UNV.

DIKSON PARDO VILLARROEL 4to año

APUNTES DE
OFTALMOLOGIA
2do PARCIAL

EL PRESENTE DOCUMENTO ES UNA MANERA DE AYUDAR

ACADEMICAMENTE A LOS ESTUDIANTES QUE CURSAN EL 4TO AÑO
DE LA CARRERA, UNO DE LOS MUCHOS OBJETIVOS QUE TIENE EL
GRUPO DE SOMOS SALUD. ESPERO QUE LES SEA DE UTILIDAD.
¡SALUDOS!
“Las raíces de la ciencia son amargas,
Pero dulces son los frutos”
A. Einstein
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CRISTALINO

Embriología:
 Se origina del ectodermo
FORMACION: OJO
 Cúpula óptica  invaginación de ectodermo  placoda del cristalino  vesícula (núcleo
embrionario del cristalino)
 La capsula del cristalino se origina como una secreción de las células epiteliales.

Anatomía:
 Es un cuerpo lenticular biconvexo, mide 9mm de diámetro y de 4 a 5 mm de espesor OJO
 Entre el iris y la cámara anterior por delante, y el cuerpo vítreo por detrás.
 Presenta una cara anterior y posterior, un polo anterior y posterior y una circunferencia (el
ecuador)
 Del ecuador parten las fibrillas de la zonula de Zinn, que sostiene al cristalino en una capsula
transparente, debajo esta la corteza
 La zona central es de mayor consistencia y densidad
 Las fibras se entrecruzan formando una “Y” en el polo anterior y una “Y” invertida en el
posterior.
 Las fibras se originan en células germinativas que están en la cara interna de la capsula anterior.

Anomalías congénitas: OJO

 Catarata congénita
 Lenticono anterior y posterior: Puede ser uní o bilateral
Es una proyección hacia adelante o atrás en forma de cono del
polo anterior o posterior del cristalino.
 Afaquia congénita: Ausencia de cristalino
 Esferofaquia: Cristalino esférico
 Microfaquia: Cristalino pequeño
 Luxación de cristalino o subluxación: en el Sx de Marfan y Marchesani normalmente esta
acompañado de otras anomalías mesodérmicas (aracnodactilia)

Luxación del cristalino:

 El cristalino está asentado en la fosa patelar del cuerpo vítreo, perfectamente central.
 Los defectos de la zonula de Zinn (lig. Suspensorio) traen consigo anomalías de posición del
cristalino.
 El cambio den la posición del cristalino se llama subluxación, si permanece parcialmente en la OJO
fosa patelar.
 La luxación total el cristalino está totalmente desprendido de su aparato suspensor.
 En el adulto la luxación y subluxación es de origen traumático.
 El cristalino puede estar desplazado hacia adelante en la cámara anterior o hacia atrás en el
cuerpo vítreo o enclavado en la pupila.
 El cristalino luxado en la cámara anterior es causa frecuente de glaucoma secundario OJO
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 El cristalino enclavado en la pupila produce un súbito aumento de la presión ocular por el

bloqueo pupilar. OJO
 La conducta correcta ante cualquier luxación total es la extracción del cristalino.

CATARATA:
Es toda opacidad del cristalino o de su capsula, sin tener en cuenta su tamaño localización o forma.
Existen dos tipos de catarata la congénita y la adquirida.

Catarata congénita: OJO

 Son generalmente: Bilaterales, Simétricas, No progresivas
 Divididas en: Opacidades de la capsula (catarata polar anterior y posterior)
Catarata del cristalino propiamente dicho en forma parcial: catarata zonular,
pulverulenta, stellata, etc.
 La más frecuente con trastornos visuales es la Zonular
 Embriopatía rubeolica: Catarata completa, macroftalmia, sordera, déficit mental, cardiopatía,
etc.
 El tratamiento: Discision-aspiracion, facofragmentacion, facoemulsificacion. No todas las
cataratas deben ser operadas, solo aquellas que comprometan seriamente la visión.
 Las cataratas congénitas totales deben ser operadas precozmente
 Su presencia impide llegada de estímulos a la retina  no se desarrolla la macula  nistagmos.

Cataratas Adquiridas:

Catarata Senil:
 Es común luego de los 50 años.
 Se denomina nuclear o cortical (mas frecuente) según donde comience.
 Afecta siempre ambos ojos pero no de forma simultanea
 En su evolución se conocen cuatro periodos: OJO
1) Periodo incipiente: opacidades en forma de estrías que comienzan en la corteza o en
núcleo, el compromiso visual es nulo o escaso.
2) Periodo de intumescencia: el cristalino de tamaño por absorción de líquido, empuja el
iris hacia adelante, reduce la profundidad de la cámara anterior. Presenta un color
azulado. Existe compromiso visual (visión de nublosa) en algunos pacientes hay
miopización.
3) Periodo de Madurez: El cristalino pierde líquido, se retrae y se opacífica por completo,
se llega a la perdida casi total de la visión. El cristalino se torna amarillento y a veces
amarronado (cat. Brunescente) y otras castaño oscuro (catarata nigra)
4) Periodo de hipermadurez: El cristalino continúa deshidratándose, se aplana y se arruga.
A veces se reblandece la corteza  forma una sustancia lechosa donde se hunde el
núcleo (catarata de Morgagni)
 Tratamiento: Solo tratamiento quirúrgico, consiste en extracción del cristalino.
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Cataratas patológicas:
 Pueden ser originadas por enfermedades sistémicas (diabetes, paratiropriva, dermatógenas,
toxicas)
 Traumáticas: por radiación, electricidad, etc.
 Cataratas que acompañan a otras enfermedades del ojo (cataratas complicadas) las más
frecuentes son: Iridociclitis, coroiditis, miopías, retinosis pigmentaria, glaucoma agudo,
desprendimiento de retina.
 Catarata secundaria es una nueva opacidad que aparece en un paciente anteriormente operado
de catarata por restos de la capsula y corteza (regenerativa) o por proliferación de tejidos
inflamatorios.

Operación de catarata:
o Antiguo: Cirugía intracapsular (extracción de cristalino “ojo afaquico” se compensaba con lentes
correctores de fuerte poder convergente)
o Actualmente: Técnica extracapsular (con colocación de lente intraocular)
o Facoemulsificacion: fragmentación y aspiración del cristalino (menos riesgo de astigmatismo
postquirúrgico)
o El ojo con un lente ocular remplazando al cristalino se denomina seudofaquico.
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UVEA

Uveítis:
 La uveítis son las inflamaciones del tractus uveal; formado este por tejido conjuntivo y una red
vascular, por el cual la llegada de gérmenes y toxinas es muy fácil.

