PRESION ARTERIAL SISTEMICA

(Para diferenciarla de la presión del circuito pulmonar)

Durante el trabajo sistólico el V transfiere a la sangre energía potencial (presión de sangre expulsada hacia la
aorta) y cinética (movimiento de la masa sanguínea)

VALORES DE PRESION ARTERIAL SISTEMICA: es variable a lo largo del ciclo, la presión arterial registrada en la
aorta fluctua entre 130 y 80 mmHg. A la máxima presión durante el ciclo se la denomina presión arterial
sistólica (durante la sístole), y presión arterial diastólica, la que se registra antes de la fase de expulsión
sistólica, corresponde al menor valor de presión en todo el ciclo. La diferencia entre ambas: presión diferencial
o de pulso, ya que determina la amplitud del pulso arterial.

PRESION ARTERIAL MEDIA: valor de presión tal que

manteniéndose cte a todo lo largo del ciclo, aseguraría un
VMCirculatorio igual q el régimen fisiológico de valores
fluctuantes de presión a los largo del ciclo. Debe calcularse
por integración o planimetría de la curva de presión a lo
largo de un ciclo completo tomando el área debajo de la
curva. Asi la p media corresponde a línea horizontal que
divida al área de la curva en dos de igual valor ubicadas,
una por encima y otra por debajo de esta horizontal.

MODIFICACION DE LA PRESION A LO LARGO DEL LECHO VASCULAR SISTEMICO: el máximo valor de PAM está en
la aorta. A lo largo de las grandes arterias se produce un ligero ascenso de la PS y descenso de la PD, sin
embargo PAM va descendiendo. La sangre se mueve por gradientes de PAM.

DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA:

Aplicando el concepto de la ley de OHM (I=ΔV / R) a la hemodinámica:

-I (intensidad): se asimila a VMC

- ΔV (dif de potencial): se asimila a presión efectiva del flujo (ΔP) dif de presión entre los puntos inicial y final del
aparato circulatorio (aorta – AD)

-R (resistencia eléctrica): se asimila a la resistencia periférica del flujo de la sangre (Rp)

VM= ΔP /Rp o ΔP= VM x Rp

Dado que el punto inicial de circulación sistémica es la aorta con presión 130/80 y PAM 100mmHg, y el punto
final AD con presión cercana a 0 mmHg. El ΔP es la presión arterial.Entonces la PRESION ARTERIAL=VM x Rpo
VM= PA / Rp

LEY DE POISEUILLE: LEY FUNDAMENTAL DE LA HIDRODINAMICA

DETERMINANTES DE LA RESISTENCIA PERIFERICA SISTEMICA:
Rp es la variable que se opone al pasaje de flujo de la sangre a lo largo de todo el aparato circulatorio. Definido
por:

El radio arteriolar depende del tono del musculo liso de su pared y es el único determinante de la resistencia
que es modificable. Al estar elevado a la cuarta potencia determina que una variación del mismo, por ej al doble
provoque un descenso de la Rp de 16 veces.

La mayor resistencia esta en las arteriolas, representan el punto donde es mayor la caída de energía potencial
(presión) del circuito.

La Rp total de un circuito depende de la forma en q se disponen las R individuales.

- Si están en serie, la Rp total es la sumatoria de las R individuales.

- Si están en paralelo, la Rp total es menor que en cada una de las R individuales, pq para obtenerla se
suma la inversa de cada resistencia (R). Esto ocurre en el circuito sistémico, donde cada rama de la
aorta, de su bifurcación, o de arterias que la continúan, irriga un lecho que representa una resistencia en
paralelo. La Rp total es siempre menor q la de cada lecho q compone el circuito.

Veamos como son modificadas las presiones sistólica, diastólica y media por:

EFECTO DE LA DISTENSIBILIDAD DE LA PARED ARTERIAL SOBRE LA PRESION ARTERIAL: una disminución en la

distensibilidad de las paredes arteriales determinara q en el momento de la eyección sistólica, la PA aumente. Si
se mantiene cte el volumen sistólico, FC y Rp, la < distensibilidad dará un aumento de la PS y descenso de la
diastólica, aumento de la diferencial y la PAM no se modifica.

EFECTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA SOBRE LA PA: si se eleva la Rp manteniéndose cte el VMC, las PASistolica
Y PADiastolica se elevaran por igual, también la PAM, se mantiene cte la P diferencial.

EFECTO DE CAMBIOS EN LA FC SOBRE LA PA: si aumenta FC, manteniendo ctevol sistólico, aumenta VMC, a Rp e
inotropismo cardiaco cte se elevan las presiones diastólica, sistólica y media, la diferencial disminuye por
aumento de PD.

EFECTO DE CAMBIOS EN EL VOLUMEN SISTOLICO SOBRE LA PA: el ↑del vol sistólico a FC cte produce un ↑del
VMC, si la Rp se mantiene cte se producirá un ↑de presiones s, d y media, y tb de la diferencial (pq aumenta
mas la sistólica q la diastólica)

Si el vol sistólico ↑ pero desciende la FC, no cambia el VMC, Rpcte, se observa ↑de presión sistólica y
diferencial, descenso de diastólica y la PAM no sufrirá cambios.

TECNICA PARA LA MEDICION DE LA PRESION ARTERIAL:

Método esfigmo-manometrico, consta de un manguito de goma, inflable (envoltorio no distensible) conectado
por dispositivo de goma rígido a sistema de inflado manual y a manómetro de mercurio graduado en mm.
Manguito se coloca alrededor del brazo con línea media sobre a. humeral. El borde inf 2 cm arriba de fosa
antecubital. Estetoscopio sobre a. humeral, debajo del borde inf.

Paciente sentado 5 min antes, brazo a la altura del corazón.

Debe insuflarse el manguito mientras tomo pulso radial hasta su desaparición, continuar inflando hasta
30mmHg. Comenzar desuflacion a razón de 2mmHg por seg o 10mmHg cada 5 seg.

Cuando presión sistólica supere ligeramente presión del manguito inflado, sangre fluye por a. humeral más
rápido y debajo del manguito se produce flujo turbulento: ruido sistólico: señala valor de presión sistólica.
Presión diastólica está en el valor en que se registró el último ruido durante deflación. La toma debe repetirse
luego de un min.

REGULACION DE LA PA=
Ante variaciones fisiológicas y ciertos procesos patológicos, los cambios en la PA son detectados por receptores
que son parte de mecanismos reguladores y cuyo fin es mantener la PA estable. Mecanismos reguladores:
nerviosos y humorales.

EFECTORES PARA LA REGULACION NERVIOSA DE LA PA Y SU INERVACION:

Los efectores del mecanismo de reg nerviosa de la PA y cardiovascular son el corazón y los vasos sanguíneos,
especialmente arteriolas, las venas tb pueden ser de importancia. Sobre ellos actúa el SNA  y para, con
actividad tónica.
Para regular la PA el sistema de regulación debe poder modificar la FC, el VS y/o el estado de contracción o no
de los vasos de resistencia (arteriolas). Cualquier reg se hará indefectiblemente a través de modificar uno o más
de estos tres parámetros.

-INERVACION DEL ♡:

o para a través del nervio vago: su botón terminal libera acetilcolina, deprime propiedades del
miocardio, automatismo y contractilidad. La descarga para produce descenso en FC y el VS y con ello
el VMC y la PA. (Se extiende en tejido nodal inespecífico de aurículas, ventrículos tienen escasas fibras)
o a través de los plexos cardiacos originados en la neurona ganglionar de cadena  paravertebral. Se
extiende en las 4 cavidades. Botones terminales liberan noradrenalina (imp efecto alfa). Estimula e
incrementa todas las propiedades del miocardio, automatismo, inotropismo, incrementando FC y VS,
por ello: VMC y PA.

-INERVACION DE LOS VASOS SANGUINEOS: reciben inervación  (- vasos cerebrales, de genitales externos y
zona sacra tienen también para) receptores α1 y 2 contraen musculo liso: VC. Receptores β2 relajan musculo
liso: VD.

