DIAPOSITIVA 1:

La inflamación es una respuesta de

los tejidos vascularizados a las
infecciones y al daño tisular.
Inflamación es una respuesta
protectora, esencial para la
supervivencia. Sirve para librar al
anfitrión de la causa inicial de la
lesión celular.
Sin la inflamación, las infecciones
no se controlarían, las heridas no
cicatrizarían y los tejidos lesionados quedarían permanentemente ulcerados. Entre los
mediadores de la defensa se encuentra leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas
del complemento.
CAUSAS:

 Infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) y toxinas microbianas

son las causas más frecuentes y médicamente más importante de la inflamación.
 Necrosis tisular induce inflamación con independencia de la causa de la muerte
celular, puede ser isquemia, traumatismo o agresión física y química.
 Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas)
 Reacciones inmunitarias, llamadas también hipersensibilidad. El sistema
inmunitario, normalmente protector, daña los propios tejidos de la persona
afectada.
RESPUESTA INFLAMATORIA:
1. Reconocimiento del agente agresor
2. Reclutamiento de leucocitos
3. Erradicación del agente
4. Regulación de la respuesta
5. Resolución
SIGNOS CLÍNICOS
Calor, debido a la dilatación vascular
Rubor, debido a la dilatación vascular y congestión
Edema- tumor, debido al aumento de la permeabilidad vascular
Dolor, debido a la liberación de mediadores
Perdida de función, como consecuencia del dolor, edema, lesión tisular y/o
cicatriz.

DIAPOSITIVA 2:
La inflamación aguda, tiene 3
componentes principales:
1. Dilatación de pequeños
vasos, que da lugar a un aumento
del flujo sanguíneo .
2. Aumento de la permeabilidad de la microvascular, que permite que las
proteínas plasmáticas y los leucocitos desde la microcirculación.
3. Migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el
foco de la lesión y activación para la eliminación del agente causal.

Ocurre una lesión en el tejido, entonces las

células que son los macrófagos secretaran
citosinas para el llamado de los linfocitos
(neutrófilos, mastocitos) entonces los
mediadores liberan histaminas para la
vasodilatación y aumento de la
permeabilidad. Luego de esto los neutrófilos
llegan al lugar de la lesión y secretan factores
que degradan o destruye a la noxa, luego lo
fagocitan junto con los macrófagos. Tambien
los macrófagos secretan citoquinas para
generar quimiotaxis osea llamar a más
linfocitos, por último , la respuesta
inflamatoria continua hasta eliminar la noxa.

En esta lamina se puede observar el

leucocito son atraídos a los sitios de
lesión, en los que reconocen los
patógenos invasores y restos
necrótico, los elimina y Favorece la
reparación.
Los leucocitos se mueven desde la luz
del vaso hacia el intersticio tisular y
consta de varios pasos:
 Marginación, rodamiento y
adhesión de los leucocitos al
endotelio.
 Trasmigración a través del
endotelio.
 Migración en los tejidos
intersticiales hacia un estímulo
quimiotáctico.

DIAPOSITIVA 3:
La inflamación crónica es un
proceso prolongado(semanas y
meses)en el que la inflamación
activa, la destrucción de tejido y
la curación sobreviven
simultáneamente.
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS
Infiltracion por células mononucleadas, es decir macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
Destrucción de tejidos, por lesión persistente y/o inflamación.
Intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo mediante la
proliferación vascular.
CAUSAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
Infección persistente por microorganismo intracelular, bacilos de baja toxicidad
directa, pero capaces de desencadenar respuesta inmunológica.
Enfermedad de hipersensibilidad
Exposición prolongada a factores exógenos potencialmente tóxicos (sílice, causa
silicosis pulmonar) o endógenos como lípidos que causa ateroesclerosis.
Enfermedad no consideras inflamatorias (enfermedad de Alzheimer)

