0:00:00-0:14:00 Maria Alejandra Araujo

Cuando un paciente tiene bocio ¿Que es lo que primero se les viene a la cabeza? Algunos
dicen que hipotiroidismo. ¿Y qué hay del hipertiroidismo? También, parece que piensan en
ambos.

De hecho, el término hace referencia SOLO a un agrandamiento de la glándula tiroides.

Tienen razón, puede cursar tanto con hipotiroidismo como con hipertiroidismo.

El paciente viene con una masa en el cuello, que puede ser de la tiroides o de otra parte.
Recuerden que, además, va a estar con tejido celular subcutáneo, músculo y piel.

Al referirnos a hipo/hipertiroidismo se está hablando acerca de la función de la glándula

tiroides. El tamaño de la glándula puede estar aumentado o ser incluso no palpable, o el
aumento puede ser ligero.

El hipertiroidismo es un aumento en la producción de la hormona tiroidea, lo cual puede

desencadenar un cuadro llamado “Tirotoxicosis”, cuyos síntomas son relacionados con un
aumento persistente del metabolismo basal. Presentará sensación de calor, Aumento
de la sudoración, Pérdida de peso por el metabolismo aumentado, está en estado
catabólico entonces Debilidad muscular proximal, Taquicardia y palpitaciones, Fibrilación
auricular (ocasional), Diarrea, Ansiedad e hiperactividad.
Realmente tuve una paciente con tiroiditis que consultó por palpitaciones y ansiedad, era lo
único que tenía. Entonces se le hizo una prueba de electrocardio y también una de tiroides.
Resulta que tenía un hipertiroidismo y fue remitida a endocrinología. Con los síntomas de la
paciente claramente lo primero que se nos viene a la cabeza no es una tiroiditis, pero debe
haber una sospecha clínica. La paciente puede tener ansiedad e hiperactividad, y siempre
hay que intentar descartar enfermedades de tipo psiquiátrico y alguna enfermedad tiroidea.
Esto es parte de todo buen examen físico. En el electro sí se le encontró anormalidad, en
este caso fibrilación auricular que puede causar trombos y émbolos que podrían generar
eventos isquémicos
Las causas de hipertiroidismo son generalmente la enfermedad de Graves, que es un tipo
de tiroiditis; en ella se producen autoanticuerpos que son afines a receptores de TSH,
ejercen un efecto agonista y por lo tanto la célula folicular presenta mayor actividad,
produce más hormona y va a proliferar. ¿Puede ocurrir hipotiroidismo en la enfermedad de
Graves? Sí, pero NO es lo más frecuente.

Hay otro tipo de tiroiditis, la de Hashimoto, que se caracteriza por causar hipotiroidismo en
el paciente aunque en la enfermedad puede comenzar con un hipertiroidismo. ¿Por qué?
En este caso los anticuerpos atacan la tiroglobulina y las células foliculares. Así que
destruye y genera una respuesta inflamatoria persistente. El material coloide va a escaparse
y aparecerá en la circulación. Así que al principio presentará hipertiroidismo, pero a medida
que se dañan las células foliculares, no hay quien produzca hormona. Pasará de tener
hipertiroidismo transitorio a un hipotiroidismo. Normalmente cuando los pacientes consultan
ya están en estado de hipotiroidismo.
El hipotiroidismo congénito, durante el desarrollo, causa un retraso en el desarrollo
corporal y cerebral; para prevenir esto se hacen siempre exámenes de TSH neonatal para
detectarlo tempranamente con un tamizaje como medida de salud pública.

Si no se detecta a tiempo el paciente puede desarrollar una condición denominada

“cretinismo”, que causa un retraso mental profundo. Es interesante que dicho retraso
mental es totalmente posible de evitar ya que con terapia de reemplazo hormonal puede
tener un desarrollo adecuado.

Normalmente los pacientes con bocio coloide son hipotiroideos, es lo más común; en
algunos casos pueden ser hipertiroideos. lo cual ocurre porque algunos nódulos del bocio
coloide de manera autónoma pueden llegar a producir la hormona.
El hipotiroidismo es una disyunción en la secreción de la hormona tiroidea. Ya hablamos
de un concepto, que es sobre el cretinismo que ocurre en la infancia, que causa retraso
mental profundo.