 Formas granulomatosas: Lesión específica (forma nodular de la TB, lepra, sífilis, sarcoidosis,
OJO brucelosis, toxoplasmosis, histoplasmosis, etc.) y visible con los métodos de diagnóstico.
 Uveítis no granulomatosa: no se forman nódulos, folículos o granulomas. Se produce por el
agente que estableció a su paso una lesión sensibilizante o por sus toxinas que desencadenan
fenómenos reactivos en nuevos contactos. La infección focal y la sensibilización a estreptococo
son las causas más frecuentes, especialmente en el segmento anterior (iridociclitis).

DIVISION:
 Coroiditis (afectan la coroides)
 Iridociclitis (afectan el segmento anterior de la úvea “iris y cuerpos ciliares”)
 Panuveítis (afecta todo el tractus uveal, es un cuadro grave y de pésima evolución)
 Iritis.

Iritis:
 Dolor punzante, fotofobia, lagrimeo y enturbiamiento visual.
 Edema del iris, enrojecimiento, contracción pupilar e inyección periqueratica.
 La contracción pupilar  irritación del musculo esfinteriano.
 La inyección periqueratica  ciliar o circuncorneal, inyección vascular de vasos finos, profundos,
difíciles de individualizar en el limbo esclerocorneal, de una coloración rojo violácea, debe
diferenciarse de la inyección conjuntival.
Fenómeno de Tyndall:
Es un enturbiamiento del acuoso que marca el grado de inflamación o a veces puede ser
premonitor de inflamación, este fenómeno se debe a la presencia de albuminas en suspensión
en el acuoso.
Precipitados queraticos:
Los precipitados gruesos y claros “en sebo de carnero”  Tb o procesos virales.
Los precipitados finos y con mucho pigmento son propios de procesos reumatoideos, focales.
Evolución:
Persistencia de la inflamación  adherencias entre el iris y cristalino (sinequias).
Si toman todo el borde pupilar producen seclusion pupilar. OJO
Iris bombé o en tomate, por el empuje del humor acuoso atrapado en la cámara posterior
Pueden formar cuadros de hipertensión pulmonar y catarata secundaria
Oclusión pupilar si se forma una membrana postinflamatoria delante de la pupila.
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Iridociclitis:
 Es una afección del iris conjuntamente con los cuerpos ciliares
 Se manifiesta con los síntomas de una iritis, pero especialmente hay de la tensión ocular que
es característico del compromiso ciliar
 En ocasiones puede haber iridociclitis hipertensiva  por sinequias en el ángulo de la cámara
anterior.

Panuveitis:
 Son formas muy graves que afecta toda la úvea.
Se presenta con pérdida visual brusca, dolor e inflamación.

Coroiditis:
 Etiología de las uveítis
 Puede ser de causa: bacilar, viral, reumática, estreptocócica, etc.
 Laboratorios: Hemograma (alteraciones inflamatorias agudas o crónicas, estado alérgico,
eritrosedimentacion).
 Además se debe pedir reacciones para: sífilis, toxoplasmosis, histoplasmosis, brucelosis,
tuberculosis, sarcoidosis, leptospirosis, Antiestreptolisina 0, anticuerpos antinucleares,
antígenos de histocompatibilidad.
 El examen de materia fecal es útil para detectar parasitosis que puedan causar uveítis.
 Estudios radiológicos para descartar TB, sarcoidosis, artritis, etc.
 Punción de la cámara anterior y el examen del humor acuoso.

Tratamiento: OJO
 Tratamiento etiológico (el más ideal)
 Tratamiento inespecífico y sintomático:
 Corticoides: En colirios y en inyecciones subconjuntivales o subtenonianas.
 Antiinflamatorios: AINEs en forma tópico, colirios o sistémica.
 Atropina al 1% para inducir midriasis y poner en reposo al cuerpo ciliar, es necesario
hacerlo en forma precoz para evitar las sinequias, no usar en ángulo estrecho.
 Antibióticos: en sospecha de una infección focal como causa etiológica.
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FONDO DE OJO

 Se da la posibilidad de investigar clínicamente y en vivo todas las estructuras que se encuentran

por detrás de la pupila y el cristalino en la parte posterior del ojo.
 Al examen del fondo de ojo se ven:
La retina y el nervio óptico
El sistema vascular de la retina
El vítreo, la coroides y la esclerótica a veces.
 En el fondo de ojo pueden aparecer signos de enfermedades propias del ojo o de enfermedades
sistémicas.

MÉTODOS DE EXAMEN:
 Oftalmoscopia Directa
 Oftalmoscopia binocular indirecta
 Biomicroscopia del fondo de ojo
 Angiografías.
Fluoresceína de sodio: Permite seguir el trayecto fluorescente de las arterias y venas.
Indocianina Verde: coroides
 Microscopia Confocal: (imagen de planos de corte a nivel microscópico.)

ANATOMIA DEL FONDO DE OJO:

Anatomía topográfica:
- El fondo de ojo de los dos ojos es simétricos con respecto al eje central de la cara.
- Distinguimos una zona nasal y otra temporal.
- La papila se encuentra nasalmente con respecto a la macula.
Anatomía tridimensional:
- Derivada de la disposición en capa de las estructuras observables.
- Partiendo desde la esclerótica hasta la limitante interna de la retina, se encuentran las
siguientes estructuras:
 Coroides, constituida por una capa de vasos gruesos, medianos y vasos coriocapilares
que estos últimos participan en la nutrición y trastornos retínales.
 Membrana de Bruch o lámina vítrea, separa la coroides de la retina.
 La retina y sus capas: 1) Epitelio pigmentario
2) Capa sensorial (formada por conos y bastones)
3) Membrana limitante externa
4) Capa granulosa externa (por núcleos de los conos y bastones)
5) Capa plexiforme externa (fibras de cel. Bipolares con sinapsis)
OJO
6) Capa granulosa interna (por núcleos de las células bipolares,
células de Müller, amacrinas y horizontales.
7) Capa plexiforme interna
8) capa de células ganglionares
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9) capa de fibras nerviosas (por axones de cel. Ganglionares)

10) Limitante interna.
 Las células de Müller, su cuerpo se halla en la granulosa interna emite sus
prolongaciones hacia la limitante externa y a la interna, cumplen funciones de sostén.
 La vascularización de la retina se realiza por una red superficial que se halla en la capa
de fibras nerviosas y otra profunda que se encuentra a nivel de la granulosa interna.

