstrução dos
ductos císticos ou biliares. Assim, a dor normalmente é abrupta no
início, sua natureza é estável e dura de minutos a horas. Em muitos
casos, o desconforto é descrito como uma cólica. Deve ser
suspeitado quando há história de dispepsia, intolerância a
alimentos gordurosos e indigestão.
O desconforto torácico da pericardite é tipicamente descrito como
agudo, penetrante ou em facadas. A dor devido à pericardite em
geral é localizada nas áreas subesternal ou apical e pode se irradiar
para o pescoço ou ombro esquerdo. A dor muitas vezes piora com a
respiração profunda ou deitando em posição supina. Os pacientes
podem encontrar alívio para o desconforto torácico da pericardite
sentando-se e inclinando-se para frente.
Resposta da Pergunta 51
E (Braunwald, pp. 168-169, 287-290)
As imagens de perfusão mostram uma grande região de isquemia
reversível no território anterosseptal na distribuição da artéria
coronária descendente anterior esquerda. Além disso, comparadas
às imagens em repouso, há anormalidades adicionais pós-exercício,
incluindo dilatação da cavidade ventricular esquerda (VE) (que são
vistas melhor em imagens em eixo curto), maior captação
ventricular do traçador (mais evidente nas imagens horizontais em
eixo longo), e maior captação pulmonar. A dilatação transitória da
cavidade do VE está associada à doença da artéria coronária
extensa e grave. Acredita-se que represente isquemia
subendocárdica difusa resultando em aparente dilatação do VE, em
vez de aumento verdadeiro da cavidade. O aumento da captação
pulmonar do radiotraçador após estresse é um marcador de
elevada pressão diastólica final do VE e é preditivo de mau
prognóstico. Está associado geralmente à doença arterial
coronariana (DAC) de múltiplos vasos, à função do VE diminuída e
à extensa isquemia. A maior captação do traçador ventricular
direito nas imagens pós-estresse, comparadas às imagens de
repouso, é um marcador específico de doença grave de múltiplos
vasos ou de tronco de coronária esquerda. Finalmente, uma queda
na pressão arterial sistólica de 10 mmHg ou mais durante o
exercício também é preditiva de DAC de tronco de coronária
esquerda ou de três vasos. Nesse caso, todos esses achados estão
presentes, juntamente com um grande e grave defeito de perfusão
reversível, indicativo de grave DAC, apesar da falha em atingir
uma frequência cardíaca alvo.
Resposta da Pergunta 52
B (Braunwald, pp. 191-192, 226-230)
O traçado do Doppler foi obtido através do trato de saída
ventricular esquerdo de um paciente com estenose aórtica e
insuficiência aórtica combinadas. O traçado mostra o início
retardado característico da velocidade de pico, compatível com
estenose aórtica significativa. O gradiente de pressão através da
valva aórtica pode ser calculado com a equação de Bernoulli
modificada (gradiente de pressão = 4 × V2). A velocidade de pico
através da valva aórtica de aproximadamente 4,8 m/s na figura
corresponde ao gradiente de pico sistólico instantâneo de
92 mmHg. Em geral, quando a velocidade de fluxo aórtico é maior
que 4 m/s, a probabilidade de estenose aórtica crítica é alta. Em
comparação, uma velocidade de fluxo aórtico < 3 m/s geralmente é
associada apenas com estenose aórtica leve. Para velocidades
intermediárias de fluxo aórtico, muitas vezes é necessário o cálculo
ecocardiográfico da área da valva aórtica ou dados hemodinâmicos
adicionais.
O fluxo diastólico nesse traçado representa insuficiência aórtica.
A grave insuficiência aórtica está associada ao rápido declínio da
velocidade de fluxo, enquanto a leve insuficiência aórtica
demonstra uma velocidade em rápido declínio. Nesse caso, o
declínio da velocidade diastólica é gradual e o grau de insuficiência
aórtica provavelmente é leve. O fechamento diastólico prematuro
da válvula mitral pode ser observado em pacientes com
insuficiência aórtica grave e aguda devido à pressão ventricular
esquerda (VE) diastólica significativamente elevada; ela não seria
esperada nesse paciente devido ao grau leve de insuficiência aórtica
presente.
Achados adicionais no ecocardiograma que podem ajudar a
avaliar a gravidade da doença valvar aórtica incluem mensurações
do tamanho e espessura VE. Nesse paciente com grave estenose
aórtica, o que se esperaria encontrar é a hipertrofia concêntrica do
VE.
Bibliografia
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management
of patients with valvular heart disease: executive summary—a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coll Cardiol. 2014;63:e57.
Resposta da Pergunta 53
B (Braunwald, pp. 103, 1447-1448,
1450, 1465, 1515, 1586)
Muitas doenças cardíacas congênitas e adquiridas estão associadas
a anormalidades das extremidades. A aracnodactilia — dedos
anormalmente longos e delgados — é uma manifestação da
síndrome de Marfan. Um achado comum na aracnodactilia é que ao
se fechar o punho em torno do polegar, este se estende além do
lado ulnar da mão (o “sinal do polegar”). Anormalidades
características das extremidades associadas à síndrome de Turner
incluem baixa estatura e braços encurvados. A síndrome de Holt-
Oram consiste em um defeito septal atrial e em anormalidades
esqueléticas, incluindo deformidades do rádio e da ulna, e um
polegar “em dedo” (isto é, o polegar tem uma falange extra).
O sinal de Quincke, o rubor sistólico dos leitos ungueais, é
comum na regurgitação aórtica crônica e outras condições com
pressão de pulso alargada.
Os nodos de Osler são lesões cutâneas pequenas, sensíveis,
eritematosas, observadas principalmente nas tuberosidades dos
dedos da mão e dos pés, mas também nas palmas das mãos e
plantas dos pés. Resultam de microêmbolos infecciosos em
pacientes com endocardite. Em contrapartida, as lesões de Janeway
são ligeiramente elevadas, não dolorosas, hemorrágicas, nas palmas
das mãos e plantas dos pés que podem também aparecer em
pacientes com endocardite infecciosa. Ambos os tipos de lesões
eram mais comuns na era pré-antibiótica.
A cianose diferencial é a condição na qual as mãos e dedos são
rosados, mas os pés e os artelhos são cianóticos. É típico do canal
arterial persistente com hipertensão pulmonar e um shunt reverso,
caso em que o sangue dessaturado é direcionado para a parte
inferior do corpo.
Resposta da Pergunta 54
D (Braunwald, pp. 802, 1483-1484;
Figura 14-100)
A imagem ecocardiográfica é uma vista apical de quatro câmaras de
um paciente com anomalia de Ebstein. A anomalia de Ebstein é
uma malformação congênita da valva tricúspide caracterizada por
alongamento e travamento da cúspide anterior (aparência “em vela
náutica”) e deslocamento apical de uma cúspide septal diminuta.
Essa anomalia resulta em conversão de uma porção do ventrículo
direito em um ventrículo direito “atrializado”. Há tipicamente um
grande aumento de tamanho atrial direito. Devido à deformidade
estrutural da valva tricúspide, vários graus de regurgitação
tricúspide e, ocasionalmente, estenose tricúspide, estão presentes. A
apresentação sintomática de pacientes com anomalia de Ebstein
depende da gravidade da regurgitação valvar e presença de lesões
cardíacas congênitas adicionais.
A anomalia de Ebstein está associada a uma série de outros
defeitos cardíacos congênitos, incluindo o forame oval patente ou
defeito septal atrial em aproximadamente 50% dos pacientes. Até
25% dos pacientes com anomalia de Ebstein terão uma via de
condução acessória (padrão de Wolff-Parkinson-White no ECG),
que tipicamente é do lado direito. As arritmias atriais,
particularmente a fibrilação atrial e flutter atrial, são comuns.
Embora a coarctação da aorta raramente esteja associada à
anomalia de Ebstein, a hipertensão sistêmica não é um achado
comum em pacientes com essa desordem.
Bibliografia
Connolly HM. Ebstein’s anomaly. In: Warnes CA, ed. Adult congenital heart disease,.
Oxford: Blackwell Publishing; 2009.
Attenhofer CH, et al. Congenital heart disease for the adult cardiologist: ebstein’s
anomaly. Circulation. 2007;115:277.
Resposta da Pergunta 55
B (Braunwald, pp. 244-246, 1583-1585,
1589; Tabelas 64-5 e 64G-3)
A ecocardografia tem um papel-chave no diagnóstico e avaliação da
endocardite infecciosa. A característica ecocardiográfica é a
presença de uma vegetação valvar, que é um acúmulo de trombos,
debris valvares necróticos, material inflamatório e bactérias.
Tipicamente, as vegetações localizam-se a jusante, abaixo do lado
de menor pressão da valva; porém, lesões grandes e agressivas
podem envolver ambas as superfícies da valva. A ecocardiografia
transesofágica (ETE) é mais sensível que o estudo transtorácico
padrão para detecção de pequenas vegetações na endocardite.
Entretanto, há pouca informação diagnóstica adicional pelo ETE
quando um estudo transtorácico de alta qualidade é completamente
normal, sem evidência de espessamento da valva ou regurgitação
patológica. A ecocardiografia também tem um papel crítico na
identificação de comprometimentos estruturais e funcionais que
resultam da endocardite. O grau de destruição e regurgitação
valvar pode ser avaliado, particularmente com ETE, embora,
novamente, a ETE não seja mandatória, caso um estudo
transtorácico de alta qualidade forneça todas as informações
relevantes. A ETE é mais sensível que a ecocardiografia
transtorácica para a identificação de formação de abscesso
miocárdico, perfuração valvar, ruptura de cordoalha e endocardite
das valvas protéticas.
A ecocardiografia pode ajudar a determinar se uma intervenção
cirúrgica corretiva é apropriada na endocardite, mas a decisão de
operar deve ser tomada principalmente com base clínica. Os fatores
que predizem um mau resultado e favorecem a intervenção
cirúrgica precoce incluem: abscesso perivalvar, insuficiência
cardíaca intratável devido à disfunção da valva, vegetações
hipermóveis muito grandes (> 1 cm), eventos embólicos recorrentes
apesar de antibioticoterapia, infecção por organismos agressivos ou
bacteremia persistente (Braunwald, Tabelas 64-5 e 64G-3).
Não é necessário repetir rotineiramente a ecocardiografia na
presença de melhora clínica, e nem é custo-efetivo fazer isso. A
vegetação residual é evidente apesar da cura bacteriológica, e o
estado clínico do paciente, assim como repetidas culturas de sangue
após completar um curso apropriado de antibióticos, deverão ditar
uma tomada de decisão clínica adicional.
Bibliografia
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial
therapy, and management of complications—a statement of healthcare professionals
from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council
on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology,
Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association—
endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation. 2005;111:e394.
Nishimura RA, et al. ACC/AHA 2008 Guideline update on valvular heart disease: focused
update on infective endocarditis. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines endorsed by
the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol.
2008;52:676.
Resposta da Pergunta 56
D (Braunwald, pp. 103-105, 106-107,
1638; Figuras 11-2 e 11-5)
O volume e contorno do pulso arterial dependem em parte do
volume de ejeção ventricular esquerdo, da velocidade da ejeção e
da complacência e capacidade do sistema arterial. O pulso parvus et
tardus — um pulso pequeno com pico sistólico retardado — é
observado caracteristicamente na grave estenose aórtica sendo
apreciado melhor por palpação na artéria carótida em vez de um
vaso periférico, como a artéria braquial. Em pacientes com grave
estenose aórtica e insuficiência cardíaca congestiva, o retardo no
pico sistólico do pulso arterial geralmente não é evidente, deixando
apenas um pulsus parvus.
O pulso bisférico (bisferiens), caracterizado por dois picos
sistólicos, ocorre quando um grande volume é ejetado rapidamente
do ventrículo. É típico da regurgitação aórtica pura e da
regurgitação aórtica combinada com estenose aórtica. Também é
visto na cardiomiopatia hipertrófica com obstrução dinâmica do
trato de saída.
Apreciam-se melhor a frequência do pulso periférico pela
elevação, o contorno e o volume através da palpação da artéria
braquial. O pulso carotídeo fornece a representação mais acurada
do pulso aórtico central.
Na coarctação da aorta, os pulsos carotídeo e braquial geralmente
são amplos, se elevam rapidamente e têm grandes volumes. Por
outro lado, os pulsos da extremidade inferior, como o da artéria
femoral, têm reduzidas pressões sistólica e de pulso com baixa taxa
de elevação e pico tardio. O retardo da artéria femoral pode ser
apreciado por palpação das artérias braquial e femoral
simultaneamente.
Muitas vezes, a aorta normal é palpável apenas acima do umbigo.
Se a aorta for papável abaixo do umbigo, deve-se suspeitar de um
aneurisma aórtico abdominal.
Bibliografia
Vlachopoulos C, O’Rourke M. Genesis of the normal and abnormal pulse. Curr Prob
Cardiol. 2000;25:297.
Resposta da Pergunta 57
C (Braunwald, pp. 382, 384-388, 401)
A arteriografia coronariana foi realizada pela primeira vez em 1959
por Sones. Tornou-se subsequentemente o procedimento invasivo
usado com mais frequência em medicina cardiovascular e mais de 2
milhões de procedimentos de cateterismo cardíaco são realizados
anualmente nos Estados Unidos. Locais de entrada vascular
comuns são as abordagens arteriais femorais, braquiais e radiais.
Para diminuir o risco de hemorragia retroperitoneal com a
abordagem de artéria femoral, a punção da artéria femoral comum
deve ser efetuada abaixo do ligamento inguinal, mas proximal à
bifurcação dos ramos arteriais femorais superficial e profundo. Se o
local da punção é proximal ao ligamento inguinal, pode ser difícil
estabelecer a hemostasia com compressão manual. Se o local de
punção for distal à bifurcação, há maior risco de formação de
pseudoaneurisma após a remoção da bainha.
Para pacientes sob anticoagulação, a varfarina geralmente deve
ser suspensa por 3 dias antes da cateterização e o INR deve ser < 1,8
no momento do procedimento para minimizar o sangramento
quando a artéria femoral é usada. Um INR de < 2,2 é aceitável para
acesso à artéria radial. Dabigatrana deve ser suspensa por 24 horas
antes do procedimento em pacientes com função renal normal e,
quando o TFG estimada é < 50 mL/min, pelo menos 48 horas antes.
Rivaroxabana e apixabana também devem ser suspensas no dia
anterior ao procedimento.
Contrariamente à crença comum, pacientes com histórico de
alergia a marisco não têm um risco maior de reações ao contraste do
que pacientes com outros tipos de alergias alimentares. Os
alérgenos nos moluscos são proteínas que não contém iodo (p. ex.,
tropomiosina).1
Referência
1. Kaufman E, et al. Reflections in internal medicine:
mythmaking in medical education and medical practice.
Eur J Intern Med. 2013;24:222.
Resposta da Pergunta 58
A (Braunwald, pp. 163-164, 168, 179-
180, 501)
O teste com exercício e o treinamento para o exercício têm um papel
crítico no cuidado a pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
avançada. Demonstrou-se que o pico do consumo de oxigênio e o
limiar anaeróbico mensurados durante testes com exercício
cardiopulmonar, dão informações prognósticas independentes
nessa população e são superiores para aferições, como a fração de
ejeção ou a classe funcional, na previsão do resultado. Os pacientes
com frações de ejeção gravemente diminuídas mostram ampla
variedade de capacidades para o exercício, estando alguns deles
próximos ao normal, e o teste com exercício pode ser crítico para
quantificar a limitação funcional verdadeira. Um pico de consumo
de oxigênio < 14 mL/kg/min demonstrou predizer uma sobrevida
precária, além de identificar uma população na qual a mortalidade
melhora com o transplante cardíaco. Os pacientes com esse nível de
comprometimento mostram profunda limitação para o exercício,
sendo a capacidade máxima para o exercício exigida para
atividades como andar, jogar golfe ou usar um rastelo para juntar
folhas. Tal paciente seria incapaz de completar o estágio I do
protocolo padrão de Bruce. Por outro lado, os pacientes que
atingem um pico de consumo de oxigênio > 14 mL/kg/min têm taxa
de mortalidade semelhante à dos pacientes submetidos a
transplante e teriam menor probabilidade de se beneficiar com essa
intervenção.
A limitação ao exercício em pacientes com insuficiência cardíaca
congestiva está correlacionada mais fortemente com alterações no
metabolismo do músculo esquelético. Anormalidades na
responsividade autonômica e ventilatória, maior produção de
lactato e incapacidade de aumentar o débito cardíaco também são
fatores contribuintes. Todas essas limitações melhoram com o
treinamento para o exercício, e o exercício moderado em longo
prazo demonstrou que é benéfico à capacidade funcional, reduz
sintomas e melhora a qualidade de vida.
Bibliografia
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of
heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:e240.
Resposta da Pergunta 59
D (Braunwald, pp. 338-348, 1610,
1617)
A ressonância magnética cardíaca (RMC) é um poderoso
instrumento não invasivo para o diagnóstico de várias desordens
cardíacas e vasculares. Nos últimos anos, houve significativo
crescimento do uso da RMC para aplicações clínicas e
investigacionais devido a uma série de fatores, como a proeminente
qualidade de imagens, reprodutibilidade e características de
segurança atraentes (isto é, não é necessária a exposição à radiação
ionizante ou contraste iodado). A RMC é bastante adequada para a
identificação das lesões cardíacas congênitas e tumores cardíacos,
avaliação do infarto do miocárdio e viabilidade, bem como
caracterização das cardiomiopatias. A RMC é usada para identificar
a presença de sobrecarga de ferro em pacientes com betatalassemia
e guiar a terapia com quelantes. A RMC pode definir a estrutura e a
função do ventrículo direito e é útil no diagnóstico de
cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita. A RMC também
pode ser útil na avaliação de valvas estenóticas e regurgitantes,
quando as janelas ecocardiográficas são inadequadas. O uso da
RMC para a obtenção de imagens de perfusão miocárdica
farmacológica e teste de estresse com dobutamina é uma aplicação
clínica promissora. Embora a RMC possa mensurar com acurácia a
função ventricular esquerda global com excelente
reprodutibilidade, a ecocardiografia (ou a ventriculografia com
radionuclídeos) continuam a ser opções superiores para o paciente
descrito na resposta D, considerando-se questões de custo e
conforto do paciente (p. ex., prender a respiração, espaço confinado
e tempos de execução do exame relativamente extensos para RMC).
A angiorressonância magnética (ARM) é uma excelente técnica
de imagens para avaliação da aorta e das artérias periféricas, e a
coarctação da aorta pode ser imediatamente caracterizada por essa
técnica. A ARM também é validada para o diagnóstico não invasivo
de estenose da artéria renal e é o teste de triagem de escolha para
essa condição em muitos centros médicos.
Bibliografia
Hundley WG, Bluemke DA, Finn JP, et al. ACCF/ACR/AHA/NASCI/SCMR 2010 Expert
consensus document on cardiovascular magnetic resonance: a report of the American
College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents. J Am
Coll Cardiol. 2010;55:2614.
Resposta da Pergunta 60
D (Braunwald, p. 38, 173-174)
A figura demonstra o impacto da probabilidade pré-teste sobre as
informações prognósticas que podem ser determinadas a partir de
um teste de estresse positivo ou negativo. O teste fornece o maior
impacto sobre os pacientes cuja probabilidade pré-teste é
intermediária — nesses pacientes, um teste negativo resulta em
uma probabilidade pós-teste muito menor do que a probabilidade
pré-teste, enquanto um teste positivo resulta em uma probabilidade
pós-teste muito maior, em relação à probabilidade pré-teste. Para os
pacientes com alta probabilidade pré-teste, a probabilidade pós-
teste de que a doença esteja presente permanece alta mesmo se o
teste for negativo (isto é, há alta probabilidade de que o resultado
seja um falso negativo). Nesses pacientes, o valor preditivo
negativo do teste é baixo. Da mesma forma, para pacientes com
uma baixa probabilidade pré-teste, o valor preditivo positivo do
teste é baixo.
Resposta da Pergunta 61
D (Braunwald, pp. 201-202, 216-217,
1633-1638)
Na cardiomiopatia hipertrófica (CMH) com obstrução do trato de
saída, a cúspide anterior da valva mitral é anormalmente puxada na
direção do septo hipertrofiado durante a sístole. Esse movimento
sistólico anterior (MSA) da válvula pode ser facilmente identificado
por ecocardiografia (Braunwald, Figura 14-33) e desempenha um
papel integral no desenvolvimento da obstrução da via de saída
nessa doença. Além disso, a formação de incisura sistólica
característica da valva aórtica geralmente é evidente, em especial
em registros em modo M, devido à natureza dinâmica da
obstrução. A hipertrofia assimétrica do septo interventricular é
comum na CMH e é prontamente identificável por ecocardiografia.
Entretanto, a hipertrofia patológica localizada nessa condição em
vez disso pode estar confinada ao ápice, ser lateral ou nos
segmentos inferiores, tipicamente sem obstrução do fluxo de saída
dinâmico (Braunwald, Figura 66-2). Imagens por ressonância
magnética cardíaca são complementares à ecocardiografia por
visualizar regiões difíceis de avaliar por ecocardiografia (p. ex., a
parede livre anterolateral).
O padrão de influxo mitral no Doppler espectral na CMH pode
ser variável, mas normalmente reflete o enchimento diastólico
anormal do ventrículo hipertrofiado. Normalmente há evidência de
uma onda E diminuída e uma onda A proeminente. As
anormalidades da função diastólica também podem ser
identificadas por imagens teciduais com Doppler, que tipicamente
mostram velocidades anulares mitrais diastólicas reduzidas (É)
como uma mensuração do relaxamento miocárdico prejudicado.
Bibliografia
Losi M-A, et al. Echocardiography in patients with hypertrophic car-diomyopathy:
usefulness of old and new techniques in diagnosis and pathophysiological assessment.
Cardiovasc Ultrasound. 2010;8:7.
Resposta da Pergunta 62
D (Braunwald, pp. 383-384; Figura 19-
10; Tabela 19-4)
Conforme o resumo apresentado na Resposta da Pergunta 23, a
forma de onda da pressão atrial direita contém três deflexões
positivas denominadas ondas a, c e v. A onda a representa a sístole
atrial e ocorre após a onda P no ECG. O colapso x representa o
relaxamento do átrio e a tração descendente do ânulo tricúspide
pela contração ventricular direita (VD). A onda c interrompe o
colapso x e representa a protrusão da valva tricúspide fechada
dentro do átrio direito. A onda v representa o enchimento venoso
passivo do átrio, que ocorre durante a sístole ventricular. A altura
da onda v reflete a complacência atrial. No átrio esquerdo, em
oposição ao átrio direito, a onda v geralmente é mais proeminente
que a onda a. O colapso y segue a onda v e representa o
esvaziamento atrial direito após abertura da valva tricúspide.
Condições que enfraquecem o colapso y atrial direito incluem o
tamponamento cardíaco, isquemia ventricular e estenose tricúspide.
Por outro lado, a pericardite constritiva está associada à
proeminência do colapso y, porque a fase mais precoce do
enchimento ventricular diastólico não está impedida nessa
condição.
O enfraquecimento do colapso x pode ser observado em presença
de fibrilação atrial ou de isquemia atrial.
Resposta da Pergunta 63
E (Braunwald, pp. 107-112, 1638;
Tabela 11-6)
A ausculta dinâmica é a técnica de alterar a dinâmica circulatória
com manobras fisiológicas e circulatórias e então determinar o
efeito sobre os sopros cardíacos. As manobras típicas incluem
alterações na respiração, manobra de Valsalva, agachar-se ou
levantar-se e exercício isométrico.
O canal arterial persistente causa um sopro contínuo que é mais
alto no segundo espaço intercostal esquerdo. A fase diastólica desse
sopro é aumentada pela preensão manual isométrica (handgrip)
resultante da resistência vascular sistêmica aumentada.
A cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva está associada a um
sopro sistólico grosseiro, em crescendo-decrescendo, que se ouve
melhor no ápice e na margem esternal esquerda. As ações que
reduzem o tamanho ventricular esquerdo (VE), como ficar em pé ou
a fase de esforço da manobra de Valsalva, aproximam estreitamente
a cúspide mitral anterior e o septo interventricular, intensificando
assim o sopro. Essas manobras são úteis na diferenciação entre
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e obstrução fixa do orifício
(isto é, estenose aórtica), em que o sopro é suavizado na posição em
pé ou na manobra de Valsalva.
O sopro de um defeito septal ventricular não complicado é
holossistólico porque a pressão sistólica do VE e a resistência
sistêmica excedem a pressão sistólica ventricular direita e a
resistência pulmonar do início ao fim da sístole. A preensão manual
isométrica (handgrip) aumenta a resistência vascular sistêmica e
pode também intensificar o sopro.
A regurgitação aórtica é um sopro diastólico que se ouve melhor
com o paciente sentado inclinado para frente e prendendo a
expiração profunda. O sopro pode ser acentuado por manobras que
aumentam a pressão arterial, como a preensão manual isométrica.
O sopro diastólico da estenose mitral é de tom baixo, em
estrondo, que se ouve melhor no ápice. As manobras que
aumentam a velocidade do fluxo transmitral, incluindo o exercício,
acentuam o sopro.
Resposta da Pergunta 64
D (Braunwald, pp. 153, 1639; Figura
12-46)
Embora as anormalidades do segmento ST e da onda T nesse ECG
possam sugerir isquemia miocárdica, as ondas T profundamente
invertidas são típicas de condições cerebrovasculares agudas,
incluindo hemorragia subaracnoidea. Em vista dos sintomas de
apresentação de cefaleia, náuseas e tontura, um estudo por imagem
craniano, como tomografia computadorizada, deve ser obtido,
rapidamente. Nesse cenário, os agentes antiplaquetários e a terapia
antitrombótica devem esperar até que o sangramento intracraniano
seja excluído. Na ausência de achados sugestivos de isquemia
miocárdica instável, terapias anti-isquêmicas e cateterismo cardíaco
inicialmente não são apropriados. Anormalidades ecocardiográficas
estão presentes em uma grande porcentagem de pacientes com
eventos cerebrais agudos. Essas anormalidades podem incluir
taquiarritmias ou bradiarritmias, distúrbios de condução,
anormalidades de repolarização semelhantes à isquemia
miocárdica, prolongamento do intervalo QT e ondas U
proeminentes. Os mecanismos responsáveis por tais alterações
eletrocardiográficas são desconhecidos, mas parecem estar
relacionados com a função anormal do sistema nervoso autônomo.
O dano miocárdico com a liberação de marcadores séricos
(troponinas cardíacas específicas, CK-MB) e hemorragia
subendocárdica podem realmente ocorrer no quadro de doença
cerebrovascular aguda grave, supostamente relacionada com a
liberação de catecolaminas miocárdicas locais.
Na situação clínica apropriada, inversões difusas da onda T
também são encontradas em alguns pacientes com cardiomiopatia
hipertrófica. Ondas T gigantes invertidas nas derivações precordiais
médias são particularmente características da forma apical de
cardiomiopatia hipertrófica.
Resposta da Pergunta 65
D (Braunwald, p. 110; Tabela 11-5;
Figura 11-8)
Os sopros diastólicos são classificados de acordo com o momento
de seu início, tais como diastólico precoce, diastólico médio ou
diastólico tardio. Sopros diastólicos precoces incluem regurgitação
aórtica (RA) e regurgitação pulmonar (RP). A RA começa com o
componente aórtico da segunda bulha (B2) e a RP começa com o
componente pulmonar do S2. Sopros diastólicos tardios e
moderados começam em um intervalo claro depois do S2. Quando o
sopro da RA irradia seletivamente para a borda esternal direita (e
não para a borda esternal esquerda), isso implica que dilatação da
raiz aórtica, em vez de doença valvar aórtica, seja a causa.
O sopro de RA aguda grave difere significativamente do sopro da
RA crônica grave. O sopro de tom alto da RA crônica começa com o
componente aórtico da B2 e possui um pico precoce e um padrão
dominante em decrescendo durante toda a diástole. Em
contrapartida, o sopro diastólico na RA aguda grave (p. ex.,
causado por endocardite infecciosa ou dissecção aórtica) é de curta
duração e tende a ser brando, porque a pressão diastólica aórtica
equilibra-se rapidamente com a elevação abrupta da pressão
diastólica ventricular esquerda.
Acentuação pré-sistólica dos sopros diastólicos, por causa da
ativação atrial e de um aumento transitório na pressão de
condução, é típica de pacientes com estenose mitral ou tricúspide
que estão em ritmo sinusal. Essa acentuação está ausente na
fibrilação atrial devido à ausência de contração atrial organizada.
Quando se desenvolve regurgitação pulmonar no quadro de
hipertensão pulmonar, o sopro começa com uma P2 alta e pode
durar por toda a diástole (o sopro de Graham Steell).
Resposta da Pergunta 66
C (Braunwald, pp. 415-421, 424-428)
O tronco da artéria coronária esquerda surge da porção superior do
seio aórtico esquerdo. Seu diâmetro varia de 3 a 6 mm e tem um
comprimento até 10 mm. Visualiza-se melhor esse vaso na projeção
anteroposterior com leve angulação caudal. O tronco da artéria
coronária esquerda bifurca-se como artéria descendente anterior
esquerda (DA) e artéria circunflexa esquerda (Cx). Em até 37% dos
pacientes, porém, o tronco de artéria coronária esquerda trifurca-se
em um terceiro vaso conhecido como ramo intermediário situado
entre a DA e a Cx. A artéria coronária direita é o vaso dominante
em 85% dos pacientes, suprindo a artéria descendente posterior. A
Cx é o vaso dominante em 15% das vezes. O septo interventricular é
a área de mais densa vascularização do coração. É suprido por
ramos septais da DA interligados aos ramos septais da artéria
descendente posterior, produzindo uma rede de canais colaterais
em potencial. Existem muitas anomalias congênitas que podem
causar isquemia miocárdica. As fístulas da artéria coronária
(comunicações anormais entre uma artéria coronária e uma câmara
cardíaca ou vaso importante) são a anormalidade coronariana
congênita mais comum com significado hemodinâmico. Cerca da
metade dos pacientes com tal anomalia é assintomática, mas o
restante desenvolve complicações como insuficiência cardíaca,
endocardite infecciosa, isquemia ou ruptura de um aneurisma. A
figura mostra uma fístula cardíaca congênita, surgindo dos ramos
de DA e Cx que drenam no ventrículo esquerdo (vista oblíqua
anterior direita em A e vista oblíqua anterior esquerda em B).
Outras anomalias que podem resultar em isquemia miocárdica são
a origem anômala da artéria coronária esquerda a partir da artéria
pulmonar, estenose coronariana congênita e origem anômala de
ambas as artérias coronárias a partir do seio de Valsalva
contralateral.
Bibliografia
Angelini P. Coronary artery anomalies: an entity in search of an identity. Circulation.
2007;115:1296.
Resposta da Pergunta 67
E (Braunwald, p. 103; Tabela 57-2)
O diagnóstico clínico da síndrome de Marfan depende
historicamente de anormalidades características dos sistemas
esquelético, cardiovascular e ocular. Testes genéticos para mutações
no gene FBN1 não são necessários para a avaliação de rotina. Desde
1996, os critérios de Ghent são o padrão para o diagnóstico e
dependem de manifestações “maiores” e “menores”. Os critérios
maiores incluem:
Achados esqueléticos: pelo menos quatro dos seguintes: pectus
carinatum ; pectus excavatum, que necessita de cirurgia; proporção
de altura/comprimento do braço > 1,05; sinal do polegar positivo
(falange distal projeta-se além do punho fechado) e sinal do
punho (polegar e quinto dedo se sobrepõem enquanto
circundam o punho); escoliose > 20° ou espondilolistese;
redução da extensão do cotovelo < 170°; pé plano (pés chatos) e
acetábulos protrusos
Achados cardiovasculares: dilatação dos seios de Valsalva e aorta
ascendente
Achados oculares: ectopia do cristalino (deslocamento do cristalino
identificado ao exame com lâmpada de fenda)
Achados no sistema nervoso central: ectasia dural lombossacral
(identificada por tomografia computadorizada ou ressonância
magnética)
História familiar ou genética: parente em primeiro grau que
preenche os critérios diagnósticos ou possui conhecida mutação
de Marfan.
Os critérios menores incluem anormalidades esqueléticas
menores (hipermobilidade articular, pectus excavatum não cirúrgico,
palato alto arqueado e características faciais, como hipoplasia
malar), prolapso da valva mitral e dilatação/dissecção da aorta
torácica descendente/aorta abdominal antes dos 50 anos.
Na ausência de uma história familiar, o diagnóstico de síndrome
de Marfan requer uma manifestação maior em dois dos sistemas de
órgãos mencionados anteriormente, com envolvimento (critério
maior ou menor) de um terceiro sistema de órgãos, ou se for
encontrada uma mutação que sabidamente causa síndrome de
Marfan, o diagnóstico é baseado em um critério maior, mais o
envolvimento (critério maior ou menor) de um segundo sistema
orgânico.
No caso desse paciente, a ectopia do cristalino é um critério
maior, os outros achados são critérios menores.
Em 2010, um comitê internacional de especialistas propôs a
nosologia diagnóstica revisada para a síndrome de Marfan que
enfatiza a importância das manifestações cardiovasculares dessa
condição. Pelos novos critérios, na ausência de uma história
familiar de síndrome de Marfan, a combinação de dilatação da raiz
aórtica e ectopia do cristalino são suficientes para estabelecer o
diagnóstico. Na ausência desses achados, a identificação de uma
mutação conhecida em FBN1 ou uma combinação de achados
sistêmicos é necessária para a confirmação.
Bibliografia
Loeys BL, Dietz HC, Braverman AC, et al. The revised Ghent nosology for the Marfan
syndrome. J Med Genet. 2010;47:476.
Resposta da Pergunta 68
A (Braunwald, pp. 223-226, 229-230,
1516-1517)
A avaliação da gravidade das lesões valvares regurgitantes por
ecocardiografia com Doppler não é tão simples como a das
condições estenóticas. Geralmente, uma combinação de achados
deve estar visualmente integrada, porque nenhum critério possui
acurácia para a quantificação. Na regurgitação aórtica (RA), os
achados que sugerem acentuada elevação da pressão diastólica final
ventricular esquerda (VE) estão entre os indicadores mais
preditivos da gravidade da lesão. Ao contrário da regurgitação
mitral, na qual o tamanho geral do jato se correlaciona com o grau
da regurgitação, o tamanho e a profundidade de penetração do
sinal de Doppler colorido na RA não têm uma forte correlação com
a magnitude da lesão. Em parte, isso se deve à fusão dos sinais
coloridos de jato da RA com o fluxo mitral dentro do ventrículo
esquerdo. A mensuração da largura do jato também pode ser
enganosa, pois pode ampliar-se rapidamente após passar através
do orifício valvar restrito, dando-lhe a falsa aparência de gravidade.
As imagens cuidadosas do sinal regurgitante na vista em eixo curto
paraesternal com frequência oferecem um senso melhor da largura
real do jato.
Na presença de grave RA há rápida elevação da pressão
diastólica VE, de modo que a velocidade do fluxo retrógrado dentro
do ventrículo esquerdo decai rapidamente, resultando em tempo de
meia-pressão encurtado. Em geral, o tempo de meia-pressão < 250
milissegundos se correlaciona com grave RA. Além disso, a rápida
elevação da pressão diastólica do VE pode forçar a valva mitral a se
fechar prematuramente. Muitas vezes, visualiza-se melhor esse
fechamento prematuro em imagens em modo M, no qual as
cúspides mitrais se coaptam antes de aparecer o subsequente
complexo QRS.
Embora a profundidade do sinal do Doppler no ventrículo
esquerdo se correlacione precariamente com a gravidade da RA, na
RA avançada tal fluxo tipicamente se estende além das
extremidades dos músculos papilares e para dentro do ápice.
Finalmente, a detecção da reversão do fluxo diastólico na aorta
torácica descendente, cuja imagem obtida a partir da incisura
supraesternal é um sinal de regurgitação moderada a grave.
Os gradientes sistólicos elevados do trato de saída do VE são um
sinal de obstrução sistólica e não dão informações diretas sobre a
gravidade da RA.
Bibliografia
Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, et al. European Association of
Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation: I.
Aortic and pulmonary regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr.
2010;11:223.
Resposta da Pergunta 69
C (Braunwald, pp. 301-304)
Vários agentes de testes de estresse farmacológico são
disponibilizados para pacientes que não podem se exercitar em
decorrência de limitações ortopédicas, condições neurológicas ou
doença arterial periférica. O dipiridamol age por inibição da
captação celular e quebra intracelular de adenosina, aumentando a
concentração desta última na circulação. O subsequente aumento na
ativação dos receptores de adenosina A2a resulta em vasodilatação,
assim como em aumento do fluxo sanguíneo coronariano em
artérias coronárias saudáveis. Contudo, os vasos ateroscleróticos
tendem a se dilatar ao máximo distalmente ao local de estenose
significativa em nível basal, de modo que a adenosina não causa
dilatação adicional nesses territórios. Portanto, as imagens de
perfusão com adenosina ou dipiridamol em um paciente com DAC
clinicamente significativa revela regiões do miocárdio com relativa
hipoperfusão adjacente às zonas normais de fluxo sanguíneo
miocárdico diminuído, com pouca alteração na demanda de
oxigênio miocárdico. Consequentemente, em um teste “positivo”, a
infusão de dipiridamol ou adenosina resulta em heterogeneidade
da perfusão miocárdica, mas não provoca realmente isquemia
miocárdica na maioria dos pacientes com DAC, ao contrário do
teste de estresse padrão com exercício. O infradesnivelamento do
segmento ST isquêmico pode ocorrer em 10% a 15% dos pacientes
que recebem esses vasodilatadores e tende a se correlacionar com a
presença de múltiplos defeitos de perfusão e extensa doença arterial
coronariana. Em contrapartida, a dor torácica sem alterações
eletrocardiográficas é um sintoma comum após infusão desses
agentes, deve-se provavelmente à estimulação dos receptores de
adenosina A1 e não possui significado prognóstico. É notável a
competição dos derivados da xantina (p. ex., teofilina e cafeína)
pelos receptores de adenosina e o consumo de substâncias que
contêm esses agentes (p. ex., café), antes do teste, pode resultar em
um estudo falso negativo.
A dobutamina é um agente farmacológico alternativo quando a
adenosina ou o dipiridamol não deve ser usado, como no caso de
pacientes com doença pulmonar broncoespástica (porque a
estimulação do receptor de adenosina A2b pode produzir
broncoespasmo). A dobutamina aumenta a demanda de oxigênio
miocárdico pelo aumento de contratilidade do miocárdio,
frequência cardíaca e pressão arterial. O aumento do fluxo
sanguíneo coronariano é semelhante ao do exercício físico, porém
menor que o causado por dipiridamol ou adenosina.
Nas imagens de perfusão miocárdica, os agentes radiotraçadores,
como o tecnécio-99m sestamibi ou o tálio-201 devem ser injetados 1
a 2 minutos antes do final do exercício. É importante manter a
frequência cardíaca e a pressão arterial elevadas para permitir
acúmulo do radiotraçador em um estado isquêmico “estável”.
Bibliografia
Miller DD. Physiologic and pharmacologic stressors. In: Dilsizian V, Narula J, eds. Atlas of
nuclear cardiology,. ed 4 New York: Springer; 2013:111–144.
Resposta da Pergunta 70
B (Braunwald, pp. 108-112, 116)
Na estenose mitral, o estalido de abertura (EA) é um som diastólico
precoce gerado quando a curvatura sistólica da cúspide da valva
mitral anterior se reverte rapidamente em direção ao ventrículo
esquerdo na diástole precoce, em consequência da alta pressão
atrial esquerda. A presença de um estalido de abertura sugere um
corpo móvel da cúspide mitral anterior. A primeira bulha cardíaca
tende a ser bem alta na estenose mitral por uma razão semelhante:
relaciona-se com o abrupto movimento sistólico do corpo da
cúspide mitral anterior, que se encaixou dentro do ventrículo
esquerdo durante a diástole devido à elevada pressão atrial
esquerda.
O momento do intervalo A2-EA se relaciona com a gravidade da
estenose mitral. Quando a estenose mitral está avançada e a pressão
atrial esquerda é, portanto, alta, as pressões ventricular e atrial
esquerdas equilibram-se precocemente na diástole, resultando em
um intervalo A2-EA mais curto. Esse intervalo varia na fibrilação
atrial de acordo com a extensão do ciclo anterior. Durante ciclos
relativamente curtos, a pressão atrial esquerda é mais alta (porque
pode ocorrer menos esvaziamento atrial) e o intervalo A2-EA
diminui.
Bibliografia
Perloff JK. Physical examination of the heart and circulation. ed 4 Shelton, Conn: People’s
Medical Publishing House; 2009.
Resposta da Pergunta 71
C (Braunwald, pp. 153, 727-728, 733-
734, 791, 821, 822, 826, 797e.1)
Muitas arritmias podem resultar do excesso de digitálicos. Entre
estas estão as bradiarritmias relacionadas com um tônus vagal
acentuadamente intensificado (p. ex., bradicardia ou parada
sinusal, ou bloqueios nodais atrioventriculares [AV]) e
taquiarritmias atribuídas a uma atividade de pós-despolarização
deflagrada com atraso (p. ex., taquicardias atrial, juncional e
ventricular). Uma das manifestações mais comuns do excesso de
digitálicos é o aparecimento das extrassístoles ventriculares (ESV).
Entretanto, por serem morfologicamente semelhantes à ESV de
outras causas, não são altamente específicas da toxicidade por
digitálicos. Quando ocorre bigeminismo, a morfologia variável das
ESVs é sugestiva de excesso de digitálicos. Algumas formas de
taquicardia ventricular também são mais indicativas de toxicidade
por digitálicos, incluindo taquicardia ventricular com bloqueio de
saída e taquicardia ventricular bidirecional. A taquicardia atrial
com bloqueio pode ser causada por excesso de digitálicos, mas
pode também ocorrer no quadro de doença cardíaca estrutural sem
toxicidade por digitálicos. O ritmo deve ser distinguido do flutter
atrial, e como a amplitude da despolarização atrial pode ser baixa,
algumas vezes é difícil reconhecer o ritmo. A taquicardia juncional
não paroxística (Braunwald, Figs. 12-74 e 37-8) é bastante sugestiva
de excesso de digitálicos, embora outras causas desse ritmo devam
ser excluídas, incluindo a isquemia miocárdica, cirurgia cardíaca
recente e miocardite. O termo não paroxística se refere ao gradual
aparecimento e desaparecimento do ritmo. A maioria dos pacientes
com essa arritmia mostra dissociação AV devido à aceleração do
marca-passo juncional AV. A dissociação AV que aparece no curso
da terapia com digitálicos deve ser considerada um sinal de
intoxicação até prova em contrário.
Resposta da Pergunta 72
D (Braunwald, pp. 283-285, 296-298,
304-307, 313, 318-322)
A perfusão miocárdica e a integridade das membranas celulares
podem ser avaliadas com o emprego dos radiotraçadores tálio-201 e
tecnécio-99m. Entretanto, fluxo e metabolismo podem ser avaliados
simultaneamente com tomografia por emissão de pósitrons com
amônia marcada com rubídio 82 – ou nitrogênio 13 – como traçador
de fluxo, e flúor 18-fluorodesoxiglicose como traçador metabólico.
Um padrão discordante (atividade metabólica preservada apesar do
fluxo reduzido), como nesse caso, é indicativo da presença de
miocárdio viável. Por outro lado, uma cicatriz miocárdica
verdadeira demonstraria o fluxo reduzido e redução equivalente no
metabolismo (equivalência perfusão-metabolismo). Modalidades
adicionais usadas para avaliar a viabilidade são a ecocardiografia
com dobutamina (que é mais específica, porém menos sensível que
as técnicas com radionuclídeos) e o realce tardio avaliado por
ressonância magnética intensificada com gadolínio, cuja resolução é
excelente e pode estimar com acurácia a extensão transmural da
cicatriz miocárdica.1
Estudos de observação sugerem que, os pacientes com
cardiomiopatia isquêmica e grandes áreas de miocárdio viável
identificadas por imagens cardíacas não invasivas têm taxas de
sobrevida superiores, recuperação mais substancial da função
ventricular esquerda, maior redução dos sintomas de insuficiência
cardíaca e melhor tolerância ao exercício após revascularização do
que pacientes com grandes áreas de miocárdio não viável.
Entretanto, o estudo prospectivo, randomizado, STICH, não
conseguiu demonstrar uma diferença no resultado com a
revascularização em pacientes com ou sem miocárdio viável.2
Referências
1. Partington SL, Kwong RY, Dorbala S. Multimodality
imaging in the assessment of myocardial viability. Heart Fail
Rev. 2011;16:381.
2. Bonow RO, Maurer G, Lee KL, et al. Myocardial viability
and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl
J Med. 2011;364:1617.
Resposta da Pergunta 73
B (Braunwald, pp. 110-112, 117, 1505-
1506, 1638; Figura 11-5)
Tanto a estenose aórtica (EA) quanto à cardiomiopatia hipertrófica
(CMH) causam sopros sistólicos grosseiros, mas essas condições em
geral podem ser diferenciadas por cuidadoso exame. Por exemplo,
a qualidade do impulso carotídeo (Braunwald, Figura 11-5). Na EA
existe obstrução fixa ao fluxo de saída e os upstrokes carotídeos têm
amplitude diminuída e retardada (pulsos parvus et tardus). Em
contrapartida o impulso carotídeo na CMH é inicialmente rápido,
diminuindo em seguida na sístole média, uma vez que o gradiente
do fluxo de saída ventricular esquerdo (VE) se torna mais
pronunciado. Outra característica de diferenciação é o padrão de
irradiação do sopro. Na EA, o sopro sistólico irradia-se para as
artérias carótidas, o que não é a regra na CMH. Caso exista um
frêmito sistólico, ele normalmente se localiza no segundo espaço
intercostal na EA, e é mais provável que seja sentido no quarto
espaço intercostal esquerdo na CMH. As manobras dinâmicas à
beira do leito são úteis na distinção entre EA e CMH. As manobras
fisiológicas que aumentam a contratilidade aumentam a
intensidade de ambos os sopros. As manobras que reduzem o
enchimento do VE (p. ex., fase de esforço da manobra de Valsalva
ou ficar em pé a partir de uma postura agachada) diminui a
intensidade do sopro da EA, mas na CMH a diminuição do volume
intraventricular causa intensificação da obstrução dinâmica do
fluxo de saída do VE e o sopro da CMH se torna mais alto. A
intensidade do sopro da CMH diminui com as manobras que
aumentam o enchimento do VE, como o súbito agachamento a
partir de uma postura em pé.
Resposta da Pergunta 74
C (Braunwald, pp. 838-839)
O inibidor direto de trombina dabigatrana e os inibidores do fator
Xa rivaroxaban e apixaban são anticoagulantes orais não
antagonistas de vitamina K aprovados pelo FDA para a prevenção
de AVC em pacientes com fibrilação atrial não valvular.
Demonstrou-se que cada um desses agentes é não inferior, ou
superior, à varfarina em termos da eficácia e segurança.1 As
vantagens desses agentes em relação à varfarina incluem um
regime fixo de dosagem (sem necessidade de monitorar exames
laboratoriais para avaliar o grau de anticoagulação), um início
rápido de ação de tal forma que terapia de transição com agentes
parenterais não é necessária, menos interações medicamentosas e
nenhuma interação alimentar importante. Desvantagens em relação
à varfarina incluem custo mais alto, falta de um teste laboratorial
para monitorar com precisão a adesão terapêutica e dificuldade de
reverter o efeito anticoagulante no caso de sangramento, uma vez
que nenhum antídoto está disponível nesse momento.
Os novos anticoagulantes orais não são aprovados para pacientes
com válvulas cardíacas protéticas. Na verdade, a dabigatrana
resultou em mais complicações tromboembólicas e maior risco de
sangramento em comparação com a varfarina no ensaio RE-ALIGN
de pacientes com válvulas mecânicas.2
A dose de cada um desses agentes tem de ser ajustada nos
pacientes com disfunção renal, e não devem ser usados em casos de
doença renal grave. Apesar da sua posologia uma vez ao dia em
pacientes com fibrilação atrial, a rivaroxabana tem uma meia-vida
mais curta (5 a 9 horas) do que a apixabana ou a dabigatrana (10 a
16 horas), que são administradas duas vezes por dia. Todos esses
agentes perdem a maior parte de seu efeito anticoagulante após 24
horas de interrupção, portanto, eles não oferecem vantagem a
pacientes não aderentes a terapia.
Referências
1. Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E, et al. Comparison of
the efficacy and safety of the new oral anticoagulants with
warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis
of randomized trials. Lancet. 2014;383:955.
2. Eikenboom JW, Connolly SJ, Brueckmann M, Granger CB,
Kappetein AP, et al. Dabigatran versus warfarin in patients
with mechanical heart valves. N Engl J Med. 2013;369:1206.
Resposta da Pergunta 75
D (Braunwald, pp. 287-291, 299; ver
também Resposta da Pergunta 51)
Essas imagens de tomografia computadorizada por emissão de
fóton único mostram dilatação isquêmica do ventrículo esquerdo
durante o estresse. O tamanho da cavidade ventricular esquerda
(VE) parece maior nas imagens com exercício do que nas imagens
de repouso. Esse fenômeno deve-se geralmente à isquemia
induzida por exercício extenso com disfunção e dilatação transitória
do VE. Em alguns pacientes, o aparecimento de dilatação da câmara
do VE deve-se de fato ao desenvolvimento de isquemia
subendocárdica global com reduzida captação do traçador ao longo
da margem interna do ventrículo esquerdo. Consequentemente,
ocorre o aparecimento de uma câmara maior sem dilatação da
câmara verdadeira. Independentemente do mecanismo subjacente
preciso, a dilatação transitória do VE é um marcador de alto risco
de isquemia grave e se correlaciona com doença arterial
coronariana extensa (isto é, múltiplos vasos ou artéria coronária
principal esquerda) na angiografia.1 Da mesma forma, maior
captação pulmonar é outro marcador de doença arterial
coronariana extensa e indica maior risco de um evento cardíaco
adverso.1
A dilatação do VE presente tanto em repouso quanto em esforço
seria típica da cardiomiopatia dilatada. Imagens nucleares de um
paciente com dor torácica por doença de único vaso da artéria
circunflexa esquerda provavelmente demonstrariam um defeito de
perfusão isolado reversível na parede lateral ou posterior. No
paciente com infarto do miocárdio inferior prévio, um defeito fixo
da parede inferior, com ou sem reversibilidade parcial, seria
esperado. O artefato de atenuação mamário aparece tipicamente
como um defeito fixo da parede anterior ou anterolateral. Várias
técnicas foram desenvolvidas para reduzir a probabilidade de um
teste falso-positivo por artefato de atenuação mamário, incluindo o
uso de agentes à base de tecnécio-99m e eletrocardiografia gated.
Referência
1. Holly TA, Abbott BG, Al-Mallah M, et al. ASNC Imaging
guidelines for nuclear cardiology procedures: single
photon-emission computed tomography. J Nucl Cardiol.
2010;17:941.
Resposta da Pergunta 76
A (Braunwald, pp. 106-107; Figura 11-
6)
O pulso alternante (Figura 1-69) é um sinal de disfunção ventricular
esquerda caracterizado por contrações ventriculares alternantes,
fortes e fracas, que resultam em intensidade alternante dos pulsos
periféricos. Acredita-se que reflita alterações cíclicas dos níveis de
cálcio intracelular e a duração do potencial de ação. É detectável
com mais facilidade na artéria femoral do que nas artérias braquial,
radial ou carótida, podendo ser observado com esfigmomanometria
por deflação lenta do cuff de pressão arterial abaixo do nível
sistólico. Pode ser deflagrado com manobras que diminuem o
retorno venoso, como assumir a postura ortostática. Como os
pacientes com pulso alternante geralmente têm função contrátil
ventricular acentuadamente reduzida, um som em galope da B3
normalmente está presente.

FIGURA 1-69 Pulso alternante em um paciente com grave


disfunção sistólica ventricular esquerda. A pressão sistólica varia
de batimento a batimento independentemente do ciclo respiratório.
O ritmo é sempre sinusal.
O pulso alternante só, raramente, seria acompanhado por
alternância elétrica do complexo QRS no ECG. Este último é mais
provavelmente encontrado em pacientes com grandes efusões
pericárdicas.
Resposta da Pergunta 77
A (Braunwald, pp. 172, 178-179)
Os testes de esforço quase sempre são úteis na avaliação de
pacientes com arritmias conhecidas ou suspeitadas. Para pacientes
selecionados, particularmente aqueles com palpitações induzidas
pelo exercício, o teste de esforço é um componente determinante na
avaliação. Para outros, o teste de esforço pode ser um importante
adjuvante ao monitoramento ambulatorial e testes eletrofisiológicos
invasivos. Em associação com o teste de esforço, as arritmias
ventriculares podem ocorrer durante o período de recuperação, em
parte porque as catecolaminas circulantes continuam a aumentar
por vários minutos após o esforço. De fato, a frequente ectopia
ventricular na fase inicial pós-exercício indica pior prognóstico
cardíaco a longo prazo do que a ectopia ocorrida apenas durante o
exercício. A taquicardia supraventricular durante teste de esforço
ocorre em 4% a 10% dos indivíduos normais e em até 40% dos
pacientes com doença cardíaca de base. A taquicardia
supraventricular sustentada desenvolve-se em 1% a 2% dos
pacientes e não é diagnóstica de doença cardíaca isquêmica de base.
Os pacientes com conhecida pré-excitação, como a síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW) apenas raramente têm
taquiarritmias durante o teste de esforço, porque a condução
anterógrada através do nó atrioventricular é favorecida pela
resposta da catecolamina ao exercício. Dessa forma, a onda delta
desaparece durante o exercício em 20% a 50% dos pacientes com
síndrome WPW.
O teste de esforço também é útil para avaliar a resposta e os
riscos da farmacoterapia antiarrítmica. Isto é particularmente
importante para pacientes que tomam agentes antiarrítmicos de
classe IC, como propafenona e flecainida, porque o alargamento de
QRS durante o exercício sob tais fármacos é preditivo de efeito pró-
arrítmico e de taquicardia ventricular reentrante. Além disso, o
prolongamento do intervalo QT > 10 milissegundos durante o
exercício identifica os pacientes em risco particularmente alto de
efeito pró-arrítmico sob agentes antiarrítmicos de classe IA.
O desenvolvimento de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) durante
o exercício é preditivo de subsequente progressão para BRE
permanente. Os pacientes com BRE induzido por exercício também
aumentam em três vezes o risco de morte ou de eventos cardíacos
importantes, comparados aos pacientes sem essa anormalidade.
Bibliografia
Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, et al. Exercise standards for testing and training: a
scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128:873.
Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise
testing: summary article. A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997
Exercise Testing Guidelines). J Am Coll Cardiol. 2002;40:1531.
Resposta da Pergunta 78
D (Braunwald, pp. 109, 1551; Figuras
11-7, 11-8, e 63-40; Tabela 11-6)
Os sons de ejeção são “cliques” de alta frequência que ocorrem na
sístole precoce. Eles podem ser de origem aórtica ou pulmonar,
requerem uma valva móvel para sua geração e começam no exato
momento da abertura máxima da valva semilunar em questão.
Caso a valva seja estruturalmente anormal, acredita-se que o som
de ejeção seja causado por abrupta interrupção da abertura valvar
em seu nível máximo de ascensão na sístole precoce. Se o som
estiver associado a uma valva estruturalmente normal, é chamado
de som de ejeção “vascular” (p. ex., associado à raiz aórtica
dilatada), nesse caso a origem do som não é claramente
identificada. Na estenose pulmonar valvar, o som de ejeção é mais
alto durante a expiração. Com a inspiração, o avolumado retorno
venoso aumenta a sístole atrial e resulta em abertura parcial da
valva pulmonar antes de começar a sístole ventricular. Em
contrapartida, com a expiração, a valva pulmonar é forçada a se
abrir a partir de uma posição totalmente fechada, gerando assim
um som de ejeção mais alto, quando o movimento sistólico da valva
é subitamente interrompido. Os sons de ejeção aórticos não variam
com a respiração.
O clique do prolapso da valva mitral ocorre na sístole média ou
tardia e coincide com a máxima excursão sistólica da(s) cúspide(s)
prolapsada(s) dentro do átrio esquerdo. Atribui-se à geração do
clique súbito tensionamento das cúspides redundantes e cordas
tendíneas alongadas. As manobras que diminuem o volume
ventricular esquerdo, como a fase de esforço da manobra de
Valsalva a partir de uma posição agachada, tornam o clique mais
precoce na sístole (Figura 1-70).
FIGURA 1-70 De Shaver JA, Leonard JJ, Leon DF: Examination of the heart:
IV auscultation of the heart. Dallas, 1990, American Heart Association, p. 13.
Resposta da Pergunta 79
D (Braunwald, pp. 135-136, 151, 1750;
Tabela 12-45; Figura 12-20)
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) causa várias
anormalidades eletrocardiográficas relacionadas com alterações da
posição do coração no tórax e hiperinsuflação dos pulmões. Estas
incluem reduzida amplitude do complexo QRS, desvio de eixo para
a direita e transição tardia nas derivações precordiais, que podem
ser proeminentes o suficiente para simular um infarto do miocárdio
de parede anterior (Braunwald, Figura 12-20).
Para que a hipertrofia ventricular direita (HVD) seja evidente no
ECG, ela deve ser grave o suficiente para superar os efeitos
oponentes das forças ventriculares esquerdas maiores. Em
pacientes com DPOC, anormalidades eletrocardiográficas
adicionais que apoiam a presença de HVD são (1) desvio de eixo
para a direita acentuado (> 110°); (2) ondas S profundas nas
derivações precordiais laterais e (3) um padrão de S1Q3T3 (onda S na
derivação I, Q proeminente na derivação III, ondas T invertidas nas
derivações inferiores).
Resposta da Pergunta 80
C (Braunwald, pp. 193, 346-347, 398-
399; ver também Resposta da
Pergunta 41)
A detecção e quantificação de shunts dentro das câmaras cardíacas
ou grandes vasos podem ser realizadas por cateterismo cardíaco,
ecocardiografia, cintilografia com radionuclídeos e imagens por
ressonância magnética. A avaliação do shunt por cateterismo
cardíaco envolve a utilização de oximetria em múltiplas
localizações e o cálculo do fluxo sanguíneo pulmonar e sistêmico. A
comparação entre os fluxos pulmonar e sistêmico ajuda a
estabelecer a presença e a magnitude do shunt, enquanto a
oximetria em múltiplas localizações ajuda a encontrar o local de
fluxo anormal. O shunt “fisiológico”, como ocorre na
hipoventilação, edema pulmonar e choque cardiogênico, deve ser
corrigível com a administração de 100% de oxigênio. A não
correção com 100% de oxigênio sugere um shunt anatômico.
Uma desvantagem da detecção oximétrica de um shunt é a falta
de sensibilidade, embora shunts clinicamente relevantes sejam
detectados por esse método. Ao realizar uma oximetria, múltiplos
locais na veia cava inferior (VCI), veia cava superior (VCS) e átrio
direito devem ser amostrados em razão da ampla variação da
saturação de oxigênio. A VCI, devido ao consumo de oxigênio
relativamente baixo, normalmente possui a saturação de oxigênio
mais alta. Por outro lado, o seio coronariano entrega sangue venoso
com uma saturação de oxigênio muito baixa. A fórmula de Flamm é
usada para estimar o conteúdo de oxigênio venoso misto (MVO2)
proximal a um shunt da esquerda para a direita a nível atrial direito:
Resposta da Pergunta 81
D (Braunwald, p. 135; Figura 12-19;
Tabela 12-9)
O complexo QRS na derivação V1 de uma onda R pequena,
representando despolarização septal inicial, seguido por uma onda
S, que é inscrito como o volume de forças elétricas impulsionando
na direção do ventrículo esquerdo.
Na hipertrofia ventricular direita, o aumento das forças no lado
direito causa ondas R anormalmente altas nas derivações V1 e V2,
ondas S profundas nas derivações precordiais laterais e desvio do
eixo para a direita. A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW),
uma forma de pré-excitação, caracteriza-se por um curto intervalo
PR e um estigma inicial (onda delta) com prolongamento do
complexo QRS. Quando a WPW é causada por uma via acessória
ventricular esquerda (VE) posterior ou lateral, a onda delta é
positiva na derivação V1, associada à onda R proeminente. A onda
R alta nas derivações precordiais também é típica da distrofia
muscular de Duchenne. Nessa doença, uma distrofia miocárdica da
parede VE posterobasal e lateral contígua resulta em ondas Q
profundas nas derivações I, aVL e em V5 e V6, com alterações
recíprocas (onda R alta) nas derivações V1 e V2. A colocação
acidental muito baixa das derivações precordiais direitas na parede
torácica é um erro técnico muito comum que resulta em ondas R
proeminentes nas derivações V1 e V2.
No bloqueio fascicular anterior esquerdo, a amplitude das ondas
R nas derivações precordiais direitas muitas vezes está diminuída e
ondas S profundas estão presentes nas derivações V5 e V6 devido às
forças tardias do QRS em direção anterossuperior.
Resposta da Pergunta 82
D (Braunwald, pp. 103-105, 217, 1637,
1644-1646; Figura 11-5)
O traçado de pressão hemodinâmica é compatível com
cardiomiopatia hipertrófica (CMH) obstrutiva. No traçado, existe
um grande gradiente entre a cavidade média do ventrículo
esquerdo e a aorta, conforme mostrado durante os três primeiros
batimentos completos. Quando o cateter é recuado de dentro do
trato de saída ventricular esquerdo (VE), o gradiente não é mais
observado (três últimos batimentos). Em pacientes com estenose
aórtica valvar, o gradiente de pressão persistiria na última
localização.
Um contorno de pulso aórtico bífido é demonstrado no traçado,
com uma incisura na fase ejetiva (configuração em “espícula e
cúpula”) característica da CMH. Isso está em contraste com a
elevação (e, portanto, a pulsação da artéria carótida) retardada do
traçado da pressão aórtica esperada em pacientes com estenose
aórtica valvar. Além disso, a disfunção diastólica do VE é comum
na CMH, devido à complacência do VE comprometida, o que leva a
proeminente onda a do VE e elevação da pressão diastólica final,
conforme mostrado no traçado (∼20 mmHg neste exemplo).
Não há um papel para a substituição da valva aórtica no
tratamento da CMH. Em pacientes selecionados com CMH e grave
obstrução sintomática devido à hipertrofia septal, miectomia
cirúrgica ou ablação septal alcoólica pode ser benéfica.
Resposta da Pergunta 83
D (Braunwald, pp. 120-125)
O complexo QRS médio normal no plano frontal varia de −30 a +90
graus. Um eixo médio mais positivo que +90 é referido como desvio
de eixo para a direita, enquanto um eixo mais negativo que –30° é o
desvio de eixo para a esquerda. O eixo é indeterminado (isto é, não
pode ser calculado no plano frontal) se as seis derivações do
membro registrarem complexos QRS isoelétricos (isto é, deflexões
iguais positivas e negativas).
A designação coração “vertical” é aplicada quando o complexo
QRS médio está próximo de +90°, caso em que o QRS registrado na
derivação I seria isoelétrico. Um coração “horizontal” refere-se a
um eixo médio próximo a 0°, caso em que há uma onda R alta nas
derivações I e aVL e um complexo QRS isoelétrico em aVF.
O complexo QRS normal nas derivações precordiais V1 e V2
mostra pequenas ondas R com ondas S mais proeminentes,
refletindo despolarização septal precoce seguida pela ativação do
ventrículo esquerdo em localização posterior. Procedente de V1 a
V6, a onda R se torna gradualmente mais alta e a onda S menos
profunda. A zona de transição representa a derivação na qual a
altura da onda R ultrapassa a profundidade da onda S e
normalmente se localiza na derivação V3 ou V4. Uma transição
precoce (denominada rotação em sentido anti-horário, conforme
visualizada sob o diafragma) está presente quando a altura da onda
R é maior que a profundidade da onda S antes da derivação V3. Por
outro lado, uma transição tardia (rotação em sentido horário) está
presente quando a profundidade da onda S excede a altura da onda
R, além da derivação V4.
Resposta da Pergunta 84
C (Braunwald, pp. 397-398)
O estudo pioneiro de Gorlin e Gorlin produziu equações para
calcular áreas da valva cardíaca. Tais equações são baseadas no
gradiente de pressão transvalvar mensurado e no fluxo sanguíneo.
A área da valva é proporcional a

