ANASTESI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KARDIOVASKULAR

Penyakit kardiovaskular terutama hipertensi, penyakit jantung iskemik,

bawaan, dan katup adalah salah satu penyakit medis yang paling sering ditemui
dalam praktek anestesi dan penyebab utama morbiditas dan mortalitas perioperatif.
Manajemen pasien dengan penyakit ini terus berlanjut untuk menantang kecerdikan
dan sumber daya ahli anestesi. Respons adrenergik terhadap pembedahan stimulasi
dan efek sirkulasi obat bius, intubasi endotrakeal, tekanan positif ventilasi,
kehilangan darah, pergeseran cairan, dan perubahan di suhu tubuh memaksakan
beban tambahan dan seringkali sistem kardiovaskular sudah terganggu. Sebagian
besar agen anestesi menyebabkan depresi jantung, vasodilatasi, atau keduanya.
Bahkan anestesi itu tidak memiliki efek peredaran darah langsung karena dapat
menyebabkan depresi peredaran darah yang sangat berbahaya pada pasien terhadap
peningkatan simpatis karakteristik aktivitas gagal jantung atau kehilangan darah akut.
Aktivitas simpatik menurun sebagai konsekuensi dari keadaan teranestesi yang dapat
menyebabkan kolaps sirkulasi akut.
Manajemen anestesi yang baik pada pasien penyakit kardiovaskular membutuhkan
pengetahuan yang menyeluruh fisiologi jantung normal, peredaran darah efek dari
berbagai agen anestesi, dan patofisiologi serta pengobatan penyakit ini. Prinsip yang
sama digunakan dalam mengobati penyakit kardiovaskular pada pasien yang tidak
menjalani operasi harus digunakan secara perioperatif. Dalam kebanyakan kasus,
pilihan agen anestesi tidak terlalu penting; di sisi lain, mengetahui bagaimana agen itu
digunakan, memahami patofisiologi yang mendasarinya, dan memahami bagaimana
keduanya berinteraksi.
Pasien dengan penyakit kardiovaskular berat umumnya menjalani operasi jantung dan
nonkardiak. American College of Cardiology (ACC), di Australia kolaborasi dengan
American Heart Association (AHA), telah mengeluarkan banyak panduan terkait
untuk manajemen pasien dengan penyakit jantung, dan banyak dari rekomendasi
mereka relevan dengan pasien yang menjalani anestesi dan prosedur invasif. Karena
pedoman berubah sebagai bukti baru menjadi tersedia, ahli anestesi disarankan tinjau
situs web AHA untuk bukti terbaru indikasi untuk pengelolaan penyakit jantung.
Kardiovaskular perioperative Evaluasi dan Persiapan untuk Bedah Nonkardiak
Prevalensi penyakit kardiovaskular meningkat secara progresif dengan bertambahnya
usia. Apalagi jumlah pasien di atas 65 tahun diharapkan meningkat sebesar 25%
hingga 35% selama dua dekade berikutnya. Komplikasi kardiovaskular menyumbang
25% hingga 50% kematian setelah operasi nonkardiak. Infark miokard perioperatif
(MI), edema paru, gagal jantung sistolik dan diastolik, arrhythmias, dan
tromboemboli adalah yang paling banyak terdiagnosis pada pasien dengan
kardiovaskular yang sudah ada penyakit sebelumnya. Insiden pasca operasi edema
paru kardiogenik sekitar 2% dalam semua pasien berusia di atas 40 tahun, tetapi itu
adalah 6% pada pasien dengan riwayat gagal jantung dan 16% pada pasien dengan
gagal jantung dengan kompensasi yang buruk. Relatif tinggi prevalensi gangguan
kardiovaskular dalam pembedahan pasien telah memunculkan upaya untuk
mendefinisikan risiko jantung atau kemungkinan intraoperatif atau pasca operasi
komplikasi jantung yang fatal atau mengancam jiwa.
Pada tahun 2007, Laporan Satuan Tugas ACC / AHA dihasilkan pedoman yang
direvisi untuk evaluasi perioperatif. Pedoman yang direvisi menyatakan bahwa pasien
adalah medis sejarah sangat penting dalam menentukan persyaratan untuk evaluasi
jantung pra operasi dan yang pasti kondisi (mis., sindrom koroner tidak stabil dan
gagal jantung dekompensasi) memerlukan intervensi kardiologi kecuali prosedur
darurat. Sejarah juga harus meninjau apa saja prosedur masa lalu, seperti defibrillator
cardioverter implan, stent koroner, dan intervensi lainnya.
Kondisi jantung aktif untuk dimana pasien harus menjalani evaluasi dan perawatan
sebelum operasi non-kardiak.
Kondisi Contoh
sindrom Koroner tidak stabil Angina tidak stabil
(CCS kelas III atau IV) 2
 MI terbaru
HF dekompensasi (NYHA fungsional
kelas IV; memburuk atau HF onset
baru)
Aritmia signifikan Atrioventrikular bermutu tinggi blok
Atrioventrikular Mobitz II blok
Atrioventrikular derajat ketiga blok
jantung
Ventrikel simtomatik aritmia
Aritmia supraventricular (termasuk
atrium
fibrilasi) dengan ventrikel yang tidak
terkontrol
rate (SDM lebih besar dari 100 bpm saat
istirahat)
Bradikardia simtomatik
Ventrikel yang baru dikenali
Takikardia
Penyakit katup berat Stenosis aorta berat (Tekanan rata-rata
gradien lebih besar dari 40 mm Hg, katup
aorta area kurang dari 1,0 cm 2, atau
bergejala)
Mitral simtomatik stenosis (progresif
dispnea saat aktivitas, presyncope kerja,
atau HF)
CCS menunjukkan Canadian Cardiovascular Society;
Selain itu, kemampuan pasien untuk melakukan tugas kehidupan sehari-hari harus
dinilai sebagai panduan untuk menentukan kapasitas fungsional. Seorang pasien
dengan riwayat penyakit jantung dan usia lanjut, tetapi olahraga yang baik toleransi,
kemungkinan akan memiliki risiko perioperatif yang lebih rendah dari orang yang
minimal aktivitas fisik Riwayat pasien juga harus mencari tanda-tanda dari proses
penyakit lain yang sering menyertai penyakit jantung. Pasien jantung sering hadir
dengan penyakit paru obstruktif, fungsi ginjal berkurang dan diabetes mellitus.
Pemeriksaan fisik harus dilakukan pada semua pasien, dan jantung serta paru-paru
harus auskultasi. Pemeriksaan fisik sangat berguna pada pasien dengan kondisi
tertentu. Sebagai contoh, jika murmur yang menunjukkan stenosis aorta terdeteksi,
evaluasi USG tambahan kemungkinan akan dijamin, sebagai stenosis aorta secara
substansial meningkatkan risiko pada pasien yang menjalani operasi nonkardiak.
Kondisi berikut berhubungan dengan peningkatan resiko:
1. Penyakit jantung iskemik (riwayat MI, bukti pada elektrokardiogram [EKG],
nyeri dada)
2. Gagal jantung kongestif (dispnea, paru busung)
3. Penyakit pembuluh darah otak (stroke)
4. Operasi berisiko tinggi (vaskular, toraks,perut, ortopedi)
5. Diabetes mellitus
6. Kreatinin sebelum operasi> 2 mg / dL
Pedoman ACC / AHA terbaru mengidentifikasi Kondisi ini termasuk: sindrom
koroner tidak stabil (Riwayat MI , angina tidak stabil), gagal jantung
dekompensasi, aritmia yang signifikan, dan penyakit jantung katup yang parah.
Pedoman AHA mengidentifikasi MI dalam 7 hari, atau satu dalam 1 bulan dengan
miokardium berisiko iskemia, sebagai kondisi jantung "aktif". Di Sebaliknya,
bukti riwayat MI tanpa miokardium dianggap memiliki risiko rendah terjadi
infark perioperatif setelah operasi nonkardiak. Pedoman ACC / AHA
menyarankan langkah pendekatan bertahap untuk evaluasi jantung pra operasi.
Rekomendasi diklasifikasi sebagai berikut:
 Kelas I: Manfaat >> risiko
  Kelas IIa: Manfaat >> risiko, tetapi bukti ilmiah tidak lengkap
 Kelas IIb: Manfaat ≥ risiko, dan bukti ilmiah tidak lengkap
 Kelas III: Risiko >> manfaat
Rekomendasi Kelas I adalah sebagai berikut:
 Pasien yang memiliki kebutuhan darurat operasi noncardiac harus
dilanjutkan keruang operasi dengan pengawasan perioperative dan
manajemen faktor risiko pasca operasi.
 Pasien dengan kondisi jantung aktif harus dievaluasi oleh seorang ahli
jantung dan dirawat sesuai dengan pedoman ACC / AHA
 Pasien yang menjalani prosedur berisiko rendah harus dilanjutkan ke
operasi
 Pasien dengan toleransi olahraga yang buruk (<4 Setara metabolik [MET])
dan tidak diketahui faktor risiko harus dilanjutkan ke operasi.
Rekomendasi Kelas IIa adalah sebagai berikut:
 Pasien dengan kapasitas fungsional> 4 MET dan tanpa gejala harus
dilanjutkan ke operasi.
 Pasien dengan kapasitas fungsional <4 MET atau mereka yang memiliki
kapasitas fungsional yang tidak diketahui dengan tiga atau lebih faktor risiko
klinis dijadwalkan untuk operasi vaskular harus diuji, jika manajemen
cenderung berubah berdasarkan hasil
 Pasien dengan kapasitas fungsional <4 MET atau mereka yang memiliki
kapasitas fungsional yang tidak diketahui dengan tiga atau lebih faktor risiko
klinis dijadwalkan untuk operasi risiko menengah harus dilanjutkan ke operasi
dengan control detak jantung
 Pasien dengan kapasitas fungsional <4 MET atau mereka yang memiliki
kapasitas fungsional yang tidak diketahui dengan satu atau dua faktor risiko
klinis dijadwalkan untuk operasi risiko vaskular atau menengah harus
dilanjutkan ke operasi dengan kontrol tingkat jantung
Pedoman ACC / AHA juga mencatat, seperti rekomendasi kelas IIb, bahwa
pengujian noninvasif mungkin dipertimbangkan jika manajemen pasien berubah.
Pasien dengan kapasitas fungsional yang buruk atau tidak diketahui atau pada
pasien yang menjalani operasi risiko menengah dengan tiga faktor risiko klinis.
Demikian juga pengujian tersebut mungkin diindikasikan pada pasien dengan satu
atau dua faktor risiko klinis yang dijadwalkan untuk vaskular atau risiko operasi.
Klasifikasikan bedah prosedur sesuai dengan risiko.
Pedoman ACC / AHA memberikan spesifik rekomendasi mengenai berbagai
kondisi yang mungkin terjadi saat perioperatif.
Stratifikasi risiko jantung untuk prosedur bedah nonkardiak.
Contoh Prosedur Resiko
Stratifikasi
Vaskular (dilaporkan Aortic dan operasi pembuluh darah.
risiko jantung sering lebih dari 5%) Operasi vaskular perifer

Menengah (dilaporkan Intraperitoneal dan operasi intratoraks

risiko jantung umumnya Endarterektomi karotis
1% hingga 5%) Operasi kepala dan leher
Operasi ortopedi
Operasi prostat
Rendah (risiko jantung dilaporkan Prosedur endoskopi
umumnya kurang dari 1%) Prosedur yang dangkal
Operasi katarak
Operasi payudara
Operasi rawat jalan

PENYAKIT ARTERI KORONER

Pedoman ACC / AHA mencatat bahwa hanya subset pasien dengan penyakit
arteri koroner (CAD) yang akan mendapat manfaat dari revaskularisasi, terlepas
dari apa pun dari kebutuhan mereka untuk prosedur bedah non-energik,
kemungkinan akan mendapat manfaat dari koroner pra operasi intervensi.
Akibatnya, indikasi untuk pengujian pasien seperti kandidat coroner Intervensi
tidak terkait dengan presentasi operasi dan hanya bergantung pada apakah
evaluasi tersebut akan diindikasikan sebagai bagian dari pengelolaan medis
umum.

HIPERTENSI
Pasien dengan hipertensi sering hadir pada prosedur bedah elektif.
Beberapa akan dikelola secara efektif, Hipertensi adalah penyebab utama
kematian dan cacat di sebagian besar masyarakat Barat dan kelainan medis pra
operasi yang paling umum pada pasien bedah, dengan prevalensi keseluruhan dari
20% hingga 25%. Hipertensi yang tidak terkontrol sejak lama mempercepat
aterosklerosis dan hipertensi kerusakan organ. Hipertensi adalah faktor risiko
utama untuk penyakit jantung, otak, ginjal, dan pembuluh darah. Komplikasi
hipertensi termasuk MI, gagal jantung kongestif, stroke, gagal ginjal, penyakit
oklusif perifer, dan diseksi aorta.Kehadiran ventrikel hipertrofi kiri (LVH) di
Indonesia pasien hipertensi mungkin merupakan prediktor penting mortalitas
jantung. Namun, tekanan darah sistolik di bawah 180 mm Hg, dan tekanan
diastolic di bawah 110 mm Hg, belum dikaitkan dengan peningkatan risiko
perioperatif. Ketika pasien hadir dengan tekanan darah sistolik lebih dari 180 mm
Hg dan tekanan diastolik lebih besar dari 110 mm Hg, ahli anestesi menghadapi
dilema penundaan operasi untuk memungkinkan optimasi terapi antihipertensi
oral. Β-blocker intravena dapat berguna untuk mengobati preoperative hipertensi.
Dari catatan, pasien dengan pra operasi hipertensi lebih mungkin daripada yang
lain mengembangkan hipotensi intraoperatif. Ini khususnya sering pada pasien
 yang diobati dengan reseptor angiotensin blocker dan / atau konversi angiotensin
enzim inhibitor (ACE).
Pengukuran tekanan darah dipengaruhi oleh banyak variabel, termasuk
postur, keadaan emosi, aktivitas terkini, dan penggunaan narkoba, serta peralatan
dan teknik yang digunakan. Diagnosis hipertensi tidak hanya pada saat sebelum
operasi, tetapi dilihat dari riwayat hipertensi sebelumnya. Meskipun kecemasan
pra operasi dapat menghasilkan beberapa derajat hipertensi pada pasien normal,
pasien dengan riwayat hipertensi pada umumnya menunjukkan peningkatan
preoperatif yang lebih besar dalam darah tekanan.

Klasifikasi darah tekanan (dewasa).

Kategori dari SistolikTekanan(mm Diastolik Tekanan (mm
Tekanan darah Hg) Hg)

Normal ≤130 ≤85

Pre hipertensi 130–139 85–89
Tahap 1/Ringan 140–159 90–99
Tahap 2/Moderat 160–179 100–109
Tahap 3/Berat 180–209 110–119
Tahap 4/ Sangat ≥210 ≥120
Berat

Studi epidemiologis menunjukkan langsung dengan korelasi berkelanjutan

antara keduanya diastolic dan tekanan darah sistolik dan angka kematian. Definisi
hipertensi sistemik adalah peningkatan tekanan darah diastolik lebih besar dari 90
mm Hg atau tekanan sistolik lebih besar dari 140 mm Hg. Skema klasifikasi yang
umum adalah. Dikatakan bahwa batas hipertensi ada ketika tekanan diastolik adalah
85-89 mm Hg atau tekanan sistolik 130–139 mm Hg. Apakah pasien dengan batas
hipertensi ada di beberapa peningkatan risiko komplikasi kardiovaskular masih
belum jelas. Hipertensi yang berat atau parah (tahap 3), didefinisikan sebagai
progresif peningkatan tekanan darah, biasanya dengan diastolic tekanan darah lebih
dari 110-119 mm Hg. Disfungsi ginjal sering terjadi pada pasien dengan hipertensi
berat. Hipertensi maligna adalah keadaan darurat medis yang sesungguhnya ditandai
dengan hipertensi berat (> 210 / 120 mm Hg) sering dikaitkan dengan papil edema
dan ensefalopati.

Perawatan Jangka Panjang

Terapi obat yang efektif untukmengurangi perkembangan hipertensi dan
kejadian stroke, kongestif gagal jantung, CAD, dan kerusakan ginjal. Pengobatan
Efektif juga dapat menunda dan terkadang membalikkan secara bersamaan perubahan
patofisiologis, seperti LVH dan autoregulasi otak yang berubah. Beberapa pasien
dengan hipertensi ringan membutuhkan hanya terapi obat tunggal, yang mungkin
terdiri dari thiazide diuretik, penghambat ACE, angiotensin-receptor blocker (ARB),
β-adrenergic blocker, atau kalsium channel blocker, meskipun pedoman dan hasil
penelitian mendukung tiga opsi pertama. Seiring penyakit harus memandu pemilihan
obat. Semua pasien dengan MI sebelumnya harus menerima β-adrenergik blocker dan
ACE inhibitor (atau ARB) untuk ditingkatkan hasil, terlepas dari adanya hipertensi.
Pasien dengan hipertensi sedang hingga berat seringkali memerlukan dua atau tiga
obat untuk dilakukan pengontrolan. Kombinasi diuretik dengan β-adrenergik blocker
dan penghambat ACE sering kali tidak.efektif terapi obat tunggal Seperti disebutkan
sebelumnya, ACE inhibitor (atau ARB) memperpanjang kelangsungan hidup pada
pasien dengan gagal jantung kongestif, disfungsi ventrikel kiri, atau MI sebelumnya.

MANAJEMEN PREOPERATIF
Pertanyaan berulang dalam praktik anestesi adalah tingkat hipertensi sebelum operasi
yang dapat diterima untuk pasien yang dijadwalkan untuk operasi elektif. Kecuali
untuk pasien yang dikendalikan secara optimal, sebagian besar hipertensi pasien
datang ke ruang operasi dengan beberapa derajat hipertensi. Meskipun data
menyarankan bahwa hipertensi pra operasi bahkan moderat (diastolic tekanan <90-
110 mm Hg) tidak jelas secara statistic terkait dengan komplikasi pasca operasi, data
lain menunjukkan bahwa yang tidak diobati atau tidak terkontrol pasien hipertensi
lebih cenderung mengalami episode intraoperatif iskemia miokard, aritmia, atau
keduanya hipertensi dan bahkan terjadi hipotensi. Penyesuaian intraoperatif dalam
kedalaman anestesi dan penggunaan obat vasoaktif harus mengurangi kejadian
tersebut komplikasi pasca operasi merujuk pada orang miskin kontrol hipertensi
sebelum operasi.
Meski idealnya pasien harus menjalani operasi elektif hanya ketika diberikan
normotensif, ini tidak selalu layak atau perlu diinginkan karena autoregulasi otak
berubah. Penurunan tekanan darah yang berlebihan bisa membahayakan perfusi otak.
Apalagi keputusannya untuk menunda atau melanjutkan operasi harus individual,
berdasarkan tingkat keparahan pra operasi peningkatan tekanan darah; kemungkinan
hidup bersama iskemia miokard, disfungsi ventrikel, atau komplikasi serebrovaskular
atau ginjal; dan prosedur bedah (apakah perubahan mayor yang disebabkan oleh
pembedahan pada preload jantung atau aft erload diantisipasi). Dengan pengecualian
langka, Terapi obat antihipertensi harus dilanjutkan hingga saat operasi. Beberapa
dokter tahan ACE inhibitor dan ARB di pagi hari operasi karena hubungannya
dengan peningkatan insiden hipotensi intraoperatif; Namun, menahan agen ini
meningkat risiko hipertensi perioperatif yang ditandai dan kebutuhan akan agen
antihipertensi parenteral. Ini juga mengharuskan tim bedah untuk mengingatnya
(lanjutan) memulai kembali pengobatan setelah operasi. Keputusan untuk menunda
prosedur bedah elektif pada pasien dengan tekanan darah diastolik pra operasi
berkelanjutan lebih tinggi dari 110 mm Hg harus dibuat kapan manfaat yang
dirasakan dari operasi yang tertunda melebihi risikonya. Sayangnya, ada beberapa
yang sesuai studi untuk memandu pengambilan keputusan.
Pemeriksaan fisik & Evaluasi Laboratorium
Oftalmoskopi bermanfaat pada pasien hipertensi. Perubahan yang terlihat pada
pembuluh darah retina biasanya sejajar keparahan dan perkembangan arteriosclerosis
dan kerusakan hipertensi pada organ lain. Sebuah S 4 cardiac gallop umum terjadi
pada pasien dengan LVH. Temuan fisik lainnya, seperti pulmonary rales dan S 3
jantung berpacu, adalah temuan terlambat dan menunjukkan gagal jantung kongestif.
Tekanan darah bisa diukur pada posisi terlentang dan berdiri. Perubahan ortostatik
dapat disebabkan oleh penurunan volume, vasodilatasi berlebihan, atau obat
simpatolitik terapi; administrasi cairan preoperatif dapat mencegah hipotensi berat
setelah induksi anestesi pada pasien ini. Meski tanpa gejala carotid bruit biasanya
tidak dapat didiagnosis secara hemodinamik, mereka mungkin mencerminkan
vaskular aterosklerotik penyakit yang dapat mempengaruhi sirkulasi koroner. Ketika
bruit terdeteksi, pemeriksaan lebih lanjut harus dilakukan dipandu oleh urgensi dari
operasi yang dijadwalkan dan kemungkinan bahwa penyelidikan lebih lanjut, jika
diagnostik, akan menghasilkan perubahan terapi. Doppler studi tentang arteri karotis
dapat digunakan untuk mendefinisikan luasnya penyakit karotis.
EKG sering normal, tetapi pada pasien dengan EKG sejarah panjang
hipertensi, mungkin menunjukkan bukti iskemia, kelainan konduksi, yang lama
infark, atau LVH atau tekanan. EKG normal tidak tidak termasuk CAD atau LVH.
Begitu pula dengan ukuran jantung normal pada foto thoraks tidak termasuk ventrikel
hipertrofi. Ekokardiografi adalah tes sensitif terhadap LVH dan dapat digunakan
untuk mengevaluasi sistolik ventrikel dan fungsi diastolik pada pasien dengan gejala
gagal jantung. Radiografi toraks jarang bermanfaat pada pasien tanpa gejala, tetapi
dapat menunjukkan bentuk boot jantung (sugestif dari LVH), kardiomegali jujur, atau
kongesti vaskular paru. Fungsi ginjal sebaiknya dievaluasi dengan pengukuran serum
kreatinin dan nitrogen urea darah level. Kadar elektrolit serum (K) seharusnya
ditentukan pada pasien yang menggunakan diuretik atau digoksin atau mereka dengan
gangguan ginjal. Ringan sampai sedang hipokalemia (3–3,5 mEq / L) sering terlihat
di pasien yang menggunakan diuretik, tetapi tidak memiliki efek samping efek hasil.
Pengganti kalium harus hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik atau yang juga
menggunakan digoxin. Hipomagnesemia sering hadir dan mungkin menjadi
penyebab perioperative aritmia. Hiperkalemia dapat ditemui di pasien yang
menggunakan diuretik hemat kalium atau ACE inhibitor, khususnya mereka yang
mengalami gangguan fungsi ginjal.