REGIONES DEL SNC CON CAPACIDAD DE MODIFICAR PA:

-BULBO

-MEDULA ESPINAL

-HIPOTALAMO
-CX CEREBRAL
-SNP ACTUA SOBRE LOS EFECTORES DE REGULACION DE LA PA
El simpático estimula todas las propiedades del miocardio, aumenta el VMC y produce vc venosa aumentando el
retorno venoso. Produce vc arterial y arteriolar elevando la Rp. En reposo hay act tónica simpática.
El parasimpático tiene expresión craneal cuya eferencia es el vago que emerge del bulbo y otra a nivel sacro. El
vago deprime todas las propiedades del miocardio y su descarga produce bradicardia y descenso del vol sistólico
(descenso del VMC). El vago inerva el corazón pero no los vasos sanguíneos a excepción de los cerebrales. Hay
descarga tónica vagal, su variación determina cambios en VMC pero no a la Rp total.

REGULACION NERVIOSA DE LA PA : corto plazo

Mec mas importante: arco reflejo que actúa por un mecanismo de retroalimentación o feedback negativo.

-El receptor está en las paredes del cayado aórtico y en las paredes de la bifurcación de la carótida primitiva. Son
en realidad multiples receptores que censan el estiramiento de la pared arterial, descargan mayor cantidad de
potenciales cuando esta se estira, son : PRESORRECEPTORES aórticos y carotideos. A valores normales de PA los
aórticos pueden no tener descarga, en cambio los carotideos si y su descarga se incrementa a valores mas altos
de pa. Asi los carotideos tienen + importancia en la regulación de la PA (tienen un umbral de excitación + bajo).

-VIA AFERENTE del reflejo: constituida por el nervio de Hering: rama del glosofaríngeo, trae info de rc
carotideos. El nervio de Cyon, rama del vago, trae info de rc aórticos.

-CENTRO INTEGRADOR: en el tronco encefálico, desciende a med espinal torácica y lumbar. La 1er estación es el
NTS (nucleo del tracto solitario) del q parten impulsos excitadores hacia núcleo ambiguo y dorsal del vago, e
inhibidores hacia n. reticulares bulbares q estimulan neuronas preganglionares simpáticas del asta
intermediolateral. Así aumenta el tono vagal y disminuye el , esto producirá descenso de FC y vol sistólico (VS)
y por esto descenso del VMC. La descarga  disminuida reducirá la vc permitiendo vd y descenso de la Rp
sistémica. Todo esto determina el descenso de la PA.
-VIA EFERENTE: para craneal a través del vago y  a través de la cadena simpática paravertebral cervico-
toraco-lumbar.

-EFECTORES: corazón y vasos sanguíneos arteriales y venosos.

Si la PA desciende estos rc disminuyen su descarga, desciende el tono vagal y se libera el simpático.

La denervación de los presorreceptores produce taquicardia e hipertensión arterial por incremento del  y
disminución del tono vagal.
Si la PA desciende, presorreceptores disminuyen su descarga.

QUIMIORRECEPTORES:
Sensibles a la disminución de la PaO2, al aumento de la PaCO2 y al incremento de la [ ] sanguínea de
hidrogeniones (disminución del ph): ante estos estimulos generan incremento del tono .
Se encuentran en los cuerpos carotieos y aórticos. El aórtico es estimulado además por disminución del vol
sanguíneo que lo irriga, por descenso de la PA.
La hipoxemia y la hipotensión estimulan entonces al rc causando vc y aumento de la ventilación pulmonar por
estimulo del centro respiratorio.
El qmrc aórtico regula la PA ante descensos de 60 mmHg o menos. No tiene rol regulador ante valores elevados.

RESPUESTA PRESORA A LA ISQUEMIA CEREBRAL:

Un descenso del flujo cerebral (a PA inferior a 50mmHg) produce estimulación simpática intensa. A esta PA
presorreceptores ya alcanzaron el límite de su capacidad (aumentando ), y los quimiorreceptores ya han sido
estimulados, se suma la est  por la isquemia: eleva presión arterial.
El mec por el que se produce la descarga  probablemente sea el descenso de la PO2 y ascenso de PCO2 a nivel
del bublo, hay tb estimulo del centro respiratorio.
Reflejo de Cushing. Hay circunstancias en que aumenta presión de liq cefalorraquídeo, si es tan alta q comprime
vasos intracerebrales produce isquemia del SNC e intensa descarga simpática. También en masas ocupantes en
el encéfalo. Ya que el cráneo es inexpansible.