em que F representa o fluxo através da valva, ∆P é o gradiente


médio de pressão através do orifício e K é uma constante empírica
para a valva em questão. No cálculo da área valvar mitral, uma
pressão capilar pulmonar confirmada é tipicamente substituída
pela pressão atrial esquerda.
Há hipóteses e riscos em potencial na determinação da área
valvar por técnicas de cateterismo. Como o fluxo na equação de
Gorlin é supostamente um débito cardíaco sistêmico (para frente), a
presença da regurgitação através da valva em questão resulta em
um valor falsamente baixo para F na equação de Gorlin e, portanto,
a área valvar calculada pode ser subestimada. Em tais casos, a área
calculada da valva representa realmente o limite inferior verdadeiro
da área valvar.
A determinação acurada simultânea do débito cardíaco e o
gradiente médio de pressão são essenciais na determinação de uma
área de orifício estenótica. As duas mensurações estão sujeitas ao
erro. Por se utilizar a raiz quadrada do gradiente médio de pressão
na fórmula de Gorlin, os erros na mensuração do débito cardíaco
têm uma influência proporcionalmente maior sobre a área valvar
calculada.
Resposta da Pergunta 85
C (Braunwald, pp. 299-304; ver
também Resposta da Pergunta 69)
O teste de esforço é a modalidade preferida de estresse para avaliar
a doença arterial coronariana por permitir uma correlação entre os
sintomas ao esforço e os achados objetivos de isquemia e dar
informações substanciais. Entretanto, muitos pacientes não são
capazes de alcançar um nível suficiente de exercício (por limitações
físicas ou precário condicionamento) e em vez deste submetem-se a
teste de estresse farmacológico. Os agentes de uso mais amplo em
testes de estresse farmacológico são: (1) vasodilatadores arteriolares
coronarianos (adenosina, dipiridamol e regadenoson) e (2) agentes
adrenérgicos, como dobutamina. Durante cintilografia tomográfica
por emissão de pósitron de perfusão farmacológica de um
indivíduo normal há captação homogênea do radiotraçador (p. ex.,
rubídio-82) em todo o miocárdio tanto em estados de exercício
quanto de repouso. As imagens, no caso desse paciente, mostram
grave isquemia (hipoperfusão) das paredes anterior e
anterosseptais induzida por vasodilatação. Ou seja, há uma grande
região de hipoperfusão nas imagens de estresse que é
predominantemente reversível: preenche-se quase completamente
nas imagens de repouso. Um defeito fixo é aquele que está presente
e inalterado tanto em imagens de exercício quanto de repouso e
corresponde a uma região de infarto do miocárdio prévio ou
cicatriz. Esse paciente subsequentemente submeteu-se a cateterismo
cardíaco. Foi identificada uma estenose de 90% na anastomose da
artéria mamária interna esquerda para a artéria descendente
anterior esquerda, sendo realizada uma intervenção percutânea
bem-sucedida.
Resposta da Pergunta 86
B (Braunwald, p. 103, 1628)
Esse paciente tem uma forma avançada de hemocromatose, uma
doença que leva à deposição anormal de ferro nos tecidos. A forma
mais comum de hemocromatose é a herdada como uma desordem
autossômica recessiva devido a uma mutação no gene HFE que
codifica para uma proteína transmembrana responsável pela
regulação da absorção de ferro intestinal e hepática. A
hemocromatose adquirida é o resultado de carga excessiva de ferro
devido a um processo patológico de base (p. ex. talassemia) ou
maior ingestão de ferro. O conteúdo corporal normal de ferro é
mantido pela absorção apropriada de ferro nos intestinos. Na
hemocromatose, a absorção pela mucosa é inadequadamente alta, o
que leva a altos níveis de ferro plasmático e aumento da saturação
da transferrina. A carga extra de ferro é depositada em múltiplos
órgãos, incluindo coração, pâncreas e fígado. A clássica
apresentação, portanto, é a do “diabetes bronzeado” devido à
excessiva deposição de ferro na derme e no pâncreas. Outros
achados incluem o hipogonadismo (função hipotalâmico-
hipofisária comprometida), artropatia (em geral nas pequenas
articulações das mãos) e cirrose. A gravidade do envolvimento
cardíaco na hemocromatose varia amplamente e pode culminar em
insuficiência cardíaca decorrente de cardiomiopatia dilatada e
restritiva mista. Os achados eletrocardiográficos podem incluir
arritmias supraventriculares, graus variáveis de bloqueio
atrioventricular e QRS de baixa voltagem. O diagnóstico baseia-se
na história, nível de ferro plasmático elevado, capacidade de ligação
total do ferro normal ou baixa (TIBC) e saturação de transferrina
acentuadamente aumentada (relação ferro:TIBC) e níveis de
ferritina sérica. As opções de tratamento incluem flebotomia e
agentes quelantes (p. ex., desferrioxamina).
Bibliografia
Van Bokhoven MA, Van Deirsem CT, Swinkels DW. Diagnosis and management of
hereditary haemochromatosis. BMJ. 2011;342:c7251.
Resposta da Pergunta 87
D (Braunwald, pp. 107-112, 1551;
Figura 63-40; Tabela 11-6)
As manobras fisiológicas que alteram o enchimento ventricular
esquerdo (VE) podem ajudar no diagnóstico à beira do leito de
prolapso de valva mitral (PVM). Qualquer manobra que reduza o
volume do VE, como a manobra de Valsalva ou ficar em pé a partir
de uma posição supina, causa o prolapso da valva dentro do átrio
esquerdo mais cedo, de tal forma que o clique e o início do sopro
ocorrem precocemente na sístole e o sopro pode se tornar mais alto.
Por outro lado, ações que aumentam a impedância do esvaziamento
do VE, como a preensão manual isométrica (handgrip) aumentam o
volume do VE e, portanto, retardam o clique e o sopro. Agachar-se
a partir de uma posição em pé também retardará o clique e o sopro
devido ao aumento do retorno venoso e do volume do VE.
A massagem no seio carotídeo geralmente não é útil na
diferenciação entre sopro do PVM e outras anormalidades
valvulares. Essa manobra pode ser útil para tornar lenta a
frequência cardíaca em um paciente taquicárdico para ajudar a
caracterizar sons cardíacos extras.
Resposta da Pergunta 88
E (Braunwald, pp. 121-155; Figura 12-
40; ver também Resposta da Pergunta
19)
A hipercalemia está associada a uma sequência característica de
anormalidades eletrocardiográficas, começando com estreitamento
e um pico (em tenda) da onda T, com intervalo QT encurtado. A
hipercalemia progressiva reduz os potenciais de membrana de
repouso atrial e ventricular, inativando os canais de sódio e
diminuindo a velocidade de condução. Nesse estágio, o complexo
QRS começa a alargar-se e a amplitude da onda P diminui. Pode
ocorrer a perda completa das ondas P observadas. Nessa situação, o
ritmo sinusal tipicamente persiste, mas a amplitude da onda P é tão
pequena que não é registrada no ECG de superfície. Hipercalemia
muito marcada leva à assistolia, algumas vezes precedida por um
padrão ondulatório lento (onda sinusoidal) no ECG causado por
acentuado alargamento de QRS.
Em contrapartida, a hipocalemia está associada à
hiperpolarização do potencial de membrana de repouso e maior
duração do potencial de ação. Isso resulta em infradesnivelamento
do segmento ST de repouso e prolongamento do intervalo QT. As
ondas T, em geral, se tornam planas, enquanto as ondas U se
tornam proeminentes. O prolongamento do QT predispõe a torsades
de pointes. Hipocalemia, não a hipercalemia, predispõe a
taquiarritmias associadas aos digitálicos.
Resposta da Pergunta 89
D (Braunwald, pp. 150-151; Tabela 12-
10)
As ondas Q de não infarto podem ser produzidas por qualquer
condição que resulte em (1) posição cardíaca anormal, (2) condução
ventricular alterada, (3) aumento de tamanho ventricular ou (4)
dano ou substituição miocárdica. A síndrome de Wolff-Parkinson-
White é um exemplo de condução ventricular alterada na qual a
precoce ativação da parede inferoposterior por uma via acessória
resulta em ondas Q em parede inferior e padrão de pseudoinfarto.
Da mesma forma, o bloqueio de ramo esquerdo com frequência está
associado a ondas Q não relacionadas com um infarto por alteração
da ativação ventricular. Qualquer condição que desloque a massa
ventricular esquerda posteriormente, como na cardiomiopatia com
dilatação ventricular ou doença pulmonar obstrutiva crônica, está
associada a ondas Q nas derivações torácicas do lado direito e
precária progressão da onda R através do precórdio. A colocação
incorreta em posição superior das derivações torácicas precordiais
direitas também pode resultar no aparecimento de ondas Q nessas
derivações.
A acidose leva à hipercalemia com as alterações características
dessa condição (Resposta da Pergunta 88), mas não ao
desenvolvimento de ondas Q.
Resposta da Pergunta 90
B (Braunwald, pp. 168-172; Tabela
13G-2)
Várias anormalidades no ECG basal limitam muito a utilidade da
eletrocardiografia padrão com exercício. Esses padrões incluem
síndromes de pré-excitação, ritmos ventriculares lentos, hipertrofia
ventricular esquerda e bloqueio de ramo esquerdo. A digoxina
pode acentuar as alterações isquêmicas do segmento ST induzidas
por exercício, mesmo que o ECG de repouso não tenha evidências
de infradesnivelamento do segmento ST.
O bloqueio de ramo direito (BRD) está geralmente associado a
alterações na onda T e no segmento ST nas derivações precordiais
anteriores. O infradesnivelamento do segmento ST induzido por
exercício nessas derivações (V1 a V4) é um achado comum em
pacientes com BRD e não é diagnóstico de isquemia. Assim, o BRD
diminui a sensibilidade do teste; entretanto, os segmentos ST nas
derivações V5 e V6, bem como nas derivações II e aVF, permanecem
interpretáveis em pacientes com essa desordem de condução.
Os infradesnivelamentos do segmento ST tipicamente não são
preditivos do local anatômico da isquemia. Em contrapartida, os
supradesnivelamentos do segmento ST nas derivações que não
contêm ondas Q patológicas são muito específicos da isquemia
induzida por exercício e são preditivos da localização anatômica da
isquemia.
Certos achados da eletrocardiografia com exercício são
indicativos de grave doença arterial coronariana (tronco de
coronária esquerdo ou de múltiplos vasos) e devem ser
considerados marcadores de “alto risco”. Estes incluem
infradesnivelamentos do segmento ST ≥ 2 mm (particularmente em
baixas cargas de exercício), infradesnivelamentos do segmento ST
em mais de cinco derivações, infradesnivelamentos do segmento ST
que persistam mais de 5 minutos durante a fase de recuperação,
supradesnivelamentos do segmento ST e hipotensão durante o
exercício (ver também a Resposta da Pergunta 48).
Bibliografia
Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, et al. Exercise standards for testing and training: a
scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128:873.
Resposta da Pergunta 91
A (Braunwald, pp. 190-193, 221-224,
1528-1529, 1540-1541)
O perfil do Doppler contínuo demonstra estenose mitral (EM) e
regurgitação mitral (RM) combinadas. Na figura, o fluxo diastólico
em direção ao transdutor (dentro do ventrículo esquerdo) é
representado por velocidades acima do nível basal, enquanto o
fluxo a partir do transdutor (dentro do átrio esquerdo) é indicado
por velocidades abaixo do nível basal. Em um indivíduo normal,
não haveria fluxo através da valva durante a sístole e a velocidade
de pico diastólica seria < 1,3 m/s. A presença de EM resulta em alta
velocidade diastólica (normalmente > 1,5 m/s). Além disso, o
gradiente de pressão diastólica persistente entre o átrio esquerdo e
o ventrículo esquerdo em pacientes com EM resulta em declínio
anormalmente retardado do sinal de velocidade transmitral,
conforme é mostrado nesse caso. A gravidade da estenose mitral
pode ser determinada por mensurações com Doppler calculando-se
o declínio do tempo de meia-pressão (ver também a Resposta da
Pergunta 26).
A ecocardiografia bidimensional e Doppler também são técnicas
muito úteis para avaliar a regurgitação mitral e determinar sua
causa. O exame com Doppler contínuo mostrado aqui demonstra o
fluxo sistólico anormal direcionado em sentido retrógrado para
dentro do átrio esquerdo. As imagens de fluxo com Doppler
colorido (não mostrado nesse exemplo) é um dos melhores métodos
ecocardiográficos para determinar a magnitude da RM, que pode
ser estimada pela área do jato regurgitante visualizado. Quando a
regurgitação mitral é grave, a avaliação com Doppler demonstra a
inversão do fluxo nas veias pulmonares. Os jatos de RM, que são
direcionados à periferia ao longo da parede atrial esquerda em vez
de se localizarem centralmente, podem subestimar a gravidade da
RM, conforme determinado por técnicas de Doppler.
Resposta da Pergunta 92
E (Braunwald, p. 50)
Iniciativas de melhoria da qualidade são cada vez mais utilizadas
nos serviços de saúde, sendo empregadas para isso várias
abordagens. Um modelo comumente utilizado é o PFEA (Planejar-
Fazer-Estudar-Agir), no qual metas, métricas e mudanças a serem
implementadas são definidas, e então testadas em um ciclo PFEA
iterativo (ver Braunwald, Figura 5-2). Esse modelo funciona melhor
com metas que são mensuráveis, o que permite a quantificação dos
efeitos de uma dada iteração. A abordagem Lean foi desenvolvida
na Toyota como um meio de melhorar a eficiência da produção de
automóveis. A Lean focaliza a redução dos processos de desperdício
(incluindo superprodução, movimento desnecessário e produção
irregular). Na saúde, essa abordagem conta com o mapeamento dos
componentes essenciais dos processos complexos e empoderamento
de todos os membros da equipe para identificar alvos e áreas de
potencial desperdício. Enquanto a Lean focaliza a eliminação de
desperdícios, o Six Sigma focaliza a redução da variação
desnecessária na prestação de cuidados e redução das taxas de erro
para menos de seis desvios padrão abaixo da média. O processo
iterativo do Six Sigma (Definir, Medir, Analisar, Melhorar e
Controlar) é uma variação do modelo PDSA, adicionando o
elemento “controle” para sublinhar a necessidade de
monitoramento contínuo dos processos de cuidados depois de
reduzir com sucesso a variabilidade.
Bibliografia
Ting HH, Shojania KG, Montori VM, Bradley EH. Key issues in outcomes research.
Quality improvement: science and action. Circulation. 2009;119:1962.
Resposta da Pergunta 93
B (Braunwald, pp. 868-869, 1633-1641)
A amostra microscópica demonstra acentuada desordem de
miócitos típica da cardiomiopatia hipertrófica (CMH). A CMH é
uma desordem genética causada por mais de 900 mutações em
genes que codificam proteínas sarcoméricas. É transmitida de
maneira autossômica dominante e as mutações específicas são
geralmente exclusivas das famílias afetadas. Mais de 50% de todas
as mutações da CMH ocorrem em genes que codificam β-miosina
de cadeia pesada ou proteína C de ligação à miosina cardíaca.
O risco de maior preocupação para os pacientes com CMH é a
morte súbita cardíaca. Ela resulta de taquicardia/fibrilação
ventricular, podendo ocorrer em qualquer idade, mas com mais
frequência é uma complicação em adolescentes e adultos jovens
com CMH. O risco é maior naqueles com marcadores clínicos
específicos, para os quais a prevenção primária com um
cardioversor-desfibrilador implantável em geral é apropriado
particularmente em pacientes jovens: (1) uma história familiar de
morte relacionada com CMH, especialmente se súbita; (2) síncope
inexplicada; (3) resposta de pressão arterial hipotensiva ou
atenuada ao teste com exercício; (4) rajadas múltiplas, prolongadas
e não sustentadas de taquicardia ventricular no monitoramento
eletrocardiográfico de ambulatório e (5) acentuada hipertrofia
ventricular esquerda (espessura da parede ≥ 30 mm).
Bibliografia
Ho CY. Genetics and clinical destiny: Improving care in hypertrophic cardiomyopathy.
Circulation. 2010;122:2430.
Maron BJ. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Trans Res.
2009;2:368.
Watkins H, Ashrafian H, Redwood C. Inherited cardiomyopathies. N Engl J Med.
2011;364:1643.
Resposta da Pergunta 94
C (Braunwald, pp. 871, 1615-1619)
Esse paciente tem uma forma de cardiomiopatia arritmogênica
ventricular direita (CAVD), uma condição na qual a substituição
fibrogordurosa do miocárdio, com mais frequência do ventrículo
direito, leva a arritmias ventriculares e a morte cardíaca súbita. A
CAVD resulta de mutações nos genes que codificam os
componentes dos desmossomos cardíacos, estruturas da membrana
celular que mantêm os contatos estrutural e funcional entre os
miócitos vizinhos. A CAVD pode ocorrer como uma cardiomiopatia
isolada ou uma desordem sindrômica. Na síndrome de Naxos, a
CAVD é acompanhada por cabelos torcidos e lanosos e ceratose
palmoplantar. Surge de mutações autossômicas recessivas
(distinguindo-se da CAVD isolada que é transmitida de maneira
autossômica dominante) no gene que codifica a placoglobina, uma
proteína desmossomal citoplasmática. Os pacientes com síndrome de
Carvajal apresentam achados similares de pelos e pele, mas os
achados cardiomiopáticos afetam predominantemente o ventrículo
esquerdo. O paciente, em questão, tem envolvimento
prevalentemente ventricular direito e, portanto, síndrome de
Naxos.
Os principais critérios diagnósticos para CAVD incluem (1)
aumento de tamanho e disfunção VD visualizados por
ecocardiografia, ressonância magnética ou angiografia; (2)
substituição fibrogordurosa do miocárdio em biópsia
endomiocárdica (no entanto, há alta taxa de diagnósticos falso-
negativos decorrente de erros de amostragem e porque o septo do
VD [a região amostrada por biótomo] pode não mostrar as
alterações características); (3) anormalidades eletrocardiográficas
incluindo ondas T invertidas em V1 a V3, uma onda épsilon entre o
complexo QRS e a onda T nas derivações V1 a V3, potenciais tardios
em eletrocardiografia de alta resolução, taquicardia ventricular
sustentada e não sustentada com morfologia de ramo esquerdo e
eixo superior e (4) história familiar confirmada de CAVD em
parente em primeiro grau.
Bibliografia
Cox MGPJ, van der Zwaag PA, van der Werf C, et al. Arrhythmogenic right ventricular
dysplasia/cardiomyopathy. Circulation. 2011;123:2690.
Marcus FI, McKenna WJ, Sherril D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy/dysplasia (ARVC/D). Circulation. 2010;121:1533.
Romero J, Mejia-Lopez E, Manrique C, et al. Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy (ARVC/D): a systematic literature review. Clin Med Insights Cardiol.
2013;7:97.
Resposta da Pergunta 95
C (Braunwald, pp. 772, 1583-1585,
1602-1604)
Há maior incidência de infecções em dispositivos eletrônicos
cardíacos implantados (DECI), e são mais comuns após uma
mudança de gerador do que no momento da implantação inicial. Os
organismos responsáveis por infecções precoces são tipicamente
cocos Gram positivos derivados da pele, predominantemente
estafilococos. Pacientes com evidências de uma infecção nos DECI,
incluindo infecções localizadas na bolsa sem evidências de
envolvimento sistêmico, devem ser submetidos à remoção completa
do sistema (gerador e cabos). O risco de extração do eletrodo
transvenoso aumenta com o tempo em que o eletrodo está
implantado. No entanto, quando realizado por um operador
experiente, esse procedimento pode ser executado com baixas taxas
de morbidade.
Bibliografia
Baddour LM, Epstein AE, Erickson CC, et al. Update on cardiovascular implantable
electronic device infections and their management: a scientific statement from the
American Heart Association. Circulation. 2010;121:458.
Wilkoff BL, Love CJ, Byrd CL, et al. Transvenous lead extraction: Heart Rhythm Society
expert consensus on facilities, training, indications, and patient management. Heart
Rhythm. 2009;6:1085.
Respostas das Perguntas 96 a 100
96–A, 97–D, 98–B, 99–C, 100–D
(Braunwald, pp. 102, 901-905; Tabela
40-4)
A síncope cardíaca normalmente tem início rápido e não é
precedida por aura. Os pacientes readquirem a consciência
imediatamente com um claro sensório. Em qualquer paciente com
história de doença arterial coronariana (DAC), as causas cardíacas
de síncope devem ser cuidadosamente investigadas, mesmo
quando a história de apresentação é um tanto atípica. A síncope
neurológica algumas vezes é precedida por aura, sendo associada
de forma mais característica à incontinência e mordida da língua, e
é notável por embotamento sensorial e à recuperação da consciência
por clareza sensorial. Uma atividade semelhante à crise epiléptica
pode ocorrer sempre que a perfusão cerebral estiver comprometida
e não é particularmente útil na distinção entre diferentes tipos de
síncope.
Fazer a distinção entre síncope cardíaca e taquiarritmias
(normalmente a taquicardia ventricular) e aquela decorrente de
bradiarritmias pode ser difícil com base clínica somente. Os
pacientes com história de DAC estão em risco maior de
taquiarritmias ventriculares. As bradiarritmias são mais comuns em
pacientes com história de anormalidades de condução.
Uma causa neurocardiogênica (ou vasovagal) responde por 50%
dos episódios de síncope. Pode-se precipitar por desconforto
emocional, medo, dor ou fadiga extrema ou ocorrer no quadro de
diminuído retorno venoso com reduzido volume de ejeção. Cada
uma dessas situações resulta em alta atividade catecolamínica com
estimulação simpática do coração. Em indivíduos suscetíveis, a
resultante hipercontratilidade estimula excessivamente os
mecanorreceptores cardíacos (fibras C aferentes vagais), o que leva
então a retirada simpática, vasodilatação e bradicardia. Quando
extrema, essa ativação leva à síncope franca.
O desmaio histérico tipicamente não é acompanhado por
alteração de pulso, pressão arterial ou cor da pele. Em geral está
associado a parestesias das mãos ou facial, hiperventilação,
dispneia e outras manifestações de ansiedade aguda.
Bibliografia
Rosanio S, Schwarz E, Ware D, et al. Syncope in adults: systematic review and proposal of
a diagnostic and therapeutic algorithm. Int J Cardiol. 2013;162:149.
Respostas das Perguntas 101 a
104
101–B, 102–A, 103–D, 104–C
(Braunwald, pp. 107-112, 118, 134-137,
138, 151, 152, 153, 155; 1638-1639)
O ECG de um homem jovem com desconforto torácico ao esforço e
um sopro sistólico demonstra acentuada hipertrofia ventricular
esquerda com um padrão de “strain”. Nesse caso, o sopro sistólico
deve-se à obstrução do fluxo de saída ventricular esquerdo
decorrente de cardiomiopatia hipertrófica. Esse sopro se torna mais
alto com manobras que diminuem a pré-carga ventricular esquerda,
como ficar em pé a partir de uma posição agachada ou durante a
fase de esforço da manobra de Valsalva. A mulher de 56 anos com
desconforto torácico pleurítico e dispneia tem embolia pulmonar
hemodinamicamente significativa. Seu ECG demonstra taquicardia
sinusal limítrofe, bloqueio de ramo direito incompleto e padrão
S1Q3T3 nas derivações do membro. Este último reflete uma onda S
na derivação I e uma onda Q proeminente com inversão da onda T
na derivação III, um padrão que pode ser observado em indivíduos
com embolia pulmonar hemodinamicamente significativa.
Entretanto, a sensibilidade desse achado é baixa, sendo observado
apenas em uma minoria desses pacientes. Os achados
eletrocardiográficos mais comuns da embolia pulmonar
hemodinamicamente importante são: taquicardia sinusal e
inversões da onda T nas derivações anterosseptais que podem
simular isquemia miocárdica anterior. O homem de 36 anos com
nítido desconforto torácico inspiratório tem pericardite aguda. Seu
ECG demonstra supradesnivelamentos agudos do segmento ST. Há
ainda um sutil infradesnivelamento do segmento ST nas derivações
do membro (especialmente a derivação II) e ligeiro
supradenisvelamento do segmento ST na derivação aVR. Todos os
achados são comuns em pacientes com pericardite aguda. Homens
idosos, alcoólicos com vômitos e desconforto epigástrico,
desenvolvem hipocalemia e hipomagnesemia. Seu ECG é
compatível com esses distúrbios eletrolíticos, incluindo um
intervalo QT prolongado (na realidade QU) e ondas T de baixa
voltagem.
Respostas das Perguntas 105 a
109
105–A, 106–C, 107–B, 108–E, 109–D
(Braunwald, pp. 412, 424-428)
A angiografia coronariana continua a ser um marco na avaliação da
anatomia coronariana. O espasmo de artéria coronária (na figura,
veja E, Injeções 1 e 2) pode decorrer de doença vascular orgânica ou
ser induzido por estimulação mecânica da artéria com a ponta do
cateter. Em 1% a 3% dos pacientes que não recebem vasodilatadores
(p. ex. nitroglicerina), antes da angiografia, pode-se observar o
espasmo. Enquanto as artérias coronárias importantes normalmente
passam ao longo da superfície epicárdica do coração, os pequenos
segmentos ocasionais passam embaixo no miocárdio, levando à
ponte miocárdica, conforme demonstrado na figura em A (diástole
e sístole). Tal ponte é identificada em cerca de 5% dos corações
humanos na autópsia. A identificação angiográfica de uma ponte
miocárdica normalmente é mais comum na artéria descendente
anterior esquerda (DA).
Os vasos intercoronarianos colaterais no septo interventricular
têm normalmente < 1 mm de diâmetro e se caracterizam por
moderada tortuosidade, e tendem a servir como conexões entre
inúmeros ramos septais da DA e ramos septais posteriores menores
que surgem da artéria descendente posterior. O recrutamento e o
desenvolvimento de tais vasos colaterais por oclusão da artéria DA
são mostrados na parte B da figura.
A anomalia congênita hemodinamicamente significativa da
artéria coronária mais prevalente é a fístula arteriovenosa
coronariana (veja D). Quando a fístula drena em qualquer das
várias áreas — seio coronariano, veia cava superior, artéria
pulmonar ou uma câmara cardíaca do lado direito — cria-se um
shunt esquerda-direita. Quando presente na lactância e infância,
aproximadamente metade desses pacientes desenvolve sintomas de
insuficiência cardíaca congestiva, mas a maioria deles submete-se à
avaliação pela presença de um sopro alto contínuo.
As origens das anomalias coronarianas estão presentes em 1% a
5% dos pacientes submetidos à angiografia coronariana. A origem
ectópica da artéria coronária direita (CD) ocorre em
aproximadamente 2% dos pacientes. A origem ectópica da artéria
circunflexa esquerda a partir da cúspide coronariana direita (veja C)
ocorre em < 1% dos pacientes. Outras origens anômalas da
coronária ocorrem com frequência até menor.
Respostas das Perguntas 110 a
113
110–D, 111–B, 112–C, 113–A
(Braunwald, pp. 217, 249-250, 341,
343, 347-348, 1615-1619, 1937; Figura
14-25)
A tomografia computadorizada (TC) fornece imagens morfológicas
do coração em alta resolução, sendo muito úteis no diagnóstico de
uma série de distúrbios cardiovasculares. A mulher de 53 anos com
dispneia, eventos embólicos, tontura posicional e perda de peso tem
um mixoma atrial esquerdo, o tumor cardíaco primário mais
comum. Nesse caso, o mixoma é identificado como uma grande
massa atrial esquerda inserida no septo interatrial (setas em D da
figura). TC e ressonância magnética (RM) podem suplementar a
ecocardiografia na avaliação dos tumores cardíacos devido à
excelente resolução espacial.1 O homem jovem com síncope
recorrente tem cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita
(VD). A imagem de tomografia computadorizada em B demonstra
um ventrículo direito dilatado e volume aneurismático da parede
livre do VD com aparência recortada (setas). Infiltração gordurosa,
fibrose e anormalidades de movimento de parede também podem
ser visualizadas em estudos por imagem.2 A mulher de 69 anos com
infarto do miocárdio prévio sofreu tromboembolismo cerebral
devido ao trombo apical ventricular esquerdo demonstrado em C.
A atenuação radiográfica do trombo é claramente diferente daquela
do miocárdio circundante.
A tomografia computadorizada em A demonstra um pericárdio
espessado com calcificação proeminente, típico de pericardite
constritiva, manifestada pelos achados da insuficiência cardíaca no
lado direito no cenário clínico apresentado. Espessura pericárdica
difusa ou localizada de > 4 mm no TC cardíaca é encontrada na
maioria dos pacientes com constrição pericárdica. TC ou RM pode
ser usada para obter imagem do pericárdio espessado na suspeita
de doença constritiva; porém, a calcificação pericárdica não pode
ser diretamente visualizada por RM.3
Referências
1. Hoey ET, Mankad K, Puppala S, et al. MRI and CT
appearances of cardiac tumors in adults. Clin Radiol.
2009;64:1214.
2. Murphy DT, Shine SC, Cradock A, et al. Cardiac MRI in
arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. AJR Am
J Roentgenol. 2010;194:W299.
3. Yared K, Baggish AL, Picard MH, et al. Multimodality
imaging of pericardial diseases. JACC Cardiovasc Imaging.
2010;3:650.
Respostas das Perguntas 114 a
117
114–D, 115–A, 116–B, 117–C
(Braunwald, pp. 204; Figuras 14-17 e
14-18)
O enchimento ventricular esquerdo (VE) normal, conforme
registrado por imagens com Doppler das velocidades do fluxo
mitral, caracteriza-se por uma rápida fase diastólica precoce (a onda
E), seguida por enchimento adicional tardio durante a contração
atrial (a onda A). A relativa contribuição de enchimento precoce
versus tardio é expresso como relação E/A. Normalmente essa
proporção > 1 e o tempo necessário para a desaceleração VE na
diástole precoce é > 190 milissegundos. Essas relações são alteradas
nos estados de enchimento VE anormal.
Quando está presente o comprometimento do relaxamento
diastólico VE, há um reduzido gradiente diastólico entre o átrio
esquerdo e o ventrículo direito, resultando em diminuição do
enchimento VE inicial (onda E) com reversão da relação E/A < 1, e o
tempo de desaceleração inicial pode ser prolongado.
O padrão pseudonormalizado é observado em pacientes com
comprometimento diastólico mais grave. Nessa situação, há
restauração do gradiente de pressão diastólico do VE precoce
devido à elevada pressão atrial esquerda. Assim, a onda E é mais
alta que a onda A, mas o tempo de desaceleração do VE é mais
rápido quando comparado ao normal (Braunwald, Figura 14-18).
O padrão restritivo do enchimento do VE é visto em pacientes
com doença infiltrativa e outras formas de cardiomiopatia
restritiva. Devido à pressão atrial esquerda acentuadamente
elevada, ocorre maior enchimento inicial do ventrículo esquerdo, de
modo que o influxo mitral precoce (onda E) é muito maior que a
contribuição atrial (onda A) para o enchimento, e o tempo de
desaceleração VE é encurtado. Nessa situação, a contração atrial,
em geral, pouco contribui para o enchimento do VE e a onda A
pode ser mal-detectada.
Bibliografia
Nageuh SF, Appleton CP, Gillebert TC, et al. Guidelines and standards: Recommendations
for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr. 2009;22:107.
Respostas das Perguntas 118 a
121
118–A, 119–C, 120–D, 121–B
(Braunwald, pp. 276-279, 1451, 1458-
1460, 1517, 1529, 1703-1705; Figura
15-3)
A radiografia de tórax dos pacientes com anormalidades da valva
mitral geralmente mostra aumento de tamanho atrial esquerdo,
caso a lesão seja estenose mitral ou regurgitação mitral. A
característica radiografia de tórax (veja A) mostra um coração que
em geral tem tamanho normal, a exceção é o aumento do átrio
esquerdo, que é até mais proeminente em pacientes com fibrilação
atrial. Calcificação da válvula mitral também pode ser visível. A
grave estenose mitral em geral é acompanhada de hipertensão
pulmonar, que pode estar associada à dilatação ventricular na
radiografia de tórax. Com a estenose mitral avançada pode haver
redistribuição vascular pulmonar ou edema intersticial clínico.
Vários achados podem estar presentes na radiografia de tórax em
pacientes com regurgitação aórtica (veja C). O aumento de tamanho
do ventrículo esquerdo resulta em deslocamento do ápice cardíaco
para baixo, para a esquerda e direção posterior. Além disso, a aorta
ascendente pode estar dilatada. Em contrapartida, a estenose
aórtica tende a ser mais difícil de ser reconhecida em radiografias
simples de tórax. Anormalidades na forma do coração, ainda que
presentes algumas vezes, tendem a ser sutis. Ocorre significativa
dilatação ventricular somente com falência miocárdica na estenose
aórtica terminal. Embora a calcificação da valva aórtica seja comum
na estenose aórtica, pode não ser visualizada nas radiografias de
tórax rotineiras. Igualmente, exames de rotina podem não
visualizar a dilatação pós-estenótica da aorta ascendente que em
geral ocorre nessa condição.
O tipo ostium secundum do defeito septal atrial (DSV; veja D) é
uma lesão cardíaca congênita que pode ser identificada pela
primeira vez em adultos. Os achados da radiografia de tórax
incluem dilatação do tronco da artéria pulmonar, aumento do
ventrículo direito e aumento generalizado da vascularidade
pulmonar. Pode ocorrer aumento atrial direito. Embora a
radiografia de tórax em um paciente com DSA secundum possa se
assemelhar a do paciente com estenose mitral, nesta última
condição com frequência há aumento de tamanho atrial (como
observado na imagem A) e redistribuição de fluxo sanguíneo com
dilatação dos vasos do lobo superior e constrição dos vasos nas
bases pulmonares. Em contrapartida, quando há um significativo
shunt esquerda-direita em um DSA, todos os vasos pulmonares —
incluindo aqueles nas bases — estão dilatados.
A presença de efusão pericárdica (veja B) leva a uma série
característica de alterações na radiografia. Com os volumes
crescentes do fluido pericárdico, ocorre aumento da silhueta
cardíaca com alisamento e perda dos contornos cardíacos, levando
a uma sombra cardíaca em forma de “moringa” simetricamente
distendida. Embora esse padrão seja visto na dilatação generalizada
que ocorre na insuficiência cardíaca, a aparência dos hilos
pulmonares diferencia as duas condições. Na efusão pericárdica, o
saco pericárdico tende a cobrir as sombras dos vasos hilares porque
se encontra mais distendido. Em contraste, o coração em falência
em geral está associado a vasos hilares anormalmente proeminentes
e a congestão vascular pulmonar.
Respostas das Perguntas 122 a
125
122–C, 123–A, 124–B, 125–D
(Braunwald, pp. 127, 692, 788-791;
Figura 37-4)
O ritmo sinusal é iniciado por impulsos do nó sinusal a velocidades
entre 60 e 100 bpm. Como a onda de despolarização dissemina-se
para baixo, a partir do átrio direito na direção do átrio esquerdo e
ventrículos, a onda P é vertical nas derivações I, II e aVF, e é
negativa na derivação aVR. A frequência da taquicardia atrial
geralmente é 150 a 200 bpm, com um formato de onda P diferente
daquele da onda P sinusal normal. Esse ritmo ocorre com mais
frequência em pacientes com doença cardíaca estrutural (doença
arterial coronariana, cor pulmonale, intoxicação por digitálicos), mas
também pode ocorrer em corações normais. Os mecanismos
potenciais da taquicardia atrial incluem automaticidade, atividade
deflagrada e reentrada. A taquicardia atrial focal decorrente de
automaticidade geralmente acelera-se após o seu início, mas a onda
P iniciante tem o mesmo contorno das subsequentes. Em contraste,
os ritmos reentrantes, como taquicardia reentrante nodal
atrioventricular, a primeira onda P geralmente tem forma diferente
comparada às ondas P subsequentes, porque a taquicardia é
iniciada por extrassístole atrial, enquanto as ondas P subsequentes
derivam da ativação atrial retrógrada.
O flutter atrial é um ritmo atrial macrorreentrante. Na forma
típica (flutter tipo I) a via reentrante circula em direção anti-horária
no átrio direito, constrito anteriormente pelo ânulo tricúspide e
posteriormente pela crista terminal e crista eustaquiana. A
frequência atrial durante o típico flutter atrial é de 250 a 350 bpm. O
ECG mostra as ondas recorrentes serrilhadas regulares do flutter
geralmente melhor visualizadas nas derivações II, III e aVF. No
típico flutter em sentido anti-horário, as ondas de flutter são
invertidas (negativas) nessas derivações.
Respostas das Perguntas 126 a
129
126–B, 127–C, 128–A, 129–F
(Braunwald, pp. 38, 173-174, 183-185,
287; Tabela 13-10; Figura 16-9)
A seleção do teste depende, em parte, do seu objetivo (isto é, o teste
destina-se a selecionar a subpopulação com maior probabilidade da
doença para fazer testes adicionais [um teste de triagem], ou seu
objetivo é descartar definitivamente a presença de doença [um teste
confirmatório?]. A sensibilidade quantifica a capacidade do teste
para detectar a doença quando presente, enquanto a especificidade
quantifica a capacidade do teste em descartar a doença. Conforme
demonstrado na curva ROC, a sensibilidade e a especificidade são
inversamente relacionadas — à medida que a sensibilidade do teste
aumenta, a especificidade diminui, e vice-versa. A sensibilidade e a
especificidade do teste podem ser derivadas do gráfico: a linha
tracejada vertical denota 98% de especificidade, ponto em que o
Teste A tem uma sensibilidade de aproximadamente 59%, mas o
Teste B tem uma sensibilidade de apenas cerca de 47%. O Teste A,
portanto, é melhor para confirmar a presença da doença (isto é,
melhor sensibilidade em alto nível de especificidade necessário em
um teste confirmatório). Em contrapartida, um teste de triagem
ideal possui alta sensibilidade ao mesmo tempo que minimiza os
falso-positivos (isto é, maximizando a especificidade). Na variação
da alta sensibilidade, o Teste B possui especificidade mais alta
(especificidade de cerca de 70% e sensibilidade de 98%, mostrada
pela linha cheia), do que o teste A (especificidade de cerca de 60% e
sensibilidade de 98%), tornando o Teste B o melhor teste de
triagem.
A sensibilidade e a especificidade são específicas de um teste,
enquanto o valor preditivo positivo e o valor preditivo negativo
refletem as características não somente do teste, mas também da
população na qual o teste está sendo usado.

Para a população em questão com uma prevalência da doença de


50/1.000,
Verdadeiro-positivos = Número de pessoas
afetadas × sensibilidade = 50 × 0,98 = 49
Falso-negativos = Número de pessoas afetadas - verdadeiro-
positivos = 50 – 49 = 1
Verdadeiro-negativos = Número de pessoas não
afetadas × especificidade = 950 × 0,6 = 570
Falso-positivos = Número de pessoas não afetadas – verdadeiro-
negativos = 950 – 570 = 380
Bibliografia
McPherson RA, Pincus MR. Henry’s clinical diagnosis and management by laboratory methods.
ed 22 Philadelphia: Elsevier; 2011.
Respostas das Perguntas 130 a
133
130–D, 131–A, 132–C, 133–B
(Braunwald, pp. 140-142, 153-154,
1698-1699, 1750)
O paciente com insuficiência renal desenvolveu hipercalemia. O
ECG foi obtido quando o nível sérico de potássio era 7,2 e mostra as
características ondas T estreitas, apiculadas, da hipercalemia (veja D
na figura); O intervalo QT está encurtado em relação ao basal, e há
leve alargamento de QRS. A amplitude da onda P é normal no
momento, mas diminuiria com a progressiva hipercalemia não
tratada. O paciente com desconforto agudo torácico posicional tem
pericardite viral aguda manifesta no ECG por difuso
supradesnivelamento do segmento ST, infradesnivelamento do
segmento PR e taquicardia em repouso (veja A). O ECG do homem
com vertigem demonstra o bloqueio cardíaco completo. Embora a
porção inicial do ritmo possa sugerir bloqueio atrioventricular de
segundo grau 2:1 (veja C), na realidade não há relação entre as
ondas P e os complexos QRS (note que o intervalo PR varia). A
mulher de 38 anos tem doença cardíaca congênita com cirurgia
parcialmente corretiva na infância e subsequentemente
desenvolveu hipertensão pulmonar com shunt direita-esquerda
através de um defeito septal atrial, resultando em dessaturação
sistêmica de oxigênio. O ECG mostra os achados de hipertrofia
ventricular direita (VD), incluindo desvio do eixo para direita no
plano frontal, ondas S profundas e ondas R anormalmente
pequenas nas derivações do lado esquerdo, com reversão da
progressão da onda R normal através do precórdio (veja B). O
padrão rSR` na derivação V1 é compatível com retardo de condução
VD.
Respostas das Perguntas 134 a
142
(Braunwald, Capítulo 14)
134. Ecocardiograma transtorácico, vista apical de quatro câmaras
na sístole. Há aumento ventricular esquerdo com uma região
delgada do septo distal e ápice, com abaulamento externo e
um grande trombo. Há efusão pericárdica externa para o
ventrículo esquerdo. Diagnóstico: Aneurisma ventricular
esquerdo com trombo e efusão pericárdica.
135. Ecocardiograma transtorácico, vista em eixo curto
paraesternal na valva aórtica. Uma valva aórtica bicúspide
está presente (orientação 10 h a 16 h). Diagnóstico: Valva
aórtica bicúspide congênita.
136. Ecocardiograma transtorácico, vista paraesternal. O fluxo
turbulento colorido através do septo interventricular é
compatível com um shunt esquerda-direita através do defeito
septal ventricular perimembranoso. Diagnóstico: Defeito septal
ventricular congênito.
137. Ecocardiograma transtorácico, vista paraesternal. Há dilatação
da raiz aórtica. Diagnóstico: O paciente tem dilatação da raiz
da aorta por causa da síndrome de Marfan.
138. Ecocardiograma transtorácico, vista apical de quatro câmaras,
com avaliação de Doppler colorido (A). O sinal azul do
Doppler colorido (fluxo retrógrado) estende-se até o nível das
veias pulmonares, compatível com grave regurgitação mitral.
Em B, avaliação com Doppler pulsado de uma veia pulmonar
confirma o fluxo sistólico reverso naquele nível (o sinal do
Doppler sistólico abaixo do nível basal indica fluxo
proveniente do átrio esquerdo para dentro da veia pulmonar).
Diagnóstico: Regurgitação mitral grave.
139. Imagens de Doppler tecidual (DTI) no ânulo mitral lateral. A
velocidade de relaxamento diastólico inicial (a deflexão abaixo
do basal após onda T eletrocardiográfica) é registrada em
7,3 cm/s. Valores < 8 cm/s são compatíveis com relaxamento
diastólico comprometido. Um exemplo de um DTI normal é
mostrado na Figura 1-71. Diagnóstico: Disfunção diastólica,
que neste caso se deve a amiloidose cardíaca.
140. Ecocardiograma transtorácico, vista apical de quatro câmaras.
As imagens são de antes (esquerda) e depois (direita) de
injeção de solução salina agitada dentro de uma veia
antecubital (um “estudo com microbolhas”). Um septo
interatrial redundante e móvel projeta-se para dentro do átrio
esquerdo. A passagem de “bolhas” dentro do lado esquerdo
do coração é compatível com shunt direita-esquerda.
Diagnóstico: Aneurisma septal atrial provavelmente com
forame oval patente e shunt direita-esquerda (possível embolia
paradoxal como causa do acidente vascular cerebral).
141. Ecocardiograma transtorácico, vista subcostal. Há um septo
interatrial engrossado que poupa a fossa oval. Diagnóstico:
Hipertrofia lipomatosa do septo atrial.
142. Ecocardiograma transtorácico, vista paraesternal. Há um
grande derrame pleural do lado esquerdo posterior ao
ventrículo esquerdo (note que o derrame estende-se posterior
à aorta descendente; efusões pericárdicas acumulam-se
anteriores à aorta descendente). Diagnóstico: Dispneia
decorrente de grande derrame pleural.

FIGURA 1-71
Respostas das Perguntas 143 a
167
Os números entre colchetes referem-se às características da forma
de resposta eletrocardiográfica na página 33.
143.
[7] Ritmo sinusal normal (frequência 89)
[36] Baixa voltagem (limítrofe)
[53] Infarto agudo do miocárdio de parede anterior com
onda Q
[65] Supradesnível do segmento ST de parede anterior
consistente com lesão miocárdica
(Paciente apresentou IAMSST de parede anterior)
144.
[7] Ritmo sinusal normal (frequência 74)
[6] Anormalidade atrial esquerda
[43] Bloqueio de ramo direito
[58] Ondas Q inferiores consistentes com IM antigo
(O ECG sugere que paciente teve IM inferior previamente, e
bloqueio de ramo direito)
145.
[7] Ritmo sinusal normal (frequência 83)
[38] Desvio de eixo para a direita
[41] Hipertrofia ventricular direita
[43] Bloqueio de ramo direito
(O paciente tem estenose pulmonar com hipertrofia
ventricular direita)
146.
[9] Bradicardia sinusal (frequência 55)
[89] Ritmo inapropriado de marca-passo ventricular (falha
de sensibilidade e batimento de pseudofusão [complexo
11])
[63] Anormalidade de onda T inferior não específica
[69] Ondas U proeminentes
(Mau funcionamento do marca-passo)
147.
[7] Ritmo sinusal normal (frequência 67)
[34] Síndrome de Wolff-Parkinson-White (Tipo B)
148.
[18] Flutter atrial com condução atrioventricular 2:1,
frequência ventricular 160 (as ondas de flutter são
visualizadas melhor nas derivações inferiores)
149.
[17] Taquicardia supraventricular
(Observe as ondas P retrógradas entre os QRS e ondas T,
melhor visto nas derivações V3-V6)
150.
[19] Fibrilação atrial rápida (frequência ventricular de cerca
de 220)
[37] Desvio de eixo para a esquerda
[34] Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(O paciente tem síndrome de Wolff-Parkinson-White com
fibrilação atrial e condução rápida através da via
acessória, que provavelmente é localizada na região
posterosseptal esquerda)
151.
[8] Arritmia sinusal
[30] Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo I
(Wenckebach)
[43] Bloqueio de ramo direito
(Paciente experimentou uma reação vagal durante um
procedimento médico desconfortável)
152.
[8] Arritmia sinusal
[36] Baixa voltagem nos batimentos nativos
[37] Desvio de eixo para a esquerda (limítrofe)
[25] Taquicardia ventricular não sustentada
(Esse homem tem rajadas de taquicardia ventricular não
sustentada desencadeadas por batimentos estimulados)
153.
[85] Ritmo de marca-passo atrial
[81] Elevação de ST difusa compatível com pericardite
aguda
(Paciente tem achados de pericardite pós-operatória)
154.
[19] Fibrilação atrial (frequência ventricular ∼60)
[43] Bloqueio de ramo direito
[38] Desvio de eixo para direita
[46] Bloqueio fascicular esquerdo posterior
155.
[9] Bradicardia sinusal (frequência 58)
Rotação anti-horária
[61] Repolarização precoce
(Supradesnivelamento do segmento ST difuso tem < 25%
da altura da onda T e não há infradesnivelamento do
segmento PR, que ajuda a distinguir a repolarização
precoce da pericardite)
156.
[10] Taquicardia sinusal limítrofe (frequência 100)
[49] Retardo na condução intraventricular
[66, 73] Ondas T apiculadas consistentes com hipercalemia
(Esse paciente com insuficiência renal crônica apresentava
um nível sérico de potássio de 7,5 mmol / L)
157.
[7] Ritmo sinusal (frequência 78)
[77] Dextrocardia
(Paciente tem situs inversus total e é assintomático)
158.
[10] Taquicardia sinusal (ritmo atrial 106)
[33, 27] Bloqueio atrioventricular de terceiro grau com
ritmo de escape ventricular (ou possivelmente ritmo
juncional VA com bloqueio do ramo esquerdo [22])
159.
[7] Ritmo sinusal normal (frequência 84)
[44] Bloqueio de ramo direito incompleto
[57] Infarto agudo do miocárdio inferior
160.
[7] Ritmo sinusal normal (frequência 66)
[29] Bloqueio atrioventricular de primeiro grau
[43] Bloqueio de ramo direito
[45] Bloqueio fascicular anterior esquerdo
[40] Hipertrofia ventricular esquerda
161.
[7] Ritmo sinusal normal (frequência atrial ∼84)
[33, 22] Bloqueio atrioventricular de terceiro grau com
ritmo de escape juncional
(Paciente tem bloqueio cardíaco congênito completo
relacionado com lúpus eritematoso sistêmico materno)
162.
[7] Ritmo sinusal normal (frequência 90)
[38] Desvio de eixo para a direita limítrofe
[6] Anormalidade atrial esquerda
[49] Atraso na condução do ventrículo direito
[41] Possível hipertrofia ventricular direita
[63] Anormalidade não específica do segmento ST/onda T
nas derivações anteriores
(Uma mulher de 23 anos com um defeito septal atrial tipo
secundum)
163.
[7] Ritmo sinusal normal (frequência 82)
[68] Intervalo QT prolongado
(Paciente com prolongamento congênito do intervalo QT,
cujo monitor ambulatorial subsequente mostrou
períodos de taquicardia ventricular polimórficos como
causa de episódios de pré-síncope)
164.
[19] Fibrilação atrial com resposta ventricular rápida
(frequência ventricular ∼140)
[37] Desvio de eixo para a esquerda limítrofe
[47] Bloqueio de ramo esquerdo
165.
[9] Bradicardia sinusal (frequência 58)
[36] Baixa voltagem
[37] Desvio de eixo para a esquerda
[58] Ondas Q inferiores — IM inferior antigo
[68] Intervalo QT prolongado
(Paciente tem DPOC e intervalo QT é prolongado por causa
da terapia com amiodarona)
166.
[19] Fibrilação atrial
[90] Ritmo de marca-passo biventricular (terapia de
ressincronização cardíaca)
167.
[4] Artefato basal devido a tremor de repouso
[7] Ritmo sinusal (frequência 70)
De outra forma, traçado normal
(Paciente tem doença de Parkinson)
SEÇÃO II - (CAPÍTULOS 21
A 40)
2: Insuficiência Cardíaca; Arritmias, Morte Súbita e Síncope
Insuficiência Cardíaca; Arritmias, Morte Súbita e Síncope
Insuficiência Cardíaca;
Arritmias, Morte Súbita e
Síncope
Akshay Desai

Garrick Stewart

Leonard S. Lilly

Orientações:
Para cada pergunta a abaixo, selecione A MELHOR resposta.
Pergunta 168
Todas as afirmações a seguir sobre os peptídeos natriuréticos são
verdadeiras, EXCETO
A. Os níveis circulantes tanto de peptídeo natriurético atrial
quanto de peptídeo natriurético do tipo B (Brain Natriuretic
Peptide – BNP) são elevados em pacientes com insuficiência
cardíaca
B. O nível plasmático de BNP é útil para distinguir causas
cardíacas de não cardíacas de dispneia em ambiente de
atendimento de emergência
C. Níveis plasmáticos elevados de BNP preveem resultados
adversos em pacientes com síndromes coronárias agudas
D. O pró-hormônio do BNP é clivado em N-terminal (NT) pró-
BNP biologicamente inativo e em BNP biologicamente ativo
E. Os níveis de NT-pró-BNP na circulação diminuem com a
idade
Pergunta 169
Qual das seguintes afirmações sobre diuréticos na insuficiência
cardíaca é verdadeira?
A. O manitol é um diurético eficaz em pacientes de cirurgia
cardíaca com insuficiência cardíaca descompensada
B. Antagonistas receptores de aldosterona diminuem a tendência
dos inibidores da ECA de causar hipercalemia
C. Diuréticos de alça frequentemente resultam em
hipopotassemia e acidose metabólica
D. A eficácia dos diuréticos de alça é reduzida por fármacos anti-
inflamatórios não esteroides
Pergunta 170
Qual das seguintes condições é propensa a precipitar insuficiência
cardíaca sintomática em pacientes com disfunção contrátil
ventricular esquerda previamente compensada?
A. Fibrilação atrial
B. Bradicardia sinusal acentuada
C. Dissociação atrioventricular
D. Estimulação ventricular apical direita
E. Todas as anteriores
Pergunta 171
Uma mulher de 80 anos, com história de hipertensão e diabetes tipo
2 é hospitalizada devido a dispneia progressiva por esforço e
ortopneia. O exame mostra uma pressão venosa jugular (PVJ)
elevada no ângulo da mandíbula, edema periférico depressivo com
extremidades quentes, pressão arterial normal e estado mental
claro. Após 4 dias de tratamento com diurético de alça ela parece
clinicamente euvolêmica com uma PVJ de 7 cm H2O. No entanto, o
valor de creatinina sérica aumentou de 1,6 mg/dL no momento da
admissão para 2,3 mg/dL. Cada uma das afirmações a seguir sobre
a condição dessa paciente é correta, EXCETO
A. Diabetes e hipertensão predispõem ao desenvolvimento de
síndrome cardiorrenal
B. A piora da função renal durante a internação para
insuficiência cardíaca aguda é um importante preditor de
reinternação hospitalar precoce e mortalidade
C. A diminuição da pressão venosa renal contribui para a
síndrome cardiorrenal
D. A terapia com alta dose de diuréticos de alça ativa os neuro-
hormônios que contribuem para a síndrome cardiorrenal
E. Um aumento desproporcional da ureia em comparação com a
creatinina sérica é um sinal de hipoperfusão renal
Pergunta 172
Cada uma das seguintes afirmações sobre a terapia para
insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida está correta
EXCETO
A. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA)
melhoram a sobrevida na insuficiência cardíaca mais do que a
combinação de hidralazina com dinitrato de isossorbida
B. Terapia com digoxina diminui as internações e a mortalidade
em pacientes com insuficiência cardíaca crônica
C. Os bloqueadores do receptor de angiotensina II proporcionam
benefício de morbidade e mortalidade comparáveis com
inibidores da ECA em pacientes com insuficiência cardíaca
D. A espironolactona reduz a mortalidade em pacientes com
sintomas de insuficiência cardíaca em classes III a IV
E. O antagonista aldosterona eplerenoma reduz a mortalidade
em pacientes com Classe II a III de insuficiência cardíaca
Pergunta 173
Cada uma das afirmações a seguir sobre transplante cardíaco é
verdadeira, EXCETO
A. O uso do agente imunossupressor ciclosporina melhora os
desfechos de longo prazo após transplante cardíaco
B. Os pacientes mais jovens têm melhores taxas de sobrevida do
que os pacientes mais velhos após transplante cardíaco
C. Os pacientes com transplantes de coração não têm a resposta
cronotrópica necessária para dar suporte às exigências
hemodinâmicas do exercício
D. A biópsia endomiocárdica é a técnica atual mais confiável
para avaliar a rejeição de aloenxertos
E. Risco de morte por neoplasias malignas aumenta com o tempo
após transplante enquanto a mortalidade da infecção diminui
Pergunta 174
Um residente de um lar de idosos de 78 anos é admitido pelo setor
de emergência devido à febre e à desorientação. Seu exame físico
demonstra estertores bibasais mínimos e nenhuma distensão
venosa jugular, sons cardíacos anormais ou edema periférico. O
ECG mostra taquicardia sinusal. Resultados laboratoriais alterados
incluem leucograma elevado, contagem de plaquetas baixa e tempo
de protrombina prolongado. O sedimento urinário contém
inúmeros leucócitos polimorfonucleares. Uma consulta de
cardiologia é realizada para avaliação da radiografia de tórax
mostrada na Figura 2-1. A explicação mais provável para o
acompanhamento radiográfico do tórax é:
A. Falência ventricular esquerda
B. Pneumonia pneumocócica
C. Síndrome da angústia respiratória aguda
D. Pneumonia por Gram-negativo
E. Infarto do miocárdio de parede posterior
FIGURA 2-1 De Kumar V, Abbas AK, Fausto N, editors: Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease, ed 7, Philadelphia, 2005, Elsevier, p. 615.
Pergunta 175
Cada uma das afirmações a seguir sobre os achados laboratoriais na
insuficiência cardíaca é verdadeira, EXCETO
A. Valores séricos de eletrólitos geralmente são normais em
pacientes com insuficiência cardíaca não tratada de curta
duração
B. Colaboradores para a hiponatremia na insuficiência cardíaca
incluem restrição de sódio na dieta, diuréticos e um nível
elevado de vasopressina circulante
C. Níveis séricos elevados de aspartato aminotransferase podem
acompanhar hepatomegalia congestiva devido à insuficiência
cardíaca
D. Congestão venosa hepática aguda decorrente da insuficiência
cardíaca pode produzir uma síndrome que se assemelha muito
à hepatite viral
E. As pressões de oclusão capilares pulmonares de 13 a 17 mmHg
são geralmente responsáveis por redistribuição vascular
pulmonar e edema intersticial na radiografia de tórax
Pergunta 176
Cada uma das afirmações a seguir sobre a contração do miocárdio é
verdadeira, EXCETO
A. Estimulação beta1-adrenérgica aumenta a concentração de
cálcio intracelular
B. A estimulação beta1-adrenérgica promove a produção de
monofosfato de guanosina cíclico intracelular
C. A interação do cálcio com a troponina C é essencial para a
contração dos miócitos
D. Moléculas de miosina são presas à linha Z pela proteína titina
E. O retículo sarcoplasmático desempenha um papel-chave na
liberação e captação de cálcio
Pergunta 177
Uma mulher de 45 anos que sofreu transplante cardíaco ortotópico
devido à cardiomiopatia dilatada familiar se apresenta 2 meses
depois para a avaliação pós-transplante de rotina. Uma biópsia
endomiocárdica é obtida (Figura 2-2). Cada uma das afirmações a
seguir é verdadeira, EXCETO
A. A biópsia endomiocárdica é a técnica mais confiável para
avaliar a existência dessa complicação
B. Essa doença é causada por anticorpos preexistentes do
receptor a antígenos alogênicos no endotélio vascular do órgão
do doador
C. Infiltração de linfócitos e necrose de miócitos são as
características mais importantes de biópsia no diagnóstico
desse distúrbio
D. A maioria dos episódios dessa complicação surge menos de 6
meses após o transplante
E. Pulsos de corticosteroides são o tratamento de escolha para
esse achado
FIGURA 2-2 De Kumar V, Abbas AK, Fausto N, editors: Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease, ed 7, Philadelphia, 2005, Elsevier, p. 615.
Pergunta 178
Todas as afirmações a seguir são verdadeiras, EXCETO
A. Os principais determinantes do débito cardíaco são frequência
cardíaca e volume sistólico ventricular
B. O miocárdio extrai oxigênio do sangue quase maximamente
em repouso de tal maneira que a saturação de oxigênio do seio
coronário é < 40%
C. Durante exercício extenuante, o consumo de O2 pode
aumentar em até 18 vezes
D. O pico de consumo de O2 e o limiar anaeróbio como medidos
pelo teste de esforço cardiopulmonar são altamente
reprodutíveis, quando medidos com intervalo de dias ou
semanas
E. Um consumo máximo de O2 medido de 20 mL/min/kg no teste
de esforço indica comprometimento funcional grave
Pergunta 179
Qual das seguintes afirmações em relação aos parâmetros estrutural
e hemodinâmico do ventrículo esquerdo (VE) em estados crônicos
de sobrecarga de volume e pressão é correta?
A. O estresse sistólico VE é proporcional à pressão intracavitária
e raio da câmara
B. A hipertrofia excêntrica é característica de sobrecarga de
pressão
C. A hipertrofia concêntrica é característica da sobrecarga de
volume
D. A espessura da parede VE é maior nos estados de sobrecarga
de volume do que nos estados de sobrecarga de pressão
Pergunta 180
Cada uma das afirmações a seguir sobre a terapia de pacientes com
disfunção ventricular esquerda (VE) é verdadeira, EXCETO
A. Amiodarona reduz a mortalidade em pacientes com
insuficiência cardíaca classe II ou III que têm uma fração de
ejeção ventricular esquerda de < 35%
B. A implantação de um cardioversor-desfibrilador é indicado
em pacientes com a combinação de disfunção do VE e síncope
inexplicada ou parada cardíaca ressuscitada
C. Os pacientes com disfunção de VE e uma causa transitória ou
corrigível de taquicardia ventricular permanecem com alto
risco de morte súbita
D. A implantação profilática de cardioversor-desfibrilador é
eficaz na redução da mortalidade em pacientes com doença
arterial coronariana e disfunção VE grave
E. A utilização de dronedarona em pacientes com insuficiência
cardíaca moderada ou grave está associada ao aumento da
mortalidade
Pergunta 181
Um homem de 56 anos com cardiomiopatia isquêmica e fração de
ejeção (FE) de 25% faz uma consulta no ambulatório se queixando
de dispneia e fadiga ao mínimo esforço (New York Heart
Association classe III). Seu tratamento inclui lisinopril, carvedilol,
eplerenona e furosemida, assim como aspirina e atorvastatina. O
eletrocardiograma de repouso revela ritmo sinusal com uma
duração do complexo QRS de 160 milissegundos e morfologia de
bloqueio de ramo esquerdo. Ele está sendo considerado para
colocação de um marcapasso biventricular. Qual das seguintes
afirmativas a respeito da terapia de ressincronização cardíaca (TRC)
é correta?
A. TRC reduz a mortalidade em pacientes com insuficiência
cardíaca em classes III ou IV apenas quando combinados com
um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI)
B. Um paciente com bloqueio de ramo direito é tão propenso a
responder à TRC quanto um paciente com bloqueio de ramo
esquerdo e duração QRS semelhante
C. A TRC melhora o desempenho do miocárdio sem aumentar o
consumo de oxigênio do miocárdio
D. Medidas ecocardiográficas de dissincronia são parte dos
critérios de seleção padrão para TRC
Pergunta 182
Afirmações verdadeiras sobre a síndrome de choque circulatório
incluem todos as seguintes, EXCETO
A. Os sinais clínicos de choque refletem uma diminuição do fluxo
sanguíneo para vários órgãos
B. Os sinais eletrocardiográficos de isquemia miocárdica podem
aparecer em pacientes com corações aparentemente normais
devido a uma redução do fluxo sanguíneo regional
coronariano
C. Choque vasoplégico é associado a um nível excessivo de
vasopressina circulante
D. O choque vasoplégico é o caminho final comum para choque
de longa duração e grave de qualquer causa
E. Durante choque circulatório, o fluxo sanguíneo cerebral é
frequentemente protegido à custa de redução da perfusão
esplâncnica e renal
Pergunta 183
Qual das seguintes afirmações sobre edema periférico na
insuficiência cardíaca é correta?
A. Edema na insuficiência cardíaca correlaciona bem com o nível
de pressão venosa sistêmica
B. Edema periférico já pode ser detectado quando o volume de
líquido extracelular aumentou em apenas 1 a 2 litros
C. A ruptura da pele com o extravasamento de líquido é mais
provável de ocorrer com sobrecarga de volume crônico do que
com o desenvolvimento súbito de edema
D. Em pacientes com hemiplegia devido a acidente
cerebrovascular, o edema geralmente é mais aparente no lado
paralisado
Pergunta 184
Uma mulher de 68 anos com hipertensão de longa duração vai ao
setor de emergência devido à dispneia progressiva ao esforço e
fadiga durante os últimos meses. Ela observa que é cada vez mais
difícil calçar seus sapatos por causa de edema no tornozelo e é
desconfortável dormir com um travesseiro devido a uma tosse
enquanto reclinada. Ela nega desconforto no peito ou palpitações.
Seus medicamentos incluem atenolol e hidroclorotiazida.
Ao exame, ela é uma mulher com sobrepeso com frequência
cardíaca de 70 batimentos/minuto, respiração de 20 incursões/min e
pressão arterial de 170/90 mmHg. A pressão venosa jugular é de
14 cm H2O. O exame do tórax é notável para estertores bibasais. O
exame cardiovascular revela B1 normal, desdobramento fisiológico
de B2 e galope de B4. Não há sopro audível. As extremidades
demonstram edema depressível da parte média da panturrilha
bilateralmente.
O ECG revela ritmo sinusal, com critérios de voltagem para
hipertrofia ventricular esquerda. A radiografia de tórax mostra uma
silhueta cardíaca normal com derrame pleural bilateral com edema
intersticial pulmonar leve. A ecocardiografia demonstra hipertrofia
ventricular esquerda concêntrica. A fração de ejeção estimada é de
70%.
Qual dos seguintes agentes farmacológicos mostrou
consistentemente melhorar a sobrevida nessas condições?
A. Digoxina
B. Perindopril
C. Espironolactona
D. Candesartana
E. Nenhum dos anteriores
Pergunta 185
Um homem de 40 anos está internado no hospital com dispneia
progressiva ao esforço, fadiga e palpitações. Ele não tem nenhum
histórico médico significativo e estava bem até 4 semanas atrás,
quando desenvolveu sintomas de gripe com febre baixa, mialgias,
faringite e tosse. O exame clínico é consistente com insuficiência
cardíaca descompensada. O eletrocardiograma mostra bloqueio AV
de primeiro grau e inversões de onda T nas derivações precordiais
anteriores. O ecocardiograma no momento da internação revela
tamanho ventricular esquerdo (VE) normal, hipocinesia global com
fração de ejeção (FE) de 40% e nenhuma anormalidade valvular.
Suspeita-se de miocardite viral e lisinopril, metoprolol e
furosemida são administrados. Mas os sintomas do paciente
progridem rapidamente, acompanhados de episódios frequentes de
taquicardia ventricular não sustentada. Amiodarona IV é iniciada,
mas os episódios de taquicardia ventricular continuam. Sua pressão
arterial é 88/40 mmHg, a frequência cardíaca é 115 bpm. O
ecocardiograma é repetido no terceiro dia de hospitalização: Função
contráctil do VE agora é acentuadamente mais baixa, com uma FE
estimada de 15%.
Qual das seguintes estratégias de manejo seria mais apropriada?
A. Inserir um cardiodesfibrilador implantável (CDI)
B. Tratar com alta dose de metilprednisolona
C. Adicionar milrinona intravenosa
D. Administrar imunoglobulina intravenosa
E. Realizar uma biópsia endomiocárdica e consultar cirurgia
cardíaca quanto a suporte circulatório mecânico
Pergunta 186
Um homem diabético de 72 anos, com cardiomiopatia dilatada de
longa duração, apresenta-se para avaliação de dispneia em repouso.
Ele foi hospitalizado três vezes no último ano devido à insuficiência
cardíaca descompensada e recentemente foi submetido a um teste
de esforço cardiopulmonar, com pico de consumo de oxigênio de
10 mL/kg/min durante esforço máximo. Em sua história clínica se
destacam a colocação prévia de um cardioversor-desfibrilador
implantável (CDI) para a prevenção primária da morte súbita
cardíaca, e uma prostatectomia 1 ano antes devido a
adenocarcinoma. Durante os últimos 6 meses, ele se mostrou
intolerante aos bloqueadores beta-adrenérgicos devido à
hipotensão. Ele tem suporte familiar, adere às recomendações
terapêuticas e não usa tabaco.
O exame físico revela uma pressão arterial de 92/78 mmHg,
frequência cardíaca de repouso de 106 bpm, índice de massa
corporal de 26 kg/m2, pressão venosa jugular de 10 cm de H2O,
pulmões limpos, galope apical de B3 e extremidades frias, mas sem
evidências de hepatomegalia ou ascite. Os exames laboratoriais
ressaltam o seguinte: sódio, 126 mEq/L; potássio, 4,6 mEq/L; ureia,
34 mg/dL; e creatinina de 2,5 mg/dL. Testes da função hepática e
hemograma completo estão normais. Eletrocardiografia mostra
taquicardia sinusal e duração do complexo QRS de 96
milissegundos. Ecocardiografia demonstra um ventrículo esquerdo
dilatado com fração de ejeção de 20%, regurgitação mitral leve e
tamanho e função do ventrículo direito normais.
Qual das seguintes é a consideração mais adequada para esse
paciente?
A. Terapia de ressincronização cardíaca
B. Entrar em lista urgente para transplante cardíaco
C. Entrar em lista para transplante cardíaco combinado de
coração-rim
D. Implantação de um dispositivo de assistência ventricular
esquerda
E. Implantação de um dispositivo de assistência biventricular
Pergunta 187
Todas as afirmações a seguir sobre o ciclo cardíaco são verdadeiras,
EXCETO
A. A terceira bulha cardíaca (B3) corresponde ao enchimento
diastólico precoce rápido dos ventrículos
B. A ausência de uma onda a sobre o traçado da pressão atrial
direita é típica de fibrilação atrial
C. Contração ventricular isovolumétrica corresponde ao período
entre o fechamento da válvula mitral e a abertura aórtica da
válvula
D. A onda v no traçado da pressão atrial direita ou esquerda
ocorre antes da onda T do ECG
E. A válvula mitral abre em diástole quando a pressão do
ventrículo esquerdo cai abaixo da pressão atrial esquerda
Pergunta 188
Qual das seguintes afirmações sobre achados físicos na insuficiência
cardíaca é verdadeira?
A. Hidrotórax na insuficiência cardíaca é mais frequentemente
bilateral, mas quando unilateral em geral é restrito ao lado
direito do tórax
B. A ausência de estertores pulmonares ao exame exclui a
presença de uma pressão capilar pulmonar elevada
C. Hepatomegalia em geral se segue ao desenvolvimento de
edema periférico evidente
D. A ausência de edema periférico indica a falta de sobrecarga de
volume e congestão venosa sistêmica
E. Na insuficiência ventricular esquerda, P2 é frequentemente
reduzida
Pergunta 189
Um homem de 66 anos com história de diabetes e hipertensão se
apresenta para avaliação de dispneia ao esforço. Ele nega
desconforto associado no peito, mas frequentemente acorda com
falta de ar. Ao exame, ele tem distensão venosa jugular
proeminente, um ritmo cardíaco regular com um galope apical de
B4, estertores bibasais, hepatomegalia e edema em pedal bilateral
leve. O eletrocardiograma revela ritmo sinusal a uma frequência de
94 bpm sem desnivelamentos do segmento ST ou ondas Q
patológicas. A ecocardiografia destaca uma fração de ejeção do
ventrículo esquerdo de 25% e acinesia da parede anterior. A
angiografia coronária subsequente revela doença arterial
coronariana de três vasos grave com leitos distais adequados para
revascularização cirúrgica. Qual das seguintes afirmações sobre a
cardiomiopatia isquêmica desse paciente está correta?
A. A cirurgia de revascularização do miocárdio (RM) é superior à
terapia clínica somente se houver presença de angina
B. No caso desse paciente, o ecocardiograma com dobutamina
poderia diferenciar infarto de parede anterior de hibernação
do miocárdio
C. RM melhora a qualidade de vida e sobrevida mais do que a
terapia clínica apenas se > 50% do miocárdio se demonstrar
viável
D. O miocárdio atordoado se refere à disfunção contrátil
persistente causada por fluxo sanguíneo coronariano
cronicamente reduzido
E. Reconstrução ventricular cirúrgica deve ser realizada
juntamente com RM, pois a parede anterior é acinética
Pergunta 190
Todas as afirmações a seguir sobre toxicidade digitálica são
verdadeiras, EXCETO
A. Lidocaína é um agente útil no tratamento de arritmias devido
ao excesso de digitálicos
B. Bloqueios atrioventriculares de segundo e terceiro graus nesse
caso frequentemente respondem à atropina
C. A recorrência da toxicidade digitálica pode ocorrer 24 a 48
horas após a administração de imunoterapia antidigoxina
D. A cardioversão elétrica pode precipitar arritmias ventriculares
em pacientes com intoxicação digitálica e deve ser evitada
E. A diálise é eficaz em casos de overdose maciça
Pergunta 191
Um homem de 57 anos foi hospitalizado com 2 horas de dor intensa
no peito. Seu eletrocardiograma inicial mostra elevações de 3 mm
no segmento ST e pequenas ondas Q nas derivações V1-V4.
Angiografia coronariana de emergência revela oclusão da artéria
descendente anterior (ADA) esquerda proximal sem fluxo nos
vasos colaterais. As artérias coronárias circunflexas esquerdas e
direitas são persistentes sem obstrução significativa. Intervenção
coronariana percutânea primária da DA restaura o fluxo de grau
TIMI 3.
Depois da intervenção coronariana, seu exame físico revela uma
pressão arterial de 120/70 mmHg e frequência cardíaca de 70 bpm.
A pressão venosa jugular (PVJ) não é elevada. Na ausculta do tórax,
crepitações bibasais são audíveis sem sibilos. O exame cardíaco
revela um impulso apical normal, uma quarta bulha proeminente e
um sopro holossistólico apical de II/VI. Suas extremidades estão
quentes e os pulsos periféricos são simétricos e amplos. A
radiografia do tórax mostra uma silhueta cardíaca normal com
edema pulmonar intersticial.
O ecocardiograma revela uma fração reduzida de ejeção do VE
(FEVE) de 34% com acinesia anteroapical. Nenhum trombo apical é
visualizado. Insuficiência mitral moderada está presente. Episódios
curtos de taquicardia ventricular não sustentada são observados no
primeiro dia de hospitalização.
Seu tratamento atual inclui 81 mg de aspirina por dia, 75 mg de
clopidogrel por dia, atorvastatina 80 mg por dia, succinato de
metoprolol 50 mg por dia e lisinopril 10 mg por dia.
Qual das seguintes intervenções antes da alta reduziria ainda
mais seu risco de mortalidade?
A. Implantação de um desfibrilador
B. 80 mg de valsartan por dia
C. 25 mg de eplerenona por dia
D. 200 mg de amiodarona por dia
E. Varfarina ajustada para uma taxa normalizada internacional
(INR) de 2:3
Pergunta 192
O dispositivo de suporte circulatório observado na radiografia na
Figura 2-3 mostrou melhorar significativamente a sobrevida e a
qualidade de vida em pacientes selecionados com insuficiência
cardíaca avançada. Os eventos adversos comuns associados a essa
terapia incluem todos os seguintes, EXCETO
A. AVC
B. Infecção na linha venosa
C. Falha do rotor da bomba
D. Hemorragia gastrointestinal
E. Insuficiência do ventrículo direito
FIGURA 2-3
Pergunta 193
Uma mulher de 56 anos com fibrilação atrial e cardiomiopatia
dilatada não isquêmica é hospitalizada com insuficiência cardíaca
descompensada. Em seu histórico médico é digno de nota a
presença de diabetes tipo 2, insuficiência renal crônica e gota. Sua
pressão arterial na internação é 90/76 mmHg com uma frequência
cardíaca irregular de 94 bpm e seu exame físico apresenta congestão
pulmonar e sistêmica. O tratamento é iniciado com uma infusão IV
contínua de furosemida em 10 mg/h após um bolus intravenoso.
Mas seu débito urinário permanece < 70 mL/h e sua creatinina
sérica aumenta de 1,4 mg/dL para 2,1 mg/dL nas primeiras 48 horas
da internação. Pequenos eventos de taquicardia ventricular não
sustentada são observados na telemetria.
Qual dos seguintes seria mais apropriado no tratamento dessa
paciente?
A. Adição de 2 mcg/kg/min de dopamina por infusão IV
contínua
B. A adição de 0,25 mcg/kg/min de milrinona por infusão IV
contínua
C. Adição de 20 mcg/min de nitroprussiato de sódio por infusão
IV contínua
D. Inserção de um cateter na artéria pulmonar para avaliação do
perfil hemodinâmico
E. Início de ultrafiltração
Pergunta 194
A Figura 2-4 exibe radiografias de tórax em incidências
posteroanterior e perfil de um paciente com uma cardiomiopatia
idiopática, insuficiência cardíaca sintomática, fração de ejeção
ventricular esquerda < 0,35 e bloqueio do ramo esquerdo no ECG.
Todas as seguintes afirmações sobre o dispositivo da Figura 2-4 são
verdadeiras, EXCETO
A. A implantação desse dispositivo reduz as dimensões do
ventrículo esquerdo e regurgitação mitral
B. A colocação desse tipo de dispositivo está associada a melhor
sobrevida
C. Uma complicação de implantação do dispositivo é a
estimulação do nervo frênico com estimulação diafragmática
D. A minimização dessa forma de estimulação ventricular é
importante para prevenir a insuficiência cardíaca progressiva
E. A duração do QRS no ECG de superfície é um importante
preditor de benefício clínico