SEMIOLOGIA:
Fondo de ojo Normal:
I. Fondo de ojo en general:
1) Color: Depende de: Cantidad de sangre en los vasos coroideos y retinianos
De la carga pigmentaria de los cromatóforos de la coroides
De las cel. Pigmentarias de la retina
El color de ojo varía en los rubios y en los morenos
2) Aspecto: Fondo de ojo rojo: Es el más común, el epitelio pigmentario es suficientemente
denso para no dejar pasar los rayos luminosos.
Fondo Atigrado: En mosaico o coroideo, irregularidad de los vasos coroideos que
se hacen transparentes evidencia de déficit pigmentario.
Fondo de ojo albino: Cuando hay poco o ningún pigmento en el epitelio pigmentario
y en la coroides, en personas rubias albinoides.
3) Vasos: Se observan rápidamente los vasos retinales y coroideos.
4) Reflejos: Son más evidentes en niños y en jóvenes (reflejo en napa)
Provocado por la reflexión de la luz sobre la limitante interna con desniveles
Reflejos puntiformes: implantación sobre la retina de las fibras de Müller.
Con la edad desaparecen los reflejos.
5) Estriación: Alrededor de la papila, especialmente en jóvenes.
Es por la transparencia de la limitante interna que permite ver las fibras de la
retina que llegan al nervio óptico.
6) Superficie o relieve: Es liso, cubierto por la limitante interna que su brillo y transparencia da el
aspecto arrasado, especialmente en jóvenes pero mantiene su lisura sin
importar la edad.

II. Papila:
 La papila íleo vasculonervioso del ojo nos muestra parte del SNC y el sistema vascular.
 Constituida por los cilindroejes de las células ganglionares de la retina para formar el nervio
óptico cuyo extremo anterior es la papila, estas fibras son transparentes sin vaina de mielina.
 Situada a 4 mm por dentro y 1 por arriba del polo posterior del globo ocular zona que
corresponde a la macula.
 Es de forma circular u ovalada en sentido vertical
 Mide 1,4 a 1,8 mm parece mayor en la miopía que en la hipermetropía.
 El borde temporal es más nítido que el nasal debido a las fibras que son más abundantes en la
parte nasal.
 Es de color blanquecina, también puede ser rosada que proviene de la arteria central y del
circulo arterial de Haller.
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 En el centro se halla una excavación fisiológica.

 Tiene un leve velo de vasos, reliquia del tejido embrionario que acompaña a los mismos.
III. Vasos
1) Emergencia: La arteria y la vena central de la retina emergen de la papila
Se divide en una rama superior y otra inferior, y cada una de ellas en una nasal y
temporal.
A veces hay ramas directas de los troncos principales a la región macular.
Existen vasos ciliorretinales que tienen origen en el círculo vascular de Zinn-Haller.
2) Trayecto: Las ramas temporales abrazan la zona macular sin alcanzar la foveola, que es
avascular.
Las venas son más oscuras, de mayor calibre y más tortuosas.
3) Calibre: El ancho de las ramas arteriales es aproximadamente 2/3 con respecto al ancho de las
venas.
4) Reflejos: Es continuo en las arterias y es interrumpido en las venas
5) Cruces arteriovenosos: Se puede notar al pasar la arteria sobre la vena, se puede apreciar la por
transparencia a la vena a través de la arteria.
Punto importante donde se aprecian modificaciones patológicas.

IV. Macula
 Está situada de 1,5 a 2 diámetros papilares (D.P.) del borde temporal de la papila y algo más
bajo que ella, su centro corresponde a una línea que pasa por el borde inferior de la papila.
 Su tamaño es de aprox. 2 a 2,5 DP de ancho y 1 a 1,5 de alto.
 Está rodeada por una corona de vasos que no llegan al centro macular donde hay una depresión
(fóvea)
 Es de color más oscuro que el resto de la retina, algunos lo comparan con una mancha amarilla
debido a lipocromos que impregnan algunas capas de la retina.
 Reflejo perimacular y reflejo foveolar.

LESIONES FUNDAMENTALES DEL FONDO DE OJO:

I. Alteración de los vasos retinales.

 Alteración de su disposición anatómica: por anomalías de desarrollo embrionario o masas
subretinales.
 Trayecto de los vasos: Pueden estar rectificados o con flexuosidad aumentada.
 Calibre: Pueden haber dilataciones o estrechamientos (HTA, diabetes, etc.)
 Relación V/A: Si se halla alterada puede ser debido a una variación generalizada del calibre.
 Cruces A/V: Las arterias pasan por encima de las venas pueden comprimirlas en casos de HTA o
arterioesclerosis.

II. Hemorragias.
 Hemorragias preretinales: Retrohialoideas son las de mayor tamaño.
Se producen por rotura de un vaso retinal.
Hemorragia ubicada entre la limitante interna y la hialoidea.
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La producción brusca de esta hemorragia da lugar a la perdida rápida

de visión, causando primero una eritropsia.
 Hemorragias del vítreo: Lo enturbian y dificultan la observación del fondo del ojo
Si son muy grandes pueden disminuir o anular la iluminación pupilar.

 Hemorragias en llama: Son hemorragias superficiales ubicadas en la capa de fibras.

Toman el aspecto de llama o de pavesa, de límites poco delimitados.
En HTA y otros procesos vasculares e inflamatorios de la red vascular
superficial de la retina.
 Hemorragias redondas: Son de tamaño variable se producen en las capas más profundas.
Son típicas de la Diabetes, pueden verse algunas nítidas y otras pálidas.
En diabetes existen también hemorragias redondas pequeñas,
petequiales especialmente en el área macular. Por rotura de
microaneurismas.
 Hemorragias en escarapela: Características de las hemopatías especialmente en leucemias.
En las purpuras con hemorragias mayores.
Manchas de Von Roeth  en endocarditis bacteriana, son más
frecuentes en las terminaciones vasculares.

III. Manchas Blancas.

 Se los denominan exudados
 Exudados algodonosos: Se producen en los procesos inflamatorios
Retinitis, coriorretinitis (exudados verdaderos) y procesos vasculares
como hipertensión maligna y retinopatía renal (trasudados).
 Exudados duros: Resulta de la concreción de los procesos anteriores al reabsorberse la parte
inflamatoria edematosa, y prolongarse en procesos degenerativos e
impregnación lipídica.
 Otras manchas blancas:
Fibras de mielina  malformación congénita  manchas blanconacaradas
Coroiditis y corioretinitis  manchas claras borrosas  zonas grandes de atrofia.
Manchas blancas en forma de placas  colagenosis (LES)
Estrella macular  en retinopatía renal (retinitis albuminurica)  disposición radiada
de las fibras de Henle en la retina de la zona macular.

