BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asam urat adalah sampah hasil metabolism normal dari pencernaan
protein dari penguraian senyawa purin (sel tubuh yang rusak) yang
seharusnya di buang melalui ginjal, feces atau keringat.secara alamiah purin
terdapat dalam tubuh manusia dan di jumpai pada semua makanan pada sel
hidup yakni makanan dari sayuran,buah dan kacang-kacangan ataupun yang
berasal dari hewan sepertim danging,jeroan, ikan, sarden.(speicher dkk.1994)
Asam urat di sintesis terutama dalam hati dalam suatu reaksi yang di
katalisis oleh enzim xantin oksidase asam urat kemudian mengalir melalui
darah keginjal tempat ginjal tempat zat itu difiltrasi,direabsorbsi sebagian dan
diekskresi sebagian sebelum akhirnya diekresikan melalui
urine.(lanny,akk.2006)
Asam urat kurang larut dalam air dan konsentasi urat yang tinggi
dalam urine menyebabkan pengendapan Kristal asam urat yang dapat
menyebabkan batu ginjal.kadar asam urat darah yang tinggi sering
menyebabkan pengendapan Kristal urat yang disebut gout dengan
gejalautamanya berupa radang sendi atau artristis gout di bedakan dari ada
tidaknya penyebab yang di ketahui sebelum serangannya terjadi yaitu: gout
primer,tanpa penyebab jelas (90%), gout sekunder,dengan penyebab jelas
(10%).
Asam urat merupakan produk akhir dari katabolisme purin yang
berasal dari degradasi nukleotida purin yang terjadi pada semua sel. Urat
dihasilkan oleh sel yang mengandung xanthine oxidase, terutama hepar dan
usus kecil.1
Asam urat adalah produk tambahan dari metabolisme purin.
Peningkatan kadar asam urat dalam urine dan serum (hiperurisemia)
bergantung pada fungsi einjal laju metabolisme purin, dan asupan diet dari
makanan yang mengandung purin. Jumlah asam urat yang berlebihan

1
Ellyza Nasrul, 2012, hlm. 86

1
dieskresikan melalui urine Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih
pada kondisi urine yang bersifat asam; oleh sebab itu, fungsi ginjal yang
efektif dan kondisi urine yang alkalin diperlukan bila terjadi hiperurisemia.
Masalah yang Paling banyak terjadi berkaitan dengan hiperurisemia adalah
gout. Kadar asam urat sering berubah dari hari ke hari sehingga pemeriksaan
kadar asam urat dapat diulang kembali setelah beberapa hari atau beberapa
minggu.
Tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan
setiap hari, hal ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar
15 persen. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah
menjadi asam urat. Hiperurikemia dapat membentuk kristal asam urat/ batu
ginjal yang akan membentuk sumbatan pada ureter. Penyakit tertentu seperti
gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenousnucleic acid metabolism, kanker,
kadar abnormal eritrosit dalam darah karena destruksi sel darah merah,
polisitemia, anemia pernisiosa, leukemia, gangguan genetik metabolisme
purin, gangguan metabolik asam urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat
endogen), alkoholisme yang meningkatkan laktikasidemia,
hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi ginjal dan obesitas, asidosis
ketotik, asidosislaktat, ketoacidosis, lacticidosis, dan psoriasis (Wortmann,
2005). (Nur Lina, 2014, hlm. 1005)
Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat
hampir 2 kali lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami
keadaan hiperurisemia berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan
karena gaya hidup seperti diet purin tinggi, konsumsi alkohol yang
berlebihan, dan medikasi-medikasi lain (Wortman, 2002). (Zahara, 2013,
hlm. 69)
Klien yang mengalami peningkatan asam urat serum harus
menghindari makanan tinggi purin.
(Kee, 2008, hlm. 447)

2
B. Tujuan
1. Mengetahui kadar normal asam urat dalam darah
2. Mengetahui variable yang mempengaruhi asam urat dalam darah
3. Mengetahui metode pemeriksaan asam urat dalam darah
4. Mengetahui cara pengambilan darah