DIAPOSITIVA 4
La inflamación
granulomatosa es una
inflamación crónica
caracterizada por
cúmulos de
macrófagos activados,
a menudo con linfocitos
t, y a veces asociado a
necrosis central.
La formación de granulomas es un intento por parte de la célula de contener a
un agente causal que sea difícil de erradicar. Para ello a menudo se registra una
intensa activación de linfocitos T, que conduce a activación de macrófagos,
potencialmente inductores de lesión de tejidos normales. Los macrófagos
pueden desarrollar abundante citoplasma y comenzar a asemejarse a células
epiteliales, por lo que se denominan células epiteloides. Algunos macrófagos se
fusionan, formando células gigantes multinucleadas; en algunos granulomas
más antiguos hay necrosis central. Los granulomas más antiguos se hallan
rodeados en ocasiones por un borde de fibrosis.
Hay 2 tipos de granulomas:
Granulomas de cuerpo extraños, son provocados por partículas que no pueden
ser fácilmente fagocitados por un solo macrófago.
Granulomas inmunitarios se forman por respuesta inmunitarias mediadas por
linfocitos T frente a antígenos persistentes.
SARCOIDOSIS ( ESTUDIAR MÁS, LA INFO ESTA EN EL ROBBINS- SE
EDITARÁ LUEGO)
Macroscopia normal (pulmon)
Debido al espacio ocupado por el corazón, el pulmón derecho es más grande
que su homólogo izquierdo. Poseen tres caras; mediastínica, costal y
diafragmática, lo irrigan las arterias bronquiales y las arterias pulmonares le
llevan sangre para su oxigenación
dividido por dos cisuras (horizontal y oblicua) en 3 partes o lóbulos (superior,
medio e inferior). El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos (superior e inferior)
separados por una cisura (oblicua)
La pleura es una membrana de tejido conjuntivo, elástica ella evita que los
pulmones rocen directamente con la pared interna de la caja torácica. Posee 2
capas, la pleura parietal o externa que recubre y se adhiere al diafragma y a la
parte interior de la caja torácica, y la pleura visceral que recubre el exterior de
los pulmones

Macroscopia patología pulmón

El granuloma epitelioide es la lesión característica de la sarcoidosis.
Se pueden observar los ganglios linfáticos agrandados en la zona pulmonar
próxima al corazón o a la derecha de la tráquea. La sarcoidosis causa una
inflamación pulmonar que finalmente forma cicatrices o quistes.
Afortunadamente, son pocas las ocasiones en que se produce la formación
progresiva de fibrosis.
Microscopia patológica pulmonar:
presencia de numerosos granulomas epitelioides y de células gigantes, que
resultan de una respuesta inmune a oligopéptidos antigénicos de causa
desconocida. Éstos son fagocitados por macrófagos y presentados a las células
T, desencadenando una respuesta inmunológica celular
La célula dominante es la epitelioide que deriva de fagocitos mononucleares. las
células gigantes son de tipo Langhans.