IV. Manchas oscuras.

 Lesiones muy pigmentadas en la toxoplasmosis y leptospirosis.
 Pigmentaciones diseminadas  retinopatía pigmentaria, en forma de estrellas u osteoblastos.
 Lúes congénita  Manchas en sal y pimienta, punteado oscuro con algunos puntos claros.
 Pigmentación nevoidea, son estacionarios.
 Melanomas malignos: crecen y están vascularizados.

V. Alteraciones de la superficie y posición de la retina.

 Superficie irregular: Edema de retina “piel de naranja húmeda”, por tracción de las fibras de
Müller, que aumentan su espesor por el edema.
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Degeneraciones tapetoretinales (retinopatía pigmentaria, degeneraciones

maculares) existe atrofia y retracción de la retina “Piel de naranja seca”.
Para identificar la irregularidad  iluminación indirecta o tangencial.
 Alteraciones de la retina y coroides: Levantamiento de un área de la retina  de color blancuzco.
Levantamiento de coroides y retina  oscuro o negro esto
indica que la retina esta empuja desde atrás por una masa
coroidea, (tumor o hemorragia).

VI. Imposibilidad de observar el fondo de ojo.

 Opacidad de los medios transparentes
 No se ve el fondo y la pupila esta negra  hemorragia total del vítreo
 Imagen blanca  leucocoria, (pupila blanca, catarata completa, retinopatía del prematuro,
retinoblatoma)

SINDROMES OFTALMOSCOPICOS

I. Heredo degeneraciones retinocoroideas.

 Degeneraciones tapetoretinales  afectan células visiales y epitelio pigmentario (tapetum en
los animales).
 Retinopatia pigmentaria: Comienza afectando el neuroepitelio, presenta formaciones
pigmentarias estrelladas u osteoclastos.
Da hemeralopía, el campo visual se pierde más de la parte periférica (II
periodo), finalmente queda un islote de visión central (III periodo) que
termina por perderse.
Atrofia del parénquima retinal “atrofia ascendente”, (piel de naranja
seca.
Es una afección hereditaria recesiva.
 Retinopatia punctata albescens: En el fondo de ojo se encuentra un puntillado blanco y tiene un
cuadro funcional semejante al de la pigmentaria.
 Fondo flavimaculatus: Elementos en forma de vírgula, su diagnóstico se basa en estudios
funcionales: electrorretinograma, adaptometria, etc. Además de su
aspecto.
 Idiocia Amaurotica Familiar: También llamada enfermedad de Tay- Sachs
Se produce un error del metabolismo de los lípidos, con retardo
mental y otras manifestaciones neurológicas.
En el fondo de ojo  depósitos de lípidos y atrofia papilar, aspecto
blanquecino con un punto rojo central muy característico.
Se presenta en niños muy pequeños más en los judíos.
Forma juvenil (Vogt-Stock-Spielmeyer).

II. Alteraciones congénitas y perinatales.

 Alteraciones congénitas:
Fibras de mielina: Puede confundir con edema de papila o exudados.
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Penachos de fibras blanco-nacaradas partiendo de la papila, la visión en

general no es perturbada.
Pliegues falciformes de la retina y pigmentaciones varias son menos comunes.
Coloboma de coroides: Afecta la parte inferior de la vesicula óptica, cuando el cierre de la
hendidura o fisura fetal no es perfecta.
Puede haber coloboma de iris y cuerpo ciliar.
 Facomatosis.
Son varias afecciones que tienen en común la presentación en fondo de ojo de tumoraciones en
placas o manchones (facomas) con participación del estado general.
La principal es: La enfermedad de Von Hippel-Lagleyze-Lindau, la esclerosis tuberosa, la
enfermedad de Recklinghausen y las angiomatosis.
 Retinopatía del prematuro.
Hace tiempo atrás la característica más notable era la leucocoria.
A este cuadro se lo llamo fibroplasia retrolental, se asoció al efecto toxico del O2 en los
prematuros.
La vascularización de la retina termina de desarrollarse en la semana 40 del embarazo
Menor tiempo de gestación < peso al nacer  retina más inmadura. Esta es susceptible a
varios factores una de ellas el O2, los vasos proliferan en la periferia.
La neovascularización lleva a fibrosis retinal, hemorragias, desprendimiento de la retina y
fibrosis definitiva retrolental (retinopatía del prematuro cicatrizada).

III. Alteraciones de sangre.

 Leucemias  Hemorragias en escarapela
 Leucemias crónicas linfoideas  Hemorragias redondeadas en taponado de pintor.
 Purpuras  hemorragias similares a las de la leucemia aguda pero de mayor extensión y de más
rápida aparición especialmente en la purpura trombocitopenica.
 Endocarditis bacteriana  Manchas de Von Roeth, en las terminaciones vasculares
 En anemias  Hemorragias de tipo leucemoide o zonas de microtrombosis es característico.

IV. Inmunopatias y enfermedades del tejido conectivo.

Colagenopatías:
LES: Zonas blanco lechosas extendidas y otras de placas concretas con hemorragias lo
mismo se puede observar en la esclerodermia.
Periarteritis nudosa y la arteritis de la arteria temporal de Horton  lesiones
periartericas típicas en los vasos retinianos.

V. Inflamaciones.
 Retinitis: Se observa inflamación retinal o de sus vasos.
Sus causas: Inmunológicas (retinitis autoinmune), infecciosas (medicamentos, SIDA)
La más frecuente es la retinitis micotica por virus de inclusión como el CMV o por
varicela zoster.
 Coroiditis: Se manifiestan en forma de manchas claras borrosas o exudados algodonosos.
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Coroiditis yuxtacapilar  Aparece en contacto con la papila y se origina por la

movilización de gérmenes en el círculo arterial de Zinn-Haller, producida
principalmente por el bacilo tuberculoso.
Coroiditis central serosa  Zona edematosa en el área macular, en forma de disco
umbilicado en su centro por la foveola y cubierto por un fino puntillado blanco, a la
luz de hendidura se observa “en arco de cupido” la cuerda corresponde al perfil
posterior escleral.
Toxoplasmosis  asiento en la zona macular o peri macular con aspecto en corola o
floriforme, pueden confundirse con colobomas de macula. Se presenta acompañado
de otras manifestaciones como retardo mental, calcificaciones cerebrales, etc.