0:14:00-0:28:00 Daniel Quintero

El mixedema se describe generalmente cuando el proceso de hipotiroidismo se da en la

vida adulta; aunque los pacientes con cretinismo pueden presentar características que se
pueden encontrar en un mixedema, el mixedema es un tipo de edema duro, en donde se
acumula mucha sustancia en el tejido celular subcutáneo, tejido conjuntivo, en donde se
ingresa a los tejidos y causa que el paciente se vea hinchado. Aun así es algo que se puede
prevenir en donde a un paciente hipotiroideo le das terapia de reemplazo hormonal, es
decir, darle hormonas tiroideas, por esto actualmente es poco probable que te encuentres
con un paciente con mixedema, aun así no es imposible.
 Ilustración de signos de un paciente con mixedema.
*La complicación de un taponamiento cardiaco por mixedema es extremadamente rara.

Signos de un paciente con Cretinismo:

● Rostro abotagado
● Lengua macroglosia(grande)
● Abdomen protuberante
● Retraso mental
¿Qué causa el cretinismo?
- Hipotiroidismo materno que no fue detectado durante el embarazo, y una condición
denominada bocio dishormogenetico, que se da por defectos enzimáticos a causa
de mutaciones genéticas que implica que haya una incapacidad de la glándula
tiroides para producir hormona tiroidea por más estímulo de TSH que tenga; lo que
causa que el paciente tenga bocios de gran tamaño.

Manifestaciones clínicas del paciente con hipotiroidismo:

● Disminución progresiva de todas las actividades físicas
● sensibilidad al frío
● Rostro abotagado
● Voz ronca y profunda: esto por el depósito de mucosustancias a nivel de la flora
bucal y del tejido conjuntivo laxo
● Insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco, pericarditis
● Peor de los casos, Muerte.
Estas manifestaciones no ocurren todas juntas, a veces el paciente puede presentar solo
sindrome depresivo y ser la unica manifestacion.

¿Que situaciones causan hipotiroidismo y en el peor de los casos un mixedema?

Que te hagan una resección de glándula tiroides y no te hagan terapia de reemplazo

hormonal, o que tenga una destrucción de tiroides y a su vez tampoco reciba tratamiento.
Algunos fármacos pueden interferir con las hormonas tiroideas y producir hipotiroidismo, por
tiroiditis a su vez puede inducir este estado.
*Bocio hace referencia solo al tamaño de la glandula mas no está directamente implicado en
el hiper e hipotiroidismo

Desde el punto de vista clínico hay algo particular que ocurre en el bocio. En el bocio
coloide multinodular, ese aspecto multinodular, ocurre por algo simple, básicamente tienes
que echar mano de lo que ocurre en el eje, es decir; la causa más frecuente de bocio
coloide es el déficit de yodo en la dieta, hay un bocio que puede ser endémico y otro que
puede ser esporádico, el endémico es el cual en una población x, el 10% presentan bocio
debido a falta de yodo en la dieta, relacionado al lugar donde resida la población, sin yodo
no se produce adecuadamente hormona tiroidea, si no se produce adecuadamente
hormona tiroidea, aumenta la TSH, esto genera un estímulo en las células foliculares que
eventualmente podrían mejorar la producción de hormonas tiroideas, si se logra aumentar
los niveles de producción de hormona tiroidea al punto de la normalidad, entonces se va a
censar que los niveles de T3y T4 van a estar bien lo que hace que la TSH disminuye, pero
resulta que esa glándula en un estado de hipotiroidismo para mantener los niveles de T3 y
T4 necesitaba de una TSH elevada, esa TSH elevada va a estar estimulando la tiroides
causando hiperplasia e hipertrofia, una vez baje, habra involución, pero al bajar la TSH
podrán bajar los niveles de T3y T4 lo que harán que aumente otra vez la TSH generando
otra vez esa hiperplasia, hipertrofia y acumulo de material coloide, entonces en ese ciclo de
estímulo, hiperplasia, hipertrofia, involución van a causar que la glándula crezca, y todos los
folículos dilatados llenos de material coloide van a persistir,llegando incluso un punto en
donde el folículo tiroideo puede romperse, genera sangrado, genera respuesta inflamatoria,
hay fibrosis y que eventualmente va dañando el parénquima tiroideo. Aun así la célula
folicular digamos que por mas estimulo de la TSH no pueda producir más hormona tiroidea,
la TSH aun asi seguira aumentada, lo que generará un estímulo constante. Todo Este
aumento tu esperas que sea típico del bocio coloide multinodular, pero si de pronto tuvieras
un nódulo, aislado, tú puedes pensar que estas frente a una lesión neoplásica, ya que un
nódulo aislado puede Puede ser una neoplasia.
Tiroiditis de Hashimoto, aspecto clinico basico:
- Crecimiento simétrico, firme y ligeramente nodular de todo el tiroides.
- Este tipo de tiroiditis es de carácter inmunitaria, anticuerpos contra la tiroglobulina y
contra las células foliculares hasta que estas desaparezcan lo que generará que
dará de resultado en la tiroides a un monton de celulas inflamatorias.
Enfermedad de Graves:
- Crecimiento difuso
- autoinmune, los anticuerpos son estimulantes y afines a los receptores de
TSH(anticuerpos estimulantes de la función tiroidea tipo de inmunoglobulina G)
- otro es el anticuerpo bloqueante, receptor de TSH, que es el único que bloquea el
receptor.