FUENTE DE INFO: http://www.medigraphic.com/pdfs/cutanea/mc-

2008/mc084b.pdf

TUBERCULOSIS

Patogenia: En esta diapositiva coloque la imagen que esta en el libro, el BAAR entra por
la via aerea, los macrofagos alveolares lo reconocen por sus receptores CR3 y de
manosa y lo fagocitan, el BAAR impide la formacion del fagolisosoma por lo que se
multiplica en la vacuola , sale y provoca bacteremia ( todo esto es la fase primaria que
esta dentro de las 3 primeras semanas, generalmente asintomático o quizas sindrome
gripal leve)
En la parte de abajo se esquematiza la respuesta adaptativa inmune de tipo Th1,
importante nombrar las citocinas y la activacion de macrofagos para eliminacion de
BAARs y prueba positiva de tuberculina (Mantoux o PPD). Importante tambien
nombrar que este tipo de respuesta genera los granulomas caracteristicos de la
inflamacion cronica de la TBC
ESQUEMA DE TUBERCULOSIS PRIMARIA Y SECUNDARIA: Aqui habla sobre
las rutas que puede tomar la TBC, el grafico esta claro, solo seguirlo y agregar que la TB
miliar hace referencia a una diseminación masiva . Tambien mencionar que en las
tuberculosis progresivas los BAARs se "escapan" de los granulomas por lo que dejan
cavitaciones y estas convierten al paciente en un foco de infeccion. Las cavitaciones en
la secundaria progresiva son mas rapidas y probables porque ya existe memoria
inmunológica y la Rx inmune es mas eficiente y potente.
TUBERCULOSIS PRIMARIA (IMAGEN MACROSCOPICA DEL PULMON): El pulmón normal
de la izquierda, claro, se nota un poco negrito por la misma contaminacion ambiental
de una urbe. En la imagen de la derecha resaltar el granuloma subpleural que señala la
flecha, que indica inflamacion y la zona de sensibilizacion de baar, estos al ser llevados
al ganglio regional (cerca al hilio) tambien alli hacen necrosis caseosa . estas dos
señales de inflamacion granulomatosa cronica (la subpleural y la hiliar) juntas forma el
complejo de ghon( esto imposible no nombrarlo), caracteristica de tuberculosis
primaria, luego decir que este complejo al calcificarce se forma el complejo de ranke
que se ve en la placa como un puntillo brillante.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA (IMAGEN MACROSCÓPICA) se observa granulomas
dispersos en el lóbulo superior, esta es su característica (que estén en el lóbulo
superior, se puede mencionar las zonas de west si se desea). Decir que los nódulos
pueden tener necrosis caseosa
RADIOGRAFIAS: En una imagen hay dos radiografías juntas en esa el pulmon con tbc
primaria es el de la izquierda, importante señalar las flechas rojas (señalan el complejo
de ghon). En la imagen derecha mencionar que en la tuberculosis miliar hace
referencia a que los focos (puntos o sombras en la radiografia) se parecen a las
semillas de mijo, tambien mencionar que la forma miliar se establece a lo largo de
todo el parenquima pulmonar.
MICROSCOPIA En la imagen izquierda se encuentra un alveolo sano, la flecha señala a
un neumocito 2, el asterisco indica a macrófagos alveolares (aqui se aprovecha para
indicar que son estos macrófagos lo que fagocitan al BAAR ).Se puede mencionar
también que es un poco complicado diferenciar los neumocitos tipo 1 de las
endoteliales
En la derecha se observan varios granulomas ( recordar su composición, la flecha
indica uno que posee células gigantes multinucleadas de tipo Langhans , se nota su
núcleo en forma de U, además es de menor aumento por lo que se nota al costado los
alveolos, pero centrarse en el granuloma).
MICROSCOPIA SIGUIENTE: se ve claramente un granuloma, con protagonismo de la
célula gigante multinucleada tipo Langhans, se debe menciona que su nucleo es en
forma de U o herradura, también están las células epitelioides ( que son macrófagos
modificados para el granuloma) también se observa células epitelioides y corona de
linfocitos
SIFILIS

DIAPOSITIVA 1

Es una enfermedad crónica de transmisión sexual con muchas manifestaciones clínicas y

patológicas.

Causada por la espiroqueta Treponema pallidum subespecie pallidum:

- Bacteria gram negativa

- Forma de sacacorcho
- Posee flagelos periplásmicos axiales
- No se pueden cultivar: porque no realizan el ciclo de ATC, dependen de células
hospedadoras para obtener purinas y pirimidinas y aa’s.
- Sensibles a penicilina
- Se pueden observar las formas móviles en microscopio de campo oscuro o mediante
tinción con inmunofluorescencia.

Esta enfermedad, puede ocasionar alteraciones a distintos niveles, de los cuales se debe hablar
primero lo normal:

1. Aparato reproductor masculino y femenino

Específicamente, suele afectar:
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
- Escroto
(piel, Dartos, fascia de Cooper,
cremáster, túnica fibrosa, túnica
vaginal)
- Pene
Organo copulador y excretor
urinario.
2 cuerpos cavernosos y 1
cuerpo esponjoso
- Ano
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
- Cuello uterino
Porción inferior del útero, se
proyecta dentro de la vagina.
Esta apertura deja que salga la
sangre del útero durante la
menstruación y también que
entren los espermatozoides.
3-4 cm longitud
2,5 cm diametro
- Pared vaginal
Forma parte del canal del parto
Función secretora.
8-11cm
- Ano

2. Palmas de las manos y plantas de los pies

A diferencia de otras zonas de la piel, estas áreas tienen la capa córnea más gruesa ,
carece de vellosidades y glándulas sebáceas.