3
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Asam Urat

Asam urat (AU) merupakan produk akhir dari katabolisme adenin
dan guanin yang berasal dari pemecahan nukleotida purin.2

B. Struktur Asam Urat

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang terdiri
dari komponen karbon, nitrogen, oksigen dan hidrogen dengan rumus
molekul C5H4N4O3. Pada pH alkali kuat, AU membentuk ion urat dua kali
lebih banyak daripada pH asam1.
Purin yang berasal dari katabolisme asam nukleat dalam diet diubah
menjadi asam urat secara lansung. Pemecahan nukleotida purin terjadi di
semua sel, tetapi asam urat hanya dihasilkan oleh jaringan yang mengandung
xhantine oxidase terutama di hepar dan usus kecil. Rerata sintesis asam urat
endogen setiap harinya adalah 300-600mg per hari, dari diet 600 mg per hari
lalu dieksresikan ke urin rerata 600 mg per hari dan ke usus sekitar 200 mg
per hari.
Gambar struktur kimia asam urat

(Ellyza Nasrul, 2012, hlm. 86-87)

C. Metabolisme Asam Urat

Dua pertiga total urat tubuh berasal dari pemecahan purin endogen,
hanya sepertiga yang berasal dari diet yang mengandung purin. Pada pH
netral urat dalam bentuk ion asam urat (kebanyakan dalam bentuk

2
Ellyza Nasrul, 2012, hlm. 86

4
monosodium urat), banyak terdapat di dalam darah. Konsentrasi normal
kurang dari 420 pmol/L (7,0 md/dL). Kadar urat tergantung jenis kelamin,
umur, berat badan, tekanan darah, fungsi ginjal, status peminum alkohol dan
kebiasaan memakan makanan yang mengandung diet purin yang tinggi.
Kadar AU mulai meninggi selama pubertas pada laki-laki tetapi wanita tetap
rendah sampai menopause akibat efek urikosurik estrogen. Dalam tubuh
manusia terdapat enzim asam urat oksidase atau urikase yang akan
mengoksidasi asam urat menjadi alantoin. Defisiensi urikase pada manusia
akan mengakibatkan tingginya kadar asam urat dalam serum. Urat
dikeluarkan di ginjal (70%) dan traktus gastrointestinal (30%). Kadar asam
urat di darah tergantung pada keseimbangan produksi dan ekskresinya.
Sintesis asam urat dimulai dari terbentuknya basa purin dari gugus
ribosa, yaitu 5-phosphoribosyl-1-pirophosphat (PRPP) yang didapat dari
ribose 5 fosfat yang disintesis dengan ATP (Adenosine triphosphate) dan
merupakan sumber gugus ribosa.Reaksi pertama, PRPP bereaksi dengan
glutamin membentuk fosforibosilamin yang mempunyai sembilan cincin
purin. Reaksi ini dikatalisis oleh PRPP glutamil amidotranferase, suatu enzim
yang dihambat oleh produk nukleotida inosine monophosphat (IMP), adenine
monophosphat (AMP) dan guanine monophosphat (GMP). Ketiga nukleotida
ini juga menghambat sintesis PRPP sehingga memperlambat produksi
nukleotida purin dengan menurunkan kadar substrat PRPP.
Inosine monophosphat (IMP) merupakan nukleotida purin pertama
yang dibentuk dari gugus glisin dan mengandung basa hipoxanthine. Inosine
monophosphat berfungsi sebagai titik cabang dari nukleotida adenin dan
guanin. Adenosine monophospat (AMP) berasal dari IMP melalui
penambahan sebuah gugus amino aspartat ke karbon enam cincin purin dalam
reaksi yang memerlukan GTP (Guanosine triphosphate). Guanosine
monophosphat (GMP) berasal dari IMP melaluipemindahan satu gugus
amino dari amino glutamin ke karbon dua cincin purin, reaksi ini
membutuhkan ATP.
Adenosine monophosphate mengalami deaminasi menjadi inosin,
kemudian IMP dan GMP mengalami defosforilasi menjadi inosin dan