0:28:00- 0:45:00 Natalia Mejia

En esta imagen vemos a un bocio coloide, ¿ustedes recuerdan cómo es una tiroides
normal?, como la esquematizan en los libros como una mariposita, que significa escudo la
palabra, bueno, esto no es que parezca mucho una mariposa de hecho aquí hay un nódulo,
otro nódulo, otro nódulo y otro más. Este es un bocio multinodular y el material que está
contenido en este nódulo es material coloide.
Si tu vez este bocio acá, uno como el de la señora, ¿Qué situaciones puede provocar?
Puede provocar compresión de estructuras, desplazamiento de estructuras, el paciente
puede tener compromiso de estructuras vasculares, la tráquea, el nervio recurrente, el
paciente puede tener disfagia por el compromiso del esófago, incluso existe un bocio que se
denomina bocio intratorácico que crece hacia abajo y puede comprimir estructuras
vasculares importantes. Este bocio lo resecan más que todo por el efecto compresivo y para
el paciente no es estético tener una masa. Como ya mencionaba los bocios que tiene
mucho coloide, los que tienen mucho tiempo pueden tener fibrosis y hemorragia por lo que
les estaba explicando antes folículo tiroideo se expande, se rompe, sangra, reacción
inflamatoria, fibrosis, es un ciclo de Hiperplasia, hipertrofia e involución constantemente.
Recuerden que por más TSH sérica elevada que haya y por más que haya un tiroides
hipertrófica e hiperplásica no va a producir cantidad de HT necesarias, es más por más que
a ese bocio le des después la HT ese bocio ya no va a desaparecer.