3. Mucosa oral y faríngea

Mencionar las partes señaladas, en la imagen
DIAPOSITIVA 2

1. Capas de la cabeza y meninges

o Piel
o TCSC
o Aponeurosis del musculo occipito-frontal
o Periostio
o Hueso
o Meninges
 Duramadre
 Aracnoides y Piamadre (leptomeninges)

2. Arteria basilar y cerebral posterior

3. Aorta y válvulas aorticas

Aorta: principal arteria del cuerpo humano, mide por término media 2,5 cm de
diámetro en adulto. En su parte ascendente presenta una dilatación fisiológica
denominada bulbo de la aorta, correspondiente a la visualización exterior de los senos
aórticos o de Valsalva, de los que se originan las arterias coronarias

Válvulas aórticas: impiden que la sangre retorne desde la aorta al ventrículo izquierdo.
Está formada por tres membranas, dos anteriores y una posterior, con una morfología
similar a la de un nido de golondrina. Esta válvula se ubica entre el ventrículo izquierdo
y la arteria aorta.

4. Hígado
Situado en la parte superior derecha del abdomen, debajo del diafragma, segrega la
bilis para la digestión de grasas, sintetiza proteínas plasmáticas, almacena vitaminas y
glucógeno y función desintoxicante. Elimina de la sangre el alcohol y demás sustancias.
Peso medio 1500 g
Forma triangular, color rojo pardo, superficie lisa.

DIAPOSITIVA 3

LAMINA: Chancro sifilítico. Denso infiltrado inflamatorio y ulceración focal de la dermis en la

depresión.

DIAPOSITIVA 4

Comparar lo normal (arriba) con lo patológico (abajo) de la segunda fase de sifilis

DIAPOSITIVA 5

IMAGEN MACROSCOPICA fondo verde: La raíz aórtica se encuentra ensanchada y las comisuras
de las valvas aórticas, separadas. El ensanchamiento de la raíz puede causar insuficiencia
aórtica y también dilatación aneurismática de la aorta ascendente.

LAMINA IZQUIERDA: Histopatología de aortitis sifilítica. La capa mioelástica está desorganizada

por la inflamación granulomatosa

LAMINA DERECHA: Arteriola con endoarteritis, rodeada por material fibroso con infiltrado de
linfocitos.

DIAPOSITIVA 6
Sífilis meníngea aguda

El estudio anatomopatológico muestra: inflamación aguda de leptomeninges con exudado

fibrinoso, en el examen histológico con infiltrado inflamatorio mixto de predominio
mononuclear y escasos polimorfonucleares neutrófilos, más edema y gliosis de la corteza
cerebral subyacente (Figura 1A), más tarde se incrementan las bandas de fibrosis con
presencia de microgranulomas (Figura 1B), el añadido es la endoarteriolitis por proliferación
endotelial, con infiltrado linfoplasmocitario “en manguito” perianteriolar de Nissl-Alzheimer25
(Figura 1C), generadora de obstrucción luminal, y más rara vez la dilatación aneurismal1,26

DIAPOSITIVA 7

Por lo general ocurre en los diez primeros años post-infección primaria. El cuadro clínico: ictus
cerebrovascular brusco en un adulto menor de 50 años, con antecedentes de promiscuidad
sexual o haber tenido enfermedades venéreas, el inicio es precedido por cefalea progresiva,
vértigo, insomnio, pérdida de la memoria y a veces, trastornos de la personalidad o crisis
convulsivas22,27,28. La oclusión más frecuente de la arteria cerebral media produce afasia del
hemisferio dominante, pérdida hemisensorial contralateral, hemianopsia homónima y
hemiparesia. El daño en la arteria basilar suele incluir también las cerebelosas anterior, y
superior y se traduce por: nistagmo, vértigo, diplopía, desviación oblicua o parálisis de la
mirada, pérdida sensorial hemilateral o cruzada, disartria, hemi-ocuadriparesia, ataxia
cerebelosa ipsolateral, síndrome de Horner y coma29.