FIGURA 2-4
Pergunta 195
Cada uma das seguintes condições está associada ao
desenvolvimento de edema pulmonar, EXCETO
A. Aumento da pressão venosa pulmonar
B. Altitude elevada
C. Aumento da pressão oncótica do plasma
D. Eclâmpsia
E. Overdose de heroína
Pergunta 196
As afirmações verdadeiras sobre achados físicos cardíacos em
pacientes com insuficiência cardíaca incluem todos os seguintes,
EXCETO
A. Cardiomegalia está normalmente ausente na cardiomiopatia
restritiva primária
B. Tanto a elevação da pressão venosa jugular quanto o galope de
B4 em pacientes com insuficiência cardíaca estão associados a
um prognóstico reservado
C. Pulso alternante resulta de variação do volume sistólico,
provavelmente devido à recuperação incompleta de contração
de células miocárdicas
D. Febre baixa pode ocorrer na insuficiência cardíaca avançada
na ausência de infecção subjacente
E. Distúrbios respiratórios do sono são comuns em pacientes com
insuficiência cardíaca
Pergunta 197
Afirmações verdadeiras sobre a relação entre a pressão de perfusão
e a pressão das vias respiratórias nos pulmões na posição vertical
incluem todos os seguintes, EXCETO
A. A pressão na artéria pulmonar é superior à pressão alveolar
nos ápices do pulmão
B. A pressão venosa pulmonar excede a pressão alveolar nas
bases pulmonares
C. A medição da pressão de oclusão capilar pulmonar é mais
significativa nas zonas pulmonares em que as pressões
pulmonares venosa e arterial excedem a pressão alveolar
D. A redistribuição vascular pulmonar na radiografia de tórax
ocorre quando existe uma redução relativa na perfusão das
bases com um aumento relativo da perfusão apical
Pergunta 198
Qual dos seguintes NÃO é suscetível de ser uma complicação da
terapia com ciclosporina no receptor de transplante cardíaco?
A. Hiperplasia gengival
B. Mielossupressão
C. Hipertensão
D. Tremor
E. Hirsutismo
Pergunta 199
Todas as afirmações a seguir sobre insuficiência cardíaca aguda
estão corretas, EXCETO
A. A maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca aguda
apresenta pressão arterial normal ou elevada
B. A milrinona não melhora a mortalidade intra-hospitalar
C. Níveis séricos de vasopressina são elevados na insuficiência
cardíaca aguda e contribuem para hiponatremia, um marcador
de prognóstico reservado
D. O tolvaptano, um antagonista dos receptores de vasopressina,
reduz o risco de morte e nova hospitalização por insuficiência
cardíaca
E. A ventilação não invasiva em pacientes com edema pulmonar
agudo não diminui a mortalidade de curto prazo em
comparação com o oxigênio isoladamente
Pergunta 200
Todas as afirmações a seguir sobre pacientes com sintomas de
insuficiência cardíaca são verdadeiras, EXCETO
A. Nível plasmático de norepinefrina em geral é elevado
B. Peptídeo natriurético sérico do tipo B é elevado
C. Densidade do receptor beta-adrenérgico cardíaco é aumentada
D. Nível sérico de aldosterona é elevado
E. O nível circulante de fator de necrose tumoral-alfa é
aumentado
Pergunta 201
Todas as afirmações a seguir sobre complicações após transplante
cardíaco são verdadeiras, EXCETO
A. Complicações infecciosas são responsáveis por cerca de 20%
das mortes durante o primeiro ano após transplante
B. Doença arterial coronariana de aloenxerto é o fator mais
significativo que limita a sobrevivência de longo prazo
C. A propensão para a rejeição de aloenxertos diminui com o
tempo
D. A infecção por citomegalovírus está associada ao
desenvolvimento de distúrbio linfoproliferativo pós-
transplante
E. Os receptores de transplantes têm um aumento da incidência
de câncer em comparação com controles com a mesma idade
Pergunta 202
Todas as seguintes afirmações em relação ao balão de
contrapulsação intra-aórtico (BIA) são verdadeiras, EXCETO
A. A ponta do BIA deve ser posicionada imediatamente distal à
artéria subclávia esquerda
B. O BIA deve ser programado para desinsuflar durante a fase
isovolumétrica de contração do ventrículo esquerdo
C. A insuflação do BIA deve ser programada com o fechamento
da válvula aórtica guiado pela curva de pressão arterial
D. Estenose da válvula aórtica é uma contraindicação estrita a
utilização do BIA
E. No ensaio SHOCK II, a terapia com BIA não reduziu a
mortalidade de 30 dias em comparação com terapia médica
em pacientes com infarto agudo do miocárdio complicado por
choque cardiogênico para os quais revascularização precoce
foi planejada
Pergunta 203
Todas as afirmações a seguir a respeito da terapia para pacientes
com insuficiência cardíaca são verdadeiras, EXCETO
A. Fármacos bloqueadores dos receptores da angiotensina são
menos eficazes do que os inibidores da enzima conversora de
angiotensina (ECA) na redução da mortalidade em pacientes
com insuficiência cardíaca
B. Os inibidores da ECA são indicados em pacientes com
insuficiência cardíaca e disfunção ventricular esquerda,
independentemente da classificação funcional da New York
Heart Association
C. Digoxina mostrou diminuir hospitalizações por insuficiência
cardíaca
D. Demonstrou-se que a espironolactona diminui a mortalidade
em pacientes com sintomas de classes III a IV
E. Exercício físico regular não reduz a mortalidade em pacientes
com insuficiência cardíaca crônica
Pergunta 204
Um empresário de 52 anos chega ao consultório se queixando de
aumento da fadiga e falta de ar. Ele também observou recentemente
que se sente mais confortável dormindo sobre três travesseiros. Ele
nega desconforto no peito ou dor pleurítica. Seus medicamentos são
apenas hidroclorotiazida, 25 mg por dia, e atenolol, 50 mg
diariamente, para hipertensão de duração de 10 anos, com bom
controle. Sua história médica inclui uma apendicectomia. Ele fuma
meio maço de cigarros por dia. Ele bebe uísque socialmente e
confessa beber dois martínis no almoço a cada dia. Não há história
familiar de doença cardíaca.
Ao exame, sua frequência cardíaca é de 104 bpm, respirações são
de 20 incursões/minuto e pressão arterial é 134/84 mmHg. Não há
mudanças hipertensivas no fundo. Existem estertores bibasais no
terço inferior dos campos pulmonares; as fases ascendentes do
pulso carotídeo são normais. O impulso apical é deslocado
lateralmente e sustentado. B1 e B2 são normais. Existe uma B4 bem
audível e uma B3 moderadamente audível. Há um sopro
holossistólico de grau 2/6 que irradia para a axila. O restante dos
achados do exame é normal, exceto por um traço de edema nos pés.
A radiografia de tórax mostra alargamento ventricular esquerdo
(VE). O ECG é compatível com hipertrofia do VE. A causa mais
provável para a insuficiência cardíaca desse homem é
A. Hipertensão
B. Cardiomiopatia alcoólica
C. Aterosclerose coronariana
D. Cardiomiopatia hipertrófica
E. Dosagem excessiva de betabloqueador
Pergunta 205
Cada uma das afirmações a seguir sobre arritmias é verdadeira,
EXCETO
A. A prevalência de complexos ventriculares prematuros
aumenta com a idade
B. Na ausência de doença cardíaca estrutural, a detecção de
complexos ventriculares prematuros não tem impacto sobre a
sobrevivência
C. Agentes antiarrítmicos de classe IC são os fármacos de escolha
para supressão de complexos ventriculares prematuros após
infarto do miocárdio
D. Vias acessórias mais escondidas são localizadas entre o
ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo
E. Deve-se suspeitar de via acessória oculta em taquicardias de
complexo estreito quando a onda P retrógrada ocorre após o
término do complexo QRS
Pergunta 206
Um homem de 56 anos com uma história de hipercolesterolemia e
tabagismo é encaminhado para a clínica de cardiologia para
avaliação de risco pré-operatório antes de um procedimento
ortopédico. Ele nega quaisquer sintomas cardiovasculares e faz
exercícios regularmente. Seu ECG é mostrado na Figura 2-5. Todas
as afirmações a seguir são verdadeiras, EXCETO
A. Acredita-se que essa síndrome represente 40% a 60% de todos
os casos de fibrilação ventricular idiopática
B. Mutações genéticas nos canais de sódio têm sido identificadas
em algumas famílias com essa síndrome
C. Cardioversor-desfibriladores implantáveis são a terapia
adequada para a prevenção de morte súbita
D. Terapia antiarrítmica com procainamida previne de maneira
confiável as arritmias ventriculares nessa síndrome
E. A triagem dos membros da família para essa condição é
recomendada

FIGURA 2-5
Pergunta 207
Afirmações verdadeiras sobre a prevenção de morte súbita cardíaca
incluem todas as seguintes, EXCETO
A. A terapia de escolha para os sobreviventes de morte súbita
cardíaca é a implantação de um cardioversor- desfibrilador
B. O desfibrilador reduz o risco de morte súbita por arritmia em
pacientes com cardiomiopatia não isquêmica e fração de ejeção
(FE) do ventrículo esquerdo (VE) ≤ 35%
C. Para os sobreviventes de parada cardíaca fora do hospital não
associada a um infarto do miocárdio, o risco de parada
cardíaca recorrente em 1 ano é de cerca de 30%
D. A implantação profilática de desfibrilador é apropriada para a
prevenção de morte súbita em pacientes com disfunção
ventricular esquerda (FE VE ≤ 30%) e infarto do miocárdio
prévio
E. Amiodarona é a estratégia profilática de longo prazo mais
apropriada para pacientes com cardiomiopatia hipertrófica e
história prévia de síncope
Pergunta 208
Afirmações verdadeiras sobre bloqueio atrioventricular (AV)
incluem todas as seguintes, EXCETO
A. No bloqueio AV de primeiro grau, a intensidade da primeira
bulha cardíaca é aumentada
B. A anormalidade de condução no bloqueio cardíaco de
segundo grau Mobitz tipo I com duração do complexo QRS
normal é quase sempre no nível do nodo AV, proximal ao
feixe de His
C. No bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz tipo I típico o
intervalo RR encurta progressivamente sobre batimentos
consecutivos, até que um batimento seja interrompido
D. No bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz tipo II, os
intervalos PR são constantes antes da onda P não conduzida
E. A frequência do escape ventricular no bloqueio cardíaco
completo em geral é < 40 batimentos/min
Pergunta 209
Afirmações verdadeiras sobre o uso de monitoramento
eletrocardiográfico ambulatorial na detecção de arritmias cardíacas
incluem todas as seguintes, EXCETO
A. Um monitor de eventos de longo prazo muitas vezes é
frequentemente útil para o diagnóstico em pacientes com
sintomas frequentes e uma gravação não esclarecedora pelo
Holter
B. O bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo I é
comum estar presente em indivíduos normais
C. Bradicardia sinusal com frequências tão baixas quanto 35 bpm
e bloqueio de saída sinoatrial podem ser encontrados em
pessoas sem doença cardíaca
D. Monitoramento de longo prazo de pacientes com história de
fibrilação atrial indica que episódios de fibrilação atrial
sintomática ocorrem mais comumente do que os episódios
assintomáticos
E. A frequência de batimentos ventriculares prematuros após
infarto do miocárdio aumenta nas primeiras semanas
Pergunta 210
Todas as seguintes afirmações sobre síncope são verdadeiras,
EXCETO
A. Causas cardíacas são responsáveis por 10% a 20% dos
episódios de síncope
B. A síncope de origem cardíaca está associada a mortalidade em
1 ano de 30%
C. As causas mais comuns de síncope são de origem vascular,
incluindo síncope mediada por reflexo e hipotensão ortostática
D. Taquicardia supraventricular foi identificada como uma causa
comum de síncope
E. A causa da síncope pode ser identificada em uma grande
porcentagem de pacientes com base na história e exame físico
isolados
Pergunta 211
Afirmações verdadeiras sobre marca-passos permanentes incluem
todas as seguintes, EXCETO
A. A estimulação AAIR é apropriada para pacientes com
disfunção de nodo sinusal e condução atrioventricular (AV)
íntegra
B. Bloqueio AV sintomático de Wenckebach é uma indicação
para estimulação permanente
C. Síndrome do marca-passo pode se manifestar em qualquer
modo de estimulação em que há dissociação AV
D. Cardiomiopatia hipertrófica refratária ao tratamento clínico é
uma indicação classe I para a colocação de um marca-passo
permanente de dupla-câmara
E. Uma opção de mudança de modo de estimulação do marca-
passo é benéfica para pacientes com distúrbios de ritmo
paroxístico supraventricular
Pergunta 212
Todas as afirmações a seguir sobre taquicardia mediada por marca-
passo (TMM) são verdadeiras, EXCETO
A. Um sistema de dupla câmara tem de estar presente para
causar TMM
B. Sensor atrial íntegro é necessário para TMM
C. Contrações ventriculares prematuras frequentemente iniciam
TMM
D. Encurtamento do período refratário atrial pós-ventricular
impedirá TMM
E. Ondas P retrógradas estão tipicamente presentes
Pergunta 213
Um homem de 76 anos, com diabetes melito e angina por esforço,
doença arterial coronariana de três vasos e uma fração de ejeção do
ventrículo esquerdo de 40% é submetido à cirurgia de
revascularização do miocárdio, sendo bem- sucedida. O ECG
realizado no segundo dia do pós-operatório é mostrado na
Figura 2-6. A administração pré-operatória de cada uma das
seguintes terapias demonstrou evitar essa arritmia após a cirurgia
cardíaca, EXCETO
A. Amiodarona
B. Atorvastatina
C. Sotalol
D. Digoxina
E. Metoprolol

FIGURA 2-6
Pergunta 214
Cada uma das afirmações sobre a procainamida é verdadeira,
EXCETO
A. Em concentrações terapêuticas, a procainamida prolonga a
duração do complexo QRS no ECG de superfície
B. A procainamida pode acelerar a taxa ventricular em pacientes
com flutter atrial
C. A procainamida suprime condução na via acessória de
pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White
D. Um anticorpo antinuclear positivo em pacientes tratados com
procainamida indica a presença de síndrome de lúpus
induzido por fármacos
E. A administração intravenosa rápida de procainamida pode
precipitar hipotensão
Pergunta 215
Cada uma das afirmações a seguir sobre exame eletrofisiológico
cardíaco invasivo é verdade, EXCETO
A. Das causas arrítmicas comuns de síncope, as taquiarritmias
são mais confiavelmente iniciadas no laboratório de
eletrofisiologia, seguida por anormalidades do nodo sinusal e
bloqueio de His-Purkinje
B. Taquicardias supraventriculares são caracterizadas por um
intervalo de His-ventricular mais curto do que o registrado
durante o ritmo sinusal normal
C. Pacientes com disfunção do nodo sinusal frequentemente têm
anormalidades de condução nodal atrioventricular
D. Tempo de recuperação do nodo sinusal é definido como a
diferença entre a duração do ciclo espontâneo do nodo sinusal
antes da estimulação e a duração até a primeira resposta
espontânea do nodo sinusal após o término da estimulação
E. As vias acessórias são mais comumente localizadas na região
lateral esquerda
Pergunta 216
Afirmações verdadeiras sobre o uso de adenosina no tratamento de
arritmia cardíaca incluem todas as seguintes, EXCETO
A. A administração de adenosina pode auxiliar no diagnóstico de
taquicardias do complexo QRS largo
B. A administração intravenosa periférica lenta de 6 a 12 mg de
adenosina é útil no término de taquicardias supraventriculares
envolvendo o nodo atrioventricular
C. Os pacientes com transplantes de coração podem ter uma
resposta exagerada à adenosina
D. A adenosina pode ser ineficaz em pacientes que consumiram
cafeína
E. Rubor, dispneia e pressão no peito são efeitos secundários
comuns da terapia com adenosina
Pergunta 217
Um professor de 34 anos é encaminhado para uma consulta por
causa de palpitações intermitentes e se identificou que ele tem
fibrilação atrial (FA) paroxística na eletrocardiografia ambulatorial.
Suas comorbidades incluem obesidade leve, hipertensão controlada
e apneia obstrutiva do sono não tratada. Os consumos de álcool e
cafeína são mínimos. A ecocardiografia demonstra tamanho e
função ventriculares esquerdos normais e aumento atrial esquerdo
leve. Teste ergométrico não revela nenhuma evidência de isquemia.
Apesar do início de metoprolol e flecainida, FA sintomática persiste
e o paciente é encaminhado para ablação por cateter. Qual das
seguintes afirmações sobre a ablação de FA está correta?
A. Uma tentativa de terapia com fármacos antiarrítmicos é
obrigatória antes de realizar a ablação da FA
B. A eficácia da ablação por cateter para fibrilação atrial
paroxística é maior do que para FA persistente
C. Um procedimento bem-sucedido requer ablação focal de
batimentos atriais prematuros que se originam profundamente
dentro das veias pulmonares
D. Ablação no átrio esquerdo posterior está associada a um risco
de fístula atriotraqueal
E. A ablação por cateter elimina a necessidade de anticoagulação
crônica em indivíduos subsequentemente assintomáticos
Pergunta 218
Uma mulher de 76 anos é avaliada por seu cardiologista por causa
de fibrilação atrial (FA) paroxística recém reconhecida. Ela tem um
histórico de estenose aórtica para o qual foi submetida à troca da
valva aórtica com bioprótese 5 anos atrás, hipertensão arterial
sistêmica, diabetes e colocação de prótese em quadril esquerdo após
uma queda 6 meses antes. Qual das seguintes seria o mais
apropriado tratamento antitrombólico para essa paciente?
A. Aspirina 325 mg por dia
B. Varfarina, dose ajustada para alcançar um INR de 2,5-3,5
C. Dabigatrana 150 mg 2x ao dia
D. Varfarina, dose ajustada para alcançar um INR de 2,0-3,0
E. Aspirina 162 mg por dia associado a clopidogrel 75 mg por dia
Pergunta 219
Qual das afirmações a seguir sobre fibrilação atrial (FA) é correta?
A. A FA ocorre em < 20% dos pacientes após cirurgia cardíaca
B. Pacientes que tiveram FA por menos de 72 horas podem ser
submetidos a cardioversão de maneira segura, sem a
necessidade de anticoagulação prolongada
C. Restauração do ritmo sinusal apresenta resultados clínicos
superiores em comparação com o controle da frequência e
anticoagulação em pacientes com FA assintomática
D. Uma resposta ventricular cronicamente elevada da FA resulta
em disfunção sistólica ventricular esquerda
E. A incidência de FA declina após os 60 anos
Pergunta 220
Cada uma das afirmações a seguir sobre o sistema de condução
cardíaco é verdadeira, EXCETO
A. O nodo sinusal é inervado com terminais nervosos pós-
ganglionares adrenérgicos e colinérgicos
B. Em 60% das pessoas, o suprimento arterial para o nodo
atrioventricular é derivado de um ramo da artéria circunflexa
esquerda
C. O sistema de condução no septo interventricular muscular
superior recebe seu suprimento de sangue dos ramos das
artérias descendente anterior e posterior
D. Inibição da corrente retificadora de K+ tardia (Ikr) foi implicada
na forma adquirida da síndrome do QT longo
E. O potencial transmembrana de repouso do miócito cardíaco
está próximo do potencial de equilíbrio de potássio
Pergunta 221
Qual das seguintes afirmações referentes a amiodarona para o
tratamento de arritmias cardíacas está correta?
A. A meia-vida terminal média de amiodarona é de 6 meses
B. Entre os pacientes com insuficiência cardíaca sistólica,
amiodarona é de eficácia comparável a terapia com um
cardioversor desfibrilador implantável na prevenção da morte
súbita cardíaca
C. Depósitos corneanos se desenvolvem em < 10% pacientes que
são tratados com amiodarona por mais de 6 meses
D. Amiodarona pode resultar em hiperparatireoidismo
E. A toxicidade pulmonar induzida por amiodarona pode
desenvolver na primeira semana da terapia
Pergunta 222
Qual das seguintes afirmações referentes ao mecanismo de
arritmias cardíacas está correta?
A. Na forma comum de taquicardia atrioventricular (AV) nodal
por reentrada, a condução anterógrada ocorre pela via
“rápida”
B. Na taquicardia de reentrada AV ortodrômica, a onda de
ativação trafega pela via acessória até os ventrículos e
retrogradamente através do nodo AV para os átrios
C. Na maioria dos pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-
White, a via acessória conduz mais rapidamente do que o
nodo AV normal, mas demora mais para recuperar a
excitabilidade
D. A automaticidade anormal é o mecanismo mais comum de
flutter atrial
E. Todas as formas de taquicardia ventricular surgem de
automaticidade anormal
Pergunta 223
Um menino de 14 anos sofre dois episódios de síncope súbita
durante aula de ginástica ao correr e é encaminhado para uma
avaliação mais detalhada. Seu tio paterno morreu subitamente
durante exercício físico aos 20 anos. A avaliação laboratorial inclui
um ECG que mostra ritmo sinusal normal com um intervalo QTc
normal. A ressonância magnética cardíaca revela um coração
estruturalmente normal. A angiotomografia demonstra anatomia
coronária normal. Ele passa por teste ergométrico e o ritmo
apresentado na Figura 2-7 é observado após 3 minutos de exercício.
Qual é o tratamento de primeira linha para essa condição?
A. Magnésio
B. Marca-passo de dupla câmara
C. Betabloqueador e um cardiodesfibrilador implantável
D. Treinamento físico com hidratação adequada
E. Simpatectomia cardíaca
FIGURA 2-7
Pergunta 224
Um homem de 72 anos com cardiomiopatia dilatada não isquêmica,
fração de ejeção ventricular esquerda de 38%, em classe III da New
York Heart Association e doença renal crônica
(creatinina = 2,8 mg/dL) se apresenta com fibrilação atrial
paroxística sintomática. O eletrocardiograma (ECG), quando em
ritmo sinusal, mostra um intervalo QT corrigido de 442
milissegundos. Qual dos seguintes é o regime antiarrítmico oral
inicial mais adequado para manter o ritmo sinusal desse paciente?
A. Início ambulatorial de 250 mcg de dofetilide duas vezes por
dia
B. Início ambulatorial de 120 mg de sotalol duas vezes por dia
C. Início na internação de 200 mg de disopiramida de liberação
estendida a cada 12 horas
D. Início na internação de 400 mg de dronedarona duas vezes por
dia com um monitoramento atento do ECG
E. Início ambulatorial de 200 mg de amiodarona via oral três
vezes por dia durante 2 semanas, seguido de 200 mg por dia
Pergunta 225
Uma amostra de traçado de um estudo eletrofisiológico em um
paciente com taquicardia de complexo estreito é apresentada na
Figura 2-8. Qual é o diagnóstico?
A. Taquicardia sinusal
B. Flutter atrial
C. Taquicardia de reentrada nodal atrioventricular (AV) típica
(lento-rápido)
D. Taquicardia de reentrada AV ortodrômica utilizando uma via
acessória
E. Taquicardia atrial

FIGURA 2-8
Pergunta 226
Uma mulher de 75 anos se apresenta após um episódio de síncope.
Ela estava assistindo televisão com o marido quando subitamente
perdeu a consciência e ficou irresponsiva por aproximadamente 20
segundos. Ela acordou ligeiramente confusa, mas bem em outros
aspectos. Sua história clínica não é marcante. O ECG basal
demonstra bloqueio de ramo direito e bloqueio fascicular anterior
esquerdo. Um exame eletrofisiológico foi realizado e um painel
desse procedimento é mostrado na Figura 2-9. Qual das seguintes
recomendações é a mais adequada?
A. Ablação por cateter para taquicardia reentrante nodal
atrioventricular
B. Terapia com betabloqueador
C. Consulta neurológica
D. Implante de marca-passo permanente
E. Angiografia coronária percutânea com revascularização
percutânea prevista

FIGURA 2-9
Pergunta 227
Todas as afirmações a seguir sobre distinguir taquicardia
ventricular (TV) de taquicardia supraventricular (TSV) com
condução aberrante em um paciente com um ritmo rápido de
complexo amplo são verdadeiras, EXCETO
A. A presença de batimentos de fusão sustenta o diagnóstico de
TV
B. O término da taquicardia por meio de manobras vagais é
compatível com TSV
C. A presença de dissociação atrioventricular implica em TV
D. Concordância dos complexos QRS nas derivações precordiais
é mais sugestivo de TSV do que TV
E. Uma história pregressa de infarto do miocárdio torna o
diagnóstico de TV significantiva mais provável
Pergunta 228
Um homem de 53 anos com fibrilação atrial sintomática se
apresenta para a cardioversão eletiva ambulatorial. Durante os
últimos 3 meses ele vem tomando rivaroxabana adequadamente
como anticoagulante, e diltiazem para controle da frequência. Qual
das seguintes afirmativas a respeito da cardioversão elétrica externa
é correta?
A. Administração intravenosa de ibutilida antes da cardioversão
elétrica facilita a reversão bem-sucedida da fibrilação atrial
para ritmo sinusal normal
B. Cardioversão elétrica é mais eficaz para terminar taquicardias
que surgem por aumento do automatismo
C. Choques repetidos com a mesma carga de energia aumentam
a impedância da parede torácica
D. A rivaroxabana pode ser interrompida com segurança 7 dias
após a cardioversão bem-sucedida se o ritmo sinusal é
alcançado
Pergunta 229
Cada um dos seguintes predispõe à arritmia mostrada na Figura 2-
10, EXCETO
A. Bradicardia congênita grave
B. Hipocalemia
C. Mutação de perda de função no gene SCN5A
D. Overdose de antidepressivos tricíclicos
E. Disopiramida
FIGURA 2-10
Pergunta 230
Um homem de 60 anos se apresenta com pré-síncope e se descobre
que está em taquicardia de complexo alargado com
140 batimentos/minuto. Um exame eletrofisiológico é realizado e
uma taquicardia é induzida, como mostrado na Figura 2-11. O
mecanismo dessa taquicardia é o seguinte
A. Taquicardia atrioventricular recíproca utilizando uma via
acessória
B. Taquicardia nodal reentrante atrioventricular com condução
ventricular aberrante
C. Taquicardia ventricular
D. Flutter atrial com condução ventricular aberrante
E. Taquicardia sinusal

FIGURA 2-11
Pergunta 231
Qual das seguintes afirmações está correta sobre a anormalidade
eletrofisiológica mostrada na Figura 2-12?
A. Ela está associada a síncope e morte súbita
B. Quando presente com um infarto do miocárdio de parede
inferior é uma indicação para o marca-passo provisório
C. Tipicamente reflete bloqueio ao nível do nodo atrioventricular,
proximal ao feixe de His
D. Massagem do seio carotídeo reverte tipicamente essa
anormalidade

FIGURA 2-12
Pergunta 232
A estimulação cardíaca permanente é apropriada para todos os
pacientes a seguir, EXCETO
A. Um homem de 35 anos, com bloqueio atrioventricular (AV) de
segundo grau tipo II assintomático e bradicardia sinusal a
38 bpm
B. Um homem de 70 anos, com hipertrofia ventricular esquerda,
fadiga persistente, tontura e com bloqueio AV de primeiro
grau (intervalo PR = 0,36 s)
C. Um homem de 57 anos, com bloqueio AV de terceiro grau
assintomático
D. Uma mulher de 40 anos com bloqueio AV completo congênito
sintomático
E. Um maratonista de 56 anos com câimbras na panturrilha com
pausas de 3,4 segundos durante o sono
Pergunta 233
Um homem de 62 anos foi submetido à implantação de marca-
passo 4 anos atrás por causa de bradicardia acentuada. Como parte
de seu programa de exercícios ele vem utilizando uma máquina de
remar. Recentemente, ele teve vários episódios de pré-síncope que
ocorreram apenas durante tal exercício. Um ECG ambulatorial
(Holter) demonstrou o ritmo mostrado na Figura 2-13, durante um
episódio de pré--síncope enquanto remava. Qual das seguintes
afirmações está correta?
A. Há evidências de um sistema de estimulação de câmara única
B. Há inibição inadequada da estimulação ventricular
C. Há subdetecção de atividade atrial
D. Há falta de captura dos ventrículos
E. Há falta de captura dos átrios

FIGURA 2-13
Pergunta 234
O ECG na Figura 2-14 é compatível com todos os seguintes
diagnósticos, EXCETO
A. Violação do isolamento do eletrodo
B. Hipercalemia
C. Deslocamento do eletrodo
D. Cabo solto
E. Redução iminente da bateria

FIGURA 2-14
Pergunta 235
Qual das seguintes afirmações com relação a função do nó sinusal
está correta?
A. Atropina aumenta a entrada cardioinibitória do nodo sinusal
B. Parada sinusal é definida como uma pausa que é um múltiplo
exato do intervalo PP do ritmo subjacente
C. Hipersensibilidade do seio carotídeo vasodepressor é definida
como assistolia superior a 2 segundos durante a massagem do
seio carotídeo
D. Na forma respiratória de arritmia sinusal, o intervalo PP
encurta ciclicamente durante a inspiração
Pergunta 236
Qual das seguintes afirmações sobre cardiomiopatia arritmogênica
ventricular direita (CAVD) é VERDADEIRA?
A. A taquicardia ventricular em pacientes com CAVD
tipicamente tem morfologia de bloqueio de ramo direito
B. CAVD é mais comum em mulheres
C. Infiltração gordurosa ou fibrogordurosa do ventrículo direito é
o marcador patológico
D. Alterações patológicas não ocorrem no ventrículo esquerdo
E. A ablação por radiofrequência é bem-sucedida na prevenção
de taquicardia ventricular
Pergunta 237
Dos pacientes a seguir com fibrilação atrial, quem é o melhor
candidato para ácido acetilsalicílico em vez de um anticoagulante
para profilaxia de AVC?
A. Um homem de 78 anos com diabetes, mas sem cardiopatia
estrutural
B. Uma mulher de 50 anos com cardiomiopatia dilatada e
sintomas controlados de insuficiência cardíaca
C. Um homem de 52 anos com hipertensão e claudicação de
extremidades inferiores
D. Um homem de 45 ano, com história de obesidade e tabagismo,
mas sem cardiopatia estrutural
E. Uma mulher de 68 anos com hipertensão e aumento atrial
esquerdo pela ecocardiografia
Pergunta 238
Cada uma das afirmações a seguir sobre o antiarrítmico
dronedarona é verdadeira, EXCETO
A. Suas propriedades eletrofisiológicas são semelhantes à
amiodarona
B. É seguro para a utilização em pacientes com sintomas de
insuficiência cardíaca
C. A prevalência de toxicidade da tireoide é baixa
D. Prolongamento do intervalo QT é típico durante a utilização,
mas apenas raramente resulta em pró-arritmia
E. Insuficiência hepática aguda é uma complicação potencial
Pergunta 239
Uma mulher de 30 anos se apresenta devido a episódios recorrentes
de taquicardia paroxística com dispneia e pré- síncope. Um tio
materno morreu repentinamente aos 27 anos. Um estudo
eletrofisiológico é realizado. Os eletrogramas intracardíacos no
momento basal (A) e durante a taquicardia (B) são mostrados na
Figura 2-15. Das seguintes opções, a terapia mais adequada é
A. Ablação da via lenta nodal atrioventricular
B. Ablação da via acessória
C. Implantação de um cardioversor-desfibrilador automático
D. Cardioversão elétrica seguida de anticoagulação de longo
prazo com varfarina
E. Não há necessidade de nenhuma outra terapia
FIGURA 2-15
Pergunta 240
Qual das afirmações a seguir sobre síndrome do QT longo
congênita (SQTL) são VERDADEIRAS?
A. A maioria das formas de SQTL resulta de mutações em genes
que codificam proteínas nos canais de cálcio cardíacos
B. Pacientes com QTL1 experimentam uma alta frequência de
eventos cardíacos durante natação
C. Eventos acústicos súbitos são um gatilho comum de síncope
em pacientes com QTL3
D. Eventos cardíacos durante o sono são comuns em pacientes
com QTL2
Pergunta 241
Todas as afirmações a seguir sobre morte súbita cardíaca (MSC) são
verdadeiras, EXCETO
A. Há mais de 300.000 MSC anualmente nos Estados Unidos
B. O pico de incidência de MSC entre adultos fica entre as idades
de 45 e 75 anos
C. Causas hereditárias de MSC incluem cardiomiopatia
hipertrófica, síndrome do QT longo, cardiomiopatia
arritmogênica ventricular direita e síndrome de Brugada
D. A MSC é mais comum em mulheres do que em homens
E. Uma anormalidade de condução intraventricular no ECG é um
preditor mais forte de MSC do que os achados de hipertrofia
ventricular esquerda
Pergunta 242
Todos os seguintes são suscetíveis em um paciente com o ECG
mostrado na Figura 2-16, EXCETO
A. Um aumento gradual na velocidade atrial com administração
de digoxina
B. Uma frequência atrial irregular
C. Precipitação da arritmia por hipopotassemia
D. Ausência de doença cardíaca subjacente na maioria dos casos
E. Batimentos prematuros ventriculares frequentes

FIGURA 2-16
Pergunta 243
Qual das seguintes afirmações sobre morte súbita cardíaca (MSC)
em pacientes com doença arterial coronariana é correta?
A. MSC responde por 10% de todas as mortes relacionadas com
doença arterial coronariana
B. Em comparação com caucasianos, afro-americanos têm uma
incidência maior de mortes cardíacas súbitas ajustadas para a
idade
C. O mecanismo mais comum de parada cardíaca é a assistolia
D. O resultado de pacientes com parada cardíaca fora do hospital
por bradiarritmias/assistolia é melhor do que se a taquicardia
ventricular for a arritmia inicial
E. Fibrilação ventricular reanimada com sucesso durante as
primeiras 48 horas de IM agudo identifica indivíduos com
maior risco de MSC futura e justifica terapia com CDI
Pergunta 244
Todas as afirmações a seguir sobre estudos eletrofisiológicos são
verdadeiras, EXCETO
A. Um intervalo prolongado His-ventricular (HV) identifica
pacientes com risco aumentado de desenvolver bloqueio
atrioventricular (AV)
B. O intervalo HV tem baixa sensibilidade, mas alta
especificidade para predizer o desenvolvimento de bloqueio
AV completo
C. Um tempo de recuperação prolongado do nodo sinusal
(TRNS) é muito específico para a identificação de pacientes
com disfunção de nodo sinusal
D. A sensibilidade do TRNS na identificação da disfunção do
nodo sinusal é de 95%
Pergunta 245
Qual dos seguintes pacientes é o candidato mais adequado para a
colocação de um desfibrilador cardioversor implantável para
prevenção primária de morte cardíaca súbita?
A. Homem de 45 anos uma semana após o infarto agudo do
miocárdio de parede anterior com fração de ejeção do
ventrículo esquerdo (FEVE) de 35% e sintomas classe III da
New York Heart Association (NYHA)
B. Mulher de 66 anos com histórico de cardiomiopatia dilatada
não isquêmica e FEVE de 30% apesar de tratamento com um
inibidor da ECA e betabloqueadores nos últimos 6 meses
C. Homem de 22 anos que se apresenta com dor no peito e FEVE
levemente reduzida de 50% e tem um ECG de superfície
normal, mas evidência de miocardite na ressonância
magnética cardíaca
D. Homem de 78 anos com histórico de cardiomiopatia
isquêmica, FEVE de 30%, doença renal terminal em diálise e
câncer de pulmão metastático de não pequenas células
recentemente diagnosticado
E. Homem de 52 anos com histórico de alcoolismo com FEVE
recentemente identificada de 20% e em classe II da NYHA
Pergunta 246
Qual das afirmações a seguir sobre modos de estimulação cardíaca
é VERDADEIRA?
A. Estimulação ventricular inibida (VVI) restaura e mantém
sincronismo atrioventricular (AV)
B. Estimulação VVI fornece uma taxa de resposta no paciente
cronotropicamente incompetente
C. Estimulação desencadeada por câmara única (AAT ou VVT)
aumenta o consumo da bateria do marca-passo
D. Estimulação atrial inibida (AAI) é um modo apropriado de
estimulação para pacientes com disfunção do nodo AV
E. Estimulação de dupla câmara e sensor com inibição e
acompanhamento (DDD) é o modo preferido de estimulação
para pacientes em fibrilação atrial
Pergunta 247
Todas as afirmações a seguir sobre marca-passos cardíacos são
verdadeiras, EXCETO
A. Hipercalemia resulta em anormalidades de limiar de
estimulação e sensibilidade
B. Deslocamento de eletrodo ou colocação inadequada inicial de
eletrodo deve ser suspeita caso haja presença de redução da
sensibilidade
C. Celulares não causam interferência clinicamente importante
no marca-passo durante o uso normal
D. Bloqueio de ramo direito é o padrão eletrocardiográfico
esperado durante a estimulação ventricular direita
E. Pseudofusão no ECG de superfície é identificada por um
batimento apropriadamente estimulado que não altera a
morfologia de um QRS intrínseco sobreposto
Pergunta 248
O achado na radiografia de tórax mostrado na Figura 2-17 estaria
associado a qual das seguintes medições de interrogação do
dispositivo?
A. Limiar de alta voltagem, alta impedância de eletrodo
B. Limiar de baixa voltagem, alta impedância de eletrodo
C. Limiar de alta voltagem, baixa impedância de eletrodo
D. Limiar de baixa voltagem, baixa impedância de eletrodo
E. Limiar de alta voltagem, impedância de eletrodo normal

FIGURA 2-17
Pergunta 249
A anormalidade eletrocardiográfica mostrada na Figura 2-18 está
associada a todas as seguintes, EXCETO
A. Ausência de doença cardíaca estrutural subjacente na maioria
dos adultos
B. Resposta benéfica ao tratamento com verapamil
C. Uma associação a anomalia de Ebstein
D. A maior prevalência em homens
E. Uma via posterosseptal

FIGURA 2-18
Pergunta 250
Um homem diabético de 65 anos com uma história de infarto do
miocárdio se apresenta em seu consultório para avaliação. Sabe-se
que ele tem fração de ejeção ventricular esquerda de 30% com uma
anormalidade de movimento de parede anterior. Ele se sente
confortável em repouso, mas relata dispneia nas atividades
domésticas simples e não consegue subir um lance de escadas sem
parar para recuperar o fôlego. Ele não descreve desconforto no
tórax e não há evidências de isquemia reversível na cintilografia ao
esforço. Seu esquema clínico atual inclui carvedilol, 25 mg duas
vezes por dia; lisinopril, 20 mg por dia; furosemida, 40 mg por dia;
espironolactona, 25 mg por dia; e digoxina, 0,125 mg por dia. Seu
exame físico revela pressão arterial de 90/50 mmHg, frequência
cardíaca de 70 batimentos/minuto, pressão venosa jugular normal e
pulmões limpos à ausculta. O impulso cardíaco apical é deslocado
lateralmente em direção à linha axilar anterior. À ausculta, há B1
normal, B2 paradoxalmente desdobrada, galope de B3 apical suave e
sopro holossistólico de grau 3/6 no ápice que irradia para a axila. 
Não há nenhum edema periférico. Seu ECG é mostrado na
Figura 2-19. Qual é a abordagem mais adequada para utilização de
terapia com dispositivo nesse paciente?
A. Nenhuma implantação de dispositivo é indicada
B. Implantação de cardioversor-desfibrilador é justificada
C. Implantação de um sistema de desfibrilador com
ressincronização cardíaca é justificada
D. Encaminhar o paciente para ecocardiografia para avaliar
dissincronia e, se positiva, implantar um desfibrilador
cardíaco com ressincronização
E. Implantação de um marca-passo de ressincronização cardíaca
sem desfibrilador é a mais adequada
FIGURA 2-19
Pergunta 251
O traçado do exame eletrofisiológico na Figura 2-20 é obtido a
partir de um homem de 28 anos com palpitações, síncope recorrente
e um coração estruturalmente normal. Qual das seguintes é a
terapia mais adequada?
A. Atenolol
B. Verapamil
C. Implante de marca-passo
D. Ablação por cateter de radiofrequência
E. Implantação de desfibrilador

FIGURA 2-20 De Prystowsky EN, Browne KF, Zipes DP: J Am Coll Cardiol
1:468, 1983.
Pergunta 252
Todas as afirmações a seguir são verdadeiras sobre o antiarrítmico
dofetilida, EXCETO
A. Ele tem excreção renal significativa
B. Ele prolonga o intervalo QT de maneira dose-dependente
C. Não é seguro em pacientes com infarto do miocárdio prévio
D. Pacientes devem ser admitidos ao hospital para iniciação do
fármaco
E. Não deve ser usado em pacientes que tomam verapamil
Pergunta 253
Um trabalhador da construção civil de 26 anos vai ao setor de
emergência na manhã de 2 de janeiro, em fibrilação atrial. Ele
afirma que nos últimos meses teve episódios ocasionais de
palpitações, quase sempre às segundas-feiras. Seus sinais vitais
incluem frequência cardíaca de 140 bpm, respirações de
16 incursões/minuto e pressão arterial de 160/95 mmHg. Seu exame
físico é normal, exceto por um sopro sistólico leve. Ao ser
observado no hospital, ele espontaneamente reverte para o ritmo
sinusal normal. A causa precipitante muito provavelmente é
A. Cafeína
B. Cocaína
C. Álcool
D. Hipertensão
E. Prolapso de valva mitral
Perguntas 254 a 257
Para cada uma das descrições seguintes, faça a correspondência
com o distúrbio apropriado:
A. Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen
B. Síndrome de Romano-Ward
C. Taquicardia ventricular do trato de saída ventricular direito
D. Síndrome de Brugada
254. Distúrbio autossômico recessivo associado à surdez
neurossensorial
255. Normalmente o ECG revela morfologia de um
bloqueio de ramo direito com supradesnivelamento do
segmento ST nas derivações precordiais anteriores
256. Síndrome do QT longo autossômica dominante com
audição normal
257. Bloqueio de ramo esquerdo com um eixo inferior
Perguntas 258 a 261
Faça a correspondência entre as seguintes ações de fármacos
antiarrítmicos e a classificação de Vaughan-Williams do fármaco
apropriada:
A. Predominantemente bloqueia canais de potássio e prolonga
repolarização
B. Predominantemente bloqueia receptores beta-adrenérgicos
C. Predominantemente bloqueia os canais de cálcio lentos (ICa.L)
D. Reduzem a taxa de aumento do movimento ascendente do
potencial de ação (Vmáx) e prolongam a duração do potencial
de ação
E. Bloqueiam canais de sódio, mas reduzem a duração do
potencial de ação e não reduzem Vmáx
258. Fármacos da classe IA
259. Fármacos da classe II
260. Fármacos da classe III
261. Fármacos da classe IV
Perguntas 262 a 265
Suponha que você decidiu prescrever terapia medicamentosa
antiarrítmica para evitar episódios recorrentes de fibrilação atrial
para cada um dos pacientes descritos adiante. Faça a
correspondência de cada paciente com o antiarrítmico mais
adequado da lista fornecida:
A. Flecainida
B. Sotalol
C. Amiodarona
D. Mexiletina
262. Um homem de 64 anos, com história remota de infarto
do miocárdio anterior e de fração de ejeção ventricular
esquerda de 50%
263. Uma mulher de 74 anos com hipertensão de longa
duração e hipertrofia ventricular esquerda (espessura da
parede = 1,6 cm)
264. Uma pessoa de 58 anos com cardiomiopatia não
isquêmica e insuficiência cardíaca congestiva em classe
III
265. Um homem de 46 anos saudável, sem doença cardíaca
estrutural
Perguntas 266 a 269
Para cada um dos seguintes agentes diuréticos, faça a
correspondência com o efeito colateral apropriado:
A. Ototoxicidade
B. Ginecomastia
C. Acidose metabólica
D. Hipercalcemia
E. Hipercalemia
266. Acetazolamida
267. Metolazona
268. Torsemida
269. Eplerenona
Perguntas 270 a 273
Para cada condição clínica, faça a correspondência com a
modalidade de marca-passo mais adequada:
A. VAT
B. VVIR
C. DDD
D. DDDR
E. AAIR
270. Um homem de 58 anos, com síndrome de taquicardia-
bradicardia que desenvolve bradicardia sinusal
sintomática com terapia betabloqueadora
271. Uma mulher de 70 anos com fibrilação atrial de longa
duração que se queixa de tontura e que, ao exame,
encontra- se uma frequência ventricular de
30 batimentos/ minuto
272. Um homem de 62 anos com bloqueio cardíaco
completo após cirurgia valvar aórtica
273. Um homem de 45 anos com bloqueio de saída
sinoatrial sintomático e ritmo de escape juncional
apropriado
Perguntas 274 a 277
Várias condições podem causar cardiomiopatia dilatada (CMD)
com instabilidade elétrica, definidas como doença de condução ou
arritmia fora de proporção com o grau de disfunção ventricular
esquerda. Para cada descrição clínica, faça a correspondência com a
etiologia de CMD com instabilidade elétrica:
A. Sarcoidose cardíaca
B. Miocardite de células gigantes
C. Doença de Chagas
D. Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito
E. Cardiolaminopatia
274. Um homem de 30 anos com história de síncope que
sofre de deflexões de baixa amplitude no segmento ST
nas derivações precordiais direitas e desmossomos
anormais na imuno-histoquímica cardíaca
275. Um homem de 38 anos com alteração da motilidade
gastrointestinal, bloqueio cardíaco completo e aneurisma
apical
276. Uma mulher de 50 anos com história de doença
pulmonar restritiva que se apresenta com síncope
associada a bloqueio atrioventricular de primeiro grau e
bloqueio de ramo direito
277. Uma mulher de 42 anos com rápida deterioração da
função cardíaca, crises frequentes de taquicardia
ventricular e necrose disseminada de miócitos na biópsia
endomiocárdica
Perguntas 278 a 282
Para cada uma das seguintes condições, faça a correspondência
entre as apresentações clínicas de síncope:
A. Uma mulher de 20 anos “apagou” durante flebotomia para
exame de sangue de rotina
B. Uma mulher de 65 anos perdeu a consciência depois de
exercícios de braço
C. Um homem de 35 anos cursou com síncope durante o
exercício e tem sopro sistólico que intensifica na posição de pé
D. Um homem de 74 anos sofre síncope súbita enquanto se
barbeia
E. Uma mulher de 28 anos com episódios recorrentes de falta de
ar, tontura e síncope depois de mudanças na posição corporal
278. Cardiomiopatia hipertrófica
279. Síndrome de roubo da subclávia
280. Síncope vasovagal
281. Hipersensibilidade do seio carotídeo
282. Mixoma atrial esquerdo
Perguntas 283 a 286
Para cada condição capaz de precipitar insuficiência cardíaca de
alto débito, faça a correspondência com os achados físicos
adequados:
A. Hipertireoidismo
B. Beri béri
C. Fístula arteriovenosa
D. Síndrome carcinoide
E. Síndrome de Osler-Weber-Rendu
283. Sinal de Nicoladoni-Branham
284. Hepatomegalia e ruídos abdominais
285. Arranhadura de Means-Lerman
286. Parestesias e glossite dolorosa
Perguntas 287 a 290
Para cada uma das descrições seguintes, faça a correspondência
com o medicamento apropriado:
A. Um dos betabloqueadores menos lipossolúveis
B. Betabloqueador cardiosseletivo com atividade
simpatomimética intrínseca
C. Betabloqueador com atividade de alfabloqueio
D. Betabloqueador não cardiosseletivo com atividade
simpatomimética intrínseca
287. Atenolol
288. Carvedilol
289. Acebutolol
290. Pindolol
Perguntas 291 a 294
VOLUME DIASTÓLICO FINAL (mL/m2) VOLUME SISTÓLICO FINAL (mL/m2) MASSA VE (g/m2)

Normal = 70 45 92
A. 84 44 172
B. 193 92 200
C. 199 37 145
D. 70 40 80

Para cada estado de doença, faça a correspondência com o


volume ventricular esquerdo apropriado (VE) e dados em massa:

