Instituto Politécnico Nacional | Escuela Nacional de Ciencias Biológicas

FISIOLOGÍA HUMANA:
PRÁCTICA 4: HORMONAS TIROIDEAS

Grupo 5FV1

EQUIPO: 1
 06 de noviembre de 2018.
INTRODUCCIÓN.
Anatomía de la tiroides
La glándula tiroides es uno de los órganos endócrinos más grandes (pesa entre 15 y 20 g en
adultos sanos), tiene forma de una mariposa, se encuentra sobre la tráquea en la cara anterior
del cuello, consta de 3 lóbulos, el izquierdo y el derecho se encuentran separados por el istmo
y arriba de esta estructura se encuentra el lóbulo piramidal. La glándula tiroides es una de las
estructuras con la mayor irrigación sanguínea por gramo de tejido, siendo de 4-6 mL/min/g.
La irrigación de la tiroides es abundante y diversa por las múltiples arterias que llevan flujo
sanguíneo hacia ella. Dos pares de vasos constituyen el principal aporte de sangre arterial:
la arteria tiroidea superior, que surge de la arteria carótida externa, y la arteria tiroidea
inferior, que parte de la arteria subclavia. Esto es importante debido a que las hormonas se
secretan directamente al torrente sanguíneo para que puedan viajar por todo el organismo.

La composición celular de la glándula tiroides es diversa,

incluyendo lo siguiente:
 Células foliculares (epiteliales) que participan en la
síntesis de hormona tiroidea.
 Células endoteliales que recubren los capilares y que
proporcionan la irrigación a los folículos.
 Células parafoliculares o C, que participan en la
producción de calcitonina, una hormona con una función
menor en la homeostasis del calcio.
 Fibroblastos, linfocitos y adipocitos.

La principal función de la glándula tiroides es la síntesis

de almacenamiento de hormona tiroidea. La unidad funcional de la glándula tiroides es el
folículo tiroideo, una estructura esférica formada por una capa de células epiteliales
tiroideas dispuestas alrededor de una cavidad central grande llena de coloide. El coloide
constituye hasta 30% del
volumen de la glándula tiroides y
contiene una proteína
denominada tiroglobulina, la cual
desempeña una función central
en la síntesis y almacenamiento
de hormona tiroidea. Las células
parafoliculares se encuentran en
los espacios entre los folículos; la
mayor parte de dichas células
sintetizan y secretan la hormona
calcitonina y, por tanto, a menudo se les conoce como células C.
 ● Síntesis de hormonas tiroideas:

1. Captación de yodo y liberación en el coloide

La entrada de yoduro en la célula tiroidea se produce en contra de un gradiente
electroquímico y es posible gracias a la presencia de un simportador de yoduro y sodio (NIS),
el cual obtiene su energía por la acción de las bombas sodio/potasio. La expresión de NIS en
la membrana basal se ve aumentada por efecto de la TSH. Una vez dentro el yoduro puede
difundir hacia el coloide o pueden ser transportados por un intercambiador de yoduro/cloruro
que se encuentra en la membrana apical llamado pendrina.

2. Síntesis de Tiroglobulina y liberación en el coloide

La tiroglobulina es un es una glucoproteína compuesta de dos subunidades con peso
molecular de 660 kDa. contiene 10% de carbohidrato en peso; también posee 123 residuos
de tirosina, pero en las hormonas tiroideas son incorporados normalmente sólo cuatro a ocho
de ellos.Tras la transcripción y el procesamiento del ARNm de la Tg, el ARNm es traducido
por los ribosomas en el retículo endoplásmico rugoso. La Tg es expulsada al lumen del
retículo endoplásmico. Durante su paso por el aparato de Golgi se glucosila progresivamente,
llegando a ser su contenido en azúcares el 10% de su peso total. Las moléculas de Tg
glucosilada se empaquetan en vesículas, saliendo así del aparato de Golgi. Estas vesículas
se funden con la membrana apical que bordea el lumen folicular, liberando su contenido al
mismo. La síntesis de Tg y su expulsión está influenciada por efecto de la TSH.