Premedikasi
Premedikasi mengurangi kecemasan pra operasi dan diinginkan pada pasien
hipertensi. Hipertensi Ringan sampai sedang sebelum operasi diatasi dengan
pemberian seperti midazolam.
PENGELOLAAN INTRAOPERATIF
Tujuan
Rencana anestesi keseluruhan untuk pasien hipertensi adalah untuk mempertahankan
tekanan darah stabil yang sesuai jarak. Pasien dengan hipertensi batas mungkin
diperlakukan sebagai pasien normotensif. Itu sudah lama atau hipertensi yang tidak
terkontrol, telah mengubah autoregulasi darah otak aliran; lebih tinggi dari tekanan
darah rata-rata normal diperlukan untuk mempertahankan darah otak yang memadai
mengalir. Karena kebanyakan pasien sudah lama Hipertensi dianggap memiliki
beberapa unsur CAD dan hipertrofi jantung, darah berlebihan peningkatan tekanan
tidak diinginkan. Hipertensi, khususnya dalam hubungan dengan takikardia, bisa
mengendapkan atau memperburuk iskemia miokard, disfungsi ventrikel, atau
keduanya. Darah arteri tekanan umumnya harus dijaga dalam 20% dari tingkat pra
operasi. Jika ditandai hipertensi (> 180 / 120 mm Hg) ada sebelum operasi, darah
arteri Tekanan harus dijaga dalam kondisi normal-tinggi kisaran (150–140 / 90–80
mm Hg.
Pemantauan
Sebagian besar pasien hipertensi tidak memerlukan khusus monitor intraoperatif.
Tekanan intraarterial langsung pemantauan harus disediakan untuk pasien dengan
ayunan lebar dalam tekanan darah dan mereka yang menjalani prosedur bedah utama
yang terkait dengan cepat atau perubahan yang ditandai pada preload jantung atau
belakang beban.
Pemantauan elektrokardiografi harus difokuskan mendeteksi tanda-tanda iskemia.
Output urin harus umumnya dipantau dengan kencing yang menetap kateter pada
pasien dengan gangguan ginjal yang sudah ada sebelumnya yang sedang menjalani
prosedur diharapkan bertahan lebih dari 2 jam. Ketika hemodinamik invasive
pemantauan digunakan, mengurangi kepatuhan ventrikel sering terlihat pada pasien
dengan hipertrofi ventrikel; pasien-pasien ini mungkin membutuhkan cairan intravena
lebih banyak untuk menghasilkan yang lebih tinggi tekanan tekanan untuk
mempertahankan ventrikel kiri yang memadai volume end-diastolik dan curah
jantung. Volume administrasi pada pasien dengan penurunan ventrikel kepatuhan
juga dapat menyebabkan peningkatan paru tekanan arteri dan kongesti paru.
Pilihan Agen Anestesi
a. Agen Induksi
Keunggulan setiap agen atau teknik lebih yang lain belum didirikan. Propofol,
barbiturat, benzodiazepin, dan etomidat adalah sama aman untuk menginduksi
anestesi umum pada sebagian besar penderita hipertensi pasien. Ketamin dengan
sendirinya dapat mengendap ditandai hipertensi; Namun, hampir tidak pernah
digunakan sebagai agen tunggal. Ketika diadministrasikan dengan a dosis kecil agen
lain, seperti benzodiazepine atau propofol, stimulasi simpatik ketamine properti bisa
tumpul atau dihilangkan.
b. Agen Pemeliharaan
Anestesi dapat dilanjutkan dengan aman dengan volatile agen (sendiri atau
dengan nitro oksida), seimbang teknik (opioid + nitro oksida + relaksan otot), atau
teknik intravena total. Bagaimanapun juga dari teknik perawatan utama, penambahan
agen volatile atau vasodilator intravena umumnya memungkinkan tekanan darah
intraoperatif yang nyaman kontrol.
c. Relaksan Otot
Dengan kemungkinan pengecualian dosis bolus besar dari pancuronium, relaksan
otot apa pun dapat digunakan. Blokade vagina yang diinduksi Pancuronium dan saraf
pelepasan katekolamin bisa memperburuk hipertensi pada pasien yang tidak
terkontrol, tetapi, jika diberikan perlahan-lahan, dalam sedikit demi sedikit,
pancuronium tidak mungkin menyebabkan peningkatan yang penting secara medis
detak jantung atau tekanan darah. Apalagi pancuronium dapat berguna dalam
mematikan vagal yang berlebihan nada yang disebabkan oleh opioid atau manipulasi
bedah. Hipotensi setelah dosis besar (intubasi) atracurium dapat ditekankan pada
hipertensi pasien.
D. Vasopresor
Penderita hipertensi bisa terlihat berlebihan Menanggapi kedua katekolamin
endogen (dari stimulasi intubasi atau bedah) dan agonis simpatis yang diberikan
secara eksogen. Jika vasopressor diperlukan untuk mengobati yang berlebihan
hipotensi, dosis kecil agen yang bekerja langsung, seperti fenilefrin (25-50 mcg),
mungkin bermanfaat. Pasien yang menggunakan simpatolitik sebelum operasi
mungkin menunjukkan respons yang menurun terhadap efedrin. Vasopresin sebagai
bolus atau infus juga bisa digunakan untuk mengembalikan tonus pembuluh darah di
hipotensi sabar.

Agen parenteral untuk pengobatan hipertensi.akut

Durasi Rentang Dosis Dosis Agen
Nitropusemide 0.5-10 mcg/kg/min 30-60 1-5 min
Nitrogliserin 0.5-10 mcg/kg/min 1 min 3-5 min
Esmolol 0.5 mg/kg lebih 1 1 min 12-20 min
min, 50 sampai
300mcg/kg/min
Labetalol 5-20mg 1-2 min 4-8 hr
Metoprolol 2.5-5 mg 1-5 min 5-8 hr
Hidralazine 5-20mg 5-20 min 4-8 hr
Clovidipine 1-32 mg/hr 1-3 min 5-15 min
Nicardipine 1.25-0.5 mg 5-15 1-5 min 3-4 hr
mg/hr
Enalaprilat 0.625-1.25 mg 6-15 min 4-6 hr
Fenoldopam 0.1-1.6 mg/kg/min 5 min 5 min
PENGELOLAAN POSTOPERATIF
Hipertensi pasca operasi adalah umum dan harus diantisipasi pada pasien
yang memiliki kontrol yang buruk hipertensi. Tutup pemantauan tekanan darah harus
dilanjutkan di kedua pemulihan ruang dan periode pasca operasi awal. Sebagai
tambahan untuk iskemia miokard dan jantung kongestif kegagalan, ditandai
peningkatan darah yang berkelanjutan Tekanan dapat berkontribusi pada
pembentukan luka hematoma dan gangguan jahitan vascular garis. Hipertensi pada
masa pemulihan seringkali bersifat multifactorial dan ditingkatkan oleh kelainan
pernapasan, kecemasan dan rasa sakit, volume yang berlebihan, atau kandung kemih
distensi. Penyebab yang berkontribusi harus diperbaiki dan agen antihipertensi
parenteral diberikan jika perlu. Labetalol intravena sangat berguna dalam
mengendalikan hipertensi dan takikardia, sedangkan vasodilator bermanfaat dalam
mengendalikan tekanan darah dalam pengaturan denyut jantung yang lambat. Ketika
pasien melanjutkan asupan oral, obat-obatan pra operasi harus dimulai kembali.

PENYAKIT JANTUNG ISCHEMIC

Pertimbangan pra operasi Iskemia miokard ditandai oleh metabolisme
kebutuhan oksigen yang melebihi pasokan oksigen. Karena itu iskemia dapat terjadi
akibat tanda peningkatan permintaan metabolisme miokard, penurunan dalam
pengiriman oksigen miokard, atau kombinasi keduanya. Penyebab umum termasuk
penyakit jantung coroner vasospasme atau trombosis arteri; hipertensi berat atau
takikardia (khususnya yang ada hipertrofi ventrikel); hipotensi berat, hipoksemia,
atau anemia; dan stenosis aorta yang parah atau regurgitasi. Sejauh ini, penyebab
paling umum dari miokard iskemia adalah aterosklerosis arteri koroner. CAD
bertanggung jawab atas sekitar 25% dari semua kematian di Masyarakat Barat dan
merupakan penyebab utama perioperative morbiditas dan mortalitas. Insiden
keseluruhan CAD pada pasien bedah diperkirakan antara 5% dan 10%. Faktor risiko
utama untuk CAD termasuk hiperlipidemia, hipertensi, diabetes, merokok,
bertambahnya usia, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga positif. Faktor risiko
lain termasuk obesitas, riwayat serebrovaskular atau perifer penyakit pembuluh darah,
menopause, penggunaan estrogen tinggi kontrasepsi oral (pada wanita yang
merokok), dan gaya hidup menetap. CAD dapat dimanifestasikan secara klinis oleh
gejala nekrosis miokard (infark), iskemia (biasanya angina), aritmia (termasuk tiba-
tiba kematian), atau disfungsi ventrikel (jantung kongestif kegagalan). Saat gejala
gagal jantung kongestif mendominasi, istilah "kardiomiopati iskemik" sering
digunakan.

Angina tidak stabil

Angina yang tidak stabil didefinisikan sebagai (1) peningkatan mendadak
dalam keparahan, frekuensi (lebih dari tiga episode per hari), atau durasi serangan
angina (crescendo angina): (2) angina saat istirahat; atau (3) timbulnya angina baru
(dalam 2 bulan terakhir) dengan parah atau sering episode (lebih dari tiga per hari).
Angina tidak stabil dapat terjadi setelah MI atau diendapkan oleh nonkardiak kondisi
medis (termasuk anemia berat, demam, infeksi, tirotoksikosis, hipoksemia, dan
tekanan emosional) pada pasien yang sebelumnya stabil. Angina tidak stabil,
terutama bila dikaitkan dengan perubahan ST-segmen yang signifikan saat istirahat,
biasanya mencerminkan penyakit koroner yang mendasarinya dan sering mendahului
MI. Gangguan plak dengan agregat trombosit atau trombi dan vasospasme sering
terjadi berkorelasi patologis. Stenosis kritis dalam satu atau lebih banyak arteri
koroner utama hadir di lebih dari 80% pasien dengan gejala ini. Pasien dengan angina
yang tidak stabil memerlukan evaluasi dan perawatan, yang mungkin termasuk masuk
ke coroner unit perawatan dan beberapa bentuk intervensi koroner.

Angina Stabil Kronis

Nyeri dada anginal paling sering bersifat substernal, aktivitas, menjalar ke
leher atau lengan, dan lega dengan istirahat atau nitrogliserin. Variasi adalah umum,
termasuk epigastrik, nyeri punggung, atau leher, atau sementara sesak napas akibat
disfungsi ventrikel (ekuivalen sudut). Tidak ada iskemia dan iskemia silent
(asimptomatik) diakui sebagai kejadian yang cukup umum. Penderita diabetes
memiliki peningkatan insiden iskemia diam. Gejala umumnya tidak ada hingga
aterosklerotik lesi menyebabkan oklusi 50% hingga 75% sirkulasi koroner. Ketika
segmen stenotik mencapai oklusi 70%, kompensasi maksimum dilatasi biasanya
timbul secara distal: aliran darah umumnya cukup saat istirahat, tetapi menjadi tidak
memadai dengan meningkatnya permintaan metabolisme. Jaminan yang luas suplai
darah memungkinkan beberapa pasien tetap relatif tanpa gejala meskipun penyakit
parah. Vasospasme koroner juga merupakan penyebab transien iskemia transmural
pada beberapa pasien; 90% vasospastik episode terjadi pada lesi stenotik yang sudah
ada sebelumnya dalam pembuluh epikardial dan sering diendapkan oleh berbagai
faktor, termasuk kesal emosional dan hiperventilasi (angina Prinzmetal). Koroner
Kejang adalah yang paling sering diamati pada pasien yang memiliki angina dengan
berbagai tingkat aktivitas atau emosional stres (variabel-ambang batas); paling tidak
umum dengan angina exertional klasik (ambang batas). Prognosis keseluruhan pasien
dengan CAD adalah terkait dengan jumlah dan tingkat keparahan penyakit jantung
coroner penyumbatan, serta sejauh ventrikel penyelewengan fungsi.

Pengobatan Penyakit Jantung Iskemik

Pendekatan umum dalam merawat pasien dengan iskemik penyakit jantung berlipat
lima:
 Koreksi faktor risiko, dengan harapan memperlambat perkembangan penyakit.
 Modifikasi gaya hidup pasien untuk dikurangi stres dan meningkatkan
toleransi olahraga.
 Koreksi kondisi medis yang menyulitkan yang dapat memperburuk iskemia
(yaitu, hipertensi, anemia, hipoksemia, hipertiroidisme, demam, infeksi, atau
efek obat yang merugikan).
 Manipulasi farmakologis dari suplai oksigen miokard – permintaan hubungan.
  Koreksi lesi koroner dengan perkutan intervensi koroner (angioplasti [dengan
atau tanpa stenting] atau aterektomi) atau coroner operasi bypass arteri.

Perbandingan agen antiangina.

Cardiac Nitrat Kalsium Channel Blocker Beta Blocker
Parameter Verapamil Nifedipine Diltiazem
Nicardipine
Nimodipine
Preload ↓↓ - - - -/↑
Afterload ↓ ↓ ↓↓ ↓ -/↓
Kontraktilitas - ↓↓ - ↓ ↓↓↓
Otomatis SA ↑/- ↓↓ ↑/- ↓↓ ↓↓↓
node
Konduksi AV - ↓↓↓ - ↓↓ ↓↓↓
Vasodilatasi

Koroner ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑ -/↓

Sistemik ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ -/↓
SA, sinoatrial; AV, atrioventrikular; ↑, meningkat; -, tidak ada perubahan; ↓,
berkurang.

Tiga pendekatan terakhir ini memiliki relevansi langsung ke ahli anestesi. Prinsip
yang sama seharusnya diterapkan dalam perawatan pasien ini di kedua operasi ruang
dan unit perawatan intensif. Farmakologis yang paling umum digunakan agen adalah
nitrat, β-blocker, dan saluran kalsium blocker. Obat-obatan ini juga memiliki sirkulasi
yang kuat efek, yang dibandingkan pada Tabel 21-8. Salah satu dari agen ini dapat
digunakan untuk angina ringan. Kalsium channel blocker adalah obat pilihan untuk
pasien dengan angina vasospastik dominan. β-Blocker meningkatkan hasil jangka
panjang pasien dengan CAD. Nitrat adalah agen yang baik untuk kedua jenis angina.

A. Nitrat
Nitrat mengendurkan semua otot polos pembuluh darah, tetapi miliki efek yang
jauh lebih besar pada vena daripada pada pembuluh arteri. Mengurangi tonus vena
dan arteriolar dan mengurangi volume darah sirkulasi efektif (preload jantung)
mengurangi ketegangan dinding setelah erload. Efek ini cenderung untuk mengurangi
kebutuhan oksigen miokard. Yang menonjol venodilatasi membuat nitrat agen yang
sangat baik ketika gagal jantung kongestif juga ada. Mungkin sama pentingnya, nitrat
melebarkan arteri koroner. Bahkan sedikit derajat dilatasi di situs stenotik mungkin
cukup untuk meningkatkan darah aliran, karena aliran berhubungan langsung dengan
yang keempat kekuatan jari-jari. Vasodilatasi koroner yang diinduksi nitrat secara
istimewa meningkatkan subendocardial aliran darah di daerah iskemik. Ini adalah
redistribusi yang menguntungkan aliran darah koroner ke daerah iskemik mungkin
tergantung pada keberadaan jaminan disirkulasi koroner. Nitrat dapat digunakan
untuk kedua perawatan iskemia akut dan profilaksis terhadap sering episode anginal.
Berbeda dengan β-blocker dan kalsium saluran blocker, nitrat tidak memiliki negative
efek inotropik — fitur yang diinginkan di hadapan disfungsi ventrikel. Nitrogliserin
intravena juga dapat digunakan untuk hipotensi terkontrol anestesi.

Perbandingan dari Calsium Channel Blocker

Agen Rute Dosis Waktu Penggunaan Klinis
Paruh Angin Hipertensi Vasespasme Supraventricular
a Otak Takikardia
Verapamil PO 40- 5 hr + + +
240mg
IV 5-15 mg 5hr + +
Nifedipin PO 30- 2 hr + +
e 180mg
SL 10mg 2 hr + +
Diltiazem PO 30-60mg 4 hr + + +
IV 0.25- 4 hr + +
0.35mg/k
g
Nicardipi PO 60- 2-4 hr + +
ne 120mg
IV 0.25- 2-4hr + +
0.5mg/kg
Nimodipi PO 240mg 2 hr +
ne
Bepridil PO 200- 24 hr + +
400mg
Isradipine PO 2.5-5.0 8 hr +
mg
Felodipin PO 5-20mg 9 hr +
e
Amlodipi PO 2.5-10mg 30-50 + +
ne hr

B. Pemblokir Saluran Kalsium

Efek dan penggunaan yang paling umum digunakan blocker saluran kalsium
ditunjukkan pada. Pemblokir saluran kalsium mengurangi oksigen miokard
permintaan dengan mengurangi beban jantung belakang dan menambah pasokan
oksigen dengan meningkatkan aliran darah (vasodilatasi koroner). Verapamil dan
diltiazem juga mengurangi permintaan dengan memperlambat detak jantung. Efek
kuat Nifedipine pada sistemik tekanan darah dapat memicu hipotensi, reflex
takikardia, atau keduanya; persiapan cepat-onset nya (misalnya, sublingual) telah
dikaitkan dengan MI pada beberapa pasien. Kecenderungannya untuk mengurangi
beban belakang umumnya off set efek inotropik negatif. E bentuk pelepasan lambat
nifedipine dikaitkan dengan apalagi refleks takikardia dan lebih cocok dibandingkan
agen lain untuk pasien dengan ventrikel penyelewengan fungsi. Sebaliknya,
verapamil dan diltiazem memiliki efek yang lebih besar pada kontraktilitas jantung
dan konduksi atrioventrikular (AV) dan karenanya harus digunakan dengan hati-hati
jika sama sekali, pada pasien dengan disfungsi ventrikel, kelainan konduksi, ata
bradyaritmia. Diltiazem tampaknya lebih baik ditoleransi daripada verapamil pada
pasien dengan gangguan fungsi ventrikel. Nikardipin, nimodipin, dan clevidipine
umumnya memiliki efek yang sama seperti nifedipine; nimodipine terutama
digunakan dalam mencegah vasospasme serebral setelah perdarahan subaraknoid,
sedangkan nicardipine digunakan sebagai intravena vasodilator arteri. Clevidipine
adalah ultrashort-acting vasodilator arteri.
Calsium Channel Blocker dapat memiliki signifikan interaksi dengan agen
anestesi. Semua kalsium channel blocker mempotensiasi depolarisasi dan
nondepolarisasi agen penghambat neuromuskuler dan efek sirkulasi agen volatil.
Kedua verapamil dan diltiazem dapat mempotensiasi depresi kontraktilitas dan
konduksi jantung pada AV simpul oleh anestesi volatil. Nifedipine dan sejenisnya
agen dapat mempotensiasi vasodilatasi sistemik dengan agen volatile dan intravena.