PRESORRECEPTORES PULMONARES: no parecen tener significación en reg de PA. Estimulados por aumento de
presión o vol sanguíneo en arteria pulmonar, producen aumento del tono vagal y disminución del simpático, en
especial a nivel de la circulación renal. Cuando disminuye presión o vol lo contrario.

CONTROL HUMORAL: a largo plazo

Suprarrenal sintetiza y descarga adrenalina y noradrenalina cuando la glandula recibe descarga simpática.
[adrenalina] bajas estimulan rc beta 2: vasodilatación, cunado [adr] aumenta estimula alfa1 y alfa2 : vc.

SISTEMA R-A-A:
Renina se sintetiza y almacena en c endoteliales de la arteiola aferente del aparato yuxtaglomerular. Los
estimulos para su secrecion y liberación son: disminución del flujo sanguíneo renal, descenso de la PA y la
volemia (deshidratación, hemorragia), aumento del tono simpático y disminución de la [Na] en plasma. La PGI2 y
PGE2 aumentan su liberación, la F2alfa la inhibe.
Liberada al plasma, actúa sobre angiotensinogeno, transformándolo en angiotensina 1. Esta por enzima
conversora de angiotensina, presente en endotelio vascular de varios tejidos en especial del pulmonar es
transformada en angioensina 2: vc y estimulante de la secrecion de aldosterona. Esta puede convertirse en
angiotensina 3 que solo estimula secrecion de aldosterona.

Efectos de angiotensina 2:
1) efecto vasoconstrictor con elevación de la Rp (actua sobre vasos periféricos de resistencia: arteriolas)
2) actúa sobre estructuras del SNC, est liberación de ADH (vasopresina, h. antidiurética), el mecanismo de
la sed, y aumenta tono simpático.
3) Sobre SNA, a nivel periférico, promueve liberación de noradrenalina en terminaciones sinápticas, que se
suma al aumento del tono simpático por acción central.
4) Redistribución del flujo sanguíneo renal y retención de Na por tubulos que + el incremento de la reabs
de H2O por ADH elevan la volemia. Esta eleva la PA al elevar VMC por mayor precarga y descarga
sistólica.
5) Est secrecion de aldosterona en suprarrenal, con retención de Na. Aumenta volemia : PA

Sistema actua como regulador de la PA y de la volemia.

SISTEMA CALICREINA – CININA:

Calicreina es una proteasa q actua sobre bradiquininogeno, lo transforma en bradicinina: vasodilatador potente.
Las cininas son inactivadas por cininasas 1 y 2, la ECA en una c2 y además destruye a la bradicinina.
Las cininas formadas en los tubulos provocan vd renal con aumento del flujo sanguíneo renal y > excrcion
urinaria de agua y sodio.

NATRIURESIS POR PRESION:

En paciente normotenso una elevación moderada de la PA induce natriuresis, asi mecanismos renale llevan PA a
valor normal. En hipertenso esta regulación esta abolida. Este mecanismo de reg esta mediado por la
producción de ON a nivel de la vasculatura renal y de prostaglandinas.

REGULACION ENDOELIAL: importante regulador en el medano y largo plazo, responsable de que ante multiples
circunstancias el valor de presión sea normal. En el endotelio sano predominan efectos vd mediados por
sustancias como el oxido nítrico (ON) y prostaciclina (PGI2). En presencia de disfunción endotelial los efectos vc
tienen predominio, mediados por vc ENDOTELINA (ET1)

INTERACCION ENTRE MECANISMOS NERVIOSOS Y HUMORALES EN LA REGULACION DE LA PA:

Mec nerviosos: rta rápida pero precoz en el tiempo. Mec humorales: rta mas lenta pero durable, a excepción de
la regulación por descarga de catecolaminas: amplificación humoral a cualquier mecanismo nervioso que
modifique el tono simpático.

Ejemplos de interconexión de mecanismos:

1) Aumento del simpático  aumenta liberación de renina. Efecto mediado por la vc renal que el
simpático produce, con el consiguiente descenso del flujo sanguíneo renal.
2) Aumento en plasma de ANG2, aumenta por acción central el tono simpático y promueve por acción
periférica > liberación de noradrenalina en terminaciones nerviosas simpáticas.
3) Aumento de la acción simpática por los presorreceptores produce  incremento de liberación de
adrenalina y nora por suprarrenal.