3. Oxidación del yoduro y organificación de la Tg

Ya que el yoduro no puede ser integrado a los residuos de tirosina de la Tg estos iones
primero deben ser oxidados, para llevar a cabo este proceso se necesita de peróxido de
hidrógeno, el cual es sintetizado por DUOX2 el cual necesita como sustratos al NADPH y
oxígeno, la DUOX2 es regulada por TSH. Una vez producido el peróxido de hidrógeno la TPO
es capaz de reducir al yoduro a yodo, además ayuda a la organificación de este con el residuo
de tirosina en las posiciones 3 o 5 del anillo fenólico produciendo así residuos de 3-
monoyodotirosina (MIT) y de 3,5-diyodotirosina (DIT).

4. Formación de tironinas.
Para la formación de tironinas los residuos de MIT y DIT deben acoplarse, este paso es
catalizado por la TPO. Para formar Tiroxina (T4) dos residuos MIT se acoplan, para formar
Triyodotironina(T3) se acoplan
un MIT y un DIT, y cabe
aclarar que dependiendo de
cómo se acoplan estos
residuos se formará T3 o en su
defecto T3r si es que un DIT se
acopla a un MIT. Cabe
recalcar que estas tironinas
aún deben liberarse de la Tg.
 5. Liberación de Tironinas de la Tg.
La Tg en el coloide reserva residuos de T3 y T4 ,
además de MIT y DIT, es englobada por la
membrana apical de la célula folicular, se forman
estructuras parecidas a vesículas, este proceso
es estimulado por acción de la TSH, a las cuales
se acoplan lisosomas, se llevan a cabo
reacciones de proteólisis para liberar de la Tg T3
y T4 ,además de los MIT y DIT los cuales por
acción de DHAL son deshalogenados para que
el yodo pueda reutilizarse en el proceso. T3 ya
está en su forma activa y puede ser liberada al
torrente sanguíneo, mientras que T4
(prohormona) puede ser deshalogenada para
pasar a ser o puede ser igualmente liberada,
estas dos tironinas viajan hacia el órgano blanco
por medio de proteínas de las cuales se
hablarán a continuación.

Mecanismo de acción de hormonas tiroideas

T3 (forma activa de la hormona) se encuentra libre en la circulación mientras que la tiroxina
(T4) viaja en la sangre unida a globulina transportadora de tiroxina (TGB), cuando T 4 llega a
la célula blanco debe liberarse de la hormona transportadora para pasar al citoplasma, una
vez en el citoplasma la enzima desyodasa convierte T4 en T3 que emplea proteínas de unión
para entrar al núcleo. Los receptores para hormona tiroidea (T3) están unidos en el elemento
de respuesta del ADN formando un heterodímero con un receptor para ácido-cis-retinoico,
cuando se unen estos ligando a su receptor se recluta una proteína coactivadora que
promueve la síntesis del RNAm el cual viaja el Retículo endoplásmico donde codifica para la
síntesis de proteínas. si no se cuenta con el ligando para los receptores ya que estos se
encuentran unidos al ADN se recluta una proteína correpresora que inhibe la transcripción
genética una vez que se une la T3 la proteína es eliminada y degradada por proteosomas.
Las hormonas tiroideas pueden codificar a genes de regulación positiva como a genes de
regulación negativa.
EFECTOS BIOLOGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