C. β-Adrenergic Blocking Agents

Obat-obatan ini mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan mengurangi
denyut jantung dan kontraktilitas, dan, dalam beberapa kasus, setelah memuat
(melalui antihipertensi efek). Blokade optimal menghasilkan jantung yang
beristirahat tingkat antara 50 dan 60 denyut / menit dan mencegah peningkatan yang
cukup besar dengan olahraga (<20 denyut / menit meningkat selama latihan). Agen
yang tersedia berbeda dalam selektivitas reseptor, simpatomimetik intrinsic aktivitas
(agonis parsial), dan menstabilkan membrane property. Stabilisasi membran, sering
digambarkan sebagai efek seperti quinidine, menghasilkan aktivitas antiaritmia. Agen
dengan sifat simpatomimetik intrinsik lebih baik ditoleransi oleh pasien dengan
ventrikel ringan hingga sedang penyelewengan fungsi. Β-blocker tertentu (carvedilol
dan metoprolol durasi lama) meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan
gagal jantung kronis. Ini belum telah terbukti sebagai efek kelas obat. Blokade dari
Reseptor β2-adrenergik juga dapat menutupi hipoglikemik gejala pada pasien dengan
diabetes, menunda metabolism pemulihan dari hipoglikemia, dan merusak
penanganan banyak kalium. Kardioselektif (β1-reseptor-spesifik c) agen, meskipun
umumnya ditoleransi lebih baik daripada agen nonselektif pada pasien dengan saluran
udara reaktif, masih harus digunakan dengan hati-hati pada pasien tersebut.
Selektivitas kardioselektif agen cenderung tergantung dosis. Pasien di Terapi β-
blocker lama harus memiliki ini agen berlanjut secara perioperatif. Β-blocker akut
penarikan di tempat periode perioperative pasien dengan peningkatan risiko
morbiditas jantung dan kematian.
Dokumentasi penghindaran β-blocker penarikan adalah alat yang sering
digunakan oleh "kualitas" layanan anestesi dapat dinilai dengan peraturanagensi.

Perbandingan agen penghambat β-adrenergik.

Agen β 1 – Waktu Simpatomimetik α-Reseptor Selaput
Reseptor Paruh Blokade Stabilisasi
selektivitas
Acebutolol + 2-4 hr + +
Atenolol ++ 5-9 hr
Betaxlol ++ 14-22 hr
Esmolol ++ 9 min
Metoprolol ++ 3-4 hr ±
Bisoprolol + 9-12 hr
Oxprenolol 1-2 hr + +
Alprenolol 2-3 hr + +
Pindolol 3-4 hr ++ ±
Penbutolol 5 hr + +
Carteolol 6 hr +
Labetalol 4-8 hr + ±
Propranolol 3-6 hr ++
Timolol 3-6 hr
Sotalol 5-13 hr
Nadolol 10-24 hr
Carvedilol 6-8 hr + ±

D. Agen Lain
Inhibitor ACE memperpanjang kelangsungan hidup pada pasien dengan gagal
jantung kongestif atau disfungsi ventrikel kiri. Terapi aspirin kronis mengurangi
coroner kejadian pada pasien dengan CAD dan mencegah coroner dan kejadian otak
iskemik pada pasien berisiko.Terapi antiaritmia pada pasien dengan kompleks ectopy
ventrikel yang memiliki CAD dan disfungsi ventrikel kiri harus dipandu oleh studi
elektrofisiologi. Pasien dengan diinduksi takikardia ventrikel berkelanjutan (VT) atau
ventrikel fibrillation adalah kandidat untuk internal otomatis cardioverter-defi
brillator (ICD). Pengobatan ectopy ventrikel (dengan pengecualian berkelanjutan)
VT) pada pasien dengan fungsi ventrikel yang baik tidak meningkatkan kelangsungan
hidup dan dapat meningkatkan angka kematian. Di Sebaliknya, ICD telah terbukti
meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan kardiomiopati lanjut (ejeksi
fraksi <30%), bahkan tanpa adanya bukti aritmia.
E. Terapi Kombinasi
Angina sedang hingga berat seringkali membutuhkan kombinasi terapi dengan
dua atau ketiga kelas agen. Pasien dengan disfungsi ventrikel mungkin tidak
mentolerir efek inotropik gabungan negatif dari β-blocker dan calcium channel
blocker bersama; ACE inhibitor lebih baik ditoleransi dan tampaknya meningkatkan
kelangsungan hidup. Demikian pula dengan efek aditif dari β-blocker dan calcium
channel blocker pada Node AV dapat memicu blok jantung rentan pasien.

PENGELOLAAN PREOPERATIF
Pentingnya penyakit jantung iskemik — khususnya riwayat MI — sebagai
faktor risiko perioperative morbiditas dan mortalitas telah dibahas sebelumnya di bab
ini. Sebagian besar penelitian mengkonfirmasi bahwa perioperative hasil terkait
dengan keparahan penyakit, ventrikel fungsi, dan jenis operasi yang akan dilakukan.
Pasien dengan luas (tiga pembuluh atau kiri main) CAD, riwayat MI baru-baru ini,
atau ventrikel disfungsi merupakan risiko terbesar komplikasi jantung. Seperti
disebutkan di atas, pedoman saat ini merekomendasikan revaskularisasi ketika
perawatan tersebut akan diindikasikan terlepas dari kebutuhan pasien untuk operasi.
Angina stabil kronik (ringan sampai sedang) tampaknya tidak meningkatkan
risiko perioperatif secara substansial. Demikian pula, riwayat bypass arteri koroner
sebelumnya operasi atau angioplasti koroner saja tampaknya tidak untuk secara
substansial meningkatkan risiko perioperatif. Dalam beberapa studi, pemeliharaan
penghambat reseptor β kronis pada periode perioperatif telah terbukti mengurangi
angka kematian perioperatif dan kejadian komplikasi kardiovaskular pasca operasi;
namun, penelitian lain menunjukkan peningkatan stroke dan kematian setelah
pengenalan sebelum operasi β-blocker untuk pasien "berisiko". Akibatnya, seperti
halnya semua obat, risiko dan manfaat dari memulai terapi dengan β-blocker pada
pasien yang berisiko harus dipertimbangkan. Seperti β-blocker, statin harus
dilanjutkan perioperatif pada pasien yang dirawat secara rutin, seperti penarikan statin
akut perioperatif terkait dengan hasil yang merugikan. Pedoman ACC / AHA
menyarankan bahwa β-blocker bermanfaat pada pasien yang menjalani pembedahan
pembuluh darah dengan bukti iskemia pada pemeriksaan evaluatif mereka (kelas I).
Sejarah
Anamnesis sangat penting pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Pertanyaan
harus mencakup gejala, pengobatan saat ini dan sebelumnya, komplikasi, dan hasil
evaluasi sebelumnya. Informasi itu sendiri biasanya cukup untuk diberikan beberapa
perkiraan tingkat keparahan penyakit dan ventrikel fungsi. Gejala-gejala yang paling
penting untuk dicakup adalah: nyeri dada, dispnea, toleransi olahraga yang buruk,
sinkop, atau dekat sinkop. Hubungan antara gejala dan tingkat aktivitas harus
ditetapkan. Aktivitas harus dijelaskan dalam istilah sehari-hari tugas-tugas, seperti
berjalan atau menaiki tangga. Pasien mungkin relatif tanpa gejala meskipun CAD
parah jika mereka memiliki gaya hidup yang menetap. Penderita diabetes sangat
rentan terhadap iskemia diam. Deskripsi pasien tentang nyeri dada mungkin
menyarankan peran utama untuk vasospasme (ambang batas variabel) angina).
Mudah lelah atau sesak napas menunjukkan gangguan fungsi ventrikel. Seharusnya
riwayat angina atau MI yang tidak stabil termasuk waktu kemunculannya dan apakah
itu dipersulit oleh aritmia, gangguan konduksi, atau gagal jantung. Lokalisasi area
iskemia sangat berharga dalam menentukan elektrokardiografi mengarah ke monitor
intraoperatif.
Aritmia dan kelainan konduksi adalah lebih umum pada pasien dengan infark
sebelumnya dan pada mereka dengan fungsi ventrikel yang buruk. dan pada mereka
dengan fungsi ventrikel yang buruk. Ini Kelompok pasien terakhir seringkali tidak
memiliki ICD.

Pemeriksaan Fisik & Rutin Evaluasi Laboratorium

Evaluasi pasien dengan CAD mirip dengan itu pasien dengan hipertensi.
Evaluasi laboratorium pada pasien yang memiliki riwayat yang kompatibel dengan
angina tidak stabil baru-baru ini dan sedang dalam keadaan darurat prosedur harus
mencakup enzim jantung. Kadar serum troponin spesifik jantung, keratin kinase (MB
isoenzyme), dan lhydate dehydrogenase (isoenzim tipe 1) berguna untuk
mengecualikan MI.
 EKG awal normal pada 25% hingga 50% pasien dengan CAD tetapi tanpa MI
sebelumnya. Bukti elektrokardiografi iskemia seringkali menjadi jelas hanya selama
sakit dada. Yang paling kelainan dasar umum adalah tidak spesifik c Segmen ST dan
perubahan gelombang-T. Infark sebelumnya adalah sering dimanifestasikan oleh
gelombang Q atau hilangnya gelombang R di sadapan yang paling dekat dengan
infark. Blok AV tingkat pertama, blok bundel-cabang, atau hemiblock mungkin ada.
Elevasi segmen ST yang persisten setelah MI mungkin menjadi indikasi aneurisma
ventrikel kiri. Sepanjang interval QT yang dikoreksi tingkat (QT c> 0,44 dtk) dapat
berefleksi iskemia yang mendasarinya, toksisitas obat (biasanya kelas Ia merupakan
agen antiaritmia, antidepresan, atau fenotiazin), kelainan elektrolit (hypokalemia atau
hipomagnesemia), disfungsi otonom, prolaps katup mitral, atau, lebih jarang, bawaan
kelainan. Pasien dengan interval QT yang panjang beresiko terkena aritmia
ventrikel— khususnya polimorfik VT (torsade de pointes), yang dapat menyebabkan
fibrilasi ventrikel. Panjang Interval QT mencerminkan perpanjangan tidak seragam
repolarisasi ventrikel dan merupakan predisposisi pasien untuk memasukkan kembali
fenomena. Berbeda dengan polimorfik aritmia ventrikel dengan interval QT normal,
yang merespons antiaritmia konvensional, tachyarrhythmias polimorfik dengan
interval QT yang panjang umumnya merespons paling baik terhadap mondar-mandir
atau magnesium garam Pasien dengan perpanjangan bawaan pada umumnya
merespons agen penghambat β-adrenergik. Bintang kiri blokade ganglion juga efektif
dan menunjukkan hal itu ketidakseimbangan otonom memainkan peran penting
dalam hal ini kelompok pasien.
Semua pemeriksaan pada bagian dada dapat digunakan untuk mengecualikan
kardiomegali atau kongesti vaskular paru sekunder untuk disfungsi ventrikel. Jarang,
perhitungan kation koroner, aorta, atau katup aorta dapat terlihat pada radiografi pada
pemeriksaan dada; seperti itu lebih umum menemukan CT. Studi Khusus Ketika
digunakan sebagai tes skrining untuk populasi umum, tes stres noninvasif memiliki
prediktabilitas rendah pada pasien tanpa gejala, tetapi cukup dapat diandalkan pada
pasien simptomatik dengan lesi yang dicurigai. Pemantauan holter, latihan
elektrokardiografi, pemindaian perfusi miokard, dan ekokardiografi penting dalam
menentukan perioperative risiko dan kebutuhan untuk angiografi koroner; namun, tes
ini hanya diindikasikan jika hasilnya akan mengubah perawatan pasien. Pedoman
ACC / AHA saat ini merekomendasikan tes stres noninvasif pada pasien yang
dijadwalkan untuk operasi nonkardiak dengan kondisi jantung aktif (kelas I).
Pedoman saat ini juga menyarankan bahwa mungkin ada manfaat dari pengujian
tersebut pada pasien dengan tiga atau lebih faktor risiko klinis dan buruk kapasitas
fungsional (kelas IIa). Demikian juga, mereka menyarankan bahwa pengujian non-
invasif dapat dilakukan bermanfaat pada pasien dengan satu atau dua faktor risiko
klinis menjalani risiko menengah atau pembedahan pembuluh darah (kelas IIb). Apa
yang tidak mereka rekomendasikan adalah penggunaan uji jantung noninvasif tanpa
pandang bulu pada pasien tanpa faktor risiko yang menjalani operasi risiko.
Akibatnya, indikasi untuk tes skrining jantung pra operasi terus sempit.
- Pemantauan Holter
Elektrokardiografi rawat jalan berkelanjutan (Holter) pemantauan bermanfaat
dalam mengevaluasi aritmia, terapi obat antiaritmia, dan keparahan dan frekuensi
episode iskemik. Diam Episode iskemik (asimptomatik) sering terjadi ditemukan
pada pasien dengan CAD. Iskemik sering episode pada pemantauan Holter sebelum
operasi berkorelasi baik dengan intraoperatif dan pasca operasi iskemia. Pemantauan
holter memiliki keunggulan nilai prediktif negatif untuk jantung pasca operasi
komplikasi.
- Latihan Elektrokardiografi
Kegunaan tes ini terbatas pada pasien dengan kelainan segmen-ST awal dan
mereka yang tidak dapat meningkatkan denyut jantungnya (> 85% dari maksimal
diprediksi) karena kelelahan, dispnea, atau obat terapi. Sensitivitas keseluruhan
adalah 65%, dan kota spesifik adalah 90% Tes ini paling sensitif (85%) pada pasien
dengan tiga kapal atau CAD utama kiri. Penyakit itu terbatas ke arteri sirkum kiri
juga mungkin terlewatkan karena iskemia dalam distribusinya mungkin tidak jelas
pada EKG permukaan standar. Tes normal tidak harus mengecualikan CAD, tetapi
menyarankan itupenyakit parah tidak mungkin. Derajat segmen-ST depresi,
keparahan dan konfigurasi, waktu onset dalam tes, dan waktu yang diperlukan untuk
resolusi adalah temuan penting. Iskemik miokard respons pada tingkat latihan yang
rendah dikaitkan dengan a secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi
perioperative dan kejadian jantung jangka panjang. Signifikan lainnya - Temuan tidak
termasuk perubahan tekanan darah dan terjadinya aritmia. Latihan-diinduksi ectopy
ventrikel sering menunjukkan CAD berat terkait dengan disfungsi ventrikel. Iskemia
mungkin menyebabkan ketidakstabilan listrik di sel miokard. Mengingat risiko itu
tampaknya terkait dengan derajat miokardium berpotensi iskemik, pengujian sering
termasuk scan perfusi atau penilaian ekokardiografi; Namun, dalam pasien rawat
jalan, latihan tes EKG berguna karena memperkirakan kapasitas fungsional dan
mendeteksi iskemia miokard.
- Pemindaian Perfusi Miokard dan Teknik Pencitraan Lainnya
Pencitraan perfusi miokard menggunakan thallium-201 atau technetium-99
digunakan dalam mengevaluasi pasien yang tidak bisa berolahraga (misalnya,
penyakit pembuluh darah perifer) atau yang memiliki kelainan EKG yang
mendasarinya yang menghalangi interpretasi selama latihan (mis. Kiri blok bundel-
cabang). Jika pasien tidak dapat berolahraga, gambar diperoleh sebelum dan setelah
injeksi dilator koroner intravena (misalnya, dipyridamole atau adenosin) untuk
menghasilkan respons hiperemis mirip dengan olahraga. Studi perfusi miokard
setelah latihan atau injeksi dipyridamole atau adenosin memiliki sensitivitas tinggi,
tetapi hanya kota spesifik yang cukup baik untuk CAD. Mata terbaik untuk
mendeteksi penyakit dua atau tiga pembuluh. Pemindaian ini dapat menemukan dan
mengukur area iskemia atau jaringan parut dan bedakan keduanya. Perfusi cacat yang
akan muncul pada fase redistribusi iskemia, bukan infark sebelumnya. Itu negative
nilai prediktif pemindaian perfusi normal adalah sekitar 99%. MRI, PET, dan CT
scan semakin meningkat digunakan untuk mendefinisikan anatomi arteri koroner dan
menentukan kelayakan miokard.
- Ekokardiografi
Teknik ini memberikan informasi tentang keduanya fungsi ventrikel regional dan
global dan mungkin dilakukan saat istirahat, mengikuti latihan, atau dengan
administrasi dobutamin. Regional yang terdeteksi kelainan gerak dinding dan
ventrikel kiri yang diturunkan Fraksi ejeksi berkorelasi baik dengan angiografi
Temuan. Apalagi stres dobutamine ekokardiografi tampaknya merupakan prediktor
yang andal komplikasi jantung yang merugikan pada pasien yang tidak bisa
berolahraga. Gerakan dinding baru atau memburuk kelainan setelah infus dobutamin
adalah indikasi iskemia yang signifikan. Pasien dengan fraksi ejeksi kurang dari 50%
cenderung memiliki lebih banyak penyakit parah dan peningkatan morbiditas
perioperatif. Dobutamine stress echocardiography, bagaimanapun, mungkin tidak
dapat diandalkan pada pasien dengan bundlebranch kiri blok karena gerakan septum
mungkin abnormal, bahkan tanpa adanya anterior kiri yang turun CAD pada beberapa
pasien.
- Angiografi Koroner
Angiografi koroner tetap merupakan cara yang pasti untuk mengevaluasi CAD
dan dikaitkan dengan komplikasi yang rendah tingkat (<1%). Meskipun demikian,
angiografi coroner harus dilakukan hanya untuk menentukan apakah pasien dapat
mengambil manfaat dari koroner perkutan cangkok bypass angioplasti atau arteri
koroner - sebelum pembedahan nonkardiak. Lokasi dan keparahan oklusi dapat
didefinisikan, dan coroner vasospasme juga dapat diamati pada angiografi. Dalam
mengevaluasi lesi stenotik tetap, oklusi lebih dari 50% hingga 75% umumnya
dipertimbangkan tidak signifikan. Tingkat keparahan penyakit seringkali dinyatakan
sesuai dengan jumlah koroner utama kapal yang terpengaruh (satu, dua, atau tiga
kapal penyakit). Stenosis yang signifikan dari koroner utama kiri Arteri menjadi
perhatian besar karena gangguan aliran dalam kapal ini akan memiliki efek buruk
pada hampir seluruh ventrikel kiri.
Ventrikulografi, pengukuran ejeksi fraksi, dan pengukuran intrakardiak
tekanan, juga memberikan informasi penting. Indikator disfungsi ventrikel yang
signifikan termasuk fraksi ejeksi <50%, ventrikel kiri tekanan end-diastolik> 18 mm
Hg, indeks jantung <2,2 L / mnt / m 2, dan gerakan dinding bertanda atau banyak
kelainan.
Pedoman menyarankan agar pasien dengan stabil angina dan penyakit kiri
utama yang bermakna, stabil angina dan penyakit tiga pembuluh darah, angina stabil
dan penyakit dua pembuluh darah dengan fraksi ejeksi <50%, angina tidak stabil,
elevasi segmen non-ST MI, dan elevasi segmen ST akut MI mendapat manfaat dari
revaskularisasi. Rekomendasi ini juga berlaku untuk pasien yang dijadwalkan untuk
operasi nonkardiak (kelas I). Sebaliknya, revaskularisasi tidak ditunjukkan pada
pasien dengan angina stabil (kelas III). Selain itu, operasi noncardiac elektif tidak
dianjurkan dalam 4-6 minggu setelah logam kosong penempatan stent atau dalam
waktu 12 bulan penempatan dari stent obat-eluting, jika operasi membutuhkan itu
terapi antiplatelet dihentikan.