291. Estenose da válvula aórtica com gradiente de pico


sistólico > 30 mmHg
292. Doença do miocárdio (cardiomiopatia dilatada
primária)
293. Regurgitação aórtica com fluxo regurgitante > 30 mL
por batimento
294. Regurgitação de válvula mitral com fluxo
regurgitante > 20 mL por batimento
Insuficiência Cardíaca;
Arritmias, Morte Súbita e
Síncope
Resposta da pergunta 168
E (Braunwald, pp. 479, 498, 512;
Figura 22-7, A)
Os peptídeos natriuréticos têm importância no diagnóstico e na
avaliação do prognóstico de pacientes com insuficiência cardíaca. O
sistema de peptídeo natriurético consiste em cinco hormônios
peptídicos estruturalmente semelhantes: peptídeo natriurético atrial
(ANP), urodilantina (uma isoforma de ANP), peptídeo natriurético
do tipo cerebral, atualmente chamado do tipo B (BNP), peptídeo
natriurético do tipo C (CNP) e peptídeo natriurético dendroaspis
(DNP).1 O ANP é liberado pelos miócitos atriais em resposta a
aumentos agudos da pressão atrial. O pró--hormônio BNP é
liberado em resposta ao estresse hemodinâmico da dilatação
ventricular, hipertrofia ou aumento da tensão da parede. O pró-
hormônio BNP é clivado por uma endoprotease circulante em dois
polipeptídeos: o pró-BNP N-terminal inativo (NT-pró-BNP), com 76
aminoácidos de comprimento e o peptídeo biologicamente ativo
BNP, com 32 aminoácidos de comprimento.2
Os níveis circulantes de ANP e BNP são elevados em pacientes
com insuficiência cardíaca. Tanto o ANP quanto o BNP promovem
vasodilatação e natriurese, contrariando assim os efeitos de
retenção de sal e água dos sistemas adrenérgico, da renina-
angiotensina-aldosterona e da vasopressina. Os níveis de BNP e
NT-pró-BNP sobem com o aumento da idade e piora da função
renal. Em contrapartida, os níveis de BNP têm uma relação inversa
com o índice de massa corporal.
O CNP é derivado predominantemente de células endoteliais na
vasculatura periférica. Os papéis precisos do CNP, urodilantina e
DNP na fisiologia cardiovascular permanecem obscuros.
Um estudo multicêntrico de grande porte realizado em pacientes
no setor de emergência submetidos a uma avaliação para dispneia
aguda mostraram que um nível de BNP > 100 pg/mL tem
sensibilidade de 90% e especificidade de 76% na identificação de
uma etiologia cardíaca.3 Um nível de BNP > 400 pg/mL tornou o
diagnóstico de insuficiência cardíaca provável. Resultados
análogos foram encontrados para NT-pró-BNP-pacientes com
insuficiência cardíaca aguda tiveram níveis médios > 4.000 pg/mL
em comparação com 130 pg/mL naqueles sem insuficiência
cardíaca.4
Um subestudo do ensaio TACTICS-TIMI 18 demonstrou que um
nível elevado de BNP em pacientes que apresentam síndromes
coronarianas agudas está associado a um maior risco de
insuficiência cardíaca congestiva e morte subsequentes.5
Referências
1. Daniels LB, Maisel AS. Natriuretic peptides. J Am Coll
Cardiol. 2007;50:2357.
2. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med.
2008;358:2148.
3. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid
measurement of B-type natriuretic peptide in the
emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med.
2002;347:161.
4. Januzzi Jr JL, Camargo CA, Anwaruddin S, et al. The N-
terminal pro-BNP investigation of dyspnea in the
emergency department (PRIDE) study. Am J Cardiol.
2005;95:948.
5. Morrow DA, de Lemos JA, Sabatine MS, et al. Evaluation of
B-type natriuretic peptide for risk assessment in unstable
angina/non-ST-elevation myocardial infarction: B-type
natriuretic peptide and prognosis in TACTICS-TIMI 18. J
Am Coll Cardiol. 2003;41:1264.
Resposta da Pergunta 169
D (Braunwald, pp. 543-547; Figura 25-
10; Tabela 25-7)
O manitol é um agente osmótico inerte que expande o volume
hídrico extracelular; seu uso é contraindicado em pacientes com
insuficiência cardíaca descompensada.
Antagonistas do receptor de mineralocorticoides
(espironolactona e eplerenona) atuam no túbulo contornado distal
renal e no túbulo coletor cortical reduzindo a reabsorção de sódio e
inibindo a excreção de K+ e H+. Embora sejam apenas diuréticos
fracos, eles têm se mostrado eficientes em reduzir a morbidade e
mortalidade na insuficiência cardíaca sistólica.1 No entanto, os
antagonistas dos receptores de aldosterona podem contribuir para
hiperpotassemia clinicamente significativa, particularmente quando
utilizados em combinação com inibidores da enzima conversora da
angiotensina (ECA) e/ou com bloqueadores dos receptores da
angiotensina II (BRA).2
Os diuréticos de alça, como a furosemida, torsemida e
bumetanida, são inibidores de cotransportador Na+/K+/2Cl- no ramo
ascendente espesso da alça de Henle. A inibição desse
cotransportador aumenta acentuadamente a fração de excreção de
sódio e cloreto. No entanto, o fornecimento de grandes quantidades
de sódio e líquido para o néfron distal aumenta a secreção de K+ e
H+, levando a hipopotassemia e alcalose metabólica.
Os agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem
comprometer a função renal e diminuir a ação de diuréticos
inibindo a produção de prostaglandinas vasodilatadoras. Todos os
AINEs, incluindo o ácido acetilsalicílico, têm esse efeito potencial,
que pode contribuir para a resistência a diuréticos em indivíduos
com uma resposta diurética inicialmente favorável.3
Referências
1. Zannad F, McMurray JJV, Krum H, et al. Eplerenone in
patients with systolic heart failure and mild symptoms. N
Engl J Med. 2011;364:11.
2. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, et al. Rates of
hyperkalemia after publication of the Randomized
Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med. 2004;351:543.
3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. ACCF/AHA
guideline for the management of heart failure: a report of
the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2013;62(e147):2013.
Resposta da Pergunta 170
E (Braunwald, pp. 512, 560, 572;
Tabela 25-6)
As arritmias cardíacas são comuns em pacientes com doença
cardíaca estrutural, podem contribuir para o agravamento da
hemodinâmica intracardíaca e podem precipitar insuficiência
cardíaca aguda descompensada.1 O débito cardíaco é dependente
da manutenção adequada do volume sistólico e frequência cardíaca.
Taquiarritmias aumentam a demanda miocárdica de oxigênio e
reduzem o tempo disponível para enchimento ventricular na
diástole, comprometendo o volume de ejeção ventricular e débito
cardíaco.
Como o volume sistólico é comprometido em pacientes com
disfunção ventricular esquerda, a manutenção do débito cardíaco é,
em grande parte, dependente de uma frequência cardíaca
adequada. Assim, a redução excessiva da frequência cardíaca (isto
é, bradiarritmias) também pode deprimir o débito cardíaco.
A dissociação entre a contração atrial e ventricular (como no
bloqueio atrioventricular de alto grau) reduz a contribuição atrial
para o enchimento ventricular, prejudicando o volume sistólico
subsequente e o débito cardíaco em pacientes com disfunção
sistólica ou diastólica. A condução intraventricular anormal, como
na taquicardia ventricular ou na estimulação apical do ventrículo
direito, pode prejudicar o desempenho do miocárdio devido à
perda de contração ventricular sincronizada.2 A otimização da
sincronia atrioventricular e ventrículo-ventricular é o principal
mecanismo de benefício da terapia de ressincronização cardíaca
(estimulação biventricular) em pacientes com disfunção ventricular
esquerda e insuficiência cardíaca.3
Referências
1. Benza RL, Tallaj JA, Felker GM, et al. The impact of
arrhythmias in acute heart failure. J Card Fail. 2004;10:279.
2. Wang NC, Maggioni AP, Konstam MA, et al. Clinical
implications of QRS duration in patients hospitalized with
worsening heart failure and reduced left ventricular ejection
fraction. JAMA. 2008;299:2656.
3. Abraham WT. Cardiac resynchronization therapy is
important for all patients with congestive heart failure and
ventricular dyssynchrony. Circulation. 2006;114:2692.
Resposta da Pergunta 171
C (Braunwald, pp. 509, 516, 550;
Figuras 24-4, 25-5)
A síndrome é caracterizada por agravamento da função renal
durante a hospitalização por insuficiência cardíaca, ou logo após a
alta, apesar da melhora sintomática com tratamento com diuréticos
e manutenção de volume intravascular adequado.1,2 Doença renal
crônica subjacente (p. ex., associada ao diabetes ou hipertensão)
aumenta o risco de síndrome cardiorrenal, assim como a ativação
neuro-hormonal resultante do comprometimento do débito
cardíaco e terapia com excesso de diuréticos de alça.
A função renal é um indicador prognóstico importante em
pacientes com insuficiência cardíaca aguda. A função renal basal
comprometida e a piora da função renal durante a internação ou
após a alta precoce, são preditores potentes de resultados adversos,
incluindo taxas de readmissão precoce e de mortalidade.3 A pressão
venosa sistêmica elevada, não a reduzida, parece ser um fator
contribuinte importante para o desenvolvimento de síndrome
cardiorrenal, porque a congestão venosa contribui para pressão
intra-abdominal elevada que pode prejudicar a filtração
glomerular.4
Um aumento da ureia fora de proporção para a creatinina sérica é
um sinal de hipoperfusão renal, resultante de débito cardíaco
anterógrado baixo ou depleção do volume intravascular devido a
altas doses de diuréticos intravenosos. A ativação neuro-hormonal
que acompanha a hipoperfusão renal aumenta a reabsorção
proximal de sódio e ureia, embora o manuseio da creatinina não
seja afetado, levando a uma proporção ureia/creatinina elevada.
Referências
1. Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J
Am Coll Cardiol. 2009;53:557.
2. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new
perspectives. Circulation. 2010;121:2592.
3. Damman K, Navis G, Voors AA, et al. Worsening renal
function and prognosis in heart failure: systematic review
and meta-analysis. J Card Fail. 2007;13:599.
4. Mullens W, Abraham Z, Francis GS, et al. Importance of
venous congestion for worsening of renal function in
advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol.
2009;53:589.
Resposta da Pergunta 172
B (Braunwald, pp. 551-556, 558)
A eficácia da digoxina foi estudada no estudo DIG, que envolveu
6.800 pacientes com insuficiência cardíaca de classes I a III, com
uma fração de ejeção média do ventrículo esquerdo (VE) de 28%.1
Durante 37 meses de acompanhamento houve uma redução
significativa das hospitalizações por insuficiência cardíaca, mas não
houve melhora significativa na mortalidade total com terapia com
digoxina em comparação com placebo.
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) são a
pedra angular da terapia para pacientes com insuficiência cardíaca
crônica com fração de ejeção reduzida ou disfunção ventricular
esquerda assintomática por causa de seus efeitos hemodinâmicos
favoráveis e insuperável benefício de mortalidade de longo prazo.
O estudo Vasodilator Heart Failure Trial II (V-HeFT II) comparou o
inibidor da ECA enalapril com a combinação de hidralazina mais
dinitrato de isossorbida no tratamento de insuficiência cardíaca
congestiva moderada crônica. A sobrevida no grupo tratado com
enalapril se mostrou superior.2
Dados clínicos agregados indicam que BRAs são tão eficazes
quanto os inibidores da ECA para reduzir a morbidade e
mortalidade relacionadas com HF. Candesartan reduziu
significativamente o composto primário da morte cardiovascular ou
internação por insuficiência cardíaca entre os pacientes com
intolerância aos inibidores da ECA inscritos no Candesartan Heart
Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity trial
(CHARM-Alternative Trial).3 O estudo VALIANT randomizou
pacientes com disfunção ventricular esquerda após infarto do
miocárdio para valsartan, captopril, ou ambos, e encontrou
benefício semelhante com o inibidor da ECA ou BRA para reduzir a
taxa de mortalidade.4 Assim, BRAs são atualmente aceitos como
substitutos adequados para pacientes com disfunção ventricular
esquerda que são intolerantes a inibidores da ECA.5 O benefício
incremental dos BRAs em pacientes já tratados com inibidores da
ECA é menos claro.
No estudo RALES, demonstrou-se que o antagonista de
aldosterona espironolactona reduz a mortalidade, quando
adicionado à terapia padrão para a insuficiência cardíaca em
pacientes com insuficiência cardíaca classes III e IV com fração de
ejeção < 35%.6 No estudo EMPHASIS, a eplerenona, um antagonista
seletivo de aldosterona, reduziu significativamente a mortalidade
em comparação com placebo, quando adicionada à terapia padrão
de insuficiência cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca
sistólica classes II ou III.7
Referências
1. The Digitalis Investigation Group: The effect of digoxin on
mortality and morbidity in patients with heart failure. N
Engl J Med 336:525, 1997.
2. Cohn JN, Johnson G, Zeische S, et al. A comparison of
enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the
treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med.
1991;325:303.
3. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. Effects of
candesartan in patients with chronic heart failure and
reduced left-ventricular systolic function intolerant to
angiotensin-converting-enzyme inhibitors: The CHARM-
Alternative trial. Lancet. 2003;362:772.
4. Pfeffer MA, McMurray JJV, Velazquez EJ, et al. Valsartan,
captopril, or both in patients with myocardial infarction
complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or
both. N Engl J Med. 1893;349:2003.
5. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA
guideline for the management of heart failure: a report of
the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2013;62:e147.
6. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of
spironolactone on morbidity and mortality in patients with
severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation
Study Investigators. N Engl J Med. 1999;341:709.
7. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al. Eplerenone in
patients with systolic heart failure and mild symptoms. N
Engl J Med. 2011;364:11.
Resposta da Pergunta 173
C (Braunwald, pp. 608-614)
Os resultados de longo prazo após o transplante melhoraram
dramaticamente com a introdução da ciclosporina inibidora de
calcineurina como a pedra angular da imunossupressão. A
sobrevida média de todos os pacientes de transplantes cardíacos é
agora de 10 anos, com uma sobrevida média de 13 anos entre os
pacientes que estão vivos 1 ano depois do transplante.1 No primeiro
ano após o transplante, 90% dos pacientes sobreviventes relatam
não ter limitações funcionais.2
A seleção dos candidatos para o transplante é um processo
complexo, que integra a avaliação de hemodinâmica, comorbidades
que possam limitar a sobrevida pós-transplante e fatores
psicossociais que podem prejudicar a adesão ao tratamento.
Candidatos ideais para transplante de coração são pacientes mais
jovens com insuficiência cardíaca avançada, doença comórbida
mínima ou lesão de órgão final, uma história de adesão à
terapêutica médica prescrita e uma rede familiar e social forte.
O coração transplantado é desnervado e se baseia em
mecanismos adaptativos atípicos para atender diferentes demandas
para o débito cardíaco. Como resultado do aumento do retorno
venoso no início do exercício, o coração transplantado responde
com o mecanismo de Frank-Starling intrínseco aumentando o
débito cardíaco. Os níveis circulantes de catecolaminas sobem à
medida que o exercício começa, proporcionando uma resposta
cronotrópica tardia. Esse mecanismo possibilita uma função
hemodinâmica quase normal em repouso, e capacidade de
suportar, pelo menos, um exercício moderado na grande maioria
dos sobreviventes de longo prazo. É importante salientar, os
betabloqueadores podem prejudicar a resposta da frequência
cardíaca e devem ser usados com cautela após transplante de
coração.
Como não foram identificados marcadores sorológicos confiáveis
para a rejeição ao enxerto, a biópsia endomiocárdica do ventrículo
direito continua sendo o padrão ouro para esse diagnóstico. As
biópsias são normalmente realizadas através de uma abordagem
venosa transjugular e são realizadas em uma programação de
rotina durante o período pós-transplante e ao longo da vida do
transplantado. A rejeição de alto grau pode ser assinalada pelo
desenvolvimento de insuficiência cardíaca clínica, arritmias atriais,
baixa voltagem de QRS no ECG, ou evidência ecocardiográfica de
disfunção ventricular esquerda; no entanto, o diagnóstico definitivo
ou a identificação de rejeição de baixo grau precoce ou sutil requer
exame histológico do miocárdio.
A rejeição dos aloenxertos e infecções são as causas mais comuns
de morte logo após o transplante. O risco de infecção diminui com o
tempo à medida que a intensidade da terapia de imunossupressão é
reduzida. Em contrapartida, o risco de malignidade fatal aumenta
progressivamente nos anos seguintes. As neoplasias precoces fatais
mais comuns são distúrbios linfoproliferativos pós-transplante e
câncer de pulmão.
Referências
1. Stehlik J, Edwards LB, Kucheryavaya AY, et al. The
Registry of the Internal Society of Heart and Lung
Transplantation: 29th official adult heart transplant report–
2012. J Heart Lung Transplant. 2012;31:1052.
2. Grady KL, Naftel DC, Young JB, et al. Patterns and
predictors of physical functional disability at 5 to 10 years
after heart transplantation. J Heart Lung Transplant.
2007;26:1182.
Resposta da Pergunta 174
C (Braunwald, p. 496)
Muitas condições clínicas e cirúrgicas são associadas a um padrão
radiográfico de tórax compatível com edema pulmonar, como no
acompanhamento da radiografia. O exame físico desse paciente foi
quase normal, sem achados drásticos no exame de tórax, distensão
venosa jugular ou uma terceira bulha cardíaca. Isso sugere que,
nesse paciente, o edema foi causado principalmente não por uma
alteração das forças de Starling através dos capilares pulmonares,
mas sim por permeabilidade anormal da membrana alvéolo-
capilar. Tal situação é compatível com síndrome da angústia
respiratória aguda (SARA). Entre as condições que foram
associadas à SARA estão pneumonia, toxinas inaladas, substâncias
estranhas circulantes (incluindo endotoxinas bacterianas), aspiração
do conteúdo gástrico, pneumonite aguda por radiação aguda,
liberação de substâncias vasoativas endógenas, coagulação
intravascular disseminada, pulmão de choque, em associação ao
traumatismo não torácico e pancreatite hemorrágica aguda.
Embora a fisiopatologia da SARA não seja compreendida
completamente, é provável que a lesão epitelial, que leva a aumento
da permeabilidade da barreira alvéolo-capilar, seja um evento de
iniciação crítico. Um desequilíbrio entre citocinas pró-inflamatórias
e mediadores anti-inflamatórios provavelmente contribui para o
recrutamento de neutrófilos, liberação de substâncias tóxicas
inflamatórias, perda de integridade endotelial, produção de
surfactante reduzida, e remoção comprometida de edema do
espaço alveolar.
Bibliografia
Ware LB, Matthay MA. Clinical practice: acute pulmonary edema. N Engl J Med.
2005;353:2788.
Resposta da Pergunta 175
E (Braunwald, p. 497-498)
Uma variedade de alterações laboratoriais pode ser observada em
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. Alterações nos
valores de eletrólitos séricos geralmente ocorrem somente após os
pacientes terem começado o tratamento ou em casos graves de
longa duração de insuficiência cardíaca. Hiponatremia é observada
em até 25% dos pacientes com descompensação de insuficiência
cardíaca e é um importante indicador prognóstico negativo.1 Ela
pode estar presente por varias razões, como restrição de sódio,
terapia diurética intensiva, diminuição na capacidade de excretar
água relacionada com reduções no fluxo sanguíneo renal e taxa de
filtração glomerular (TFG), e aumento na concentração de
vasopressina circulante.2 Pode ocorrer hipopotassemia decorrente
de terapia diurética agressiva. Por outro lado, hiperpotassemia
pode ocorrer, ocasionalmente, em pacientes com insuficiência
cardíaca grave que têm reduções acentuadas da TFG ou que estão
recebendo antagonistas dos receptores de aldosterona
(espironolactona ou eplerenona).
Hepatomegalia congestiva, devido à insuficiência “retrógrada” e
cirrose cardíaca decorrente de insuficiência cardíaca de longa
duração são muitas vezes acompanhadas por comprometimento da
função hepática, refletida por enzimas hepáticas circulantes
anormais. Na congestão venosa hepática aguda, pode ocorrer
icterícia grave com níveis de bilirrubina de até 15 a 20 mg/dL,
elevações drásticas dos níveis séricos de aspartato aminotransferase
e prolongamento do tempo de protrombina. Embora os perfis
clínicos e laboratoriais de um evento como esse possam se
assemelhar a hepatite viral, o diagnóstico de congestão hepática é
confirmado pela rápida normalização desses valores com
tratamento bem-sucedido da insuficiência cardíaca. Em pacientes
com insuficiência cardíaca de longa duração e lesão hepática grave
secundária, a síntese de albumina pode ficar comprometida. É
muito raro ocorrer sequelas mais graves, como hipoglicemia
hepática, insuficiência hepática fulminante e coma hepático.
Elevações da pressão capilar pulmonar são refletidas pelo
surgimento da vasculatura na radiografia de tórax. Com elevações
mínimas (isto é, aproximadamente 13 a 17 mmHg), a equalização
precoce no tamanho dos vasos nos ápices e bases é primeiramente
discernível. Somente após ocorrerem maiores elevações de pressão
(aproximadamente 18 a 20 mmHg) é que ocorre redistribuição
vascular pulmonar real. Quando a pressão excede 20 a
25 mmHg, geralmente edema pulmonar intersticial é observado. É
importante notar, no entanto, que em pacientes com insuficiência
ventricular esquerda crônica, maiores pressões pulmonares podem
ser acomodadas com poucos sinais clínicos e radiológicos de
congestão devido ao aumento da drenagem linfática.
Referências
1. Mohammed AA, van Kimmenade RR, Richards M, et al.
Hyponatremia, natriuretic peptides, and outcomes in
acutely decompensated heart failure: results from the
International Collaborative of NT-proBNP Study. Circ Heart
Fail. 2010;3:354.
2. De Luca L, Klein L, Udelson JE, et al. Hyponatremia in
patients with heart failure. Am J Cardiol. 2005;96:19L.
Resposta da Pergunta 176
B (Braunwald, pp. 450-451, 461-462;
Figuras 21-14)
A ligação de um agonista beta-adrenérgico com seu receptor de
miócito inicia um sistema complexo de mensageiros dentro do
sarcolema e citosol da célula. O receptor beta1 é acoplado, através
de proteínas G, para a ativação de adenilciclase e formação de
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Essa molécula atua
através de proteínas quinases para fosforilar proteínas e enzimas
dentro da célula. Essa ação estimula o aumento da entrada de íons
de cálcio através de canais de cálcio do tipo L dependentes da
voltagem, seguido por liberação adicional de cálcio induzida por
cálcio a partir do retículo sarcoplasmático. O aumento do cálcio
citosólico aumenta a interação cálcio-troponina C, uma condição
necessária para a contração subsequente. A troponina C ativada se
liga fortemente à molécula inibidora troponina I, removendo assim
a inibição da formação de ponte cruzada actina-miosina, e a
contração ocorre.
Embora o AMPc seja um segundo mensageiro para o sistema
beta-adrenérgico, outro nucleotídeo cíclico, o monofosfato de
guanosina cíclico (GMPc), atua como um segundo mensageiro
durante a estimulação colinérgica. No músculo liso vascular, o
GMPc atua como um mensageiro intracelular depois da
estimulação do óxido nítrico.
A titina é uma proteína grande que proporciona elasticidade e
suporta a molécula de miosina prendendo-a à linha Z do miócito.
Bibliografia
Opie LH. Heart Physiology: From Cell to Circulation. ed 4 Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2004.
Resposta da Pergunta 177
B (Braunwald, pp. 611-612; Tabela 28-
3)
A rejeição é uma preocupação ubíqua após o transplante de órgãos
sólidos. Ela resulta de lesão do enxerto mediada pela célula ou
anticorpo devido ao reconhecimento do aloenxerto como tecido não
próprio. Três tipos principais de rejeição foram identificados:
hiperaguda, aguda e crônica. A rejeição hiperaguda ocorre em
minutos a horas após o transplante cardíaco e é mediada por
anticorpos preexistentes para antígenos alogênicos sobre o
endotélio vascular que fixam complemento. Isso resulta na oclusão
de enxerto vascular e na falência esmagadora do enxerto. Em
contraste, a amostra de biópsia nessa questão apresenta infiltrado
linfocítico denso e lesão do miócito típica de rejeição aguda de
aloenxerto celular. A rejeição celular aguda é um processo mediado
pela célula T que se desenvolve nas primeiras semanas até 6 meses
após o transplante. A rejeição crônica, falha tardia do enxerto, é uma
deterioração irreversível da função do enxerto anos após o
transplante, mediada por anticorpos ou perda progressiva do
enxerto decorrente de isquemia.
Os fatores de risco para a rejeição são: sexo feminino, raça negra
do receptor, sorologia de citomegalovírus positiva do receptor,
infecções anteriores e número de incompatibilidades do HLA.1 Os
pacientes que não apresentam rejeição aguda nos primeiros 6 meses
após o transplante têm menor incidência de rejeição tardia.
Embora tenham ocorrido avanços nas novas abordagens
sorológicas não invasivas, como perfilagem da expressão gênica,
para identificar rejeição aguda,2 a biópsia endomiocárdica continua
sendo o padrão ouro de diagnóstico. O procedimento é realizado
sob orientação fluoroscópica ou ecocardiográfica usando um
biótomo inserido percutaneamente através da veia jugular interna
direita. Potenciais complicações incluem pneumotórax, distúrbios
do ritmo transitórios, perfuração do miocárdio e insuficiência
tricúspide.
A característica mais importante da amostra de biópsia pós-
transplante é a detecção de infiltração por linfócitos e a presença de
necrose de miócitos. Uma escala contínua revisada foi estabelecida
para classificação de biópsias cardíacas desde nenhuma rejeição
(grau OR) até infiltrados celulares inflamatórios lesionantes difusos
com invasão de miócitos e perturbação da arquitetura celular
normal (grau 3R).3 A terapia apropriada para a rejeição celular
aguda depende do tempo e da gravidade do episódio de rejeição.
Episódios que ocorrem em um período de 3 meses, ou episódios
que são moderados a graves, são inicialmente tratados com doses
pulsadas de metilprednisolona. Se o tratamento com esteroides for
ineficaz, pode ser, necessária uma terapia mais agressiva com
anticorpo monoclonal OKT3 ou ATGAM (globulina antitimócito de
cavalo).4
Referências
1. Kobashigawa JA, Starling RC, Mehra MR, et al. Multicenter
retrospective analysis of cardiovascular risk factors
affecting long-term outcome of de novo cardiac transplant
recipients. J Heart Lung Transplant. 2006;25:1063.
2. Pham MX, Teuteberg JJ, Kfoury AG, et al. Gene expression
profiling for rejection surveillance after cardiac
transplantation. N Engl J Med. 2010;362:1890.
3. Stewart S, Winters GL, Fishbein MC, et al. Revision of the
1990 working formulation for the standardization of
nomenclature in the diagnosis of heart rejection. J Heart
Lung Transplant. 2005;24:1710.
4. Jessup M, Brozena S. State-of-the-art strategies for
immunosuppression. Curr Opin Organ Transplant.
2007;12:536.
Resposta da Pergunta 178
E (Braunwald, pp. 466-467, 469, 501)
Os quatro principais determinantes do débito cardíaco (DC) são: (1)
frequência cardíaca; (2) pré-carga, que está intimamente relacionada
com volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VE); (3) pós-
carga, que está intimamente relacionada com a impedância da aorta
(ou seja, a soma dos fatores externos que se opõem à ejeção
ventricular); e (4) contratilidade, uma propriedade fundamental do
músculo cardíaco que reflete o nível de ativação da formação da
ponte cruzada. Pré-carga, pós-carga e contratilidade determinam o
volume sistólico ventricular (VS) e débito cardíaco = Frequência
cardíaca × VS.
Ao contrário de outros órgãos, o miocárdio extrai oxigênio a
partir de sangue quase maximamente. Assim, mesmo em repouso, a
saturação de oxigênio no sangue venoso coronário (medido no seio
coronário) é muito baixa, geralmente < 40%.
O consumo de oxigênio do corpo no pico do exercício é uma
medida indireta do DC.1 O consumo máximo de oxigênio (VO2máx)
é definido como o valor atingido quando o VO2 alcança o platô,
apesar de um aumento contínuo da intensidade do exercício. O
limiar anaeróbico é indicado pelo VO2 em que a produção de
dióxido de carbono começa a subir, resultando em um aumento na
proporção de VCO2/VO2. Tanto o consumo máximo de oxigênio
quanto o limiar anaeróbio são reprodutíveis quando medidos com
intervalo de dias ou semanas. Durante o exercício, o DC de um
coração normal aumenta até seis vezes e o consumo de oxigênio do
corpo pode aumentar em até 18 vezes.
Em pacientes com disfunção ventricular esquerda, os testes de
esforço cardiopulmonar são frequentemente realizados para
determinar a capacidade funcional. Um consumo de oxigênio
máximo de > 20 mL/min/kg reflete comprometimento funcional
leve ou ausente. Em contrapartida, um consumo de oxigênio
máximo de < 12 mL/kg/min indica comprometimento grave e um
mau prognóstico. Ensaios em série podem ser realizados ao longo
do tempo para avaliar a resposta a terapias farmacológicas em
pacientes com insuficiência cardíaca e podem ajudar a orientar a
necessidade por intervenções agressivas como o transplante
cardíaco ou a colocação de um dispositivo de assistência
ventricular.
Referência
1. Balady GJ, Arena R, Sietsema K, et al. Clinician’s guide to
cardiopulmonary exercise testing in adults: a scientific
statement from the American Heart Association. Circulation.
2010;122:191.
Resposta da Pergunta 179
A (Braunwald, p. 482; Figura 22-8)
Pela lei de Laplace, o estresse de parede VE (σ) é diretamente
proporcional à pressão intracavitária, e o raio da câmara é
inversamente proporcional à espessura da parede
[σ = (Pressão × raio)/espessura da parede]. A hipertrofia
ventricular é, portanto, um mecanismo adaptativo que serve para
reduzir o estresse da parede ventricular. A hipertrofia e a
remodelagem miocárdica prosseguem em padrões diferentes com
base no momento e na natureza do estímulo provocador. Quando o
estímulo primário é a sobrecarga de pressão (como na estenose
aórtica ou hipertensão), um aumento da tensão da parede durante a
sístole ventricular desencadeia a adição de novas miofibrilas em
paralelo, levando a espessamento da parede em detrimento do
tamanho da câmara, com um padrão de hipertrofia concêntrica.
Quando o estímulo primário é a sobrecarga de volume (como na
insuficiência mitral crônica), o aumento da tensão na parede
durante a diástole ventricular provoca a replicação de sarcômeros
em série, alongamento de miócitos e dilatação da cavidade
ventricular, com um padrão de hipertrofia excêntrica. Assim,
embora tanto a pressão crônica quanto a sobrecarga de volume
estejam associadas a um aumento compensatório na massa do VE, o
padrão de hipertrofia é distinto em cada caso.
Com o uso de ecocardiografia, a hipertrofia concêntrica pode ser
distinguida de hipertrofia excêntrica visualmente, ou com base na
razão entre a espessura da parede e o diâmetro interno do VE
durante a diástole (isto é, a espessura relativa da
parede = [2 × espessura da parte posterior]/dimensão interna do
VE). Uma espessura relativa da parede < 0,45 sugere hipertrofia
excêntrica, enquanto uma proporção mais elevada é mais
compatível com hipertrofia concêntrica.
Resposta da Pergunta 180
A (Braunwald, pp. 576-578)
A amiodarona tem sido extensivamente estudada em pacientes com
disfunção ventricular esquerda (VE). Ela efetivamente suprime
arritmias ventriculares e supraventriculares e parece segura para
uso nesse grupo de pacientes. No entanto, evidências convincentes
de redução da mortalidade não foram mostradas. No estudo SCD-
HeFT de pacientes com insuficiência cardíaca em classes II a III e
uma fração de ejeção ventricular esquerda de 35% ou menos, a
amiodarona não melhorou a sobrevida em comparação com o
placebo.1
A dronedarona é um derivado de amiodarona que partilha suas
propriedades eletrofisiológicas, mas não contém iodo e está
associada a taxas mais baixas de toxicidade pulmonar e da tireoide.
A dronedarona é aprovada para facilitar a manutenção do ritmo
sinusal em pacientes com fibrilação atrial ou flutter total. Não deve
ser prescrita na insuficiência cardíaca em classes III e IV, porque seu
uso foi associado ao aumento da mortalidade nesses pacientes no
estudo ANDROMEDA.2
Os resultados de vários estudos clínicos controlados
randomizados sustentam o benefício de terapia com cardioversor-
desfibrilador implantável na redução da mortalidade entre
pacientes com disfunção ventricular esquerda. O estudo
Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) randomizou
pacientes com redução da fração de ejeção do VE e parada cardíaca
anterior ressuscitada ou taquicardia ventricular sustentada
sintomática (TV), para terapia com amiodarona ou um
cardioversor-desfibrilador implantável (CDI). A terapia com CDI
foi associada a uma redução de 29% na mortalidade por todas as
causas em comparação com amiodarona. Um registro simultâneo
de pacientes com causas transitórias ou corrigíveis de TV ou
fibrilação ventricular não incluídos no estudo principal revelou que
o risco de mortalidade nesses pacientes permanece comparável com
aqueles com TV primária ou fibrilação ventricular.3 A terapia com
CDI é recomendada como o padrão de cuidados para a prevenção
secundária de morte súbita cardíaca ou taquiarritmias ventriculares
sintomáticas em pacientes com disfunção ventricular esquerda.
Os dados para a eficácia do CDI na prevenção primária da morte
súbita cardíaca também são convincentes. Os resultados do estudo
Multicenter Automatic Defibrillator Implantation II Trial (MADIT II)
confirmam que, em pacientes com doença arterial coronariana, o
infarto do miocárdio prévio e a fração de ejeção ≤ 30%, o implante
profilático de um desfibrilador reduz a mortalidade em 31% em
relação à terapia clínica convencional.4 Os resultados do estudo
Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) estenderam
os benefícios da terapia com CDI para pacientes com
cardiomiopatia não isquêmica.1 Assim, as diretrizes atuais do
ACC/AHA recomendam que os pacientes com insuficiência cardíaca
leve a moderada e fração de ejeção ≤ 35% em tratamento clínico
ideal são candidatos potenciais para o implante do CDI.5
Referências
1. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an
implantable defibrillator in advanced chronic heart failure.
N Engl J Med. 2005;352:225.
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mortality after dronedarone therapy for severe heart failure.
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3. Wyse DG, Friedman PL, Brodsky MA, et al. Life-
threatening ventricular arrhythmias due to transient or
correctable causes: high risk for death in follow up. J Am
Coll Cardiol. 2001;38:1718.
4. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic
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infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med.
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5. Tracy CM, Epstein AE, Darbar D, et al.
2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update of the 2008
guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm
Abnormalities—a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society.
Circulation. 2012;126:1784.
Resposta da Pergunta 181
C (Braunwald, pp. 572-576)
A dissincronia ventricular é definida como uma duração de
QRS > 120 milissegundos em ECG de superfície,
independentemente da morfologia do QRS. Um atraso de condução
ventricular altera o momento de ativação ventricular e coloca o
ventrículo já em falha sob desvantagem mecânica adicional
reduzindo a contratilidade e o enchimento ventricular e
prolongando a duração da regurgitação mitral.1 A terapia de
ressincronização cardíaca (TRC), também conhecida como
estimulação biventricular, serve para melhorar a coordenação da
contração ventricular esquerda (VE), levando a um melhor
desempenho ventricular e pressões de enchimento VE reduzidas.
A TRC melhora a função ventricular sem aumentar o consumo de
energia do miocárdio, em contraste com os efeitos de agentes
inotrópicos, como a dobutamina. A TRC também pode reverter a
remodelagem do VE ao longo do tempo, reduzindo a massa do VE
e a dimensão diastólica final, aumentando a fração de ejeção.
O estudo CARE-HF demonstrou que a TRC isoladamente, sem
um desfibrilador, reduz a mortalidade em pacientes com
insuficiência cardíaca em classes III e IV, fração de ejeção
ventricular esquerda ≤35%, e dissincronia ventricular.2 A TRC
combinada com um cardioversor-desfibrilador implantável (TRC-
D) demonstrou reduzir as taxas de mortalidade e hospitalização em
pacientes com insuficiência cardíaca em classes II e III e disfunção
sistólica do VE.3 O benefício da TRC foi recentemente estendido
para pacientes com insuficiência cardíaca menos grave (classes I-II),
disfunção ventricular esquerda e com QRS alargado com base no
estudo MADIT-CRT.4
Aproximadamente 25% dos pacientes que receberam TRC com as
indicações atuais são não respondedores. Os fatores contribuintes
para a não resposta incluem anatomia venosa coronária que impede
a colocação de eletrodo no VE, a presença de cicatriz ventricular ou
momento de ativação atrioventricular ou ventrículo-ventricular
subótima. O maior benefício da TRC parece ser para os pacientes
com QRS > 150 ms e morfologia de bloqueio de ramo esquerdo, em
comparação com aqueles com QRS menor ou com bloqueio de ramo
direito ou distúrbio de condução intraventricular inespecífico.5
A ecocardiografia pode identificar dissincronia mecânica, mas
não provou ser útil na seleção de pacientes para TRC bem- -
sucedida.6
Referências
1. Jarcho JA. Biventricular pacing. N Engl J Med. 2006;355:288.
2. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. The effect of
cardiac resynchronization on morbidity and mortality in
heart failure. N Engl J Med. 2005;352:1539.
3. Tang AS, George GA, Talajic M, et al. Cardiac-
resynchronization therapy for mild-to-moderate heart
failure. N Engl J Med. 2010;363:2385.
4. Moss AJ, Hall WJ, Cannon DS, et al. Cardiac
resynchronization therapy for the prevention of heart
failure events. N Engl J Med. 2009;361:1329.
5. Zareba W, Klein H, Cygankiewica I, et al. Effectiveness of
Cardiac Resynchronization Therapy by QRS Morphology in
the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial
—Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT).
Circulation. 2011;123:1061.
6. Chung ES, Leon AR, Tavazzi A, et al. Results of the
Predictor of Response to Cardiac Resynchronization
Therapy (PROSPECT) trial. Circulation. 2008;117:2608.
Resposta da Pergunta 182
C (Braunwald, p. 515)
A principal característica do choque circulatório é uma redução
acentuada do fluxo sanguíneo para os órgãos vitais. Isso ocorre seja
devido a uma queda drástica do débito cardíaco (como resultado de
falha da bomba cardíaca ou perda maciça do volume) ou como
resultado de uma perda aguda do tônus vascular sistêmico (devido
a sepse, anafilaxia ou lesão da medula espinal). Os mecanismos de
regulação possibilitam a manutenção do fluxo sanguíneo cerebral e
coronariano, em detrimento da perfusão esplâncnica e da renal, até
os estágios mais avançados. Uma diminuição do estado de alerta
mental ou do desenvolvimento de anormalidades
eletrocardiográficas (incluindo alterações isquêmicas do segmento
ST e ondas T) é um mau sinal e reflete hipoperfusão miocárdica
cerebral ou regional progressiva.
A sepse é a causa mais frequente de choque distributivo, mas a
perda do tônus vascular também é a via comum final para choque
grave e de longa duração de qualquer causa. Em pacientes com
hipotensão acentuada e diminuição da perfusão tecidual devido a
choque hemorrágico ou cardiogênico, por exemplo, a correção do
problema inicial não pode resolver a hipotensão, porque uma
vasodilatação excessiva se sobrepôs. Os mecanismos comuns
responsáveis pela vasodilatação e resistência a medicamentos
vasopressores que ocorrem no choque distributivo incluem a
ativação de trifosfato de adenosina – canais de potássio sensíveis na
membrana plasmática do músculo liso vascular, ativação da forma
induzível do óxido nítrico sintase e deficiência do hormônio
vasopressina. A administração de vasopressina exógena em
pacientes com choque distributivo pode, portanto, ser de utilidade
clínica na melhora da pressão arterial.
Bibliografia
Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med.
2001;345:588.
Resposta da Pergunta 183
D (Braunwald, pp. 495-496; Tabela 23-
4)
Embora o edema periférico seja um achado físico comum e
importante na insuficiência cardíaca congestiva, a sua presença não
se correlaciona bem com o nível de pressão venosa sistêmica. O
volume em excesso de líquido extracelular é o determinante mais
importante do edema. Em adultos, um mínimo de 4 litros de
volume de líquido extracelular geralmente deve acumular antes de
surgir edema periférico. Em pacientes com insuficiência ventricular
esquerda crônica e baixo débito cardíaco, o edema periférico pode
desenvolver na presença de pressão venosa sistêmica normal ou
minimamente elevada devido a um acúmulo gradual, mas
persistente de volume de líquido extracelular.
O edema geralmente se acumula em porções pendentes do corpo,
como os tornozelos ou pés de pacientes deambulantes ou na região
sacral de pacientes acamados. À medida que a insuficiência
cardíaca progride, o edema se agrava e pode se tornar maciço e
generalizado (anasarca). Em casos raros, especialmente quando se
desenvolve subitamente e de maneira grave, pode ocorrer ruptura
franca da pele com extravasamento de líquido. O edema é
geralmente mais acentuado no lado paralisado de pacientes com
hemiplegia; edema unilateral pode também resultar de obstrução
venosa.
Resposta da Pergunta 184
E (Braunwald, pp. 595-596; Figura 27-
11)
A apresentação desse paciente é mais compatível com a síndrome
da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEN).
Ela exibe muitas das características demográficas típicas, incluindo
idade avançada, história de hipertensão arterial e índice de massa
corporal elevado, bem como sinais e sintomas clínicos de
insuficiência cardíaca descompensada.
Em contraste com a insuficiência cardíaca com FE reduzida,
existem apenas dados limitados de estudos clínicos prospectivos,
randomizados para orientar o manejo adequado dessa grande
população de pacientes. Embora o tratamento agressivo de
hipertensão nesse distúrbio seja benéfico,1 nenhuma terapia
específica foi claramente associada a um aumento na sobrevida. No
subgrupo de pacientes com ICFEN incluídos no estudo Digitalis
Investigators Group (DIG), a digoxina não melhorou o desfecho
primário composto de hospitalização por insuficiência cardíaca ou a
mortalidade cardiovascular.2
O estudo PEP-CHF3 randomizou uma população de pacientes
com insuficiência cardíaca, FE normal ou quase normal, e
idade > 70 anos para o tratamento com inibidor da enzima de
conversão da angiotensina perindopril ou placebo e falhou em
demonstrar um benefício no desfecho primário de mortalidade por
todas as causas ou hospitalizações não planejadas por insuficiência
cardíaca.
O estudo CHARM-Preserved randomizou pacientes com
insuficiência cardíaca crônica e FE > 40% para o tratamento com o
bloqueador dos receptores de angiotensina candesartana ou
placebo.4 Ocorrem menos internações por insuficiência cardíaca no
grupo da candesartana, mas a sobrevida cardiovascular não foi
melhorada. O estudo I-PRESERVE estudou pacientes > 60 anos
com insuficiência cardíaca sintomática e FE ≥45%. Após a
randomização de irbesartana ou placebo não houve nenhum efeito
significativo sobre a mortalidade ou hospitalizações devido a uma
causa cardiovascular.5
O recente estudo Treatment of Preserved Cardiac Function with an
Aldosterone Antagonist (TOPCAT) avaliou o papel da
espironolactona em pacientes com ICFEN e não encontrou nenhum
impacto sobre o desfecho composto de morte cardiovascular,
hospitalização por insuficiência cardíaca ou morte súbita abortada
em relação ao placebo; mas houve uma redução estatisticamente
significativa nas hospitalizações por insuficiência cardíaca com o
tratamento com espironolactona.6 Além disso, a análise post hoc
sugeriu diferenças geográficas nos resultados pelo fato de que os
pacientes das Américas com ICFEN se beneficiaram da
espironolactona, mas aqueles da Rússia e Geórgia não se
beneficiaram, possivelmente refletindo uma variação nas
características clínicas dos pacientes ou no desempenho técnico do
estudo.
Referências
1. Jessup ML, Abraham WT, Casey DE, et al. 2009 focused
update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and
Management of Heart Failure in Adults: a report of the
American College of Cardiology Foundation/American
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developed in collaboration with the International Society
for Heart and Lung Transplantation. Circulation.
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morbidity and mortality is diastolic heart failure: The
ancillary digitalis investigation group trial. Circulation.
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3. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, et al. The perindopril in
elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study.
Eur Heart J. 2006;27:2338.
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Trial. Lancet. 2003;362:777.
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N Engl J Med. 2008;359:2456.
6. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, et al. Spironolactone for
heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med.
2014;370:1383.
Resposta da Pergunta 185
E (Braunwald, pp. 1657, 1660)
A apresentação clínica de insuficiência cardíaca de início recente no
contexto de um pródromo viral sugere miocardite. Embora a
maioria dos casos de miocardite com infecção viral antecedente
esteja relacionada com miocardite linfocitária, a progressão rápida e
fulminante da doença com piora da função ventricular, hipotensão,
arritmias ventriculares e hipoperfusão nesse caso sugerem
miocardite de células gigantes (MCG). Em pacientes com MCG
suspeita, uma biópsia endomiocárdica é indicada para esclarecer o
diagnóstico patológico.
Miocardite linfocítica fulminante geralmente apresenta um
prognóstico favorável se o paciente puder ser suportado ao longo
do período da doença aguda.1 Imunossupressão geralmente não é
eficaz para facilitar a recuperação do miocárdio. MCG, em
comparação, tem um prognóstico muito ruim com uma taxa média
de sobrevivência sem transplantes de apenas 5,5 meses. A
combinação de terapia imunossupressora, incluindo ciclosporina,
azatioprina e corticosteroides demonstrou prolongar o tempo em
relação ao transplante ou à morte depois que o diagnóstico é
confirmado. No entanto, devido à rápida progressão e baixa
sobrevida, suporte circulatório mecânico urgente como uma ponte
para o transplante cardíaco é o tratamento preferido.2,3
Referências
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giant-cell myocarditis—natural history and treatment. N
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Resposta da Pergunta 186
D (Braunwald, pp. 618-620, 621-622)
O paciente nesta questão tem insuficiência cardíaca congestiva em
classe IV da New York Heart Association (NYHA) e em estágio D
do American College of Cardiology/American Heart Association.
Ele não é candidato a terapia de ressincronização cardíaca, porque a
duração do complexo QRS é normal (ver Resposta da Pergunta
181). Hospitalizações repetidas por insuficiência cardíaca,
hiponatremia, intolerância a betabloqueadores e consumo máximo
de oxigênio muito reduzido de 10 mL/kg/min são todos marcadores
de mau prognóstico e que, em conjunto, predizem uma
mortalidade > 50% no ano seguinte. Um paciente como esse deve
ser considerado para terapias avançadas, como transplante cardíaco
e assistência circulatória mecânica. Dadas as limitações de
fornecimento de doadores, o transplante cardíaco é geralmente
reservado para pacientes mais jovens com poucas comorbidades. 
Além disso, por causa da insuficiência renal e do diagnóstico
recente de câncer, esse paciente provavelmente não será elegível
para transplante (seja apenas de coração ou combinado coração-
rim). Além disso, o tempo tipicamente longo de espera por um
coração de doador torna o transplante uma solução imediata
impraticável para esse paciente com uma sobrevida de curto prazo
prevista muito limitada.
Dispositivos circulatórios mecânicos de longa duração (isto é,
dispositivos de assistência ventricular) podem prolongar a
sobrevida e melhorar a qualidade de vida em pacientes com
insuficiência cardíaca avançada. O suporte mecânico pode ser
utilizado como uma “ponte para o transplante” e também como
“terapia de destino” permanente em pacientes para os quais o
transplante cardíaco não é viável. Esses dispositivos também
podem ser utilizados como uma “ponte para a recuperação” em
casos raros de causa potencialmente reversível, identificável, de
descompensação cardíaca, como miocardite aguda, síndrome pós-
cardiotomia ou cardiomiopatia periparto. Pelo fato de esse paciente
ser inelegível para o transplante, a terapia de destino seria a
estratégia mecânica de apoio mais adequada.
O estudo Randomized Evaluation of Mechanical Assistance for the
Treatment of Congestive Heart Failure (REMATCH) avaliou pacientes
com sintomas de classe IV da NYHA e fração de ejeção ventricular
esquerda < 25%, a maioria dos quais estava sob tratamento
contínuo com inotrópicos intravenosos.1 O REMATCH demonstrou
a superioridade de um dispositivo de assistência ventricular
esquerda pulsátil (DAVE) de primeira geração em comparação com
terapia clínica, mas em 2 anos de acompanhamento apenas 23% dos
pacientes com os dispositivos de assistência ainda estavam vivos.
O HeartMate II, um DAVE rotacional de nova geração que
fornece fluxo sanguíneo contínuo é aprovado pela US Food and
Drug Administration, tanto como uma ponte para transplante como
terapia de destino. As bombas de fluxo contínuo são dispositivos
relativamente discretos que possibilitam implantação em pacientes
menores e oferecem durabilidade mecânica, mas expõem os
pacientes ao risco de acidente vascular cerebral, infecção e
sangramento. O HeartMate II confere uma sobrevida atuarial de
68% em 1 ano e 58% em 2 anos, e melhora drasticamente a
qualidade de vida na maioria dos pacientes.2,3 O dispositivo de
assistência ventricular Heartware (HVAD) é uma bomba menor,
intrapericárdica e de fluxo contínuo que é uma alternativa ao
HeartMate II para utilização como uma ponte para o transplante
cardíaco, mas não foi ainda aprovado para terapia de destino.4 É
importante enfatizar que os pacientes considerados para terapia de
destino com DAVE devem ter a função ventricular direita (VD)
adequada, porque a insuficiência do VD pós-operatória está
associada à elevada mortalidade.
Embora o suporte biventricular mecânico também esteja
disponível como uma ponte para o transplante, não está atualmente
aprovado como terapia de destino. Uma vez que o paciente possui
função ventricular direita adequada pela ecocardiografia, ele deve
ser bem-suportado por um DAVE isolado.
Finalmente, o nível de cuidados paliativos e terminais está
desempenhando uma importante função no cuidado de pacientes
com insuficiência cardíaca para os quais as opções já mencionadas
não são práticas e não há perspectivas razoáveis para melhora da
qualidade ou duração de vida.
Referências
1. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al. Long-term
mechanical left ventricular assistance for end-stage heart
failure. N Engl J Med. 2001;345:1435.
2. Slaughter MS, Rogers JG, Milano CA, et al. Advanced heart
failure treated with continuous-flow left ventricular assist
device. N Engl J Med. 2009;361:2241.
3. Wilson SR, Mudge GH, Stewart GC, et al. Evaluation for a
ventricular assist device: selecting the appropriate
candidate. Circulation. 2009;119:2225.
4. Aaronson KD, Slaughter MS, Miller LW, et al. Use of an
intrapericardial, continuous-flow, centrifugal pump in
patients awaiting heart transplantation. Circulation.
2012;125:3191.
Resposta da Pergunta 187
D (Braunwald, pp. 464-465; Figura 21-
17)
O diagrama de Wiggers do ciclo cardíaco demonstra graficamente
as relações temporais importantes entre os eventos elétricos e
mecânicos de contração e relaxamento cardíacos (Figura 2-21).
Eventos cardíacos quase simultâneos ocorrem nos lados direito e
esquerdo do coração durante o ciclo cardíaco; aqui nos
concentramos nos eventos do lado esquerdo. O enchimento do
ventrículo esquerdo começa no início da diástole, quando a pressão
ventricular esquerda (VE) cai abaixo da pressão atrial esquerda e a
válvula mitral se abre. A fase inicial subsequente de enchimento
ventricular rápido corresponde ao momento da terceira bulha
cardíaca (B3), que pode ser audível quando as pressões de
enchimento são aumentadas (como em pacientes com insuficiência
cardíaca).
FIGURA 2-21 AM = Abertura da valva mitral; AA = Abertura da valva aórtica.
De Opie LH: Heart Physiology: From Cell to Circulation. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2004; copyright L. H. Opie, 2004

À medida que as pressões no átrio esquerdo e ventrículo


equalizam, o enchimento ventricular diminui. O enchimento é,
então, aumentado na diástole final devido a contração atrial, que
gera a onda a no traçado da pressão atrial esquerda.
Temporalmente, a onda a ocorre logo após a onda p no ECG de
superfície e coincide com a quarta bulha (B4). Na fibrilação atrial, a
contração atrial organizada está ausente e uma onda a discreta
geralmente não é evidente.
Com o início do complexo QRS no ECG de superfície, uma sístole
ventricular começa, e a pressão do VE começa a subir. Quando a
pressão do VE excede a do átrio esquerdo, a válvula mitral se fecha,
produzindo a primeira bulha cardíaca (B1).  A pressão ventricular
continua a subir em volume ventricular constante (contração
isovolumétrica) até que excede a pressão aórtica. Neste ponto, a
válvula aórtica se abre e começa uma rápida ejeção. Após a
contração, como a pressão no interior do ventrículo esquerdo cai
abaixo da pressão aórtica, a ejeção cessa e a válvula aórtica fecha,
gerando a segunda bulha (B2). O relaxamento isovolumétrico então
ocorre, começando novamente a diástole ventricular.
As ondas v nos traçados da pressão atrial direita e esquerda
correspondem aos traçados do retorno venoso para o átrio quando
as válvulas mitral e tricúspide estão fechadas. O pico da onda v é
geralmente inscrito após repolarização elétrica dos ventrículos, de
maneira que segue a onda T no ECG.
Resposta da Pergunta 188
A (Braunwald, pp. 495-496; Tabela 23-
3; ver também Resposta da Pergunta
183)
Pelo fato de as veias pleurais drenarem tanto para os leitos venosos
sistêmicos quanto para os pulmonares, pode haver
desenvolvimento de hidrotórax (derrame pleural) quando há uma
acentuada elevação da pressão em um dos sistemas venosos.
Derrames pleurais relacionados com insuficiência cardíaca
geralmente são bilaterais, mas quando são unilaterais geralmente
estão presentes no lado direito. Quando há desenvolvimento de
hidrotórax, a dispneia se acentua por causa de uma maior redução
da capacidade vital. A ausência de estertores pulmonares não
exclui elevação considerável da pressão capilar pulmonar,
especialmente em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, que
podem ter drenagem linfática bem-desenvolvida.
Hepatomegalia está frequentemente presente em pacientes com
insuficiência cardíaca antes do desenvolvimento de edema
periférico aberto. Quando se desenvolve rapidamente com
congestão, o fígado pode ficar sensível como resultado de distensão
capsular rápida.
O edema periférico frequentemente não se correlaciona bem com
o grau de congestão venosa sistêmica. Em geral, deve ocorrer ganho
substancial de volume de líquido extracelular (>4L em adultos)
antes do desenvolvimento de edema periférico.
Com o desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda, as
pressões da artéria pulmonar aumentam, e o componente pulmonar
da segunda bulha é acentuado. Um sopro sistólico de regurgitação
mitral também pode se tornar audível devido à dilatação da
cavidade ventricular.
Resposta da Pergunta 189
B (Braunwald, pp. 600-602, 606-607;
Figuras 28-3, 28-5)
Esse paciente tem cardiomiopatia isquêmica devido à doença
arterial coronariana obstrutiva (DAC) de múltiplos vasos. Os
pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo (VE) e
insuficiência cardíaca devido a DAC podem se beneficiar de
revascularização miocárdica (RM), independentemente da
existência de angina. Muitos fatores devem ser considerados antes
de encaminhar esse paciente para revascularização miocárdica,
incluindo a anatomia coronariana, o grau de disfunção ventricular
esquerda, a gravidade dos sintomas de insuficiência cardíaca e a
magnitude das condições clínicas comórbidas. Pelo fato de se
acreditar que os benefícios da revascularização resultam em parte
da melhora do fluxo sanguíneo para um miocárdio previamente
pouco perfundido, mas ainda viável, os testes para avaliar a
viabilidade celular foram utilizados para identificar pacientes
propensos a conseguir maiores benefícios da revascularização.1 Em
pacientes com cardiomiopatia isquêmica, o peso das evidências
sugeriu que viabilidade miocárdica significativa (≥ 25%) prevê
melhora na sobrevida e qualidade de vida com RM versus
tratamento clínico isolado. Mas o subestudo de viabilidade
miocárdica do ensaio STICH colocou essa conclusão em dúvida,
uma vez que a avaliação da viabilidade não identificou os pacientes
com um benefício de sobrevida com RM em comparação somente à
terapia médica. Assim, o papel dos testes de viabilidade ainda está
evoluindo.2
Segmentos de miocárdio acentuadamente hipocinéticos ou
acinéticos identificados pela ecocardiografia em repouso podem
conter miocárdio substancialmente viável caso essas áreas estejam
simplesmente hibernando ou atordoadas. A hibernação do
miocárdio se refere à disfunção contrátil persistente provocada por
um suprimento sanguíneo cronicamente reduzido, geralmente
resultado de DAC de múltiplos vasos. Nessas regiões, danos
irreversíveis não ocorreram e a função ventricular pode melhorar
com a restauração do fluxo sanguíneo adequado por meio da
revascularização.3 A hibernação miocárdica se refere à disfunção
contrátil pós-isquêmica reversível que persiste por um longo
período após a reperfusão. Acredita-se que seja causado pela
geração de radicais livres derivados do oxigênio ou da perda
transitória de sensibilidade do filamento contrátil ao cálcio. A
acinesia de parede anterior desse paciente pode ser resultado de
morte celular devido a infarto anterior ou pode representar
miocárdio hibernante. Testes de viabilidade com imagem com
perfusão de tálio, tomografia por emissão de pósitrons ou
ecocardiografia com dobutamina podem confirmar se a parede
anterior é viável ou permanentemente marcada.
A reconstrução ventricular cirúrgica (RVC) envolve a ressecção
de um segmento aneurismático ou acinético após infarto do
miocárdio transmural e reconstrução com um patch. A exclusão de
miocárdio afinado, com cicatriz, restaura uma forma elíptica para o
ventrículo esquerdo com o objetivo de diminuir o estresse da
parede, regurgitação mitral e isquemia residual. No entanto, os
resultados da parte RVC do estudo STICH indicam que o
desempenho de rotina da RVC no momento da cirurgia de
revascularização miocárdica não está associado a melhores
resultados clínicos4.
Referências
1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA
guideline for the management of heart failure: a report of
the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2013;62:e147.
2. Bonow RO, Maurer G, Lee KL, et al. Myocardial viability
and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl
J Med. 2011;364:1617.
3. Carnici PG, Prasad SK, Rinoldi OE. Stunning, hibernation,
and assessment of myocardial viability. Circulation.
2008;117:103.
4. Michler RE, Rouleau JL, Al-Khalidi HR, et al. Insights from
the STICH trial: change in left ventricular size after
coronary artery bypass grafting with or without surgical
ventricular reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg.
2013;146:1139.
Resposta da Pergunta 190
E (Braunwald, p. 558)
Distúrbios do ritmo cardíaco importantes e complicações
potencialmente fatais ameaçadoras da vida são decorrentes da
administração de glicosídeo cardíaco. Os efeitos colaterais podem
ser minimizados através da manutenção dos níveis terapêuticos de
digoxina entre 0,5 e 1,0 ng/mL. Embora a toxicidade digitálica
observável seja geralmente manifestada em níveis
séricos > 2,0 ng/mL, podem ocorrer efeitos colaterais de fármacos
com níveis mais baixos, particularmente se houver presença de
hipopotassemia ou hipomagnesemia. A toxicidade digitálica pode
ser manifestada por sintomas neurológicos (anormalidades visuais,
confusão), perturbações gastrointestinais (náuseas, vômitos) ou
taquicardias ventriculares ou supraventriculares e bradiarritmias.
Distúrbios do ritmo comuns incluem batimentos ectópicos
juncionais ou ventriculares, graus variados de bloqueio
atrioventricular (AV), ritmo juncional AV acelerado, taquicardia
atrial paroxística com bloqueio, resposta ventricular excessivamente
lenta à fibrilação atrial ou taquicardia ventricular bidirecional. A
lidocaína, antiarrítmico da classe IB, pode ser útil no tratamento de
arritmias ventriculares devido à toxicidade de digoxina, e bloqueio
AV mediado pelo vago neste cenário frequentemente responde a
doses terapêuticas de atropina. Por outro lado, a cardioversão
elétrica pode precipitar arritmias ventriculares graves em pacientes
com toxicidade digitálica.
Devido à sua ligação significativa às proteínas plasmáticas e seu
grande volume de distribuição, a digoxina não é eficientemente
removida por diálise. No entanto, em casos de overdose ameaçadora
à vida, a imunoterapia com antidigoxina pode ser salvadora de
vidas. Doses de antidigoxina Fab (antigen-binding fragments)
purificada são administradas com base na dose estimada de
digoxina ingerida, ou carga corporal total. Embora rara, pode
ocorrer recorrência de toxicidade, geralmente 24 a 48 horas depois
da administração de imunoterapia com antidigoxina.
Bibliografia
Bauman JL, Didomenico RJ, Galanter WL. Mechanisms, manifestations, and managements
of digoxin toxicity in the modern era. Am J Cardiovasc Drugs. 2006;6:77.
Resposta da Pergunta 191
C (Braunwald, p. 1164)
As diretrizes atuais do ACC/AHA para o tratamento do infarto do
miocárdio com supradesnível do ST recomendam algumas
intervenções farmacológicas antes da alta para reduzir o risco de
mortalidade incluindo agentes antiplaquetários (aspirina, além de
um antagonista do receptor P2Y12 plaquetário), um betabloqueador,
alta dose do inibidor de redutase HMG-CoA e um inibidor da
enzima conversora de angiotensina, especialmente quando a
disfunção do VE está presente.1 Para pacientes com IM agudo com
FEVE ≤ 40% e insuficiência cardíaca clínica ou diabetes, a adição de
um antagonista do receptor de mineralocorticoides é recomendada
com base nos resultados do estudo EPHESUS.2 Esse estudo mostrou
que, em comparação ao placebo, a eplerenona, antagonista
mineralocorticoide, resultou em uma diminuição de 15% na
mortalidade por qualquer causa e menos hospitalizações por
eventos cardiovasculares.
O implante de um desfibrilador deve ser adiado até 40 dias após
um infarto do miocárdio com base nos resultados do estudo
DINAMIT.3 As outras opções terapêuticas (amiodarona, varfarina
ou associar um inibidor da ECA ao antagonista do receptor da
angiotensina, valsartana) não demonstraram benefícios quanto à
mortalidade no cenário pós-IM.
Referências
1. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. JACC J Am
Coll Cardiol. 2013;61:e78.
2. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective
aldosterone blocker, in patients with left ventricular
dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med.
2003;348:1309.
3. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. DINAMIT
Investigators: Prophylactic use of an implantable
cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction.
N Engl J Med. 2004;351:2481.
Resposta da Pergunta 192
C (Braunwald, pp. 621-622)
Essa radiografia mostra um dispositivo de assistência ventricular
esquerda (DAVE) de fluxo contínuo no centro da figura. Essa
bomba de fluxo axial rotativo é implantada abaixo do diafragma,
com uma cânula de influxo inserida no ápice do VE e uma cânula
de saída conectada à aorta ascendente. Os DAVEs de fluxo contínuo
têm um perfil menor, peso menor e maior durabilidade do que os
DAVE s pulsáteis de primeira geração e taxas de falha mecânica
muito baixas. O DAVE de fluxo contínuo HeartMate é aprovado
pela US Food and Drug Administration para uso tanto como uma
ponte para o transplante e como uma terapia de destino
permanente em pacientes não elegíveis para transplante. Em um
ensaio principal de terapia de destino, os pacientes com HeartMate
II tiveram uma sobrevida atuarial de 68% em 1 ano e de 58% em 2
anos, uma melhora significativa em relação ao dispositivo pulsátil
de primeira geração.1
Apesar dos dispositivos terem melhorado seus modelos e
durabilidade, os AVCs incapacitantes continuam sendo uma
complicação comum da terapia com DAVE de fluxo contínuo, com
taxas próximas aos 10%. As infecções relacionadas com os
dispositivos são a segunda principal causa de morte depois de
insuficiência cardíaca. Os patógenos bacterianos são encontrados
mais comumente no sangue ou na linha de transmissão percutânea.
A endocardite nos dispositivos requer antibióticos sistêmicos e a
retirada do dispositivo. O sangramento gastrointestinal é mais
comum com DAVE de fluxo contínuo se comparada com bombas
pulsáteis de geração anterior e pode estar relacionada com um
defeito adquirido do fator de von Willebrand (secundária a lesão
relacionada com cisalhamento de multímeros de fator de von
Willebrand de peso molecular elevado) ou com maior
desenvolvimento de malformações arteriovenosas gastrointestinais
(talvez como consequência da pressão de pulso baixo). As
complicações hemorrágicas podem ser ainda mais agravadas pela
necessidade tanto de terapia antiplaquetária como anticoagulante
para evitar tromboembolismo relacionado com o dispositivo.2
Terapia com DAVE está associada a uma alta taxa de
insuficiência cardíaca do lado direito, o que pode prolongar a
internação e reduzir a sobrevida. A insuficiência cardíaca do lado
direito pode ser consequência de cardiopatia do lado direito
subjacente e alterações hemodinâmicas relacionadas com o DAVE.
Um DAVE de fluxo contínuo gera aumento do retorno venoso do
lado direito e pode produzir desvios septais interventriculares que
podem prejudicar ainda mais o desempenho do ventrículo direito.3
Por isso, pacientes com disfunção ventricular direita pré-operatória
não podem ser candidatos a suporte mecânico do lado esquerdo
isolado.
O dispositivo na parte superior do tórax esquerdo na radiografia
é um cardioversor-desfibrilador implantável.
Referências
1. Slaughter MS, Rogers JG, Milano CA, et al. Advanced heart
failure treated with continuous-flow left ventricular assist
device. N Engl J Med. 2009;361:2241.
2. Slaughter MS, Pagani FD, Rogers JG, et al. Clinical
management of continuous-flow left ventricular assist
devices in advanced heart failure. J Heart Lung Transplant.
2010;29:S1.
3. Kormos RL, Teuteberg JJ, Pagani FD, et al. Right ventricular
failure in patients with the HeartMate II continuous-flow
left ventricular assist device: incidence, risk factors, and
effect on outcomes. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;139:1316.
Resposta da Pergunta 193
D (Braunwald, p. 509; ver também
Resposta da Pergunta 171)
A síndrome cardiorrenal, ou disfunção cardíaca e renal coexistente,
é comum em pacientes com insuficiência cardíaca.1 Além disso, 15-
30% dos pacientes desenvolvem insuficiência renal mais grave
durante a hospitalização por insuficiência cardíaca. Essa paciente
tem vários fatores de risco para a deterioração da função renal com
tratamento de insuficiência cardíaca incluindo idade mais
avançada, diabetes, disfunção renal e de linha de base. O
tratamento da sua resistência diurética aparente seria auxiliado pela
determinação do seu perfil hemodinâmico com um cateter de
artéria pulmonar (AP). Embora não haja um papel para cateterismo
de rotina da AP no tratamento da insuficiência cardíaca aguda
descompensada (ICAD), as diretrizes atuais recomendam
considerar a avaliação hemodinâmica em pacientes que são
refratários à terapia inicial, incluindo alta dose de diuréticos ou de
combinação.2
A adição de um agente inotrópico em baixa dose não mostrou
melhorar os resultados de curto prazo na insuficiência cardíaca, e
pode exacerbar a arritmia ventricular desse paciente. A
administração empírica de nitroprussiato sem monitoramento
arterial é desaconselhável por causa da hipotensão do paciente.
Nesse contexto, ultrafiltração como uma estratégia de salvamento
não seria uma opção preferida com base nos resultados do estudo
CARESS.3 Esse estudo randomizado de pacientes com ICAD,
função renal pior e congestão comparou uma estratégia de
ultrafiltração com terapia farmacológica escalonada. Em
comparação com pacientes tratados farmacologicamente, aqueles
randomizados para ultrafiltração apresentaram níveis mais altos de
creatinina, nenhuma mudança significativa no peso e mais efeitos
adversos (p. ex., insuficiência renal, sangramento, complicações de
cateter IV).
Referências
1. Shah RV, Givertz MM. Managing acute renal failure in
patients with acute decompensated heart failure: the
cardiorenal syndrome. Curr Heart Fail Rep. 2009;6:176.
2. Yancy C, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA
guideline for the management of heart failure. J Am Coll
Cardiol. 2013;62:e147.
3. Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, et al. Ultrafiltration in
decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N
Engl J Med. 2012;367:2296.
Resposta da Pergunta 194
D (Braunwald, pp. 572-576)
As radiografias de tórax ilustram um sistema de estimulação
biventricular, implantado com a finalidade de terapia de
ressincronização cardíaca (TRC). Três eletrodos de estimulação
estão presentes, incluindo eletrodos padrão no átrio direito e
ventrículo direito e um terceiro eletrodo colocado através do seio
coronário em uma veia marginal lateral para estimulação
ventricular esquerda (VE). Para pacientes com fração de
ejeção ≤ 0,35, duração prolongada do QRS no ECG de superfície e
insuficiência cardíaca sintomática (classes II a IV) apesar da terapia
clínica ideal, existe evidência convincente de que a TRC, seja isolada
ou associada ao desfibrilador, está associada a melhoras na
capacidade funcional, qualidade de vida e mortalidade. Por
exemplo, o estudo RAFT com TRC em pacientes com insuficiência
cardíaca em classes II e III, fração de ejeção, ≤ 0,30 e complexo QRS
prolongado demonstrou uma redução de 25% na mortalidade por
todas as causas e uma redução de 32% nas hospitalizações por
insuficiência cardíaca, confirmando os resultados anteriormente
apresentados no estudo MADIT-CRT.1
Melhoras no atraso mecânico ventricular com TRC estão
associadas a reduções no índice de volume sistólico final e
regurgitação mitral e um aumento na fração de ejeção do VE. Esses
dados apoiam um potencial benefício de “remodelagem reversa” da
TRC em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção
reduzida.
Até o momento, a duração do complexo QRS (um marcador de
ativação elétrica tardia) é o critério mais extensamente validado na
seleção de pacientes para TRC. Embora seja um substituto
imperfeito para dissincronia ventricular mecânica, a duração do
complexo QRS prevê melhora hemodinâmica aguda após TRC,
especialmente entre os pacientes com bloqueio do ramo esquerdo e
ritmo sinusal.
Pelo fato de o eletrodo ventricular esquerdo ser tipicamente
colocado sobre a superfície do ventrículo esquerdo através de um
ramo do seio coronário, a estimulação do nervo frênico inadvertida
e a estimulação diafragmática podem complicar a implantação do
dispositivo.
Para atingir os benefícios clínicos e hemodinâmicos da TRC, a
estimulação biventricular deve ser contínua. Isto é, em distinção a
estimulação apical ventricular direita isolada, um modo que pode
contribuir para dissincronia e maior risco de sintomas de
insuficiência cardíaca.2
Referências
1. Tang AS, Wells GA, Talajic M, et al. Cardiac-
resynchronization therapy for mild-to-moderate heart
failure. N Engl J Med. 2010;363:2385.
2. Yu CM, Chan JY, Zhang Q, et al. Biventricular pacing in
patients with bradycardia and normal ejection fraction. N
Engl J Med. 2009;361:2123.
Resposta da Pergunta 195
C (Braunwald, pp. 507-508; Figura 24-
2)
O edema pulmonar é iniciado por um desequilíbrio das forças de
Starling. Tal desequilíbrio resulta de (1) aumento da pressão capilar
pulmonar, (2) diminuição da pressão oncótica plasmática, (3)
aumento da negatividade da pressão intersticial ou (4) aumento da
pressão oncótica intersticial. Um aumento da pressão venosa
pulmonar (p. ex., devido à estenose mitral ou insuficiência
ventricular esquerda) eleva a pressão capilar pulmonar e pode
resultar em edema pulmonar.
Pode ocorrer edema pulmonar em alta altitude em indivíduos
que sobem rapidamente para altitudes > 2.500 metros e, em
seguida, realizam exercício físico extenuante antes de se
aclimatarem.1 A patogenia parece envolver a vasoconstrição
pulmonar hipóxica que conduz a um aumento da pressão capilar.
Os sintomas respondem rapidamente à descida para uma menor
altitude ou à administração de uma alta concentração inspiratória
de oxigênio.
O edema agudo de pulmão pode se desenvolver em mulheres
com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, mais comumente no período pós-
parto.2 Vários fatores provavelmente contribuem, incluindo o
aumento da pós-carga na hipertensão sistêmica aguda,
hipervolemia, hipoalbuminemia e aumento da permeabilidade
vascular.
A overdose de heroína é uma causa reconhecida de edema
pulmonar. O mecanismo não é conhecido, mas pode estar
relacionado com um vazamento de membrana alveolar-capilar
induzida pela droga.
Referências
1. Scherrer U, Rexhaj E, Jayet PY, et al. New insights in the
pathogenesis of high-altitude pulmonary edema. Prog
Cardiovasc Dis. 2010;52:485.
2. Bauer ST, Cleary KL. Cardiopulmonary complications of
pre-eclampsia. Semin Perinatol. 2009;33:158.
Resposta da Pergunta 196
B (Braunwald, pp. 495-496, 561)
A disfunção sistólica coloca em movimento uma cascata de eventos
neuro-hormonais que promovem o remodelamento ventricular e o
alargamento progressivo da cavidade do ventrículo esquerdo.
Como consequência, a cardiomegalia é comum em pacientes com
insuficiência cardíaca e função sistólica reduzida. No entanto,
muitos pacientes desenvolvem insuficiência cardíaca sem disfunção
sistólica. Esse grupo de pacientes com insuficiência cardíaca e
fração de ejeção preservada compreende um grupo diversificado de
pacientes com insuficiência cardíaca diastólica primária, doenças do
pericárdio, valvopatias, cardiopatia hipertrófica ou cardiomiopatia
restritiva primária. Uma pista para a identificação dessas síndromes
é a presença de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca na
ausência de cardiomegalia.
Análise do estudo Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD)
treatment demonstrou que o exame físico tem informações
prognósticas importantes em pacientes com insuficiência cardíaca. 
Em particular, a pressão venosa jugular elevada e uma terceira
bulha são cada uma independentemente associadas a resultados
adversos, incluindo progressão da insuficiência cardíaca.1
O pulso alternante se caracteriza por um ritmo normal, com um
pulso periférico forte e fraco alternante. Significa doença do
miocárdio avançada e é provavelmente o resultado da alteração
cíclica no volume sistólico do ventrículo esquerdo devido à
recuperação do miocárdio incompleta após a contração.
Frequentemente desaparece com o tratamento bem-sucedido da
insuficiência cardíaca.
A presença de febre na insuficiência cardíaca sempre deve
levantar a possibilidade de infecção subjacente, infarto pulmonar
ou endocardite infecciosa. Na insuficiência cardíaca grave, febre
baixa pode ser observada como uma consequência da
vasoconstrição cutânea e comprometimento da perda de calor
decorrente da ativação contínua do sistema nervoso adrenérgico.
Distúrbios respiratórios do sono são comuns na insuficiência
cardíaca e são um fator de risco independente para morte e
necessidade de transplante cardíaco. Apneia central do sono,
comumente chamada de respiração de Cheyne-Stokes, está presente
em cerca de 40% dos pacientes com fração de ejeção do VE
reduzida, enquanto apneia obstrutiva do sono está presente em
outros 10%. O distúrbio respiratório do sono causa hipoxemia
relacionada com apneia recorrente e despertar do sono,
contribuindo para ativação neuro-hormonal crônica, vasoconstrição
periférica e redução do desempenho cardíaco.2
Referências
1. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic
importance of elevated jugular venous pressure and a third
heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med.
2001;345:574.
2. Sharma B, McSharry D, Malhotra A. Sleep disordered
breathing in patients with heart failure: pathophysiology
and management. Curr Treat Options Cardiovasc Med.
2011;13:506.
Resposta da Pergunta 197
A (Braunwald, p. 383)
O pulmão pode ser dividido em três zonas com base na relação
entre as pressões arterial pulmonar, alveolar e venosa pulmonar.
Na zona 1 (no ápice), a pressão excede tanto as pressões arteriais
pulmonares quanto as pressões venosas pulmonares, para que haja
ventilação sem perfusão (espaço morto). Na zona 2, a pressão
alveolar excede a venosa, mas não a pressão arterial em algum
estágio do ciclo respiratório. Na zona 3, a pressão alveolar não
excede as pressões arteriais nem venosas. Os alvéolos da zona 3 são,
portanto, os mais bem-perfundidos e no paciente ereto estão
situados nas áreas inferiores do pulmão.
A medição da pressão de oclusão capilar pulmonar utilizando
um cateter com balão será errada caso a ponta do cateter esteja em
um ramo arterial da zona 1 ou zona 2. Nessas zonas, a pressão de
encunhamento mede a pressão alveolar e não a verdadeira pressão
atrial esquerda. Na maioria dos pacientes com respiração
espontânea, um cateter com balão direcionado para o fluxo é
naturalmente direcionado para a zona 3 (porque essas áreas são
mais bem-perfundidas) e a pressão de oclusão da artéria pulmonar
é uma estimativa mais real da pressão atrial esquerda.
A redistribuição vascular pulmonar na radiografia de tórax
reflete uma redução relativa de perfusão das bases e um aumento
relativo na perfusão apical. Esse fenômeno é provavelmente
causado por uma compressão dos vasos nas bases do pulmão
devido ao edema nessa zona.
Resposta da Pergunta 198
B (Braunwald, p. 610)
Os inibidores da calcineurina (ciclosporina e tacrolimo) interferem
na ativação de células T e se tornaram a pedra angular de
imunossupressão nos transplantes de órgãos sólidos. Apesar de
reduzir episódios de rejeição e prolongar a sobrevida após o
transplante, o uso da ciclosporina está associado a certo número de
potenciais complicações. A hipertensão e nefrotoxicidade são
comuns, e níveis de ciclosporina devem ser cuidadosamente
monitorados para limitar a insuficiência renal progressiva. Os
efeitos colaterais do trato gastrointestinal incluem hepatotoxicidade
e colelitíase, que leva a anormalidades dose-dependentes nos testes
de função hepática. Tremores finos, parestesias e, ocasionalmente,
convulsões são potenciais efeitos colaterais neurológicos da terapia
com ciclosporina. Muitos pacientes que recebem ciclosporina
desenvolvem hipertricose (hirsutismo) ou hiperplasia gengival. A
ocorrência dessa última complicação é relatada com mais
frequência naqueles tratados simultaneamente com nifedipina. A
mielossupressão em pacientes com transplante é mais comumente
associada à azatioprina, e não à ciclosporina.
O tacrolimo tem um perfil de efeito colateral diferente.
Hirsutismo e hiperplasia gengival não ocorrem com tacrolimo, e
esse fármaco está associado a uma menor incidência de hipertensão
e dislipidemia do que a ciclosporina. No entanto, hiperglicemia e
toxicidade neurológica podem ser mais comuns com tacrolimo.
Bibliografia
Lindenfeld J, Miller GG, Shakar SF, et al. Drug therapy in the heart transplant recipient: II.
immunosuppressive drugs. Circulation. 2004;110:3858.
Resposta da Pergunta 199
D (Braunwald, pp. 511, 514, 524, 525)
As síndromes de insuficiência cardíaca aguda (SICA) são
responsáveis por > 1 milhão de internações por ano nos Estados
Unidos. A pressão arterial sistólica é geralmente normal ou alta (≥
180 mmHg) em pacientes com SICA independentemente da fração
de ejeção, provavelmente relacionado com o aumento do tônus
simpático. Menos de 10% dos pacientes são hipotensos (<
90 mmHg), geralmente em associação à disfunção sistólica
ventricular esquerda (VE) avançada e à redução do débito cardíaco.
Pacientes com baixo débito cardíaco podem se beneficiar
hemodinamicamente de infusão de inotrópicos intravenosos com
propriedades vasodilatadoras, como o inibidor de fosfodiesterase-3
milrinona para suporte de curto prazo. Mas o uso de milrinona não
mostrou melhorar as taxas de mortalidade hospitalares e pode estar
associado à hipotensão, às arritmias e à isquemia do miocárdio. Ela
só deve ser usada para pacientes que não respondem aos diuréticos
e vasodilatadores não inotrópicos.1
A vasopressina (hormônio antidiurético) é um mediador (1) da
vasoconstrição via ligação ao receptor V1a no músculo liso vascular,
e (2) retenção livre de água via o receptor V2 no ducto coletor renal.
Os níveis de vasopressina são elevados tanto na insuficiência
cardíaca aguda quanto crônica e se acredita que seja um
contribuinte importante para hiponatremia, um marcador de
prognóstico adverso. Tolvaptano, um antagonista do receptor V2
oralmente disponível mostrou melhorar a pressão de oclusão
capilar pulmonar e normalizar as concentrações séricas de sódio.
Mas, o estudo Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure
Outcome Study with Tolvaptan (EVEREST) não conseguiu demonstrar
uma redução na mortalidade ou reinternações por insuficiência
cardíaca com o uso desse agente.2
O tratamento inicial da SICA com ventilação não invasiva reduz
o desconforto respiratório e melhora a função do VE diminuindo a
pós-carga A ventilação não invasiva por máscara pode ser
administrada por pressão positiva contínua nas vias respiratórias
(CPAP) ou ventilação com pressão positiva intermitente não
invasiva (NIPPV). O estudo Three Interventions in Cardiogenic
Pulmonary Oedema (3CPO) Trial demonstrou que a ventilação não
invasiva melhora a dispneia, hipercapnia e acidose comparada com
a terapia convencional, mas não reduz a mortalidade ou a
necessidade de intubação em pacientes com edema pulmonar.3
Referências
1. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, et al. Heart failure
etiology and response to milrinone in decompensated heart
failure: results from the OPTIME-CHF study. J Am Coll
Cardiol. 2003;41:997.
2. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett Jr JC, et al. Effects of
oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart
failure: the EVEREST outcome trial. JAMA. 2007;297:1319.
3. Masip J, Mebazaa A, Filippatos GS. Noninvasive ventilation
in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med.
2008;359:2068.
Resposta da Pergunta 200
C (Braunwald, pp. 474-477, 485-486;
Figura 22-1)
A ativação neuro-hormonal é um aspecto importante das síndromes
de insuficiência cardíaca.1 Embora inicialmente uma resposta
compensatória benéfica ao débito cardíaco em queda, a ativação
neuro-hormonal contínua contribui em última instância para a
remodelagem ventricular e progressão da insuficiência cardíaca. A
modulação neuro-hormonal, consequentemente, é uma pedra
angular de tratamento moderno da insuficiência cardíaca.
O débito cardíaco reduzido em pacientes com insuficiência
cardíaca desencadeia estimulação do sistema nervoso adrenérgico e
aumento da liberação de norepinefrina (NE). O grau de elevação da
concentração plasmática de NE se correlaciona com a gravidade da
disfunção ventricular esquerda, e os níveis plasmáticos de NE são
um potente preditor de mortalidade em pacientes com insuficiência
cardíaca. O débito cardíaco baixo anterógrado também ativa o
sistema renina-angiotensina, aumentando os níveis circulantes de
angiotensina II e aldosterona e promovendo retenção de sal e água.
O aumento da pré-carga e pós-carga no coração em falência
contribui para o estiramento mecânico atrial e ventricular, o que
provoca a liberação de peptídeos natriuréticos. Estes, em particular
o peptídeo natriurético atrial e o peptídeo natriurético tipo B (BNB),
promovem uma vasodilatação compensatória e natriurese. Os
níveis circulantes de citocinas inflamatórias, incluindo fator de
necrose tumoral alfa, também estão aumentados na insuficiência
cardíaca e podem contribuir para a caquexia observada em
pacientes no estágio final da doença.2
Em típicos pacientes com insuficiência cardíaca, há
downregulation progressiva dos receptores beta-adrenérgicos
cardíacos, proporcional à gravidade da doença, provavelmente
mediada pelos níveis aumentados de norepinefrina circulante.
Referências
1. Floras JS. Sympathetic nervous system activation in human
heart failure: clinical implications of an updated model. J
Am Coll Cardiol. 2009;54:375.
2. Anker SD, von Haehling S. Inflammatory mediators in
chronic heart failure: an overview. Heart. 2004;90:464.
Resposta da Pergunta 201
D (Braunwald, pp. 611-614)
A mortalidade decorrente de infecção é responsável por
aproximadamente 20% das mortes ocorridas no primeiro ano após
o transplante.1 Infecções no primeiro mês pós-operatório tendem a
envolver patógenos bacterianos e fúngicos nosocomiais. Infecções
pós-transplante mais tardias são mais diversificadas e envolvem
infecções oportunistas, como o citomegalovírus (CMV), herpes
simples, Candida, Pneumocystis jiroveci (anteriormente Pneumocystis
carinii), Nocardia e Toxoplasma gondii.
A infecção por CMV é uma das infecções pós-transplante mais
frequentes. Os receptores que são negativos para CMV e que
recebem um aloenxerto CMV-positivo estão em maior risco, mas a
soropositividade anterior não protege totalmente contra essa
complicação. A terapia profilática com sulfametoxazol-
trimetoprima (SMZ-TMP) é prescrita para evitar infecções
provocadas por Pneumocystis e T. gondii. Para pacientes alérgicos a
SMZ- -TMP, a profilaxia oral com atovaquona contra pneumonia
por Pneumocystis é comumente prescrita.
A rejeição do enxerto é uma complicação potencial muito
importante de transplante cardíaco, mas a probabilidade é
substancialmente reduzida com imunossupressão eficaz. A
tolerância imunológica ao órgão do doador se desenvolve no
receptor ao longo do tempo, tornando menos provável a rejeição, a
qual possibilita uma redução gradual da intensidade dos fármacos
imunossupressores.
Mais de 1 ano após o transplante de coração, a principal causa de
morte é o desenvolvimento de doença arterial coronariana no
enxerto. É patologicamente distinta da aterosclerose típica e está
associada à hiperplasia da íntima e proliferação de células de
músculo liso que provocam obliteração progressiva do lúmen do
vaso e perda de ramificação terciária.2 Os pacientes com infecção
por CMV parecem estar em maior risco. O diagnóstico dessa
complicação é estabelecido pela angiografia de controle, que é
realizada anualmente, em pacientes após o transplante.
Os receptores de transplante têm uma incidência acentuadamente
aumentada de vários tipos de câncer em comparação com controles
de mesma idade. Esse aumento do risco está relacionado com a
intensidade e cronicidade da terapia de imunossupressão. Cânceres
de pele são a neoplasia maligna mais comum depois do transplante,
seguidos de doenças linfoproliferativas (que são associadas a
infecção pelo vírus Epstein-Barr, não o CMV). Outras neoplasias
comuns após transplante incluem adenocarcinomas da próstata,
pulmão, bexiga e rim.
Referências
1. Stehlik J, Edwards LB, Kucheryavaya AY, et al. The
Registry of the International Society for Heart and Lung
Transplantation: 29th official adult heart transplant report–
2012. J Heart Lung Transplant. 2012;31:1052.
2. Schmauss D, Weis M. Cardiac allograft vasculopathy:
recent developments. Circulation. 2008;117:2131.
Resposta da Pergunta 202
D (Braunwald, p. 621)
O balão intraaórtico (BIA) é um dispositivo de contrapulsação que é
mais comumente inserido por via percutânea através da artéria
femoral comum e posicionado na aorta descendente imediatamente
distal à artéria subclávia esquerda. A temporização do balão deve
ser ajustada de tal maneira que a insuflação ocorra na incisura
dicrótica da curva de pressão arterial, que coincide com o momento
de fechamento da válvula aórtica. O aumento diastólico resultante
na pressão aórtica aumenta o fluxo sanguíneo coronário. O BIA é
programado para desinsuflar durante a fase isovolumétrica de
contração ventricular esquerda (VE). Essa redução relativa da pós-
carga diminui o pico de pressão VE e o consumo de oxigênio do
miocárdio.
O BIA melhora a hemodinâmica no choque cardiogênico após
cirurgia cardíaca, infarto agudo do miocárdio (IM) ou durante
intervenções coronárias de alto risco.1 A terapia com BIA é indicada
para a estabilização de pacientes comprometidos por complicações
mecânicas de IAM, como regurgitação mitral ou defeito do septo
ventricular. O BIA também pode ser útil como um tratamento de
angina refratária ou arritmias ventriculares e como um meio para
estabilizar pacientes criticamente doentes à espera de transplante
cardíaco antes da inserção de um dispositivo de assistência
ventricular. É importante observar que o estudo SHOCK II mostrou
que a terapia com BIA não reduziu a mortalidade em 30 dias em
comparação a tratamento clínico em pacientes com infarto agudo
do miocárdio complicado por choque cardiogênico para os quais foi
planejada revascularização precoce.2 Contraindicações absolutas ao
uso de um BIA incluem insuficiência valvar aórtica e dissecção
aórtica. O BIA não deve ser inserido via artéria femoral em
pacientes com aneurisma de aorta abdominal ou doença aortoilíaca
calcificada grave ou da artéria femoral.
A taxa de complicação do uso de BIA varia de 5% a 47%. As
principais complicações são a isquemia de membros, dissecção
aórtica, laceração ou perfuração aortoilíaca e infecção profunda da
ferida.
Recentemente, novos dispositivos de assistência cardíaca
percutâneos temporários que podem aumentar diretamente o
débito cardíaco começaram a substituir o BIA para o tratamento de
choque cardiogênico.3
Referências
1. Sjauw KD, Engstrom AE, Vis MM, et al. A systematic
review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump
therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we
change the guidelines? Eur Heart J. 2009;30:459.
2. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon
support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N
Engl J Med. 2012;367:1287.
3. Naidu SS. Novel percutaneous cardiac assist devices: the
science of and indications for hemodynamic support.
Circulation. 2011;123:533.
Resposta da Pergunta 203
A (Braunwald, pp. 551-554, 558, 559)
A taxa de mortalidade anual de pacientes com disfunção
ventricular e insuficiência cardíaca varia de 2% a 5% em pacientes
assintomáticos (classe I) até mais de 25% naqueles que são
gravemente sintomáticos (classe IV).
Muitos estudos clínicos confirmaram que os inibidores da enzima
conversora de angiotensina (ECA) devem ser o esteio do tratamento
para pacientes com disfunção de ventrículo esquerdo (VE). Em
pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática (classe
I), os inibidores da ECA retardam a progressão para insuficiência
cardíaca sintomática. Em pacientes que estabeleceram insuficiência
cardíaca sintomática (classes II a IV), os inibidores da ECA reduzem
significativamente a mortalidade. Para indivíduos que são
intolerantes aos inibidores da ECA, um bloqueador dos receptores
de angiotensina (BRA) ou a combinação de hidralazina mais
nitratos de longa ação deve ser considerada, porque ambas as
estratégias têm mostrado benefícios em pacientes com insuficiência
cardíaca sintomática. O estudo CHARM demonstrou que os
resultados da terapia com BRA resulta em desfechos comparáveis
com a inibição da ECA em pacientes com insuficiência cardíaca
crônica.1 Em pacientes de descendência afro-americana com
insuficiência cardíaca, os dados do estudo A-HeFT mostram que a
adição de hidralazina mais dinitrato de isossorbida à terapia padrão
resulta em melhores desfechos clínicos.2 Betabloqueadores (em
particular carvedilol ou metoprolol de longa ação) também devem
ser prescritos para pacientes com insuficiência cardíaca em
condição estável (aqueles sem retenção substancial de líquido ou
episódios recentes de descompensação aguda que exige terapia
inotrópica).
O ensaio DIG demonstrou que a digoxina diminui as
hospitalizações por insuficiência cardíaca em pacientes com
sintomas de classes II a IV, mas não tem nenhum efeito sobre a
mortalidade total. O estudo RALES mostrou que a adição de
espironolactona à terapia padrão de insuficiência cardíaca diminui
a mortalidade em pacientes com sintomas avançados (classes III e
IV).3
Historicamente, os pacientes com insuficiência cardíaca crônica
foram instruídos a evitar exercícios físicos e repouso no leito. Essa
prática não é mais recomendada, porque exercícios regulares
mostraram melhorar a capacidade funcional. Além disso, o
exercício pode melhorar a ativação neuro-hormonal excessiva e a
qualidade de vida. No entanto, níveis moderados de exercício não
demonstraram melhorar o histórico natural da insuficiência
cardíaca.4
Referências
1. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, et al. Effects of
candesartan on mortality and morbidity in patients with
chronic heart failure: the CHARM-Overall programme.
Lancet. 2003;362:759.
2. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of
isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart
failure. N Engl J Med. 2004;351:2049.
3. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of
spironolactone on morbidity and mortality in patients with
severe heart failure. N Engl J Med. 1999;341:709.
4. Flynn KE, Pena IL, Whellan DJ, et al. Effects of exercise
training on health status in patients with chronic heart
failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA.
2009;301:1451.
Resposta da Pergunta 204
B (Braunwald, p. 1663)
Esse homem de 52 anos tem sinais e sintomas de insuficiência
cardíaca. Há vários possíveis contribuidores para a sua disfunção
ventricular esquerda (VE) com base na história clínica. A história de
tabagismo e hipertensão o colocou em alto risco para doença
arterial coronariana, mas não há nenhuma evidência de angina ou
infarto do miocárdio prévio em sua história ou ECG. A hipertensão
não controlada, grave, de longa duração pode finalmente levar a
insuficiência cardíaca devido à hipertrofia ventricular esquerda
progressiva e disfunção diastólica; no entanto, a hipertensão desse
paciente foi bem controlada nos últimos anos. A evidência pela
radiografia de tórax e exame físico de aumento do coração com
insuficiência cardíaca descompensada é mais consistente com uma
cardiomiopatia dilatada. Seu uso confessado de álcool é moderado;
no entanto, pacientes com consumo excessivo de álcool podem
deixar de relatar seu consumo real. Das escolhas apresentadas, o
melhor diagnóstico unificador é a cardiomiopatia alcoólica.
O consumo pesado de álcool é a principal causa de
cardiomiopatia dilatada não isquêmica, nos Estados Unidos, tanto
para homens quanto para mulheres. Em geral, a cardiomiopatia
alcoólica está associada ao consumo intenso de álcool, embora a
quantidade exata de álcool “segura” para qualquer indivíduo seja
variável. O consumo excessivo de álcool causa anormalidades tanto
da função sistólica quanto diastólica, e também o aumento
progressivo da cavidade do VE. Frequentemente, os indivíduos
com cardiomiopatia alcoólica desenvolvem fibrilação atrial ou
arritmias ventriculares.
Não há nenhum teste de diagnóstico definitivo para
cardiomiopatia alcoólica. Consequentemente, é recomendado com
frequência que os pacientes com cardiomiopatia dilatada se
abstenham completamente do consumo de álcool. A cessação total
nos estágios iniciais da doença conduz com regularidade à
resolução das manifestações de insuficiência cardíaca congestiva e o
retorno do tamanho do coração ao tamanho normal. O consumo
contínuo de álcool conduz a mais dano do miocárdio e fibrose, com
o desenvolvimento de insuficiência cardíaca refratária. Os pacientes
com cardiomiopatia alcoólica se beneficiam do tratamento com
terapias clínicas padrão para insuficiência cardíaca, incluindo
inibidores da enzima conversora da angiotensina e
betabloqueadores. Pelo fato de deficiências nutricionais serem
comuns em alcoolistas e poder contribuir para disfunção
miocárdica, a suplementação de vitamina (tiamina, em particular)
deve ser considerada.
Bibliografia
George A, Figueredo VM. Alcoholic cardiomyopathy: a review. J Card Fail. 2011;17:844.
Resposta da Pergunta 205
C (Braunwald, pp. 796-797, 806-807)
Os batimentos ventriculares prematuros (BVP) são comuns e a
prevalência aumenta com a idade.  A sua frequência pode ser
exacerbada por uma variedade de fatores, incluindo desequilíbrio
eletrolítico (especialmente hipopotassemia e hipomagnesemia),
infecção, hipóxia, utilização excessiva de tabaco, cafeína ou álcool.
Na ausência de doença cardíaca estrutural, os BVPs isolados não
têm impacto na sobrevida. Por outro lado, após infarto do
miocárdio (MI), os BVPs identificam os pacientes que estão em risco
aumentado para taquicardia ventricular ou morte súbita. No estudo
Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST), a utilização de
fármacos antiarrítmicos da classe IC (encainida e flecainida) para
suprimir arritmias ventriculares assintomáticas após IAM foi
associada a um aumento da taxa de morte, e esses agentes não
devem ser usados no caso de doença arterial coronariana.
Descobriu-se que aproximadamente 30% dos pacientes com
taquicardias supraventriculares paroxísticas encaminhados para
exame eletrofisiológico têm uma via acessória oculta, mais
comumente entre o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo. Essas
vias ocultas conduzem unidirecionalmente dos ventrículos para o
átrio, mas não no sentido oposto. Assim, o ventrículo não é pré-
excitado e o ECG não demonstra uma onda delta durante o ritmo
sinusal normal. No entanto, as vias ocultas podem participar em
taquicardias AV reentrantes. Deve-se suspeitar desse mecanismo
durante taquicardias quando o complexo QRS tem largura normal
(devido à condução anterógrada até o nodo atrioventricular) e a
onda P retrógrada ocorre após a conclusão do complexo QRS, no
segmento ST ou onda T.
Resposta da Pergunta 206
D (Braunwald, pp. 653-654, 817-818)
O ECG demonstra bloqueio de ramo direito com
supradesnivelamento proeminente do segmento ST nas derivações
precordiais anteriores, típico da síndrome de Brugada. Essa
condição pode levar à morte súbita cardíaca devido à fibrilação
ventricular, apesar do fato de que o coração está estruturalmente
normal.1 A apresentação clínica é distinguida por predominância do
sexo masculino e aparecimento de eventos arrítmicos em uma idade
média de 40 anos. Acredita-se que essa síndrome represente 40% a
60% dos casos de fibrilação ventricular idiopática. O mecanismo
que produz as alterações eletrocardiográficas e desenvolvimento de
fibrilação ventricular permanece desconhecido. Em muitas famílias,
a síndrome segrega de maneira autossômica dominante e está
associada a mutações de perda de função no canal de sódio
SCN5A.2 A triagem de membros da família, incluindo um ECG, é,
portanto, importante. As terapias farmacológicas não são eficazes
no tratamento de arritmias ventriculares associadas à síndrome de
Brugada. A administração de procainamida pode ser útil em
salientar o fenótipo eletrocardiográfico típico em pacientes com
uma história de morte súbita abortada e um ECG suspeito. O
implante de um desfibrilador é a terapia de escolha para a
prevenção de morte súbita cardíaca.
Referências
1. Mizusawa Y, Wilde AAM. Brugada syndrome. Circ Arrhyth
Electrophysiol. 2012;5:606.
2. Tester DJ, Ackerman MJ. Genetic testing for potentially
lethal, highly treatable inherited
cardiomyopathies/channelopathies in clinical practice.
Circulation. 2011;123:1021.
Resposta da Pergunta 207
E (Braunwald, pp. 576-578; ver
também Resposta da Pergunta 180)
A terapia preferida para os sobreviventes de parada cardíaca em
risco de recorrência é um cardioversor-desfibrilador implantável
(CDI), e não uma terapia com fármaco antiarrítmico.1 Entre os
sobreviventes de parada cardíaca fora do hospital não associada a
infarto do miocárdio, o risco de parada cardíaca recorrente após 1
ano é de 30% e após 2 anos é de cerca de 45%. No estudo AVID, a
implantação do CDI resultou em uma redução de risco relativa de
27% na mortalidade total durante 2 anos de acompanhamento.
Inúmeros estudos dirigidos para a prevenção primária da morte
súbita cardíaca (MSC) em pacientes de alto risco foram relatados.
Em pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo (VE) (fração de
ejeção ≤30%) e história prévia de infarto do miocárdio, o implante
do CDI profilático é associado a uma redução na mortalidade por
qualquer causa.2 O implante do desfibrilador também reduz as
taxas de mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca
sistólica sintomática devido a causas não isquêmicas. No estudo
SCD-HeFT de pacientes com insuficiência cardíaca nas classes II a
III e fração de ejeção do VE ≤ 35%, implante de CDI reduziu a
mortalidade geral em 23% e foi superior à terapia com amiodarona.2
Os CDIs também são uma terapia apropriada na prevenção
primária e secundária de MSC em indivíduos de alto risco com
cardiomiopatia hipertrófica. Características de alto risco incluem
história de síncope, história familiar de MSC, presença de
hipertrofia do VE acentuada (espessura de parede > 30 mm), e o
achado de taquicardia ventricular não sustentada no
monitoramento não invasivo.3
Referências
1. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al.
ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy
of cardiac rhythm abnormalities: a report of the ACC/AHA
Task Force on Practice Guidelines. Circulation.
2008;117:e350.
2. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an
implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart
failure. N Engl J Med. 2005;352:225.
3. Maron BJ, Spirito P, Shen WK, et al. Implantable
cardioverter-defibrillators and prevention of sudden
cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy. JAMA.
2007;298:405.
Resposta da Pergunta 208
A (Braunwald, pp. 827-830)
O bloqueio atrioventricular (AV) está presente quando os impulsos
atriais são conduzidos para os ventrículos com atraso anormal ou
não são conduzidos. Há três categorias. O bloqueio AV de primeiro
grau está presente quando o intervalo PR é prolongado (>0,20
segundo) de maneira constante e cada impulso atrial conduz para o
ventrículo. No bloqueio de segundo grau, alguns impulsos não
conseguem realizar a condução dos átrios para os ventrículos. O
bloqueio de segundo grau é dividido em dois grupos: Mobitz tipo I e
Mobitz tipo II. No primeiro tipo (também denominado bloqueio de
Wenckebach), o intervalo PR aumenta progressivamente (e o
intervalo RR diminui progressivamente, em geral) até que um
impulso atrial deixa de conduzir para os ventrículos. No bloqueio
Mobitz tipo II, os intervalos PR são constantes e sem aviso há falha
intermitente de um impulso atrial para conduzir os ventrículos. O
bloqueio de terceiro grau está presente quando todos os impulsos
atriais falham em conduzir para os ventrículos, de tal maneira que
os ritmos atrial e ventricular são independentes um do outro.
No bloqueio de primeiro grau, o atraso entre contração atrial e
ventricular possibilita aos folhetos das valvas mitral e tricúspide
desviarem para uma posição parcialmente fechada antes da sístole
ventricular. Portanto, a intensidade da primeira bulha é diminuída. 
O bloqueio de primeiro grau e o bloqueio de segundo grau Mobitz
tipo I frequentemente surgem em adultos saudáveis normais e
atletas bem-treinados, devido ao aumento do tônus vagal.
O bloqueio de segundo grau Mobitz tipo I com duração normal
de QRS quase sempre ocorre no nível do nodo AV, proximal ao
feixe de His. Por outro lado, o bloqueio de segundo grau tipo II,
especialmente quando acompanhado por uma morfologia de QRS
de bloqueio de ramo, geralmente reflete uma anormalidade mais
grave no sistema His-Purkinje.
No bloqueio de terceiro grau há dissociação AV completa. Como
resultado, a taxa ventricular é governada não pela velocidade, mas
por um marca-passo de escape ventricular independente. Nas
formas adquiridas de bloqueio de terceiro grau, a frequência
ventricular é geralmente < 40 bpm. A frequência ventricular tende
a ser mais rápida em pacientes com bloqueio cardíaco completo
congênito, cerca de 50 bpm.
Resposta da Pergunta 209
D (Braunwald, pp. 695-698)
O monitoramento eletrocardiográfico ambulatorial prolongado
(Holter) de pacientes envolvidos na atividade diária normal é útil
para documentar a natureza e a frequência das arritmias cardíacas
subjacentes e correlacionar os sintomas de um paciente com
distúrbios do ritmo. Embora distúrbios de ritmo significativos
sejam incomuns em pessoas saudáveis, uma variedade de arritmias,
incluindo bradicardia sinusal (com taxas tão baixas quanto 35 bpm),
arritmia sinusal, bloqueio de saída sinoatrial, bloqueio
atrioventricular de segundo grau tipo I (especialmente durante o
sono) e complexos de escape juncionais possam ser observados em
pessoas normais. Além disso, a prevalência de arritmias em
indivíduos normais aumenta com a idade mais avançada. Pessoas
com doença cardíaca isquêmica, especialmente aquelas que estão se
recuperando de infarto agudo do miocárdio, exibem batimentos
ventriculares prematuros (BVP) quando registros de longo prazo do
ritmo cardíaco são obtidos. A frequência de BVP aumenta nas
primeiras semanas após o infarto e diminui cerca de 6 meses após o
infarto. Ectopia ventricular frequente e complexa está associada a
um aumento de duas a cinco vezes do risco de morte súbita
cardíaca após infarto do miocárdio.
Os registros eletrocardiográficos de longo prazo são úteis para a
detecção de alterações do ritmo subjacentes em pacientes com
cardiomiopatia hipertrófica e prolapso da válvula mitral, bem como
em pacientes que têm síncope inexplicada ou sintomas
cerebrovasculares transitórios. Em indivíduos normais e em
pacientes com distúrbios de ritmo subjacentes, o ritmo cardíaco
pode variar drasticamente de um período de registro de longo
prazo para o seguinte.
Em muitas ocasiões, o período relativamente breve de registro
fornecido pelo monitoramento com Holter (24-48 horas) pode ser
insuficiente para identificar um ritmo anormal responsável pelos
sintomas de um paciente. O monitoramento de um prazo mais
longo nesses pacientes, usando um gravador de eventos externo,
pode ajudar a estabelecer um diagnóstico. Para pacientes com
sintomas muito infrequentes, dispositivos implantáveis podem ser
apropriados uma vez que eles podem permanecer no local por
meses ou anos. Tais dispositivos provaram ser úteis no
estabelecimento de um diagnóstico em pacientes com síncope
recorrente e antes de avaliações negativas.
O monitoramento de longo prazo demonstrou alta frequência de
recorrências assintomáticas da fibrilação atrial nos pacientes
tratados para essa doença. A frequência de episódios assintomáticos
excede àquela dos episódios sintomáticos, o que tem implicações
importantes para o risco de interrupção de medicamentos
anticoagulantes.
Bibliografia
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACC/AHA/HRS focused update
incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2013;127:e283.
Zimetbaum P, Goldman A. Ambulatory arrhythmia monitoring: choosing the right device.
Circulation. 2010;122:1629.
Resposta da Pergunta 210
D (Braunwald, pp. 901-904)
A síncope pode resultar de causas vasculares, cardíacas,
neurológicas e metabólicas. Causas vasculares de síncope são as
mais comuns, representando cerca de um terço de todos os
episódios. Causas vasculares incluem hipotensão ortostática e
síncope mediada por reflexo, como hipersensibilidade do seio
carotídeo e neurocardiogênica (vasovagal).
As anormalidades cardíacas, sobretudo as taquiarritmias e
bradiarritmias, representam a segunda causa mais comum de
síncope, respondendo por 10% a 20% de episódios. A taquicardia
ventricular é o distúrbio do ritmo que mais frequentemente causa
perda de consciência. Bradiarritmias, como a doença do nó sinusal e
bloqueios atrioventriculares avançados também podem resultar em
síncope, mas menos comumente. As taquicardias
supraventriculares são muito mais propensas a apresentar sintomas
menos graves como palpitações ou tonturas, em vez de perda de
consciência. Embora o prognóstico de pacientes com causas não
cardíacas de síncope tenda a ser benigno, aqueles que têm síncope
de origem cardíaca apresentam uma taxa de mortalidade de 30%
durante o próximo ano.
A história e o exame físico são a parte mais importante da
avaliação de pacientes com síncope. Estudos estimam que, em até
25% dos casos, um diagnóstico preciso pode ser feito com base na
anamnese e no exame físico isoladamente. O ECG é o exame
diagnóstico inicial mais útil; qualquer anormalidade no ECG basal
em pacientes com síncope é um preditor independente de
mortalidade e indica a necessidade de procurar uma etiologia
cardíaca.
Bibliografia
Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of
syncope (version 2009): The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope
of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2009;30:2631.
Resposta da Pergunta 211
D (Braunwald, pp. 755-756, 759)
A nomenclatura mais comum para a codificação do marca-passo
utiliza um código de quatro letras. A primeira posição reflete a
câmara que está sendo estimulada (O = nenhum, A = átrio,
V = ventrículo, D = dupla [ambos os átrios e ventrículos são
estimulados]); a segunda posição reflete a câmara que está sendo
detectada (O, A, V e D, como anteriormente); a terceira posição
corresponde à resposta a sensibilidade (O = nenhuma,
T = desencadeado, I = inibida, D = dupla); e a quarta posição
reflete programabilidade e modulação da frequência (p. ex.,
O = nenhuma, R = taxa de modulação). Como um exemplo, um
paciente com um marca-passo dupla câmara, adaptativo à
frequência teria um código DDDR.
Marca-passos adaptativos à frequência incorporam um sensor
que pode modular a frequência de estimulação independentemente
de atividade cardíaca intrínseca, monitorando os processos
fisiológicos como atividade física ou ventilação-minuto. A mudança
de modo é um recurso útil em que o modo do marca-passo muda
automaticamente (p. ex., a partir de DDDR para DDIR) em resposta
a ritmos atriais rápidos inapropriados. Este é particularmente
benéfico para pacientes com taquiarritmias supraventriculares
paroxísticas, como fibrilação ou flutter atrial, para evitar
estimulação ventricular rápida durante esses episódios.
A “síndrome do marca-passo” se refere à deterioração da
hemodinâmica com os sintomas associados do paciente, ou uma
limitação do estado funcional ideal, apesar de um sistema de
estimulação de funcionamento normal. Isto é observado mais
comumente com estimulação VVI, mas pode ocorrer em qualquer
modo de estimulação em que a sincronia atrioventricular (AV) é
perdida. Os pacientes podem ter uma sensação de plenitude na
cabeça e no pescoço, síncope ou pré-síncope, hipotensão, tosse,
dispneia, insuficiência cardíaca ou fraqueza. Os achados físicos
incluem ondas a em canhão nas pulsações venosas jugulares e uma
queda da pressão arterial durante a estimulação em comparação
com o ritmo sinusal normal (Figura 2-22). O bloqueio AV
sintomático de qualquer tipo (incluindo de Wenckebach) é uma
indicação para a estimulação permanente. Em pacientes com
cardiomiopatia hipertrófica, a estimulação em dupla câmara
mostrou reduzir o gradiente do trato de saída do ventrículo
esquerdo e produzir melhora sintomática em alguns estudos. Há,
no entanto, um efeito placebo significativo da estimulação e outros
estudos não confirmaram benefício clínico. Assim, as diretrizes do
American College of Cardiology/American Heart Association
consideram a colocação de marca-passo como uma indicação classe
IIb em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica clinicamente
refratária e significativa obstrução do trato do fluxo de saída.