5
 guanosin. Basa hipoxanthine terbentuk dari IMP yang mengalami
defosforilasi dan diubah oleh xhantine oxsidase menjadi xhantine serta guanin
akan mengalami deaminasi untuk menghasilkan xhantine juga.Xhantine akan
diubah oleh xhantine oxsidase menjadi asam urat.
(Ellyza Nasrul, 2012, hlm. 87)

D. Nilai Rujukan Asam Urat

Dewasa:
Pria: 3,5-8,0mg/dl.
Wanita: 2,8-6,8mg/dl (kisaran normal dapat sedikit bervariasi di setiap
laboratorium).
KadarPanik: >12mg/dl.
Anak:2,5-5,5mg/dl.
Lansia: 3,5-8,5 mg/dl.
(Kee, 2008, hlm. 447)

Asam urat
10-59 tahun
Perempuan 2,0-8,0 mg/dl
Laki-laki 2,5-9,0 mg/dl
60-101 tahun
Perempuan 2,5-9,0 mg/dl
Laki-laki 2,5-9,0 mg/dl
(Price, 2006)

E. Pemeriksaan Asam Urat Darah

Pemeriksaan asam urat darah dengan menggunakan alat yang
bernama Easy Touch GCU dan strip asam urat darah.

6
F. Gout
1. Pengertian gout
Gout adalah penyakit yang diakibatkan gangguan metabolism
purin yang ditandai dengan hiperurikemi dan serangan sinovitis akut
berulang-ulang.(Chairuddin)
Penyakit ini paling sering menyerang pria usia pertengahan
sampai usia lanjut dan wanita pasca menepaose. (Fauci, Braunwald)
2. Etiologi
Gangguan metabolic dengan meningkatnya konsentrasi asam
urat ini ditimbulkan dari penimbunan kristal di sendi oleh Monosodium
Urat (MSU, gout), kalsium pirofosfat dihidrat (CPPD, pseudogout), dan
pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi.
Klasifikasi gout dibagi 2, yaitu : (Chairuddin, 2003)
a. Gout primer, dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat
produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui
penyebabnya.
b. Gout sekunder
1) Pembentukan asam urat yang berlebihan
a) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, myeloma
retikularis)
b) Sindroma Lech-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi
hipoxantin guanine fosforibosil transferase yang terjadi pada
anak-anak dan pada sebagian orang dewasa
c) Gangguan penyimpanan glikogen
d) Pada pengobatan anemia pernisiosa oleh karena maturasi sel
megaloblastik menstimuli pengeluaran asam urat
2) Sekresi asam urat yang berkurang
a) Kegagalan ginjal kronik
b) Pemakaian obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic dan
sulfanamid
c) Keadaan-keadaan alkoholik, asidosis laktik,
hiperparatiroidisme dan pada miksedema

7
 Factor predisposisi terjadinya penyakit gout yaitu umur, jenis kelamin
lebih serng terjadi pada pria, iklim, herediter, dan keadaan-keadaan yang
menyebabkan hiperurikemia.
3. Manifestasi klinis
Terdapat empat stadium perjalanan klinis gout yang tidak diobati: (Silvia
A. Price)
a. Stadium pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Pada stadium
ini asam urat serum laki-laki meningkat dan tanpa gejala selain dari
peningkatan asam urat serum.
b. Stadium kedua adalah artritis gout akut terjadi awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu
jari kaki dan sndi metatarsophalangeal.
c. Stadium ketiga setelah serangan gout akut adalah tahap interkritis.
Tidak terdapat gejala-gejala pada tahap ini, yang dapat berlangsung
dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalamai
serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak
diobati.
d. Stadium keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam
urat yang terus meluas selama beberapa tahun jika pengobatan tidak
dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat
mengakibatkan nyeri, sakit, kaku, pembesaran dan penonjolan sendi
yang membengkak.
4. Pemeriksaan penunjang
a. Kadar asam urat serum meningkat
b. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat
c. Kadar asam urat urin dapat normal atau meningkat
d. Analisis cairan synovial dari sendi terinflamasi atau tofi
menunjukkan kristal urat monosodium yang membuat diagnostic
e. Sinar X sendi menunjukkan massa tofaseus dan destruksi tulang dan
perubahan sendi
5. Penatalaksanaan
a. Terapi non farmakologi