Premedikasi
Meredakan ketakutan, kecemasan, dan rasa sakit sebelum operasi tujuan yang
diinginkan pada pasien dengan CAD. Memuaskan premedikasi mencegah aktivasi
simpatis, yang mempengaruhi oksigen miokardial keseimbangan penawaran dan
permintaan. Overmedikasi adalah sama-sama merugikan dan harus dihindari karena
dapat menyebabkan hipoksemia, asidosis pernapasan, dan hipotensi. A
benzodiazepine, sendirian atau dalam kombinasi dengan opioid, umumnya bekas.
(Pemberian oksigen bersamaan melalui kanula hidung membantu menghindari
hipoksemia berikut premedikasi.) Pasien dengan ventrikel yang buruk fungsi dan
penyakit paru-paru yang hidup berdampingan harus menerima dosis yang dikurangi.
Obat-obatan pra operasi umumnya harus dilanjutkan sampai saat operasi. Mata dapat
diberikan secara oral (dengan seteguk kecil air), secara intramuskular, intravena,
sublingual, atau secara transdermal. Tiba-tiba penarikan obat antiangina perioperatif
— terutama β-blocker— dapat memicu peningkatan tiba - tiba, dalam episode
iskemik. Di masa lalu, beberapa dokter profilaksis nitrat diberikan secara intravena
atau transdermal untuk pasien dengan CAD di perioperative periode. Meskipun
praktik ini mungkin secara teoritis menguntungkan, tidak ada bukti kemanjurannya
pada pasien yang sebelumnya tidak menggunakan nitrat jangka panjang terapi dan
tanpa bukti iskemia yang sedang berlangsung. Penyerapan nitrogliserin transdermal
mungkin tidak menentu pada periode perioperatif.

PENGELOLAAN INTRAOPERATIF
Periode intraoperatif secara teratur dikaitkan dengan faktor dan peristiwa yang
dapat mempengaruhi hubungan permintaan-pasokan oksigen miokard. Aktivasi
sistem simpatik memainkan a peran utama. Hipertensi dan kontraktilitas yang
meningkat meningkatkan permintaan oksigen miokard, sedangkan takikardia
meningkatkan permintaan dan mengurangi pasokan. Meskipun iskemia miokard
sering dikaitkan dengan takikardia, dapat terjadi tanpa adanya segala kelainan
hemodinamik yang tampak.
Tujuan
Prioritas luar biasa dalam mengelola pasien dengan penyakit jantung iskemik
adalah mempertahankan hubungan penawaran-permintaan miokard yang
menguntungkan. Peningkatan jantung yang dimediasi secara ekonomi tingkat dan
tekanan darah harus dikontrol oleh anestesi dalam atau blokade adrenergik.
Berlebihan penurunan tekanan perfusi koroner atau arteri kandungan oksigen harus
dihindari. Meskipun batas pasti tidak didefinisikan atau diprediksi, diastolic tekanan
arteri umumnya harus dijaga pada 50 mm Hg atau lebih tinggi. Tekanan diastolik
lebih tinggi mungkin lebih disukai pada pasien dengan koroner bermutu tinggi oklusi.
Peningkatan berlebihan — seperti itu disebabkan oleh kelebihan cairan — di
enddiastolik ventrikel kiri tekanan harus dihindari karena mereka meningkatkan
tekanan dinding ventrikel (erft aft) dan bisa mengurangi perfusi subendocardial (lihat
Bab 20). Transfusi membawa risiko sendiri dan konsekuensinya tidak ada pemicu
transfusi yang ditetapkan pada pasien dengan CAD; Namun, anemia dapat
menyebabkan takikardia, memperburuk keseimbangan antara oksigen miokard
penawaran dan permintaan.

PEMANTAUAN
Pemantauan tekanan intraarterial masuk akal untuk semua pasien dengan
CAD berat dan berat atau multiple faktor risiko jantung yang sedang menjalani
kecuali sebagian besar prosedur minor. Vena sentral (atau jarang arteri pulmonalis)
tekanan dapat dipantau selama prosedur berkepanjangan atau rumit yang melibatkan
pergeseran cairan besar atau kehilangan darah. Kurang invasive metode penentuan
volume jantung penilaian sebelumnya telah dibahas dalam teks ini. Transesophageal
echocardiography (TEE) dan transthoracic echocardiography (TTE) dapat
memberikan informasi berharga, baik kualitatif maupun kuantitatif, pada
kontraktilitas dan ruang ventrikel ukuran (preload) secara perioperatif. Unit
perawatan intensif Staf semakin menggunakan ultrasonik untuk membantu
hemodinamik pengelolaan.
Banyak kursus "dasar" di Indonesia TEE dan TTE tersedia untuk membantu para
praktisi di melakukan "hemodinamik," yang bertentangan dengan jantung TEE
diagnostik. Deteksi iskemia intraoperatif tergantung pada pengakuan perubahan
elektrokardiografi, manifestasi hemodinamik, atau dinding regional kelainan gerak
pada TEE. TEE Doppler juga memungkinkan deteksi timbulnya regurgitasi mitral
disebabkan oleh disfungsi otot papil iskemik.
A. Elektrokardiografi
Perubahan iskemik dini bersifat halus dan seringkali diabaikan. Mata ini
melibatkan perubahan pada gelombang-T morfologi, termasuk inversi, tenting, atau
keduanya (Gambar 21-1). Iskemia yang lebih jelas mungkin terlihatdalam bentuk
depresi segmen ST yang progresif. Depresi ST miring ke bawah dan horizontal kota
spesifik lebih besar untuk iskemia daripada miring ke atas depresi. Ketinggian
segmen ST baru jarang terjadi selama ini operasi noncardiac dan merupakan indikasi
parah iskemia, vasospasme, atau infark. Namun demikian semakin banyak orang
yang diobati dengan obat bius stent dapat menjadi masalah secara perioperatif,
terutama jika masalah bedah memerlukan penghentian terapi antiplatelet (misalnya,
tulang belakang darurat operasi). Pasien seperti ini memiliki risiko yang sangat tinggi
trombosis dan MI perioperatif. Staf anestesi seharusnya tidak pernah karena alasan
nonsurgical (mis. keinginan untuk lakukan anestesi spinal) hentikan antiplatelet atau
agen anti trombotik secara perioperatif tanpa Pertama membahas risiko dan manfaat
dari yang diusulkan anestesi yang membutuhkan suspensi antiplatelet terapi dengan
pasien dan ahli jantungnya. ACC / AHA memberikan rekomendasi tentang
pendekatan tersebut membawa pasien ke operasi setelah perkutan intervensi koroner
dan jenis intervensi disarankan saat operasi selanjutnya diharapkan (Gambar 21–2
dan 21–3). Perlu dicatat bahwa suatu elevasi ST minor yang terisolasi pada
pertengahan precordial sadapan (V3 dan V4) dapat menjadi varian normal pada anak
muda pasien. Iskemia juga dapat muncul sebagai hal yang tidak dapat dijelaskan
aritmia atrium atau ventrikel intraoperatif atau timbulnya kelainan konduksi baru.
Sensitivitas EKG dalam mendeteksi iskemia terkait dengan jumlah lead dipantau.
Studi menunjukkan bahwa V 5, V 4, II, V 2, dan V 3 lead (dalam penurunan
sensitivitas) paling bermanfaat. Idealnya, setidaknya ada dua petunjuk dipantau
secara bersamaan. Biasanya, timbal II dimonitor untuk iskemia dan aritmia dinding
inferior, dan V 5 dimonitor untuk iskemia dinding anterior. Kapan hanya satu saluran
yang dapat dimonitor, yang dimodifikasi V 5 Timbal memberikan sensitivitas
tertinggi.
B. Pemantauan Hemodinamik
Kelainan hemodinamik yang paling umum yang diamati selama episode iskemik
adalah hipertensi dan takikardia. Mereka hampir selalu menjadi penyebab (Bukan
hasil) dari iskemia. Hipotensi adalah manifestasi progresif yang terlambat dan tidak
menyenangkan disfungsi ventrikel. TEE siap akan menunjukkan ventrikel yang
disfungsional dan dinding ventrikel perubahan gerak yang terkait dengan iskemia
miokard. Iskemia sering, tetapi tidak selalu, berhubungan dengan peningkatan tiba-
tiba tekanan baji kapiler paru. Kemunculan tiba-tiba gelombang yang menonjol pada
wedge waveform biasanya indikasi akut regurgitasi mitral dari otot papiler iskemik
disfungsi atau dilatasi ventrikel kiri akut.
C. Ekokardiografi Transesofagus
TEE dapat membantu dalam mendeteksi global dan regional disfungsi jantung,
serta fungsi katup pada pasien tertentu. Apalagi deteksi baru kelainan gerakan
dinding regional adalah cepat dan indikator yang lebih sensitif dari iskemia miokard
dari pada EKG. Dalam studi hewan di mana coroner aliran darah secara bertahap
berkurang, dinding regional kelainan gerak berkembang sebelum EKG perubahan.
Meskipun baru terjadi intraoperative kelainan berkorelasi dengan pasca operasi MI
dalam beberapa penelitian, tidak semua kelainan tersebut tentu iskemik. Baik regional
maupun global kelainan bisa disebabkan oleh perubahan jantung menilai, mengubah
konduksi, memuat sebelumnya, mengurangi muatan, atau dipengaruhi obat perubahan
kontraktilitas. Penurunan sistolik penebalan dinding mungkin indeks yang lebih andal
untuk iskemia daripada gerakan dinding endokardial saja.

Tanda-tanda elektrokardiografi iskemia. Pola iskemia dan cedera. (Informasi yang

dihimpun dari Schamroth L: Elektrokardiogram 12 Timbal. Blackwell, 1989.)
Arrhythmias, Alat Pacu Jantung, dan Brillator Cardioverter-Defi Internal Pengelolaan
Gangguan elektrolit, cacat struktur jantung, inflamasi, iskemia miokard,
kardiomiopati, dan kelainan konduksi semua dapat berkontribusi pengembangan
aritmia perioperatif dan blok jantung. Konsekuensinya, staf anestesi harus bersiaplah
untuk mengelola onset kronis dan baru masalah irama jantung. Supraventricular
tachycardias (SVTs) dapat dimiliki konsekuensi hemodinamik akibat kehilangan
Sinkronisasi AV dan penurunan waktu pengisian diastolik.

Perawatan yang diusulkan untuk pasien yang membutuhkan intervensi koroner

perkutan (PCI) yang perlu operasi selanjutnya. ACS, sindrom koroner akut; COR,
kelas rekomendasi; LOE, tingkat bukti; MI, infark miokard. (Direproduksi, dengan
izin, dari Fleisher L, Beckman J, Brown K, dkk: pedoman ACC / AHA 2007 tentang
evaluasi kardiovaskular perioperatif dan perawatan untuk nonkardiak operasi.
Sirkulasi 2007; 116: e418.)
Usulan pendekatan kepada manajemen pasien dengan koroner perkutan intervensi
(PCI) yang memerlukan operasi non-jantung, berbasis pendapat ahli.
Hilangnya gelombang "P" pada EKG dengan ventrikel cepat responsnya
konsisten dengan SVT. Paling SVT terjadi sekunder akibat mekanisme reentrant.
Aritmia reentran terjadi ketika jaringan konduksi dalam hati depolarisasi atau
repolarisasi pada berbagai tarif. Dengan cara ini, loop abadi repolarisasi dan
depolarisasi dapat terjadi di Internet jalur konduksi dan / atau AV node. SVT
memproduksi kolaps hemodinamik diobati secara perioperative dengan kardioversi
yang disinkronkan. Adenosin juga dapat diberikan untuk memperlambat konduksi
AV node dan berpotensi mengganggu loop reentrant. SVT pada pasien tanpa bundel
konduksi aksesori (Wolff –Parkinson – White [WPW] syndrome) adalah diobati
dengan β-blocker dan calcium channel blocker. Pada pasien dengan WPW yang
dikenal, procainamide atau amiodaron dapat digunakan untuk mengobati SVT.
Kadang-kadang, SVT bermanifestasi dengan kompleks QRS yang luas dan tampak
mirip dengan VT. Seperti ritme, ketika mereka hadir, harus diperlakukan seperti VT,
sampai terbukti jika tidak.
Fibrilasi atrium (AF) dapat menyulitkan perioperative periode hingga 35%
dari jantung pasien operasi mengembangkan AF pasca operasi. Selain itu, banyak
pasien datang dengan AF untuk anestesi dan operasi nonkardiak. ACC / AHA
memiliki mengeluarkan banyak panduan untuk pasien rawat jalan manajemen AF.
Pedoman merekomendasikan penggunaan dari β-blocker atau antagonis kalsium
nondihydropyridine untuk kontrol kecepatan ventrikel pada pasien tanpa jalur
konduksi aksesori. Amiodarone, procainamide, disopyramide, dan ibutilide
disarankan untuk kontrol kecepatan ventrikel pada pasien dengan jalur aksesori.
Penggunaan digitalis dan nondihyropryidine blocker saluran kalsium
dikontraindikasikan pada pasien dengan jalur aksesoris.
Pedoman ACC / AHA juga merekomendasikan antitrombotik terapi pada
pasien dengan lama AF. Akibatnya, banyak pasien dengan AF akan hadir ke ruang
operasi pada beberapa bentuk antitrombotik terapi — seringkali antagonis vitamin K
warfarin. Namun, pedoman ACC / AHA menyarankan bahwa aspirin dapat menjadi
alternatif untuk antagonis vitamin K pada pasien berisiko rendah atau mereka yang
kontraindikasi untuk antikoagulasi oral. Demikian juga pada pasien dengan AF tanpa
katup jantung prostetik mekanis, pedoman tersebut menyarankan bahwa dapat
diterima untuk tidak melanjutkan antikoagulasi hingga 1 minggu sebelumnya
prosedur bedah, tanpa melembagakan heparin antikoagulasi. Ketika AF berkembang
secara perioperatif, berikan control dengan β-blocker sering tidak dapat
dilembagakan. Bahan kimia kardioversi dapat dicoba dengan amiodarone atau
procainamide. Yang perlu diperhatikan, jika durasi AF adalah lebih dari 48 jam, atau
tidak diketahui, ACC / AHA pedoman merekomendasikan antikoagulan selama 3
minggu sebelum dan 4 minggu setelah listrik atau kardioversi kimia. Atau, TEE bisa
dilakukan untuk mengesampingkan kehadiran atrium kiri atau trombus atrium
pelengkap kiri..
 Mekanisme elektrofisiologis dari fibrilasi atrium. A: Aktivasi fokus. Fokus
awal (ditunjukkan oleh dot) sering terletak di dalam daerah vena paru. Gelombang
yang dihasilkan merupakan konduksi fi brillatory, seperti dalam masuk kembali
beberapa wavelet. B: masuk kembali beberapa wavelet. Wavelet (ditandai dengan
panah) memasuki kembali jaringan secara acak sebelumnya diaktifkan oleh wavelet
yang sama atau yang lain. Rute perjalanan wavelet bervariasi. LA, atrium kiri; PV,
vena paru; ICV, vena cava inferior; SCV, superior vena cava; RA, atrium kanan.

Haruskah AF berkembang pasca operasi, ventrikel tingkat respons dapat

dikontrol dengan AV nodal agen penghambat, kecuali dikontraindikasikan. Haruskah
AF mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik, disinkronkan kardioversi dapat
dicoba. Pasien berisiko tinggi AF setelah operasi jantung dapat diobati dengan
amiodarone profilaksis.
AF paling sering dikaitkan dengan kehilangan otot atrium dan perkembangan
fi brosis. Fibrosis dapat berkontribusi pada mekanisme reentrant AF sebagai
depolarisasi / repolarisasi menjadi tidak homogen. AF juga dapat berkembang dari a
sumber fokus sering terletak di pembuluh darah paru-paru.Pada pasien dengan bundel
aksesori, AF dapat diproduksi respons ventrikel yang cepat dan hemodinamik jatuh.
Obat yang memperlambat konduksi simpul AV (mis. digitalis, verapamil, diltiazem)
lakukan tidak memperlambat konduksi di jalur aksesori, berpotensi menyebabkan
keruntuhan hemodinamik. E Pedoman ACC / AHA juga merekomendasikan kehati-
hatian dalam penggunaan β-blocker untuk AF pada pasien dengan sindrom yang
sudah ada sebelumnya.
Aritmia ventrikel telah menjadi subjek banyak ulasan oleh AHA Kontraksi
prematur ventrikel (VPC) dapat muncul perioperatif sekunder akibat elektrolit
kelainan (hipokalemia, hipomagnesium, hipokalsemia), asidosis, iskemia, fenomena
emboli, iritasi mekanis jantung dari garis sentral, manipulasi jantung, dan obat-obatan
efek. Koreksi sumber yang mendasari aritmia apa pun harus diatasi. Pasien bisa juga
hadir dengan VPC sekunder untuk berbagai kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi, dan
ventrikel kanan aritmogenik).
Insiden kematian jantung mendadak (SCD) diperkirakan 1-2 / 1000 per tahun.
Karena itu, beberapa pasien akan mengalami kematian yang tidak terduga dalam
periode perioperatif. Semua penyedia anestesi harus siap untuk menyadarkan dan
mengelola pasien dengan aritmia ventrikel, termasuk VT (nonsustained dan
berkelanjutan) dan fibrilasi ventrikel.
Takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan adalah singkat menjalankan
ectopy ventrikel yang berlangsung <30 detik dan secara spontan berakhir, sedangkan
VT berkelanjutan bertahan lebih lama dari 30 detik. VT adalah monomorfik atau
polimorfik, tergantung pada kompleks QRS. Jika perubahan morfologi kompleks
QRS, itu ditunjuk sebagai VT polimorfik. Torsades de pointes adalah a bentuk VT
terkait dengan interval QT yang berkepanjangan, menghasilkan pola VT seperti
gelombang sinus pada EKG. Fibrilasi ventrikel membutuhkan segera upaya resusitasi
dan defisiensi. Pasien dengan ektopi ventrikel dan VT yang tidak didukung harus
menjalani investigasi sebelum operasi.
Supraventricular dan ventricular aritmia merupakan kondisi jantung aktif yang
memerlukan evaluasi dan perawatan sebelum pilihan, operasi nonkardiak. Tes
latihan, ekokardiografi, dan studi perfusi nuklir adalah semuanya direkomendasikan
oleh ACC / AHA pada pasien dengan aritmia ventrikel sebagai bagian dari
pemeriksaan mereka dan manajemen. Studi elektrofisiologi adalah dilakukan untuk
menentukan kemungkinan untuk dipetetermediasi ablasi takikardia ventrikel.
Haruskah VT hadir secara perioperatif, kardioversi dianjurkan pada setiap
titik di mana hemodinamik kompromi terjadi. Kalau tidak, pengobatan dengan
amiodarone atau procainamide dapat dicoba. Setiap saat, terapi juga harus diarahkan
untuk mengidentifikasi sumber penyebab aritmia. β-Blocker bermanfaat dalam
pengobatan VT, terutama jika iskemia merupakan faktor penyebab yang dicurigai
dalam perkembangan ritme. Penggunaan β-blocker berikut infark miokard telah
mengurangi insidensi fibrilasi ventrikel post-MI.
Torsades de pointes dikaitkan dengan kondisi yang memperpanjang interval
QT. Jika aritmia berkembang dalam hubungan dengan jeda, mondar-mandir bisa
menjadi efektif. Demikian juga, beberapa pasien mungkin mendapat manfaat dari
infus isoproterenol, jika infus berhenti tergantung torsades de pointes. Magnesium
sulfat mungkin berguna pada pasien dengan sindrom QT panjang dan episode
torsades.
Perkembangan ventrikel perioperative fi brillation (VF) membutuhkan
defisiensi dan penggunaannya algoritma resusitasi. Amiodarone bisa jadi digunakan
untuk menstabilkan ritme mengikuti sukses penggambaran defi.
Setelah VF, pasien dapat datang ke operasi untuk penempatan ICD dan bedah
lainnya Prosedur. ICD direkomendasikan pada pasien dengan riwayat kematian
jantung mendadak yang selamat (SCD), penurunan fungsi ventrikel berikut.
Klasifikasi berdasarkan
Presentasi Klinis
Stabil secara Asimptomatik, Gejala Tidak adanya gejala yang
hemodinamik Minimal, mis palpiasi dapat terjadi akibat aritmia.
Pasien melaporkan
palpitasi terasa di dada,
tenggorokan, atau leher
 dijelaskan sebagai berikut:
• Sensasi detak jantung
yang terasa seperti
berdebar atau berdetak
kencang
• Kesadaran detak jantung
yang tidak menyenangkan
• Merasa berdetak kencang
atau jeda
Hemodinamik tidak stabil Presyncope Pasien melaporkan
presyncope seperti yang
dijelaskan oleh yang
berikut:
• Pusing
• Sakit kepala ringan
• Merasa lemah
Sinkop • "Beruban"
Tiba-tiba kehilangan
kesadaran dengan
kehilangan nada postural,
tidak berhubungan dengan
anestesi, dengan
pemulihan spontan seperti
yang dilaporkan oleh
pasien atau
pengamat. Pasien dapat
Jantung mendadak mengalami sinkop saat
Kematian berbaring.
 Kematian karena henti
peredaran darah yang tidak
terduga, biasanya karena
jantung
Jantung mendadak aritmia terjadi dalam satu
menangkap jam setelah timbulnya
gejala.
Kematian karena henti
peredaran darah yang tidak
terduga, biasanya karena
jantung
aritmia terjadi dalam satu
jam setelah timbulnya
gejala, di
siapa intervensi medis
(mis., defibrilasi)
membalikkan kejadian
tersebut.
Klasifikasi dengan
Elektrokardiografi
VT yang tidak didukung Tiga atau lebih ketukan
dalam durasi, berakhir
secara spontan dalam
waktu kurang
dari 30 s.
VT adalah aritmia jantung
dari tiga kompleks
berurutan atau lebih
 dalam durasi yang berasal
dari ventrikel dengan
kecepatan lebih dari
100 bpm (panjang siklus
Monomorphic kurang dari 600 ms)
Nonsustained VT dengan
Polymorphic morfologi QRS tunggal.
Nonsustained VT dengan
perubahan morfologi QRS
pada panjang siklus
antara 600 dan 180 ms.
VT yang berkelanjutan VT lebih dari 30 detik
dalam durasi dan / atau
membutuhkan pemutusan
karena
kompromi hemodinamik
dalam waktu kurang dari
30 detik.
Monomorphic Sustained VT dengan
morfologi QRS tunggal
yang stabil.
Polymorphic Sustained VT dengan
morfologi QRS yang
berubah atau beraneka
ragam pada siklus
panjangnya antara 600 dan
180 ms.
Reentrant cabang bundel VT karena masuk kembali
takikardia yang melibatkan sistem
His-Purkinje, biasanya
dengan LBBB
morfologi; ini biasanya
terjadi dalam pengaturan
kardiomiopati.
Bidirectional VT VT dengan alternatif beat-
to-beat di sumbu bidang
depan QRS, sering
terkait dengan toksisitas
digitalis.
Torsades de pointes Ditandai oleh VT yang
terkait dengan QT panjang
atau QTc, dan
ditandai secara
elektrokardiografi dengan
memutar puncak
Kompleks QRS di sekitar
garis isoelektrik selama
aritmia:
• "Khas," dimulai setelah
"pendek-panjang-pendek"
interval kopling.
• Varian sambungan
pendek dimulai oleh
sambungan pendek
normal.
Klasifikasi aritmia ventrikel. (lanjutan)
Klasifikasi dengan Elektrokardiografi
Flutter ventrikel Aritmia ventrikel reguler (variabilitas
panjang siklus 30 ms atau kurang)
sekitar 300 bpm (panjang siklus — 200
ms) dengan monomorfik
penampilan; tidak ada interval isoelektrik
antara QRS berturut-turut
kompleks.
Fibrilasi ventrikel Cepat,biasanya lebih dari 300 bpm / 200
ms (panjang siklus 180 ms atau
kurang), irama ventrikel yang sangat tidak
teratur dengan variabilitas yang ditandai
pada
Panjang siklus QRS, morfologi, dan
amplitudo
Klasifikasi oleh Entitas Penyakit
Penyakit jantung koroner kronis
Gagal jantung
Penyakit jantung bawaan
Kelainan saraf
Hati yang secara struktural normal
Sindrom kematian bayi mendadak
Kardiomiopati:
Kardiomiopati dilatasi
Kardiomiopati hipertrofik
Ventrikel kanan aritmogenik
kardiomiopati
60/5000
LBBB, blok bundel cabang kiri; VT, takikardia ventrikel.