VI. Alteraciones vasculares, vasculopatías.

 Hipertensión arterial:
En HTA benigna el fondo en general es rojo bien irrigado
Los reflejos están moderadamente aumentados y las cruces arteriovenosas son normales.
Luego existe engrosamiento de las paredes arteriales la vena no se ve por transparencia debajo
de la arteria
Produce una reacción glial (mesénquima) alrededor de los vasos y de las cruces, causante de los
signos de Gunn y Salus.
Este magma perivascular que adhiere a vena y arteria permite el arrastre de la primera (signo de
Salus).
Puede haber hemorragias especialmente venosas  signo de pretrombosis.
Los vasos venosos cerca de la macula se ingurgitan y se hacen más tortuosos en tirabuzón (signo
de Guist).
En la HTA maligna  arterias con constricción generalizada, el fondo de ojo pálido, los
pequeños vasos perimaculares se adelgazan que son poco visibles “macula hipertónica de Salus”
Cuando existe compromiso renal se caracteriza por exudados algodonosos y otros duros
conformando la estrella o abanico macular.
Hipertensión endocraneana  la papila presenta el edema en cabeza de salchichón o cabeza de
clavo. Este cuadro oftalmológico recibe el nombre de retinopatía renal.
 Retinopatía Gravídica.
Su causa se presume a toxinas que originadas en los anexos embrionarios, actúan sobre el riñón
y quizá directamente sobre la retina. Tiene un cuadro semejante al de la retinopatía renal.
 Arterioesclerosis.
Entidad degenerativa senil, puede presentarse en jóvenes como abiotrofia.
Afecta la túnica media e íntima de las arterias y arteriolas.
Engrosamiento de la pared arterial  arterias en hilo de cobre primero y luego arterias en hilo
de plata. En los cruces arteriovenosos da signos de compresión venosa.
La retina en general esta palida y hay manchas brillantes blancas “exudados duros”
 Oclusiones vasculares.
Oclusión de la arteria central de la retina: Perdida de la visión rápidamente y en todo el campo
visual, no en forma de escotoma.
La retina esta palida y edematosa
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La zona macular  Mancha rojo cereza por delgadez

del epitelio pingmentado y el fondo coroideo.
Pulsación arterial por compresión del globo ocular.
Oclusión de la Vena central de la retina: Son efectivamente tromboticas
Hemorragias profusas en llama en todo el contorno de
la papila edematosa. No hay pulsación por compresión.
VII. Retinopatía diabética.
 Los primeros signos retinales se presentan con ingurgitamiento venoso y peque;as manchas
rojas y manchas claras en el polo posterior.
 Las manchas rojas corresponden a microaneurismas y microhemorragias.
 Hemorragias redondas y hemorragias en llama.
 Hemorragias en taponado de pintor
 Retinopatía proliferante con neovascularizacion, estos vasos penetran y se adhieren al vítreo
que termina por producir desprendimiento de retina por tracción.
 Tratamiento: La retinopatía diabética no tiene cura, su estricto control hace la evolución mas
lenta. Para prevenir la severa perdida visual en el diabético es la fotocoagulación con laser en
momentos y forma adecuados.
 Se pierde la visión en esta afeccion por:
Edema macular exudativa (tx  fotocoagulación selectiva intramacular).
Hemorragia vítrea y desprendimiento de la retina (tx  panfotocoagulacion o ablación
retinal de toda la retina hipoxica)
 En la retinopatía proliferante con desprendimiento de retina está indicada la vitrectomia que
permite cortar y liberar las adherencias y reposicionar la retina.

VIII. Degeneraciones adquiridas

 Degeneraciones: Coroidosis miopica  en miopía degenerativa o maligna
Esclerosis coroideas  degeneraciones en forma de placas en el polo posterior
Coroideremia  ausencia de coroides y atrofia gyrata (afecciones hereditarias)
Mancha negra de Foster-Fuchs  por ruptura de la lámina vítrea
Estrías angioideas  Grietas de la membrana de Bruch peripapilares.
 Drusas o cuerpos coloides: Puntos o pequeñas manchas claras es común sobre todo senil
Cuando se agrupan en el polo posterior constituyen el cuadro
característico llamado el “panal de miel de Doyen” o la coroiditis
gutata de Hutchinson-Tay
Drusas  acumulaciones de detritus de los fotoreceptores
depositados sobre la membrana de Bruch
 Enfermedad macular relacionada con la edad:
Llamada Maculopatia Senil
Causas importante de la disminución de la visión en edad adulta.
Aparicion de drusas en la macula
Atrofia central del epitelio pigmentario  maculopatia atrófica.
En algunos casos las drusas se inflaman se edematizan y rompen la
membrana de Bruch.
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IX Desprendimiento de retina.
 Desprendimiento primario.
o Separacion entre el epitelio pigmentario y el resto de las capas retinales.
o Se lo denomina también idiopático o regmatógeno.
o Se desprende la retina produce una pérdida de la visión como un telón que se desliza
delante de su visión.
o En algunos casos aparecen fosfenos.
Factores etiopatogenicos.
Factores vítreos: Con la edad son comunes las separaciones del vítreo y retina:
desprendimiento del vítreo con o sin colapsó.
Peloteo constante del vítreo  desgarro de retina.
Y Factores coriorretinales: Degeneracion reticular o en empalizada y la baba de caracol o
etat givre.
Factores predisponentes.
La miopía alta  desprendimiento de retina
En pacientes operados de cataratas o pacientes afaquicos.
Soluciones de continuidad.
Desgarros en herradura o en flecha  ruptura en forma de U o de V
Otras soluciones son la diálisis y las desinserciones.
Semiología  Perdida brusca de la visión como ascenso o caída de una cortina sobre el
campo visual, con presencia de fosfenos.
Si el desgarro no es visible al primer examen se debe colocar al paciente en reposo en
cama por 24 o 48 hrs.
El examen se realiza con el oftalmoscopio binocular de Schepens e indentacion.
Tratamiento.
Sellando los desgarros el desprendimiento de retina es curable
Termocauterio aplicado sobre la esclera, provocando una coriorretinitis adhesiva.
Diatermocoagulacion de la esclera con el mismo propósito
Vitrectomia, remplazo del vítreo alterado se usa también para hemorragias vítreas.
Fotocoagulación con fotocoagulador de Xenón o Laser de argón con la lámpara de
hendidura se enfoca sobre la retina a través de la pupila con el lente de tres espejos de
Goldmann.