Aquí están los nódulos, si ven que están señalados. Recuerdan como son los folículos
tiroideos, entonces, estos de la imagen se ven más dilatados, se dilatan tanto que terminan
con un epitelio plano, se expanden se rompen, sangran y fibrosis. Aquí se ven zonas
hiperplásicas.
Miren esta paciente, llama la atención porque tiene estrabismo y tiene exoftalmos. Estos
pacientes aparte pueden tener retracción palpebral por la estimulación parasimpática
constante del hipertiroidismo. La razón del estrabismo es básicamente que el proceso
inflamatorio se da en la zona periocular y esto daña los músculos extraoculares.
Recordemos que en el tejido periocular se encuentran receptores de TSH y los anticuerpos
de la enfermedad de Graves también se van a unir a esos receptores estimulandolos,
fomentando la hiperplasia y de crecimiento en ese tejido conjuntivo periocular, entonces el
proceso inflamatorio se da en la región periocular, por tanto se compromete los músculos
extraoculares. Estos anticuerpos son muy a fin. Los pacientes con la enfermedad de Grave
cursan con Hipertiroidismo, con bocio y exoftalmos y otra cosa que se presenta es la
dermopatía que cursa con un mixedema pretibial (engrosamiento de la piel ) que no se sabe
la causa y es muy inusual. Entonces se tenemos unos anticuerpos tipo inmunoglobulina G
que va a estar estimulando de manera persistente las células foliculares, el paciente va
tener hiperplasia y a veces hay tantas células foliculares que en el folículo no caben y en
grupo se protruyen hacia la luz del folículo, como una boca con muchos dientes, entonces
tiene formas anormales, como hay una sobre estimulación estas células hiperplásicas van a
estar trabajando de más.
entonces aquí tenemos una glándula tiroides con la enfermedad de Graves, miren como
está el istmo de grande, si usted se acerca a la imagen usted ve lo folículos , esto se le
llama seudopapilas, no son paiplas reales. Las papilas se definen como proyecciones
digitiformes de tejido revestidas por epitelio con estroma fibrovascular. cuando se ven esas
proyecciones que aparecen papilas es simplemente que no caben las células foliculares y
se invaginan.
Miren este reborde blanquecino, si ven que parecen mordisquitos, pues todos los folículos
se ven así, si usted ve la imagen del examen anterior cuando preguntaban cuál era el
folículo más activo, una de las cosas que usted veía era esas zonas blancas en relación con
esas células foliculares.
Esta imagen es una gammagrafía, donde estamos demostrando que tanto capta el yodo
está glándula o que tan funcional está está tiroides.¿cual puede ser la enfermedad de
Graves aquí?, pues la más oscura de todas.
les digo una premisa un nódulo solitario en la Tiroides es una neoplasia hasta que se
demuestre lo contrario, igual se el puede hacer a el paciente punción-aspiración con aguja
fina.
existen unas tiroiditis, que significa inflamación de la Tiroides.
La Tiroiditis Linfocítica inespecífica es una hallazgo incidental, los pacientes suele estar
eutiroideos,aunque eventualmente pueden tener hipotiroidismo y es una situación de
infiltrado inflamatorio que tiene un carácter autoinmunitario y el infiltrado inflamatorio
eventualmente puede producir Hipertiroidismo dependiendo de qué tan denso sea el
infiltrado ¿por que?, porque puede lesionar las células foliculares, liberar hormonas y crear
hipertiroidismo, esta situación puede ser auto limitada, por tanto una vez que se resuelve ya
paran las lesiones y el paciente queda eutiroideos.
Está es una tiroidistis un poco más severa, la Tiroiditis de Hashimoto, y está no para hasta
llevarse por delante a la glándula tiroides,aquí tenemos una reacción inflamatoria
persistente, recuerden que el las tiroiditis hay una pérdida de la autotolerancia, al parecer
hay un polimorfismo relacionados con los Linfocitos T que genera una respuesta
inflamatoria persistente , que de hecho también está ligado con la enfermedad de Graves.

0:45:00-0:57:00 Laura Barandica

¿Aquí que van a notar ustedes? Infiltrado inflamatorio. ¿Ven estos nódulos amarillentos?
Esto es infiltrado inflamatorio y se ve amarillo. Son un montón de linfocitos. De hecho, hay
tantos linfocitos que se pueden conformar como folículos linfoides como si fuera un ganglio
linfático, como si fuera una amígdala. Una persona no tiene normalmente tejido linfoide
formando aglomeraciones de linfocitos en la glándula tiroides. Puede que haya uno que
otro linfocito por allí pasando, pero no un acumulo de linfocitos.

¿Que va a ocurrir en la tiroiditis de Hashimoto?

Anticuerpos contra la propia célula folicular y anticuerpos contra la tiroglobulina, y eso
claramente lo vas a encontrar en la glándula tiroides. ¿El paciente que va a tener? Un
aumento difuso de la glándula tiroides que puede ser indoloro, simetrico o asimetrico, a
veces la firmeza de la glándula tiroides puede hacer sospechar al médico de un cáncer. Los
pacientes con esta inflamación persistente pueden terminar destruyendo los folículos ya que
el tejido se va a reemplazar con tejido fibroso, causando una atrofia de la glándula y un
hipotiroidismo que nunca va a mejorar.
Es una lesión inflamatoria, no es infecciosa ni neoplásica ya que la cápsula va a estar
intacta (si fuera maligna habría compromiso de la cápsula porque infiltra).

Entonces el infiltrado inflamatorio se veria asi

¿Reconocen los folículos tiroideos?

Esto no parece tiroides porque es un exudado inflamatorio.
Esto es tejido linfoide.
Esto es el centro germinal.

En un ganglio linfático se tienen acúmulos de linfocitos. Cuando se tiene un estímulo

antigénico, la zona central de este acúmulo de linfocitos tiene cambio de forma y las células
se ven más grandes, citoplasma un poco más claro; entonces todo está ocurriendo en ese
centro y da ese aspecto microscópico; indica que el linfocito está madurando para
convertirse en un plasmocito. Entonces, estos cambios conformacionales normales en un
ganglio linfático está ocurriendo en el tejido de la tiroides lo cual no es normal. Lo que
ocurre es un estímulo antigénico dado por las mismas células foliculares y la tiroglobulina
que no deberían ser un estímulo antigénico para el cuerpo; todo esto causa la inflamación
persistente.