El efecto general y principal de estas hormonas consiste en la activación general de un gran

número de genes. Por lo que, en casi todas las células del organismo se sintetizan enzimas
proteicas, proteínas estructurales, transportadoras y otras sustancias. El resultado es un
aumento general de la actividad funcional de todo el organismo.
Efectos sobre el crecimiento: Se manifiesta sobre todo durante la vida fetal y en los
primeros años de vida posnatal. Induce el crecimiento y desarrollo normal del cerebro.
Efecto sobre el SNC: La HT es muy importante para el desarrollo del SNC. El receptor de T3
se expresa en el encéfalo durante toda la vida fetal. La actividad de la 5’ desyodasa aumenta,
lo que asegura la conversión eficaz de T4 en T3; si existe una deficiencia intrauterina de HT
se altera el crecimiento de la corteza cerebral y cerebelosa, la proliferación de los axones y
la ramificación de las dendritas, así como la mielinización.
Efectos sobre el sistema óseo: Estimula tanto la osteogénesis como la osteólisis. El estímulo
de la osteogénesis lo realiza directamente a través del estímulo de proteínas implicadas en
la formación de la matriz ósea, como la fosfatasa alcalina, osteocalcina y colágeno. El
estímulo de la osteólisis lo realiza indirectamente a través del efecto paracrino de factores
secretados por los osteoblastos que activarían a los osteoclastos que son los que median la
resorción ósea.
Metabolismo basal: aceleran el metabolismo de todos los tejidos corporales, salvo la retina,
bazo, testículos y los pulmones. En presencia de una cantidad importante de T4, el índice
metabólico basal puede aumentar en un 60 a 100 % con relación al valor normal. Esta
aceleración del metabolismo determina un aumento del consumo de glucosa, grasas y
proteínas.
● Se incrementa la absorción de glucosa desde la luz intestinal
● Potencia gran parte de los aspectos del metabolismo de los lípidos, movilizándolos
con rapidez desde el tejido adiposo, con lo que disminuye el depósito de grasa.
● Induce a un descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triacilgliceroles, aumentando, entre otros factores, los receptores de lipoproteínas de
baja densidad (LDL) en las células hepáticas
● Acelera el índice de utilización de vitaminas y aumento el riesgo de carencias
vitamínicas.
Efectos cardiovasculares: La aceleración del metabolismo conduce al aumento del
consumo de oxígeno, con un aumento
resultante de la vasodilatación. El aumento del
flujo sanguíneo es particularmente importante
en la piel para disipar el calor corporal
asociado a la aceleración del metabolismo. Se
incrementan el volumen sanguíneo, frecuencia
y contractilidad cardiaca, como así también la
ventilación con el fin de preservar la oferta de
oxígeno a los tejidos corporales.
Efectos sobre la función muscular: favorece
la contracción muscular, la biosíntesis de
miosina y de enzimas lisosómicas, aumenta la
actividad de la creatinin quinasa.
Efectos gastrointestinales: estimulan la
función de todo el tracto gastrointestinal,
induciendo un aumento de la motilidad y sus
secreciones. Estimula también el apetito y la ingesta de alimentos para proveer así un
sustento para la actividad metabólica aumentada.

OBJETIVOS
 GENERAL:
1. Analizar los efectos que ejercen las hormonas triyodotironina y tiroxina sobre
el metabolismo de la rata para comprender la función de dichas hormonas en
el mantenimiento de la homeostasis.
 ESPECÍFICOS.
2. Analizar y observar el efecto de la administración periódica de hormonas
tiroideas (T3 y T4) durante 15 días, sobre el peso corporal de rata, consumo
de alimento, consistencia de heces fecales y temperatura colonal.
3. Analizar el efecto de la administración periódica de hormonas tiroideas (T3 y
T4) durante 15 días, sobre la frecuencia cardiaca y respiratoria de rata.
4. Observar el efecto de las hormonas tiroideas (T3 y T4) sobre la glándula
tiroides de rata.