MI, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri <35%. Selain itu, ICD digunakan untuk
mengobati potensi mendadak kematian jantung pada pasien dengan dilatasi,
hipertrofi, ventrikel kanan aritmogenik, dan genetic kardiomiopati. ICDs biasanya
memiliki fungsi biventricular pacing yang meningkatkan efektivitas ventrikel kiri
kontraksi. Penderita gagal jantung sering memiliki kompleks QRS yang melebar>
120 msec. Sedemikian pasien, sistol ventrikel kurang efisien, seperti dinding
ventrikel kiri dan septum kiri tidak efektif kontrak karena penundaan konduksi.
Terapi resinkronisasi jantung (CRT) telah terbukti meningkatkan status fungsional
pada pasien dengan gagal jantung.
Manajemen anestesi untuk penempatan ICD dan prosedur elektrofisiologi
lainnya (misalnya, ablasi kateter) tergantung pada apa yang mendasari pasien kondisi.
Banyak pasien datang dengan sistolik dan gagal jantung diastolik, dan, dengan
demikian, adalah tergantung pada nada simpatik untuk mempertahankan darah
tekanan. Banyak pasien mentoleransi penempatan ICD menggunakan sedasi dalam
daripada anestesi umum.
Namun, studi elektrofisiologi berbasis kateter bisa sangat memakan waktu,
dan pasien bisa mengembangkan atelektasis dan obstruksi jalan napas. Harus tekanan
darah pasien tiba-tiba menurun selama studi electrophysiololgic, pengembangan
pericardial tamponade harus disingkirkan. Muncul drainase tamponade mungkin
diperlukan.
Manfaat fungsional CRT.
↑ 6 menit berjalan kaki
Score Skor kualitas hidup terkait kesehatan
↑ Konsumsi oksigen puncak
↓ Rawat inap untuk gagal jantung dekompensasi
↓ klasifikasi fungsional NYHA

Banyak pasien datang ke operasi dengan ICD di tempat. Pedoman yang

diterbitkan dari American Society ahli anestesi dapat memberikan bantuan dalam
manajemen pasien tersebut. Manajemen adalah proses tiga langkah, sebagai berikut:
 Pra operasi. Identifikasi jenis perangkat dan menentukan apakah itu
digunakan untuk antibradycardia fungsi. Konsultasikan dengan pasien ahli
jantung sebelum operasi mengenai perangkat berfungsi dan gunakan histori.
 Intraoperatif. Tentukan apa kemungkinan gangguan elektromagnetik hadir
secara intraoperatif dan menyarankan penggunaan elektrokauter bipolar jika
memungkinkan. Memastikan ketersediaan mondar-mandir sementara dan
peralatan defiasi dan gunakan pembalut sebagai perlu. Pasien yang
ketergantungan pacer dapat diprogram ke asinkron mode untuk mengurangi
gangguan listrik. Aplikasi magnet untuk ICD dapat menonaktifkan berfungsi
sebagai antitachycardia, tetapi tidak dikonversi menjadi alat pacu jantung
tidak sinkron. Konsultasi dengan ahli jantung dan interogasi pasien perangkat
disarankan.
 Pasca operasi. Perangkat itu harus diinterogasi untuk memastikan bahwa
fungsi terapeutik telah pulih. Pasien harus terus menerus dipantau sampai
fungsi antitachycardia perangkat dipulihkan dan fungsinya telah telah
dikonfirmasi.
ICD sangat bermasalah secara intraoperative ketika electrocautery digunakan
karena perangkat dapat (1) menginterpretasikan kauter sebagai fibrilasi ventrikel; (2)
menghambat fungsi alat pacu jantung karena kauterisasi artefak; (3) meningkatkan
kecepatan pacu karena aktivasi dari sensor tingkat responsif; atau (4) sementara
ataureset secara permanen ke mode cadangan atau reset. Penggunaan kauter bipolar,
penempatan alas landasan jauh dari perangkat ICD, dan membatasi penggunaan
kauter hanya semburan pendek membantu mengurangi kemungkinan masalah, tetapi
tidak akan menghilangkannya.
Perangkat ICD harus memiliki fungsi defi brillator diprogramkan segera sebelum
operasi dan diprogram ulang segera setelah buritan. Bantalan defisiensi eksternal
harus diterapkan dan melekat pada mesin defi brillator intraoperatif Pemantauan
cermat dari denyut nadi dengan nadi oksimetri atau bentuk gelombang arteri
diperlukan memastikan bahwa alat pacu jantung tidak terhambat dan itu ada perfusi
arteri selama episode EKG artefak dari kauterisasi bedah. Pembuatnya harus
dihubungi untuk menentukan metode terbaik untuk mengelola perangkat (mis.
pemrograman ulang atau Oleskan magnet) sebelum operasi. Jumlah yang besar model
ICD sedang digunakan; Namun, sebagian besar menunda fungsi antitachycardia
mereka dalam menanggapi sebuah magnet.

GAGAL JANTUNG
Semakin banyak pasien yang hadir untuk operasi dengan jantung sistolik dan /
atau diastolic kegagalan. Gagal jantung kongestif mempengaruhi lebih dari 5 juta
orang Amerika. Gagal jantung mungkin sekunder untuk iskemia, penyakit jantung
katup, menular agen, dan banyak jenis kardiomiopati. Paling pasien mencari
perhatian medis sekunder ke jantung kegagalan karena keluhan dispnea dan
kelelahan. Gagal jantung berkembang seiring waktu, sebagai gejala memburuk .
Pasien umumnya menjalani ekokardiografi untuk mendiagnosis jantung structural
cacat, untuk mendeteksi tanda-tanda "renovasi" jantung, untuk tentukan fraksi ejeksi
ventrikel kiri, dan untuk menilai fungsi diastolik jantung. Laboratorium evaluasi
konsentrasi natriuretik otak peptida (BNP) juga diperoleh untuk membedakan gagal
jantung dari penyebab lain dispnea. BNP adalah dilepaskan dari hati, dan
peningkatannya terkait dengan gangguan fungsi ventrikel.
Menanggapi kegagalan ventrikel, tubuh mencoba untuk mengkompensasi fungsi
sistolik LV melalui simpatik dan renin-angiotensin- sistem aldosteron. Akibatnya,
pasien mengalami retensi garam, ekspansi volume, simpatik stimulasi, dan
vasokonstriksi. Jantungnya melebaruntuk mempertahankan volume stroke meskipun
menurun kontraktilitas. Seiring waktu, mekanisme kompensasi gagal dan
berkontribusi pada gejala yang terkait dengan gagal jantung (misalnya, edema,
takikardia, penurunan perfusi jaringan). Penderita sistolik gagal jantung kemungkinan
terjadi pada operasi sebelumnya telah diobati dengan diuretik, ACE inhibitor,
penghambat reseptor angiotensin, dan mungkin antagonis aldosteron. Elektrolit harus
diukur, seperti terapi gagal jantung sering menyebabkan perubahan konsentrasi
kalium serum. Angiotensin receptor blocker atau penggunaan ACE inhibitor dapat
berkontribusi pada hipotensi periinduksi pada penderita gagal jantung. Inhibitor ACE
jarang terjadi terkait dengan angioedema yang membutuhkan muncul manajemen
jalan napas.
Disfungsi ventrikel diastolik menghasilkan gejala kongesti dan gagal jantung.
Relaksasi miokard adalah dinamis, tidak pasif, proses. Jantung dengan fungsi
diastolik dipertahankan mengakomodasi volume selama diastole, dengan peningkatan
minimal end-diastolik ventrikel kiri tekanan. Sebaliknya, jantung dengan disfungsi
diastolic rileks buruk dan hasil meningkat tekanan diastolik ujung ventrikel kiri.
Ventrikel kiri tekanan end-diastolik ditransmisikan ke atrium kiri dan pembuluh
darah paru menghasilkan gejala kemacetan.
Manajemen anestesi pasien dengan gagal jantung membutuhkan penilaian dan
optimisasi yang cermat volume cairan intravaskular — terutama jika agen inotropik
positif, vasokonstriktor, atau vasodilator digunakan. Secara khusus, pasien dengan
disfungsi diastolik dapat mentolerir peningkatan volumenya buruk, menyebabkan
kongesti paru.
Tahapan dalam perkembangan hati kegagalan / terapi yang direkomendasikan secara
bertahap. ACEI, angiotensinconverting penghambat enzim; ARB, reseptor
angiotensin II pemblokir; EF, fraksi ejeksi; FHx CM, riwayat keluarga kardiomiopati;
HF, gagal jantung; LVH, ventrikel kiri hipertrofi; MI, infark miokard
HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) adalah autosomal sifat dominan yang
mempengaruhi 1 dari 500 orang dewasa. Banyak pasien tidak mengetahui kondisinya,
dan beberapa akan hadir dengan SCD sebagai manifestasi awal. Gejalanya meliputi
dispnea, intoleransi olahraga, palpitasi, dan nyeri dada. Secara klinis, HCM dideteksi
oleh murmur ventrikel kiri dinamis obstruksi aliran keluar (LVOT) pada sistolik
lanjut. Pasien simtomatik sering mengalami penebalan septum intraventrikular 20
hingga 30 mm. Mutasi dalam gen yang mengkode sarkoma jantung dan protein
pendukungnya terlibat. Myocardium septum intraventrikular abnormal, dan banyak
pasien dapat mengalami disfungsi diastolic dan SCD tanpa obstruktif dinamis yang
diucapkan gradien. Selama sistol, daun anterior dari katup mitral berbatasan dengan
septum intraventrikular. menghasilkan obstruksi dan terlambat murmur sistolik.
Manajemen perioperatif ditujukan untuk meminimalkan tingkat obstruksi
LVOT. Ini adalah dicapai dengan mempertahankan intravaskular yang memadai
volume, menghindari vasodilatasi, dan mengurangi kontraktilitas miokard melalui
penggunaan .β-blocker.

Tampilan sumbu panjang midesophageal ditampilkan. Sebagai konsekuensi dari

hipertrofi septum interventrikular, pola aliran dalam jantung diubah sehingga daun
anterior dari katup mitral ditarik selama sistol ventrikel ke ventrikel kiri saluran aliran
keluar (LOVT), menghasilkan obstruksi. Ini dikenal sebagai gerakan anterior sistolik
dari katup mitral (SAM).
Penyakit Jantung Valvular
1. Evaluasi Umum Pasien
Terlepas dari lesi atau penyebabnya, sebelum operasi evaluasi terutama harus
diperhatikan menentukan identitas dan tingkat keparahan lesi dan signifikansi
hemodinamiknya, sisa ventrikel fungsi, dan keberadaan sekunder apa pun efek pada
fungsi paru, ginjal, dan hati. Terutama pada pasien yang lebih tua dan mereka yang
diketahui faktor risiko (lihat di atas). Iskemia miokard mungkin terjadi juga terjadi
tanpa adanya koroner yang signifikan oklusi pada pasien dengan stenosis aorta berat
atau regurgitasi.

Sejarah
Riwayat preanesthesia harus berfokus pada gejala terkait dengan penurunan
fungsi ventrikel. Gejala dan tanda-tanda harus dikorelasikan dengan data
laboratorium. Pertanyaan harus mengevaluasi toleransi olahraga, kelelahan, dan
mengayuh edema dan napas pendek umum (dispnea), ketika berbaring di (ortopnea),
atau di malam hari (dispnea nokturnal paroksismal). Yang baru Klasifikasi fungsional
York Heart Association penyakit jantung berguna untuk menilai kadar keparahan
gejala gagal jantung dan memperkirakan prognosa. Pasien juga harus ditanyai nyeri
dada dan gejala neurologis. Beberapa valvular lesi dikaitkan dengan tromboemboli
fenomena. Prosedur sebelumnya, seperti valvotomi atau penggantian katup dan
efeknya, juga harus didokumentasikan dengan baik. Ulasan obat harus mengevaluasi
efisiensi - berilah dan singkirkan efek samping yang serius. Umumnya agen yang
digunakan termasuk diuretik, vasodilator, ACE inhibitor, β-blocker, antiaritmia, dan
antikoagulan.
Terapi vasodilator pra operasi mungkin digunakan untuk mengurangi preload,
aft erload, atau keduanya. Vasodilatasi berlebihan memperburuk toleransi olahraga
dan seringkali dimanifestasikan sebagai postural (ortostatik) hipotensi.
Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda yang paling penting untuk diidentifikasi secara fisik pemeriksaan
adalah gagal jantung kongestif. Sisi kiri (S 3 gallop atau pulmonary rales) dan sisi
kanan (Distensi vena jugularis, hepatojugular tanda refl ux, hepatosplenomegali, atau
edema pedal mungkin ada. Temuan-temuan Auskultasi dapat dikonfirmasikan
disfungsi katup, tetapi ekokardiografi studi lebih dapat diandalkan. Neurologis
definisi, biasanya sekunder dari fenomena embolik, harus didokumentasikan.

Evaluasi Laboratorium
Selain studi laboratorium dibahas untuk pasien dengan hipertensi dan CAD,
fungsi hati tes mungkin berguna dalam menilai disfungsi hati disebabkan oleh
kongesti hati pasif pada pasien dengan kegagalan sisi kanan yang parah atau kronis.
Darah arteri gas dapat diukur pada pasien dengan signifikan gejala paru. Pembalikan
warfarin atau heparin harus didokumentasikan dengan waktu protrombin dan rasio
normalisasi internasional (INR) atau sebagian waktu tromboplastin, masing-masing,
sebelum operasi. Temuan elektrokardiografi umumnya tidak spesifik c. Radiografi
dada berguna untuk menilai ukuran jantung dan kongesti vaskular paru.

Studi Khusus
Ekokardiografi, studi pencitraan, dan jantung kateterisasi memberikan
diagnostik penting dan informasi prognostik tentang lesi katup, tetapi seharusnya
hanya diperoleh jika hasilnya akan berubah terapi atau hasil. Lebih dari satu lesi
katup sering ditemukan. Dalam banyak kasus, studi noninvasive meniadakan
kebutuhan untuk kateterisasi jantung, kecuali ada kekhawatiran tentang CAD.
Informasi dari studi ini sebaiknya ditinjau dengan ahli jantung.
ACC / AHA telah menyiapkan pedoman terperinci untuk membantu dalam
manajemen pasien dengan penyakit jantung katup. Meskipun evaluasi pasien dengan
murmur jantung umumnya beristirahat kardiolog, penyedia anestesi akan sesekali
temukan keberadaan yang sebelumnya tidak terdeteksi murmur pada pemeriksaan
pranestetik. Khususnya, ahli anestesi khawatir bahwa tidak terdiagnosis, stenosis
aorta kritis mungkin hadir, yang bisa berpotensi menyebabkan kolaps hemodinamik
dengan baik anestesi regional atau umum. Di masa lalu, kebanyakan katup penyakit
jantung adalah konsekuensi dari rematik penyakit jantung; Namun, dengan populasi
bedah yang menua, semakin banyak pasien mengalami degenerative masalah katup.
Lebih dari satu dari delapan pasien lebih tua dari usia 75 tahun dapat bermanifestasi
setidaknya satu bentuk penyakit jantung katup sedang sampai berat. Sebuah
penelitian yang dilakukan di Belanda melaporkan hal itu prevalensi stenosis aorta
adalah 2,4% pada pasien lebih tua dari usia 60 tahun yang dijadwalkan operasi
elektif. Penyakit katup yang kurang terdiagnosis adalah sangat lazim pada wanita
lansia.
Menurut pedoman ACC / AHA, auskultasi Hati adalah metode yang paling
banyak digunakan untuk mendeteksi penyakit jantung katup. Murmur terjadi sebagai
konsekuensi dari aliran darah yang dipercepat melalui bukaan menyempit dalam
stenotik dan regurgitasi lesi. Meskipun murmur sistolik mungkin berhubungan
dengan peningkatan kecepatan aliran darah, pedoman ACC / AHA perhatikan bahwa
semua murmur diastolik dan kontinyu merefleksikan patologi. Selain murmur itu
dianggap tidak bersalah, seperti aliran mid-sistolik murmur (grade 2 atau er lunak),
pedoman ACC / AHA merekomendasikan evaluasi ekokardiografi. Ketika murmur
baru terdeteksi di pra operasi evaluasi, konsultasi dengan pribadi pasien dokter sangat
membantu untuk menentukan kebutuhan akan ekokardiografi evaluasi. Di banyak
pusat, langsung evaluasi ekokardiografi dapat dilakukan di daerah pra operasi.

2. Gangguan Valvular Tertentu

STENOSIS MITRAL
Pertimbangan pra operasi
Stenosis mitral hampir selalu terjadi sebagai yang tertunda komplikasi demam
rematik. Namun, mitral stenosis juga dapat terjadi tergantung pada dialysis pasien.
Dua pertiga pasien dengan stenosis mitral adalah perempuan. Proses stenotik
diperkirakan akan dimulai setelah minimal 2 tahun setelah rematik penyakit jantung
dan hasil dari fusi progresif dan kalsifikasi dari daun katup. Gejala umumnya
berkembang setelah 20-30 tahun, ketika katup mitral lubang dikurangi dari
pembukaan normalnya 4-6 cm 2 kurang dari 1,5 cm 2. Kurang dari 50% pasien
stenosis mitral terisolasi; pasien yang tersisa juga memiliki regurgitasi mitral, dan
hingga 25% pasien juga memiliki keterlibatan reumatik dari katup aorta (stenosis atau
regurgitasi).