8
 Terapi non farmakologi merupakan strategi esensial dalam
penanganan gout. Intervensi seperti istirahat yang cukup,
penggunaan kompres dingin, modifikasi diet, mengurangi asupan
alcohol, dan penurunan berat badan pada klien yang kelebihan berat
badan terbukti efektif.
b. Terapi farmakologi
NSAID, COX-2 inhibitor, Colchicine, Steroid, Allopurinol, dan obat
urikosurik.
6. Masalah yang lazim muncul
a. Nyeri
b. Habatan mobilisasi
c. Gangguan rasa nyaman
7. Discharge planning
a. Mengistirahatkan sendi yang nyeri
b. Pemberian obat anti inflamasi
c. Menghindaarkan resiko pencetus
d. Minum 2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukan
makanan pembuat alkalis, serta menghindari makanan yang
mengandung purin tinggi
e. Hindari minuman beralkohol, karena dapat menimbulkan produksi
asam urat
(Nurarif/NANDA, 2015, hlm. 42-46)

9
 BAB III
PRINSIP METODE

A. Alat
1. Alat tes darah untuk mengukur kadar asam urat darah (easy touch GCU)
beserta chip
2. Botol strip asam urat darah yang berisi chip dan strip tes
3. Baterai
4. Jarum pada lancing/alat tembak berbentuk pen
5. Kapas kering
6. Alkohol (untuk desinfektan)
7. Handscoen
8. Masker

B. Bahan
1. Sampel darah dari probandus

C. Cara kerja
1. Masukan baterai & nyalakan alat, pastikan baterai tidak habis.
2. Cek kode pin dan tanggal kadaluarsa botol strip. (Exp. Date: 2017/04)
3. Lihat kadar nilai normal dan tinggi pada botol strip. (Control mg/dl ; N
4,2-6,1 ; H 7,2-10,4)
4. Botol strip pada asam urat darah terdapat chip test asam urat darah.
5. Cocokkan kode pin dan label pada nomor botol yang bersisi strip untuk
pengukuran asam urat darah. (kode pin 8151)
6. Ambil chip masukan ke dalam alat untuk cek alat.
7. Masukkan kode pin tersebut pada alat Easy Touch GCU.
8. Pada layar akan muncul angka/kode sesuai pada botol strip.
9. Set jam, tanggal & tahun pada alat.
10. Apabila pada layar muncul “ERROR” artinya alat rusak.
11. Apabila pada layar muncul “OK” artinya alat siap dipakai.
12. Masukkan strip asam urat darah ke Easy Touch GCU.

10
13. Setelah itu akan muncul gambar tetes darah dan kedip-kedip.
14. Masukan jarum pada lancing/alat tembak berbentuk pen dan atur
kedalaman jarum sesuai nomor.
15. Siapkan jari probandus yang akan diambil sampel darahnya.
16. Desinfektan jari probandus menggunakan kapas kering yang sudah
dibasahi alkohol dengan cara melingkar ke arah luar.
17. Tembakkan jarum pada ujung jari dan tekan supaya darah keluar.
18. Darah disentuh pada tepi samping strip dan bukan ditetes diatas tengah
strip alat test darah EasyTouch.
19. Sentuh pada bagian garis yang ada tanda panah.
20. Darah akan langsung meresap sampai ujung strip dan bunyi beep.
21. Tunggu 20 detik, hasil akan keluar pada layar. (UA 5,4 mg/dl)
22. Desinfektan kembali jari probandus dengan menggunakan kapas alkohol
yang berbeda.
23. Cabut jarumnya dari lancing juga stripnya dan buang.
24. Chip di simpan ke botol lagi.
25. Tutup rapat botol strip apabila tidak dipakai.