Células foliculares atrapadas en el infiltrado inflamatorio (recuadro/linea negra).

Entonces la tiroiditis Quervain, subaguda o granulomatosa suele dar en mujeres entre los
30-50 años. No se conoce claramente la causa pero suele presentarse después de
procesos infecciosos, como una reacción inmunológica cruzada y puede haber procesos
inflamatorios en la glándula tiroidea. Puede cursar con hipertiroidismo transitorio pues al
lastimar las células foliculares se libera el material coloide. Cuando se resuelva el proceso
inflamatorio el paciente puede volver a un estado de eutiroidismo o quedar hipotiroideo.

En esta imagen, ¿Cual es la tiroides normal? La tiroides normal es la que es como más
“roja”, la otra es una tiroides atrófica. Si yo cogiera esa tiroides y le hiciera un corte
microscópico lo que vería sería tejido fibroso y células inflamatorias, ya esa tiroides va a
producir algo? NO, hay células foliculares? NO.

Glándula tiroides, atrofia y fibrosis:

NEOPLASIAS TIROIDEAS
hay tres que son las más relevantes porque son las más frecuentes y hay una que tenemos
que investigar, van a buscar que es el carcinoma medular de tiroides.
Recordando nomenclatura, este es un epitelio glandular por lo tanto si es una lesión
benigna lo vas a llamar ADENOMA pero si es una lesión maligna CARCINOMA y si te
quieres poner purista entonces ADENOCARCINOMA.

Los dos tumores malignos más frecuentes que podemos encontrar en la glándula tiroides
son: carcinoma papilar y carcinoma folicular, ambos están ocurriendo en la célula folicular
(de forma genérica se podría llamar a ambos carcinoma folicular pero para ser más claros
se nombran carcinoma folicular y carcinoma papilar).

El carcinoma folicular tiene una contraparte benigna entonces lo llamarán adenoma folicular,
mientras el carcinoma papilar no tiene una contraparte benigna, es decir, no existe un
adenoma papilar. Al carcinoma papilar le llaman papilar porque literalmente produce
papilas, el carcinoma folicular no produce papilas pero hay una situación curiosa con
respecto al carcinoma folicular Vs. el adenoma folicular, estas dos lesiones suelen están
rodeadas de una cápsula fibrosa. El adenoma folicular no infiltra la cápsula fibrosa y no
hace invasión de vasos linfáticos ni sanguíneos, el carcinoma folicular si tiene una cápsula
fibrosa la va a infiltrar porque es un carcinoma y si hay vasos sanguíneos puede haber una
invasión vascular sanguínea porque es un carcinoma y puede hacer invasiones vasculares,
linfáticas o sanguíneas.
Entonces, mientras en el carcinoma papilar literalmente vamos a ver las papilas, en el
carcinoma folicular no vemos papilas sino folículos que ni siquiera tienen mucha atipia o
sea la célula no se ve tan fea pero está infiltrando la cápsula fibrosa que supuestamente los
rodea, por lo tanto es maligno. Si tú sabes que en el carcinoma papilar hay características
morfológicas de papilas y características del núcleo típicas de la lesión, si a ese nódulo
aislado de la tiroides tú le haces una biopsia por punción con aguja fina tú puedes hacer un
diagnóstico con ese tipo de biopsia de un carcinoma papilar pero no puedes diferenciar
entre un carcinoma Vs. un adenoma con una biopsia por punción con aguja fina porque
para poder hacer la diferencia se tiene que confirmar la invasión a la cápsula y la invasión
vascular y en estudios histológicos si lo van a saber.
Miren este adenoma folicular:

si yo cogiera una aguja de pequeño calibre y le hiciera una biopsia, la aspiro y extiendo las
células en una lámina y la miro al microscopio y veo células foliculares proliferadas y poco
material coloide pienso en una lesión folicular y digo que puede ser un adenoma Vs. un
carcinoma, por qué no puedo saber? porque no estoy viendo invasión y la única forma de
ver invasión es verla literalmente en el tejido, que vea una célula folicular invadiendo una
cápsula fibrosa y en una biopsia por aspiración con aguja fina no vemos la invasión. El
problema es con el que le llaman mínimamente invasivo porque si tú sacas una lesión
folicular y la sacas como un adenoma y era un carcinoma mínimamente invasivo
normalmente al paciente no le hacen seguimiento o de pronto tú piensas que es benigno y
no estás pendiente, microscópicamente está bien delimitado pero microscópicamente hay
una invasión por eso si lo vemos al microscopio vemos unos folículos más pequeños y que
se encuentran proliferados entonces tenemos...