Patofisiologi
Proses rematik menyebabkan daun katup katup menebal, mengapur, dan
menjadi berbentuk corong; annular kalsifikasi juga dapat terjadi. Mitral commissures
fuse, chordae tendinae fuse dan memendek, dan ujung katup menjadi kaku; sebagai
Hasilnya, leaflet ets biasanya menampilkan bowing atau mendominasi selama diastol
pada ekokardiografi.
Pembatasan aliran darah yang signifikan katup mitral menghasilkan tekanan
transvalvular gradien yang tergantung pada curah jantung, denyut jantung (waktu
diastolik), dan irama jantung. Meningkat di output jantung atau denyut jantung
(penurunan diastolic waktu) mengharuskan aliran yang lebih tinggi melintasi katup
dan menghasilkan gradien tekanan transvalvular yang lebih tinggi. Atrium kiri sering
dilatasi, dipromosikan SVT, khususnya AF. Aliran darah mengalir di atrium
mempromosikan pembentukan trombi, biasanya di sebelah kiri pelengkap atrium.
Kehilangan sistol atrium normal dengan AF (yang biasanya bertanggung jawab atas
20% hingga 30% dari pemasangan ventrikel) bahkan membutuhkan diastolik yang
lebih tinggi mengalir melintasi katup untuk mempertahankan jantung yang sama
output dan meningkatkan gradien transvalvular. Peningkatan akut pada tekanan
atrium kiri dengan cepat ditransmisikan kembali ke kapiler paru.
Jika berarti tekanan kapiler paru akut dan secara signifikan meningkatkan
transudasi cairan kapiler mengakibatkan edema paru. Peningkatan kronis pada paru
tekanan kapiler dikompensasi sebagian oleh peningkatan aliran getah bening paru,
tetapi akhirnya mengakibatkan perubahan vaskular paru, menyebabkan ireversibel
peningkatan resistensi pembuluh darah paru (PVR) dan hipertensi paru. Paru-paru
berkurang kepatuhan dan peningkatan sekunder dalam pekerjaan pernapasan
berkontribusi terhadap dispnea kronis. Ventrikel kanan kegagalan sering dipicu
secara akut atau peningkatan kronis pada erit belakang ventrikel kanan. Dilatasi
ventrikel kanan yang ditandai dapat menyebabkan regurgitasi katup trikuspid atau
pulmonal.
Kejadian emboli sering terjadi pada pasien stenosis mitral dan AF.
Pemindahan gumpalan dari atrium kiri menghasilkan emboli sistemik, paling umum
ke sirkulasi otak. Pasien juga punya peningkatan insiden emboli paru, paru infark,
hemoptisis, dan bronkitis berulang. Hemoptisis paling sering terjadi akibat rupture
komunikasi vena paru-bronkial. Nyeri dada terjadi pada 10% hingga 15% pasien
dengan stenosis mitral, bahkan tanpa adanya CAD; etiologinya sering tidak
dijelaskan, tetapi mungkin emboli dalam sirkulasi koroner atau ventrikel kanan akut
tekanan berlebih. Pasien dapat mengalami suara serak sebagai akibat dari kompresi
yang berulang kiri saraf laring oleh atrium kiri yang membesar.
Fungsi ventrikel kiri normal di dalam sebagian besar pasien dengan stenosis mitral
murni, tetapi mengganggu fungsi ventrikel kiri dapat ditemui pada hingga 25% pasien
dan mungkin merupakan sisa kerusakan dari miokarditis rematik atau hipertensi
berdampingan atau penyakit jantung iskemik.
Ventrikel kiri kekurangan muatan kronis pasien dengan stenosis mitral. Pada
waktu bersamaan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan atrium kanan adalah sering
melebar dan tidak berfungsi. Vasodilatasi yang terjadi setelah neuraxial dan umum
anestesi dapat menyebabkan pengumpulan darah vena perifer dan pengiriman volume
yang tidak memadai ke kiri ventrikel. Hal ini dapat memicu keruntuhan
hemodinamik.
Loop tekanan-volume pada pasien dengan penyakit jantung katup. A, normal; B,
stenosis mitral; C, stenosis aorta; D, regurgitasi mitral (kronis); E, aorta regurgitasi
(kronis). LV, ventrikel kiri.

Pengobatan
Waktu mulai dari timbulnya gejala sampai lumpuh rata-rata 5-10 tahun. Pada
tahap itu, sebagian besar pasien mati dalam 2-5 tahun. Koreksi bedah karenanya
biasanya dilakukan sekali gejala signifikan mengembangkan. Valvuloplasty balon
transseptal perkutan dapat digunakan pada anak muda atau hamil terpilih pasien, serta
pasien yang lebih tua yang operasi buruk kandidat. Manajemen medis terutama
mendukung dan termasuk pembatasan aktivitas fisik, pembatasan natrium, dan
diuretik. Dosis kecil obat penghambat β-adrenergik juga dapat bermanfaat untuk
mengendalikan detak jantung pada pasien dengan ringan sampai sedang gejala.
Pasien dengan riwayat emboli dan mereka yang berisiko tinggi (usia lebih dari 40
tahun; a atrium besar dengan fibrilasi atrium kronis) biasanya antikoagulan.
Manajemen anestesi
A. Tujuan
Tujuan utama hemodinamik adalah mempertahankan irama sinus (jika ada
sebelum operasi) dan untuk menghindari takikardia, peningkatan jantung yang besar
output, dan baik hipovolemia dan cairan berlebihan oleh pemberian cairan intravena
secara bijaksana.
B. Pemantauan
Pemantauan hemodinamik invasif sering digunakan prosedur bedah besar,
terutama yang terkait dengan shift fluida besar s. TEE juga bisa digunakan untuk
membantu memandu manajemen perioperatif. Terlalu bersemangat penggantian
cairan siap mempercepat paru-paru edema pada pasien dengan penyakit parah.
Kapiler paru pengukuran tekanan baji di hadapan stenosis mitral mencerminkan
gradien transvalvular dan belum tentu meninggalkan tekanan akhir diastolik
ventrikel. Gelombang yang menonjol dan penurunan y biasanya terjadi hadir pada
tekanan irisan kapiler paru bentuk gelombang pada pasien yang berada dalam irama
sinus. Gelombang cv yang menonjol pada tekanan vena sentral bentuk gelombang
biasanya menunjukkan trikuspid sekunder regurgitasi. EKG biasanya menunjukkan P
berlekuk gelombang pada pasien yang berada dalam irama sinus.
C. Pilihan Agen
Pasien mungkin sangat sensitif terhadap vasodilatasi efek anestesi spinal dan
epidural. Epidural anestesi mungkin lebih mudah dikelola daripada spinal anestesi
karena onset simpatis yang lebih bertahap blokade. Tidak ada anestesi umum yang
"ideal", dan agen harus dipekerjakan untuk mencapai efek yang diinginkan dari
memungkinkan waktu diastolik yang cukup untuk memuat ventrikel kiri secara
memadai. Vasopresor sering diperlukan untuk mempertahankan nada vaskular berikut
induksi anestesi.
Takikardia intraoperatif dapat dikontrol dengan memperdalam anestesi
dengan opioid (tidak termasuk meperidine) atau β-blocker (esmolol atau metoprolol).
Dengan adanya brilasi atrium, kecepatan ventrikel harus dikontrol. Penurunan
hemodinamik yang ditandai dari tiba-tiba SVT vasopressor karena yang sebelumnya
kekurangan β-adrenergik aktivitas agonis. Vasopresin juga bisa digunakan untuk
mengembalikan tonus vaskular jika hipotensi berkembang sekunder untuk induksi
anestesi.

REGURGITASI MITRAL
Pertimbangan pra operasi
Regurgitasi mitral dapat berkembang secara akut atau tersembunyi sebagai
akibat dari sejumlah besar gangguan. Kronis regurgitasi mitral biasanya merupakan
hasil dari rematik demam (sering disertai stenosis mitral bersamaan); bawaan atau
kelainan perkembangan katup aparat; atau dilatasi, penghancuran, atau kalsifikasi
annulus mitral. Regurgitasi mitral akut adalah biasanya karena iskemia atau infark
miokard (Disfungsi otot papiler atau ruptur chorda tendinea), endokarditis infektif,
atau trauma dada.
Patofisiologi
Gangguan utama adalah pengurangan ke depan volume stroke karena aliran darah ke
belakang atrium kiri selama sistol. Ventrikel kiri mengkompensasi dengan
melebarkan dan meningkatkan volume end-diastolik. Regurgitasi melalui katup
mitral awalnya mempertahankan volume sistolik akhir normal di terlepas dari
peningkatan volume diastolik akhir. Namun, sebagai penyakit berkembang volume
sistolik akhir meningkat. Dengan meningkatkan volume akhir diastolik, maka
ventrikel kiri volume berlebih dapat mempertahankan curah jantung normal meskipun
darah dikeluarkan mundur ke atrium. Seiring waktu, pasien dengan regurgitasi mitral
kronis akhirnya berkembang hipertrofi ventrikel kiri eksentrik dan progresif
penurunan kontraktilitas. Pada pasien dengan regurgitasi mitral berat, volume
regurgitasi dapat melebihi volume stroke ke depan. Pada waktunya, dinding stres
meningkat, menghasilkan peningkatan permintaan pasokan oksigen miokard.
Volume regurgitasi yang melewati katup mitral tergantung pada ukuran mitral
katup orifi ce (yang dapat bervariasi dengan rongga ventrikel ukuran), denyut jantung
(waktu sistolik), dan kiri gradien tekanan atrium ventrikel-kiri selama sistol. Faktor
terakhir dipengaruhi oleh kerabat resistensi dari dua jalur arus keluar dari kiri
ventrikel, yaitu, SVR dan kepatuhan atrium kiri. Bagi kami, penurunan SVR atau
peningkatan rata-rata kiri tekanan atrium akan mengurangi volume regurgitasi.
Kepatuhan atrium juga menentukan yang dominan manifestasi klinis. Penderita
normal atau mengurangi kepatuhan atrium (regurgitasi mitral akut) memiliki kongesti
vaskular paru terutama dan edema. Pasien dengan peningkatan kepatuhan atrium
(Regurgitasi mitral lama menyebabkan atrium kiri melebar besar) terutama
menunjukkan tanda-tanda penurunan curah jantung. Sebagian besar pasien berada di
antara dua ekstrem dan menunjukkan gejala kedua paru kemacetan dan curah jantung
yang rendah. Pasien dengan fraksi regurgitasi kurang dari 30% dari Total volume
stroke umumnya memiliki gejala ringan. Dari 30% hingga 60% umumnya
menyebabkan fraksi regurgitan.

Klasifikasi leaflet katup mitral gerak (seperti yang terlihat dari ekokardiografi
transesophageal). Perhatikan bahwa dengan prolaps, tepi bebas leafl et (s) melampaui
bidang produksi annulus mitral jet eksentrik. Dengan gerakan terbatas, leaflets gagal
coapt, menghasilkan jet pusat.
Manajemen anestesi
A. Tujuan
Manajemen anestesi harus disesuaikan dengan keparahan regurgitasi mitral
serta fungsi ventrikel kiri yang mendasarinya. Faktor itu memperburuk regurgitasi,
seperti detak jantung yang lambat dan peningkatan akut pada beban belakang, harus
dihindari. Bradikardia dapat meningkatkan volume regurgitasi meningkatkan volume
diastolik akhir ventrikel kiri dan melebarkan annulus mitral akut. Detak jantung
idealnya disimpan antara 80 dan 100 denyut / menit. Peningkatan akut pada beban
buritan ventrikel kiri, seperti dengan intubasi endotrakeal dan stimulasi bedah di
bawah anestesi "ringan", harus dirawat dengan cepat tetapi tanpa depresi miokard
yang berlebihan. Ekspansi volume yang berlebihan juga dapat memperburuk
regurgitasi dengan melebarkan ventrikel kiri.
B. Pemantauan
Monitor didasarkan pada tingkat keparahan ventrikel disfungsi, serta
prosedur. Regurgitasi mitral dapat dikenali pada arteri pulmonalis wedge waveform
sebagai gelombang v besar dan y cepat keturunan. Ketinggian gelombang v adalah
berbanding terbalik dengan vaskular atrium dan paru kepatuhan, tetapi berbanding
lurus dengan paru-paru aliran darah dan volume regurgitasi; demikian, gelombang v
mungkin tidak menonjol pada pasien dengan regurgitasi mitral kronis, kecuali selama
akut kemerosotan. Gelombang v yang sangat besar sering terlihat pada bentuk
gelombang tekanan arteri pulmonalis, genap tanpa memasang kateter. Aliran warna
Doppler TEE bisa sangat berharga dalam mengukur tingkat keparahan regurgitasi dan
memandu intervensi terapeutik pada pasien dengan regurgitasi mitral yang parah.
Berdasarkan definisi, aliran darah terbalik di paru vena selama sistol dengan
regurgitasi mitral yang parah.
C. Pilihan Agen
Pasien dengan ventrikel yang relatif terawat baik fungsinya cenderung baik
dengan sebagian besar teknik anestesi. Anestesi spinal dan epidural dapat ditoleransi
dengan baik, asalkan bradikardia dihindari. Pasien dengan gangguan ventrikel sedang
hingga berat mungkin terjadi peka terhadap depresi dari konsentrasi tinggi agen
volatile. Anestesi berbasis opioid mungkin lebih cocok untuk pasien itu — sekali lagi,
asalkan bradikardia dihindari.

PROLAPS KATUB MITRAL

Pertimbangan pra operasi
Prolaps katup mitral secara klasik ditandai dengan a klik pertengahan sistolik,
dengan atau tanpa sistolik apikal lanjut murmur pada auskultasi. Ini relatif umum
kelainan yang hadir hingga 1% hingga 2,5% dari populasi umum. Diagnosis
didasarkan pada temuan auskultasi dan dikonfirmasi oleh ekokardiografi, yang
menunjukkan prolaps sistolik mitral klep leafl masuk ke atrium kiri. Pasien dengan
murmur seringkali memiliki beberapa unsur regurgitasi mitral. Daun mitral posterior
lebih umum terpengaruh dari anterior leafl et. Annulus mitral mungkin juga melebar.
Secara patologis, sebagian besar pasien memiliki redundansi atau degenerasi
myxomatous dari daun katup. Sebagian besar kasus katup mitral prolaps bersifat
sporadis atau familial, yang memengaruhi sebaliknya orang normal. Insiden katup
mitral yang tinggi prolaps ditemukan pada pasien dengan jaringan ikat gangguan
(khususnya sindrom Marfan). Sebagian besar pasien dengan Prolaps katup mitral
tidak menunjukkan gejala, tetapi pada a persentase kecil pasien, degenerasi
myxomatous progresif.
Manifestasi, ketika mereka terjadi, dapat termasuk nyeri dada, aritmia, emboli
kejadian, regurgitasi mitral florid, endokarditis infektif, dan, jarang, kematian
mendadak. Diagnosisnya bisa dibuat sebelum operasi dengan auskultasi karakteristik
klik, tetapi harus dikonfirmasikan dengan ekokardiografi. Prolaps ditekankan oleh
manuver itu mengurangi volume ventrikel (preload). Keduanya atrium dan aritmia
ventrikel sering terjadi. Meskipun bradyarrhythmias telah dilaporkan, paroxysmal
takikardia supraventrikular adalah yang paling umum mengalami aritmia
berkelanjutan. Peningkatan kejadian saluran AV bypass yang abnormal dilaporkan
pada pasien dengan prolaps katup mitral.
Manajemen anestesi
Manajemen pasien ini didasarkan pada mereka perjalanan klinis. Sebagian
besar pasien tidak bergejala dan tidak memerlukan perawatan khusus. Aritmia
ventrikel dapat terjadi secara intraoperatif, terutama setelahnya stimulasi simpatik,
dan umumnya menanggapi lidokain atau β-adrenergic blocking agen. Regurgitasi
mitral yang disebabkan oleh prolaps adalah umumnya diperburuk oleh penurunan
ventrikel ukuran. Hipovolemia dan faktor-faktor yang meningkatkan ventrikel
seharusnya mengosongkan atau mengurangi beban belakang dihindari. Vasopresor
dengan α-adrenergik murni aktivitas agonis (seperti fenilefrin) mungkin lebih baik
daripada yang terutama β-adrenergik agonis (efedrin).

AORTA STENOSIS
Pertimbangan pra operasi
Stenosis aorta valvular adalah penyebab paling umum obstruksi aliran keluar
ventrikel kiri. Ventrikel kiri obstruksi aliran keluar lebih jarang terjadi untuk
kardiomiopati hipertrofik, bawaan diskrit stenosis subvalvular, atau, jarang, stenosis
supravalvular. Stenosis aorta valvular hampir selalu bawaan, rematik, atau
degeneratif. Kelainan dalam jumlah cusps (paling sering bicuspid katup) atau
arsitekturnya menghasilkan turbulensi itu trauma katup dan akhirnya menyebabkan
stenosis. Stenosis aorta rematik jarang diisolasi; ini lebih sering dikaitkan dengan
regurgitasi aorta atau penyakit katup mitral. Yang paling umum bentuk degeneratif,
stenosis aorta kalsifikasi, keausan dan robekan menghasilkan penumpukan simpanan
kalsium pada cusps normal, mencegahnya membuka sepenuhnya.

Patofisiologi
Obstruksi aliran keluar ventrikel kiri disebabkan oleh katup stenosis aorta hampir
selalu bertahap, memungkinkan ventrikel, setidaknya pada awalnya, untuk
mengkompensasi dan memelihara SV. Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik
memungkinkan ventrikel untuk mempertahankan SV dengan menghasilkan
diperlukan gradien tekanan transvalvular dan untuk mengurangi tekanan dinding
ventrikel. Stenosis aorta kritis dikatakan ada ketika orifikasi katup aorta berkurang
menjadi 0,5-0,7 cm 2 (normal adalah 2,5–3,5 cm 2). Dengan tingkat stenosis ini,
pasien umumnya memiliki gradien transvalvular sekitar 50 mm Hg saat istirahat
(dengan jantung normal output) dan tidak dapat meningkatkan curah jantung dalam
menanggapi pengerahan tenaga. Apalagi semakin meningkat dalam gradient
transvalvular tidak signifikan tingkatkan SV. Dengan stenosis aorta lama,
kontraktilitas miokard semakin memburuk dan kompromi fungsi ventrikel kiri.
Secara klasik, pasien dengan stenosis aorta lanjut memiliki triad dyspnea saat
aktivitas, angina, dan sinkop ortostatik atau pengerahan tenaga. Seorang yang
menonjol Fitur stenosis aorta adalah penurunan di kiri kepatuhan ventrikel akibat
hipertrofi. Disfungsi diastolik adalah hasil dari peningkatan dalam massa otot
ventrikel, fi brosis, atau miokard iskemia. Berbeda dengan end-diastolik ventrikel kiri
volume, yang tetap normal sampai larut penyakitnya, tekanan end-diastolik ventrikel
kiri meningkat pada awal penyakit. Penurunan diastolic gradien tekanan antara atrium
kiri dan ventrikel kiri merusak pemasangan ventrikel, yang menjadi sangat tergantung
pada kontraksi atrium normal. Hilangnya sistol atrium dapat mengendap kongestif
gagal jantung atau hipotensi pada pasien dengan stenosis aorta. Output jantung
mungkin normal di pasien bergejala saat istirahat, tetapi secara khas, itu tidak
meningkat secara tepat dengan pengerahan tenaga. Pasien dapat mengalami angina
bahkan jika tidak ada dari CAD. Permintaan oksigen miokard meningkat karena
hipertrofi ventrikel, sedangkan miokard pasokan oksigen berkurang sebagai akibat
dari ditandai kompresi koroner intramyocardial pembuluh darah yang disebabkan
oleh tekanan sistolik intrakaviter tinggi (hingga 300 mm Hg). Sinkronisasi kerja atau
near-syncope dianggap karena ketidakmampuan untuk mentolerir vasodilatasi dalam
jaringan otot selama pengerahan tenaga. Aritmia menyebabkan hipoperfusi berat
mungkin juga menjelaskan sinkop dan tiba-tiba kematian pada beberapa pasien.
Pengobatan
Begitu gejala berkembang, kebanyakan pasien, tanpa perawatan bedah, akan mati
dalam 2-5 tahun. Valvuloplasty balon perkutan umumnya digunakan pada pasien
yang lebih muda dengan stenosis aorta bawaan, juga dapat digunakan pada pasien
usia lanjut dengan aorta kalsifikasi stenosis yang merupakan kandidat miskin untuk
katup aorta penggantian. Efektivitasnya untuk kelompok yang terakhir ini berumur
pendek, Namun, dan restenosis biasanya terjadi di dalam 6–12 bulan. Katup aorta
yang dikirim kateter adalah semakin disempurnakan dan digunakan di Internet
pengobatan penyakit katup aorta. Penggantian bedah dari katup aorta stenotik tetap
menjadi andalan terapi.