FIGURA 2-22
Bibliografia
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACC/AHA/HRS focused update
incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2013;127:e283.
Resposta da Pergunta 212
D (Braunwald, p. 760; Figura 36-10)
A taquicardia mediada por marca-passo (TMM) ou taquicardia em
loop incessante é uma síndrome de comportamento de frequência
superior que ocorre quando há condução ventrículo-atrial íntegra
que resulta em ondas P retrógradas. Se essas ondas P retrógradas
forem detectadas pelo circuito de detecção atrial, o intervalo
atrioventricular do marca-passo é iniciado e se segue uma contração
ventricular estimulada, que gera outra P retrógrada, e assim por
diante, gerando um “loop” incessante. O diagnóstico deve ser
suspeitado em pacientes com marca-passos dupla câmara que se
apresentam com uma taquicardia estimulada próxima do limite
máximo do dispositivo. Ela é tratada através do aumento do período
refratário atrial pós-ventricular, o que impede a detecção atrial da
onda P retrógrada. Pelo fato de os episódios de TMM serem
frequentemente desencadeados por um batimento ventricular
prematuro (BVP), alguns dispositivos disponíveis no mercado
oferecem extensão automática do período refratário pós-ventricular
após um BVP para reconhecer e terminar TMM.
Resposta da Pergunta 213
D (Braunwald, p. 836)
A fibrilação atrial pós-operatória (FA) ocorre em até 40% dos
pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica ou
cirurgia valvular. Essa arritmia está associada a um aumento do
risco de AVC, nesse caso, e é a causa mais comum de internação
prolongada após cirurgia cardíaca.1 Fatores de risco para FA pós-
operatória incluem idade avançada (>70 anos), sexo masculino,
diabetes, obesidade, doença pulmonar crônica e disfunção
ventricular esquerda. Vários fármacos antiarrítmicos mostraram
reduzir o risco de desenvolvimento de FA após cirurgia cardíaca.
Betabloqueadores orais como metoprolol diminuem o risco em
31%.2 Outros agentes antiarrítmicos profiláticos eficazes são os
agentes da classe III amiodarona e sotalol. A digoxina pode ter um
papel no controle da frequência da fibrilação atrial quando ela
ocorre, mas não mostrou evitar FA pós-operatória. Estimulação
atrial utilizando eletrodos temporários ligados seja ao átrio direito
ou a ambos os átrios reduz a probabilidade de FA pós-operatória. A
atorvastatina, um inibidor de HMG-CoA-redutase, mostrou reduzir
a FA pós-operatória em 62%, um efeito que é provavelmente
independente das suas propriedades de redução de lípidos.3 Outros
agentes que também demonstraram em ensaios randomizados
reduzir a incidência de FA pós-operatória são hidrocortisona e
colchicina (em pacientes que toleram e continuam com o fármaco),
presumivelmente através dos seus efeitos anti-inflamatórios.4,5
Referências
1. Burgess DC, Kilborn MJ, Keech AC. Interventions for
prevention of post-operative atrial fibrillation and its
complications after cardiac surgery: a meta-analysis. Eur
Heart J. 2006;27:2846.
2. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC
2006 guidelines for the management of patients with atrial
fibrillation: executive summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the European Society of
Cardiology Committee for Tractive Guidelines (Writing
Committee to Revise the 2001 Guidelines for the
Management of Patients with Atrial Fibrillation). J Am Coll
Cardiol. 2006;48:854.
3. Patti G, Chello M, Candura D, et al. Randomized trial of
atorvastatin for reduction of postoperative atrial fibrillation
in patients undergoing cardiac surgery: results of the
ARMYDA-3 (Atorvastatin for Reduction of Myocardial
Dysrhythmia After cardiac surgery) study. Circulation.
2006;114:1455.
4. Halonen J, Halonen P, Jarvinen O, et al. Corticosteroids for
the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery: a
randomized controlled trial. JAMA. 2007;297:1562.
5. Imazio M, Brucato A, Ferrazzi P, et al. Colchicine for
prevention of post-pericardiotomy syndrome and
postoperative atrial fibrillation: the COPPS-2 randomized
clinical trial. JAMA. 2014;312:1016.
Resposta da Pergunta 214
D (Braunwald, pp. 719-721)
A procainamida, um agente antiarrítmico de classe IA, é eficaz no
tratamento de arritmias supraventriculares e ventriculares. Como
um agente bloqueador do canal de sódio atua diminuindo a
despolarização na fase 0, retardando assim a condução. Além disso,
tem atividade bloqueadora do canal de potássio moderada (em
grande parte devido à ação do seu metabólito N-acetil-
procainamida [NAPA]), que leva a redução da taxa de
repolarização e um prolongamento da duração do potencial de
ação. O prolongamento da duração do complexo QRS é observado
em concentrações terapêuticas devido à desaceleração da condução
no sistema Purkinje e do músculo ventricular. O prolongamento do
intervalo QT ocorre com o aumento das concentrações séricas e
pode precipitar arritmias ventriculares.
Em pacientes com fibrilação ou flutter atrial, a procainamida pode
levar a cardioversão química revertendo para o ritmo sinusal
normal. Além disso, como a procainamida retarda a frequência
atrial, ela pode facilitar uma rápida condução 1:1 através do nodo
atrioventricular e, na verdade, aumentar a frequência de resposta
ventricular no flutter ou fibrilação atrial, a não ser que um agente
bloqueador nodal (p. ex., betabloqueador) seja coadministrado. Em
pacientes com fibrilação atrial e síndrome de Wolff-Parkinson-
White, a procainamida é eficaz no prolongamento do período
refratário efetivo da via acessória e suprime a condução
atrioventricular extranodal.
Múltiplos efeitos colaterais não cardíacos da procainamida foram
relatados, incluindo erupções cutâneas, mialgias, vasculite digital,
fenômeno de Raynaud, efeitos colaterais gastrointestinais e
toxicidade do sistema nervoso central. Doses mais elevadas do
fármaco podem deprimir a contratilidade do miocárdio e diminuir
o desempenho do miocárdio; a administração intravenosa rápida
tem sido associada à hipotensão devido a uma redução da
resistência vascular sistémica. A administração crônica de
procainamida está associada a um anticorpo antinuclear positivo
em quase todos os pacientes, particularmente acetiladores lentos.
Entretanto, os sintomas de lúpus induzido por fármacos (artrite,
artralgias, pleurite) ocorrem apenas em 15% a 20% dos pacientes.
Muitos desses pacientes apresentam anticorpos positivos anti-
histona, e a síndrome desaparece após a descontinuação do
fármaco.
Resposta da Pergunta 215
B (Braunwald, pp. 700-704)
O estudo eletrofisiológico (EEF) invasivo é empregado para
avaliação de pacientes com distúrbios cardíacos de ritmo e
condução. Ele fornece informações sobre o tipo de anormalidade do
ritmo e do seu mecanismo eletrofisiológico. Terapeuticamente, é
possível, durante o EEF encerrar taquicardias por estimulação
elétrica para avaliar os efeitos de terapias antiarrítmicas e realizar a
ablação do miocárdio responsável por taquicardias.
O EEF é o padrão ouro para a avaliação de causas arrítmicas de
síncope, incluindo as três mais comuns: disfunção do nodo sinusal,
bloqueio de His-Purkinje e taquiarritmias. Das três, as
taquiarritmias são as iniciadas com mais segurança no laboratório
de eletrofisiologia, seguidas pelas anormalidades do nodo sinusal e
o bloqueio de His-Purkinje.
O EEF possibilita a medição dos tempos de condução
intracardíaca e a sequência de ativação do miocárdio utilizando
eletrodos capazes de detecção e estimulação. Em pacientes com
bloqueio atrioventricular (AV) adquirido e sintomas relacionados, o
EEF avalia a extensão do intervalo His-ventricular (HV), a fim de
avaliar anormalidades de condução infranodal que possam incitar a
implantação do marca-passo. Os intervalos HV > 55 milissegundos
são associados à doença cardíaca orgânica, à maior probabilidade
de desenvolvimento de bloqueio trifascicular e à maior
mortalidade.
O EEF é útil no tratamento de pacientes com disfunção do nodo
sinusal. O tempo de recuperação do nodo sinusal (TRNS) é
utilizado para avaliar os efeitos da overdrive suppression (supressão
por superestimulação) na automaticidade do nodo sinusal. O TRNS
é medido se subtraindo a duração do ciclo do nodo sinusal
espontâneo do tempo de atraso para a primeira resposta
espontânea do seio após o término da estimulação. Os valores
normais são geralmente < 525 milissegundos, e o prolongamento
do TRNS sugere função do nodo sinusal anormal. Pelo fato de
muitos pacientes com comprometimento da função do nodo sinusal
também exibirem condução AV anormal, é importante, da mesma
forma, avaliar a função nodal AV e de His-Purkinje dessa
população.
Em pacientes com taquicardias com complexo QRS amplo, o EEF
pode ser usado para diferenciar taquicardia supraventricular com
aberrância da taquicardia ventricular, porque a sequência de
ativação atrial e ventricular podem ser determinadas, e a relação
entre elas também. As taquicardias supraventriculares se
caracterizam, em parte, pela presença de um intervalo HV durante
a taquicardia igual ou maior do que aquele registrado durante o
ritmo sinusal normal. O encurtamento do intervalo HV durante
taquicardia sugere TV ou a presença de uma via acessória. O EEF é
também utilizado para localizar e fazer ablação de vias acessórias
em síndromes de pré-excitação. Vias acessórias laterais esquerdas
são mais comuns (∼50%), seguidas por vias posterosseptais,
anterosseptais direitas e laterais direitas.
Bibliografia
Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside,. ed 6 Philadelphia:
Saunders; 2013.
Resposta da Pergunta 216
B (Braunwald, p. 733; Tabela 35-4)
A administração intravenosa de adenosina diminui a frequência do
nodo sinusal e a condução pelo nodo atrioventricular (AV),
causando bloqueio AV transitório. Seus efeitos sobre o nodo AV,
em combinação com sua meia-vida extremamente curta (1,5
segundos), tornam a adenosina um fármaco seguro e eficaz para
diagnóstico e tratamento de taquicardias supraventriculares (TSV)
reentrantes envolvendo o nodo AV. A taquicardia reentrante nodal
AV (TRNAV) e a taquicardia AV reentrante (TAVR) quase sempre
terminam depois da administração de adenosina. Além disso, o
bloqueio AV transitório induzido pela adenosina pode ajudar a
desmascarar outras arritmias supraventriculares subjacentes, como
a taquicardia atrial ou flutter atrial. Devido à sua meia-vida curta, a
adenosina deve ser administrada como um bolus intravenoso rápido
para alcançar níveis sanguíneos e teciduais adequados. A duração
curta de ação implica também em um breve período de efeitos
colaterais, o que diferencia a adenosina de outros fármacos (p. ex.,
betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio), que são
utilizados para tratar as TSV.
A adenosina também pode ser útil na diferenciação de
taquicardia com complexo QRS largo. A taquicardia ventricular
geralmente não é afetada pela adenosina, enquanto a TSV com
condução aberrante vai acabar ou ser interrompida por um
bloqueio AV transitório. No entanto, um risco teórico de uso da
adenosina nesses pacientes é a aceleração de condução através de
uma via acessória, se estiver presente, como nos pacientes com a
síndrome de Wolff-Parkinson-White. Os efeitos colaterais
transitórios são comuns com a adenosina, ocorrendo em até 40%
dos pacientes. Os mais comuns são dispneia, pressão no peito e
rubor, sendo que todos são transitórios e geralmente desaparecem
em um período de 1 minuto. A adenosina pode provocar
broncoespasmo em pacientes com asma grave ou doença pulmonar
obstrutiva. Os pacientes após transplante cardíaco parecem
particularmente sensíveis aos efeitos da adenosina, e cautela
apropriada deve ser exercida nessa população. Pelo fato de a
cafeína e a teofilina antagonizarem o receptor de adenosina, é
improvável que a adenosina seja eficaz em pacientes que recebem
essas substâncias.
Resposta da Pergunta 217
B (Braunwald, pp. 844-847)
O objetivo das técnicas iniciais de ablação da FA era eliminar os
locais de início de contrações atriais prematuras em sua origem
dentro das veias pulmonares, o local de origem em muitos
pacientes. No entanto, apenas um pequeno número de pacientes
tem batimentos prematuros atriais suficientes para servir como tal
alvo, e a ablação nessas veias pode resultar em estenose das
mesmas. Subsequentemente, as técnicas foram alteradas para
isolamento elétrico das veias pulmonares criando uma linha
circunferencial de blocos circundando o óstio venoso, de modo a
impedir a propagação dos impulsos do local do início ao restante
dos átrios. Nos centros de grande experiência, as taxas de sucesso
de procedimento único são 60% a 75% em pacientes com fibrilação
atrial paroxística e aproximadamente 50% em pacientes com FA
persistente. Essas taxas de sucesso aumentam com procedimentos
de ablação adicionais de acompanhamento.
Os candidatos para ablação da FA são aqueles sem doença
cardíaca estrutural significativa nos quais a FA sintomática interfere
na qualidade de vida. A ablação por cateter geralmente não é
apropriada para pacientes com FA que são assintomáticos. Para
pacientes sintomáticos, normalmente é adequado tentar controlar a
FA com pelo menos um agente antiarrítmico antes de prosseguir
para a ablação. Mas a ablação pode ser uma terapia de primeira
linha apropriada para indivíduos jovens (p. ex., < 35 anos) com FA
sintomática, aqueles com disfunção do nódulo sinusal para quem as
substâncias antiarrítmicas podem causar bradicardia significativa, e
para pacientes que se abstêm de tomar a terapia farmacológica.
Como a FA pode recorrer após um procedimento de ablação bem-
sucedido, a necessidade de anticoagulação em curso é determinada
pelo risco de acidente vascular encefálico estimado pelo escore
CHA2DS2-VASc (descrito na próxima resposta), em vez da presença
ou ausência dos sintomas.
As principais complicações ocorrem em 5% a 6% dos pacientes
após ablação de FA por cateter por radiofrequência. As mais
comuns são tamponamento cardíaco, estenose das veias
pulmonares e tromboembolismo cerebral, cada um dos quais ocorre
em cerca de 1% dos pacientes. Fístula atrial-esofágica (não fístula
atrial-traqueal) foi relatada como uma complicação rara, mas
potencialmente letal da ablação no átrio esquerdo posterior.
Bibliografia
Calkins H, Kuck KH, Cappato R, et al. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement
on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol.
2012;33:171.
Nielsen JC, Johannsessen A, Raatikainen P, et al. Radiofrequency ablation as initial
therapy in paroxysmal atrial fibrillation. N Engl J Med. 2012;367:1587.
Resposta da Pergunta 218
D (Braunwald, pp. 837-840; Figura 38-
6)
A prevenção contra o acidente vascular encefálico (AVE) é um
importante objetivo da terapia em pacientes com fibrilação atrial
(FA). Devido ao risco de hemorragia, anticoagulantes são
reservados para pacientes com risco de tromboembolismo maior do
que o de sangramento. Assim, estimadores de risco foram
desenvolvidos para FA não valvular com base no histórico clínico,
incluindo o escore CHA2DS2-VASc, que discrimina com precisão
pacientes de baixo risco entre pacientes de risco intermediário.1,2
Nesse sistema de escore a presença de insuficiência cardíaca,
hipertensão, diabetes, sexo feminino, doença vascular e idade > 65
anos são a cada um atribuído 1 ponto, enquanto a idade > 75 anos e
acidente vascular cerebral anterior (ou ataque isquêmico
transitório) recebe 2 pontos cada. Quanto maior o número total de
pontos, maior é o risco de AVE, de tal forma que anticoagulação
oral é recomendada para um escore CHA2DS2-VASc de ≥ 2.1 O
paciente, nesse caso, tem um escore CHA2DS2-VASc de 5
(hipertensão, idade > 75 anos, diabetes e sexo feminino), que
mesmo na ausência de doença valvular corresponderia a uma taxa
anual de AVE de ∼4%. Além disso, esse paciente tem fibrilação
atrial na presença de uma válvula cardíaca bioprotética, a
combinação da qual é uma recomendação classe I para terapia de
anticoagulação.3 O INR alvo para esse paciente deve ser 2,0-3,0. Um
intervalo alvo mais alto de 2,5-3,5 para um paciente com fibrilação
atrial seria apropriado na presença de uma prótese mecânica mitral
ou aórtica.1 A terapia antitrombótica com terapia antiplaquetária
simples ou dupla é insuficiente para prevenir AVE nesse paciente
de alto risco.
Os anticoagulantes não antagonistas da vitamina K orais
(inibidores diretos orais da trombina como dabigatrana, ou
inibidores do fator Xa orais) não são recomendados para uso em
pacientes com válvulas cardíacas mecânicas ou bioprotéticas.3 Em
um estudo randomizado em pacientes com válvulas cardíacas
mecânicas, a dabigatrana foi associada a um aumento das taxas de
tromboembolismo e complicações hemorrágicas em comparação
com a varfarina.4
Referências
1. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS
guideline for the management of patients with atrial
fibrillation: executive summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society.
J Am Coll Cardiol. 2014;64:2246.
2. Friberg L, Rosenquist M, Lip GY. Evaluation of risk
stratification schemes for ischaemic stroke and bleeding in
182 678 patients with atrial fibrillation: the Swedish Atrial
Fibrillation Cohort study. Eur Heart J. 2012;33:1500.
3. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC
guideline for the management of patients with valvular
heart disease: executive summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63:e57.
4. Eikelboom JW, Connolly SJ, Brueckmann M, et al.
Dabigatran versus warfarin in patients with mechanical
heart valves. N Engl J Med. 2013;369:1206.
Resposta da Pergunta 219
D (Braunwald, pp. 836, 841-842)
A FA geralmente ocorre em pacientes com doença cardíaca
hipertensiva, hipertireoidismo, doença cardíaca reumática,
cardiomiopatia, doença arterial coronariana, ou após a cirurgia
cardíaca (em até 40% dos pacientes). A incidência de FA
aproximadamente dobra a cada década da vida adulta. É um fator
de risco independente para a mortalidade, após o ajuste para outros
fatores de risco, como idade, diabetes, hipertensão, insuficiência
cardíaca congestiva e doença valvular reumática e não reumática e
infarto do miocárdio. A presença de FA aumenta o risco de AVC
em três a cinco vezes.
O tratamento da FA varia dependendo da apresentação clínica,
mas inclui três componentes: (1) avaliação da necessidade de,
momento adequado para, e método adequado para o
restabelecimento do ritmo sinusal; (2) anticoagulação para prevenir
acidente vascular cerebral embólico; e (3) medicação para controlar
a frequência ventricular (para reduzir os sintomas e prevenir o
desenvolvimento de cardiomiopatia relacionada com taquicardia).1
Os resultados do estudo AFFIRM demonstram que uma estratégia
de manutenção do ritmo sinusal com fármacos antiarrítmicos não
oferece nenhuma vantagem de sobrevida em relação a uma
estratégia de controle de frequência de longo prazo em pacientes
com FA e que a anticoagulação de longo prazo é fundamental em
todos os pacientes de alto risco para prevenir complicações
tromboembólicas.2
Em pacientes com FA de duração de < 48 horas, a cardioversão
elétrica ou química para a restauração do ritmo sinusal pode ser
realizada sem a necessidade de anticoagulação prolongada.
Naqueles com FA de maior duração, a anticoagulação por pelo
menos 3 semanas é aconselhada antes da cardioversão, dado o
potencial para desalojar trombos formados dentro do apêndice
atrial esquerdo. Se o trombo intra-atrial for primeiramente excluído
pelo ecocardiograma transesofágico, a cardioversão mais precoce
também pode ser realizada com segurança nesses pacientes.
Referências
1. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS
guideline for the management of patients with atrial
fibrillation: executive summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society.
J Am Coll Cardiol. 2014;64:2246.
2. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
Management (AFFIRM) Investigators: A comparison of rate
control and rhythm control in patients with atrial
fibrillation. N Engl J Med 347:1825, 2002.
Resposta da Pergunta 220
B (Braunwald, pp. 658-659, 667-669;
Figura 33-16)
O nodo sinusal é composto de células nodais, células de transição e
células musculares atriais e é ricamente inervado tanto pelos
terminais do nervo adrenérgico quanto colinérgico pós-ganglionar.
A estimulação vagal libera acetilcolina e retarda a frequência do
nodo sinusal, enquanto a estimulação adrenérgica libera
norepinefrina e acelera a frequência do nodo.
O suprimento arterial para o nodo atrioventricular surge a partir
de um ramo da artéria coronária direita em 85% a 90% dos corações
humanos e de um ramo da circunflexa em 10% a 15%. A parte
superior do septo interventricular é suprido tanto pelas artérias
descendentes anterior quanto posterior.
A fase 3 (despolarização rápida final) do potencial de ação
cardíaco resulta da ativação de correntes de K+ de repolarização e
inativação da corrente de cálcio intracelular. A interferência em
correntes de potássio por mutação genética ou fármacos pode
resultar em prolongamento do intervalo QT. Por exemplo, um
determinado número de fármacos, incluindo a eritromicina,
terfenadina e cetoconazol, podem inibir a corrente de K+
retificadora tardia (IKr), resultando em uma forma adquirida da
síndrome do QT longo, o que predispõe a torsades de pointes.
A fase 4 do potencial de ação representa o potencial da
membrana em repouso nos miócitos cardíacos. Durante essa fase,
um conjunto de canais de potássio da membrana é aberto, enquanto
outros canais iónicos são essencialmente impermeáveis ao fluxo, de
tal modo que o potencial transmembrana cardíaco em repouso é
determinado principalmente pelo potencial de equilíbrio do
potássio em aproximadamente –91 mV.
Resposta da Pergunta 221
E (Braunwald, pp. 728; Tabela 35-4)
A amiodarona é um agente antiarrítmico da classe III, utilizado
para tratar e suprimir um amplo espectro de arritmias
supraventriculares e ventriculares. O início de ação da forma
intravenosa é de 1 a 2 horas. Após a administração oral, o início de
ação é retardado em dias ou semanas, mas é encurtado por doses de
ataque grandes. A eliminação é principalmente por excreção
hepática na bile com alguma recirculação enteropática. A
eliminação renal da amiodarona é insignificante e a dose não
precisa ser modificada na presença de insuficiência renal. A meia-
vida de eliminação da amiodarona é multifásica, com uma redução
inicial de 50% na concentração plasmática de 3 a 10 dias após a
cessação do fármaco, seguida por uma meia-vida terminal que varia
de 26 a 107 dias, com uma média de cerca de 53 dias.
Ao contrário de muitos fármacos antiarrítmicos, a amiodarona é
tolerada por pacientes com disfunção ventricular esquerda e não
está associada ao aumento da mortalidade em pacientes com
insuficiência cardíaca. No entanto, todas as comparações
prospectivas, randomizadas, mostraram que desfibriladores
implantáveis são superiores para a prevenção de morte súbita
cardíaca nessa população.
A amiodarona está associada a um número significativo de
toxicidades extracardíacas. De grande relevância é o
desenvolvimento da toxicidade pulmonar, que pode refletir uma
reação de hipersensibilidade. Essa complicação pode ocorrer apenas
6 dias após o início da amiodarona ou aparecer após o uso
prolongado.
Outros efeitos colaterais da amiodarona incluem toxicidade
hepática, disfunção neurológica, fotossensibilidade e coloração
azulada da pele. Tanto hipotireoidismo (2% a 4%) quanto
hipertireoidismo (1% a 2%) foram relatados com a utilização desse
medicamento. A amiodarona não está associada ao
hiperparatireoidismo ou aos distúrbios da homeostase do cálcio.
Depósitos na córnea, visualizados por exame com lâmpada de
fenda, ocorrem em quase todos os pacientes que são tratados com
amiodarona por mais de 6 meses, mas a deficiência visual
resultante é incomum. Neurite óptica é um efeito colateral oftálmico
potencial mais grave, mas é muito raro.
Bibliografia
Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-
defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352:225.
Resposta da Pergunta 222
C (Braunwald, pp. 791-796, 808-809;
Figuras 37-8, 37-15)
Mecanismos de arritmias cardíacas podem ser classificados em
distúrbios de formação de impulsos (p. ex., automaticidade
anormal, atividade deflagrada) e distúrbios de condução (p. ex.,
bloqueios de condução, reentrada). Exemplos comuns de reentrada
incluem taquicardia reentrante nodal atrioventricular (TRNAV),
taquicardia reentrante AV (TRAV) e flutter atrial.
A TRNAV é causada por reentrada envolvendo dupla via nodal
AV. Na forma comum de TRNAV, a condução anterógrada ocorre
ao longo da via “lenta” e a condução retrógrada ocorre pela via
“rápida”. Consequentemente, as ondas P retrógradas no ECG são
tipicamente sobrepostas à porção terminal do complexo QRS. Na
forma incomum de TRNAV, a condução anterógrada ocorre ao
longo da via “rápida” e a condução retrógrada é retardada à
medida que prossegue pela via “lenta”. Assim, dessa forma, as
ondas P retrógradas ocorrem tardiamente, depois do complexo
QRS.
Na maioria dos casos de TRAV devido à pré-excitação, como as
observadas na síndrome de Wolff-Parkinson-White, a via acessória
conduz mais rapidamente do que o nodo AV normal, mas leva um
tempo mais longo para recuperar a excitabilidade (isto é, a via
acessória tem um período refratário anterógrado mais longo do que
o nodo AV). A consequência é que um batimento atrial prematuro
pode ser bloqueado na via acessória, continuar para o ventrículo
pelo nodo AV e feixe de His e retornar para o átrio através da via
acessória. Isso cria um loop de condução contínuo para a geração de
um complexo estreito, TRAV ortodrômica. Na TRAV antidrômica, a
condução anterógrada para os ventrículos ocorre pela via acessória
com condução retrógrada até o nodo AV, resultando em
taquicardia de complexo QRS alargado.
A forma típica de flutter atrial (flutter “anti-horário”) é causada
pela reentrada no átrio direito. A ablação por radiofrequência do
istmo cavotricuspídeo frequentemente interrompe a via reentrante
e elimina recorrência da arritmia.
Taquicardias ventriculares podem ser causadas por inúmeros
mecanismos, incluindo reentrada (p. ex., reentrada de ramo),
atividade deflagrada (p. ex., taquicardias de trato de saída do
ventrículo direito) ou automaticidade anormal. A terapia ideal varia
dependendo do mecanismo fisiopatológico subjacente.
Resposta da Pergunta 223
C (Braunwald, p. 817; Figura 37-30)
Na ausência de doença cardíaca estrutural ou anomalias das
artérias coronárias, uma história de síncope recorrente, relacionada
com esforço em uma pessoa jovem é motivo de preocupação para
uma predisposição subjacente para arritmias ventriculares. Seu
ECG durante o exercício confirma a provável causa da síncope com
o início da taquicardia ventricular polimórfica. Tal constelação de
achados, a história familiar de morte súbita cardíaca durante o
esforço e o intervalo QTc corrigido normal em repouso sugerem o
diagnóstico de taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
(TVPC), uma forma hereditária rara de taquicardia ventricular. A
TVPC é desencadeada por estresse, que primeiramente induz a
taquicardia sinusal, seguida de TV polimórfica ou bidirecional,
como mostrado na figura. Aproximadamente 30% dos pacientes da
TVPC têm um histórico familiar de morte súbita ou síncope
induzida pelo estresse. Mutações no gene receptor da rianodina
foram associadas a uma forma autossômica dominante da TVPC
que responde por metade de todos os casos.1
O tratamento de escolha para TVPC é a terapia com
betabloqueador (para diminuir o impacto dos surtos de
catecolamina) juntamente com um cardioversor-desfibrilador
implantável para prevenção de morte súbita. Os pacientes com
TVPC deveriam ser aconselhados a evitar o exercício vigoroso.
Simpatectomia cardíaca foi relatada como sendo eficaz em alguns
casos, mas não é considerada uma terapia de primeira linha. O
magnésio não mostrou ser eficaz em pacientes com TVPC.2
Referências
1. Pfaumer A, Davis AM. Guidlines for the diagnosis and
management of catecholaminergic polymorphic ventricular
tachycardia. Heart Lung Circ. 2012;21:96.
2. van der Werf C, Zwinderman AH, Wilde AAM.
Therapeutic approach for patients with catecholaminergic
polymorphic ventricular tachycardia: state of the art and
future developments. Europace. 2012;14:175.
Resposta da Pergunta 224
E (Braunwald, pp. 727-731; Tabelas
35-1, 35-4)
Antes de iniciar a terapia com fármacos antiarrítmicos para manter
o ritmo sinusal, causas precipitando ou reversíveis de fibrilação
atrial (FA) devem ser consideradas e tratadas. A seleção de um
fármaco antiarrítmico deve levar em conta a condição cardíaca
subjacente e comorbidades que podem aumentar a toxicidade de
substâncias específicas.
Dofetilida, um agente oral da classe III aprovado para o
tratamento do flutter e fibrilação atrial, age bloqueando o
componente rápido da corrente de potássio retificadora tardia (IKr),
prolongando assim a repolarização. O efeito colateral mais
importante é o torsades de pointes, que ocorre em 2% a 4% dos
pacientes. O maior risco de torsades é no momento do início do
fármaco, assim seu uso deve ocorrer em um ambiente hospitalar
com monitorização eletrocardiográfica contínua. O risco de torsades
pode ser reduzido por meio do cálculo da dose apropriada do
fármaco baseada na depuração de creatinina do paciente e
monitorando cuidadosamente o intervalo QT.
O sotalol é um betabloqueador inespecífico que também prolonga
a repolarização. Ele deve ser usado com precaução em pacientes
com função contrátil reduzida, pois seu efeito inotrópico negativo
pode causar uma queda ainda maior no índice cardíaco e precipitar
insuficiência cardíaca. O efeito colateral mais comum e grave da
utilização de sotalol é a pró--arritmia; taquiarritmias ventriculares
novas ou agravadas ocorrem em cerca de 4% dos casos, e essa
complicação é causada por torsades de pointes em cerca de 2,5%. O
sotalol é eliminado principalmente por via renal e deve ser evitado
em pacientes com insuficiência renal crônica.
A disopiramida, um fármaco da classe IA, é um agente inotrópico
negativo que pode exacerbar os sintomas de insuficiência cardíaca e
é contraindicado em pacientes com disfunção sistólica ventricular
esquerda. Dronedarona é um agente da classe III, semelhante à
amiodarona, mas com menos efeitos secundários extracardíacos.
Mas a dronedarona não deve ser prescrita para pacientes com
insuficiência cardíaca sistólica sintomática, uma vez que ela foi
associada ao aumento da mortalidade nessa população.
Apesar dos muitos efeitos colaterais potenciais extracardíacos da
amiodarona (como descrito na Resposta da Pergunta 221), ela é
geralmente bem-tolerada em pacientes com disfunção sistólica, não
requer ajuste da dose em pacientes com insuficiência renal e, ao
contrário das outras substâncias antiarrítmicas da classe III,
tipicamente pode ser iniciada em ambiente ambulatorial, uma vez
que torsades de pointes raramente ocorre com esse agente. São
necessários monitoramento da função tireoidiana, testes de função
hepática e sintomas pulmonares durante a administração de
amiodarona em longo prazo. A dose de manutenção eficaz mais
baixa da amiodarona deve ser utilizada para minimizar os efeitos
adversos.
Resposta da Pergunta 225
C (Braunwald, pp. 667-668)
A figura representa o início de uma taquicardia de complexo
estreito durante estudo eletrofisiológico por uma estimulação atrial
rápida do seio coronário. Uma sequência de estímulos é
administrada com uma duração de ciclo de 500 milissegundos (S1),
seguido por um estímulo prematuro (S2) a um intervalo S1-S2 de 250
milissegundos. Os efeitos desse estímulo prematuro sobre a
condução intracardíaca são observados no eletrograma do feixe de
His (EFH). O intervalo AH, que reflete o tempo de condução a
partir do átrio até o feixe de His, é acentuadamente prolongado
após o estímulo prematuro, aumentando para 300 milissegundos.
Isso ocorre porque, nesse paciente com duas vias atrioventriculares
(AV) nodais, o estímulo atrial prematuro encontra uma via rápida
refratária e conduz anterógrado através da via lenta. Em um
paciente sem essas vias nodais AV duplas, o estímulo prematuro
simplesmente extinguiria no nodo AV. Nesse caso, a condução
lenta através do nodo AV inicia uma taquicardia de complexos
estreitos. Esse “salto” no intervalo AH durante estimulação atrial
rápida é a assinatura eletrofisiológica da dupla via nodal AV. O
exame da sequência de ativação atrial na taquicardia subsequente
revela que a primeira ativação atrial é no registro do feixe de His
(átrio direito baixo, derivação EFH), mais tarde progredindo para o
átrio direito superior (AD) e seio coronário (SC, refletindo ativação
atrial esquerda). Tais características identificam esse ritmo como
taquicardia reentrante nodal AV.
Resposta da Pergunta 226
D (Braunwald, pp. 828-830; Figuras
37-46, 37-47)
O eletrograma representado demonstra bloqueio infra-hisiano
espontâneo, compatível com doença de condução infra-hisiana.
Quatro complexos QRS são mostrados, com duas derivações
eletrocardiográficas de superfície (V1 e V5), três eletrogramas de His
(polos proximal, médio e distal) e um eletrograma ventricular
direito (VD). O ECG de superfície mostra bloqueio de ramo direito
e ritmo sinusal, com um único batimento isolado após o segundo
complexo QRS. Após o segundo complexo QRS, as deflexões estão
presentes nos três canais do cateter de His representando a
despolarização atrial. Esse evento é seguido por uma pequena
deflexão aguda evidente apenas no canal de His distal,
representando o eletrograma de His. Essa deflexão do feixe de His
falha na condução para os ventrículos, porque não há complexo
QRS imediatamente após ele. Juntamente com bloqueio bifascicular
evidente no ECG de superfície, isto é uma indicação classe I para
marca-passo definitivo.
Bibliografia
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACC/AHA/HRS focused update
incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2013;127:e283.
Resposta da Pergunta 227
D (Braunwald, pp. 809-812; Figura 37-
28; Tabela 37-7)
O diagnóstico diferencial de taquicardia de complexo QRS largo
inclui taquicardia ventricular (TV) e taquicardia supraventricular
(TSV) com condução aberrante. Vários recursos da história clínica e
do ECG de superfície podem auxiliar a fazer essa diferenciação,
embora nenhum seja absoluto. O cenário clínico é importante,
porque uma história pregressa de infarto do miocárdio torna o
diagnóstico de TV mais provável. No ECG, a presença de
batimentos de fusão (que indicam a ativação do ventrículo a partir
de dois focos diferentes, um de origem ventricular), batimentos de
captura (complexo QRS estreito intermitente com um intervalo
menor do que a frequência de taquicardia), ou dissociação
atrioventricular, todos corroboram para o diagnóstico de TV. A
concordância do complexo QRS nas derivações precordiais (todos
os complexos são positivos ou todos são negativos) favorece a TV
em detrimento da TSV. A desaceleração ou término da taquicardia
por manobras vagais é compatível com TSV. A estabilidade
hemodinâmica não é um critério útil para diferenciar TSV de TV.
Os contornos do QRS específicos também são úteis. Por exemplo,
um complexo QRS trifásico (rSR’) na derivação V1 sustenta a
presença de TSV. Por outro lado, os complexos QRS monofásicos ou
bifásicos na derivação V1 são mais compatíveis com TV. A TV com
uma configuração de bloqueio de ramo esquerdo tipicamente
demonstra um padrão Q pequeno-R grande (qR) ou QS em
derivação V6 e uma onda R prolongada (>40 ms) e ampla na
derivação V1. TV com padrão de bloqueio de ramo direito
demonstra um QRS monofásico ou bifásico na derivação V1 e ondas
R pequenas, S grandes ou complexos QS na derivação V6.
Resposta da Pergunta 228
A (Braunwald, pp. 735-737; Tabela 35-
4)
A cardioversão elétrica é muito eficaz para término das
taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, particularmente
aquelas causadas por reentrada. A cardioversão das taquicardias
causada por distúrbios de automaticidade é menos bem-sucedida.
Por exemplo, taquicardia atrial ectópica e outras arritmias causadas
por distúrbios da formação de impulsos normalmente recorrem
dentro de segundos após a descarga elétrica.
Exceto em pacientes com fibrilação ventricular ou flutter
ventricular rápido, um choque sincronizado (distribuído durante o
complexo QRS) deve ser utilizado para minimizar o risco de
disparo no segmento ST ou onda T, o qual pode precipitar fibrilação
ventricular. A energia mínima eficaz deve ser inicialmente utilizada
para reduzir o risco de lesão do miocárdio, com aumento gradual,
conforme necessário. Se o nível de energia “máximo” do
cardioversor elétrico não termina o ritmo anormal, choques
repetidos no mesmo nível de energia podem diminuir a impedância
da parede torácica e podem ter sucesso. O tratamento com o agente
intravenoso da classe III ibutilida pode converter fibrilação atrial
em ritmo sinusal e, quando utilizada como pré-tratamento, também
melhora o sucesso da cardioversão elétrica subsequente. A
cardioversão elétrica é contraindicada em taquiarritmias induzidas
por digitálicos devido ao potencial de indução de pró-arritmia
ventricular.
Após uma cardioversão bem-sucedida, a anticoagulação deve ser
mantida por mais 3 a 4 semanas, porque a recuperação total de
atividade mecânica atrial frequentemente ocorre após o retorno da
função elétrica normal, e estase sanguínea persistente poderia
possibilitar formação de trombos.
Resposta da Pergunta 229
C (Braunwald, pp. 820-823; Figura 37-
33)
A arritmia na figura é torsades de pointes, uma forma de taquicardia
ventricular polimórfica que pode se desenvolver em pacientes com
repolarização ventricular tardia, manifestada por um
prolongamento do intervalo QT no ECG. Acredita-se que torsades de
pointes seja desencadeada por pós-despolarizações durante o
período vulnerável de repolarização ventricular, produzindo
complexos QRS de amplitude que variam em torno da linha
isoelétrica a uma frequência de 200 a 250 bpm.
Um prolongamento do intervalo QT corrigido no ECG de
superfície é definido como > 0,46 segundo em homens ou > 0,47
segundo em mulheres. Um intervalo QT longo, o substrato
eletrocardiográfico para torsades de pointes, pode ser congênito ou
adquirido. Formas congênitas incluem aquelas associadas a
bradicardia congênita grave ou mutações de perda de função nos
genes de canais de potássio KCNQ1 (LQT1) e KCNQ2 (LQT2) ou
uma mutação de ganho de função no gene do canal de sódio SCN5A,
que é responsável pela LTQ3. As mutações de perda de função no
gene SNC5A (que resultam na recuperação acelerada do canal de
sódio ou canais de sódio inativados) estão associadas à síndrome de
Brugada (e fibrilação ventricular), em vez de um prolongamento do
intervalo QT e torsades de pointes.1
Várias substâncias, tanto em doses terapêuticas quanto tóxicas,
podem resultar em prolongamento do intervalo QT e maior risco de
torsades de pointes, incluindo agentes comumente utilizados como
antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e eritromicina. Fármacos
antiarrítmicos que prolongam o intervalo QT e predispõem a
torsades de pointes incluem quinidina, procainamida, disopiramida,
sotalol e dofetilide.2 Distúrbios eletrolíticos, incluindo hipocalemia
ou hipomagnesemia, também podem contribuir para um intervalo
QT longo e torsades de pointes.
Referências
1. Tester DJ, Ackerman MJ. Genetic testing for potentially
lethal, highly treatable inherited
cardiomyopathies/channelopathies in clinical practice.
Circulation. 2011;123:1021.
2. Heist EK, Ruskin JN. Drug-induced arrhythmia. Circulation.
2010;122:1426.
Resposta da Pergunta 230
C (Braunwald, pp. 808-810)
Eletrogramas intracardíacos são apresentados representando
atividade elétrica no átrio direito alto (ADA), no feixe de His (His
proximal e His distal) e no ápice ventricular direito (VD). As
derivações V1 e V5 do eletrocardiograma de superfície também são
mostradas. O ECG de superfície demonstra uma taquicardia de
complexo alargado a aproximadamente 140 bpm, com uma
morfologia de bloqueio de ramo. Os eletrogramas apicais de His
distal e de VD apical mostram deflexões que correspondem a cada
complexo QRS, que representam despolarização ventricular.
Deflexões menores, periódicas a uma frequência mais lenta são
evidentes no ADA e seus eletrogramas proximais que representam
despolarizações atriais. A falta de relação entre as despolarizações
atrial e ventricular confirma a presença de dissociação AV. Assim,
esse ritmo ventricular representa taquicardia.
Resposta da Pergunta 231
C (Braunwald, p. 688)
O traçado eletrofisiológico na figura mostra bloqueio
atrioventricular (AV) de segundo grau do tipo I (Wenckebach). Isto
é evidente tanto no canal eletrocardiográfico de superfície, que
demonstra prolongamento progressivo do intervalo PR seguido por
uma onda P não conduzida, quanto no eletrograma do feixe de His
(EFH), que mostra um prolongamento do intervalo AH progressivo
seguido por bloqueio no nodo AV. Em contraste, nos pacientes com
bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo II, há um
bloqueio súbito de condução do impulso (uma onda P não seguida
por um complexo QRS) sem alongamento anterior do intervalo PR.
Bloqueio AV tipo I de segundo grau com duração do QRS normal
quase sempre reflete o bloqueio no nível do nodo AV proximal ao
feixe de His, normalmente prenuncia um curso clínico benigno, e
nenhuma intervenção específica é indicada na ausência de
sintomas. Quando o bloqueio AV do tipo I ocorre no infarto agudo
do miocárdio (IAM), geralmente é na presença de um infarto de
parede inferior. Tais ocorrências são geralmente transitórias e
normalmente não requerem terapia. A presença de graus mais
elevados de bloqueio AV, incluindo bloqueio de segundo grau do
tipo II, no IAM indica maior dano miocárdico e prevê maior
mortalidade.
Manobras vagais, como massagem do seio carotídeo, podem
aumentar o bloqueio AV do tipo I prolongado ainda mais a
condução nodal AV e pode, portanto, ser útil na diferenciação do
bloqueio AV do tipo I com o do tipo II.
Resposta da Pergunta 232
E (Braunwald, pp. 776-779; Tabelas
36G-1, 36G-2, 36G-3, 36G-4)
Bloqueios atrioventriculares (AV) adquiridos são mais comumente
idiopáticos e relacionados com o envelhecimento. No entanto,
muitas condições definidas podem prejudicar a condução AV,
incluindo doença arterial coronariana, infeções (p. ex., doença de
Lyme, doença de Chagas, endocardite), doenças do colágeno (p. ex.,
artrite reumatoide, esclerodermia, dermatomiosite), doenças
infiltrativas (p. ex., sarcoidose, amiloidose), doenças
neuromusculares e efeitos medicamentosos.
Indicações para marca-passo definitivo em distúrbios de
condução AV incluem: (1) bloqueio cardíaco completo permanente
ou intermitente (terceiro grau), (2) bloqueio AV de segundo grau do
tipo II permanente ou intermitente e (3) bloqueio AV de segundo
grau do tipo I se acompanhado de sintomas ou evidência de
bloqueio no feixe de His ou abaixo dele.
A estimulação não é indicada no bloqueio AV de primeiro grau
assintomático ou bloqueio AV de segundo grau de tipo I proximal
ao feixe de His. Ocasionalmente, os pacientes com bloqueio AV com
prolongamento acentuado do intervalo PR (> 300 ms) são
hemodinamicamente sintomáticos por causa da perda de sincronia
AV eficaz. Nesse caso, a consideração de um marca-passo é
apropriada se fatores reversíveis para o bloqueio AV não forem
identificados. Devido a influências vagais, muitas pessoas normais
(particularmente aquelas com tônus vagal de repouso alto, como
atletas com condicionamento físico) podem apresentar pausas
significativamente mais que 3 segundos durante o sono; portanto,
essa descoberta não é suficiente para justificar o implante de marca-
passo definitivo.
Existe controvérsia sobre a adequação do implante de marca-
passo definitivo em adultos com bloqueio cardíaco congênito
completo assintomático. Devido à alta incidência de síncope
imprevisível, a tendência agora é implantar marca-passos
definitivos em adultos com essa condição.
Bibliografia
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACC/AHA/HRS focused update
incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2013;127:e283.
Resposta da Pergunta 233
B (Braunwald, pp. 675-679)
Alguns marca-passos de dupla câmara operam com derivações
unipolares, como no presente caso. A cápsula metálica do gerador
serve como o eletrodo indiferente. Isso pode resultar em excesso de
sensibilidade, em que os potenciais musculoesqueléticos resultam
em inibição inadequada ou desencadeamento de estimulação.
Os primeiros batimentos no traçado mostram detecção e
estimulação atrial e ventricular de marca-passo dupla câmara a
uma frequência de 70 bpm. Não há nenhuma evidência de falha de
captura (todos os estímulos de estimulação causam despolarizações
do miocárdio) ou diminuição da sensibilidade (porque não há
nenhum complexo atrial ou ventricular nativo).
Após o terceiro complexo há uma pausa longa durante a qual
nenhuma atividade de marca-passo é observada. Há artefato na
linha de base significativo (devido a contrações musculares)
durante esse período. A falta de atividade do marca-passo durante
a pausa indica que o eletrodo ventricular detectou a atividade
elétrica gerada pelos músculos do braço e tórax e inibiu
inadequadamente a atividade do marca-passo.
Em casos de suspeita de excesso de sensibilidade, a colocação do
marca-passo em um modo assíncrono (com aplicação de um ímã)
vai abolir os sintomas causados pelo mau funcionamento do marca-
passo e ajudar no diagnóstico. A conversão do sistema de
estimulação em uma configuração bipolar frequentemente elimina
o excesso de sensibilidade de miopotenciais.
Resposta da Pergunta 234
D (Braunwald, p. 765; Tabela 36-4)
A figura é um traçado eletrocardiográfico de um paciente com um
marca-passo de dupla-câmara. Os artefatos de estimulação atrial
são observados em todo o traçado. No entanto, todo artefato de
estimulação ventricular menos um (complexo 5) falha em resultar
em despolarização ventricular. Pelo fato de o marca-passo gerar
estímulo adequado, mas não despolarização ventricular eficaz, esse
é um exemplo de falha intermitente de captura do cabo ventricular.
A falha de captura ocorre mais comumente devido ao
deslocamento do cabo do marca-passo da superfície endocárdica,
uma complicação que ocorre geralmente nas primeiras semanas
após a implantação. Projetos mais recentes para fixação ativa e
passiva dos cabos do marca-passo estão associados a uma
frequência muito mais baixa de deslocamento do cabo. A falha de
captura também pode ocorrer devido a uma quebra de isolamento
do cabo, o que possibilita que parte da corrente se dissipe para os
tecidos circundantes. Mesmo que o sistema de eletrodos esteja
íntegro e em contato com o miocárdio, a falha de captura pode
ocorrer se o limiar de estimulação necessário para despolarizar o
miocárdio exceder a amplitude da voltagem programada e a
duração de pulso. Isso pode ocorrer em caso de bloqueio de saída,
no qual uma reação inflamatória ou fibrose na interface eletrodo-
miocárdio aumenta o limiar de despolarização; o risco dessa
complicação é muito reduzido através da utilização de um cabo
recoberto com esteroide. Os limiares de estimulação (e a
probabilidade de falha em capturar) podem também ser
aumentados na presença de anormalidades metabólicas acentuadas
(p. ex., hiperpotassemia) ou terapia com fármacos antiarrítmicos
(p. ex. flecainida).
A depleção total iminente da bateria pode também resultar em
estimulação abaixo do limiar e falha em capturar. A depleção total
da bateria geralmente resulta em falha completa de saída, o que não
é o caso aqui, porque estimulação atrial, estimulação ventricular e
captura atrial são observados. Em pacientes com marca-passo
unipolar, o ar na bolsa do marca-passo pode atuar como um
isolante e reduzir a saída eficaz, resultando em não captura.
Um parafuso solto (que ajuda a prender o eletrodo ao gerador) é
uma causa de falta de estímulo, mas não de falha de captura. Tal
diagnóstico é inconsistente com esse traçado, porque são
observados artefatos de estimulação ventricular.
Resposta da Pergunta 235
D (Braunwald, pp. 825-827; Figuras
37-41, 37-42)
Há várias formas de bradicardia relacionada com a função do
nódulo sinusal. Bradicardia sinusal é definida como uma descarga do
nodo sinusal < 60 bpm. Geralmente, é uma arritmia benigna e
bem-tolerada na maioria dos pacientes. Pode resultar da
estimulação vagal excessiva ou descarga simpática diminuída e é
comum em atletas bem-treinados. Durante o sono, a frequência
cardíaca em indivíduos normais pode diminuir para 35 a 40 bpm e
pausas de 2 a 3 segundos ou até mais longas não são incomuns. A
bradicardia sinusal assintomática não requer terapia específica.
Pacientes sintomáticos podem ser tratados de forma aguda com
atropina intravenosa (o que aumenta a taxa de descarga do nódulo
sinusal) ou estimulantes simpáticos. Para a bradicardia sinusal
sintomática crônica, a estimulação eletrônica pode ser necessária.
Hipersensibilidade do seio carotídeo pode ser cardioinibitória
(assistolia ventricular > 3 segundos durante a estimulação do seio
carotídeo) ou vasodepressora (definida como uma diminuição na
pressão arterial sistólica superior a 50 mmHg). A atropina é um
antagonista competitivo do receptor de acetilcolina muscarínico
que bloqueia a entrada cardioinibitória para o nódulo sinusal. A
atropina abole transitoriamente a hipersensibilidade do seio
carotídeo cardioinibitória, mas a maioria dos pacientes sintomáticos
exige a colocação de marca-passo definitivo.
A síndrome do nó sinusal engloba uma série de anormalidades do
nó sinusal incluindo bradicardia sinusal persistente espontânea,
parada sinusal ou bloqueio de saída, combinações de distúrbios da
condução sinoatrial e AV, e alternâncias de taquiarritmias atriais
paroxísticas rápidas com períodos de frequências atriais lentas. A
parada sinusal (que é distinta do bloqueio de saída do seio) é
identificada por uma pausa no ritmo sinusal e um intervalo PP em
torno da pausa que não é um múltiplo da frequência PP subjacente.
A parada sinusal pode ser causada por isquemia do nodo sinusal
durante um infarto agudo do miocárdio, alterações fibróticas
degenerativas, toxicidade digitálica ou tônus vagal excessivo. Uma
grande proporção de pacientes com apneia do sono têm períodos
de parada sinusal, bem como bloqueio atrioventricular (AV).
A arritmia sinusal é definida como variações fásicas na duração do
ciclo sinusal, e pode aparecer em duas formas: respiratória e não
respiratória. Na forma respiratória o intervalo PP encurta de
maneira cíclica durante a inspiração devido à inibição do tônus
vagal. Na forma não respiratória, como observado na toxicidade
dos digitálicos, a variação fásica não está relacionada com o ciclo
respiratório. Os sintomas são incomuns, e a terapia geralmente não
é necessária.
Bibliografia
Monfredi O, Dobryzynski H, Mondal T, et al. The anatomy and physiology of the
sinoatrial node—a contemporary review. Pacing Clin Electrophysiol. 2010;33:1392.
Resposta da Pergunta 236
C (Braunwald, p. 816; Figura 37-30)
Cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita (CAVD) é
representada por infiltração gordurosa ou fibrogordurosa da
parede ventricular direita (VD).1 Clinicamente, a doença é
caracterizada por arritmias ventriculares potencialmente fatais em
jovens com aparência saudável, afetando mais comumente os
homens. A prevalência é estimada em 1 a cada 5.000 indivíduos,
embora a dificuldade de diagnóstico interfira na estimativa da
verdadeira prevalência. Em sua forma familiar, foram identificadas
mutações nos genes que codificam as proteínas desmossômicas
(p. ex., placoglobina, desmoplaquina e outras). A imuno-
histoquímica de proteínas desmossomais, como placoglobina, em
amostras endomiocárdicas de biópsias mostrou ser um exame
diagnóstico sensível e específico para CAVD.2 A maioria dos
pacientes com CAVD demonstra anormalidades no VD por
ecocardiografia, tomografia computadorizada, angiografia do VD
ou ressonância magnética. Nas formas avançadas o ventrículo
esquerdo pode estar envolvido.3
O ECG em pacientes com CAVD em ritmo sinusal pode
demonstrar um bloqueio de ramo direito completo ou incompleto,
com uma incisura terminal no complexo QRS conhecida como uma
onda epsilon (ver pontas de setas na Figura 2-23). A taquicardia
ventricular (TV) ocorre comumente em pacientes com CAVD,
geralmente com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo devido à
sua origem no VD.
FIGURA 2-23