RESULTADOS
 *

*
CONSISTENCIA DE LAS HECES

Gráfico 7.- Consistencia de heces en ratas tratadas con T3 y T4. n=6

DISCUSIÓN DE RESULTADOS

PESO CORPORAL

En la gráfica 1 se puede observar que no se presentó el efecto esperado sobre el peso

corporal, dado que no se observa una diferencia significativa entre la rata tratada y el control,
lo previsto era que se presentara una disminución del peso o bien una ganancia mucho menor
a la control, debido a que se indujo un fuerte hipertiroidismo. Esta hormona tiene un efecto
fisiológico sobre el hígado, tejido adiposo y músculo esquelético lo que origina el impacto
sobre el peso (Ganong, 2010). Como se observó, el efecto esperado no se instaló, ya que al
tener una acción sobre todo el cuerpo se necesita un tiempo más prolongado al experimental
para reclutar a todas las células del mismo, aunado a esto, las dosis de T4 y T3 fueron
degradándose ya que la solución en la cual se encontraban solo se preparó una vez, es decir,
ya no tenían el mismo efecto en las subsecuentes sesiones donde se aplicaba la
administración.

AUMENTO DE LA TERMOGÉNESIS

De acuerdo al estudio anova bifactorial de medidas repetidas se muestran diferencias

significativas del experimento de temperatura colonal; ya que se comenzó a instalar el efecto
en la termogénesis facultativa, a pesar de que no se observó la acción en el metabolismo. La
razón de esto es que las hormonas tiroideas son capaces de estimular al tejido adiposo café,
por lo que la producción y actividad de proteínas desacoplantes como la UCP-1 y la UCP-3
aumenta, y se lleva a cabo la inducción de la termogénesis facultativa. Siendo que en
animales de experimentación cambios del balance energético han estado asociados a
alteraciones de la capacidad termogénica de la grasa parda al poseer un mecanismo
alternativo para disipar la utilización de ATP o gradiente electroquímico de protones.
(Conti,2005); (Zaninovich, 2001)

CONSISTENCIA DE LAS HECES

Además de aumentar el apetito y el consumo de alimentos, las hormonas tiroideas favorecen

la secreción de los jugos digestivos y la motilidad intestinal, lo cual puede dar lugar a
hiperdefecación (frecuencia aumentada de defecaciones con heces formes) en el
hipertiroidismo. (Guyton, 2010), (Gardner,2012). Hay evidencia de un componente secretor
para la diarrea debido a que la hormona tiroidea puede causar una mayor secreción intestinal
a través de un aumento en los niveles intracelulares de adenosin monofosfato cíclico (Walker,
2004), el cual impide la reabsorción de sodio a través de la membrana del borde en cepillo
de la célula epitelial intestinal y la excreción de potasio hacia la luz intestinal. El quilo intestinal
tiene una alta concentración de sodio, cloro, bicarbonato (2 veces más que el plasma) y
potasio (3 a 5 veces más que el plasma), por lo tanto el agua transcurre pasivamente desde
las células epiteliales hacia la luz intestinal en respuesta a altos gradientes de la presión
osmótica. (Romero, Herrera, 2002). Por otro lado cabe mencionar que la circulación
enterohepática (donde las hormonas tiroideas pueden ser conjugadas con ácido glucurónico
y excretadas de manera intacta en la bilis, y luego absorbidas nuevamente) aumenta en
niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo, donde los
secuestrantes de sal biliar (resinas de intercambio iónico) se unen a las hormonas tiroideas
en el intestino y de ese modo aumentan su excreción fecal.
Las hormonas tiroideas incrementan la velocidad de absorción de los carbohidratos en las
vías gastrointestinales. Por tanto, en el hipertiroidismo las concentraciones de la glucosa
plasmática se incrementan rápidamente después de una comida de carbohidratos y algunas
veces éste aumento excede el umbral renal. (Ganong, 2010).