Manajemen anestesi
A. Tujuan
Pemeliharaan irama sinus normal, jantung laju, resistensi pembuluh darah,
dan intravascular volume sangat penting pada pasien dengan stenosis aorta.
Hilangnya sistol atrium yang biasanya bertepatan waktu seringkali mengarah
kerusakan cepat, terutama ketika dikaitkan dengan takikardia. Kombinasi keduanya
(AF dengan respons ventrikel cepat) serius pemasangan ventrikel dan memerlukan
kardioversi segera. Mengurangi kepatuhan ventrikel juga membuat pasien sangat
peka terhadap tiba-tiba perubahan volume intravaskular. Banyak pasien berperilaku
seolah-olah mereka memiliki SV tetap meskipun hidrasi yang memadai; dalam
kondisi ini, jantung output menjadi sangat tergantung tingkat. Ekstrim bradikardia
(<50 denyut / mnt) karenanya buruk ditoleransi. Denyut jantung antara 60 dan 90
detak / mnt optimal pada kebanyakan pasien.
B. Pemantauan
Pemantauan ketat EKG dan tekanan darah sangat penting. Pemantauan
iskemia rumit berdasarkan segmen-ST awal dan kelainan gelombang-T. Pemantauan
tekanan intraarterial diinginkan pada pasien dengan stenosis aorta yang parah, seperti
banyak dari pasien ini bahkan tidak mentolerir singkat episode hipotensi. Kateterisasi
arteri pulmonalis data harus ditafsirkan dengan cermat; irisan kapiler paru yang lebih
tinggi dari normal seringkali tekanan diperlukan untuk mempertahankan kecukupan
volume diastolik akhir ventrikel kiri dan jantung keluaran. Gelombang yang
menonjol sering terlihat pada gelombang tekanan baji arteri pulmonalis. Vasodilator
umumnya harus digunakan dengan hati-hati karena pasien seringkali sangat sensitif
terhadap agen-agen ini. TEE dapat bermanfaat pada pasien ini untuk memantau
iskemia, preload ventrikel, kontraktilitas, fungsi katup, dan efek dari intervensi
terapeutik.
C. Pilihan Agen
Pasien dengan stenosis aorta ringan sampai sedang (umumnya asimptomatik)
dapat menoleransi spinal atau epidural anestesi. Teknik-teknik ini harus digunakan
Namun, sangat hati-hati, karena hipotensi mudah terjadi sebagai akibat dari
pengurangan preload, aft erload, atau keduanya. Anestesi epidural mungkin lebih
disukai untuk anestesi spinal sekali pakai dalam banyak situasi karena onset hipotensi
yang lebih lambat,yang memungkinkan koreksi lebih tepat waktu. Kontinu kateter
spinal juga dapat digunakan secara bertahap meningkatkan tingkat anestesi dan batas
regional kemungkinan tekanan darah turun. Tulang belakang dan anestesi epidural
relatif kontraindikasi pada pasien dengan stenosis aorta yang parah. Pada pasien
dengan stenosis aorta yang parah pilihan agen anestesi umum kurang penting
daripada mengelola efek hemodinamik mereka. Kebanyakan anestesi umum dapat
menghasilkan vasodilatasi dan hipotensi, yang membutuhkan perawatan posting
induksi. Jika agen volatile digunakan, konsentrasinya harus dikontrol agar tidak
berlebihan vasodilatasi, depresi miokard, atau kehilangan sistol atrium normal.
Takikardia dan signifikan hipertensi berat, yang dapat memicu iskemia, harus segera
diobati dengan meningkatkankedalaman anestesi atau pemberian β-adrenergik agen
pemblokiran. Sebagian besar pasien dengan stenosis aortamentolerir hipertensi
sedang dan sensitive untuk vasodilator. Apalagi karena sudah keseimbangan
permintaan-pasokan oksigen miokardial berbahaya, mereka mentolerir bahkan tingkat
hipotensi yang ringan.
Hipotensi pada umumnya harus segera diobati dengan dosis yang meningkat (25-100
mcg) fenilefrin. Takikardia supraventrikular intraoperative dengan kompromi
hemodinamik harus diobati dengan kardioversi tersinkronisasi segera. Ektopi
ventrikel yang sering (yang seringkali mencerminkan iskemia) biasanya tidak dapat
ditoleransi secara hemodinamik dan harus dirawat. Amiodarone umumnya efektif
untuk supraventrikular dan ventrikel aritmia.

REGURGITASI AORTIK
Pertimbangan pra operasi
Regurgitasi aorta biasanya berkembang lambat dan sedang progresif (kronis),
tetapi bisa juga berkembang dengan cepat (akut). Regurgitasi aorta kronis dapat
disebabkan oleh kelainan katup aorta, akar aorta, atau keduanya. Kelainan pada katup
biasanya bawaan (katup bikuspid) atau karena demam rematik. Penyakit yang
mempengaruhi aorta ascenden menyebabkan regurgitasi dengan melebarkan anulus
aorta; mereka termasuk sifilis, ektasia annuloaortic, nekrosis medial kistik (dengan
atau tanpa sindrom Marfan), ankylosing spondylitis, rheumatoid dan arthritis
psoriatik, dan berbagai gangguan jaringan ikat lainnya. Akut insufisiensi aorta paling
sering terjadi setelah infeksi endokarditis, trauma, atau diseksi aorta.
Patofisiologi
Terlepas dari penyebabnya, regurgitasi aorta menghasilkan volume berlebihan
dari ventrikel kiri. Efektif forward SV berkurang karena mundur (regurgitasi) aliran
darah ke ventrikel kiri selama diastole. Tekanan diastolik arteri sistemik dan SVR
biasanya rendah. Penurunan beban jantung membantu memfasilitasi pengeluaran
ventrikel. Total SV adalah jumlah volume stroke efektif dan regurgitasi volume.
Volume regurgitasi tergantung pada denyut jantung (waktu diastolik) dan tekanan
diastolic gradien melintasi katup aorta (tekanan aorta diastolic minus tekanan
diastolik akhir ventrikel kiri). Denyut jantung yang lambat meningkatkan regurgitasi
karena peningkatan diastolik yang tidak proporsional terkait waktu, sedangkan
peningkatan tekanan arteri diastolic mendukung volume regurgitasi dengan
meningkatkan tekanan gradien untuk aliran mundur.
Dengan regurgitasi aorta kronis, ventrikel kiri semakin melebar dan mengalami
eksentrik hipertrofi. Pasien dengan regurgitasi aorta yang parah memiliki volume
end-diastolik terbesar dari semua penyakit jantung. Hasilnya adalah peningkatan end-
diastolik volume mempertahankan SV yang efektif. Setiap peningkatan dalam
Volume regurgitasi dikompensasi dengan peningkatan volume end-diastolik.
Diastolik ujung ventrikel kiri Tekanan biasanya normal atau hanya sedikit meningkat,
karena kepatuhan ventrikel pada awalnya meningkat. Akhirnya, ketika fungsi
ventrikel memburuk, itu fraksi ejeksi menurun, dan gangguan ventrikel pengosongan
dimanifestasikan sebagai peningkatan bertahap di kiri tekanan diastolik akhir
ventrikel dan sistolik akhir volume.
Ketidakmampuan mendadak katup aorta terjadi tidak memungkinkan dilatasi
kompensasi atau hipertrofi dari ventrikel kiri. Efektifitas SV dengan cepat menurun
karena ventrikel berukuran normal tidak mampu menampung volume regurgitasi
besar yang tiba-tiba. Tiba-tiba terjadi peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel
kiri ditransmisikan kembali ke sirkulasi paru dan menyebabkan kongesti vena paru
akut.
Regurgitasi aorta akut biasanya tampak sebagai tiba-tiba edema paru dan
hipotensi, sedangkan regurgitasi kronis biasanya muncul diam-diam sebagai gagal
jantung kongestif. Gejala umumnya minimal (dalam bentuk kronis) ketika volume
regurgitasi tetap di bawah 40% dari SV, tetapi menjadi parah ketika melebihi 60%.
Angina dapat terjadi bahkan tanpa adanya penyakit jantung. Permintaan oksigen
miokard meningkat dari hipertrofi dan dilatasi otot, sedangkan suplai darah miokard
berkurang dengan diastolik rendah tekanan di aorta sebagai hasil dari regurgitasi.
Pengobatan
Sebagian besar pasien dengan regurgitasi aorta kronis tetap asimtomatik
selama 10-20 tahun. Sekali signifikan - gejala tidak bisa berkembang, waktu bertahan
hidup yang diharapkan sekitar 5 tahun tanpa penggantian katup. Diuretik dan reduksi
erload setelah buritan, terutama dengan ACE inhibitor, umumnya menguntungkan
pasien dengan lanjut regurgitasi aorta kronis. Penurunan arteri tekanan darah
mengurangi gradien diastolik untuk regurgitasi. Pasien dengan regurgitasi aorta
kronis harus menerima penggantian katup sebelum ireversibel terjadi disfungsi
ventrikel. Pasien dengan regurgitasi aorta akut biasanya membutuhkan inotropik dan
vasodilator intravena terapi. Intervensi awal diindikasikan pada pasien dengan
regurgitasi aorta akut: manajemen medis sendiri dikaitkan dengan tingkat kematian
yang tinggi.

Manajemen anestesi
A. Tujuan
Detak jantung harus dijaga agar tetap batas atas normal (80-100 denyut /
menit). Bradikardia dan peningkatan SVR meningkat volume regurgitasi pada pasien
dengan aorta regurgitasi, sedangkan takikardia dapat berkontribusi untuk iskemia
miokard. Depresi miokard yang berlebihan juga harus dihindari. Kompensasi
peningkatan preload jantung harus dipertahankan, tetapi penggantian cairan yang
terlalu banyak dapat segera terjadi dalam edema paru.
B. Pemantauan
Pemantauan hemodinamik invasif seharusnya digunakan pada pasien dengan
regurgitasi aorta akut dan pada mereka dengan regurgitasi kronis yang parah.
Penutupan prematur katup mitral seringkali terjadi selama regurgitasi aorta akut dan
mungkin menyebabkan tekanan baji kapiler paru memberikan Perkiraan sangat tinggi
dari end-diastolik ventrikel kiri tekanan. Kemunculan gelombang v besar
menunjukkan regurgitasi mitral sekunder akibat dilatasi ventrikel kiri. Gelombang
tekanan arteri pada pasien dengan regurgitasi aorta secara khas memiliki a tekanan
nadi sangat lebar. Pulsus bisferiens juga bisa hadir pada pasien dengan aorta sedang
hingga berat kekurangan dan dianggap sebagai hasil dari pengusiran cepat dari SV
besar. TELE Doppler aliran warna dapat sangat berharga dalam mengukur tingkat
keparahan regurgitasi dan membimbing intervensi terapeutik. Menurut definisi,
beberapa pembalikan aliran darah hadir di aorta selama semua diastole (holodiastolik)
dengan regurgitasi aorta yang parah; apalagi, semakin banyak distal deteksi
pembalikan aliran holodiastolik adalah di aorta, semakin parah regurgitasi.
C. Pilihan Agen
Kebanyakan pasien insufisiensi aorta mentolerir spinal dan anestesi epidural
dengan baik, diberikan intravascular volume dipertahankan. Ketika anestesi umum
diperlukan, agen inhalasi mungkin ideal karena vasodilatasi terkait. Fenilefrin (25-50
mcg) dapat digunakan untuk mengobati hipotensi sekunder untuk vasodilatasi yang
diinduksi anestesi. Dosis besar fenilefrin meningkatkan SVR (dan diastolik arteri
tekanan) dan dapat memperburuk regurgitasi.

REGURGITASI TRICUSPID
Pertimbangan pra operasi
Hingga 70% hingga 90% pasien memiliki jejak hingga ringan regurgitasi
trikuspid pada ekokardiografi; itu Volume regurgitasi dalam kasus ini hampir selalu
insignificant. Regurgitasi trikuspid yang bermakna secara klinis, Namun, paling
sering karena dilatasi dari ventrikel kanan dari hipertensi paru yang berhubungan
dengan kegagalan ventrikel kiri kronis. Regurgitasi trikuspid juga dapat terjadi
setelah infeksi endokarditis (biasanya pada penyalahguna narkoba suntikan), demam
rematik, sindrom karsinoid, atau dada trauma atau mungkin karena anomali Ebstein
(ke bawah perpindahan katup karena abnormal lampiran daun katup ets).
Patofisiologi
Gagal ventrikel kiri kronis sering menyebabkan berkelanjutan peningkatan
tekanan vaskular paru. Peningkatan kronis pada beban belakang menyebabkan
dilatasi progresif dari ventrikel kanan berdinding tipis, dan berlebihan akhirnya
dilatasi annulus tricuspid menghasilkan regurgitasi. Peningkatan end-diastolik
volume memungkinkan kompensasi ventrikel yang tepat volume regurgitasi dan
mempertahankan efektif aliran maju. Karena atrium kanan dan vena cava patuh dan
biasanya dapat menampung volume berlebih, berarti atrium kanan dan pusat tekanan
vena umumnya hanya sedikit meningkat. Peningkatan akut atau ditandai pada arteri
pulmonalis tekanan meningkatkan volume regurgitasi dan tercermin oleh peningkatan
tekanan vena sentral. Selain itu, peningkatan yang ditandai tiba-tiba di ventrikel
kanan afterload tajam mengurangi hak efektif keluaran ventrikel, mengurangi preload
ventrikel kiri, dan dapat memicu hipotensi sistemik.
Hipertensi vena kronis mengarah ke pasif kongesti hati dan hati progresif
penyelewengan fungsi. Gagal ventrikel kanan berat dengan underloading dari jantung
kiri juga dapat menghasilkan pirau kanan-ke-kiri melalui foramen paten ovale, yang
dapat menyebabkan hipoksemia yang nyata.
Ventrikel kanan normal tidak meluas ke puncak jantung ketika
divisualisasikan menggunakan echocardiography. Saat jantung kanan melebar, ia
mendapatkan lebih banyak bentuk bola, ventrikel kanan meluas ke puncak dari
jantung, dan septum interventrikular telah ditemukan. Perubahan ini dapat merusak
fungsi jantung kiri.
Pengobatan
Regurgitasi trikuspid pada umumnya ditoleransi dengan baik oleh kebanyakan pasien.
Karena gangguan yang mendasarinya adalah umumnya lebih penting daripada
regurgitasi tricuspid itu sendiri, pengobatan ditujukan pada yang mendasarinya proses
penyakit. Dengan regurgitasi sedang hingga berat, annuloplasty trikuspid dapat
dilakukan bersamaan dengan penggantian katup lain. Studi terbaru menunjukkan
bahwa koreksi signifikan regurgitasi trikuspid bermanfaat ketika pasien berada
dibawa ke operasi untuk penggantian katup lain.

Manajemen anestesi
A. Tujuan
Tujuan hemodinamik harus diarahkan terutama menuju gangguan yang
mendasarinya. Hipovolemia dan faktor-faktor yang meningkatkan beban belakang
ventrikel kanan, seperti hipoksia dan asidosis, harus dihindari mempertahankan SV
ventrikel kanan yang efektif dan ventrikel kiri preload. Tekanan akhir ekspirasi
positif dan tekanan jalan nafas rata-rata tinggi mungkin juga tidak diinginkan selama
ventilasi mekanis karena berkurang aliran balik vena dan meningkatkan erit belakang
ventrikel kanan.

B. Pemantauan
Pada pasien ini, pemantauan invasif mungkin berguna. Kateterisasi arteri
pulmonalis tidak selalu mungkin; jarang aliran besar regurgitasi dapat terjadi
perjalanan kateter arteri pulmonalis melintasi tricuspid katup sulit. Peningkatan CVP
menyiratkan memburuk disfungsi ventrikel kanan. Keturunannya adalah tidak ada,
dan gelombang cv yang menonjol biasanya hadir pada gelombang CVP. Keluaran
jantung ermodilusi pengukuran secara salah dinaikkan karena regurgitasi trikuspid.
TELE Doppler aliran warna adalah berguna dalam mengevaluasi tingkat keparahan
regurgitasi dan kelainan terkait lainnya.
C. Pilihan Agen
Pemilihan agen anestesi harus didasarkan pada gangguan yang mendasarinya.
Sebagian besar pasien mentolerir spinal dan anestesi epidural dengan baik.
Koagulopati sekunder untuk disfungsi hati harus dikecualikan sebelumnya untuk
teknik regional apa pun. Selama anestesi umum, nitrous oxide dapat memperburuk
hipertensi paru dan harus diberikan dengan hati-hati, jika sama sekali.

Penyakit Jantung Bawaan

Pertimbangan pra operasi
Penyakit jantung bawaan tampaknya meliputi daftar kelainan tak berujung
yang dapat dideteksi di masa kanak-kanak, anak usia dini, atau, lebih jarang, dewasa.
Insiden penyakit jantung bawaan di Indonesia semua kelahiran hidup mendekati 1%.
Sejarah alam beberapa cacat sedemikian rupa sehingga pasien seringkali dapat
bertahan hidup dewasa Apalagi jumlahnya orang dewasa yang selamat dengan
penyakit jantung bawaan adalah terus meningkat, mungkin sebagai akibat dari
kemajuan dalam perawatan bedah dan medis. Meningkat jumlah pasien dengan
penyakit jantung bawaan karena itu dapat ditemui selama nonkardiak operasi dan
pengiriman kebidanan. Pengetahuan tentang anatomi cacat struktur jantung asli dan
perbaikan korektif sangat penting sebelum dibius pasien dengan penyakit jantung
bawaan (PJK).
Sifat kompleks dan beragam patofisiologi cacat jantung bawaan membuat klasifikasi
sulit. Skema yang umum digunakan disajikan dalam. Sebagian besar pasien datang
dengan sianosis, gagal jantung kongestif, atau tanpa gejala kelainan. Sianosis
biasanya merupakan hasil dari suatu komunikasi intrakardiak abnormal yang
memungkinkan darah yang tidak teroksigenasi untuk mencapai arteri sistemik
sirkulasi (shunting kanan-ke-kiri). Kongestif gagal jantung paling menonjol dengan
cacat itu baik menghambat aliran ventrikel kiri atau nyata meningkatkan aliran darah
paru. Yang terakhir adalah biasanya karena komunikasi intrakardiak yang abnormal
yang mengembalikan darah beroksigen ke kanan jantung (pirau kiri ke kanan).
Sedangkan kanan ke kiri shunt umumnya mengurangi aliran darah paru, beberapa lesi
kompleks meningkatkan darah paru mengalir — bahkan di hadapan pirau kanan-ke-
kiri. Dalam banyak kasus, lebih dari satu lesi hadir.
Bahkan, bertahan hidup (sebelum koreksi bedah) dengan beberapa anomali (mis.
transposisi, total anomaly venous return, pulmonary atresia) tergantung pada
kehadiran simultan shunting lain lesi (misalnya paten ductus arteriosus, foramen
paten ovale, defek septum ventrikel). Hipoksemia kronis pada pasien dengan penyakit
jantung sianotik biasanya menyebabkan eritrositosis. Ini meningkat merah massa sel,
yang disebabkan oleh peningkatan erythropoietin sekresi dari ginjal, berfungsi,
mengembalikan jaringan konsentrasi oksigen menjadi normal. Sayangnya, viskositas
darah juga dapat naik ke titik di mana mungkin mengganggu pengiriman oksigen.
Ketika tisu oksigenasi dikembalikan ke normal, hematokritnya adalah stabil (biasanya
<65%), dan gejala hiperviskositas sindrom tidak ada, kata pasien memiliki
erythrocytosis kompensasi. Pasien dengan eritrositosis tanpa kompensasi tidak
terbentuk keseimbangan ini; mereka memiliki gejala hiperviskositas dan mungkin
beresiko komplikasi trombotik, khususnya stroke. Terakhir diperparah oleh
dehidrasi.Anak-anak lebih muda dari usia 4 tahun tampaknya beresiko terbesar
terkena stroke. Proses mengeluarkan darah adalah umumnya tidak dianjurkan jika
gejala hiperviskositas tidak ada dan hematokrit <65%. Kelainan koagulasi sering
terjadi pada pasien dengan penyakit jantung sianosis. Jumlah trombosit cenderung
normal rendah, dan banyak pasien cacat halus atau terbuka dalam kaskade koagulasi.
Flebotomi dapat meningkatkan hemostasis pada beberapa pasien. Hiperurisemia
sering terjadi karena peningkatan reabsorpsi urat sekunder akibat hipoperfusi ginjal.
Artritis gout jarang terjadi, tetapi hiperurisemia dapat menyebabkan gangguan ginjal
progresif.
Ekokardiografi Doppler praoperasi adalah sangat berharga dalam membantu
mendefinisikan anatomi cacat dan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan
keberadaan lesi atau komplikasi lain, fisiologisnya signifikansi, dan efek terapi apa
pun intervensi.