 Desprendimiento de retina secundario

Se producen por dos mecanismos. Exudativos o traccionales
Exudativos: Tumores coroideos, toxemia gravídica, enfermedad de Coatas, enfermedad de
Harada.
Traccionales: Retinopatia diabética.

X. Tumores
 Tumores coroideos:
Son los melanomas y los tumores metastasicos.
 Tumores retinales:
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Retinoblastomas, la sintomatología “ojo de gato amaurotico” el ojo brilla en oscuridad al

reflejar la luz.
 Leucocorias: (pupila blanca)
Por causa de un retinoblastoma
Enfermedad de coats leber
Retinopatia del prematuro
Presencia del vítreo primario
XI. Traumas.
 Traumas de tórax: La compresión brusca de tórax aumenta la presión venosa cefálica con
hemorragias cerebrales, edema en esclavina y retinopatía hemorrágica severa.
 Traumas Craneoencefálicos: Inundación ventricular (hemorragia subdural masiva) genera la
presencia de una hemorragia en el vítreo prepapilar.
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NERVIO OPTICO – VIA OPTICA

NERVIO OPTICO

ANATOMIA.
 Constitución:
 Lleva las fibras de las células ganglionares de la retina
 Está cubierta por una membrana que se continúa con la esclera en el ojo y con la
duramadre a nivel cerebral.
 Las fibras del nervio pasan por la lámina cribosa de la esclerótica
 Presenta espacios subaracnoideos, pueden causar infecciones hacia el encéfalo y
transmiten la presión endocraneana sobre el nervio óptico, comprimiendo las venas a su
salida del ojo.
 Trayecto y división:
 Comienza en el globo ocular y termiana en el quiasma óptico
 Su longitud total es de 4 a 5 cm
 Presenta 4 porciones: Intraocular (corresponde a la papila)
Intraorbitaria (Es más larga tiene un curso de S itálica)
Intracanalicular (La más afectada por traumatismos)
Intracraneana (Termina en el quiasma.
 Irrigacion:
 Irrigado por una rama especial de la oftálmica
 Esta irrigado por el circulo de Zinn-Haller anastomosándose parte de esta red
proveniente del sistema ciliar.

PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO

 Papilitis:
 Por inflamación del nervio óptico, da el cuadro de neuritis intraocular o papilitis
 Si se asienta detrás del nervio óptico  neuritis retrobulbar o retroocular.
 Se presenta acompañado con ataque primario de las fibras ópticas “edema de papila
acompañado”, por el contrario el “edema de papila puro” sin ataque a las fibras ópticas.

 Edema de papila y papilitis:

 Edema de papila (edema puro), papilitis (edema acompañado).
 Oftalmoscopia: Bordes papilares borrosos
Perdida de la fóvea (excavación fisiológica), estriación y hemorragia de
los bordes.
Ingurgitación venosa y curva sobre la papila.
Con la lámpara de hendidura y el lente de Goldmann se diferencian
casos dudosos de edema de papila y neuritis óptica.
Se observan vacuolas en el corte óptico del edema de papila y
precipitados en el vítreo.
UNV. DIKSON PARDO VILLARROEL 4to año

Retinofluoresceinografia es un método auxiliar de diagnóstico.

 Agudeza Visual: Poco afectada en los edemas puros, solo disminuye después de larga
evolución.
Esta precozmente disminuida en las papilitis.
 Campo visual: de la mancha ciega “mancha ciega edematosa”
Cuando el edema se prolonga  contracciones de isópteras periféricas
Excesivo de la mancha de Mariotte  pseudohemianopsias
bitemporales.
En neuritis óptica anterior (papilitis) el campo visual está muy afectado.
 Tensión de la arteria central de la retina: Aumenta antes de aparecer el edema.
 Electrorretinograma: el tiempo de conducción retinocortical mas los edemas
asociados que en los puros.
 Adaptación luminosa: en los edemas de papila asociados.
 Visión cromática: Esta más afecta en los edemas asociados.
 Examen radiográfico: Útil en el diagnóstico de las causas del edema de papila.
 Signos generales clínicos: Cefaleas que forman parte del síndrome de HT endocraneana
Vértigos, bradicardia, vómitos fáciles “cerebrales”
 Patogenia: Dificultades de la circulación de retorno
Por aumento de la tensión normal del LCR (120 mm de agua) que alteran la
presión del espacio subaracnoideo que comprime las venas.
 Evolución: I) Forma incipiente
II) Forma confirmada
III) Regresión
IV) Atrofia de papila.

 Neuritis óptica:
 Inflamación del nervio óptico  anterior (neuritis intraocular o papilitis), posterior o por
detrás del globo ocular (neuritis retrobulbar)
 La retrobulbar se confunden con las neuritis axiales.
 El diagnostico importante es el etiológico: Esclerosis múltiple.
Predilección por la vía óptica y las zonas
paraventriculares (zonas de tormenta)
es común en el nervio óptica pero no en el
quiasma, tractos ópticos, zonas ópticas
superiores.

 Neuropatías toxicas:
 Síndromes producidos por causas toxicas que atacan el hacecillo papilomacular
 Aparición de un escotoma centrocecal correspondiente a la afeccion del hacecillo.

 Neuropatía toxica alcohólica:

 Por la ingestión de bebidas alcoholicas de alta graduación.
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 El fondo de ojo no presenta alteraciones, aunque puede haber congestión papilar.

 Perdida de vision central confirmada en el campo visual con escotoma central o
preferentemente centrocecal
 Lo diferencia de la esclerosis multiple que es central
 Las alteraciones son casi siempre bilaterales.

 Neuropatía toxica tabáquica:

 Se produce en los grandes fumadores asociándose con frecuencia a la neuropatía
alcohólico-tabaquica.
 Otras neuropatías toxicas son producidas por los arsenicales, solventes en pintura, talio,
etc.