ACTIVIDAD MOTORA

Se observa un aumento en la actividad motora en las ratas tratadas con las hormonas y una
disminución de la actividad motora en las ratas testigo, esto se explica por conforme pasó el
tiempo las ratas testigo desarrollaron aprendizaje, reconocimiento y adaptación del área
donde se les colocaba, esto por función del hipocampo ya que las hormonas tiroideas tienen
efecto sobre las células de Cajal donde se han investigado ampliamente en roedores como
parte del sistema nervioso responsables de la memoria espacial y navegación. (Joffe,
Sokolov , 1994). Algunas neuronas de rata y ratones responden disparando potenciales de
acción interaccionando con las “células de lugar” del hipocampo donde en presencia del
fenómeno de hipertiroidismo inducido por la administración de T3 y T4 este tipo de neuronas
son sobre estimuladas así aumentando el desarrollo de aprendizaje, para explicar la
disminución de la actividad motora se podría considerar la plasticidad neuronal conocida
como potenciación a largo plazo (LTP) ya que es uno de los mecanismos neuronales
principales por lo que la memoria se almacena en el cerebro esto favorece el reconocimiento
del área donde se les colocaba, sin embargo en la rata tratada con hormonas tiroideas se
observa que a pesar del aprendizaje sigue teniendo actividad motora alta esto se debe a que
en el cerebro existe una enzima la 5’-desyodasa tipo 2 la cual se expresa de modo
predominante, y que mantiene una concentración constante de T3 intracelular en el sistema
nervioso central. Esta desyodasa es muy sensible a la T4 circulante, de modo que una T4
circulante alta reduce la concentración de esta enzima, lo que protege a las células del
cerebro contra T3 excesiva. En consecuencia, la 5’ desyodasa tipo 2 representa un
mecanismo mediante el cual el hipotálamo y la hipófisis pueden mostrar una respuesta a la
concentración de T4 circulante. Por otro lado, la 5-desyodasa tipo 3 se encuentra en las
células gliales en el sistema nervioso central, donde desactiva la T4 al convertirla en rT3, y
desactiva T3 al convertirla en 3,3’-diyodotironina (3,3’-T2). La concentración de la desyodasa
tipo 3 está alta en el hipertiroidismo por lo que puede ayudar a aislar al cerebro contra el
exceso de T4. (Gardner, et. al. 2012). Esto nos indica el por qué la rata tratada continua con
un aumento en la actividad motora con respecto a la rata testigo, ya que en el cerebro se
encuentran enzimas que lo protegen ante el aumento de T3 y T4 circulantes, y por lo tanto
pueden tener memoria del lugar que han recorrido pero los trastornos de ansiedad e
hiperreflexia que ocasiona el hipertiroidismo sigue presente haciendo que la rata tenga mayor
respuesta en la actividad motora. Al aumentar la concentración de hormona tiroidea se
observa un aumento en la velocidad de la respuesta refleja

FRECUENCIA CARDIACA

Se observa un aumento en la frecuencia cardiaca en las ratas tratadas. Dicho aumento se

puede explicar por la influencia de las hormonas sobre el nodo sinoauricular (SA) y el nodo
auriculoventricular (AV).
El corazón está inervado por fibras simpaticas y parasimpaticas. Hay fibras simpáticas que
se extienden del bulbo raquídeo a la médula espinal. Desde la porción torácica de ésta, nacen
los nervios aceleradores cardiacos, que llegan a los nodos SA y AV y la mayor parte del
miocardio. Los impulsos de estos nervios generan la liberación de norepinefrina, que se
enlaza con los receptores beta1 de las fibras miocárdicas, receptores con los que la hormona
tiroidea T3 de igual manera se une. Esta interacción produce dos efectos: 1) En las fibras del
nodo SA, acelera la despolarización espontánea, de modo que esos tejidos marcapaso
envíen más rápidamente impulsos y se acelere la frecuencia cardiaca. De esta forma se
observa el efecto cronotrópico positivo. Varios transportadores iónicos, tales como Na+/K+
ATP asa, intercambiador Na+/Ca2+ y los canales de potasio dependientes de voltaje, son
también regulados por los niveles de Hormonas Tiroideas, los cuales coordinan la respuesta
electroquímica y mecánica del miocardio. Los efectos sobre la permeabilidad y/o transporte
iónico sarcolémico, pueden también afectar el cronotropismo cardíaco y la despolarización
del nodo SA. 2) En las fibras contráctiles de las auriculas y ventrículos , por la unión a los
receptores beta1 se incrementa el flujo de Ca+2 a través de los canales de calcio lentos
controlados por voltaje, lo cual produce mayor contractilidad y la expulsión de mayor sangre
durante la sístole, efecto identificado como inotropismo positivo. (Tortora,2013)