Devido à natureza progressiva dessa doença e as várias


morfologias de TV que ela produz, a ablação por cateter por
radiofrequência frequentemente não é bem-sucedida. O uso de um
cardioversor-desfibrilador implantável é geralmente o tratamento
de escolha, mesmo em pacientes assintomáticos.
Referências
1. Basso C, Corrado D, Marcus FI, et al. Arrhythmogenic right
ventricular cardiomyopathy. Lancet. 2009;373:1289.
2. Asimaki A, Tandri H, Huang H, et al. A new diagnostic test
for arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. N
Engl J Med. 2009;360:1075–1084.
3. Lakdawala N, Givertz MM. Dilated cardiomyopathy with
conduction disease and arrhythmia. Circulation.
2010;122:527.
Resposta da Pergunta 237
D (Braunwald, pp. 833-839; Figura 38-
6; ver também Resposta da Pergunta
218)
Um dos principais objetivos da terapia em pacientes com fibrilação
atrial (FA) é a prevenção de AVC e outras complicações
tromboembólicas. Embora anticoagulantes (varfarina ou agentes
mais recentes não antagonistas da vitamina K) sejam mais eficazes
do que aspirina para esse fim, eles também são mais propensos a
resultar em complicações hemorrágicas, assim só devem ser
prescritos a pacientes para os quais o risco de tromboembolismo
excede a probabilidade de hemorragia. Um algoritmo amplamente
utilizado para facilitar a tomada de decisão entre varfarina e ácido
acetilsalicílico nesse cenário é o escore CHA2DS2-VASc, que atribui
pontos aos fatores de risco para AVC, incluindo insuficiência
cardíaca congestiva (1 ponto), hipertensão (1 ponto), idade ≥ 75
anos (2 pontos), diabetes melito (1 ponto), AVC ou ataque
isquêmico transitório prévio (2 pontos), doença vascular periférica
(1 ponto), idade 65-74 (1 ponto) e gênero (feminino = 1 ponto). Os
pacientes com um escore CHA2DS2-VASc > 1 têm risco
suficientemente alto de AVC, o que torna a anticoagulação
preferida.
Das opções listadas, o paciente A tem um escore CHA2DS2-VASc
de 3; o paciente B tem um escore de 3, o paciente C tem um escore
de 2 e o paciente E tem um escore de 3. O paciente D tem um escore
de 0, tornando-o o candidato mais apropriado para terapia com
aspirina.
Bibliografia
January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management
of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014;64:2246.
Resposta da Pergunta 238
B (Braunwald, pp. 729-730)
A dronedarona é um medicamento antiarrítmico derivado da
amiodarona e os dois agentes compartilham propriedades
eletrofisiológicas, incluindo bloqueio do atraso da corrente de
potássio retificadora (efeito de classe III), inibição das correntes
rápidas de sódio e cálcio tipo 1 e efeitos antiadrenérgicos. No
entanto, ao contrário da amiodarona, a dronedarona não contém
moléculas de iodo, uma propriedade que provavelmente é
responsável por sua taxa muito mais baixa de toxicidade da tireoide
e do pulmão.
A dronedarona é indicada para manutenção do ritmo sinusal em
pacientes com um histórico de fibrilação atrial paroxística.1 Ela é
absorvida oralmente, metabolizada no fígado e tem meia-vida de
eliminação muito mais curta do que a amiodarona (apenas 13 a 19
horas). Como a amiodarona, o intervalo QT pode se prolongar, mas
o risco de pró-arritmia é pequeno.
No Antiarrhythmic Trial with Dronedarone in Moderate-to-Severe
Heart Failure Evaluating Morbidity Decrease (ANDROMEDA), os
pacientes em uso de dronedarona tinham maior mortalidade em
comparação com o placebo (8,1% versus 3,8%); assim, o fármaco não
deve ser utilizado em pacientes com insuficiência cardíaca recente
ou atual.2 Além disso, raros casos de lesão hepática aguda grave
foram reportados com terapia de dronedarona.3
Referências
1. Hohnloser SH, Crijns HJ, van Eickels M, et al. Effect of
dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation.
N Engl J Med. 2009;260:668.
2. Kober L, Torp-Pedersen C, McMurray JJ, et al. Increased
mortality after dronedarone therapy for severe heart failure.
N Engl J Med. 2008;358:2678.
3. U.S. Food and Drug Administration: FDA Drug Safety
Communication: severe liver injury associated with the use
of dronedarone (marketed as Multaq). Available at
http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm240011.htm.
Accessed December 22, 2014.
Resposta da Pergunta 239
B (Braunwald, pp. 797-805; Figuras
37-14, 37-18)
Os dois eletrogramas intracardíacos incluem derivações
eletrocardiográficas de superfícies V1 e V5, um registro de um
cateter no átrio direito alto (ADA), uma série de cinco registros de
um cateter de polos múltiplos colocado no seio coronário (colocado
do SC proximal para o distal), registros de um cateter posicionado
no feixe de His (His proximal e His distal) e um registro de um
cateter no ápice do ventrículo direito (VD).
O eletrograma da linha de base demonstra pré-excitação: ECG de
superfície mostra que o complexo QRS ocorre quase que
simultaneamente com pequena e íngreme deflexão do His, no
eletrograma do His distal. Isso implica que a ativação ventricular
ocorre bem antes da despolarização do sistema de His-Purkinje.
No eletrograma registrado durante a taquicardia, as derivações
do ECG de superfície apresentam um ritmo com complexos
estreitos com cerca de 160 bpm. Os eletrogramas intracardíacos
demonstram despolarizações ventriculares nos cateteres do His e
apical do VD correspondentes ao complexo QRS em cada ECG de
superfície. Cada despolarização ventricular é precedida por uma
despolarização de His. A despolarização atrial é aparente nos
traçados do cateter de His e em todos os eletrogramas do SC. A
sequência de ativação atrial começa no eletrograma do SC distal e
prossegue para os cateteres proximal e de His. Essas observações
são compatíveis com a taquicardia AV de reentrada ortodrômica
através de uma via acessória. Especificamente, a localização da via
acessória é passível de ser na lateral esquerda com base na
sequência de ativação atrial.
Resposta da Pergunta 240
B (Braunwald, p. 821)
Síndrome do QT longo congênito (SQTL) é uma doença hereditária
caracterizada por repolarização atrasada do miocárdio (QTc > 480
ms) e susceptibilidade a arritmias ventriculares potencialmente
fatais (torsades de pointes). Centenas de mutações causais foram
identificadas em pelo menos 12 genes de susceptibilidade para a
SQTL.
Aproximadamente 75% das mutações causadoras de doenças
ocorrem em três genes, compreendendo as formas mais comuns
dessa condição: LQT1 (mutações no gene KCNQ1, que codifica a
subunidade alfa do canal de potássio IKs, causando perda da
função), LQT2 (mutações no gene KCNH2, o gene que codifica a
subunidade alfa do canal de potássio IKr, causando perda de função)
e LQT3 (as mutações no gene SCN5A, que codifica o canal de sódio
cardíaco, causando ganho de função).
A sintomatologia clínica na SQTL é altamente variável e está
relacionada, em parte, com o locus genético que é afetado. Os
pacientes com SQT1 experimentam a maioria dos eventos cardíacos
durante estresse físico (especialmente natação) ou emocional,
sugerindo uma ligação com a ativação do sistema nervoso
simpático. Em contraste, os pacientes com SQT2 estão em maior
risco de eventos fatais por estímulos auditivos ou durante o período
pós-parto. Eventos cardíacos durante o sono ou em repouso são
mais comuns em SQT3.
Para os doentes com SQTL congênita, mas sem história de
síncope, arritmias ventriculares ou história familiar de morte súbita,
geralmente nenhuma terapia ou tratamento com betabloqueador
(para reduzir a atividade desencadeada) é apropriado. A
estimulação permanente é indicada em pacientes selecionados com
bloqueio atrioventricular ou torsades de pointes dependente de
pausas. Em pacientes considerados de alto risco para morte súbita
(p. ex., aqueles com uma história de síncope ou parada cardíaca
ressuscitada), um cardioversor-desfibrilador implantável é a terapia
de escolha.
Bibliografia
Schwartz PJ, Crotti L, Insolia R. Long-QT syndrome: from genetics to management. Circ
Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:868.
Resposta da Pergunta 241
D (Braunwald, pp. 859-866; Figura 39-
5)
A morte súbita cardíaca (MSC) é definida como uma morte natural
por causas cardíacas, em que a perda abrupta de consciência ocorre
dentro de 1 hora após o início agudo dos sintomas. Estima-se que
300.000 a 350.000 casos ocorram nos Estados Unidos anualmente,
representando metade de todas as mortes cardiovasculares. Há dois
picos de idade para morte súbita: (1) do nascimento até os 6 meses
(isto é, a síndrome da morte súbita do lactente) e (2) entre 45 e 75
anos de idade. A doença arterial coronária é a base estrutural para
75% a 80% das MSCs.
A MSC é mais comum em homens do que em mulheres, com um
aumento de 4 7 vezes mais em homens do que em mulheres antes
dos 65 anos de idade. Em idades mais avançadas a diferença
diminui para 2:1 ou menos. Um determinado número de condições
hereditárias pode resultar em MSC, como cardiomiopatia
hipertrófica, síndrome do QT longo, cardiomiopatia arritmogênica
ventricular direita e síndrome de Brugada. Essa observação
possibilita exames de rastreamento e terapia preventiva para
indivíduos de alto risco.
Hipertensão e tabagismo, mas não hipercolesterolemia foram
estabelecidos como fatores de risco para MSC. Curiosamente, no
estudo de Framingham, anormalidades de condução
intraventriculares no ECG (mas não hipertrofia ventricular
esquerda ou anormalidades inespecíficas de segmento ST-T) foram
associadas a um aumento do risco de MSC. Fatores psicossociais,
como isolamento social e um alto nível de estresse na vida também
foram descritos como aumentando o risco de morte súbita.
Resposta da Pergunta 242
D (Braunwald, pp. 733-734; 790-791)
O ECG ilustrado mostra taquicardia atrial com bloqueio. Nessa
condição, uma frequência atrial de 130 a 200 bpm, com uma
resposta ventricular menor ou igual à frequência atrial está
presente. A toxicidade dos digitálicos é responsável por esse ritmo
em 50% a 75% dos casos, e em tais casos a frequência atrial pode
apresentar um aumento gradual se a digoxina for continuada.
Outros sinais de intoxicação digitálica estão frequentemente
presentes, incluindo extrassístoles ventriculares frequentes.
Em quase metade dos pacientes com taquicardia atrial com
bloqueio, a frequência atrial é irregular e demonstra um intervalo
isoelétrico típico entre cada onda P, em contraste com a morfologia
das ondas de flutter atrial. A maioria dos exemplos desse ritmo
ocorre em pacientes com cardiopatia orgânica significativa. Outras
causas que não a toxicidade por digitálicos incluem doença cardíaca
isquêmica, infarto do miocárdio e cor pulmonale. Em pacientes que
tomam digitálicos, a depleção de potássio pode precipitar a arritmia
e administração oral de potássio, e a retirada da digoxina
frequentemente possibilitará a reversão ao ritmo sinusal. Pelo fato
da taquicardia atrial com bloqueio ser observada principalmente
em pacientes com cardiopatia grave subjacente, seu início pode
levar a deterioração clínica significativa.
Resposta da Pergunta 243
B (Braunwald, pp. 860, 862, 865-866,
888; Figura 39-8)
Aproximadamente 50% das mortes causadas por DAC são súbitas e
inesperadas, e ∼80% de todas as mortes cardíacas súbitas nos países
ocidentais estão relacionados com DAC. Esses eventos podem
complicar uma síndrome coronária aguda ou doença coronária
anteriormente estável e, nesse último caso, frequentemente estão
associadas à cicatriz miocárdica a partir de infarto prévio. O grau
de disfunção ventricular esquerda e a presença de extrssístoles
ventriculares após IM são dois preditores significativos de MSC. No
entanto, a ocorrência de fibrilação ventricular na fase inicial do IM
(nas primeiras 48 horas) não prediz risco de longo prazo e não é
uma indicação para a terapia com CDI.
As arritmias que causam mais comumente parada cardíaca, em
ordem decrescente de frequência, são fibrilação ventricular (FV),
bradiarritmias/assistolia ou atividade elétrica sem pulso e
taquicardia ventricular sustentada (TVS). A sobrevida após uma
parada cardíaca fora do hospital é melhor para os pacientes nos
quais a TVS foi o ritmo inicial registrado. Pacientes com parada
cardíaca bradicárdica/assistólica têm o pior prognóstico.
Existem diferenças raciais na incidência de MSC ao longo de toda
a vida adulta: em comparação a caucasianos, afro-americanos
exibem maior incidência de morte súbita cardíaca (Figura 2-24).
FIGURA 2-24 Riscos específicos para idade, sexo e raça de
MSC. O risco de MSC em função da idade, sexo, raça ou cultura
(branco, negro e latino-americano). MSC = morte súbita cardíaca;
PC = parada cardíaca; CM = cardiomiopatia; VDCP = VD
catecolaminérgico polimórfico; DCM = CM dilatada; HCM = CM
hipertrófica; LQT = QT longo; VD = ventrículo direito; RVD =
displasia VD; SQT = QT curto; VF = fibrilação ventricular. (Informação
modificada de Gillum RF: Sudden cardiac death in Hispanic Americans and African
Americans. Am J Public Health 87:1461, 1997.)
Bibliografia
Myerburg RJ, Juntilla MJ. Sudden cardiac death caused by coronary heart disease.
Circulation. 2012;125:1043.
Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2015
update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131:e29–e322.
Resposta da Pergunta 244
D (Braunwald, pp. 700-703; Figuras
34-8, 34-9)
O estudo eletrofisiológico invasivo (EEF) fornece informações úteis
sobre a duração do intervalo His-ventricular (HV) em pacientes
com um atraso de condução intraventricular. Um intervalo HV
normal tem 35-55 milissegundos, e valores mais altos estão
associados ao desenvolvimento do bloqueio trifascicular. O
intervalo HV tem alta especificidade (aproximadamente 80%), mas
baixa sensibilidade (cerca de 66%) para identificar pacientes com
risco de desenvolver bloqueio AV total. A estimulação atrial e a
infusão de procainamida durante o EEF podem ajudar a identificar
a condução His-Purkinje anormal.
O tempo de recuperação do nodo sinusal (TRNS), medido
durante o EEF, é o intervalo entre o último complexo atrial direito
alto estimulado e a primeira resposta espontânea do seio após o
término da estimulação. Pelo fato de a frequência espontânea do
seio influenciar o TRNS, esse número deve ser corrigido subtraindo
a duração do ciclo espontâneo do seio do TRNS. Essa medida
corrigida, o TRNSC, é útil na avaliação da função do nodo sinusal.
O prolongamento do TRNSC (p. ex., > 525 m/s) é encontrado em
pacientes com suspeita de disfunção do nodo sinusal. No entanto, a
sensibilidade do TRNS é apenas cerca de 50%. A especificidade
para disfunção do nodo sinusal, quando combinados com medições
do tempo de condução sinoatrial, é de cerca de 88%. Assim, se o
TRNS for anormal, o paciente provavelmente tem disfunção do
nodo sinusal, mas se for normal, tal disfunção não está excluída.
A taxa de complicação do EEF é baixa. Por exemplo, antes do uso
contemporâneo frequente da ablação no lado esquerdo para
fibrilação atrial, pesquisas mostraram que EEF com ablação por
radiofrequência tinha um risco de complicações variando de 1% a
3%, com a morte relacionada com o procedimento ocorrendo em
cerca de 0,2%. Os principais riscos incluem perfuração do
miocárdio por cateter, indução de arritmias e complicações no local
da punção. Para procedimentos de EEF que não requerem a entrada
no lado esquerdo do coração, o risco de AVC, infarto do miocárdio
ou embolia sistêmica é menor do que a arteriografia coronária. A
crescente utilização da ablação atrial esquerda para tratar fibrilação
atrial foi associada a mais complicações devido ao
tromboembolismo, ao derrame pericárdico e à lesão do nervo
frênico.1
Referência
1. Aldhoon B, Wichterle D, Peichl P, et al. Complications of
catheter ablation for atrial fibrillation in a high-volume
centre with the use of intracardiac echocardiography.
Europace. 2013;15:24.
Resposta da Pergunta 245
B (Braunwald, pp. 780-781; Tabela
36G-11; ver também Resposta da
Pergunta 207)
Cardioversores-desfibriladores implantáveis (CDIs) são indicados
para prevenir morte súbita por taquiarritmias ventriculares. A
evidência mais forte do seu uso é para prevenção secundária em
pacientes com função ventricular esquerda (VE) reduzida e parada
cardíaca com ressuscitação ou taquiarritmias ventriculares
sustentadas instáveis. Há também fortes evidências para utilizar
CDIs como benéficos na prevenção primária de morte súbita, uma
terapia que mudou a abordagem ao tratamento de insuficiência
cardíaca crônica em pacientes com disfunção sistólica e fração de
ejeção do VE cronicamente < 30-40%.
Pacientes com cardiomiopatia isquêmica que mostraram se
beneficiar da terapia com CDI são aqueles pelo menos 40 dias após
o infarto agudo do miocárdio. Em pacientes com cardiomiopatia
não isquêmica e FEVE de ≤ 35%, uma otimização da terapia para
insuficiência cardíaca, com reavaliação da FEVE, é apropriada antes
da colocação do CDI uma vez que a disfunção sistólica pode
melhorar nesse ínterim. Pacientes com causas reversíveis
identificáveis de cardiomiopatia (p. ex., taquicardiomiopatia,
alcoolismo) só devem receber um CDI após reavaliação da função
ventricular depois da correção desses fatores.
Pacientes com comorbidades significativas que limitariam a
sobrevida com um estado funcional aceitável (p. ex., câncer
metastático e doença renal em estágio final) para < 1 ano geralmente
não são candidatos apropriados para um CDI.
Bibliografia
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACC/AHA/HRS focused update
incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2013;127:e283.
Resposta da Pergunta 246
C (Braunwald, pp. 759-762; Tabela 36-
1; ver também Resposta da Pergunta
211)
A seleção do modo apropriado de estimulação cardíaca depende de
muitos fatores, incluindo o distúrbio subjacente do ritmo, a
capacidade do paciente ao exercício e a resposta cronotrópica ao
exercício. A estimulação ventricular inibida (VVI) tolhe a atividade
ventricular do marca-passo se um batimento ventricular for
detectado, mas não detecta ou estimula o átrio. Tal modo protege
contra bradicardias, mas não restaura ou mantém a sincronia
atrioventricular (AV), de modo que a dissociação AV é comum.
Além disso, em pacientes cronotropicamente incompetentes nos
quais a frequência cardíaca sinusal não aumenta com o exercício,
esse modo não promove responsividade da frequência. Essas
deficiências podem resultar na “síndrome do marca-passo” de
capacidade funcional reduzida, falta de ar, tonturas e fadiga, que
podem ocorrer em até 20% dos pacientes com estimulação VVI de
funcionamento normal.
A estimulação desencadeada por câmara única (AAT ou VVT)
gera um impulso de saída cada vez que um batimento nativo é
detectado. Como resultado, ele acelera a taxa de depleção da
bateria. Esse modo de estimulação não é usado com frequência.
A estimulação atrial inibida (AAI) tolhe a atividade do marca-
passo atrial se um batimento atrial for detectado. Ele não detecta ou
estimula o ventrículo. É um modo apropriado para pacientes com
disfunção do nodo sinusal que têm condução AV normal, mas não
deve ser utilizado em indivíduos com doença nodal AV. A
estimulação e a detecção da dupla câmara com inibição e controle
(DDD) são normalmente os modos de estimulação preferidos para
pacientes com disfunção sinusal e do nodo AV combinadas, porque
a estimulação fisiológica reduz a frequência da síndrome do marca-
passo e pode reduzir a incidência de fibrilação atrial. No entanto,
nenhum estudo randomizado demonstrou qualquer efeito do modo
de estimulação (DDD vs. VVI) sobre a mortalidade em pacientes
com disfunção do nodo sinusal.
Em pacientes com fibrilação atrial, o marca-passo convencional
DDD ou DDDR não é desejável, pois a estimulação sincronizada
com P não é possível e a detecção do ritmo atrial caótico poderia
desencadear uma resposta de estimulação ventricular acelerada.
Para compensar essa deficiência de eficiência, dispositivos
modernos DDD e DDDR têm uma característica de comutação de
modo automática que, quando há desenvolvimento de fibrilação
atrial, inibe a estimulação ventricular com detecção atrial.
Bibliografia
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACC/AHA/HRS focused update
incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2013;127:e283.
Resposta da Pergunta 247
D (Braunwald, pp. 765-766; Tabela 36-
4)
O mau funcionamento do marca-passo pode ser manifestado por
deficiência na estimulação ou falha em capturar ou perceber a
câmara cardíaca adequada. No ECG, a falha de captura é
identificada quando uma “espícula” de estimulação está presente
sem evidências de despolarização do miocárdio (uma onda P ou
complexo QRS). Tal condição pode resultar de um limiar elétrico
anormalmente elevado, deslocamento ou perfuração do eletrodo,
depleção iminente da bateria ou falha do circuito. Alterações de
limiares podem ser causadas por medicamentos (p. ex., agentes
antiarrítmicos de classe IC) ou anormalidades eletrolíticas e
metabólicas, incluindo hiperpotassemia, acidose e alcalose graves,
hipercapnia, hipoxemia e mixedema. A falha na detecção pode
resultar de deslocamento do eletrodo ou colocação inicial
inadequada do eletrodo, isolamento do eletrodo ou falha do
circuito, radiação eletromagnética ou depleção da bateria.
Os pacientes com marca-passos devem ser advertidos sobre a
interferência eletromagnética que pode potencialmente resultar em
mau funcionamento. Um exemplo é o equipamento de solda
industrial; o contato próximo deve ser evitado. Pacientes portadores
de marca-passo devem ser avisados para não se apoiar ou ficar
perto de dispositivos antifurto eletrônicos (situado nas saídas de
muitas lojas), porque o mau funcionamento do marca-passo foi
relatado nesses casos; simplesmente passar por esses dispositivos
não é problemático. Telefones celulares também raramente
interferem no funcionamento dos marca-passos cardíacos; quando
são colocados na posição normal, sobre a orelha, e não sobre o
dispositivo, ele não representa um risco significativo. Como regra
geral, eles não devem ser transportados no bolso da camisa
ipsilateral ao marca-passo.
A morfologia de bloqueio de ramo esquerdo é o padrão
eletrocardiográfico esperado durante estimulação padrão do
ventrículo direito devido ao atraso na despolarização do miocárdio
ventricular esquerdo. A presença de bloqueio de ramo direito após
a implantação do marca-passo ventricular direito é sugestivo de
colocação acidental do eletrodo ou migração para o ventrículo
esquerdo.
A pseudofusão está presente no ECG de superfície quando uma
espícula de estimulação não altera a morfologia normal de um
complexo QRS sobreposto intrínseco (Figura 2-25). Isso ocorre
quando um estímulo do marca-passo é liberado no intervalo de
escape no miocárdio cujos potenciais de ação estão no período
refratário absoluto determinando ativação intrínseca ligeiramente
mais precoce. A pseudofusão pode ser distinguida de um batimento
de fusão, no qual o complexo QRS representa a combinação de
ativação ventricular intrínseca e despolarização eficaz do marca-
passo, produzindo uma morfologia intermediária entre batimentos
intrínsecos e estimulados.

FIGURA 2-25 Traçado de três canais de um monitor ambulatorial.


O primeiro QRS é intrínseco. O segundo e quarto batimentos
representam fusão; o terceiro batimento é pseudofusão, ou seja, a
morfologia subjacente é quase idêntica ao QRS intrínseco; e o
QRS final representa despolarização estimulada.
Resposta da Pergunta 248
A (Braunwald, pp. 765-772)
A figura mostra uma vista detalhada de uma radiografia de tórax
em um paciente com um marca-passo de câmara única. O achado
de nota é uma fratura no ponto em que o eletrodo mergulha abaixo
da clavícula (seta na Figura 2-26). O paciente apresentou falha
intermitente para capturar e falha intermitente de estímulo no
eletrodo ventricular. A impedância do eletrodo estava muito
elevada.

FIGURA 2-26

A medição telemétrica de voltagem e limiares de corrente,


impedância do eletrodo e eletrogramas podem ser muito úteis na
diferenciação entre as causas de mau funcionamento do marca-
passo. Quando um cabo do marca-passo fratura, tanto o limiar de
voltagem quanto a impedância do eletrodo são elevados. No caso
de uma ruptura do isolamento, o limiar de voltagem e a
impedância do eletrodo são baixos. No cenário de um eletrodo
desalojado, o limiar de voltagem é elevado, mas a impedância do
eletrodo é normal. O bloqueio de saída pode ocorrer como
resultado de uma reação inflamatória no ponto de contato entre o
eletrodo e o miocárdio. Quando isso ocorre, a voltagem medida e os
limiares são altos, mas a impedância do eletrodo é normal.
Resposta da Pergunta 249
B (Braunwald, pp. 797-802; Tabela 37-
4; Figuras 37-14, 37-15)
O ECG, na figura, mostra fibrilação atrial com frequência
ventricular rápida e condução aberrante em um paciente com
síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) e uma via acessória
pós-septal direita. Essa última localização é possível por causa das
deflexões iniciais negativas nas derivações II, III, aVF e V1, com
forças iniciais verticais nas derivações I e aVL. O tratamento agudo
dessa arritmia deve incluir agentes que prolongam a refratariedade
na via acessória, como procainamida intravenosa ou amiodarona.
Em pacientes hemodinamicamente instáveis, a cardioversão com
corrente direta é o tratamento de escolha. Verapamil intravenoso
prolonga o tempo de condução no nodo atrioventricular sem afetar
a condução através da via acessória. Assim, a administração de
verapamil a um paciente com WPW em fibrilação atrial pode
acelerar a condução através da via acessória e precipitar fibrilação
ventricular, de tal modo que ele não deve ser usado nesse caso.
Há presença de evidências eletrocardiográficas da síndrome de
WPW em cerca de 0,25% de indivíduos saudáveis. Três
características básicas se destacam nas anormalidades
eletrocardiográficas da síndrome: a presença de intervalo PR < 120
milissegundos durante ritmo sinusal, uma duração do QRS > 120
milissegundos com início arrastado e lentamente crescente do QRS
em algumas derivações (a onda delta); e alterações secundárias de
segmento ST/onda T geralmente direcionadas para o lado oposto do
maior vetor do QRS. O eixo das ondas delta no ECG de superfície
pode ser utilizado para localizar a posição da via acessória no
coração. Vias acessórias da parede livre ventricular esquerda são as
mais comuns, seguidas pelas localizações posterosseptais, da
parede livre ventricular direita e anterosseptais.
A prevalência de WPW é maior em homens e diminui com a
idade; no entanto, a frequência da taquicardia paroxística associada
à síndrome aparentemente aumenta com a idade. A maioria dessas
taquicardias é reciprocante (80%), com 15% a 30% se apresentando
como fibrilação atrial e 5% como flutter atrial. Embora a maioria dos
adultos com síndrome de WPW tenha corações normais, inúmeros
defeitos cardíacos são ocasionalmente associados a essa síndrome,
incluindo anomalia de Ebstein. Em pacientes com anomalia de
Ebstein, múltiplas vias acessórias estão frequentemente presentes e
estão localizadas no lado direito do coração, com pré-excitação
localizada no ventrículo atrializado.
Bibliografia
Fox DJ, Klein GJ, Skanes AC, et al. How to identify the location of an accessory pathway
by the 12-lead ECG. Heart Rhythm. 2008;5:1763.
Resposta da Pergunta 250
C (Braunwald, pp. 572-576; Tabela
26G-1)
Esse paciente tem uma cardiomiopatia isquêmica com fração de
ejeção do ventrículo esquerdo reduzida de 30% e bloqueio de ramo
esquerdo com duração do complexo QRS de aproximadamente 190
milissegundos no ECG de superfície. Ele está utilizando terapia
clínica otimizada com pressões de enchimento aparentemente
normais pelo exame físico e está em classe III persistente. Assim, ele
atende aos critérios das diretrizes para terapia de ressincronização
cardíaca (TRC).1 Além disso, com base na redução da fração de
ejeção e sintomas persistentes, ele se qualifica para a implantação
de um cardioversor-desfibrilador para a prevenção primária de
morte súbita cardíaca. Os resultados do estudo COMPANION
sugerem que a mortalidade incremental se beneficia de um
dispositivo combinado capaz de ressincronização e desfibrilação
cardíacas (TRC-D) em relação a apenas ressincronização cardíaca
nessa população. O estudo PROSPECT não validou a utilização de
medidas ecocardiográficas de dessincronia como critério de seleção
para TRC em pacientes com uma duração de QRS de ≥ 120
milissegundos. Pacientes com maior probabilidade de responder à
TRC são aqueles em ritmo sinusal, bloqueio do ramo esquerdo,
duração de QRS ≥ 150 milissegundos e sintomas das classes II-IV da
NYHA independentemente da terapia médica otimizada baseada
nas diretrizes.2
Referências
1. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al.
ACCF/AHA/HRS focuses update incorporated into the
ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy
of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2013;22:e6–75.
2. Sipahi I, Carrigan TP, Rowland DY, et al. Impact of QRS
duration on clinical event reduction with cardiac
resynchronization therapy: meta-analysis of randomized
controlled trials. Arch Intern Med. 2011;171:1454.
Resposta da Pergunta 251
D (Braunwald, pp. 797-802)
O traçado eletrofisiológico mostra um registro de despolarização
ventricular sobre uma via acessória. O primeiro complexo QRS é
pré-excitado, com um intervalo PR curto e onda delta no ECG de
superfície. A ativação do feixe de His é ocultada dentro do
complexo ventricular (ver derivação do EFH). Durante o segundo
batimento, a via acessória é refratária e a condução normal sobre o
nodo atrioventricular (AV) ocorre, gerando um complexo QRS
normal. Nesse complexo normal, a ativação do feixe de His precede
claramente a ativação ventricular, com um intervalo His-ventricular
mensurável (HV) de 45 milissegundos. A pré-excitação ventricular
em associação a uma onda delta é compatível com um diagnóstico
de síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Os pacientes com pré-excitação ventricular e taquiarritmia
sintomática requerem terapia. As opções para tratamento incluem a
terapia farmacológica com antiarrítmicos de classe IA ou IC (que
prolongam o período refratário da via acessória) e tratamento
invasivo com ablação por cateter por radiofrequência. Tanto o
atenolol quanto o verapamil prolongam o tempo de condução
nodal AV, mas não afetam diretamente a condução através da via
acessória. Como resultado, em pacientes com síndrome de WPW e
fibrilação atrial, esses fármacos podem, na verdade, aumentar a
resposta ventricular e precipitar a fibrilação ventricular, e portando
devem ser evitados. A ablação por cateter por radiofrequência em
pacientes com síndrome de WPW tem uma taxa de sucesso elevada,
uma baixa frequência de complicações e é custo-efetiva. É a terapia
de escolha para esse paciente jovem sintomático.
Bibliografia
Tischenki A, Fox DJ, Yee R, et al. When should we recommend catheter ablation for
patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome? Curr Opin Cardiol. 2008;23:32.
Resposta da Pergunta 252
C (Braunwald, p. 731; Tabela 35-4)
A dofetilida é um antiarrítmico da classe III, cujo único efeito
eletrofisiológico parece ser o bloqueio do componente rápido da
corrente de potássio retificadora tardia (IKr). O seu efeito é mais
pronunciado nos átrios, e o fármaco está aprovado para a reversão
aguda da fibrilação atrial em ritmo sinusal bem como a supressão
crônica da fibrilação atrial recorrente. Seu papel na terapia para
arritmias ventriculares não é bem-estabelecido. A dofetilida tem um
efeito neutro sobre a mortalidade (ou seja, não a aumenta) em
pacientes pós-infarto do miocárdio.
A dofetilida é bem-absorvida por via oral, com mais de 90% de
biodisponibilidade. Cerca de 50% a 60% do fármaco é excretado na
urina, enquanto o restante passa por metabolismo hepático para
compostos inertes. A dosagem do fármaco deve ser
cuidadosamente ajustada com base no clearance de creatinina (Ccr),
e não deve ser administrada para pacientes com Ccr < 20 mL/min.
O efeito colateral mais importante da dofetilida é o prolongamento
do intervalo QT com desenvolvimento de torsades de pointes, que
ocorre em 2% a 4% dos pacientes tratados com o fármaco. O risco é
maior em pacientes com hipopotassemia, aqueles que tomam
outros medicamentos que prolongam a repolarização e aqueles com
prolongamento basal do intervalo QT. Por essa razão, a dofetilida
atualmente é aprovada somente em pacientes internados para que o
intervalo QT possa ser acompanhado de perto. Os pacientes com
um intervalo QT basal corrigido > 440 milissegundos não são
candidatos para a terapia com dofetilida. O verapamil, cetoconazol
e trimetoprima aumentam a concentração sérica de dofetilida e não
devem ser utilizados simultaneamente com essa substância.
Resposta da Pergunta 253
C (Braunwald, pp. 835-836)
Esse homem de 26 anos se apresenta com fibrilação atrial (FA), após
o feriado do Ano-Novo. Além disso, a maioria dos seus episódios
de FA ocorreu às segundas-feiras. Esses fatos devem levar em
consideração a “síndrome cardíaca do feriado — holiday heart
syndrome”, que é a ocorrência de palpitações, desconforto torácico e
síncope após exagero no consumo de álcool.
A arritmia mais comum associada a essa síndrome é a FA,
seguida do flutter atrial e extrasssístoles frequentes. Estudos
eletrofisiológicos em indivíduos sem doença cardíaca sugere que o
álcool aumenta a vulnerabilidade do coração à indução de arritmias
atriais. O mecanismo desse efeito pró-arrítmico não está claro, mas
pode estar relacionado com desarranjos metabólicos
(hipopotassemia, hipomagnesemia) devido a efeitos diuréticos da
ingestão de álcool. A FA nessa situação geralmente ocorre várias
horas depois da última bebida e também pode estar relacionada
com o aparecimento de sintomas iniciais de abstinência,
especialmente hiperatividade simpática. O tratamento geralmente é
conservador, com foco na abstinência de álcool.
O consumo regular excessivo de álcool é também uma causa
importante de hipertensão e disfunção sistólica ventricular
esquerda. Na verdade, o abuso de etanol é a principal causa da
cardiomiopatia dilatada não isquêmica em países industrializados,
sendo responsável por cerca de metade dos pacientes com esse
diagnóstico. A probabilidade de desenvolver cardiomiopatia parece
se correlacionar com a quantidade e a duração do consumo diário
de álcool, mas há grandes variações na sensibilidade de cada
paciente à toxicidade do miocárdio. Com a abstinência de álcool, as
disfunções sistólica e diastólica ventricular esquerda
frequentemente melhoram.
A cocaína está associada a várias complicações cardiovasculares,
mais comumente isquemia e infarto do miocárdio devido à
vasoconstrição coronariana e à agregação plaquetária exacerbada. O
uso de longo prazo de cocaína também está associado à hipertrofia
ventricular esquerda e à disfunção sistólica, talvez sequelas de
estimulação simpática acentuada repetida. O potencial
arritmogênico direto da cocaína não está bem-estabelecido.
Bibliografia
Kodama S, Saito K, Tanaka S, et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation: a
meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2011;57:427.
Respostas das Perguntas 254 a
257
254–A, 255–D, 256–B, 257–C
(Braunwald, pp. 816-821; Tabela 37-
10; ver também Respostas das
Perguntas 206, 229, e 240)
Muitas síndromes específicas associadas à taquicardia ventricular
(TV) foram identificadas. As síndromes do QT longo, seja familiar ou
adquirida, podem resultar em arritmias ventriculares (p. ex.,
torsades de pointes) e morte súbita. Os fenótipos familiares incluem (1)
síndrome autossômica recessiva de Jervell e Lange-Nielsen e (2) a
síndrome autossômica dominante de Romano-Ward. A primeira
está associada à surdez neurossensorial, enquanto os pacientes com
a última condição têm audição normal. Anormalidades genéticas
nos canais de potássio e sódio causam as síndromes familiares do
QT longo, e mutações específicas carregam diferentes graus de risco
para o desenvolvimento de arritmias ventriculares. A forma
adquirida da síndrome do QT longo pode resultar de muitos
medicamentos, incluindo quinidina, procainamida, sotalol,
terfenadina, antidepressivos tricíclicos, eritromicina e cetoconazol.
As anormalidades eletrolíticas, incluindo hipopotassemia,
hipomagnesemia e hipocalcemia podem também resultar em
prolongamento significativo do intervalo QT e predispor a
arritmias ventriculares.
A TV do trato de saída ventricular direito é um tipo de TV
idiopática com uma morfologia típica de bloqueio de ramo
esquerdo com um eixo inferior. O mecanismo eletrofisiológico
desse ritmo parece estar relacionado com pós-despolarizações
precoces ou tardias. Manobras vagais e administração de adenosina
terminam a TV, enquanto exercício ou infusão de isoproterenol
pode iniciá-la. Betabloqueadores e verapamil podem suprimir a TV
nesse distúrbio e a ablação por cateter pode ser curativa em muitos
pacientes. O prognóstico geralmente é bom.
Síndrome de Brugada é uma forma de fibrilação ventricular
idiopática associada a anormalidades características no ECG de
superfície e alto risco de morte súbita cardíaca. O ECG em ritmo
sinusal demonstra tipicamente uma morfologia de bloqueio de
ramo direito com supradesnivelamento incomum do segmento ST
nas derivações precordiais anteriores. As mutações de perda de
função em um gene que codifica o canal de sódio cardíaco (SCN5A)
foram identificadas em algumas famílias com essa síndrome. A
terapia farmacológica não foi bem-sucedida na prevenção de
arritmias ventriculares associadas. Consequentemente, a
recomendação geral é para implantação de cardioversor-
desfibrilador em pacientes com essa condição.
Bibliografia
Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on
the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia
syndromes. Heart Rhythm. 2013;10:1932.
Respostas das Perguntas 258 a
261
258–D, 259–B, 260–A, 261–C
(Braunwald, pp. 715-732; Tabelas 35-1
e 35-5)
A classificação de Vaughan-Williams é um sistema comumente
usado para agrupar agentes antiarrítmicos de ação semelhante.
Nem todos os fármacos dentro de uma classe têm efeitos idênticos,
e as ações dos fármacos são mais complexas do que aquelas
descritas por esse esquema de classificação.
Os fármacos da classe I predominantemente bloqueiam os canais
de sódio rápido e são divididos em três subgrupos. Fármacos da
classe IA (p. ex., quinidina, procainamida, disopiramida) reduzem a
taxa de aumento do movimento ascendente do potencial de ação
(Vmáx) e prolongam a duração do potencial de ação. Fármacos da
classe IB (p. ex., lidocaína, mexiletina, fenitoína) reduzem Vmáx para
apenas um grau mínimo e encurtam a duração do potencial de ação.
Fármacos da classe IC (p. ex., flecainida, propafenona) reduzem
Vmáx, condução lenta e prolongam minimamente a refratariedade.
Os fármacos da classe II são bloqueadores beta-adrenérgicos
(p. ex., metoprolol, timolol, propranolol). Os fármacos da classe III
(p. ex., sotalol, amiodarona, dronedarone, ibutilida, dofetilida)
bloqueiam principalmente os canais de potássio e prolongam a
repolarização. Fármacos da classe IV são bloqueadores dos canais
de cálcio lentos (ICa.L) (p. ex., verapamil, diltiazem).
Respostas das Perguntas 262 a
265
262–B, 263–C, 264–C, 265–A
(Braunwald, p. 843)
Muitos fármacos antiarrítmicos estão disponíveis para manter o
ritmo sinusal em pacientes com história de fibrilação atrial (FA). Os
betabloqueadores são, por vezes, úteis para essa finalidade e em
geral são bem-tolerados. Em contrapartida, quando agentes
antiarrítmicos mais potentes são necessários, o benefício do fármaco
deve ser considerado em relação ao risco de efeitos colaterais
potencialmente perigosos. Tal risco pode ser minimizado
escolhendo um fármaco que seja apropriado para a doença cardíaca
subjacente do paciente (Tabela 2-1). Por exemplo, fármacos da
classe IC de Vaughn-Williams (p. ex., flecainida ou propafenona)
são bem-tolerados e são fármacos razoavelmente seguros para
pacientes sem doença cardíaca isquêmica ou estrutural, mas estão
associados a um aumento da morbidade e mortalidade em
pacientes com essas condições. Do mesmo modo, os agentes da
classe IA (p. ex., quinidina) e os da classe III sotalol não devem ser
utilizados em pacientes com intervalo QT prolongado ou
hipertrofia ventricular esquerda (VE) (p. ex., espesura da parede
≥ 1,3 cm), devido ao risco de precipitação de torsades de pointes. O
fármaco da classe III amiodarona é o agente mais potente
disponível para evitar fibrilação atrial recorrente. É apenas
raramente pró-arrítmico, mesmo em pacientes com cardiopatia
estrutural subjacente. É, no entanto, associada a toxidades não
cardíacas significativas (que acometem especialmente os pulmões,
fígado e tireoide) e, por conseguinte, a terapia com esse fármaco
deve ser cuidadosamente monitorada.

Tabela 2-1

FÁRMACO DE
CONDIÇÃO CARDÍACA FÁRMACO DE PRIMEIRA LINHA SEGUNDA LINHA
Coração estruturalmente normal sem Agente de classe IC (p. ex., flecainida, propafenona), Amiodarona
doença coronária sotalol, dronedarona
Hipertensão com espessura de parede Amiodarona
VE > 1,3 cm
Doença coronariana com função do VE Sotalol, dofetilida, dronedarona Amiodarona
preservada
Insuficiência cardíaca Amiodarona, dofetilida
Bibliografia
January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management
of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014;64:2246.
Respostas das Perguntas 266 a
269
266–C, 267–D, 268–A, 269–E
(Braunwald, pp. 543-554; Figura 25-
10; Tabela 25-7)
Os diuréticos são frequentemente utilizados no tratamento de
insuficiência cardíaca e hipertensão. Eles atuam, coletivamente,
para reduzir o volume plasmático, aumentando a excreção de sódio
e água. Os diuréticos podem ser classificados em quatro categorias
com base no mecanismo e local de ação no néfron: (1) inibidores da
anidrase carbônica (p. ex., acetazolamida), que atuam no túbulo
proximal; (2) diuréticos de alça, que inibem o transportador
Na+/K+/Cl- no ramo ascendente espesso da alça de Henle (p. ex.
furosemida, torsemida, bumetanida, ácido etacrínico); (3) diuréticos
semelhantes aos tiazídicos, que inibem o cotransportador Na+/Cl- no
túbulo contornado distal (p. ex., clorotiazida, metolazona,
hidroclorotiazida, indapamida e clortalidona) e (4) diuréticos
poupadores de potássio, que bloqueiam a reabsorção de sódio no
ducto coletor. Os diuréticos poupadores de potássio estão
disponíveis em duas classes: (1) aqueles que inibem diretamente os
canais de sódio epiteliais (p. ex., triantereno, amilorida) e (2)
aqueles que antagonizam o receptor mineralocorticóide tipo I,
inibindo os efeitos da aldosterona (espironolactona e eplerenona).
Cada tipo de diurético é associado a efeitos colaterais potenciais.
Por exemplo, acetazolamida, um inibidor da anidrase carbônica,
pode resultar em aumento da excreção urinária de sódio, potássio e
bicarbonato, levando a acidose metabólica. Como resultado desse
“efeito adverso” ele pode ser útil no tratamento de alcalemia
causada por outros diuréticos.
A metolazona é um diurético tiazídico que pode elevar os níveis
séricos de cálcio e de ácido úrico. Ela também pode resultar em
hipopotassemia e hipomagnesemia, particularmente quando
utilizado em combinação com diuréticos de alça. A
hidroclorotiazida, que está na mesma família que a metolazona,
pode causar elevações dos níveis séricos de lipoproteínas de baixa
densidade e de triglicérides.
A torsemida, como outros diuréticos de alça, pode causar
ototoxicidade. Altas doses de diuréticos de alça devem ser usadas
com cautela em combinação com os antibióticos aminoglicosídicos
devido a um efeito aditivo ototóxico.
Os antagonistas de aldosterona podem ser associados a
hiperpotassemia, particularmente em pacientes com insuficiência
renal, devido à sua inibição da excreção de potássio no ducto
coletor. Esse efeito colateral pode ser favoravelmente explorado
para ajudar a perda de potássio causada pelos diuréticos de alça. A
espironolactona, em contraste com a eplerenona, tem efeitos
colaterais antiandrogênicos potentes e podem ser associados a
ginecomastia em pacientes do sexo masculino.
Respostas das Perguntas 270 a
273
270–D, 271–B, 272–C, 273–E
(Braunwald, pp. 721-724; Tabela 45-2)
Os exemplos listados são todos de indicações classe I para implante
de marca-passo, como recomendado pelas diretrizes do American
College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm
Society. Em geral, os marca-passos de dupla câmara devem ser
utilizados em pacientes que necessitem de detecção ou estimulação
dos átrios e ventrículos. Marca-passos moduladores da frequência
devem ser utilizados em pacientes com incompetência cronotrópica
devido a função do nodo sinusal anormal ou ausente.
No homem de 58 anos de idade, com síndrome de taquicardia-
bradicardia que desenvolveu bradicardia sinusal sintomática com
tratamento com betabloqueador, o modo de marca-passo mais
adequado seria o DDDR. A estimulação ventricular é necessária
aqui, porque há o risco de bloqueio atrioventricular (AV) devido ao
uso do betabloqueador e função de modulação da frequência é
importante devido à função anormal do nodo sinusal. A utilização
de um marca-passo não responsivo a frequência (DDD) nesse
paciente mais provavelmente resultaria em estimulação de menor
frequência na maior parte do tempo, com uma resposta inadequada
à atividade física.
Na mulher de 70 anos com fibrilação atrial que se queixa de
tontura e em cujo exame há frequência ventricular de
30 batimentos/min, a estimulação VVIR é mais adequada. A
sensibilidade ou estimulação atrial não é possível por causa de
fibrilação atrial crônica e a função da modulação da frequência é
necessária devido à disfunção cronotrópica evidente.
No homem de 62 anos com bloqueio cardíaco completo após
cirurgia de valva aórtica, não há nenhuma indicação de doença de
nodo sinusal e estimulação DDD deve ser suficiente.
No homem de 45 anos de idade, com bloqueio de saída sinoatrial
sintomático e ritmo de escape juncional, a perda do mecanismo
sinusal requer a estimulação atrial e modulação da frequência. Não
há nenhuma evidência de bloqueio AV e suporte de estimulação
ventricular não é, portanto, necessário, por isso o modo de
estimulação AAIR é apropriado.
Bibliografia
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACC/AHA/HRS focused update
incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2013;127:e283.
Respostas das Perguntas 274 a
277
274–D, 275–C, 276–A, 277–B
(Braunwald, pp. 1615-1619, 1624-1625,
1657, 1660; Figuras 65-4, 65-6)
Os vários processos patológicos produzem um fenótipo clínico de
cardiomiopatia dilatada (CMD) com instabilidade elétrica. A
sarcoidose é uma doença inflamatória sistêmica de etiologia
desconhecida que mais frequentemente causa linfadenopatia
torácica e doença intersticial pulmonar; envolvimento cardíaco
pode ser identificado por estudos de imagem para pelo menos 25%
dos pacientes com sarcoidose pulmonar. Achados clínicos da
sarcoidose cardíaca incluem cardiomiopatia de gravidade variável
acompanhada por bloqueio cardíaco e/ou taquicardia ventricular
(TV). Embora a identificação de granulomas não caseosos por
biópsia endomiocárdica seja diagnóstico para sarcoidose cardíaca, a
taxa de falso-negativo é alta devido à natureza irregular da doença.
Imagem por ressonância magnética cardíaca com realce por
gadolínio é sensível para detectar anormalidades na sarcoidose
cardíaca; tomografia por emissão de pósitrons com 18F-
fluorodeoxiglicose é complementar à imagem por ressonância
magnética e estudos em série são úteis para monitorar a resposta à
terapia.
A miocardite de células gigantes é característica por seu curso
clínico rapidamente progressivo, necrose generalizada com células
gigantes na histologia e associação a doenças autoimunes e timoma.
O diagnóstico imediato através de biópsia endomiocárdica
juntamente com a instituição precoce de suporte circulatório
mecânico e imunossupressão é determinante, porque o prognóstico
é geralmente ruim, com muitos casos evoluindo para transplante
cardíaco ou morte.
A doença de Chagas é causada pelo protozoário Trypanosoma
cruzi endêmico nas Américas Central e do Sul. Uma manifestação
não cardíaca comum da doença de Chagas é a dismotilidade
gastrointestinal. O envolvimento cardíaco é característico para a
doença de condução, formação de aneurisma apical frequentemente
com trombo mural e TV. A doença de Chagas é uma causa comum
de insuficiência cardíaca que acarreta em transplante na América
do Sul.
A cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD) é
um distúrbio hereditário do desmossomo cardíaco caracterizada
por infiltração fibrogordurosa do miocárdio ventricular direito (ver
Resposta da Pergunta 236). A característica da CAVD no ECG de
superfície (aparente em aproximadamente 50% dos casos) é uma
“incisura” de baixa amplitude no segmento ST perto da porção
terminal do complexo QRS nas derivações precordiais direitas V1 e
V3 (chamado de onda epsilon). Os achados eletrocardiográficos
adicionais incluem inversões da onda T do lado direito e
taquicardia ventricular com morfologia de bloqueio do ramo
esquerdo indicando sua origem no ventrículo direito. A
característica patológica principal de CAVD, tipicamente aparente
em imuno-histoquímica, é uma evidência de ruptura nos
desmossomos que ligam os cardiomiócitos, levando a sinalização
célula a célula anormal e perda de sua integridade estrutural.
A cardiolaminopatia é uma causa de CMD familiar autossômica
dominante resultante de uma mutação no gene LMNA, que codifica
a proteína envelope nuclear lamina A/C. O curso clínico é altamente
variável, com manifestações iniciais tipicamente sutis da doença do
sistema de condução (p. ex., bloqueio atrioventricular de primeiro
grau) frequentemente retardando o reconhecimento até a idade
adulta, quando o bloqueio cardíaco mais significativo, arritmias, ou
disfunção ventricular se tornam aparentes.
Bibliografia
Lakdawala NK, Givertz MM. Dilated cardiomyopathy with conduction disease and
arrhythmia. Circulation. 2010;122:527.
Respostas das Perguntas 278 a
282
278–C, 279–B, 280–A, 281–D, 282–E
(Braunwald, pp. 713-714; Tabelas 40-2
e 40-6)
A abordagem ao paciente com síncope começa com uma história
clínica cuidadosa e exame físico, que muitas vezes pode sugerir
uma causa específica. Por exemplo, a síncope em pacientes com
cardiomiopatia hipertrófica ocorre tipicamente com esforço, e o
exame pode demonstrar sopro típico associado à obstrução do trato
de saída ventricular esquerdo dinâmico. Síncope com esforço
também é típica de pacientes com a síndrome do QT longo (SQTL1
em particular), estenose aórtica, hipertensão pulmonar, estenose
mitral, doença arterial coronariana e taquicardia ventricular
idiopática.
Os pacientes com a síndrome do roubo de subclávia podem
apresentar síncope após exercícios de braço. Nessa condição, a
estenose aterosclerótica da artéria subclávia está presente proximal
à origem da artéria vertebral. Fluxo sanguíneo retrógrado através
da artéria vertebral ipsilateral, reforçado pelo exercício envolvendo
o braço acometido, pode induzir isquemia cerebral. A ausculta
sobre a fossa supraclavicular pode demonstrar um ruído causado
por estenose da subclávia, e a pressão arterial é geralmente
reduzida no braço acometido.
A síncope vasovagal (neurocardiogênica) ocorre após uma dor
súbita e inesperada; uma visão, som ou cheiro desagradável;
posição de pé por tempo prolongado ou uma situação estressante.
Essa forma comum de síncope é caracterizada pelo início abrupto
de hipotensão com ou sem bradicardia.
Em alguns indivíduos, a hipersensibilidade do seio carotídeo é
manifestada durante a estimulação dos barorreceptores do seio
carotídeo. Os eventos de síncope em pacientes com esse transtorno
podem estar associados à rotação da cabeça ou à aplicação de
pressão no seio carotídeo no momento de fazer a barba ou ainda, ao
vestir colarinhos apertados. A resposta fisiológica à síndrome de
hipersensibilidade carotídea pode ser cardioinibitória (p. ex.,
bradicardia acentuada), vasodepressora (p. ex., redução da pressão
sanguínea, na ausência de bradicardia) ou mista.
Mixoma do átrio esquerdo é uma causa rara de síncope. Os
sintomas podem ser posicionais, pois o tumor desvia e obstrui
transitoriamente o orifício mitral.
Bibliografia
Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of
syncope. The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2009;30:2631.
Respostas das Perguntas 283 a
286
283–C, 284–E, 285–A, 286–B
(Braunwald, pp. 495-496)
Cada uma das condições listadas está associada a aumentos
sustentados do débito cardíaco que podem precipitar insuficiência
cardíaca no local clínico apropriado. Achados clínicos no
hipertireoidismo incluem mudanças constitucionais, como
nervosismo, sudorese, intolerância ao calor e fadiga, assim como
manifestações cardiovasculares, como palpitações, fibrilação atrial e
taquicardia sinusal com ação cardíaca hipercinética. O exame
cardiovascular pode revelar taquicardia, pressão de pulso alargada,
pulsações arteriais intensas e uma variedade de achados associados
ao estado hipercinético. Estes podem incluir B1 proeminente,
presença de uma B3 ou B4, ou ambas, e um sopro mesossistólico ao
longo da borda esternal esquerda secundária a aumento do fluxo.
Quando um efeito cardíaco particularmente hiperdinâmico é
observado, esse sopro pode ter um ruído incomum conhecido como
o atrito de Means-Lerman. Acredita-se que isso seja causado pelo
atrito das superfícies pleural e pericárdica normais.
Fístulas arteriovenosas (AV) sistêmicas podem ser adquiridas
como resultado de traumatismo ou podem ser congênitas. O
aumento do débito cardíaco que essas lesões criam está relacionado
com o tamanho da comunicação e a resultante redução da
resistência vascular sistêmica que promove. Em geral, as fístulas
AV sistêmicas levam a uma pressão de pulso alargada, pulsações
arteriais rápidas e taquicardia moderada. O sinal de Nicoladoni-
Branham, definido como a redução da frequência cardíaca após a
compressão manual da fístula é comumente presente. A manobra
também pode elevar a pressão arterial e baixar a pressão venosa.
A doença de Osler-Weber-Rendu, ou telangectasia hemorrágica
hereditária, é uma doença hereditária que pode estar associada a
fístulas AV, especialmente no fígado e pulmões. A doença pode
produzir uma circulação hipercinética com ruídos abdominais e
hepatomegalia devido a conexões AV intra-hepáticas.
A doença cardíaca beribéri é uma doença rara causada por
deficiência grave de tiamina que leva a comprometimento do
metabolismo oxidativo. Ocorre mais frequentemente no Extremo
Oriente; na sociedade ocidental, a cardiomiopatia alcoólica pode
contribuir para, ou se sobrepor a, essa síndrome devido à tendência
dos alcoólatras de se tornarem deficientes em vitaminas. Pacientes
com beribéri podem apresentar um estado de alto débito devido à
vasodilatação e maior volume sanguíneo, seguido por
comprometimento futuro da função contrátil. Os achados típicos
incluem neuropatia periférica com parestesias das extremidades,
diminuição ou ausência de reflexos do joelho e tornozelo, lesões
cutâneas hiperceratinizadas e glossite dolorosa. A presença de
edema caracteriza o “beribéri úmido” e diferencia essa condição da
forma “seca”.
A síndrome carcinoide é uma doença rara que resulta da
liberação de serotonina e outras substâncias vasoativas por tumores
carcinoides. Os achados físicos podem incluir rubor cutâneo,
telangectasia, diarreia e constrição dos brônquios devido à liberação
de mediadores humorais.
Bibliografia
Wasse H, Singapuri MS. High-output heart failure: how to define it, when to treat it, and
how to treat it. Semin Nephrol. 2012;32:551.
Respostas das Perguntas 287 a
290
287–A, 288–C, 289–B, 290–D
(Braunwald, pp. 554-556)
Os betabloqueadores podem ser classificados por seu grau de
cardiosseletividade, isto é, a sua capacidade de bloquear receptores
beta1-adrenérgicos no coração em relação aos receptores beta2-
adrenérgicos nos brônquios, vasos sanguíneos periféricos e outros
locais. Os betabloqueadores podem ser ainda classificados naqueles
que possuem uma atividade simpaticomimética intrínseca (ASI)
versus aqueles que não o fazem. Os betabloqueadores com ASI
induzem uma resposta agonista, mas ao mesmo tempo bloqueiam
os maiores efeitos agonistas de catecolaminas endógenas. O
resultado é a redução da pressão arterial semelhante a outros
betabloqueadores, mas menos bradicardia.
O acebutolol é um betabloqueador seletivo com ASI. Atenolol,
metoprolol e esmolol são exemplos de betabloqueadores seletivos
sem ASI. O atenolol e nadolol são menos lipossolúveis do que os
outros betabloqueadores; como resultado, eles podem causar menos
efeitos colaterais no sistema nervoso central.
Pindolol, carteolol e pembutolol são betabloqueadores com ASI
não seletivos. Nadolol, propranolol, timolol e sotalol são exemplos
de betabloqueadores não seletivos sem ASI.
O carvedilol é um agente beta1-receptor minimamente seletivo
que também expressa afinidade por receptores alfa1-adrenérgicos e
é usado principalmente em pacientes com insuficiência cardíaca.
Devido à sua potente propriedade vasodilatadora, os sintomas
ortostáticos podem ocorrer e uma titulação de dose para cima deve
ser realizada com cuidado.
Respostas das Perguntas 291 a
294
291–A, 292–C, 293–B, 294–B
(Braunwald, pp. 483, 490; Figura 22-8)
A massa ventricular esquerda aumenta em resposta a pressão
crônica ou ao volume de sobrecarga ou a doença miocárdica
secundária a primária. Com sobrecarga de pressão predominante,
como na estenose aórtica, há um aumento na massa com pouca
alteração do volume da câmara (hipertrofia concêntrica, como
exemplificado pelo paciente A). Em contraste, a sobrecarga de
volume crônica (como na insuficiência aórtica ou mitral), ou
cardiomiopatia dilatada primária, resulta em dilatação ventricular
com apenas um pequeno aumento na espessura da parede
(hipertrofia excêntrica). Na doença regurgitante crônica (paciente B)
existe geralmente um aumento de volume sistólico no estado
compensado, enquanto na cardiomiopatia há disfunção sistólica e
uma redução do volume sistólico (paciente C).
SEÇÃO III - (CAPÍTULOS 41
A 61)
3: Cardiologia Preventiva; Doença Cardiovascular
Aterosclerótica
Cardiologia Preventiva; Doença Cardiovascular
Aterosclerótica
Cardiologia Preventiva; Doença
Cardiovascular Aterosclerótica
Neal K. Lakdawala

Neil Wimmer

Leonard S. Lilly

Orientações:
Para cada pergunta abaixo, escolha A MELHOR resposta.
Pergunta 295
Um homem de 48 anos com elevação da lipoproteína de baixa
densidade (LDL), hipertensão e história familiar de doença
coronária prematura se apresenta ao consultório de seu médico
para uma avaliação de rotina. O paciente não é diabético. Ele fuma
um maço de cigarros por dia e está tentando parar de fumar. Seu
risco em 10 anos de doença cardiovascular aterosclerótica usando o
ACC/AHA Pooled Cohort Equations de 2013 foi recentemente
calculado como sendo 18,8%, em comparação com um risco de 1,7%
em um homem da mesma idade com fatores de risco ideais.
Apresenta uma história de taquicardia supraventricular que foi
suprimida de modo bem-sucedido pelo uso do verapamil, após não
tolerar o uso de betabloqueador. Atualmente ele está utilizando
sinvastatina, 20 mg por dia, verapamil, de liberação prolongada de
180 mg por dia e aspirina 81 mg por dia. Sua pressão arterial é
138/70 mmHg. Os exames laboratoriais incluem colesterol total,
250 mg/dL; colesterol HDL, 42 mg/dL; colesterol LDL, 166 mg/dL e
triglicerídeos, 210 mg/dL. Os níveis de transaminases hepáticas
estão normais. Qual das recomendações a seguir é a mais
apropriada sobre a terapia de controle dos lipídios?
A. Ele não apresenta do ença coronária ativa — não há
necessidade de ajuste na medicação
B. A dose de sinvastatina deve ser aumentada para 40 mg por dia
C. A dose de sinvastatina deve ser aumentada para 80 mg por dia
D. Substituir a sinvastatina por atorvastatina 20 mg por dia ou
rosuvastatina 10 mg por dia
E. Gemfibrozil 150 mg duas vezes ao dia deve ser adicionado
Pergunta 296
Todas as intervenções a seguir apresentam efeito na redução da
pressão arterial, EXCETO
A. Uma dieta que reduza a ingestão calórica em 1.000 calorias
por dia
B. Redução do sódio na dieta
C. Suplementos diários de magnésio e cálcio
D. Redução no consumo de etanol para menos de 30 mL/d
Pergunta 297
Com relação à hipertensão renovascular, qual das seguintes
afirmações está correta?
A. A piora da função renal com inibidores da enzima conversora
da angiotensina sugere doença renovascular unilateral
B. A doença aterosclerótica comumente envolve o terço distal da
artéria renal principal
C. Doença renovascular fibromuscular surge principalmente em
mulheres com idade entre 20 e 60 anos
D. Quando estenose da artéria renal aterosclerótica é encontrada,
a revascularização mecânica é o tratamento preferido
E. Não é provável que pacientes com hipertensão grave e
acelerada tenham como causa doença renovascular
Pergunta 298
Qual das seguintes afirmações com relação à hipertensão é
verdadeira?
A. Uma hipertensão do “jaleco branco” pura é encontrada em 5%
dos pacientes
B. Doença do parênquima renal é a causa mais comum de
hipertensão secundária
C. Pressão arterial imprecisamente baixa costuma ser registrada
em pacientes com artérias braquiais escleróticas
D. Durante a mensuração da pressão arterial, um manguito de
tamanho inapropriadamente pequeno resulta em uma
mensuração sistólica falsamente baixa
E. Coarctação da aorta, doença de Cushing e feocromocitoma
juntos, correspondem a ∼ 10% dos pacientes hipertensos
Pergunta 299
Um homem assintomático de 68 anos se apresenta com hipertensão
recém-diagnosticada. O eletrocardiograma (ECG) demonstra
hipertrofia ventricular esquerda (HVE) com um padrão de “strain”.
Qual das seguintes afirmações a seguir é VERDADEIRA?
A. A eletrocardiografia é mais sensível do que a ecocardiografia
para a detecção da HVE
B. Pacientes hipertensos com HVE apresentam maior
probabilidade de desenvolver insuficiência cardíaca do que
aqueles sem HVE
C. A presença de HVE é esperada na hipertensão e não reflete
nos índices de mortalidade
D. Um betabloqueador como o atenolol reduz a morbidade e a
mortalidade cardiovasculares mais do que outros agentes
farmacológicos em pacientes hipertensos com HVE
E. A HVE é um mecanismo protetor compensatório que previne
contra um maior dano ao coração pela hipertensão
Pergunta 300
Cada uma das afirmações a seguir relacionadas com a associação de
contraceptivos orais (COs) e hipertensão está correta, EXCETO
A. Entre as usuárias de contraceptivos orais, a probabilidade de
desenvolver hipertensão aumenta com o consumo de álcool
B. A probabilidade de desenvolver hipertensão é independente
da idade da usuária
C. Pressão arterial elevada se normaliza depois de 6 meses do
início da terapia com COs em 50% dos pacientes
D. O mecanismo para hipertensão induzida por contraceptivos
provavelmente envolve uma expansão de volume mediada
pela renina-aldosterona
Pergunta 301
Qual das seguintes afirmações com relação aos feocromocitomas
está correta?
A. Aproximadamente 1% dos feocromocitomas é extra-adrenal
B. Cinquenta por cento dos feocromocitomas são malignos
C. Cinquenta por cento dos feocromocitomas adrenais são
bilaterais
D. A hipertensão relacionada com o feocromocitoma raramente
causa hipertensão persistente
E. Tumores adrenais múltiplos são comuns nas formas familiares
de feocromocitoma
Pergunta 302
Qual das seguintes afirmações sobre os efeitos adversos dos agentes
anti-hipertensivos está correta?
A. Tosse resultante de inibidores da enzima de conversão da
angiotensina (ECA) surge mais comumente em caucasianos do
que em asiáticos
B. A tosse induzida por inibidores da ECA se resolve 5 dias após
a suspensão do uso do medicamento
C. Hiperplasia gengival é um efeito adverso reconhecido dos
bloqueadores dos canais de cálcio
D. Bradicardia é um efeito colateral comum da hidralazina
E. Alopecia e depleção de volume são efeitos colaterais
estabelecidos da terapia com minoxidil
Pergunta 303
Diuréticos tiazídicos podem contribuir para cada um dos efeitos
metabólicos a seguir, EXCETO
A. Hipomagnesemia
B. Hipouricemia
C. Hipercalcemia
D. Hipertrigliceridemia
E. Hiponatremia
Pergunta 304
Qual das afirmações a seguir sobre os efeitos dos inibidores da
HMG-CoA redutase (“estatinas”) é correta?
A. A expressão dos receptores hepáticos para a lipoproteína de
baixa densidade está reduzida
B. A produção hepática de lipoproteína de densidade muito
baixa está aumentada
C. Mionecrose com sintomas musculares e CK sérica elevada > 10
vezes o normal ocorre em 5% dos pacientes
D. A administração concomitante de eritromicina aumenta o
risco de miosite
Pergunta 305
Qual afirmação sobre o efeito dos medicamentos sobre o perfil
lipídico sérico está correta?
A. Betabloqueadores não seletivos aumentam os níveis de
lipoproteínas de alta densidade (HDL)
B. Diuréticos tiazídicos reduzem os níveis de triglicerídeos
C. A terapia de reposição de estrogênio reduz os níveis de HDL e
de triglicerídeos
D. Os inibidores da protease elevam os níveis de colesterol total e
de triglicerídeos
E. Corticosteroides reduzem os níveis de triglicerídeos
Pergunta 306
Qual das seguintes afirmações com relação a distúrbios genéticos
de lipoproteína está correta?
A. Hipercolesterolemia familial resulta de mutações no gene que
codifica a enzima HMG-CoA-redutase
B. Mutações no gene apo B resultam em uma forma de
hipercolesterolemia que é indistinguível da
hipercolesterolemia familiar
C. Pacientes com hipertrigliceridemia familiar desenvolvem
tipicamente xantomas ou xantelasmas
D. Mutações de ganho de função no gene PCSK9 resultam em
níveis mais baixos de colesterol LDL e redução nos eventos
coronários
E. Pacientes com hiperlipidemia familiar combinada têm
elevações tanto dos níveis de colesterol LDL como de HDL e
uma taxa de eventos coronarianos semelhante às populações
com níveis normais de lipídios
Pergunta 307
Qual das seguintes afirmações com relação à niacina está correta?
A. Age principalmente através da regulação positiva do receptor
LDL hepático
B. Aumenta os níveis de colesterol HDL no plasma, mas não tem
efeito sobre os níveis de LDL
C. Reduz os níveis circulantes de lipoproteína (a)
D. Niacina adicionada à terapia com estatina reduz as taxas de
eventos coronários
Pergunta 308
Qual das seguintes afirmações com relação à apolipoproteína está
correta?
A. Apo AI é um componente importante do colesterol LDL
B. Apo B48, sintetizada pelo intestino delgado, e apo B100,
secretada pelo fígado, são sintetizadas por dois genes distintos
C. Apo B48 é uma apoproteína importante no colesterol HDL
D. A hiperlipoproteinemia tipo III (também chamada
disbetalipoproteinemia) é um distúrbio da apoproteína E
Pergunta 309
Cada uma das afirmações a seguir sobre hipertrigliceridemia é
verdadeira, EXCETO
A. A hipertrigliceridemia está associada a diabetes melito,
insuficiência renal crônica e obesidade
B. O tabagismo e o consumo excessivo de álcool estão associados
à hipertrigliceridemia
C. Em estudos epidemiológicos, o ajuste para níveis de
lipoproteína de alta densidade e outros fatores diminui o
papel da hipertrigliceridemia como um preditor independente
de doença arterial coronariana
D. Há uma relação mais forte entre hipertrigliceridemia e risco
cardiovascular em mulheres do que em homens
E. A associação do fenofibrato à sinvastatina diminuiu os níveis
de triglicerídeos e reduziu eventos coronarianos nos pacientes
diabéticos tipo 2, em comparação com o uso isolado da
sinvastatina
Pergunta 310
Cada uma das afirmações a seguir sobre a lipoproteína (a) [Lp(a)] é
verdadeira, EXCETO
A. Um componente da Lp(a) é estruturalmente idêntico ao da
lipoproteína de baixa densidade e outro é similar
ao plasminogênio
B. Níveis de Lp(a) não variam significantemente entre os grupos
raciais
C. Os níveis de Lp(a) variam pouco com as alterações na ingestão
de gorduras na dieta
D. Estudos observacionais associaram a elevação dos níveis de
Lp(a) a eventos cardiovasculares
Pergunta 311
Afirmações verdadeiras sobre medicamentos para redução dos
lipídios incluem cada uma destas apresentadas a seguir, EXCETO
A. Os derivados do ácido fíbrico diminuem os triglicerídeos,
elevam os níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL) e
podem elevar os níveis de colesterol LDL
B. A terapia com óleo de peixe eleva os níveis de triglicerídeos
C. Outras medicações não devem ser ingeridas durante 1 hora
antes ou 3 horas após a ingestão de uma resina de ligação a
ácidos biliares
D. Ezetimiba adicionada à terapia com estatina em pacientes com
síndrome coronariana aguda recente reduz as taxas de eventos
coronarianos subsequentes mais do que a terapia somente com
estatina
Pergunta 312
Um empresário de 70 anos chegou ao departamento de emergência
(DE) de um centro médico universitário com vários episódios de
desconforto precordial subesternal anterior, ao longo dos 2 dias
anteriores, cada um com uma duração de 5-10 minutos. Ele tem um
histórico de hipertensão, colesterol LDL elevado e foi um fumante
regular de cigarros até 4 meses atrás. Ele teve um único ataque
isquêmico transitório há 1 ano. Seus medicamentos incluíam 81 mg
de aspirina por dia, 10 mg de atorvastatina por dia e 10 mg de
lisinopril por dia. O ECG inicial era normal, mas ao ser avaliado no
DE, ele teve outro episódio de 5 minutos de desconforto precordial
durante o qual o ECG demonstrou depressão do ST transitória de
1 mm nas derivações II, III, aVF, V5 e V6. A troponina T inicial era
0,06 ng/mL (referência < 0,01). Ele recebeu aspirina, heparina não
fraccionada IV, betabloqueador e terapia com atorvastatina em dose
altas (80 mg) e não apresentou novos episódios de desconforto
precordial.
No exame, a pressão arterial é 116/82, a frequência cardíaca
72 bpm, a pressão venosa jugular 6 cm de água, os pulmões estão
limpos, o exame cardíaco mostra uma B4 apical e nenhum sopro, o
abdômen é inocente e não há nenhum edema periférico. Não são
observadas arritmias na telemetria. Três horas após a apresentação,
a troponina T cardíaca é 0,08 ng/mL. A creatinina sérica é
1,11 mg/dL.
Das seguintes abordagens, qual seria a mais adequada?
A. Adicionar prasugrel e buscar uma estratégia guiada por
isquemia (isto é, “conservadora”)
B. Adicionar clopidogrel e buscar uma estratégia guiada por
isquemia
C. Adicionar ticagrelor ou clopidogrel e buscar uma estratégia
invasiva precoce
D. Adicionar prasugrel e buscar uma estratégia invasiva precoce
E. Não acrescentar terapia antiplaquetária adicional nesse
momento e buscar uma estratégia guiada por isquemia
Pergunta 313
Qual das afirmações seguintes sobre a prevenção secundária do
acidente vascular cerebral está correta?
A. A monoterapia com clopidogrel é superior à aspirina e
dipiridamol para a prevenção secundária dos acidentes
vasculares cerebrais não cardioembólicos
B. A hipertensão não deve ser um alvo da prevenção secundária
após um acidente vascular isquêmico secundário, porque a
pressão arterial elevada é necessária para manter uma
perfusão cerebral adequada
C. O tratamento com inibidores da HMG-CoA redutase reduz o
risco de acidente vascular cerebral recorrente
D. A combinação de aspirina com o clopidogrel é superior à
aspirina isolada para a prevenção do acidente vascular
cerebral recorrente
E. Em comparação com a aspirina, a terapia crônica com
varfarina reduz o risco de acidente vascular cerebral
recorrente
Pergunta 314
Todas as afirmações a seguir sobre a relação entre álcool e doença
coronariana são verdadeiras, EXCETO
A. A ingesta moderada de álcool (1 a 2 drinques por dia) está
associada a uma menor incidência de doença coronariana do
que nenhuma ingestão de álcool
B. O consumo de álcool reduz a agregação plaquetária
C. A ingesta excessiva de álcool está associada ao aumento da
mortalidade cardiovascular
D. O álcool diminui os níveis de lipoproteína de baixa densidade
E. O álcool eleva os níveis de lipoproteína de alta densidade
Pergunta 315
Cada uma das afirmações a seguir sobre a interrupção do uso de
tabaco está correta, EXCETO
A. Pacientes que param de fumar reduzem o risco de
mortalidade por doença coronariana em mais de 35% em
comparação com pacientes que continuam a fumar
B. Pacientes que continuam a fumar após um infarto do
miocárdio apresentam índice de mortalidade duas vezes
maior do que aqueles que param de fumar
C. Pacientes que são bem-sucedidos em abandonar o vício de
fumar geralmente conseguem após cinco ou mais tentativas
malsucedidas
D. A orientação médica isolada é tão efetiva quanto o uso de
medicamentos no tratamento para o tabagismo
Pergunta 316
As afirmações a seguir sobre os exercícios de treinamento e
reabilitação de pacientes com doença coronariana são verdadeiras,
EXCETO
A. Programas domiciliares devem enfatizar exercício para o
início de dispneia leve
B. O aumento do débito cardíaco durante o exercício se dá mais
por um aumento da frequência cardíaca do que por um
aumento do volume de ejeção
C. Durante o exercício, um maior suprimento de oxigênio para o
miocárdio é fornecido mais por uma elevação no fluxo
sanguíneo coronário do que por um aumento da extração de
oxigênio
D. A despeito de obter melhora na capacidade física, não existem
evidências de que a reabilitação cardíaca baseada em
exercícios reduza as taxas de mortalidade
E. Aproximadamente a metade da melhora no desempenho dos
exercícios com o treinamento físico se dá pelo maior débito
cardíaco e a outra metade pelas adaptações periféricas que
melhoram com a extração de oxigênio pelos tecidos
Pergunta 317
Todas as afirmações a seguir sobre a homocisteína são verdadeiras,
EXCETO
A. Defeitos hereditários do metabolismo da metionina podem
causar níveis séricos extremamente altos de homocisteína e
aterotrombose prematura
B. Polimorfismos no gene da metileno tetraidrofolato redutase
estão associados à elevação dos níveis de homocisteína
C. Estudos epidemiológicos relacionaram uma leve hiper-
homocisteinemia com um risco elevado de eventos coronários
D. O ácido fólico e outros suplementos de vitamina B reduzem os
níveis séricos de homocisteína
E. A suplementação dietética com uma combinação de vitaminas
B (ácido fólico, B6, e B12) reduz o risco de eventos
aterotrombóticos
Pergunta 318
Cada uma das opções a seguir é um componente aterogênico da
“síndrome metabólica”, EXCETO
A. Hiperglicemia
B. Triglicerídeos séricos elevados
C. Obesidade abdominal
D. Lipoproteína de baixa densidade sérica > 140 mg/dL
E. Hipertensão
Pergunta 319
Uma mulher de 52 anos se apresenta para tratamento ambulatorial
de rotina. Ela está interessada em abordagens não farmacológicas
para reduzir a pressão arterial. Qual das seguintes afirmações a
seguir é VERDADEIRA?
A. Acupuntura é uma modalidade eficaz para alcançar redução
da pressão arterial de longo prazo
B. Métodos de biofeedback que ensinam as pessoas a respirar mais
rapidamente são eficazes para reduzir a pressão arterial
C. Suplementação com alho estimula a produção de angiotensina
II e aumenta a pressão arterial
D. A dieta DASH pode levar a um declínio sustentado de
10 mmHg na pressão arterial sistólica
Pergunta 320
Ensaios clínicos sobre qual das seguintes intervenções dietéticas
NÃO demonstram melhora significativa nos desfechos de doença
coronariana?
A. Dieta mediterrânea suplementada com ácido alfalinoleico
B. Dieta mediterrânea suplementada com azeite de oliva
extravirgem ou nozes
C. Dieta com baixos níveis de carboidratos, altos níveis de
proteína e altos níveis de gorduras (p. ex., dieta Atkins)
D. Dieta com níveis muito baixos de gorduras
Pergunta 321
Cada uma das afirmações a seguir sobre a terapia farmacológica
para prevenção secundária da doença coronariana está correta,
EXCETO
A. O uso de longa duração da aspirina após um infarto do
miocárdio (IM) reduz a mortalidade cardiovascular, reinfarto e
índices de acidente vascular cerebral
B. Depois de um IM, os betabloqueadores reduzem
significativamente a mortalidade ao longo dos próximos 2 a 3
anos
C. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina
administrados após um IM determinam uma redução precoce
de mortalidade somente em pacientes com disfunção
ventricular esquerda
D. A administração de inibidores da HMG-CoA redutase reduz
as mortes cardiovasculares após IM em pacientes com níveis
de colesterol na média
E. Após um IM agudo, a diminuição intensiva de lipídios com
uma alta dose de estatina confere melhores resultados clínicos
em comparação com uma diminuição somente moderada dos
lipídios
Pergunta 322
Qual das afirmações a seguir sobre a hipercolesterolemia familiar
heterozigota (HF) está correta?
A. Este é um distúrbio relativamente comum com uma
frequência genética de pelo menos 1 em 500 pessoas na
população
B. Xantomas no tendão são raros
C. É herdada como um traço recessivo
D. Xantomas planares cutâneos são comuns
E. O defeito fundamental é a presença de somente um quarto do
número normal de receptores de superfície para lipoproteínas
de baixa densidade
Pergunta 323
Qual das seguintes é característica de hipertrigliceridemia familiar?
A. A lipoproteína de baixa densidade no plasma geralmente é
alta
B. Os níveis de triglicérides plasmáticos podem subir para até
1000 mg/dL após uma refeição
C. A lipoproteína de alta densidade no plasma geralmente está
elevada
D. É acompanhada por um aumento de três vezes na incidência
de aterosclerose
E. A hipertrigliceridemia geralmente se manifesta na infância
Pergunta 324
Cada uma das afirmações a seguir sobre a trombose de stent
coronário está correta, EXCETO
A. O fator preditivo mais forte de trombose tardia do stent é a
suspensão prematura da terapia antiplaquetária dupla
B. A trombose do stent ocorre mais de um ano após a colocação
de stents farmacológicos
C. A implantação de stents farmacológicos deve ser evitada em
um paciente com previsão de cirurgia não cardíaca em 12
meses
D. A trombose do stent está associada a um índice de
mortalidade de 5% a 10%
E. A trombose tardia do stent apresenta maior probabilidade de
ocorrer em indivíduos com diabetes ou insuficiência renal do
que em pacientes sem essas condições
Pergunta 325
Um homem de 60 anos foi internado em um hospital com um
infarto agudo do miocárdio (IM). Ele foi submetido a cateterismo
cardíaco de urgência e uma reperfusão foi bem-sucedida após uma
angioplastia coronária complexa com a colocação de stent. A
evolução hospitalar foi complicada por causa da elevação dos níveis
de creatinina e ureia. Além disso, uma descoloração arroxeada, tipo
rede se desenvolveu em suas extremidades inferiores (Figura 3-1).
Qual das seguintes afirmações está correta?
A. Esses achados provavelmente resultaram do IM inicial em vez
do procedimento de cateterismo
B. A urinanálise revela um sedimento com células e grumos
C. É provável um nível elevado de complemento sérico
D. A eosinofilia transitória é comumente parte dessa síndrome
E. Não ocorre progressão para insuficiência renal terminal