0:57:00- 1:10:00- Juan José Otero

Tenemos que confirmar invasión o no a la cápsula , arriba la normal y abajo la adenomatosa

El adenoma es benigno el que invade es el carcinoma

CARCINOMA PAPILAR

1) No hay quiste de adenoma papilar, es carcinoma

2) Solo tendrán invasión por vía linfática
3) Puede dar a cualquier edad, es probable en adolescentes y adultos en niños no
teniendo un rango de edad más amplio que el anterior que se espera se de más que
todo en adultos mayores,
4) Tiene buen pronóstico
5) Desde el punto de vista morfológico: las células sueltas y la cromatina de las células
tumorales del carcinoma papilar se dispersa hacia la periferia de la membrana
nuclear dando la imagen de parecer que el núcleo estuviera vacío pero con un
reborde y entonces se condensa en el centro como una hendidura y parece un grano
de café, estos núcleos se les denomina núcleos de Anita la Huerfanita

Fig 1. Carcinoma Papilar (señalando papilas)

Fig 2. Acercamiento Carcinoma Papilar y núcleos Anita la Huerfanita

Fig 3. Anita la Huerfanita

Fig 4. Carcinoma Papilar macroscópicamente

CARCINOMA PAPILAR VARIANTE FOLICULAR

No forma papilas y se sabe que es papilar solo por las características del núcleo que
las foliculares NO los tiene, y es un tumor más difícil de diagnosticar y de ver las
papilas (las pocas que tienen por lo general no las forman)

1)Les gusta hacer metástasis por vía hematógena

2) Es casi que exclusiva de adultos mayores

4)Es más difícil de diferenciar histológicamente

 Fig 5. Carcinoma Papilar variante Folicular

El Diagnóstico diferencial del papilar y folicular es la invasión a la cápsula y a los

vasos sanguíneos (la cual es llevada a cabo por el carcinoma papilar de variante
folicular)

¿Cuales son las mutaciones involucradas con la formación del carcinoma

papilar y el folicular? (no gen si no acción)

R/
Diferencias Morfológicas

1)La obvia presencia de papilas (papilar) y las proyecciones digitiformes

2)El carcinoma folicular invade la cápsula en cambio el adenoma folicular NO

3)El carcinoma papilar NO tiene cápsula

4)El carcinoma medular ES EL ÚNICO QUE NO SE ORIGINA EN EL EPITELIO DEL

FOLÍCULO TIROIDEO.

5)
CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA PAPILAR

Genes que codifican la vía de Genes que codifican para tirosin

señalización de la tirosina quinasa quinasas receptoras RET o NTRK1
receptora activando el RAS o P1-
3K/AKT

Dañan el gen supresor tumoral Serina/Treonina cinasa

Producen proteínas con acción tirosina

quinasa intrínseca

Mura el BRAF el cual es un componente

de transmisión de señales intermedio en
la vía MAP cinasa
CARCINOMA MEDULAR (TAREA)

Es una neoplasia neuroendocrina proveniente de las células PARAFOLICULARES

estos carcinomas secretan calcitonina al igual que las células C lo cual los hace
difícil de identificar y a la vez es útil para el diagnóstico, las mutaciones puntuales
activadoras en el protooncogén RET tiene una función muy importante en la
aparición de tumores medulares, a veces producen otras hormonas , no tienen
cápsula de tejido conjuntivo, son nódulos solitarios o familiares y los más grandes
contienen zonas de necrosis y hemorragia, el tejido es firme y gris, una de las
características de los carcinomas medulares familiares que esta ausente en los
esporádicos es que nos encontramos con hiperplasia de células C en el
parénquima tiroideo

Esporádicos: es por la cual mayormente los pacientes acuden al médico: por una
ronquera o disfagia causada por una masa en el cuello, se destaca la hipocalcemia a
pesar de una concentración elevada de calcitonina.

Familiares: pueden llegar localizados o por neoplasias en otras estucturas como

paratiroides o suprerranles, sueles ser más agresivos y de metastasis más rápida a
veces en personas que tienen la tiroides extirpada el unico signo de presencia del
mismo es la hiperplasia de células C