 Atrofia de Papila:
 Palidez y aspecto blanco tiza
 Para el diagnostico se deben contar los vasos pequeños que atraviesan el borde papilar
en todo su perímetro. Lo normal es de 10 a 12 vasos (con luz intensa o luz aneritra).
 Cuando se cuentan menos de 7 vasitos sugiere atrofia papilar.
 Existe disminución de la agudeza visual y alteraciones campimetricas
 La palidez resulta de la pobre irrigación.
 Atrofia postneuritica:
 Después de una papilitis o neuritis anterior
 Presenta palidez, bordes grisados o sucios de la papila.
 Atrofia post-edema:
 Presenta menos borrosidad que la postneuritica
 Puede quedar recuerdo de edema, algunas pigmentaciones correspondientes.
 Atrofia retinales:
 Son consecutivas a procesos inflamatorios, vasculares o degenerativos de la retina.
 En la retinopatía pigmentaria la papila esta de color blanco cerea y bordes imprecisos
 Vasos muy atenuados y atrofia de retina, completa el diagnostico.
 Atrofia descendente:
 Correspondientes a las afecciones del SNC
 Degeneración retrograda de las fibras desde los núcleos centrales.
 Se ve de color blanca grisada, dejando ver la lámina cribosa, por perdida de mielina.
 Atrofia de la esclerosis multiple:
 Atrofias papilares consecutivas
 Predilección por el hacecillo papilomacular que ocupa la zona temporal de la papila,
marcada atrofia de esta zona.

VIA OPTICA
 La via óptica comienza en la retina y termina en la corteza occipital (áreas 17 y 18 de Brodman)
 Las fibras de las células ganglionares forman el nervio optico.
 En el quiasma optico: Las fibras de la mitad nasal de ambas retinas se decusan, pasando a la
cintilla óptica del lado opuesto. Las fibras de la mitad temporal prosiguen su camino por la
cintilla del mismo lado.
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 Las fibras que transcurren por las cintillas opticas hacen escala en los cuerpos geniculados
externos.
 De ahí la mayor parte de fibras se dirigen hacia la corteza occipital, en forma de abanico.
 Terminan en la corteza occipital arriba y debajo de la cisura calcarina.
 Algunas fibras alcanzan los tubérculos cuadrigeminos anteriores en este lugar se inician las vías
reflejas.

Lesiones de las vías ópticas:

1) Lesión del nervio de un solo ojo  amaurosis o ceguera del mismo ojo
2) Lesión de la rodilla anterior del quiasma  amaurosis del mismo ojo con una cuadrantopsia en
el campo visual del otro ojo. Las fibras del cuadrante nasal inferior forma la rodilla anterior y las
fibras del cuadrante nasal superior forman la rodilla posterior.
3) Lesión en el centro del quiasma (tumores de hipófisis)  Hemianopsia heteronima bitemporal.
Se afectan las fibras nasales provenientes de ambos ojos.
4) Lesión simultánea en los flancos del quiasma  Hemianopsia heteronima binasal. Por afección
de las fibras temporales provenientes de ambos ojos.
5) Lesión de una cintilla óptica  Afecta las fibras temporales del mismo lado y las nasales del lado
contrario, (hemianopsia homónima derecha o izquierda según la cintilla afectada)
6) Lesiones por detrás del geniculado  Hemianopsias homónimas contralaterales sin respeto
macular. Los reflejos pupilares no están afectados.
7) Lesiones de la parte posterior de las radiaciones ópticas  hemianopsias homónimas
contralaterales congruentes con respeto macular.
8) Lesión en la porción posterior de la corteza  escotomas centrales hemianopsicos
9) Lesión en la porción media de la corteza  Hemianopsias homónimas congruentes con respeto
macular.
10) Lesiones anteriores de la corteza  Media luna temporal de ceguera contralateral.
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GLAUCOMAS

CONCEPTOS FISIOLOGICOS:
 La presión ocular está dada por la repleción del ojo con humor acuoso relativamente retenido
por las paredes del mismo.
 El humor acuoso hace su recorrido por las cámaras del ojo.
 Nutre a los tejidos a vasculares próximos.
 La salida del HA se produe a nivel del angulo de la cámara anterior “iriocorneal”  trabeculo
(absorbe el humor acuso)  Conducto de Schlemm.

FORMAS DE GLAUCOMAS:

Crónico: Simple
Primarios Congestivo
Agudo

Exfoliación capsular
Uveítis
Afaquicos
Secundarios Diabéticos
Facogénicos.
Traumáticos
Trombosis de vena central

Congénito.

GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE.

 Es la forma más corriente del glaucoma y la más fatal por su escasa sintomatología.
 En las primeras etapas  Aumento de la tensión ocular, no lo bastante para causar molestias.
 No hay ningún deterioro de la agudeza visual, del campo ni del fondo de ojo.
Deterioros por soportar la presión anormal:
1) Fondo de ojo  excavación glaucomatosa de papila, visualización de la lámina cribosa y rechazo
nasal de los vasos, finalmente atrofia papilar.
2) Campo visual  Pérdida de campo visual se relaciona a perdida de la sensibilidad de las fibras
nerviosas producida por compresión directa o por compresión de los vasos que
la nutren.
Alargamiento de la mancha ciega  singo de Seidel (Grado I)
Escotomas arciformes o escotomas de Bjerrum (Grado II), los escotomas
superiores e inferiores se unen del lado nasal y forman “escalones nasales de
Roenne” (Grado III)
Contracción de las isópteras periféricas  islote centrocecal por dentro del
escotoma anular.
Se pierde el islote de visión central.
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3) Agudeza visual  Presenta la vision tubular, cuando se pierde el islote se pierde la AV.
 Fisiopatología:
 Aumento de la resistencia a la salida del humor acuoso a nivel del trabeculo 80 al 90 %
del problema.
 Dificultad del drenaje a nivel de los conductos colectores y otras estructuras.
 Diagnostico:
 Tonometría:
 Tensiones por encima de 24 mm son patológicas.
 Tonómetros: Indentados (modelo de Schiotz)
Tonometría de aplanación.
 Curva diaria de presión:
 La presión ocular presenta variaciones a lo largo del día de hasta 5 mmHg o más.
 Internar al paciente y tomar la presión cada 2 o 3 horas en un periodo de 24 hrs.
 Tonografia:
 Colocar un tonómetro de indentacion y dejar durante 7 minutos, registrando las
variaciones que va marcando el tonómetro.
 El peso del tonómetro “exprime” el humor acuoso. Útil para estudiar la salida
del humor acuoso.
 Gonioscopia:
 Estudio del ángulo de la cámara anterior
 Por medio del biomicroscopio con lámpara de hendidura, el gonioscopio de
Goldmann, de visualización indirecta (por medio de un espejo).
 En glaucoma crónico  el ángulo es abierto y más o menos amplio.
 Glaucoma crónico congestivo  ángulo abierto pero estrecho.
 Glaucoma agudo  ángulo cerrado.
 La gonioscopia nos demuestra otros detalles importantes sobre todo en algunos
glaucomas secundarios.
 Biomicroscopia:
 Cúmulos de gránulos pigmentarios en cara posterior de la córnea.
 Para detectar la etiología del glaucoma secundario.
 En el glaucoma agudo hay un gran edema corneal y una congestión ciliar y
conjuntival.
 Tratamiento.
 Tratamiento médico:
 Los mioticos  Contraen el esfínter del iris, separan la raíz del iris del ángulo y
lo abren (en glaucoma de ángulo cerrado). Se usa la pilocarpina colirio al 1,2 o
3% y ungüentos al 1%.
 B-bloqueantes  No produce miosis, se instila 2 veces al dia. Inhibe la
producción de humor acuoso. Usados los Betaxolol, levobunolol, carteolol 1-2 %
y timolol. Todos se usan de 0.25-0.50.
 Cuando los mioticos y b-bloqueantes no controlan adecuadamente la presión
intraocular se asocia a drogas adrenérgicas.
 Tratamiento quirúrgico:
 Si el tratamiento médico no es suficiente.
UNV. DIKSON PARDO VILLARROEL 4to año