Manajemen anestesi
Populasi pasien meliputi empat kelompok: mereka yang telah menjalani
operasi jantung korektif dan tidak memerlukan operasi lebih lanjut, mereka yang
hanya memiliki operasi paliatif, mereka yang belum menjalani operasi jantung, dan
mereka yang kondisi tidak dapat dioperasi dan mungkin menunggu jantung
transplantasi. Meskipun manajemen PT kelompok pasien pertama mungkin sama
dengan pasien normal (kecuali untuk pertimbangan profilaksis terapi antibiotik),
membutuhkan perawatan orang lain keakraban dengan patofisiologi kompleks cacat
ini. Bahkan pasien yang pernah mengalami korektif operasi mungkin rentan terhadap
perkembangan perioperative masalah. Beberapa prosedur bedah menghilangkan
risiko endokarditis, sedangkan yang lain meningkatkan risiko melalui penggunaan
katup atau saluran prostetik atau pembuatan shunt baru. Untuk tujuan manajemen
anestesi, bawaan cacat jantung dapat dibagi menjadi obstruktif lesi, terutama pirau
kiri ke kanan, atau sebagian besar pirau kanan-ke-kiri. Pada kenyataannya, shunt juga
bisa dua arah dan dapat terbalik di bawah tertentu kondisi.
1. Lesi Obstruktif
Stenosis pulmonik
Stenosis katup paru menghalangi ventrikel kanan aliran keluar dan menyebabkan
ventrikel kanan konsentris hipertrofi. Obstruksi parah muncul di periode neonatal,
sedangkan derajat obstruksi lebih rendah mungkin tidak terdeteksi hingga dewasa.
Katupnya biasanya cacat dan bikuspid atau trikuspid. Daun katup sering disatukan
dan ditampilkan dominasi sistolik pada ekokardiografi. Hak ventrikel mengalami
hipertrofi, dan pascainenotik dilatasi arteri pulmonalis sering terjadi. Gejalanya
adalah gagal jantung ventrikel kanan. Pasien simtomatik mudah mengalami
kelelahan, dispnea, dan sianosis perifer dengan aktivitas seperti akibat dari aliran
darah paru yang terbatas dan peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Dengan
parah stenosis, gradien katup pulmonik melebihi 60-80 mm Hg, tergantung pada usia
pasien. Hak untuk shunting kiri juga dapat terjadi di hadapan foramen ovale paten
atau defek septum atrium. Jantung output sangat tergantung pada peningkatan denyut
jantung, tetapi peningkatan berlebihan pada yang terakhir dapat membahayakan
pemasangan ventrikel. Valvuloplasty balon perkutan umumnya dianggap pengobatan
awal pilihan pada kebanyakan pasien dengan gejala pulmonic stenosis. Manajemen
anestesi untuk pasien menjalani operasi harus mempertahankan normal atau
detak jantung sedikit tinggi, tambah preload, dan hindari faktor-faktor yang
meningkatkan PVR.
2. Dominasi Kiri-ke-Kanan Shunt (Sederhana)
Shunt sederhana adalah komunikasi abnormal yang terisolasi antara sisi kanan dan
kiri jantung. Karena tekanan biasanya lebih tinggi di sebelah kiri sisi jantung, darah
biasanya mengalir di seberang kiri ke kanan, dan darah mengalir melalui hati kanan
dan paru-paru meningkat. Tergantung pada ukuran dan lokasi komunikasi, ventrikel
kanan mungkin juga mengalami tekanan sisi kiri yang lebih tinggi, menghasilkan
tekanan dan volume berlebih. Afterload ventrikel kanan biasanya 5% bahwa dari
ventrikel kiri, sehingga bahkan kiri-ke-kanan kecil gradien tekanan dapat
menghasilkan peningkatan besar dalam aliran darah paru. Rasio paru (Qp) untuk
aliran darah sistemik (Qs) berguna untuk menentukan directionality dari shunt. Rasio
yang lebih besar dari 1 biasanya menunjukkan penglihatan kiri shunt, sedangkan rasio
kurang dari 1 menunjukkan hak untuk shunt kiri. Rasio 1 menunjukkan tidak ada
shunting atau pirau dua arah dari besaran yang berlawanan.
Peningkatan besar dalam aliran darah paru menghasilkan dan peningkatan
vaskular paru air paru ekstravaskular. Yang terakhir mengganggu pertukaran gas,
mengurangi kepatuhan paru-paru, dan meningkatkan kerja pernapasan. Distensi
atrium kiri juga menekan bronkus kiri, sedangkan distensi pembuluh paru menekan
bronkus yang lebih kecil. Selama beberapa tahun, kronis peningkatan aliran darah
paru menghasilkan vascular perubahan yang meningkatkan PVR secara permanen.
Ketinggian erft aft ventrikel kanan menghasilkan hipertrofi dan secara progresif
meningkatkan jantung sisi kanan tekanan. Dengan penyakit lanjut, tekanan dalam hati
yang benar dapat melebihi yang ada dalam hati kiri. Dalam kondisi ini, intrakardiak
shunt berbalik dan menjadi shunt kanan-ke-kiri (Sindrom Eisenmenger).
Ketika komunikasi kecil, shunt mengalir tergantung terutama pada ukuran
komunikasi (Shunt restriktif). Saat komunikasi besar (shunt nonrestriktif), aliran
shunt tergantung pada keseimbangan relatif antara PVR dan SVR. Peningkatan SVR
relatif terhadap PVR nikmat tersisa - ke kanan shunting, sedangkan peningkatan PVR
relatif terhadap SVR mendukung shunting kanan-ke-kiri. Lesi ruang umum
(misalnya, atrium tunggal, tunggal ventrikel, truncus arteriosus) mewakili ekstrem
bentuk pirau tidak restriktif; shunt mengalir dengan ini lesi dua arah dan sepenuhnya
bergantung pada perubahan relatif pada beban belakang ventrikel. Kehadiran alur
shunt antara kanan dan meninggalkan hati, terlepas dari arah aliran darah,
mengamanatkan pengecualian teliti udara gelembung dan bahan partikel dari
intravena fluida untuk mencegah emboli paradoks ke dalam sirkulasi otak atau
koroner.
Cacat Septal Atrium
Defek septum atrium Ostium secundum (ASD) adalah tipe yang paling umum dan
biasanya terjadi secara terisolasi lesi di daerah fossa ovalis. Kekurangannya adalah
kadang-kadang dikaitkan dengan parsial paru anomaly venous return, paling sering
dari kanan vena paru bagian atas. Secundum ASD dapat terjadi dalam bukaan tunggal
atau ganda (fenestrasi) antara atrium. Ini adalah sinus venosus dan ostium yang
kurang umum ASD primum biasanya dikaitkan dengan jantung lainnya kelainan.
Cacat Sinus venosus berada di septum interatrial atas dekat dengan atasan vena cava;
satu atau lebih dari vena paru kanan seringkali mengalir secara tidak normal ke vena
cava superior. Sebaliknya, ASD ostium primum terletak di lebih rendah septum
interatrial dan tumpang tindih mitral dan katup trikuspid; sebagian besar pasien juga
mengalami sumbing pada anterior leafl et dari mitral, valve dan beberapa memiliki
septum leafl et abnormal pada katup trikuspid. Sebagian besar anak-anak dengan
ASD memiliki gejala minimal; beberapa memiliki infeksi paru berulang. Gagal
jantung kongestif dan hipertensi paru lebih sering ditemui pada orang dewasa dengan
ASD. Pasien dengan cacat ostium primum seringkali memiliki pirau besar dan juga
dapat berkembang regurgitasi mitral. Dengan tidak adanya gagal jantung, respons
anestesi terhadap inhalasi dan intravena agen umumnya tidak diubah secara
signifikan dalam pasien dengan ASD. Peningkatan besar dalam SVR seharusnya
dihindari karena mereka dapat memperburuk pandangan-kiri shunting.
Cacat Septal Ventrikel
Defek septum ventrikel (VSD) adalah bawaan bawaan cacat jantung, terhitung hingga
25% hingga 35% dari penyakit jantung bawaan. Cacat yang paling banyak sering
ditemukan di bagian membrane septum interventrikular (membran atau infracristal
VSD) dalam posisi posterior dan anterior ke septal leafl et dari katup trikuspid. VSD
berotot adalah jenis paling sering berikutnya dan terletak di bagian pertengahan atau
apikal dari septum interventrikular, di mana mungkin ada satu cacat atau banyak
bukaan (menyerupai keju Swiss). Cacat dalam septum subpulmonary (supracristal)
sering dikaitkan dengan regurgitasi aorta karena benar cusp koroner dapat
berkembang biak ke dalam VSD. Septal cacat pada lubang masuk ventrikel biasanya
serupa pengembangan dan lokasi untuk defek septum AV (lihat bagian berikut).
Kelainan fungsional yang dihasilkan dari VSD tergantung pada ukuran cacat, PVR,
dan ada atau tidak adanya kelainan lain. Kecil VSD, terutama dari tipe otot, seringkali
dekat selama masa kanak-kanak. Cacat restriktif terkait hanya dengan pirau kiri-ke-
kanan yang kecil (paru– rasio aliran darah sistemik kurang dari 1,75: 1). Besar cacat
menghasilkan pirau kiri-ke-kanan yang besar (pirau lebih besar dari 2: 1) yang
berbeda langsung dengan SVR dan secara tidak langsung dengan PVR. Infeksi paru
berulang dan gagal jantung kongestif sering terjadi rasio aliran paru-sistemik 3–5: 1.
Pasien dengan VSD kecil dirawat secara medis dan diikuti dengan elektrokardiografi
(untuk tanda-tanda kanan hipertrofi ventrikel) dan ekokardiografi. Penutupan bedah
biasanya dilakukan pada pasien dengan VSD besar sebelum penyakit pembuluh darah
paru dan fisiologi Eisenmenger berkembang. Seperti halnya atrium cacat, dengan
tidak adanya gagal jantung, anestesi respons terhadap inhalasi dan agen intravena
umumnya tidak diubah secara signifikan. Demikian pula, peningkatan SVR
memperburuk pirau kiri-ke-kanan. Ketika shunting kanan-ke-kiri hadir, tiba-tiba
peningkatan PVR atau penurunan SVR buruk ditoleransi.
Cacat Septal Atrioventrikular
Produk cacat endokardial cushion (AV canal) defek septum atrium dan ventrikel yang
berdekatan, seringkali dengan katup AV yang sangat tidak normal. Ini adalah hal
biasa lesi pada pasien dengan sindrom Down. Cacat dapat menghasilkan pirau besar
baik di atrium dan tingkat ventrikel. Regurgitasi mitral dan tricuspid memperburuk
volume yang berlebihan pada ventrikel. Awalnya, shunting didominasi untuk kanan;
Namun, dengan meningkatnya hipertensi paru, Sindrom Eisenmenger dengan sianosis
yang jelas berkembang.
Paten Ductus Arteriosus
Kegigihan komunikasi antar pihak arteri pulmonalis utama dan aorta dapat
menghasilkan pirau kiri ke kanan yang restriktif atau tidak restriktif. Ini Abnormalitas
biasanya menyebabkan kardiopulmoner kemunduran bayi premature dan sesekali
hadir di kemudian hari ketika itu bisa terjadi dikoreksi secara torakoskopik. Tujuan
anestesi harus mirip dengan defek septum atrium dan ventrikel.
Pengembalian Vena Anomali Parsial
Cacat ini ada ketika satu atau lebih paru vena mengalir ke sisi kanan jantung; vena
anomali biasanya dari paru kanan. Situs entri anomali yang mungkin termasuk kanan
atrium, vena cava superior atau inferior, dan sinus koroner. Kelainan yang dihasilkan
menghasilkan sejumlah variabel shunting kiri-ke-kanan. Perjalanan klinis dan
prognosis biasanya sangat baik dan mirip dengan ASD secundum. Sangat besar
sinus koroner pada TEE menunjukkan drainase anomaly ke dalam sinus koroner,
yang dapat menyulitkan manajemen kardioplegia selama operasi jantung.
Pengembalian vena anomali total segera diperbaiki setelah kelahiran.

Pasien dengan Jantung yang Ditransplantasikan

Pertimbangan pra operasi
Jumlah pasien dengan transplantasi jantungmmeningkat karena keduanya
meningkat frekuensi transplantasi dan peningkatan posttransplant tingkat
kelangsungan hidup. Pasien-pasien ini dapat hadir ke ruang operasi di awal pasca
operasi periode untuk eksplorasi atau retransplantasi mediastinum, atau mereka
mungkin muncul kemudian untuk sayatan dan drainase infeksi, operasi ortopedi, atau
prosedur yang tidak terkait. Jantung yang ditransplantasikan benar-benar denervasi,
sehingga pengaruh otonom langsung tidak ada. Pembentukan dan konduksi impuls
jantung adalah normal, tetapi tidak adanya pengaruh vagal menyebabkan relative
denyut jantung istirahat tinggi (100-120 detak / mnt). Meskipun serat simpatik sama-
sama terganggu, respon terhadap katekolamin yang beredar normal atau bahkan
ditingkatkan karena denervasi sensitivitas (peningkatan kepadatan reseptor). Curah
jantung cenderung rendah-normal dan meningkat secara relative lambat dalam
menanggapi latihan karena respons tergantung pada peningkatan katekolamin yang
bersirkulasi.
 Karena hubungan Starling antara Volume end-diastolik dan curah jantung
normal, jantung yang ditransplantasikan juga sering dikatakan sebagai preload
tergantung. Autoregulasi koroner dipertahankan. Evaluasi pra operasi harus fokus
pada evaluasi status fungsional organ yang ditransplantasikan dan mendeteksi
komplikasi dari sesi imunosuppre.Penolakan dapat digembar-gemborkan oleh aritmia
(dalam pertama 6 bulan) atau penurunan toleransi olahraga dari penurunan progresif
kinerja miokard. Evaluasi echocardiographic berkala adalah biasa digunakan untuk
memantau penolakan, tetapi teknik yang paling dapat diandalkan adalah biopsi
endomiokardial. Aterosklerosis yang dipercepat dalam cangkok adalah hal yang
sangat masalah umum dan serius yang membatasi kehidupan transplantasi. Apalagi
iskemia dan miokard infark hampir selalu diam karena denervasi. Karena itu, pasien
harus menjalani evaluasi berkala, termasuk angiografi, untuk penilaian aterosklerosis
koroner.
Terapi imunosupresif biasanya termasuk cyclosporine, azathioprine, dan
prednisone. Efek samping penting termasuk nefrotoksisitas, tulang penekanan
sumsum, hepatotoksisitas, oportunistik infeksi, dan osteoporosis. Hipertensi dan
fluida retensi sering terjadi dan biasanya memerlukan perawatan dengan diuretik dan
inhibitor ACE. Menekankan dosis kortikosteroid diperlukan ketika pasien menjalani
prosedur utama.

Manajemen anestesi
Hampir semua teknik anestesi termasuk regional anestesi, telah berhasil
digunakan untuk transplantasipasien. Fungsi ini bergantung pada preload cangkok
membuat pemeliharaan normal atau preload jantung tinggi diinginkan. Apalagi itu
tidak adanya refl ex dapat meningkatkan detak jantung pasien sangat sensitif terhadap
vasodilatasi cepat. Vasopresor tidak langsung, seperti efedrin, adalah kurang efektif
daripada agen akting langsung karena tidak adanya toko katekolamin di miokard
neuron. Infus isoproterenol atau epinefrin harus tersedia untuk meningkatkan denyut
jantung jika diperlukan. Pemantauan elektrokardiografi yang cermat untuk iskemia
diperlukan. EKG biasanya menunjukkan dua set gelombang P, satu mewakili simpul
sinoatrial milik penerima (SA) miliknya (yang tersisa utuh), dan yang lainnya
mewakili SA donor simpul Node SA penerima mungkin masih terpengaruh oleh
pengaruh otonom, tetapi tidak mempengaruhi jantung fungsi. Pemantauan tekanan
arteri langsung harus digunakan untuk operasi besar; asepsis ketat harus diperhatikan
selama penempatan.
KESIMPULAN

Komplikasi kardiovaskular menyebabkan 25% hingga 50% dari kematian

setelah nonkardiak operasi. Infark miokard perioperatif (MI), edema paru, jantung
kongestif kegagalan, aritmia, dan tromboemboli paling sering terlihat pada pasien
dengan penyakit kardiovaskular yang sudah ada sebelumnya.
Terlepas dari tingkat pra operasi kontrol tekanan darah, banyak pasien dengan
tampilan hipertensi yang ditekankan respon hipotensi terhadap induksi anestesi,
diikuti oleh yang berlebihan respons hipertensi terhadap intubasi. Pasien hipertensi
dapat menunjukkan respon berlebihan untuk keduanya endogen katekolamin (dari
intubasi atau operasi stimulasi) dan diberikan secara eksogen agonis simpatik.
Pasien dengan luas (tiga pembuluh atau kiri utama) penyakit arteri koroner, suatu
riwayat MI, atau disfungsi ventrikel paling banyak risiko komplikasi jantung.
Pemantauan holter, olahraga elektrokardiografi, perfusi miokard pemindaian, dan
ekokardiografi penting dalam menentukan risiko perioperatif dan risiko butuhkan
untuk angiografi koroner; namun, tes-tes ini diindikasikan hanya jika mereka hasil
akan mengubah perawatan pasien.
Tiba-tiba penarikan antianginal obat perioperatif — khususnya β-blocker — dapat
mengendap secara tiba-tiba, peningkatan rebound dalam episode iskemik.
Prioritas luar biasa dalam mengelola penderita penyakit jantung iskemik tersebut
mempertahankan pasokan miokard yang baik–menuntut hubungan. Dimediasi secara
ekonomi peningkatan denyut jantung dan tekanan darah harus dikontrol dengan
anestesi dalam atau blokade adrenergik, dan berlebihan pengurangan tekanan perfusi
koroner atau kandungan oksigen arteri harus dihindari.
Deteksi iskemia intraoperatif tergantung pada pengakuan elektrokardiografi
perubahan, manifestasi hemodinamik, atau kelainan gerakan dinding regional pada
ekokardiografi transesofagus. Baru Elevasi segmen ST jarang terjadi selama operasi
noncardiac dan merupakan indikasi iskemia berat, vasospasme, atau infark. Tujuan
utama hemodinamik dalam mengelola stenosis mitral harus dipertahankan irama
sinus (jika ada sebelum operasi) dan untuk menghindari takikardia, peningkatan besar
dalam curah jantung, dan keduanya hipovolemia dan kelebihan beban oleh
administrasi yang bijaksana dari cairan intravena.
Manajemen anestesi mitral regurgitasi harus disesuaikan dengan tingkat
keparahannya regurgitasi dan ke kiri yang mendasarinya fungsi ventrikel. Faktor-
faktor yang memperburuk regurgitasi, seperti detak jantung yang lambat dan
peningkatan akut pada afterload, harus dihindari. Ekspansi volume yang berlebihan
juga dapat memburuk regurgitasi dengan melebarkan ventrikel kiri.
Pemeliharaan irama sinus normal, jantung tingkat, resistensi pembuluh darah dan
intravaskular volume sangat penting pada pasien dengan aorta stenosis. Kehilangan
atrium yang waktunya normal sistol sering menyebabkan kerusakan yang cepat,
khususnya ketika dikaitkan dengan takikardia. Anestesi spinal dan epidural relatif
kontraindikasi pada pasien dengan stenosis aorta yang parah.
Bradikardia dan peningkatan sistemik resistensi pembuluh darah (SVR)
meningkatkan volume regurgitasi pada pasien dengan aorta regurgitasi, sedangkan
takikardia bisa berkontribusi pada iskemia miokard. Berlebihan depresi miokard juga
harus terjadi dihindari. Peningkatan kompensasi dalam preload jantung harus
dipertahankan, tetapi penggantian cairan yang berlebihan bisa dengan mudah
mengakibatkan edema paru.
Pada pasien dengan penyakit jantung bawaan, peningkatan SVR relatif
terhadap paru resistensi vaskular (PVR) lebih baik daripada yang kiri shunting,
sedangkan peningkatan PVR relatif terhadap SVR mendukung shunting kanan-ke-
kiri. Pada pasien dengan penyakit jantung bawaan, peningkatan SVR relatif terhadap
paru resistensi vaskular (PVR) lebih baik daripada yang kiri shunting, sedangkan
kehadirannya ada aliran shunt di antara kanan dan meninggalkan hati, terlepas dari
arahnya aliran darah, mandat yang teliti pengecualian gelembung udara atau partikel
bahan dari cairan intravena untuk mencegah emboli paradoks ke dalam otak atau
sirkulasi koroner. Menambah PVR relatif terhadap SVR mendukung shunting kanan-
ke-kiri.
 Tujuan manajemen anestesi pada pasien dengan tetralogy of Fallot harus
mempertahankan volume intravaskular dan SVR. Peningkatan PVR, seperti mungkin
terjadi akibat asidosis atau berlebihan tekanan jalan nafas, harus dihindari. Itu
shunting kanan-ke-kiri cenderung memperlambat penyerapan anestesi inhalasi;
sebaliknya, mungkin mempercepat timbulnya agen intravena.
Jantung yang ditransplantasikan benar-benar denervated, sehingga pengaruh otonom
langsung tidak ada. Selain itu, tidak adanya refl ex meningkat dalam detak jantung
dapat membuat pasien khususnya peka terhadap vasodilatasi cepat. Tidak langsung
vasopresor, seperti efedrin, lebih sedikit efektif daripada agen akting langsung karena
tidak adanya toko katekolamin di Indonesia neuron miokard.