Los agonistas beta, actuando a través del AMPc, incrementan los intercambiadores de calcio
aumentando la magnitud y la velocidad del ingreso del ion a la célula y mediante fosforilación
de una de las cadenas livianas de miosina aumenta su afinidad con actina, por lo que
aumentan la tensión y tienen acción relajante. Los agonistas beta aumentan la tensión y en
proporción menor que a la relajación causando así un efecto lusitrópico positivo que se
observó en las ratas tratadas. (Tobin JR,1995)

FRECUENCIA RESPIRATORIA

Otro efecto del hipertiroidismo es el aumento de la frecuencia respiratoria en la rata tratada.

Dicho efecto es causado por el aumento en el gasto energético y los mecanismos
compensatorios. La demanda de oxígeno aumenta debido a que su función es ser el último
aceptor de electrones en las bombas de protones “A nivel mitocondrial las hormonas tiroideas
inducen la estimulación de la adenino nucleótido translocasa (ATN) que transporta el ADP
citosólico a la mitocondria. Este a su vez funciona como modulador alostérico positivo de las
enzimas del ciclo de Krebs y se favorece así la síntesis de ATP y el aumento del consumo de
oxígeno, efecto que se complementa además con la inducción de la síntesis de citocromos y
proteínas de la fosforilación oxidativa por la inducción génica” (Brandan N., et. al., 2007).
Además, el incremento del metabolismo basal eleva la utilización de oxígeno y la formación
de CO2; estos efectos activan todos los mecanismos que aumentan la frecuencia y la
profundidad de la respiración. (Guyton,2011).

ASPECTO DE LA GLÁNDULA:

La glándula tiroides de la Rata control, se mantuvo en su forma y tamaño normal.

Sin embargo la glándula de la Rata tratada no se logra apreciar su forma de mariposa a
diferencia de la control, debido a que la glándula Tiroides se vio atrofiada.

A pesar de que se le indujo a la Rata el incremento de Hormona T3 y T4, y había una elevada
cantidad de las mismas en el organismo, censaba la Hormona , sin embargo dada su valor
significativo de HT , se daba un mecanismo de retroalimentación negativa donde se inhibe
la liberación de TSH y de TRH.

Cuando la glándula tiroides, de forma específica la célula folicular no tiene influencia de la

TSH , la síntesis de la HT se inhibe . por lo que los folículos tienen un aspecto muy pequeño,
hasta llegar a atrofiarse.

ASPECTO DE ÓRGANOS

La Rata control, mantuvo un tamaño normal en su corazón, a diferencia de la rata tratada con
T3 y T4 a quien se le presentó un aumento de tamaño (Hipertrofia cardíaca)
La Hipertrofia cardíaca como respuesta del cardiomiocito ante un estímulo de estrés
mecánico o neurohormonal (hormona tiroidea administrada), lo que provocó generar más
trabajo al miocito y/o mayor gasto cardíaco, con un aumento en la función de la bomba iónica
que regula la magnitud de los movimientos, en el ventrículo izquierdo y arteria pulmonar.
Para su expresión genética, en el proceso de crecimiento del miocito cardiaco, estos tienen
receptores para Hormona Tiroides alfa y beta. Aunado a ello, la síntesis de proteínas alfa
miosina,beta incrementa , dando como resultado un aumento en el volumen del corazón
Causando: aceleración en la frecuencia cardíaca (Taquicardia) y una mayor contracción
muscular
[Efectos Cronotrópicos (+) e Inotrópicos (+)]
El efecto directo de la HT para producir aumento del inotropismo cardíaco se debe a múltiples
mecanismos:

● Incrementan los niveles de AMPc intracelular, elevando los niveles de Ca y la

densidad de los canales de Ca tipo L.
● Aumenta la expresión de Ca2+ ATPasa del retículo sarcoplásmico.
● Disminuyendo la expresión de la Ca2+ ATPasa sarcolémica que regula a la PLB.
● Modula la expresión de la Na+/K+ATPasa2
El incremento en los valores de la HT produce un aumento en la contractilidad, relajación y
de la frecuencia cardíaca.
Estos cambios pueden incrementar el daño miocárdico y desarrollar hipertrofia del ventrículo
izquierdo (HVI) y disfunción cardíaca.