El denominador común es la endarteritis de Hubner, afectándose principalmente la cerebral

media 66%, la basilar 25% y espinal anterior1,26. El estrechamiento luminal con infarto
isquémico se demuestra con las imágenes de resonancia magnética (RM) (Figura 2A) y se
complementa con arteriografía cerebral29,30. (Figura 2B). El estudio histopatológico
muestra: engrosamiento meníngeo y proliferación fibroblástica en arterias de calibre
mediano, hiperplasia de la íntima y adelgazamiento de la media muscular26, más el
infiltrado inflamatorio mononuclear de los capilares y adventicia, generadora de la
estenosis, trombosis e infarto isquémico cerebral1,15,25,31 (Figura 2C). En el diagnóstico
diferencial debe considerarse la aterosclerosis, el lupus eritematoso sistémico y la
poliarteritis nudosa, angitis granulomatosa y SIDA. El tratamiento intensivo con penicilina-G
endovenosa, a dosis altas, puede resultar en mejoría dramática del cuadro clínico31-34.

DIAPOSITIVA 8

Presenta una lesión en flanco izquierdo, redondeadas, de fondo fibrinoso, rodeadas por un
halo de eritema, que drena un material seroso (Fig. 2).

FIG 3 En la histopatología (Prot. Nº 3070/2006) se observa un infiltrado inflamatorio mono y

polimorfonuclear con numerosos plasmocitos y fibrosis reticular profunda. Histopatología
panorámica donde se destaca un infiltrado en dermis superior y media a predominio
perivascular.

ENFERMEDAD DE CHRON

Macroscopía

Normal (yeyunoileon)
1.2. Yeyuno y el íleon tienen en conjunto más de 4.5 m de longitud y debido a que sus
características morfológicas y funcionales son parecidas se les puede considerar una unidad: el
yeyun-íleon

Va del ángulo duodenoyeyunal (ángulo de Treitz en L2) hasta la válvula ileocecal.

1.2 Disposición en una serie de asas unidas a la pared abdominal posterior por el mesenterio.
Mesenterio se sujeta del peritoneo por 15 cm y mide de 6-8 m. Yeyuno son los 2/5 proximales.

Yeyuno: Asas diámetro de 2 a 4 cm. 20 % de asas en el hemiabdmonen derecho. En el ileon

vavlulas conniventes menos prominentes y menos irrigación. El ileon es 60% de la longitud del
intestino (calibre 2-3cm). Más folículos linfoides que el yeyuno. Se ubica más en hipogastrio y
pelvis. Irrigado por arcos de 3 y 4 orden.

Patología

4 Cobblestone (empedramiento) change of the mucosa of the terminal ileum in a patient

with Crohn disease. Communicating fissures and crevices in the mucosa separate islands
of more intact, edematous epithelium.

Información extra: fissuring ulcers reaching the muscularis propria or pass through the
muscularis and give rise to abcesses or fistulas between involved segments and adjacent
organs or nearby uninvolved loops.

5 Mucosal pseudopolyps (inflammatory pseudopolyps, cantidad moderada) of the terminal

ileum in a patient with Crohn disease.

3. Intestino Delgado: es transmural, hay seritis, grasa serpiginosa, trans fat wrapping is a
characteristic feature of Crohn’s disease. It is characterized by the overgrowth of mesenteric
fat. Grasa serpiginosa en enfermedad transmural Pared engrosada por inflamación.

A y B. La mucosa puede parecer normal o mostrar múltiples nódulos redondeados,

puntiformes pequeños (1-2 mm) redondeados o erosiones superficiales conocidas como
"lesiones aftoides".

Las erosiones se vuelven confluentes y se vuelven longitudinales. Se conocen como úlceras

serpiginosas

Ulcerations are more common on the mesenteric border of the small intestine.

Microscopía

Normal : en la diapo

Lamina propia: tejido conectivo laxo

Submucosa: tejido conectivo denso

Valvulas de Kerkring o conniventes son proyecciones hacia el lumen de mucosa y

submucosa

Patológico

Neutrofilos se infiltran dañando criptas esto es abscesso críptico.

Distorsión de arquitectura de la mucosa.

INFORMACIÖN EXTRA: Metaplasia pseudopilórica por recidiva de la enfermedad (glándulas o
criptas que se extienden hasta la muscular de la mucosa, gran zona superficial del 50%)
Metaplasia de las células de Paneth. Atrofia mucosa luego de años

Granulomas no caseosos aparecen en el 35 % de casos en zona activa o sin afección.