11
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil
Probandus : Khairus Sadiq
Umur : 21 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Hasil uji coba :

LAYAR

+ +

Easy touch GCU Chip Strip asam urat

(kode pin 3940) darah
(kode pin 3940)

Teteskan
darah

UA 5,4 mg/dl

Tunggu 20 detik,
hasil UA 5,4 mg/dl

12
B. Pembahasan
Pada praktikum kali ini, pemeriksaan asam urat darah dilakukan
dengan menggunakan alat Easy Touch GCU disertai Strip Asam Urat darah.
Pemeriksaan ini sangatlah mudah dan hanya perlu waktu 20 detik untuk
mengetahui hasilnya, setelah darah probandus diteteskan ke strip. Didapatkan
hasil UA 5,4 mg/dl. Hasil ini 5,4 mg/dl ini apabila dilihat dari hasil nilai yang
tertera di botol strip adalah normal.
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang berasal
dari metabolisme dalam tubuh/ faktor endogen (genetik) dan berasal dari luar
tubuh/ faktor eksogen (sumber makanan). Asam urat dihasilkan oleh setiap
makhluk hidup sebagai hasil dari proses metabolisme sel yang berfungsi
untuk memelihara kelangsungan hidup (Kanbara, 2010).3Sedangkan
pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung
purin.
Konsumsi jeroan memperberatkan kerja enzim hipoksantin untuk
mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat didalam darah,yang
terbentuk butiran dan mengumpul disekitar sendi sehingga menimbulkan rasa
sangat sakit.
Jika kadar asam urat meningkat dalam darah, berarti terjadi
penumpukan kristal asam urat dalam darah. Kristal asam urat hal ini
disebabkan antara lain:
1. Produksi asam urat berlebihan,yang di sebabkan oleh factor
genetic,leukimia,asupan tinggi purin,obesitas dan lain sebagainya
2. Ekskresi atau pengeluaran asam urat berkurang seperti adanya penyakit
ginjal serta kurangnya produksi urine.
Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang,
cumi, kerang, kepiting, ikan teri. Akibat langsung dari pembentukan asam
urat yang berlebih atau akibat penurunan ekskresi asam urat adalah Gaut.4
Asam urat (gout) ini sudah dijelaskan pada tinjauan teori. Probandus
mempunyai kadar asam urat yang masih normal. Berarti tidak mengalami
kondisi patologis. Walaupun masih normal, tetapi probandus juga harus
3
Nur Lina, 2014, hlm. 1004
4
Nur Lina, 2014, hlm. 1005

13
berhati-hati terhadap penyakit ini, karena probandus berjenis kelamin laki-
laki. Hal ini sebagaimana telah dijelaskan pada tinjauan teori, bahwa gout
lebih sering terjadi pada jenis kelamin laki-laki.
Selain etiologi dari hiperurisemia, beberapa faktor risiko juga dapat
membuat seseorang menjadi lebih mudah untuk terkena penyakit artritis gout.
Secara garis besar, terdapat 2 faktor risiko untuk pasien dengan penyakit
artritis gout, yaitu faktor yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor yang dapat
dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia dan
jenis kelamin. Sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah
pekerjaan, Glomerular Filtration Rate (GFR), kadar asam urat, dan penyakit-
penyakit penyerta lain seperti Diabetes Melitus (DM), hipertensi, dan
dislipidemia yang membuat individu tersebut memiliki risiko lebih besar
untuk terserang penyakit artritis gout (Sylvia, 2006). (Zahara, 2013, hlm. 68-
69)
Peningkatan asam urat juga dapat terjadi pada pasien pra diabetes
yang diduga terjadi karena adanya resistensi dan gangguan sekresi hormon
insulin. Hiperinsulinemia yang terjadi pada pra diabetes mengakibatkan
peningkatan reabsorbsi asam urat di tubulus proksimal ginjal. Oleh karena itu
deteksi awal hiperurisemia merupakan salah satu pemeriksaan sederhana
sebagai penanda prognostik pra diabetes (Wisesa, 2009). (Nur Lina, 2014,
hlm. 1006)
Hiperurisemia merupakan penyakit yang berhubungan dengan
obesitas. Serum asam urat secara positif dan signifikan berhubungan dengan
obesitas, diabetes me-litus, hipertensi dan penyakit jantung iskemik.
Penelitian prospektif oleh Akram et al menyimpulkan adanya hubungan yang
positif antara obesitas dengan hiperuri-semia. Terindikasikan dengan jelas
bahwa indeks massa tubuh memiliki korelasi dengan konsentrasi asam urat
dalam darah. Penderita obesitas akan mengalami hiper-urisemia akibat
peningkatan sintesis asam urat dan penurunan ekskresi asam urat oleh ginjal.
Hiperurisemia memiliki hubungan yang kuat dengan obesitas dan
peningkatan berat badan. Keadaan obesitas merupakan faktor resiko