 En ángulo abierto, primero se busca reducir la presión intraocular por medio de

la fotocoagulación con láser (trabeculoplastia con láser).
 Con la cirugía se crean nuevas vías de salida del humor acuoso.
 Trepanación de Elliot
 Iridectomía periferia filtrante, iridenclesis.
 La técnica más usada es la trabeculectomia.

GLAUCOMA CRÓNICO CONGESTIVO

 Es una clase de glaucoma que evoluciona en forma de crisis, separadas por periodos de calma.
 Dolor, disminución de la AV, enrojecimiento ocular
 Presión ocular muy aumentada, edema corneal, congestión ciliar y conjuntival
 Es de ángulo cerrado estrecho
Tratamiento:
 Tratamiento médico: El tratamiento es a base de mioticos, están contraindicados los midriáticos.
Instilar pilocarpina cada 15 min a baja concentración. Agregar inhibidores
De la anhidrasa carbónica.
 Tratamiento quirúrgico: Efectuar la cirugía en los periodos de calma
La operación de elección es la trabeculectomia.
En algunos casos puede ser suficiente realizar la iridectomía de forma
quirúrgica o con láser.

GLAUCOMA AGUDO
 Se presenta bruscamente muchas veces en pacientes sin antecedentes glaucomatosos.
 Perdida rápida y progresiva de la visión.
 Intensos dolores que se irradian a la zona trigeminal.
 En algunos casos: Vómitos, hipertermia e incluso dolor tipo cólico hepático o renal.
 Aumento muy marcado de la presión intraocular (mayor a 50-60 mmHg).
 Congestión ciliar y conjuntival, cornea turbia y poco sensible, pupila dilatada y ovalada
verticalmente con reflejo gris verdoso (por edema de córnea y cristalino)
 Disminución de la profundidad de la cámara anterior.
 En el fondo de ojo se observa papila congestiva con venas dilatadas y a veces pulso arterial.
 Biomicroscopia: Inyección mixta, edema del parénquima corneal, humor acuoso turbio,
cristalino con opacidades subcapsulares (catarata glaucomatosa), pupila dilatada ovalada.
 Con el lente de Goldmann: Cierre del ángulo de la cámara anterior.
Patogenia:
 La causa es el bloqueo del ángulo de la cámara anterior por la raíz del iris
 El glaucoma agudo se produce exclusivamente en las personas con ángulos estrechos.
Tratamiento:
 Tratamiento médico intensivo
o Instilación frecuente de mioticos a concentraciones altas, agregar acetazolamida
(disminuye la secreción del humor acuoso) y la osmoterapia.
o Mioticos: Pilocarpina instilar cada 15 min durante la primera hora.
o Usar la acetazolamida VO en comprimidos de 250 mg
o Osmoterapia: Solución de Manitol al 10 % IV.
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 Tratamiento quirúrgico:
 El glaucoma agudo es siempre quirúrgico
 Lo ideal es dominar la crisis por medio del tratamiento medico
 El lapso de espera antes de efectuar la cirugía es de 24 hrs.
 La demora permite la formación de sinequias angulares irreversibles, el resultado es
muy exitoso cuando se efectúa a tiempo.

GLAUCOMA CONGENITO
 Se presenta desde el nacimiento o desde los primeros años de vida, es generalmente bilateral.
 Obstáculo en el drenaje del ángulo de la cámara anterior por restos embrionarios.
 Lleva a un aumento del tamaño de los ojos (buftalmos)
 La cornea aumenta de tamaño (cornea buftalmica) con ruptura de la membrana de Descemet.
 Enturbiamiento de la córnea (edema subepitelial).
 Excavación glaucomatosa de la papila
 Es de evolución lenta progresiva sin tratamiento termina en ceguera.
 Signos: Lagrimeos, fotofobia y blefaroespasmo
 Examen del glaucoma: Toma tensional con tonómetro aplanatico, medida del diámetro corneal,
observación del fondo de ojo y gonioscopia.
 Tratamiento: El único tratamiento es quirúrgico  goniotomia (liberación de los restos
embrionarios) y la trabeculotomia (búsqueda del conducto de Schlemm por vía externa).

GLAUCOMAS SECUNDARIOS
 Hipertensiones oculares que se originan como consecuencia de otras afecciones.
 Exfoliación capsular: Las laminillas que están sobre el cristalino se depositan en la cámara
anterior causando obstrucción trabecular
 Afaquia: Sinequias angulares postoperatorias. Interfieren en la salida del humor acuoso.
 Uveítis: Suclusion del iris  bloqueo pupilar, impiden la circulación del humor acuoso.
 Diabetes: Por Rubeosis del iris (neovascularización) cuando invade el ángulo y por trombosis de
la vena central.
 Glaucomas Facogenicos: Luxación y subluxación, catarata intumescente, heridas que liberan
masas de cristalino, autoinmunidad y facotoxicidad.
 Glaucomas traumáticos: Por luxaciones de cristalino, Hemorragias en la cámara anterior
(Hipema) que obstruyen el ángulo.
 Trombosis de la vena central: Por rubeosis del iris y aumento de la tensión ocular.
Tratamiento:
 El tratamiento de los glaucomas secundarios es el de la causa
 Se puede usar acetazolamida.

CUALQUIER OBSERVACION O ARGUMENTO SOBRE LOS APUNTES POR

FAVOR HAZMELO SABER. TE ESTARE MUY AGRADECIDO.

DIKSON PARDO V. 67831234