FIGURA 3-1 De Firestein: Kelley’s textbook of rheumatology, ed 8,


Philadelphia, 2008, Elsevier Saunders.
Pergunta 326
Afirmações corretas em relação à lipoproteína de baixa densidade
(LDL) incluem todas as apresentadas a seguir, EXCETO
A. LDL é o principal componente carreador de colesterol do
plasma
B. Apo AI compreende 25% da massa LDL
C. O LDL é formado principalmente pelo metabolismo da
lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL)
D. Os principais componentes lipídicos do LDL são triglicerídeos
e colesterol esterificados
E. E. A minoria dos pacientes com níveis elevados de LDL
apresenta hipercolesterolemia familiar
Pergunta 327
Qual das afirmações a seguir em relação à proteína C reativa
ultrassensível (PCR-us) NÃO é correta?
A. As estatinas reduzem a PCR-us de modo diretamente
relacionado com o seu efeito sobre a diminuição da
lipoproteína de baixa densidade
B. Um nível de PCR-us > 3 mg/L em um paciente com angina
instável está associado a um risco elevado de eventos
coronários recorrentes
C. Um nível elevado de PCR-us é preditivo do início de diabetes
melito tipo 2
D. A terapia com estatinas demonstrou reduzir eventos
cardiovasculares em indivíduos aparentemente saudáveis com
PCR-us elevada mesmo se o LDL-C for < 130 mg/dL
E. O benefício cardiovascular da terapia com aspirina parece ser
maior em pacientes com níveis elevados de PCR-us
Pergunta 328
Todas as opções abaixo são características de hipertensão
renovascular causada por hiperplasia fibromuscular, em oposição à
aterosclerose, EXCETO
A. Idade tipicamente < 60 anos
B. Gênero feminino
C. Ausência de história familiar de hipertensão
D. Progressão mais provável para oclusão completa da artéria
renal
E. Ausência de sopros cardíacos
Pergunta 329
Um paciente com diagnóstico recente de diabetes se apresenta com
várias leituras da pressão arterial (PA) de 155/95 mmHg ou
superiores. Todas as afirmações abaixo sobre o tratamento da
hipertensão desse paciente estão corretas, EXCETO
A. As diretrizes atuais recomendam uma PA alvo < 140/90 em
diabéticos
B. O controle da PA reduz os índices de eventos cardiovasculares
mais em diabéticos do que em não diabéticos
C. O bloqueio farmacológico do sistema renina-angiotensina
reduz o risco de eventos microvasculares e macrovasculares
D. A terapia anti-hipertensiva com bloqueadores dos canais de
cálcio do tipo di-hidropiridina reduz os índices de eventos
cardiovasculares
E. O controle agressivo da PA (PA sistólica alvo < 120 mmHg)
em diabéticos demonstrou reduzir os índices de eventos
cardiovasculares mais do que uma PA sistólica alvo <
140 mmHg
Pergunta 330
Afirmações verdadeiras sobre a história clínica de pacientes com
infarto agudo do miocárdio (IM) incluem todas as opções a seguir,
EXCETO
A. Um fator precipitante claro ou sintomas prodrômicos podem
ser identificados em 90% dos pacientes com IM agudo
B. Entre 20% a 60% dos IM não fatais não são reconhecidos pelo
paciente e são identificados somente em um ECG de rotina
subsequente
C. Um terço dos pacientes com um pródromo de IM apresentou
sintomas por 1 a 3 semanas antes da hospitalização
D. Pacientes que relatam altos níveis de estresse após uma
síndrome coronária aguda apresentam risco elevado de IM
subsequente
E. O pico de frequência do início de IM é entre 6 horas da manhã
e o meio-dia
Pergunta 331
Cada uma das afirmações a seguir sobre o uso da intervenção
coronária percutânea (ICP) como terapia primária no infarto agudo
do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IMSST) é
verdadeira, EXCETO
A. A ICP está associada a níveis mais baixos de hemorragia
intracraniana do que a fibrinólise
B. O índice de sucesso primário para a ICP durante um IMSST
agudo é de aproximadamente 90%
C. Nas pesquisas que comparam ICP primária com fibrinólise,
pacientes randomizados para ICP primária apresentaram
menor incidência de morte ou reinfarto no momento da alta
hospitalar e após 6 meses de acompanhamento
D. A ICP primária não melhora a sobrevida de pacientes com
IMSST agudo que apresentam choque cardiogênico
E. Quando realizada em centros especializados, a duração da
hospitalização e os custos de acompanhamento são
significativamente menores do que os pacientes tratados com
fibrinólise
Pergunta 332
Afirmações verdadeiras sobre infarto atrial incluem todas as
apresentadas a seguir, EXCETO
A. O infarto atrial é encontrado em < 20% dos casos comprovados
em autopsia de infarto do miocárdio
B. O infarto atrial tipicamente ocorre em conjunção com infarto
ventricular esquerdo
C. A ruptura da parede atrial é uma complicação reconhecida
D. O infarto atrial comumente leva a arritmias supraventriculares
E. O infarto do átrio esquerdo ocorre mais comumente do que o
infarto do átrio direito
Pergunta 333
Afirmações verdadeiras sobre a ruptura da parede livre do
ventrículo complicando infarto do miocárdio (IM) incluem todas as
opções a seguir, EXCETO
A. Apresenta maior probabilidade de ocorrer em pacientes com
história de IM prévio
B. Ela ocorre mais frequentemente nas primeiras 48 horas após o
infarto
C. Ocorre em aproximadamente 2% dos pacientes com IM
D. É mais comum em pacientes idosos e em mulheres
E. Uma história de hipertensão é fator de risco para ruptura de
parede livre
Pergunta 334
Afirmações verdadeiras sobre o infarto de ventrículo direito (IVD)
incluem todas as opções a seguir, EXCETO
A. IVD pode resultar no sinal de Kussmaul
B. A elevação do segmento ST na derivação V4 comumente está
presente
C. A ecocardiografia tipicamente demonstra uma dilatação do
ventrículo direito e hipocinesia
D. Uma resposta hipotensiva acentuada à administração de
nitroglicerina é consistente com este diagnóstico
E. Marca-passos atrioventriculares sequenciais oferecem maior
benefício hemodinâmico do que o marca-passo ventricular de
câmara única em pacientes com IVD
Pergunta 335
Um homem de 60 anos é internado em uma unidade coronariana
após 14 horas de dor torácica que havia melhorado no momento da
apresentação no hospital. O ECG inicial revela elevações de 0,5 mm
no segmento ST com inversões da onda T e ondas Q patológicas nas
derivações II, III e aVF. O exame cardíaco inicial não apresenta
alterações significantes. No segundo dia, um leve sopro no final da
sístole é auscultado no ápice, e por volta do terceiro dia esse sopro
aumenta para grau 3/6. O paciente apresenta dispneia leve e a
radiografia de tórax demonstra redistribuição vascular pulmonar. A
explicação mais provável para esse sopro é
A. Ruptura do músculo papilar posterior
B. Ruptura do músculo papilar anterior
C. Infarto da musculatura papilar posterior
D. Infarto da musculatura papilar anterior
E. Ruptura de cordas tendíneas
Pergunta 336
Afirmações verdadeiras sobre pericardite e derrame pericárdico na
presença de infarto agudo do miocárdio (IM) incluem todas as
apresentadas a seguir EXCETO
A. Derrames pericárdicos pós-IM são encontrados mais
frequentemente nos pacientes com infartos maiores, naqueles
com insuficiência cardíaca congestiva e na presença de um IM
de parede anterior
B. Pericardite pós-IM precoce deve ser tratada com terapia anti-
inflamatória não esteroide (p. ex., ibuprofeno) associada a
colchicina
C. Quando presente, a síndrome de Dressler se manifesta 1 a 8
semanas após o infarto
D. O tamponamento causado por pericardite na presença de IM
agudo é rara
Pergunta 337
Sobre os distúrbios da condução no infarto agudo do miocárdio
(IM) todas as afirmações a seguir são verdadeiras, EXCETO
A. A maioria dos pacientes com IM agudo e bloqueio
atrioventricular de primeiro grau (AV) apresenta um distúrbio
da condução intranodal
B. Bradicardia sinusal no IM agudo geralmente resulta de um
aumento do tônus vagal
C. Dos pacientes com IM agudo e bloqueio AV de segundo grau,
a maioria apresenta bloqueio Mobitz tipo I (Wenckebach)
D. O bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II ocorre mais
comumente no infarto anterior do que no infarto inferior
E. Nos pacientes com infarto anterior que desenvolvem um
bloqueio AV de terceiro grau, o distúrbio de condução quase
sempre aparece sem anormalidades prévias da condução
intraventricular
Pergunta 338
Sobre o uso da terapia fibrinolítica no infarto agudo do miocárdio
(IM) todas as opções a seguir são verdadeiras, EXCETO
A. A terapia fibrinolítica reduz a mortalidade do IM com
elevação do segmento ST de 15% a 20% no primeiro mês
B. Em comparação com pacientes que apresentam elevação do
segmento ST na parede anterior, aqueles que se apresentam
com um bloqueio de ramo manifestam uma redução de risco
similar com terapia fibrinolítica
C. Em comparação com pacientes que apresentam elevação do
segmento ST de parede anterior, pacientes com elevação do
segmento ST em parede inferior demonstram maior risco de
redução com terapia fibrinolítica
D. Dados de pesquisas clínicas não apontaram benefícios
relacionados com a mortalidade com os fibrinolíticos
administrados mais de 12 horas após o início dos sintomas
E. Pacientes com mais de 75 anos experimentam uma redução
absoluta na mortalidade similar à de pacientes com menos de
55 anos
Pergunta 339
Sobre as síndromes coronárias agudas não tratadas com estratégias
intensas de reperfusão todas as afirmações são verdadeiras,
EXCETO
A. A trombose coronária oclusiva é tipicamente responsável
pelas elevações do segmento ST
B. Ondas Q se desenvolvem em aproximadamente 75% dos
pacientes com infarto do miocárdio e elevação do segmento ST
C. A presença de ondas Q patológicas indica confiavelmente o
envolvimento transmural do infarto miocárdio
D. A trombose coronária não oclusiva resulta tipicamente em
depressões do segmento ST e/ou inversões da onda T
Pergunta 340
Sobre a intervenção coronária percutânea (ICP) no infarto agudo do
miocárdio com elevação do segmento ST, realizado por
profissionais experientes, as seguintes afirmações são verdadeiras,
EXCETO
A. A ICP resulta em maiores índices de patência de artéria
coronária do que a fibrinólise
B. ICP resulta em mortalidade mais baixa do que fibrinólise
C. A ICP resulta em menores índices de acidente vascular
cerebral do que a fibrinólise
D. A colocação primária de stent comparada com a angioplastia
por balão reduz a mortalidade e infartos recorrentes
Pergunta 341
Cada uma das afirmações a seguir sobre aneurisma de ventrículo
esquerdo (VE) após infarto do miocárdio (IM) está correta, EXCETO
A. Os aneurismas tipicamente variam de 1 a 8 cm de diâmetro
B. Aneurismas inferoposteriores são mais comuns do que
aneurismas apicais
C. A presença de um aneurisma aumenta o índice de mortalidade
em comparação com pacientes com frações de ejeção similares
sem um aneurisma
D. A elevação persistente do segmento ST no ECG não
necessariamente indica a formação de aneurisma
E. Aneurismas do VE verdadeiros raramente se rompem
Pergunta 342
O ritmo apresentado na Figura 3-2 se desenvolveu em um homem
de 72 anos no segundo dia de hospitalização por um infarto agudo
do miocárdio com supradesnível do segmento ST (é separado)
(IMSST). Cada uma das afirmações a seguir está correta, EXCETO
A. A presença desse ritmo no IMSST está associada a aumento da
mortalidade
B. Esse ritmo pode resultar de uma insuficiência ventricular
esquerda, pericardite, ou isquemia atrial esquerda na presença
de IMSST
C. Se estiver associado ao comprometimento hemodinâmico,
deve ser tratado com conversão elétrica imediata
D. Esse ritmo tende a ser persistente, em vez de transitório, na
presença de um IMSST agudo

FIGURA 3-2
Pergunta 343
Cada uma das afirmações a seguir sobre a arritmia ilustrada na
Figura 3-3, observada na presença de um infarto agudo do
miocárdio (IM) está correta, EXCETO
A. Esse ritmo confere um aumento significante na mortalidade
B. Esse ritmo é observado em até 20% dos pacientes com IM
agudo
C. Geralmente ocorre como resultado de uma lentificação do
ritmo sinusal
D. Aproximadamente 50% desses episódios são desencadeados
por um batimento prematuro
E. Essa é a arritmia mais comum após a reperfusão com terapia
fibrinolítica

FIGURA 3-3
Pergunta 344
Cada uma das afirmações a seguir sobre a utilidade dos
biomarcadores cardíacos em pacientes com síndromes coronarianas
agudas está correta, EXCETO
A. Os níveis de proteína C reativa (PCR) geralmente estão
elevados em pacientes com síndrome coronária aguda (SCA)
em comparação com pacientes com doença coronária estável
B. Os níveis de PCR e de troponina cardíaca específica oferecem
informações complementares no prognóstico de pacientes com
SCA
C. Nos pacientes com angina instável, um nível elevado de
mieloperoxidase está associado a um risco elevado de morte
D. Pacientes com níveis elevados de peptídeo natriurético tipo B
apresentam um risco duas a três vezes maior de eventos
adversos
E. Pacientes com IM sem elevação do segmento ST e elevação no
leucograma apresentam índices de mortalidade similares aos
dos pacientes com leucograma normal
Pergunta 345
Um homem de 54 anos, sem histórico prévio de doença
cardiovascular, desenvolve o início abrupto de dor subesternal tipo
esmagamento ao sentar em sua mesa no trabalho. Ele é
transportado para a emergência de um hospital nas proximidades
capaz de realizar ICP até 25 minutos do início dos sintomas. O
eletrocardiograma a caminho é diagnóstico de IM com
supradesnível do segmento ST anterior (IMSST). Ele realiza uma
angiografia coronária de urgência, que mostra 100% de oclusão
trombótica no terço médio da artéria coronária descendente
anterior (DA) e uma estenose de 85% no terço médio da artéria
coronária direita (CD). Qual das afirmações a seguir sobre seu
tratamento é a mais adequada?
A. Em doentes com IMSST, trombectomia aspirativa no momento
da ICP primária reduz o tamanho do infarto e a mortalidade
em 30 dias em comparação com apenas ICP; ela deve ser
realizada na lesão da DA como uma indicação classe I
B. ICP primária da lesão culpada da DA deve ser realizada, mas
trombectomia aspirativa não é necessária; a ICP da lesão na
CD também pode ser realizada durante o mesmo
procedimento
C. A estenose da CD deve ser primeiro tratada por ICP, seguida
de revascularização da lesão da DA
D. Esse paciente chegou 30 minutos depois do início dos
sintomas; terapia fibrinolítica deveria ter sido administrada
em vez de submetê-lo à angiografia coronária
Pergunta 346
Sobre a progressão da aterosclerose após cirurgia de
revascularização miocárdica (RM) incluem as afirmações a seguir
são verdadeiras, EXCETO
A. Entre 15% e 30% dos enxertos venosos ocluem ao final do
primeiro ano após a RM
B. O taxa anual de oclusão do enxerto de safena entre 2 a 5 anos
após RM é de aproximadamente 2%
C. Após 10 anos, o índice de oclusão geral para um enxerto de
veia safena se aproxima dos 50%
D. O processo aterosclerótico que ocorre nos enxertos venosos é
histologicamente distinto do que ocorre nos vasos arteriais
nativos
Pergunta 347
Todas as afirmações a seguir sobre hibernação miocárdica são
verdadeiras, EXCETO
A. A hibernação é um estado de depressão da função miocárdica
devido à hipoperfusão crônica
B. A hibernação pode ser global ou regional
C. A hibernação pode ocorrer após uma cirurgia cardíaca sem
circulação extracorpórea
D. Radicais livres de oxigênio e excesso de cálcio intracelular
contribuem para a hibernação
E. A hibernação afeta a função sistólica e diastólica
Pergunta 348
Cada uma das afirmações a seguir sobre terapias antitrombóticas no
tratamento da angina instável ou de IM sem supradesnível do
segmento ST está correta, EXCETO
A. Os efeitos cardíacos benéficos iniciais do clopidogrel nas
síndromes coronárias agudas persistem por 12 meses após a
alta hospitalar
B. A combinação de aspirina e um anticoagulante é superior a
aspirina isolada na prevenção da morte e IM não fatal
C. A anticoagulação com heparina de baixo peso molecular
(enoxaparina) é superior a heparina não fracionada reduzindo
o índice de morte, IM não fatal e isquemia recorrente
D. Em comparação com a enoxaparina, o tratamento das
síndromes coronárias agudas com o inibidor do fator Xa
fondaparinux resulta em excessivo sangramento maior
E. Terapia isolada com bivalirudina é não inferior à combinação
de heparina de baixo peso molecular associada a um inibidor
de glicoproteína Ilb/IIIa para prevenir desfechos isquêmicos
em pacientes para os quais uma estratégia invasiva está
planejada, mas resulta em menos sangramento
Pergunta 349
Sobre a circulação colateral coronariana todas as opções a seguir são
verdadeiras, EXCETO
A. Vasos colaterais preexistentes abrem imediatamente após a
oclusão coronária
B. O aumento do fluxo através de vasos colaterais preexistentes
desencadeia um processo de maturação que produz um vaso
quase indistinguível estruturalmente de uma artéria
coronariana normal
C. Exercícios não aumentam a formação de circulação lateral
coronária
D. Vasos colaterais podem fornecer quase tanto fluxo sanguíneo
quanto a circulação coronária nativa
E. Na presença de um infarto agudo do miocárdio (IM), a
presença de vasos colaterais preexistentes diminui o tamanho
do infarto e melhora a sobrevida
Pergunta 350
Qual das afirmações a seguir sobre a terapia clínica versus
intervenção coronária percutânea (ICP) para uma angina crônica
estável é correta?
A. ICP reduz o risco de um novo infarto do miocárdio em
comparação com terapia médica otimizada
B. Em pacientes com doença coronariana estável, a ICP guiada
com reserva de fluxo fracionado juntamente com tratamento
médico otimizado reduz os episódios de angina, mas não a
necessidade de uma futura revascularização urgente em
comparação com tratamento médico otimizado apenas
C. A ICP é superior à terapia clínica isolada na redução da
mortalidade cardiovascular em pacientes com angina estável
crônica
D. No estudo COURAGE, pacientes tratados com ICP
experimentaram menos angina após 1 ano, mas não após 5
anos de acompanhamento, em comparação com tratamento
médico otimizado apenas
Pergunta 351
Qual das seguintes afirmações a respeito do tratamento cirúrgico
dos aneurismas aórticos abdominais (AAA) está correta?
A. Pequenos aneurismas se alargam mais rapidamente do que
aqueles maiores
B. Os aneurismas aórticos crescem e rompem em índices maiores
entre homens do que mulheres
C. Em geral, é seguro esperar até que um AAA alcance um
diâmetro > 6,5 cm antes de prosseguir com o reparo cirúrgico
D. Com a ruptura de aneurismas, 60% dos pacientes morrem
antes de chegar ao hospital
E. Nos homens, o reparo cirúrgico dos aneurismas com
diâmetros de 4,0 a 5,5 cm oferece um benefício sobre a
mortalidade quando comparado com a vigilância continuada
Pergunta 352
Qual das afirmações a seguir sobre a anormalidade apresentada na
Figura 3-4 está correta?
A. Sem tratamento, a mortalidade esperada é aproximadamente
5% nas primeiras 24 horas
B. Os resultados da terapia farmacológica são equivalentes ao
reparo cirúrgico no tratamento dessa condição quando ocorre
em região proximal
C. A terapia farmacológica inicial sem cirurgia é recomendada
quando essa condição é distal em localização e não apresenta
complicações
D. A substituição da válvula aórtica é universalmente necessária
quando se observa uma regurgitação aórtica concomitante
E. Labetalol deve ser evitado em pacientes com essa condição

FIGURA 3-4 De Isselbacher EM: Aortic dissection. In Creager MA, editor: Atlas
of vascular disease, ed 2, Philadelphia, 2003, Current Medicine.
Pergunta 353
Um homem de 65 anos com cirrose e angina estável crônica se
apresenta a uma clínica cardiovascular para avaliação. Ele descreve
uma angina típica ao subir um lance de escadas, a despeito da
terapia com betabloqueadores e nitratos de longa duração. O teste
de estresse com imagens nucleares de perfusão confirma isquemia
reversível induzida pelo exercício da parede ventricular anterior
esquerda; a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (VE) é de 50%.
A angiografia coronária revela uma longa oclusão da artéria
descendente anterior esquerda em seu segmento médio com
perfusão colateral para o vaso distal a partir da artéria coronária
direita. A lesão não é tratável por intervenção percutânea. Você
hesita em aumentar as dosagens de betabloqueador e nitrato,
porque a frequência cardíaca em repouso é de 50 bpm e a pressão
arterial é de 102/78 mmHg. Qual das seguintes afirmações está
correta?
A. A ranolazina deve diminuir ainda mais a pressão arterial, e a
frequência cardíaca deve ser evitada
B. A ranolazina não oferece benefício antianginoso progressivo
para pacientes que já utilizam betabloqueadores, nitratos de
longa duração ou terapias com bloqueador de canais de cálcio
C. Em comparação com placebo, a ranolazina aumenta o risco de
torsades de pointes
D. A ranolazina é metabolizada no fígado e deve ser evitada
nesse paciente
E. O efeito colateral mais comum da ranolazina é a diarreia
Pergunta 354
Qual afirmação sobre a anomalia identificada como “A” na
Figura 3-5 está correta?
A. A maioria dos casos é sintomática
B. O exame físico tende a subestimar o tamanho
C. A ultrassonografia normalmente não é suficiente para planejar
o reparo cirúrgico
D. Apesar da angiorressonância magnética poder definir o
tamanho, ela não pode determinar a extensão proximal da
doença

FIGURA 3-5 Cortesia de John A. Kaufman, MD, Division of vascular radiology,


Massachusetts General Hospital, Boston.
Pergunta 355
Todas as afirmações a seguir sobre o uso de inibidores da
glicoproteína plaquetária (GP) IIb/IIIa nos procedimentos de
intervenções coronárias percutâneas estão corretas, EXCETO
A. Eles diminuem a necessidade de revascularização urgente
durante os próximos 30 dias
B. Eles diminuem o índice de infarto do miocárdio subsequente
C. A principal redução dos eventos clínicos com inibidores GP
IIb/IIIa ocorre nas primeiras 48 horas
D. Para pacientes com infarto agudo do miocárdio sem
supradesnível do segmento ST, a administração inicial precoce
de rotina de um inibidor GP IIb/IIIa melhora as taxas de
mortalidade de 30 dias sem aumentar significativamente o
sangramento
Pergunta 356
Todas as afirmações a seguir sobre a angina de Prinzmetal
(variante) são verdadeiras, EXCETO
A. A maioria dos sítios coronários que manifestam vasoespasmo
focal apresenta evidência de aterosclerose subjacente
B. Ele pode ser precipitado pela administração de 5-fluorouracil
C. Bloqueadores dos canais de cálcio e nitratos são úteis no
tratamento e prevenção de ataques de angina de Prinzmetal
D. Testes provocativos estão indicados em pacientes com lesões
não obstrutivas na angiografia coronária, um quadro clínico
consistente com vasoespasmo e elevações transitórias do
segmento ST documentadas na eletrocardiografia
E. Pacientes com angina de Prinzmetal isolada têm baixa taxa de
morte súbita cardíaca
Pergunta 357
Sobre a condição apresentada na Figura 3-6 as opções a seguir são
verdadeiras, EXCETO
A. A causa mais comum é a manipulação cirúrgica de uma aorta
aterosclerótica
B. O cateterismo cardíaco pode levar a essa condição
C. Angiografia é o teste definitivo para diagnosticar essa doença
D. Estigmas desse distúrbio podem ser visíveis na inspeção
direta das artérias retinianas
E. Livedo reticularis é uma manifestação reconhecida

FIGURA 3-6 Modificado de Beckman JA, Creager MA: In Creager MA, Dzau
VJ, Loscalzo J editors: Vascular medicine: A companion to Braunwald’s heart
disease. Philadelphia, 2006, Elsevier, p. 259.
Pergunta 358
Sobre o óxido nítrico (ON) as opções a seguir são verdadeiras,
EXCETO
A. A produção de ON pelas células endoteliais é aumentada por
hipóxia, trombina e adenosina-difosfato
B. Nos vasos ateroscleróticos, a acetilcolina causa constrição sem
oposição da musculatura lisa
C. O ON é formado nas células endoteliais pelas ações da ON
sintase sobre o substrato L-arginina
D. ON estimula um aumento da formação de adenosina
monofosfato cíclico nas células da musculatura lisa vascular
E. Os efeitos vasodilatadores da nitroglicerina e da prostaciclina
são independentes da produção endotelial de ON
Pergunta 359
Qual das afirmações a seguir sobre o hematoma intramural aórtico
é verdadeira?
A. Os sintomas são indistinguíveis dos sintomas da dissecção
aórtica clássica
B. Essa condição resulta de uma ruptura da íntima na aorta
C. Uma história de hipertensão ou aterosclerose aórtica é
incomum
D. A tomografia computadorizada é menos sensível do que a
aortografia para o diagnóstico
Pergunta 360
Qual das seguintes afirmações sobre heparinas de baixo peso
molecular está correta?
A. Elas possuem maior atividade antifator IIa do que atividade
antifator Xa
B. Estão contraindicadas em pacientes com trombocitopenia
induzida pela heparina tipo II
C. Elas causam elevações significantes no tempo parcial de
tromboplastina ativada, que é útil para o monitoramento do
efeito anticoagulante
D. Sua eliminação é minimamente afetada pelo dano renal
Pergunta 361
As opções abaixo são preditores independentes de risco adverso em
pacientes que se apresentem com angina instável ou infarto do
miocárdio sem supradesnível do segmento ST, EXCETO:
A. Aumento do nível de troponina
B. Desvio do segmento ST ≥ 0,05 mV
C. Diabetes melito
D. Ausência de uso prévio de aspirina
E. Aumento do nível de proteína C reativa
Pergunta 362
Qual das seguintes afirmações sobre a doença arterial periférica
(DAP) é verdadeira?
A. A prevalência da DAP é 5% em pacientes com mais de 75 anos
B. A Hipercolesterolemia é um fator de risco mais importante do
que o tabagismo
C. Sintomas de claudicação estão presentes em somente 10% a
30% dos pacientes com DAP
D. O primeiro local na aorta de aparecimento de faixas
gordurosas e desenvolvimento de ateroma é na aorta torácica
ascendente
Pergunta 363
Cada uma das afirmações a seguir sobre as manifestações clínicas
da dissecção aórtica está correta, EXCETO
A. Homens são afetados com maior frequência do que as
mulheres
B. Dor intensa é o sintoma inicial mais comum
C. Pacientes com dissecção aórtica geralmente se apresentam
com hipotensão
D. Deficits de pulso são mais comuns na dissecção proximal do
que na distal
Pergunta 364
Cada uma das afirmações a seguir sobre pacientes com doença
arterial periférica está correta, EXCETO
A. A claudicação intermitente se caracteriza por dor precipitada
pela deambulação, bem como pela manutenção na postura
ereta durante vários minutos
B. Durante o exame, sopros arteriais e perda de pelos na
extremidade afetada são comuns
C. As mensurações da pressão segmentar demonstram
gradientes > 20 mmHg nas extremidades inferiores
ou > 10 mmHg nas extremidades superiores
D. O índice tornozelo/braquial tipicamente é < 1,0
E. A angiorressonância magnética apresenta > 90% de
sensibilidade e especificidade para o diagnóstico da DAP nas
artérias aorta, ilíaca, femoral-poplítea e tibial-fibular
Pergunta 365
Cada uma das afirmações sobre a terapia anticoagulante na
intervenção coronária percutânea (ICP) é verdadeira, EXCETO
A. Os resultados clínicos são similares para pacientes tratados
com dose fixa de HNF ou HNF com dose ajustada pelo peso
durante a ICP
B. Nos pacientes pré-tratados com clopidogrel, a bivalirudina
está associada a um índice menor de sangramentos
importantes do que a HNF, mas sem diferença nas
complicações isquêmicas
C. A administração de rotina da heparina não fracionada (HNF)
intravenosa após procedimentos de ICP resulta em um menor
número de complicações isquêmicas
D. Em associação à terapia de inibidores da glicoproteína IIb/IIIa,
doses padrão de HNF resultam em um índice similar de
complicações isquêmicas, mas com um maior índice de
complicações hemorrágicas quando comparada com baixas
doses de HNF ajustada ao peso
E. Não há necessidade de anticoagulação adicional durante a ICP
se o paciente recebeu uma dose de heparina de baixo peso
molecular nas 8 horas anteriores
Pergunta 366
Cada uma das afirmações a seguir sobre nitratos na doença cardíaca
isquêmica está correta, EXCETO
A. Os nitratos relaxam diretamente a musculatura vascular lisa
B. Os efeitos vasodilatadores dos nitratos predominam na
circulação venosa
C. Artérias coronárias que contêm significantes placas
ateroscleróticas geralmente dilatam em resposta aos nitratos
D. Um endotélio intacto é necessário para a vasodilatação
induzida por nitratos
E. Nitratos reduzem a tensão da parede ventricular esquerda
Pergunta 367
Todas as afirmações a seguir sobre os inibidores da glicoproteína
IIb/IIIa (GP) são verdadeiras, EXCETO
A. A administração de abciximab antes do transporte para o
laboratório de cateterismo cardíaco reduz as complicações
isquêmicas em pacientes com infarto do miocárdio com
supradesnível do segmento ST pré-tratados com clopidogrel
que são submetidos à intervenção percutânea
B. Administração de eptifibatide imediatamente antes da ICP é
tão eficaz quanto à terapia upstream precoce antes da ICP em
pacientes que têm SCA
C. O tirofiban possui uma meia-vida aproximada de 2 horas
D. Os inibidores da GP IIb/IIIa devem ser administrados com
heparina
E. Anticorpos antiquiméricos humanos se desenvolvem em
aproximadamente 5% dos pacientes tratados com abciximab
Pergunta 368
Qual das afirmações a seguir sobre estenose da artéria renal (EAR)
aterosclerótica e intervenção percutânea da artéria renal está
correta?
A. A angioplastia percutânea transluminal renal apresenta um
índice de sucesso técnico de 60% para lesões não ostiais
B. Em comparação com a revascularização cirúrgica, as
intervenções percutâneas da artéria renal resultam em controle
similar da pressão arterial e estabilização da função renal
C. A colocação de stent em EAR hemodinamicamente
significativa permite a interrupção de medicamentos anti-
hipertensivos na maioria dos pacientes
D. Em comparação com somente terapia medicamentosa, o
tratamento percutâneo da EAR aterosclerótica resulta em
menos eventos cardiovasculares subsequentes
Pergunta 369
Qual das seguintes afirmações sobre pacientes com a síndrome de
dor torácica anginosa recorrente e angiografias coronárias normais
está correta?
A. Durante os testes de estresse, esses pacientes não
desenvolvem dor torácica ou evidência cintilográfica de
isquemia
B. Durante os períodos de maior demanda de oxigênio pelo
miocárdio, os pacientes com essa síndrome consistentemente
produzem elevados níveis de lactato pelo miocárdio
C. O prognóstico é similar aos pacientes com doença arterial
coronariana obstrutiva
D. Disfunção coronária endotelial e microvascular e maior
sensibilidade à dor foram associadas a essa síndrome
E. A incidência de calcificação coronária nas imagens de
tomografia computadorizada é menor do que nos indivíduos
normais
Pergunta 370
Todas as afirmações a seguir sobre o reparo endovascular dos
aneurismas da aorta abdominal são verdadeiras, EXCETO
A. Constrições anatômicas limitam o uso dos endoenxertos
B. Os índices primários de sucesso para exclusão do aneurisma
são > 75%
C. Endoleaks são complicações sérias após a implantação
D. Os índices de mortalidade para 30 dias são menores com o
reparo endovascular quando comparados com o reparo
cirúrgico aberto
E. Os resultados de longo prazo são melhores com endoenxertos
do que com o reparo cirúrgico aberto
Pergunta 371
As afirmações a seguir sobre o tratamento da doença arterial
periférica estão corretas, EXCETO
A. As ações da pentoxifilina são mediadas através de suas
propriedades hemorreológicas
B. Os benefícios do cilostazol surgem via bloqueio do canal de
cálcio
C. Os programas supervisionados de exercícios melhoram as
distâncias máximas caminhadas entre 50% a 200%
D. A angioplastia transluminal percutânea da artéria ilíaca
resulta em índices de patência para 4 anos de 60% a 80%
E. A revascularização aorto bifemoral resulta em índices de
patência para 10 anos de quase 90%
Pergunta 372
Cada uma das etapas a seguir é apropriada no tratamento de
pacientes com dissecção aguda da aorta, EXCETO
A. Nitroprussiato de sódio intravenoso
B. Terapia com betabloqueadores intravenosos
C. Reparo cirúrgico urgente para dissecção do tipo B
D. Uso de narcóticos para alívio da dor
Pergunta 373
Qual das afirmações a seguir sobre diabetes melito como um fator
de risco cardiovascular está correta?
A. A prevalência de diabetes está diminuindo no mundo
desenvolvido
B. Um nível de hemoglobina glicosilada (hemoglobina A1c) >
7,0% é necessário para fechar um diagnóstico de diabetes
C. A terapia com estatina reduz eventos coronários somente em
diabéticos com níveis anormais de colesterol
D. Terapia com ácido fíbrico, adicionado a uma estatina, melhora
os resultados cardiovasculares em diabéticos tipo 2
E. Modificações no estilo de vida reduzem significantemente o
desenvolvimento de diabetes nos indivíduos em risco
Pergunta 374
Qual das afirmações sobre o fluxo sanguíneo no subendocárdio em
comparação com o subepicárdio está correta?
A. O fluxo sistólico é maior no subendocárdio
B. Sob condições normais, o fluxo subepicárdico total é igual ou
maior do que o fluxo subendocárdico
C. Uma elevação na pressão ventricular diastólica final reduzirá
o fluxo subendocárdico em maior extensão do que o fluxo
subepicárdico
D. A reserva de fluxo para vasodilatação no subendocárdio é
maior do que no subepicárdio
Pergunta 375
Cada uma das afirmações a seguir sobre hibernação miocárdica está
correta, EXCETO
A. Hibernação é uma disfunção miocárdica que persiste após
períodos de isquemia grave
B. Contribuintes moleculares para a hibernação incluem radicais
livres derivados do oxigênio, sobrecarga de cálcio e menor
sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio
C. O miocárdio em hibernação não responde a agentes
inotrópicos
D. A hibernação do miocárdio reflete uma menor função
miocárdica causada por um fluxo sanguíneo coronário
cronicamente diminuído que pode ser revertida com
revascularização
E. Estudos histopatológicos da hibernação do miocárdio revelam
desdiferenciação e apoptose
Pergunta 376
As afirmações a seguir sobre placas ateroscleróticas na angina
instável são verdadeiras, EXCETO
A. Aproximadamente 15% dos pacientes que se apresentam com
angina instável não apresentam doença arterial coronária
significante na angiografia
B. A lesão culpada na angina instável tipicamente exibe uma
estenose excêntrica
C. Pacientes com angina instável devido a uma disfunção
microvascular coronariana têm prognóstico ruim de curto
prazo
D. A ultrassonografia intravascular geralmente revela que placas
vulneráveis na angina instável são ecolucentes, consistentes
com um núcleo rico em lipídios com uma fina cobertura
fibrosa
Pergunta 377
Nos pacientes com doença coronariana estável, cada uma das
afirmações a seguir sobre o papel da intervenção coronária
percutânea (ICP) versus cirurgia de revascularização miocárdica
(RM) está correta, EXCETO
A. Na maioria dos pacientes, não há vantagem sobre a
mortalidade de uma estratégia de tratamento em comparação
com a outra
B. A RM está consistentemente associada a um menor índice de
infarto subsequente do miocárdio
C. A ICP está associada a um maior índice de angina recorrente
D. Pacientes com diabetes e doença grave em vasos múltiplos
demonstram maior redução na mortalidade com RM
E. Nos pacientes com doença em vaso único (> 70% de estenose)
da artéria coronária descendente anterior esquerda, não há
diferença entre ICP e RM nos índices de infarto do miocárdio
ou morte cardiovascular subsequentes
Pergunta 378
Cada uma das afirmações a seguir em relação à terapia com altas
doses de estatinas (p. ex., 80 mg/d) está correta, EXCETO
A. Altas doses de sinvastatina resultam em maior grau
de miopatia esquelética em comparação com a terapia de
baixas doses (20 mg/d)
B. Altas doses de atorvastatina resultam em uma regressão
mensurável da estenose coronária aterosclerótica
C. Altas doses de sinvastatina reduzem eventos coronarianos
após uma síndrome coronária aguda em comparação com
uma terapia menos intensiva
D. Em comparação com a terapia menos intensiva com estatinas,
altas doses de atorvastatina reduzem a mortalidade
subsequente em pacientes após uma síndrome coronária
aguda
Pergunta 379
Qual das afirmações a seguir sobre agentes antiplaquetários orais
está correta?
A. Principal ação antiplaquetária da aspirina é através da inibição
do receptor de trombina PAR-1
B. Clopidogrel e prasugrel são inibidores irreversíveis do
receptor adenosina difosfato P2Y12 de plaquetas
C. O prasugrel demonstra um início de ação mais lento do que o
clopidogrel
D. Medicamentos anti-inflamatórios não esteroides como o
ibuprofeno aumentam o efeito antiplaquetário da aspirina
E. O mecanismo de ação do cilostazol acontece através da
ativação da síntese do óxido nítrico
Pergunta 380
Cada uma das afirmações a seguir sobre a inibição farmacológica
do sistema renina-angiotensina em pacientes com infarto do
miocárdio com supradesnível do segmento ST (IMSST) é
verdadeira, EXCETO
A. Inibidores orais da enzima conversora da angiotensina (ECA)
reduzem a mortalidade em pacientes com IMSST
B. Nos pacientes com IMSST e disfunção ventricular esquerda,
um bloqueador do receptor da angiotensina em combinação
com um inibidor da ECA resulta em melhores resultados
cardiovasculares do que o inibidor da ECA isolado
C. Nas pesquisas de curta duração, um terço do benefício na
mortalidade dos inibidores da ECA no IMSST ocorre nos 2
primeiros dias de terapia
D. A administração oral do inibidor seletivo da aldosterona
eplerenone está associada a menor mortalidade em pacientes
com IMSST e disfunção ventricular esquerda
Pergunta 381
Um homem de 42 anos e uma longa história de tabagismo se
apresenta com claudicação e dor em repouso na panturrilha e pé
direitos. Uma angiografia de sua artéria tibial posterior é
apresentada na Figura 3-7. Qual das afirmações a seguir sobre essa
condição está correta?
A. Ela afeta principalmente os grandes vasos dos braços e das
pernas
B. Altas doses de terapia com estatina melhoram os sintomas
C. A interrupção do tabagismo melhora os resultados clínicos
D. Cirurgia vascular é geralmente necessária rapidamente
E. Mais de 75% dos pacientes com essa condição são mulheres

FIGURA 3-7
Pergunta 382
Qual das seguintes características é típica de uma crise
hipertensiva?
A. Oclusão da artéria central da retina
B. Constrição das arteríolas cerebrais com menor permeabilidade
vascular
C. Insuficiência renal sem proteinúria
D. Anemia hemolítica microangiopática
Pergunta 383
Cada uma das condições a seguir está associada à anormalidade
demonstrada no ecocardiograma transesofágico que aparece na
Figura 3-8, EXCETO
A. Uso de heroína
B. Hipertensão
C. Síndrome de Marfan
D. Válvula aórtica bicúspide
E. Gestação

FIGURA 3-8
Pergunta 384
Qual das opções a seguir não pode ser uma intervenção apropriada
para um paciente com infarto agudo do miocárdio com
supradesnível do segmento ST e choque cardiogênico?
A. Dispositivo percutâneo de assistência ventricular esquerda
B. Terapia fibrinolítica
C. Intervenção coronária percutânea urgente
D. Fármacos vasopressores
E. Cirurgia de revascularização miocárdica
Pergunta 385
Sobre o diagnóstico e o tratamento do infarto de ventrículo direito
(IVD) todas as afirmações a seguir são verdadeiras, EXCETO
A. Hipotensão em resposta a pequenas doses de nitroglicerina
em pacientes com infarto inferior sugere IVD
B. A hipoxemia sistêmica inexplicada na IVD eleva a
possibilidade de um forame oval patente
C. Parâmetros hemodinâmicos na IVD geralmente se
assemelham com os de pacientes com doença pericárdica
D. Diuréticos de alça geralmente são a terapia inicial preferida
para pacientes com IVD e função contrátil intacta de
ventrículo esquerdo
E. A elevação do segmento ST na derivação V4R é um sinal
sensível e específico de IVD
Pergunta 386
Um homem de 65 anos se apresenta com desconforto em
extremidade inferior direita de vários meses de duração e fadiga
durante a deambulação. Mensurações segmentares da pressão
foram obtidas conforme demonstrado na Figura 3-9. Qual das
afirmações a seguir é verdadeira?
A. Um índice tornozelo/braquial > 0,85 é considerado normal
B. Uma diferença de pressão > 20 mmHg entre mensurações
sucessivas é evidência de estenose arterial significante
C. Uma isquemia crítica do membro está associada a um índice
tornozelo/braquial de 0,8 ou inferior
D. A sensibilidade do índice tornozelo/braquial para o
diagnóstico da doença arterial periférica é elevada em artérias
intensamente calcificadas
E. A principal anormalidade desse paciente é a estenose da
artéria tibial direita
FIGURA 3-9
Pergunta 387
Qual das afirmações a seguir sobre stents metálicos não recobertos
(SMNR) está correta?
A. SMNRs têm uma taxa de 5% a 10% de reestenose angiográfica
intra-stent
B. É mais provável que reestenose intra-stent com SMNR ocorra
em diabéticos
C. A aterectomia coronária direta e a aterectomia rotacional são
as terapias preferidas para reestenose intra-stent
D. A braquiterapia é mais eficaz do que a inserção de um stent
farmacológico para reestenose intra-stent com SMNRs
Pergunta 388
Qual das afirmações a seguir sobre stents farmacológicos (SF) está
correta?
A. SFs estimulam a proliferação neointimal local
B. A taxa de reestenose angiográfica após a implantação de SF é
10-15%
C. O paclitaxel estabiliza os microtúbulos e impede a divisão
celular
D. SFs que incorporam everolimus são menos eficazes na
prevenção da insuficiência da lesão alvo em comparação com
stents que incorporam o paclitaxel
E. Stents eluídos com zotarolimus reduzem significativamente a
frequência da trombose tardia em comparação a SFs com
sirolimus
Pergunta 389
Qual das seguintes alternativas é um efeito do exercício físico
regular?
A. Alterações favoráveis no sistema fibrinolítico
B. Diminuição da variabilidade da frequência cardíaca
C. Redução da expressão da oxido nítrico sintase
D. Níveis mais baixos de HDL
E. Aumento das pressões arteriais sistólica e diastólica
Pergunta 390
As opções a seguir são importantes determinantes da demanda de
oxigênio miocárdico (MVO2), EXCETO
A. Tensão da parede ventricular
B. Nível de hemoglobina plasmática
C. Estado contrátil do miocárdio
D. Frequência cardíaca
E. Volume do ventrículo esquerdo
Pergunta 391
Um homem de 63 anos com diabetes de longa duração necessitando
de insulina se apresentou no consultório médico 2 semanas depois
para o tratamento de hipertensão. Sua pressão arterial era
160/94 mmHg. A creatinina sérica era 1,6 mg/dL e ureia era
30 mg/dL, com demais exames normais. Um diurético associado a
um poupador de potássio (hidroclorotazida com triantereno) foi
prescrito. Quando o paciente retornou 2 semanas depois, o nível
sérico de potássio era de 6,8 mmol/L sem alteração significante nos
níveis de ureia ou creatinina. O mecanismo contribuinte mais
provável é
A. Consumo excessivo de tomate e banana
B. Uma infecção recente do trato urinário
C. Hiperaldosteronismo primário
D. Hipoaldosteronismo hiporeninêmico
E. Síndrome de Cushing
Pergunta 392
Cada uma das afirmações a seguir sobre o uso do prasugrel está
correta, EXCETO
A. Em comparação com o clopidogrel, a agregação plaquetária é
inibida de modo mais efetivo pelo prasugrel
B. Em comparação com o clopidogrel, o prasugrel reduz o risco
de trombose do stent
C. Em comparação com o clopidogrel, complicações tipo
sangramento associadas ao prasugrel são menores
D. O prasugrel está contraindicado em pacientes com história de
acidente vascular cerebral
E. O risco de sangramento com o prasugrel é maior em
pacientes > 75 anos.

Orientações:
Cada grupo de questões a seguir consiste de títulos precedidos por
letras seguidos por um conjunto de questões numeradas. Para cada
questão, selecione UM dos títulos com letras com o qual está MAIS
intimamente associado. Cada opção pode ser utilizada uma vez,
mais de uma vez ou não ser utilizada.
Perguntas 393 a 396
Combine os tipos celulares a seguir potencialmente envolvidos na
aterogênese com a frase descritiva apropriada:
A. Célula endotelial
B. Células da musculatura lisa
C. Macrófagos
D. Plaquetas
393. Demostra(m) proliferação íntima na aterosclerose
394. É(são) a principal célula(s) das faixas adiposas
395. Secreta(m) prostaciclina
396. É(são) capaz(es) de pouca síntese proteica ou
incapaz(es) de síntese proteica.
Perguntas 397 a 400
Para cada afirmação, combine o betabloqueador correspondente:
A. Atenolol
B. Carvedilol
C. Propranolol
D. Acebutolol
397. Possui atividade bloqueadora em receptores alfa e beta
398. É mais hidrofílico
399. Possui atividade simpaticomimética intrínseca
400. Possui a menor meia-vida
Perguntas 401 a 405
Para cada afirmação, combine a complicação mais apropriada após
infarto do miocárdio:
A. Aneurisma
B. Pseudoaneurisma
C. Ambos
D. Nenhum
401. Baixo risco de ruptura
402. Base estreita
403. Devido à ruptura do miocárdio
404. Associação a trombo é comum
405. O reparo cirúrgico geralmente é necessário
Perguntas 406 a 409
Para cada afirmação, combine o anticoagulante correspondente:
A. Heparina não fracionada (HNF)
B. Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
C. Bivalirudina
D. HNF e bivalirudina
E. HBPM e bivalirudina
406. Se liga diretamente à trombina, independente da
antitrombina
407. A dose deve ser ajustada se a eliminação de creatinina
for < 30 mL/min
408. O grau de anticoagulação pode ser monitorado com o
uso do tempo de tromboplastina parcial
409. Menos provável de desencadear uma trombocitopenia
tipo II induzida pela heparina
Perguntas 410 a 414
Combine as descrições com o tipo celular apropriado:
A. Monócitos
B. Células da musculatura lisa
C. Ambos
D. Nenhum
410. Migram para a íntima arterial a partir da média em
resposta aos quimioatraentes
411. Constituinte primário das placas fibrosas
412. Necessitam de receptor para lipoproteína de baixa
densidade para se tornarem células espumosas
413. Baseia-se na quimioatração para penetrar em lesões
ateroscleróticas em desenvolvimento da íntima
414. Moléculas de adesão, incluindo VCAM-1 e ICAM-1
regulam a aderência às células endoteliais
Perguntas 415 a 419
Para cada afirmação, combine o agente fibrinolítico mais
apropriado:
A. Estreptoquinase
B. Alteplase
C. Reteplase
D. Tenecteplase
415. Menor meia-vida
416. Mais específico para fibrina
417. Administrada em bolus único
418. Menor risco de hemorragia intracraniana
419. Antigênico
Perguntas 420 a 423
Para cada afirmação a seguir, combine a complicação mais provável
para infarto agudo do miocárdio:
A. Ruptura septal ventricular aguda
B. Regurgitação mitral aguda
C. Ambos
D. Nenhum
420. O sopro pode diminuir de intensidade conforme a
pressão arterial cai
421. O traçado da pressão de oclusão da artéria pulmonar
demonstra grandes ondas v
422. Associado ao processo patológico demonstrado na
Figura 3-10
423. Ocorre primariamente com grandes infartos
Perguntas 424 a 427
Para cada uma das pesquisas prospectivas para redução de lipídios,
combine a afirmação mais apropriada:
A. Redução estatisticamente significante de infarto não fatal do
miocárdio
B. Redução estatisticamente significante na mortalidade geral
C. Ambos
D. Nenhum
424. Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)
425. The Heart Protection Study (HPS)
426. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT-
LLA)
427. Rosuvastatin to Prevent Vascular Events in Men and
Women with Elevated C-Reactive Protein (JUPITER)

FIGURA 3-10 De Schoen FJ: The heart. In Kumar V, Abbas AK, Fausto N,
editors: Robbins & Cotran pathologic basis of disease, ed 8, Philadelphia, 2010,
Saunders, pp. 529–587.
Perguntas 428 a 431
Para cada agente farmacológico, combine o efeito lipoproteico
associado:
A. Eleva o colesterol de lipoproteína de alta densidade
B. Eleva o colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL)
C. Não apresenta efeito significante sobre as lipoproteínas
D. Diminui o colesterol HDL
E. Diminui o colesterol lipoproteína de densidade muito baixa
428. Corticosteroides
429. Propranolol
430. Medicamentos antipsicóticos de segunda geração
(p. ex., olanzapina)
431. Antagonistas de canais de cálcio
Perguntas 432 a 435
Para cada característica clínica na Figura 3-11 combine a condição
apropriada:
A. Hipercolesterolemia familiar
B. Hiperlipoproteinemia tipo III (disbetalipoproteinemia
familiar)
C. Ambos
D. Nenhum
432. Ver parte A
433. Ver parte B
434. Ver parte C
435. Ver parte D