14
hiperurisemia dan dapat dipakai untuk memprediksi kejadian gout pada
seseorang. (Andre Karimba, 2013, hlm. 123)
Untuk melakukan pengobatan dilakukan dengan cara antara
lain,merendahkan radang sendi dengan obat-obatan dan istrahat sendi yang
terkena serta dilakukan pengaturan asam urat tubuh seperti diet
makanan,obat-obatan dan olahraga.

15
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Asam urat merupakan praduk sisa dari metabolism purin yang
berasal dari protein yang banyak dikosumsi dari makanan seperti danging,
jeroan,ikan,dan sarden,seperti yang diketahui bahwa asam urat disintesis
dihati kemudian mengalir melalui darah keginjal untuk difiltrasi dan
direabsorbsi sebagian dan diekresi melalui urine,asam urat direabsorsi
sebagian dimaksudkan untuk diuraikan atau diubah menjadi zat yang lebih
sederhana yang dapat dimanfaatkan oleh tubuh.
Kadar asam urat darah probandus adalah 5,4 mg/dl. Nilai ini akan
muncul segera setelah 20 detik. Nilai ini masih dalam batas normal.

B. Saran
Untuk mendapatkan hasil yang akurat, hendaklah melakukan lagi uji
coba pemeriksaan kadar asam urat darah menggunakan alat atau metode yang
sama. Untuk lebih jelas lagi, agar diagnose dapat dengan benar ditegakkan,
hendaklah melakukan pemeriksaan darah lengkap.
Semoga makalah laporan praktikum ini dapat bermanfaat bagi siapa
saja yang memerlukannya.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Karimba, Andre, Stefana Kaligis, dll. (2013). Gambaran Kadar Asam Urat pada
Mahasiswa Angkatan 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Sam
Ratulangi dengan Indeks Massa Tubuh > 23 kg/m2. Jurnal e Biomedik
(eBM), Volume 1, Nomor 1, maret 2013 (hlm. 122-128)

Kee, Joyce LeFever. (2008). Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik ,

Ed. 6. Jakarta: EGC
Lina, Nur dan Andik Setiyono. (2014). Analisis Kebiasaan Makan yang
Menyebabkan Peningkatan Kadar Asam Urat. Jurnal kesehatan komunitas
Indonesia Volume 10, 2 September 2014 (hlm. 1004-1016)

Nasrul, Ellyza dan Sofitri. (2012). Hiperurisemia pada Pra Diabetes. Jurnal
kesehatan andalas. 2012; 1 (2) (hlm. 86-91)
Nurarif, Amin Huda, S. Kep, Ns. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasrkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc, Edisi Revisi Jilid 2.
Jogjakarta: Mediaction
Price, Syilvia Anderson. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, E/6, Vol. 1. Jakarta: EGC
R, Zahara. (2013).Artritis Gout Metakarpal dengan Perilaku Makan Tinggi Purin
Diperberat oleh Aktifitas Mekanik pada Kepala Keluarga dengan Posisi
Menggenggam Statis.Medulla, volume 1, No. 3, Oktober 2013 (hlm. 67-76)

17