La rata tratada con Hormona T3 y T4, obtuvo una coloración más rojiza.
Debido al aumento de actividad de la Na+ - K+ ATPasa (sobre todo en los tejidos
responsables del consumo basal de oxígeno: hígado, riñón, corazón y músculo esquelético).
es secundario al incremento de la síntesis de esta enzima; por consiguiente, el aumento del
consumo de oxígeno.
Por lo que al elevar la tasa metabólica basal, por la oxidación de la glucosa, se produce CO2
,a nivel de los vasos sanguíneos es un vasodilatador, haciendo que la resistencia sistémica
vascular descienda y tome esa coloración.

CONCLUSIONES:
❖ No se observó un aumento en el metabolismo por efecto del tratamiento por falta de
duración del mismo.

❖ Las hormonas tiroideas tuvieron un efecto positivo en la termogénesis facultativa de

la rata.

❖ Al avanzar los días de tratamiento con hormonas tiroideas hubo un mayor porcentaje
de heces aguadas.

❖ Las hormonas tiroideas tienen un efecto excitatorio en el cerebro de ratas adultas; el

hipertiroidismo ocasiona trastornos de ansiedad e hiperreflexia.

❖ Se observó hipertrofia cardíaca a causa del tratamiento con hormonas tiroideas T3 y

T4, aunado a un incremento significativo en la frecuencia cardiaca

❖ La glándula tiroides de las Ratas tratadas con hormonas T3 y T4 se vio disminuida de

tamaño a causa de su atrofia.

❖ El tratamiento con hormonas tiroideas generó un efecto cronotrópico, lusitrópico e

inotrópico positivo.

❖ Se presentó un aumento en la frecuencia respiratoria inducido por las hormonas

tiroideas.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Conti F (2005) Fisiología Médica, McGraw-Hill Interamericana editores. S.A de C.V.
México D.F. págs. 741, 743
2. Zaninovich A. Angel .Hormonas tiroideas, obesidad y termogenesis en grasa
parda.Centro del otctukku Investigaciones de la Glándula Tiroides (CONICET), Centro
de Medicina Nuclear.Hospital de Clínicas José de San Martín,Buenos Aires 2001; 61:
597-60
3. Guyton (2000) Tratado de Fisiología Médica, Departament of Phisilogy and biophisics,
págs.937
4. Joffe, R.T., Sokolov S.T.H. (1994). Thyroid hormones, the brain, and affective
disorders. Crit. Rev. Neurobiol. 8: 45-63. ,
5. Gardner D.G., et.al. (2012). Greenspan: Endocrinología básica y clínica. Novena
edición. Mc Graw- Hill Interamericana. pp 172-173
6. Guyton, Hall, (2011) tratado de fisiologia medica 12°edicion, El sevier, España
7. Gardner David G ; Shoback Dolores; Rivera Muñoz Bernardo; Padilla Sierra Estela.
Greenspan:endocrinología básica y clínica .(2012).McGraw-Hill9ª. ed,pág 179-181
8. Ganong (2010) Fisiología Médica, McGraw-Hill págs.210-311
́ y fisiologia
9. Tortora, G., & Derrickson, B. (2013). Principios de anatomia ́ . Buenos Aires
[etc.]: Médica Panamericana. pp. 668
10. Tobin JR, Wetzel RC. Cardiovascular Physiology and shock.In: Nichols D, Cameron
D, Greeky W, Lappe D, Ungerleider R, Wetzel R,editors. Critical Heart Disease in
Infants and Children. USA: Mosby; 1995. p.17-74