FIGURA 3-11 A e B, De Gotto A: Cholesterol education program: clinician’s


manual, Dallas, 1991, American Heart Association, pp 34–36. By permission of the
American Heart Association, Inc; C e D, de Habif: Clinical dermatology, ed 5, St
Louis, 2009, Mosby Elsevier.
Cardiologia Preventiva; Doença
Cardiovascular Aterosclerótica
Resposta da Pergunta 295
D (Braunwald, pp. 1036-1038)
Esse paciente tem múltiplos fatores de risco coronariano e seu risco
de doença cardiovascular (CV) em 10 anos é significativamente
elevado. As diretrizes do ACC/AHA de 2013 para dislipidemia
recomendam terapia com estatina em doses moderada ou de alta
intensidade para a prevenção primária da doença, CV para
indivíduos com um risco estimado de 10 anos de ≥7,5%.1
Como cada vez que dobramos a a dosagem de estatina resulta
somente uma queda de cerca de 6% no LDL colesterol, esse paciente
exigiria um aumento substancial na dose de sinvastatina para
alcançar uma redução de LDL desejada. Entretanto, o U.S. Food and
Drug Administration (FDA) emitiu um alerta contra o aumento de
sinvastatina para 80 mg por dia por causa de um risco maior de
lesão muscular em comparação com doses mais baixas.2 Além
disso, a sinvastatina é metabolizada principalmente pelo citocromo
CYP3A4 P450 que, se inibido por outros medicamentos, leva a um
nível de sinvastatina sérica aumentado e ao potencial de maior
toxicidade, incluindo miosite e rabdomiólise. Entre os
medicamentos cardiovasculares comumente utilizados, essa
interferência no metabolismo da sinvastatina pode resultar do uso
de verapamil (o qual esse paciente tomou), diltiazem, genfibrozil e
amiodarona.3 O FDA recomenda que o genfibrozil não seja prescrito
concomitantemente com a sinvastatina, e que a dosagem de
sinvastatina não deva exceder os 10 mg diários para pacientes que
também estejam utilizando verapamil, diltiazem ou amiodarona.2
Como próximo passo, esse paciente deveria receber uma estatina
alternativa de maior potência. Para a prevenção primária desse
paciente com risco de aterosclerose de 10 anos de ≥ 7,5%, regimes
de intensidade moderada recomendados pelo ACC/AHA de 2013
incluem 10-20 mg de atorvastatina por dia ou 5-10 mg de
rosuvastatina por dia. Regimes opcionais de alta intensidade
incluem 40-80 mg de atorvastatina por dia ou 20-40 mg de
rosuvastatina por dia.
Referências
1. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al: 2013
ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol
to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a
report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am
Coll Cardiol 63:2889, 2014.
2. U.S. Food and Drug Administration: FDA Drug Safety
Communication: new restrictions, contraindications, and
dose limitations for Zocor (simvastatin) to reduce the risk of
muscle injury. Available at
www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm256581.htm. Accessed
February 14, 2015.
3. Bellosta S, Paoletti R, Corsini A. Safety of statins: focus on
clinical pharmacokinetics and drug interactions. Circulation.
2004;109(Suppl 1):III50.
Resposta da Pergunta 296
C (Braunwald, pp. 995-998)
Modificações no estilo de vida beneficiam a maioria dos indivíduos
com hipertensão.1 A obesidade contribui para a elevação da pressão
arterial (PA) e mesmo pequenos graus de perda ponderal podem
diminuir a PA, não importando o tipo de dieta empregado.2
Pequena restrição de sódio também pode melhorar a hipertensão.
A redução da ingestão de sódio da dieta para < 100 mmol/dia
(2,4 g de sódio ou 6 g de cloreto de sódio) diminui a PA sistólica em
aproximadamente 2 a 8 mmHg. Nem todos os indivíduos
hipertensos respondem a diminuição da ingestão de sal e alguns
pacientes (afro-americanos e idosos) podem ser particularmente
sensíveis à redução do sódio.3 A adoção da dieta DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertension) com a ingestão de alimentação
simples — rica em frutas, vegetais e produtos laticínios com baixos
teores de gordura e pobre em gorduras totais e saturadas —
demonstrou reduzir a PA em 11,4/5,5 mmHg. Reduções ainda
maiores se manifestam pela combinação da dieta DASH com menor
ingestão de sódio.3 Suplementos de magnésio e cálcio não reduzem
significativamente a pressão arterial.
O consumo de etanol não superior a 30 mL/dia (700 mL de
cerveja, 300 mL de vinho ou 90 mL de destilados para um homem
de tamanho normal e quantidades inferiores para mulheres) está
associado a menor mortalidade cardíaca, mas a ingestão excessiva
de álcool exerce um efeito pressor, de modo que o uso abusivo do
álcool na realidade é uma causa de hipertensão reversível.
Referências
1. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based
guideline for the management of high blood pressure in
adults: report from the panel members appointed to the
Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA.
2013;311:507.
2. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, et al. Comparison of weight-
loss diets with different compositions of fat, protein, and
carbohydrates. N Engl J Med. 2009;360:859.
3. Sacks FM, Svetky LP, Vollmer WM, et al. Effects on blood
pressure of reduced dietary sodium and the Dietary
Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-
Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med.
2001;344:3.
Resposta da Pergunta 297
C (Braunwald, pp. 989-990)
A doença renovascular é uma das causas mais comuns de
hipertensão secundária e possui duas etiologias principais. A causa
mais comum (80% a 90% dos casos) é a doença aterosclerótica
afetando o terço proximal da artéria renal principal, tipicamente
observada em homens idosos. A prevalência de doença
renovascular aterosclerótica é maior com a idade avançada,
diabetes e evidência de aterosclerose em outros leitos arteriais.
A segunda forma, menos comum, de estenose arterial renal é a
displasia fibromuscular, que acomete primariamente mulheres com
idade entre 20 e 60 anos. Ela envolve principalmente os dois terços
distais da artéria renal principal e, apesar de todas as camadas do
vaso poderem ser afetadas, o envolvimento da camada média é a
mais comum. Uma etiologia renovascular de hipertensão deve ser
suspeitada em pacientes que desenvolvem pressão arterial elevada
antes dos 30 anos, ou após os 50 anos com início abrupto de
hipertensão grave e resistente, com sinais de aterosclerose em
outras localizações, ou em pacientes com edema pulmonar súbito,
recorrente e inexplicado. A estenose bilateral da artéria renal deve
ser suspeitada na presença de insuficiência renal, especialmente se a
função renal piora após o início do uso de um inibidor da enzima
conversora da angiotensina ou terapia bloqueadora do receptor da
angiotensina.1
O tratamento de escolha para displasia fibromuscular renal é a
angioplastia com balão do segmento afetado. Porém a pedra
angular da terapia para pacientes com doença renovascular
aterosclerótica é o controle farmacológico da pressão arterial e de
outros fatores de risco como a dislipidemia. A intervenção mecânica
deve ser reservada para pacientes com hipertensão refratária ou
insuficiência renal progressiva.2
Referências
1. Dworkin LD, Cooper CJ. Renal-artery stenosis. N Engl J
Med. 2009;361:1972.
2. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stenting and
medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N
Engl J Med. 2014;370:13.
Resposta da Pergunta 298
B (Braunwald, pp. 988, 990)
A hipertensão essencial é responsável por aproximadamente 90%
dos pacientes com elevação da pressão arterial.1 A doença do
parênquima renal é a segunda causa mais comum, responsável por
aproximadamente 5%. Agrupadas, coartação da aorta, doença de
Cushing e feocromocitoma contribuem < 1%. O aldosteronismo
primário é responsável por ∼1% da hipertensão na população em
geral e uma percentagem mais alta (∼11%) em pacientes com
hipertensão resistente.2
A hipertensão do “jaleco branco” pura, em que as pressões
sanguíneas no consultório são persistentemente elevadas, mas fora
dele as medidas não são, é encontrada em 20% a 30% dos pacientes.
A maioria dos pacientes com hipertensão do “jaleco branco” não
apresenta dano em órgão-alvo e apresenta um excelente
prognóstico em 10 anos em relação à doença cardiovascular.
Durante a mensuração da pressão arterial, deve ser utilizado o
tamanho correto do manguito. O manguito deve circundar e cobrir
dois terços do comprimento do braço. Se o manguito for muito
pequeno, leituras da pressão arterial podem ser artificialmente
altas.3
Em pacientes idosos, as artérias braquiais frequentemente estão
esclerosadas e só podem ser ocluídas depois que o manguito de
pressão arterial é insuflado a uma pressão muito alta. Como
resultado, a pressão registrada pode ser muito mais elevada do que
a mensurada intra-arterialmente, resultando em “pseudo-
hipertensão”.
Referências
1. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based
guideline for the management of high blood pressure in
adults: report from the panel members appointed to the
Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA.
2014;311:507.
2. Douma S, Petidis K, Doumas M, et al. Prevalence of
primary hyperaldosteronism in resistant hypertension: a
retrospective observational study. Lancet.
2008;371:1921–1926.
3. Ogedegbe G, Pickering T. Principles and techniques of
blood pressure measurement. Cardiol Clin. 2010;28:571–586.
Resposta da Pergunta 299
B (Braunwald, p. 987)
O dano em órgão alvo na hipertensão resulta da maior carga de
trabalho sobre o coração e ao dano vascular causado pelos efeitos
combinados da pressão elevada e da aterosclerose acelerada.
Doença cardíaca hipertensiva, doença cerebrovascular, doença em
grandes vasos (levando a doença arterial periférica e aneurisma
aórtico e dissecção) e doença renal crônica podem se desenvolver
de modo simultâneo, contribuindo para as complicações de longo
prazo dessa condição.
Em indivíduos hipertensos, a presença de hipertrofia ventricular
esquerda (HVE) prevê a morbidade e a mortalidade. A HVE
eletrocardiográfica está presente em 5% a 10% dos pacientes
hipertensos e pacientes com HVE e padrão de strain estão em risco
elevado para doença cardíaca hipertensiva e subsequente
insuficiência cardíaca.1 A ecocardiografia é ainda mais sensível para
detecção do HVE, identificando essa anormalidade em
aproximadamente 30% dos adultos hipertensos não selecionados.
O tratamento da hipertensão com HVE deve ser similar ao de
outros pacientes hipertensos, e agentes de primeira linha incluem
diuréticos, bloqueadores de canais de cálcio, inibidores da enzima
conversora da angiotensina, bloqueadores dos receptores da
angiotensina (BRAs) e às vezes betabloqueadores. Entretanto, no
estudo LIFE, o BRA losartana foi comparado com o betabloqueador,
atenolol em pacientes hipertensos de alto risco com HVE
eletrocardiográfica, a maioria dos quais também foi tratada com um
diurético. A despeito da redução similar na pressão arterial, os
indivíduos que receberam losartana demonstraram menor
morbidade e mortalidade cardiovasculares em comparação com
aqueles que receberam o betabloqueador.2
Referências
1. Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS, et al.
Electrocardiographic strain pattern and prediction of new-
onset congestive heart failure in hypertensive patients: the
Losartan Intervention for Endpoint Reduction in
Hypertension (LIFE) study. Circulation. 2006;113:67.
2. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular
morbidity and mortality in the Losartan Intervention for
Endpoint Reduction in hypertension study (LIFE): a
randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359:995.
Resposta da Pergunta 300
B (Braunwald, p. 1011)
O uso de contraceptivos orais (COs) é uma causa de hipertensão
secundária em mulheres jovens. A probabilidade de essas pacientes
desenvolverem hipertensão é aumentada pelo consumo de álcool,
idade > 35 anos e obesidade, provavelmente relacionada com o
conteúdo de estrogênio do agente. Como o estrogênio aumenta a
produção hepática de angiotensinogênio, um mecanismo provável
para hipertensão induzida por contraceptivos orais é a ativação do
sistema renina-angiotensina com subsequente retenção de sódio e
expansão de volume. Porém, os inibidores da enzima conversora de
angiotensina não influenciam a pressão arterial em maior grau em
mulheres com hipertensão induzida por contraceptivos do que
aquelas com hipertensão essencial primária. É importante observar
que a pressão arterial normaliza depois de 6 meses do início da
terapia com COs em aproximadamente 50% dos pacientes.
Bibliografia
Shufelt CL, Barey Merz CN. Contraceptive hormone use and cardiovascular disease. J Am
Coll Cardiol. 2009;53:221–231.
Resposta da Pergunta 301
E (Braunwald, pp. 993, 1876)
Os feocromocitomas são responsáveis por somente 0,1% de todos os
casos de hipertensão. A maioria dos feocromocitomas se origina na
medula adrenal, onde 10% são bilaterais e 10% são malignos.
Aproximadamente 15% dos feocromocitomas são extra-adrenais
(paragangliomas).
Os feocromocitomas devem ser suspeitados em pacientes com
hipertensão paroxísticas que apresentem sintomas de excesso de
catecolamina (sudorese, taquicardia, perda de peso) e/ou
variabilidade acentuada da pressão arterial. Entretanto, mais de
50% dos pacientes com feocromocitoma na realidade apresentam
hipertensão crônica persistente. O diagnóstico é estabelecido
encontrando os níveis mais altos das catecolaminas ou seus
metabólitos na urina ou soro. O teste de triagem mais confiável é o
exame de urina de 24 horas para metanefrina, o metabólito da
catecolamina menos afetado por substâncias interferentes. A
medição da metanefrina plasmática livre também é sensível para o
diagnóstico, mas é menos específica do que catecolaminas urinárias
e pode produzir resultados falso-positivos. Os testes por imagem
mais comumente usados para identificar lesão secretora de
catecolamina são RM e TC.
Aproximadamente 10% dos feocromocitomas são familiais, e
podem ser herdados isoladamente ou em combinação com outras
anormalidades, mais comumente neoplasia endócrina múltipla
(NEM) tipo 2A ou 2B. Vários tumores adrenais são particularmente
comuns nas formas familiares.
Bibliografia
Yu R, Nissen NN, Chopra P, et al. Diagnosis and treatment of pheochromocytoma in an
academic hospital from 1997 to 2007. Am J Med. 2009;122:85.
Yu R, Nissen NN, Bannykh SI. Cardiac complications as initial manifestation of
pheochromocytoma: frequency, outcome, and predictors. Endocr Pract. 2012;18:483.
Resposta da Pergunta 302
C (Braunwald, pp. 1001, 1003)
Todos os medicamentos anti-hipertensivos apresentam efeitos
colaterais em potencial que podem limitar seu uso. Os inibidores da
enzima conversora da angiotensina (ECA) diminuem a pressão
arterial bloqueando a formação de angiotensina II e aumentando a
concentração circulante do vasodilatador bradicinina. O efeito
colateral mais comum é tosse seca irritante que ocorre em 5-20%
dos pacientes que tomam inibidores da ECA, provavelmente
relacionado com o aumento da bradicinina.1 Sua incidência é maior
em pacientes afro-americanos e asiáticos em comparação com
caucasianos. A tosse pode persistir por mais de 3 semanas após a
interrupção da medicação. A substituição com um bloqueador do
receptor da angiotensina resulta em um efeito anti-hipertensivo
similar, sem produzir tosse na maioria dos pacientes afetados.
Bloqueadores do canal de cálcio vasodilatam e reduzem a pressão
arterial interagindo com os canais de cálcio do tipo G da membrana
plasmática no músculo liso vascular e miócitos cardíacos. Um efeito
colateral comum é edema no tornozelo (que surge devido à
vasodilatação arterial > venosa). Efeitos adversos menos comuns
incluem cefaleia, rubor e hiperplasia gengival. Verapamil e
diltiazem também podem afetar a condução cardíaca e causam
bradicardia.
A hidralazina é um vasodilatador direto com efeitos colaterais
potenciais que incluem taquicardia, eritema e cefaleias. Esses efeitos
colaterais podem ser evitados, e o efeito anti-hipertensivo
aumentado pela coadministração de um betabloqueador.
O minoxidil é um vasodilatador direto que é ocasionalmente
utilizado em pacientes com insuficiência renal e hipertensão grave.
Seus efeitos colaterais incluem um aumento reflexo no débito
cardíaco, retenção de líquidos e hirsutismo. Aproximadamente 3%
dos pacientes que utilizam minoxidil desenvolvem derrame
pericárdico, mesmo na ausência de uma disfunção renal ou
cardíaca.
Referência
1. Bangalore S, Kumar S, Messerli FH. Angiotensin-converting
enzyme inhibitor associated cough: deceptive information
from the Physicians’ desk reference. Am J Med.
2010;123:1016.
Resposta da Pergunta 303
B (Braunwald, p. 1002)
Diuréticos tiazídicos são os agentes de primeira linha mais
frequentemente prescritos para o tratamento da hipertensão. Eles
possuem diversos efeitos colaterais importantes. O distúrbio
metabólico mais comum é a hipocalemia; o nível sérico de potássio
cai em uma média de 0,7 mmol/L após iniciar 50 mg/dia de
hidroclorotiazida e 0,4 mmol/L com 25 mg/dia, mas quase não se
observa declínio com 12,5 mg/dia.1 A hipomagnesemia geralmente
é leve, mas pode impedir a restauração de um deficit intracelular de
potássio e deve ser corrigida.
A hiperuricemia está presente em um terço dos hipertensos não
tratados e se desenvolve no outro terço durante a terapia com
diuréticos tiazídicos. Provavelmente isso seja resultado do aumento
da reabsorção tubular proximal do urato.1 Também pode haver um
aumento no cálcio sérico (normalmente < 0,5 mg/dl) na terapia com
tiazidicos, que provavelmente é secundária ao aumento da
reabsorção tubular proximal. A hiponatremia pode ocorrer com a
terapia com tiazídicos, especialmente nos idosos. Tiazidicos em
dosagens mais altas (≥ 50 mg por dia) podem aumentar o colesterol
total, LDL e os níveis de triglicerídeos de uma maneira dose
dependente.2
Referências
1. Hunter DJ, York M, Chaisson CE, et al. Recent diuretic use
and the risk of recurrent gout attacks: the online case-
crossover gout study. J Rheumatol. 2006;33:1341.
2. Price AL, Lingvay I, Szczepaniak EW, et al. The metabolic
cost of lowering BP with hydrochlorothiazide. Diabetol
Metab Syndr. 2013;5:35.
Resposta da Pergunta 304
D (Braunwald, p. 1036)
Os inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas) são inibidores
competitivos da enzima limitadora da síntese de colesterol,
primariamente no fígado. Reduzindo a concentração de colesterol
intracelular, a expressão dos receptores lipoproteicos de baixa
densidade (LDL) da superfície das células aumenta (resultando em
maior remoção das partículas de LDL da circulação) e a produção
hepática do colesterol lipoproteico de densidade muito baixa
(VLDL), o precursor do colesterol LDL, é reduzida. Como resultado
dessas ações, os níveis de colesterol total e de LDL caem, assim
como os dos triglicerídeos, o principal componente das partículas
VLDL. As estatinas são muito bem-toleradas. Elevações reversíveis
das transaminases hepáticas (ALT, AST) são quase sempre
assintomáticas e raramente exigem a interrupção da substância.
Mionecroses consistem em fraqueza muscular ou dores associadas a
níveis séricos de creatinoquinase superiores a 10 vezes o normal,
ocorrem em < 0,5% dos pacientes. Esse efeito colateral deve levar à
suspensão imediata da estatina. O risco de miopatia é maior
quando há uma terapia concomitante com outros medicamentos
que interferem com o metabolismo do citocromo P-450 de muitas
das estatinas. Exemplos desses medicamentos incluem eritromicina,
ciclosporina e agentes antifúngicos.
Bibliografia
Mancini GB, Baker S, Bergeron J, et al. Diagnosis, prevention, and management of statin
adverse effects and intolerance: proceedings of a Canadian Working Group Consensus
Conference. Canad J Cardiol. 2011;27:635.
Resposta da Pergunta 305
D (Braunwald, pp. 1034-1035)
Muitos medicamentos possuem o potencial de alterar o perfil
lipídico do paciente. Betabloqueadores, particularmente agentes
não beta-1 seletivos, aumentam os níveis de triglicerídeos e
diminuem os níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL). Os
tiazídicos tendem a aumentar os níveis de triglicerídeos.
A terapia de reposição hormonal com estrogênio aumenta os
níveis de HDL e triglicerídeos. A despeito do efeito da elevação do
HDL, o uso de estrogênio para melhorar o perfil lipídico não é
recomendado devido a um aumento associado de eventos
cardiovasculares.1 Fármacos imunossupressores e corticosteroides
tendem a elevar os níveis de triglicerídeos.
Inibidores da protease, para pacientes com infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana, podem induzir uma síndrome
dislipidêmica caracterizada por elevação dos triglicerídeos e do
nível de colesterol total e redução dos níveis de HDL. O uso crônico
dos inibidores da protease está associado ao risco elevado de infarto
do miocárdio em comparação com regimes antirretrovirais que não
incluem um inibidor da protease.2,3
Referências
1. Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, et al. Effectiveness-based
guidelines for the prevention of cardiovascular disease in
Women—2011 update: a guideline from the American
Heart Association. Circulation. 2011;123:1243.
2. Ho JE, Hsue PY. Cardiovascular manifestations of HIV
infection. Heart. 2009;95:1193–1202.
3. Worm SW, Sabin C, Weber R, et al. Risk of myocardial
infarction in patients with HIV infection exposed to specific
individual antiretroviral drugs from the 3 major drug
classes: the data collection on adverse events of anti-HIV
drugs (D:A:D:) study. J Infect Dis. 2010;201:318.
Resposta da Pergunta 306
B (Braunwald, pp. 1030-1031)
A maioria dos distúrbios das lipoproteínas se origina de uma
interação entre dieta, falta de exercícios, peso excessivo e
composição genética do indivíduo. Distúrbios genéticos
relacionados com as lipoproteínas podem afetar as lipoproteínas de
baixa densidade (LDL), lipoproteínas de alta densidade (HDL),
triglicerídeos, lipoproteínas (a) e resquícios de moléculas de
lipoproteínas.
Hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença autossômica
codominante que resulta de defeitos no gene do receptor de LDL.1
Foram descritas mais de 1.000 diferentes mutações do gene do
receptor de LDL. Pacientes com HF têm níveis de LDL > no 95°
percentil para idade e sexo. Arcos nas córneas, xantomas
tendinosos e xantelasmas são comuns. Homens com HF
heterozigota geralmente desenvolvem DAC por volta da terceira ou
quarta década. As mulheres afetadas se apresentam 8 a 10 anos
mais tarde. Um defeito familiar da apoliproteína B, que resulta de
mutações no gene apoB, é clinicamente indistinguível da HF. Ele é
consequência de uma menor afinidade das partículas LDL para o
receptor LDL.
A hiperlipidemia familiar combinada (HFC) é uma das desordens
mais comuns da lipoproteína familiar. Ela é uma doença poligênica
com anomalias que incluem elevações do LDL e/ou triglicerídeos,
uma diminuição nos níveis de HDL e níveis elevados de apo B.2
Pacientes com HFC tem maior risco de doença arterial coronária
(DAC), e pode haver sobreposição clínica considerável entre a HFC
e a síndrome metabólica com resistêcia à insulina. Achados físicos
como arcos nas córneas ou xantomas são raros.
A hipertrigliceridemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo IV)
também é um distúrbio poligênico caracterizado por triglicerídeos
elevados com níveis normais ou baixos de LDL e redução da HDL.
Os pacientes não desenvolvem xantomas ou xantelasmas e a relação
com DAC não é tão forte ou consistente quanto a HFC.
A pró-proteína convertase subtilisina/quexina – tipo 9 do gene
(PCSK9) codifica uma protease que se liga ao receptor de LDL e o
direciona para a degradação lisossômica. Mutações de ganho de
função nesse gene diminuem a disponibilidade do receptor de LDL,
o que provoca níveis plasmáticos mais altos de colesterol LDL e
maior risco de doença cardíaca isquêmica.3 Mutações de perda de
função nesse gene resultam em taxas mais baixas de colesterol LDL
e de eventos coronários.
Referências
1. Sniderman AD, Tsimikas S, Fazio S. The severe
hypercholesterolemia phenotype: clinical diagnosis,
management, and emerging therapies. J Am Coll Cardiol.
2014;63:1935.
2. Brouwers MC, van Greevenbroek MM, Stehouwer CD, et al.
The genetics of familial combined hyperlipidemia. Nat Rev
Endocrinol. 2012;8:352.
3. Huijgen R, Boekholdt SM, Arsenault BJ, et al. Plasma
PCSK9 levels and clinical outcomes in the TNT (Treating to
New Targets) trial: a nested case-control study. J Am Coll
Cardiol. 2012;59:1778.
Resposta da Pergunta 307
C (Braunwald, p. 1039-1040)
Niacina (ácido nicotínico) é uma vitamina B com efeitos redutores
sobre os lipídios quando ingerido em doses farmacológicas. Sua
ação primária é reduzir a secreção de lipoproteína de densidade
muito baixa pelo fígado, que causa uma redução subsequente na
lipoproteína de densidade intermediária e nos níveis de
lipoproteína de baixa densidade (LDL). Além disto, a niacina
diminui a liberação de ácidos graxos livres pelos adipócitos (que
são utilizados pelo fígado para a síntese de triglicerídeos),
reduzindo dessa forma os níveis de triglicerídeos. Em doses
terapêuticas, a niacina reduz o colesterol LDL em 10% a 25% e
triglicerídeos em 20% a 50%, e aumenta o colesterol lipoproteico de
alta densidade (HDL) em 15% a 35%. O aumento no colesterol HDL
é causado pela diminuição do catabolismo do HDL e apo AI.1 A
niacina também reduz os níveis de lipoproteína (a). Apesar desses
efeitos sobre o perfil dos lipídios sua utilização generalizada foi
historicamente limitada devido aos efeitos secundários, incluindo
rubor, hepatotoxicidade, hiperuricemia, hiperglicemia e gastrite.
No Coronary Drug Project, um estudo de pacientes com IM prévio
foi realizado antes da era das estatinas, a mortalidade de 15 anos foi
reduzida em pacientes randomizados para terapia com niacina. No
entanto, em ensaios mais recentes de pacientes tratados de forma
agressiva com estatinas (AIM-HIGH2, HPS2-THRIVE3), a adição de
niacina não reduziu o risco cardiovascular em comparação com o
uso somente de estatina.
Referências
1. Ruparelia N, Digby JE, Choudhury RP. Effects of niacin on
atherosclerosis and vascular function. Curr Opin Cardiol.
2011;26:66–70.
2. Boden WW, Probstfield JL, Anderson T, et al. Niacin in
patients with low HDL cholesterol levels receiving
intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365:2255.
3. Landray MJ, Haynes R, Hopewell JC, et al. Effects of
extended-release niacin with laropiprant in high-risk
patients. N Engl J Med. 2014;371:203.
Resposta da Pergunta 308
D (Braunwald, pp. 1025, 1032; Tabela
45-2)
Os componentes de apoproteína das lipoproteínas desempenham
várias funções, incluindo suporte estrutural, reconhecimento de
receptores e, em alguns casos, atividade enzimática. Apo AI é a
principal proteína na lipoproteína de alta densidade (HDL) e sua
concentração está inversamente relacionada com a evidência
angiográfica de doença coronária.1 Apo AI na circulação interage
com o transportador ABCA1 nas membranas celulares periféricas,
iniciando a lipidação das partículas de HDL. A apo AI também
ativa a enzima plasmática lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT),
que esterifica o colesterol livre, um passo importante na via de
transporte reverso do colesterol.
As duas formas da apoproteína B (apo B48 e apo B100) se
originam a partir de um único gene que demonstra um mecanismo
ímpar de edição que permite a síntese de ambas as proteínas.2 Apo
B100 é a apoproteína primária da lipoproteína da baixa densidade
(LDL), que permite o reconhecimento da partícula pelo receptor
LDL nas superfícies celulares.
A apoproteína E é encontrada nas partículas de lipoproteínas de
densidade muito baixa (VLDL), bem como nos quilomícrons, nas
partículas de lipoproteína de densidade intermediária (IDL) e, em
menor extensão, HDL. A maioria dos pacientes com
hiperlipoproteinemia tipo III (também denominada
disbetalipoproteinemia ou doença beta ampla) são homozigotos para o
genótipo E2/2 da apoproteína. Esse distúrbio se caracteriza por
aterosclerose prematura e é notável para hiperolesterolemia e
hipertrigliceridemia devido a um aumento nas populações de
partículas IDL e/ou VLDL.
Referências
1. Di Angelantonio E, Sarwar N, Perry P, et al. Major lipids,
apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA.
2009;302:1993–2000.
2. Bransteitter R, Prochnow C, Chen XS. The current structural
and functional understanding of APOBEC deaminases. Cell
Mol Life Sci. 2009;66:3137.
Resposta da Pergunta 309
E (Braunwald, pp. 1034-1039)
A relação entre os níveis de triglicerídeos e doença arterial
coronariana (DAC) permanece controversa.1 Apesar de a
hipertrigliceridemia ser um fator de risco para DAC em análises
univariadas, sua significância tipicamente foi enfraquecida em
análises multivariáveis. Isso provavelmente ocorre devido à
associação de níveis elevados de triglicerídeos a outras condições
degenerativas, como diabetes melito, insuficiência renal crônica,
obesidade, tabagismo e consumo excessivo de álcool. Além disso,
seria difícil desenhar uma pesquisa para isolar os benefícios da
redução dos triglicerídeos, porque a maioria dos agentes
antilipidêmicos possui efeitos múltiplos sobre o perfil lipídico. A
associação entre hipertrigliceridemia e risco cardiovascular parece
mais forte entre as mulheres do que entre os homens.2
No estudo ACCORD, pacientes diabéticos tipo 2 já tratados com
sinvastatina obtiveram uma redução acentuada nos triglicerídeos
com o acréscimo de fenofibrato. Entretanto, em comparação com o
placebo, os resultados clínicos (eventos cardiovasculares fatais,
infarto do miocárdio não fatal ou acidente vascular cerebral) não
foram reduzidos pelo acréscimo do fenofibrato.
Referências
1. Jialal I, Amess W, Kaur M. Management of
hypertriglyceridemia in the diabetic patient. Curr Diabetes
Rep. 2010;10:316.
2. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, et al. Nonfasting
triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic
heart disease, and death in men and women. JAMA.
2007;298:299.
3. The ACCORD Study Group Effect of combination lipid
therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med.
2010;362:1563–1574.
Resposta da Pergunta 310
B (Braunwald, p. 1032)
Lp(a) consiste em uma partícula da lipoproteína de baixa densidade
com seu componente apo B100 ligado por uma ponte disulfito à
apolipoproteína (a) [apo(a)]. Apo(a) é uma molécula complexa que
possui uma homologia de sequência com o plasminogênio. A
última característica estrutural levantou a possibilidade de que a
Lp(a) possa inibir a fibrinólise endógena através da competição com
o plasminogênio pela ligação na superfície endotelial.
O determinante primário dos níveis de Lp(a) é genético;
mudanças na dieta e atividade física não geram impacto
significante. Além disso, os níveis de Lp(a) variam amplamente
entre os grupos raciais e são mais elevados em afro-americanos
quando comparados com brancos. Em vários estudos, a Lp(a) se
mostrou como um fator de risco independente para o risco
vascular. Uma metanálise de 36 estudos prospectivos incluindo
mais de 12.000 pacientes descobriu que a proporção ajustada dos
riscos de eventos cardiovasculares é 1,13 para cada aumento no
desvio padrão em Lp(a). A niacina é uma das poucas intervenções
que podem reduzir significativamente a Lp(a); estatinas não.
Entretanto, nenhum estudo ainda demonstrou que a redução
farmacológica direcionada da Lp(a) melhora os desfechos
cardiovasculares.
Bibliografia
Jacobson TA. Lipoprotein(a), cardiovascular disease, and contemporary management.
Mayo Clin Proc. 2013;88:1294.
Resposta da Pergunta 311
B (Braunwald, pp. 1039)
Derivados do ácido fíbrico (p. ex., gemfibrozil, fenofibrato) são
principalmente utilizados para reduzir os níveis elevados de
triglicerídeos. Esses agentes interagem com um fator de transcrição
nuclear (PPAR-alfa) que regula a transcrição dos genes da
lipoproteína lipase, apo CII e apo AI. O aumento resultante da
lipoproteína lipase aumenta a hidrólise de triglicerídeos de
lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) nos tecidos
periféricos, que diminui os níveis de VLDL e triglicerídeos no
plasma. Entretanto, essa ação pode causar uma elevação dos níveis
de LDL. Uma metanálise das pesquisas com fibratos demonstraram
uma modesta redução nas taxas de infarto do miocárdio, mas não
uma redução na mortalidade.1
Óleos de peixe são ricos em ácidos graxos polinsaturados ômega-
3. Eles diminuem os níveis plasmáticos de triglicerídeos através da
redução da síntese de VLDL e possuem efeitos antitrombóticos.
Essa terapia está recomendada nos casos de hipertrigliceridemia
refratária a outras terapias convencionais. Há poucos ensaios
clínicos robustos para avaliar a eficácia do óleo de peixe na redução
de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.2
As resinas de ligação com ácidos biliares previnem contra a
reabsorção de ácidos biliares pelo intestino delgado, reduzindo
consequentemente o retorno do colesterol para o fígado através da
circulação entero-hepática, com consequente regulação para cima
dos receptores hepáticos da lipoproteína de baixa densidade (LDL).
A última ação aumenta a remoção do LDL da circulação. As resinas
são utilizadas ocasionalmente como adjuntos para as estatinas em
pacientes com grandes elevações no colesterol LDL. Efeitos
colaterais incluem constipação, plenitude abdominal e
hipertrigliceridemia. Além disso, as resinas podem interferir com a
absorção de outros medicamentos que, portanto, devem ser
ingeridos pelo menos 1 hora antes ou 3 horas após a resina.
A ezetimiba inibe seletivamente a captação do colesterol pelas
células epiteliais intestinais e reduz o colesterol LDL quando
utilizado isoladamente ou em combinação com estatinas. O estudo
IMPROVE-IT comparou o efeito da ezetimiba mais sinvastatina
versus sinvastatina isoladamente em 18.144 pacientes com
síndrome coronária aguda recente. Os pacientes que receberam a
terapia combinada alcançaram um colesterol LDL médio de 53,7 mg
/ dL em comparação com 69,5 mg/dL para aqueles que receberam
somente sinvastatina. O resultado primário (morte cardiovascular,
síndrome coronariana aguda, acidente vascular cerebral ou
necessidade de revascularização coronariana) foi significativamente
menor no grupo que recebeu ezetimiba mais sinvastatina (32,7%
versus. 34,7%, HR 0,94, p = 0,016).3
Referências
1. Jun M, Foote C, Lv J, et al. Effects of fibrates on
cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-
analysis. Lancet. 2010;375:1875.
2. Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, et al. Association between
omega-3 fatty acid supplementation and risk of major
cardiovascular disease events: a systematic review and
meta-analysis. JAMA. 2012;308:1024.
3. Cannon C, et al. IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin
Efficacy International Trial. Presented at the American
Heart Association meeting, Chicago, IL, 2014.(Publication
pending).
Resposta da Pergunta 312
C (Braunwald pp. 1202, 1211-1213,
1227; Fig. 53-7)
Essa apresentação clínica do paciente, anormalidades
eletrocardiográficas e elevação da troponina são consistentes com
infarto do miocárdio sem supradesnível de ST (IMsemSST). Terapia
aguda para IMsemSST é direcionada para sintomas clínicos e
estabilização da lesão culpada. A terapia antiplaquetária deve
incluir aspirina e um inibidor de receptor plaquetário P2Y12, caso
uma estratégia invasiva ou guiada por isquemia precoce for a
meta.1 Opções do inibidor P2Y12 para todos os pacientes com
IMsemSST incluem clopidogrel e ticagrelor. Em comparação com
clopidogrel, ticagrelor tem um início mais rápido de ação e
recuperação mais rápida da função plaquetária depois que a
substância é interrompida. No estudo PLATO, o ticagrelor reduziu
o risco de morte vascular, IM ou acidente vascular cerebral em
comparação com o clopidogrel, sem um aumento de sangramento
grave.2 Como resultado, uma recomendação classe IIa das diretrizes
para IMsemSST do AHA/ACC de 2014 afirmaque é razoável
prescrever ticagrelor em vez de clopidogrel para pacientes com
IMsemSST. Uma desvantagem potencial do ticagrelor comparado
ao clopidogrel é uma meia-vida mais curta necessitando tomar duas
vezes ao dia. É importante observar que a vantagem do ticagrelor
em relação ao clopidogrel no estudo PLATO só foi encontrada em
pacientes tomando ≤100 mg de aspirina ao dia, de tal modo que os
pacientes tratados com ticagrelor não devem tomar doses mais altas
de aspirina. Para pacientes direcionados para uma estratégia
invasiva precoce, uma terceira opção do inibidor P2Y12 é o
prasugrel que, como o clopidogrel, é um fármaco tienopiridinico e
um antagonista irreversível do receptor P2Y12 plaquetário. O início
da ação do prasugrel é mais rápido que o clopidogrel e, no estudo
TRITON-TIMI 38 pacientes com IMsemSST para os quais ICP foi
planejada, o prasugrel reduziu a incidência de mortes
cardiovasculares, infarto do miocárdio ou acidente vascular
cerebral em 19%, mas a um custo de sangramento
significativamente maior.3 O risco de sangramento foi maior em
pacientes com idade ≥75 e naqueles com peso mais baixo (≤60 kg),
de tal modo que essas populações não tiveram nenhum benefício
com o prasugrel, e pacientes com histórico de AVC ou AIT na
verdade tiveram danos adicionais. O paciente nesse caso tem um
histórico de AIT e ele não deve receber prasugrel.
As duas vias gerais de tratamento de pacientes com IMsemSST
são 1) uma estratégia invasiva precoce (coronariografia com
revascularização quando apropriado) e 2) uma estratégia guiada
por isquemia mais conservadora em que os pacientes procedem
para uma avaliação invasiva apenas se desenvolverem sintomas
isquêmicos recorrentes independentemente da terapia médica,
espontaneamente ou em testes de estresse não invasivos. As
diretrizes da ACC/AHA de 2014 recomendam uma estratégia
invasiva precoce para pacientes inicialmente estabilizados que tem
alto risco de eventos clínicos, utilizando modelos de estratificação
de risco como o TIMI ou escore GRACE.4 O paciente nesse caso tem
escore TIMI e GRACE altos (calculados em 6 e 176,
respectivamente), de tal forma que prosseguir para uma estratégia
invasiva precoce seria adequado.
Referências
1. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al.
2014 AHA/ACC guideline for the management of patients
with non–ST-elevation acute coronary syndromes: a report
of the American College of Cardiology/American Heart
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Cardiol. 2014;64:e139.
2. Walentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus
clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N
Engl J Med. 2009;361:1045.
3. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel
versus clopidogrel in patients with acute coronary
syndromes. N Engl J Med. 2007;357:2001.
4. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Prediction of risk
of death and myocardial infarction in the six months after
presentation with acute coronary syndrome: prospective
multinational observational study (GRACE). BMJ.
2006;333:1091.
Resposta da Pergunta 313
C (Braunwald, pp. 1386-1391)
Nos Estados Unidos, o acidente vascular cerebral é a terceira maior
causa de morte; somente a doença cardíaca e o câncer são mais
comuns. A cada ano, aproximadamente 700.000 acidentes
vasculares cerebrais ocorrem e destes, 200.000 são eventos
recorrentes em pacientes com história de acidente vascular cerebral.
Fatores de risco tratáveis para AVC isquêmico incluem hipertensão,
diabetes e tabagismo.1
Redução da pressão arterial é segura e benéfica no período após
um acidente vascular cerebral isquêmico, e a American Stroke
Association recomenda essa terapia. Por exemplo, no estudo
PROGRESS,2 6.105 pacientes estáveis com um acidente vascular
cerebral recente foram randomizados para placebo ou terapia anti-
hipertensiva com um inibidor da enzima conversora da
angiotensina e diuréticos. Após 4 anos, o risco relativo de um novo
acidente vascular cerebral diminuiu em 28% nos pacientes
randomizados para o regime medicamentoso em comparação com
o placebo.
Apesar dos dados relacionando a hipercolesterolemia com o risco
de acidente vascular cerebral serem equívocos, as estatinas
demonstraram reduzir a incidência de acidente vascular cerebral
em pacientes com risco elevado de doença vascular. Uma
metanálise de 90.000 pacientes nas pesquisas de diminuição do
colesterol demonstrou que cada 10% de redução no nível de
lipoproteína de baixa densidade (LDL) reduziu o risco de acidente
vascular cerebral em 15,6%. No Heart Protection Study (ver Resposta
da Pergunta 425), o tratamento com sinvastatina foi associado a
uma redução altamente significativa nos índices de acidente
vascular. No estudo SPARCL, 4.731 pacientes com história de
doença cerebrovascular (acidente vascular cerebral recente ou
ataque isquêmico transitório [AIT]) e LDL basal de 100 a 190 mg/dl,
mas sem doença coronariana conhecida, foram randomizados para
atorvastatina, 80 mg por dia ou placebo. Após um
acompanhamento médio de 4,9 anos, houve uma redução de 16%
nos índices de acidente vascular cerebral subsequentes.3
Aspirina, ou a combinação de aspirina e dipiridamol, se mostrou
efetiva para a prevenção secundária do acidente vascular cerebral
isquêmico. No estudo MATCH, a combinação de aspirina e
clopidogrel foi comparada com a aspirina isolada em 7.599
pacientes que sofreram um acidente vascular cerebral isquêmico ou
AIT.4 Após 18 meses, houve uma redução não significante no
resultado primário (um composto de acidente vascular cerebral
isquêmico, AIT, infarto do miocárdio ou morte vascular) sem uma
diferença na mortalidade por todas as causas; o sangramento
potencialmente letal foi mais elevado no grupo combinado. Assim,
a terapia antiplaquetária dupla com aspirina e clopidogrel não é
rotineiramente recomendada para a prevenção secundária após o
acidente vascular cerebral isquêmico.
No estudo PRoFESS, aspirina e dipiridamol foram comparáveis à
monoterapia com clopidogrel para a prevenção do acidente
vascular cerebral secundário em pacientes com acidente vascular
cerebral não cardioembólico; entretanto, houve um maior índice de
grandes hemorragias no grupo que utilizou aspirina e dipiridamol.5
No Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study houve uma
vantagem não significante da aspirina sobre a varfarina na
prevenção do acidente vascular cerebral secundário.6
Referências
1. Hankey GJ. Secondary stroke prevention. Lancet Neurol.
2014;13:178.
2. The PROGRESS Collaborative Group Randomized trial of a
perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among
6,105 individuals with previous stroke or transient ischemic
attack. Lancet. 2001;358:1033.
3. Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan 3rd A, et al. High-
dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N
Engl J Med. 2006;355:549.
4. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, et al. Aspirin and
clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent
ischemic stroke or transient ischemic attack in high-risk
patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-
controlled trial. Lancet. 2004;364:331.
5. Sacco RL, Diener HC, Yusuf S, et al. Aspirin and extended-
release dipyridamole versus clopidogrel for recurrent
stroke. N Engl J Med. 2008;359:1238.
6. Mohr JP, Thompson JLP, Lazar RM, et al. Comparison of
warfarin and aspirin for the prevention of recurrent
ischemic stroke. N Engl J Med. 2001;345:1444.
Resposta da Pergunta 314
D (Braunwald, p. 1690)
A interação do álcool com o sistema cardiovascular é complexa. A
ingestão excessiva de álcool está associada ao aumento dos índices
de mortalidade cardiovascular e mortalidade total. Entretanto,
vários estudos de prevenção primária e secundária descobriram
que a relação entre a ingestão de álcool e doença cardiovascular
possui o formato de um J, onde a ingestão diária moderada (um a
dois drinques) reduz o risco em comparação com indivíduos que
não ingerem nenhuma bebida alcoólica.1 Os efeitos benéficos do
álcool podem resultar de sua capacidade de elevar os níveis de
lipoproteínas de alta densidade, melhora aa fibrinólise e redução da
agregação plaquetária. A ingestão de álcool não está associada à
diminuição dos níveis de lipoproteínas de baixa densidade.
Referência
1. O’Keefe JH, Bhatti SK, Bajwa A, et al. Alcohol and
cardiovascular health: the dose makes the poison… or the
remedy. Mayo Clin Proc. 2014;89:382.
Resposta da Pergunta 315
D (Braunwald, pp. 932-933)
O tabagismo é um dos fatores de risco mais fortes para a doença
arterial coronariana, mas também é um dos mais difíceis de ser
modificado.1 Entre seus efeitos deletérios, o tabagismo aumenta a
agregação de plaquetas, fibrinogênio sérico e oxidação do colesterol
lipoproteico de baixa densidade. A interrupção do hábito de fumar
reduz a mortalidade de doença coronariana em 36% dos pacientes
comparados com aqueles que continuam a fumar; esse é um
benefício que não muda com idade, gênero ou nacionalidade.
Pacientes que continuam a fumar após um infarto do miocárdio
apresentam um índice de mortalidade duas vezes maior do que
aqueles que param. Entretanto, os benefícios da interrupção do
hábito de fumar são enormes: após 1 ano, o risco cai à metade de
seu valor máximo. O risco cardiovascular se aproxima do de uma
pessoa que nunca fumou após 3 a 5 anos sem fumar.
O vício da nicotina pode ser intenso. Pacientes que alcançam
sucesso em parar de fumar geralmente conseguem após cinco
tentativas ou mais. A orientação médica isolada apresenta baixo
índice de sucesso, com somente 6% de pacientes chegando a 1 ano
de abstinência. Um maior sucesso é obtido quando medicamentos
são incluídos no programa de tratamento, junto com
aconselhamento. Agentes aprovados pelo U.S. Food and Drug
Administration para interrupção do fumo incluem (1) terapia de
reposição de nicotina (disponível em patches, goma de mascar,
spray nasal e inaladores), (2) o medicamento psicoativo bupropiona
e (3) varenciclina, um antagonista parcial do receptor nicotínico
acetilcolina.
Referência
1. Jha P, Ramasundarahetige C, Landsman V, et al. 21st-
century hazards of smoking and benefits of cessation in the
United States. N Engl J Med. 2013;368:341.
Resposta da Pergunta 316
D (Braunwald, pp. 1062-1063)
Uma reabilitação abrangente para pacientes com doença coronária
inclui treinamento físico que beneficia o sistema cardiovascular e a
musculatura esquelética melhorando o desempenho corporal.
Diferentes formatos para atividade física incluem programas
supervisionados ou não. Nos programas supervisionados, o
objetivo do treinamento aeróbico tipicamente é exercitar entre 70%
a 80% da frequência cardíaca máxima prevista; alguns pacientes
necessitam de intensidades menores. Nos programas domiciliares
não supervisionados, os pacientes são encorajados a se exercitarem
até o início da sensação de dispneia leve, o que elimina a
necessidade de monitoramento da frequência cardíaca.
Várias metanálises estudaram a relação entre a reabilitação
cardíaca baseada em exercícios e os resultados clínicos com
conclusões semelhantes: os índices de mortalidade são mais baixos
entre os participantes de programas de exercícios em comparação
com pacientes que não participaram.1 A maioria dos estudos
inclusos nessas metanálises foi feita antes da era atual da
revascularização agressiva e pode superestimar a mortalidade
esperada na prática atual.
Durante o exercício, um aumento na frequência cardíaca é
responsável por uma maior porcentagem de aumento do débito
cardíaco do que o aumento no volume de ejeção. Além disso, em
repouso, o coração extrai aproximadamente 75% do oxigênio no
fluxo coronário. Devido à reserva limitada, qualquer aumento na
demanda miocárdica por oxigênio deve ser respondida por um
aumento do fluxo sanguíneo coronário. Com o treinamento físico, a
metade da melhora no desempenho de exercícios é causada por um
aumento do débito cardíaco e a outra metade às adaptações
periféricas que na realidade melhoram a extração do oxigênio.
Referência
1. Heran BS, Chen JM, Ebrahim S, et al. Exercise-based cardiac
rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database
Syst Rev. 2011;(7): CD001800.
Resposta da Pergunta 317
E (Braunwald, p. 951-952)
A homocisteína é um aminoácido derivado da desmetilação da
metionina da dieta. Os distúrbios hereditários do metabolismo da
metionina causam níveis extremamente altos de homocisteína bem
como homocistinúria. A causa mais comum de hiper-
homocisteinemia grave é deficiência de beta-sintase cistationina.
Pacientes com esse defeito se apresentam com aterotrombose já
durante a primeira década de vida. Em contraste, elevações leves a
moderadas da homocisteína (> 15 µmol/L) são comuns na
população geral. Tais elevações geralmente são causadas por
ingestões insuficientes de folato, uso de antagonistas do folato
como o metotrexato, polimorfismos no gene da metileno tetra-
hidrofolato redutase, hipotireoidismo ou insuficiência renal.
Um grande número de estudos epidemiológicos demonstrou
uma ligação entre níveis levemente elevados de homocisteína e
aterosclerose.1 A suplementação com ácido fólico pode diminuir os
níveis de homocisteína em aproximadamente 25%. A
suplementação adicional com vitamina B12 tipicamente reduz os
níveis em mais 7%. Porém, estudos clínicos que incluíram mais de
12.000 indivíduos demonstrou que a redução na concentração de
homocisteína plasmática com suplementos de vitamina B não
reduzem e, na realidade, podem aumentar, o risco de eventos
aterotrombóticos.2,3
Referências
1. Loscalzo J. Homocysteine trials: clear outcomes for complex
reasons. N Engl J Med. 2006;354:1629.
2. The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2
Investigators. Homocysteine lowering with folic acid and B
vitamins in vascular disease. N Engl J Med. 2006;354:1567.
3. Bønaa KH, Njølstad I, Ueland PM, et al. Homocysteine
lowering and cardiovascular events after acute myocardial
infarction. N Engl J Med. 2006;354:1578.
Resposta da Pergunta 318
D (Braunwald, p. 942)
A síndrome metabólica é uma constelação comum dos fatores de
risco que aumenta significativamente o risco de doença
cardiovascular. Resistência à insulina, a anormalidade subjacente
na síndrome metabólica pode, em parte, explicar a associação entre
hiperglicemia e aterosclerose. Como ela precede o diabetes melito
ativo, a resistência à insulina também pode explicar porque muitos
pacientes com diabetes tipo 2 recém-diagnosticada já apresentam
doença vascular extensa. A gravidade da resistência à insulina se
correlaciona com as taxas de infarto do miocárdio, acidente
vascular cerebral e doença arterial periférica, enquanto a
diminuição da resistência à insulina farmacologicamente pode
reduzir eventos vasculares.1
O National Cholesterol Education Program (NCEP) considera a
síndrome metabólica presente quando existem três ou mais dos
seguintes: glicose sérica em jejum ≥ 110 mg/dL, obesidade
abdominal (circunferência da cintura > 101 cm nos homens ou
89 cm nas mulheres), triglicerídeos séricos ≥ 150 mg/dL, colesterol
lipoproteína de alta densidade (< 40 mg/dL nos homens
ou < 50 mg/dL nas mulheres) e hipertensão (≥ 130/≥ 85 mmHg).2
Referências
1. Opie LH. Metabolic syndrome. Circulation. 2007;115:e32.
2. Grundy SM, Brewer Jr HB, Cleeman JI, et al. Definition of
metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung,
and Blood Institute/American Heart Association conference
on scientific issues related to definition. Circulation.
2004;109:433.
Resposta da Pergunta 319
D (Braunwald, p. 1073)
Muitas abordagens não farmacológicas foram propostas para o
tratamento da hipertensão. Além das abordagem dietéticas, práticas
médicas alternativas e complementares são a hipnoterapia,
relaxamento, meditação, musicoterapia, acupuntura, ioga e
biofeedback. A dieta DASH, que enfatiza o consumo de frutas,
legumes e produtos lácteos de baixo teor de gordura, com baixo
consumo de gordura saturada, reduziu a pressão arterial sistólica
em ∼10 mmHg e a pressão arterial diastólica em 5 mmHg entre
hipertensos.1 O alho contém um composto (alicina) que inibe a
angiotensina II, induzindo assim a vasodilatação e reduzindo a
pressão arterial. Uma metanálise da ingestão de alho em
hipertensos mostrou uma redução da pressão arterial sistólica de
8,4 mmHg e diastólica de 7,3 mmHg em uma dose diária de 600-
900 mg.2
Demonstrou-se que a respiração lenta aumenta a atividade
parassimpática e reduz a ativação simpática. A utilização de um
programa de biofeedback guiado por dispositivo da respiração lenta
mostrou estar associado a uma redução significativa da pressão
arterial em uma metanálise de oito estudos, apesar de haver uma
variação significativa nos resultados do estudo.3 Embora tenha sido
mostrado que acupuntura resulte em uma melhoria modesta inicial
da hipertensão ao longo de um período de 22 sessões de
tratamento, na 6ª semana após a conclusão da terapia, a pressão
sanguínea voltou aos níveis basais4.
Referências
1. Mozaffarian D, Appel LJ, Van Horn L. Components of a
cardioprotective diet. Circulation. 2011;123:2870.
2. Ried K, Frank OR, Stocks NP, et al. Effect of garlic on blood
pressure: a systematic review and meta-analysis. BMC
Cardiovascular Disorders. 2008;8:13.
3. Mahtani K, Nunan D, Henegham C. Device-guided
breathing exercises in the control of human blood pressure:
systematic review and meta-analysis. J Hypertens.
2012;30:852.
4. Flachskampf FA, Gallasch J, Gefeller O, et al. Randomized
trial of acupuncture to lower blood pressure. Circulation.
2007;115:3121.
Resposta da Pergunta 320
C (Braunwald, pp. 1055, 1070)
Vários ensaios clínicos avaliaram os efeitos da dieta sobre a redução
de eventos cardiovasculares. O estudo Lyon Diet Heart randomizou
pacientes com doença arterial coronariana para uma dieta no estilo
mediterrânico (rica em frutas, legumes, verduras e fibras e menos
consumo de carne, manteiga e creme) suplementada por margarina
enriquecida com ácido alfa-linolênico ou para uma dieta controle.
Apesar de uma porcentagem similar de gordura total em cada dieta
e perfis lipídicos semelhantes, houve uma redução significativa na
mortalidade por todas as causas e infarto do miocárdio (IM) não
fatal no grupo sob a dieta mediterrânea em comparação com o
grupo controle.1 No estudo PREDIMED de prevenção primária,
indivíduos sem doença cardiovascular conhecida, mas que tinham
maior risco, foram randomizados para uma dieta mediterrânea
(suplementada com azeite extravirgem de oliva ou nozes variadas)
ou uma dieta controle com orientações para reduzir a ingestão de
gordura. Após um acompanhamento médio de 4,8 anos, houve
menos eventos cardíacos nos pacientes randomizados para as dietas
mediterrâneas (taxas de risco de ∼ 0,7).2
Uma dieta vegetariana intensa com apenas 10% de gordura total
(bem como exercícios aeróbios e outras modificações saudáveis no
estilo de vida) foi testada em pacientes com doença arterial
coronariana no Life-Style Heart Trial. Após 5 anos, os pacientes no
grupo com baixos níveis de gorduras apresentaram evidências
angiográficas de regressão da doença e menores índices de
recorrência de IM.3
Uma dieta com baixos níveis de carboidratos, altos níveis de
proteínas e alto conteúdo de gorduras resulta em maior perda de
peso após 12 meses, aumento da lipoproteína de alta densidade e
redução dos triglicerídeos quando comparada com uma dieta de
baixas calorias, altas taxas de carboidratos e baixas taxas de
gorduras, mas não foram feitas pesquisas controladas sobre a
redução de eventos cardiovasculares.4
Referências
1. Sacks FM, Katan M. Randomized clinical trials on the
effects of dietary fat and carbohydrate on plasma
lipoproteins and cardiovascular disease. Am J Med.
2002;113:13S.
2. Estruch R, Ros E, Sala-Salvadó J, et al. Primary prevention
of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Eng
J Med. 2013;368:1279.
3. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive
lifestyle changes for reversal of coronary heart disease.
JAMA. 1998;280:2001.
4. Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, et al. Comparison of
the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in
weight and related risk factors among overweight
premenopausal women: the A to Z weight loss study: a
randomized trial. JAMA. 2007;297:969.
Resposta da Pergunta 321
C (Braunwald, pp. 1144-1145, 1158-
1159, 1161-1165)
A aspirina tem eficácia comprovada no tratamento agudo e
prevenção secundária de infarto do miocárdio (IM).1 Estudos
suportam a administração de 325 mg na fase aguda e 81-162 mg/dia
na fase crônica.1 Estudos anteriores à era de reperfusão aguda
mostraram que terapia betabloqueadora iniciada durante a fase de
convalescença do IM com supradesnível de segmento ST (IMSST)
reduziu a mortalidade em longo prazo em 23%. Estudos
observacionais em pacientes que foram submetidos à ICP primária
para IMSST geralmente também suportam o uso da terapia
betabloqueadora para a prevenção secundária.2 Na ausência de
contraindicações, as diretrizes do AHA/ACC recomendam terapia
betabloqueadora oral por pelo menos 2-3 anos pós-IM.1
Inibição da enzima conversora da angiotensina (ECA) é outra
importante terapia durante e após a hospitalização por IM. Em
grandes ensaios clínicos, mais de 120.000 pacientes foram
randomizados para um inibidor da ECA ou placebo na presença de
IM agudo (independente da função ventricular esquerda [VE])) e os
resultados são consistentes: inibidores da ECA reduzem a
morbidade e a mortalidade durante e após o evento agudo. O maior
benefício ocorre durante a primeira semana após o IM,
especialmente nos pacientes de maior risco. Efeitos benéficos
putativos incluem vasodilatação, maior produção de óxido nítrico,
diminuição da secreção de aldosterona, menor tônus simpático e
menor remodelagem adversa do VE. Além disso, em pacientes com
disfunção do VE documentada após IM, o uso de inibidores de
ECA foi associado a uma redução do risco relativo de 20% a 30% na
mortalidade ao longo de aproximadamente 3 anos de
acompanhamento.3
Muitos estudos suportam o benefício da terapia com estatina
para prevenção secundária após IM.4 Os estudos 4S e CARE
examinaram os efeitos das estatinas depois do IM em pacientes com
níveis elevados e médios de colesterol, respectivamente. Cada um
demonstrou uma redução acentuada na morte cardiovascular e IM
em pacientes randomizados para diminuição do colesterol. O
estudo PROVE IT - TIMI 22 de pacientes com síndrome coronariana
aguda mostrou resultados superiores de longo prazo com estatina
de alta intensidade (80 mg de atorvastatina por dia) em comparação
à terapia menos intensa (40 mg de pravastatina por dia), de tal
modo que os regimes com doses mais altas são o padrão de
tratamento.5,6
Referências
1. Smith SC, Benjamin EJ, Bonow RO, et al. AHA/ACCF
secondary prevention and risk reduction therapy for
patients with coronary and other atherosclerotic vascular
disease: 2011 update: a guideline from the American Heart
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2. Granger CB, Rao MP. Assessing oral beta-blocker therapy
after percutaneous coronary intervention for ST-segment
elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol Intv.
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3. Tokmakova M, Solomon SD. Inhibiting the renin-
angiotensin system in myocardial infarction and heart
failure: lessons from SAVE, VALIANT and CHARM, and
other clinical trials. Curr Opin Cardiol. 2006;21:268.
4. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013
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myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;61:e78.
5. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Pravastatin or
Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy–
Thrombolysis in Myocardial Infarction 22: Intensive versus
moderate lipid lowering with statins after acute coronary
syndromes. N Engl J Med. 2004;350:1495.
6. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. 2013
ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol
to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a
report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2014;129(25 Suppl 2):S1.
Resposta da Pergunta 322
A (Braunwald, pp. 1031-1032; Tabela
45-4)
Ocorrem mutações herdadas na hipercolesterolemia familiar (HF)
no gene que codifica para o receptor de lipoproteína de baixa
densidade (LDL). Heterozigotos herdam um gene mutante e um
gene normal e, portanto, produzem somente a metade do número
normal de receptores. A HF heterozigota afeta cerca de 1 em 500
pessoas, com uma frequência ainda maior em populações com um
efeito fundador. Homozigotos herdam dois alelos mutantes e por
isso praticamente não têm receptores de LDL. Os médicos
raramente veem homozigotos, cuja frequência na população é de 1
em um milhão.
A HF heterozigota comumente se apresenta com xantomas
tendinosos, que são nódulos que podem envolver o tendão de
Aquiles e vários tendões extensores do antebraço e perna. Eles
consistem de depósitos de colesterol derivados das partículas LDL.
Xantomas planares cutâneos ocorrem somente em homozigotos e
geralmente se manifestam durante os 6 primeiros anos de vida.
Esses xantomas são amarelos ou alaranjados e ocorrem sobre áreas
de trauma. Tanto a forma heterozigota quanto a forma homozigota
de HF estão associadas a uma incidência elevada de doença
coronariana, a forma homozigota muito mais grave do que a forma
heterozigota. A presença de HF pode ser verificada pela avaliação
da densidade dos receptores funcionais de LDL nos linfócitos
circulantes, ou por testes genéticos, apesar de esses raramente
serem necessários.
Bibliografia
Kwiterovich PO. Clinical implications of the molecular basis of familial
hypercholesterolemia and other inherited dyslipidemias. Circulation. 2011;123:1153.
Sniderman AD, Tsimikas S, Fazio S. The severe hypercholesterolemia phenotype: clinical
diagnosis, management, and emerging therapies. J Am Coll Cardiol. 2014;63:1935.
Resposta da Pergunta 323
B (Braunwald, p. 1032)
Hipertrigliceridemia familiar é uma doença relativamente comum
em que a concentração da lipoproteína de muito densidade baixa
(VLDL) é elevada no plasma.1 A prevalência é de 1 para 100 e 1 para
50. Os pacientes afetados geralmente não apresentam
hipertrigliceridemia até a puberdade ou início da idade adulta,
momento em que os níveis de triglicerídeos no plasma são
moderadamente altos, no intervalo de 200 a 500 mg/dL. Tanto os
níveis de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL) como
de lipoproteína de alta densidade (HDL) geralmente são mais
baixos. Esses indivíduos exibem somente uma incidência levemente
elevada de aterosclerose, e não está claro se isso é causado pela
hipertrigliceridemia, pelas diminuições concomitantes do colesterol
HDL ou pelas doenças associadas. Pacientes com
hipertrigliceridemia podem experimentar graves exacerbações, com
níveis plasmáticos de triglicerídeos de até 1.000 mg/dL, quando
expostos a vários fatores precipitantes (p. ex., ingestão excessiva de
álcool, diabetes mal-controlado, uso de contraceptivos contendo
estrogênio ou hipotireoidismo), ou mesmo após uma refeição.
Níveis tão altos de triglicerídeos podem levar a pancreatite e a
xantomas eruptivos.
O distúrbio parece geneticamente heterogêneo de modo que
pacientes de famílias diferentes podem apresentar diferentes
mutações. Não foram descritas anormalidades consistentes na
estrutura de lipoproteína ou função dos receptores. A eletroforese
de lipoproteínas demonstra um aumento na fração pré-beta (padrão
de lipoproteína tipo IV). Indivíduos afetados geralmente podem ser
tratados através do controle das condições exacerbantes, como a
obesidade e restrição da ingesta de gorduras e álcool.2
Referências
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Primary and secondary hypertriglyceridaemia. Curr Drug
Targets. 2009;10:336.
2. Klop B, Wouter Jukema J, Rabelink TJ, et al. A physician’s
guide for the management of hypertriglyceridemia: the
etiology of hypertriglyceridemia determines treatment
strategy. Panminerva Med. 2012;54:91.
Resposta da Pergunta 324
D (Braunwald, p. 1309-1310 Tabela 55-
2; ver também Resposta da Pergunta
388)
A trombose do stent é uma complicação incomum, mas
potencialmente devastadora da colocação de stents coronarianos.
Foram registrados índices de mortalidade de 20% a 45%. A
trombose de stent que ocorre imediatamente após a implantação é
denominada trombose aguda, uma ocorrência no primeiro mês é
denominada trombose subaguda, e a trombose tardia denota os casos
que ocorrem a partir daí. A trombose do stent é prevenida de
maneira eficaz pela combinação de aspirina e de um inibidor do
receptor P2Y12 plaquetário (p. ex., clopidogrel, prasugrel ou
ticagrelor). Nos casos de stents metálicos não recobertos, o risco de
trombose se torna desprezível 1 mês após essa terapia. Entretanto,
stents farmacológicos (SF) retardam o desenvolvimento da
neoíntima de modo que ocorre uma exposição mais prolongada da
superfície trombogênica aos elementos sanguíneos circulantes,
necessitando o uso de dupla antiagregação plaquetária por mais
tempo. Embora a geração mais recente de SF pareça ter taxas mais
baixas de trombose do que os dispositivos de primeira geração, a
recomendação atual é de que pelo menos 12 meses de dupla terapia
antiplaquetária seja administrada após a colocação do SF.
O preditor mais forte de trombose do stent é a cessação
prematura das terapias antiplaquetárias. Outros fatores que
aumentam o risco incluem a colocação de stent nos vasos pequenos,
stents longos, stents sobrepostos, múltiplas lesões, lesões ostiais ou
na bifurcação, braquiterapia prévia, resultado da implantação do
stent abaixo do ideal (p. ex., subexpansão ou dissecção residual),
baixa fração de ejeção, diabetes melito e insuficiência renal.
Cirurgias eletivas devem ser adiadas por pelo menos 12 meses
após o implante do SF, de modo a evitar a interrupção prematura
da terapia antiplaquetária dupla.
Bibliografia
Palmerini T, Biondi-Zoccai G, Della Riva D, et al. Stent thrombosis with drug-eluting
stents: is the paradigm shifting? J Am Coll Cardiol. 2013;62:1915.
Brilakis ES, Patel VG, Banerjee S. Medical management after coronary stent implantation: a
review. JAMA. 2013;310:189.
Resposta da Pergunta 325
D (Braunwald, pp. 1378-1379; Figs. 58-
18 e 58-19)
O paciente descrito nessa pergunta provavelmente teve
ateroembolismo renal, desencadeado pelo procedimento de
cateterização. Os ateroêmbolos podem ser produzidos pela
manipulação mecânica da aorta via cateteres ou cirurgia, e os rins
são alvos comuns na insuficiência renal aguda com um declínio
progressivo da função. Alguns pacientes podem progredir para
doença renal em estágio terminal, enquanto outros recuperam uma
função renal total. Os êmbolos podem se alojar nas artérias
terminais do rim, causando isquemia glomerular localizada, ou
podem comprometer as grandes artérias e resultar na perda de toda
a função renal.1,2
A urinanálise é muitas vezes normal, com apenas proteinúria
leve e alguns sedimentos. Raramente, gotículas de lipídios na urina
podem ser observadas. Eosinofilia periférica e baixos níveis de
complemento sérico podem estar presentes. Livedo reticular, a
descoloração arroxeada descrita nesse paciente e demonstrada na
figura, ocorre em 50% dos pacientes e é causada por áreas de
perfusão deficiente, geralmente nas extremidades inferiores. Outras
manifestações cutâneas da doença ateroembólica incluem
pododáctilos arroxeados, púrpura e gangrena. Geralmente, o
diagnóstico de embolização renal pode ser feito somente com o
exame físico. Na presença de envolvimento cutâneo, biópsias de
pele e músculo podem ser úteis. A biópsia renal pode fornecer
informações úteis, mas apresenta um índice significante de
complicações. O tratamento dos êmbolos ateromatosos se baseia
nos cuidados de suporte, que podem incluir a hemodiálise. Grandes
êmbolos podem ser tratados por abordagem cirúrgica ou remoção
via cateter.
Nefropatia por contraste após procedimentos angiográficos
também pode resultar em insuficiência renal. Descobertas que
apontam para ateroêmbolos em vez de um efeito de contraste como
a causa da disfunção renal incluem: 1) evidência de êmbolos
periféricos em outros locais (p. ex., as manifestações cutâneas
descritas no parágrafo anterior), 2) a presença de eosinofilia e níveis
reduzidos de complemento e 3) disfunção renal prolongada
(p. ex., > 1 semana).
Referências
1. Kronzon I, Saric M. Cholesterol embolization syndrome.
Circulation. 2010;122:631.
2. Molisse TA, Tunick PA, Kronzon I. Complications of aortic
atherosclerosis: atheroemboli and thromboemboli. Curr
Treat Options Cardiovasc Med. 2007;9:137.
Resposta da Pergunta 326
B (Braunwald, pp. 1024-1028; Figs. 45-
3 e 45-4; Tabelas 45-1 e 45-2)
A lipoproteína de baixa densidade (LDL) é o principal componente
carreador de colesterol do plasma. Ela é formada principalmente
pelo metabolismo de lipoproteínas de densidade muito baixa
(VLDL) na circulação: a VLDL sofre hidrólise pela lipoproteína
lipase para formar lipoproteína de densidade intermediária, que é
deslipidada pela lipase hepática para formar LDL. Os principais
componentes lipídicos do LDL são colesteróis esterificados e
triglicerídeos. A apo B100 é a proteína predominante presente na
LDL e compreende por aproximadamente 25% da massa da LDL.
As células internalizam LDL após se ligar aos receptores LDL na
superfície da célula. Na hipercolesterolemia familiar há um número
reduzido de receptores LDL; entretanto, mais de 80% dos pacientes
com níveis elevados de LDL não apresentam esse distúrbio genético
isolado, mas possuem hipercolesterolemia poligênica.
Resposta da Pergunta 327
A (Braunwald, pp. 946-950)
A proteína C reativa (PCR), um membro circulante da família
pentraxina, desempenha um papel importante na imunidade inata.
Ela é formada primariamente no fígado, mas também é elaborada
nas artérias coronárias, especialmente na íntima aterosclerótica.
Níves de PCR são elevados em estados inflamatórios e vários
estudos epidemiológicos demonstraram que os níveis de PCR
ultrassensíveis (PCR-us) estão fortemente associados ao infarto do
miocárdio, ao acidente vascular cerebral, à doença arterial periférica
e à morte súbita.1 Os níveis de PCR-us podem ser classificados
como baixo (< 1 mg/L), intermediários (1 a 3 mg/L) ou altos (>
3 mg/L). Em pacientes com eventos coronários agudos, níveis altos
de PCR-us estão associados a piores resultados, incluindo aumento
da mortalidade.2
Um nível elevado de PCR-us também prevê o aparecimento de
diabetes tipo 2, talvez porque se correlaciona com a sensibilidade à
insulina, disfunção endotelial e hipofibrinólise. Muitos
medicamentos diminuem os níveis de PCR-us, em particular as
estatinas, os fibratos e a niacina. A terapia com estatina reduz os
níveis de PCR-us em grande parte não relacionada com o efeito de
diminuição das liproteínas de baixa densidade.3 Além disso, a
terapia com estatinas demonstrou beneficiar pacientes com LDL
relativamente normal, se a PCR-us estiver elevada. No ensaio
JUPITER, rosuvastatina resultou numa redução de 44% nos eventos
vasculares em indivíduos aparentemente saudáveis com LDL basal
de < 130 mg/dL e PCR-us > de 2 mg/L4.
A aspirina não reduz diretamente os níveis de PCR-us, mas
parece apresentar o melhor benefício cardiovascular em pacientes
com níveis elevados de PCR-us basal.
Referências
1. Ridker PM. C-reactive protein and the prediction of
cardiovascular events among those at intermediate risk:
moving an inflammatory hypothesis toward consensus. J
Am Coll Cardiol. 2007;49:2129.
2. Morrow DA, de Lemos JA, Sabatine MS, et al. Clinical
relevance of C-reactive protein during follow-up of patients
with acute coronary syndromes in Aggrastat-to-Zocor Trial.
Circulation. 2006;114:281.
3. Albert MA, Danielson E, Rifai N, Ridker PM. PRINCE
Investigators: Effect of statin therapy on C-reactive protein
levels. The Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation
(PRINCE): a randomized trial and cohort study. JAMA.
2001;286:64.
4. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin to
prevent vascular events in men and women with elevated
C-reactive protein. N Engl J Med. 2008;359:2195.
Resposta da Pergunta 328
D (Braunwald, pp. 989-990, 1376)
Conforme revisto na Resposta da Pergunta 297, existem duas
grandes formas de doença renovascular — aterosclerótica e
displasia fibromuscular. Pacientes ateroscleróticos são mais velhos e
têm pressão arterial sistólica mais alta, maiores danos ao órgão alvo
e evidência de doença aterosclerótica em outros lugares. Pacientes
com hiperplasia fibromuscular são mais jovens, são mais
frequentemente do sexo feminino, não têm histórico familiar de
hipertensão e têm menos evidências de lesão no órgão alvo.
Pacientes com displasia fibromuscular apresentam menor
probabilidade de progredir para a oclusão completa da artéria renal
ou desenvolverem nefropatia isquêmica em comparação com
pacientes com estenose aterosclerótica da artéria renal.
Bibliografia
Dworkin LD, Cooper CJ. Renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2009;361:1972.
Olin JW. Recognizing and managing fibromuscular dysplasia. Cleve Clin J Med.
2007;74:273.
Resposta da Pergunta 329
E (Braunwald, p. 1009; Tabela 44-9)
A hipertensão frequentemente acompanha o diabetes e aumenta
enormemente o risco de eventos cardiovasculares nessa população.
O controle da hipertensão reduz eventos cardiovasculares futuros
em diabéticos ainda mais do que em não diabéticos, e todos os
diabéticos com pressão arterial persistente (PA) > 140/90 devem
estar sob terapia anti-hipertensiva.1 Muitos agentes de redução da
PA incluindo diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio, enzima
conversora da angiotensina (ECA), bloqueadores dos receptores da
angiotensina (BRAs) e betabloqueadores, mostraram melhorar o
controle da pressão arterial em diabéticos, e houve muita
controvérsia sobre se um grupo é superior a outros para reduzir a
morbidade e mortalidade cardiovascular. Pequenos estudos iniciais
sugerem que nesta questão os inibidores da ECA foram superiores
aos bloqueadores dos canais de cálcio do tipo di-hidropiridina.
Entretanto, os estudos UKPDS, Systolic Hipertension in Europe (Sys-
Eur) e HOT concluíram que o grau de controle da pressão arterial
na realidade é mais importante do que os agentes utilizados para
obtê-lo; os anti-hipertensivos captopril, atenolol e os bloqueadores
de canais de cálcio di-hidropiridínicos felodipino e nitrendipino
levaram todos a reduções benéficas nos eventos cardiovasculares.
Medicamentos que interferem com o sistema renina-angiotensina
parecem ter um papel especial no tratamento de pacientes
diabéticos. Nos pacientes com diabetes tipo 1, os inibidores da ECA
retardam a progressão da nefropatia diabética e doença renal em
estágio terminal, e vários estudos demonstraram que BRAs
fornecem benefício similar nos pacientes com diabetes tipo 2. No
estudo HOPE (Heart Outcomes and Prevention Evaluation), o inibidor
da ECA rampipril reduziu eventos cardíacos, riscos de acidente
vascular encefálico e morte nos pacientes diabéticos.2 O estudo LIFE
(Losartan Intervention For Endpoint) randomizou 1.195 pacientes
diabéticos com hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda para
terapia com o BRA losartana ou atenolol.3 Apesar do controle da
pressão arterial ter sido similar em ambos os grupos, aqueles que
receberam o BRA apresentaram menores índices de mortalidade
por qualquer causa. Assim, os inibidores da ECA e os BRAs
permanecem como as principais opções no tratamento da
hipertensão em diabéticos.
Na pesquisa ACCORD, uma redução muito agressiva da pressão
arterial (PA), PA sistólica-alvo < 120 mmHg, foi comparada com
uma terapia “padrão” (PA sistólica-alvo < 140 mmHg) em 4.733
nos diabéticos tipo 2 sem disfunção renal avançada.4 A diminuição
mais agressiva da pressão arterial não levou a uma redução no
desfecho composto de infarto não fatal do miocárdio, acidente
vascular cerebral não fatal, ou morte por causas cardiovasculares
durante um período médio de acompanhamento de 4,7 anos.
Embora a terapia intensiva tenha levado a uma redução do
desfecho secundário pré-especificado de acidente vascular cerebral,
ela também causou efeitos adversos significativamente mais graves,
incluindo hipotensão, bradicardia, hipercalemia, síncope e
insuficiência renal.
Como resultado das pressões arteriais alcançadas nos principais
estudos, as recomendações atuais do oitavo Joint National
Committee (JNC8)1 e das Sociedades Europeias de Hipertensão e
Cardiologia é que a PA alvo para diabéticos é < 140/90 mmHg. Uma
possível exceção para uma PA alvo mais baixa (< 130/80 mmHg)
são diabéticos com nefropatia e proteinúria significativa
estabelecidas.
Referências
1. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based
guideline for the management of high blood pressure in
adults: report from the panel members appointed to the
eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA.
2014;311:507.
2. Yosuf S, Sleight P, Pogue J, et al. Effects of an angiotensin-
converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular
events in high-risk patients. The Heart Outcome Prevention
Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145.
3. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, et al. Cardiovascular
morbidity and mortality in patients with diabetes in the
Losartan Intervention For Endpoint reduction in
hypertension study (LIFE): a randomised trial against
atenolol. Lancet. 2002;359:1004.
4. The ACCORD Study Group Effects of intensive blood-
pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med.
2010;362:1575.
Resposta da Pergunta 330
A (Braunwald, pp. 1130-1131, 1135-
1136)
Até a metade dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IM)
apresenta sintomas prodrômicos claros ou um precipitante,
incluindo exercício intenso, raiva ou estresse mental. Dos pacientes
com sintomas prodrômicos precedendo o IM agudo,
aproximadamente dois terços eram sintomáticos por < 1 semana, e
um terço apresentaram sintomas por 1 a 3 semanas. Náuseas e
vômitos ocorrem em mais da metade dos pacientes com IM agudo,
presumivelmente relacionados com uma estimulação vagal. Esses
sintomas são maiores nos IM agudos inferiores em comparação com
os anteriores.
Estudos populacionais indicam que 20% a 60% dos IMs não fatais
não são reconhecidos pelo paciente e são detectados somente por
ECGs de rotina subsequentes ou exames post-mortem. Destes, a
metade são eventos verdadeiramente silenciosos; a outra metade
dos pacientes é capaz de lembrar de alguns sintomas consistentes
com o IM prévio quando especificamente questionados. O IM
silencioso é mais comum em diabéticos e em indivíduos sem
história de angina. Pacientes que relatam um nível elevado de
estresse em suas vidas após uma síndrome coronária aguda
apresentam risco elevado de nova hospitalização cardíaca e IM
recorrente.
Existe uma periodicidade circadiana para o tempo de início de
um IM agudo com supradesnível do segmento ST, com um pico de
incidência de eventos ocorrendo entre 6 horas da manhã e meio-dia.
Essa observação pode estar relacionada com os picos circadianos
das catecolaminas e cortisol circulantes, e o aumento da
agregabilidade plaquetária nas primeiras horas da manhã. Esse pico
circadiano não é observado em doentes tomando betabloqueadores
ou aspirina.
Resposta da Pergunta 331
D (Braunwald, pp. 1144-1154; Fig. 52-
11)
A intervenção coronária percutânea (ICP) para o IMSST possui
várias diferenças e vantagens importantes quando comparada com
a fibrinólise farmacológica. A segurança e o índice de sucesso no
estabelecimento da reperfusão (> 90%) são superiores ao dos
agentes fibrinolíticos, havendo menor probabilidade de
desenvolver complicações como reoclusão, reinfarto e acidente
vascular cerebral com a ICP primária. Vários estudos
demonstraram que a ICP primária, quando feita em centros
especializados, resulta em uma significante redução nos índices de
morte (7% versus 9%), reinfarto (3% versus 9%), acidente vascular
cerebral (1% versus 2%) e acidente vascular cerebral hemorrágico
(0,05% a 1%) em comparação com fibrinólise.1-3 Além disso, a
angioplastia primária foi associada a menores estadias hospitalares
e menores custos de acompanhamento. Os pacientes que se
apresentam com um IM agudo e choque cardiogênico estão em
maior risco de morte e complicações cardiovasculares. O estudo
SHOCK randomizou 302 pacientes com choque cardiogênico para
revascularização precoce ou tratamento clínico. A revascularização
precoce com ICP primária ou cirurgia de revascularização
miocárdica urgente foi associada a melhores sobrevidas após 6
meses (49,7% versus 36,9%, P = 0,027) e 1 ano (46,7% versus 33,6%),
P = 0,025).4
Referências
1. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty
versus intravenous thrombolytic therapy for acute
myocardial infarction: a quantitative review of 23
randomised trials. Lancet. 2003;361:13.
2. Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance
transport for primary angioplasty vs immediate
thrombolysis in acute myocardial infarction: final results of
the randomized national multicentre trial—PRAGUE-2. Eur
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3. Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al. A
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therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med.
2003;349:733.
4. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early
revascularization and long-term survival in cardiogenic
shock complicating acute myocardial infarction. JAMA.
2006;295:2511.
Resposta da Pergunta 332
E (Braunwald, p. 1124)
Estudos revelaram que o infarto atrial ocorre em 7% a 17% dos
casos comprovados de infarto do miocárdio por autópsias.1 O
infarto atrial geralmente é visto em conjunção com infarto
ventricular esquerdo e mais comumente envolve o átrio direito do
que o esquerdo. Essa diferença pode refletir a presença de sangue
bem-oxigenado no átrio esquerdo, o que pode ajudar a nutrir uma
parede atrial isquêmica. O infarto atrial frequentemente é
acompanhado por arritmias supraventriculares, incluindo fibrilação
atrial, arritmia sinusal e marca-passo atrial migratório.2 Além disso,
o infarto do miocárdio pode ser complicado pela ruptura da parede
atrial.
Referências
1. Neven K, Crijns H, Gorgels A. Atrial infarction: a neglected
electrocardiographic sign with important clinical
implications. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14:306.
2. Tjandrawidjaja MC, Fu Y, Kim DH, et al. Compromised
atrial coronary anatomy is associated with atrial
arrhythmias and atrioventricular block complicating acute
myocardial infarction. J Electrocardiol. 2005;38:271.
Resposta da Pergunta 333
A (Braunwald, p. 1173)
A ruptura da parede livre é uma das complicações mais letais do
IM agudo, porque geralmente leva a hemopericárdio e a
tamponamento cardíaco. A ruptura ocorre tipicamente após um
grande IM no território da artéria descendente anterior esquerda na
junção entre o músculo infartado e o músculo normal. Enquanto
séries mais antigas têm citado uma incidência de ruptura da parede
livre de aproximadamente 5%, ocorrendo entre 3 a 6 dias após o IM,
observações mais recentes mostram uma incidência de 1% a 2%,
ocorrendo primariamente nas primeiras 48 horas.1 Pacientes com
ruptura da parede livre tendem a apresentar maior retardo para a
hospitalização e maior probabilidade de serem fisicamente ativos
após o início do IM. Fatores de risco adicionais incluem idade
avançada, gênero feminino, uma história de hipertensão e ausência
de infarto prévio. Considera-se que pacientes com IM prévios são
“protegidos” contra rupturas, porque cicatrizes prévias podem
reduzir a magnitude das forças cortantes entre o infarto fresco e o
miocárdio saudável.1 A taxa de ruptura da parede livre é mais baixa
após intervenção coronariana percutânea primária depois da
terapia fibrinolítica.2
A frequência da ruptura da parede livre diminuiu ao longo dos
últimos 30 anos, e a taxa de sobrevivência melhorou, mas continua
baixa.2
Referências
1. Reynolds HR, Hochman JS. Heartbreak. Eur Heart J.
2010;31:1433.
2. Figueras J, Alcalde O, Barrabes JA, et al. Changes in
hospital mortality rates in 425 patients with acute ST-
elevation myocardial infarction and cardiac rupture over a
30-year period. Circulation. 2008;118:2783.
Resposta da Pergunta 334
B (Braunwald, pp. 1169-1173)
Pacientes com infarto ventricular direito (IVD) podem apresentar
um perfil hemodinâmico que se assemelha ao de pacientes com
doença pericárdica. Por exemplo, elevações nas pressões atrial
direita (AD) e de enchimento do ventrículo direito (VD), bem como
um rápido colapso y de AD e um sinal da depressão-e-platô no
início da diástole (“sinal da raiz quadrada”) podem ocorrer. Além
disso, o sinal de Kussmaul pode estar presente em pacientes com
IVD e é altamente preditiva do envolvimento do VD no cenário de
infarto da parede inferior.1,2 Pacientes com infarto na parede
inferior que são suspeitos de ter envolvimento VD deveriam ter
obtido um ECG com derivações precordiais colocadas no lado
direito do tórax: a maioria dos pacientes com IVD demonstra
elevação do segmento ST de 1 mm ou mais na derivação V4R (não
na derivação padrão V4).3 A ecocardiografia pode confirmar a
presença de dilatação de VD e depressão da função sistólica e pode
distinguir IVD de outras condições hemodinamicamente
semelhantes, incluindo tamponamento cardíaco, pericardite
constritiva e embolismo pulmonar.
De um ponto de vista hemodinâmico, o tratamento é direcionado
tipicamente para o aumento das pressões de enchimento do AD e
VD através da administração de líquidos intravenosos para manter
uma pré-carga normal no lado esquerdo. Uma resposta hipotensiva
acentuada à nitroglicerina pode ser uma pista clínica para a
presença de IVD, refletindo o impacto da pressão de enchimento de
VD nessa condição. Similarmente, a contribuição da contração atrial
para o enchimento do VD é importante em pacientes com IVD.
Dessa forma, pacientes que necessitam de terapia com marcapasso
se beneficiam do marcapasso sequencial atrioventricular, que
melhora os parâmetros hemodinâmicos nessa condição.
Referências
1. Pfisterer M. Right ventricular involvement in myocardial
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2009;30:273.
3. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram
in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348:933.
Resposta da Pergunta 335
C (Braunwald, pp. 1174-1175)
O desenvolvimento progressivo de regurgitação mitral (RM) nesse
paciente de 60 anos