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CARDIOLOGÍA
Dr. Jaime Torres Arias

Torres.06arias@Gmail.com
www.qxmedic.com
DIRECTOR ACADÉMICO GRUPO
QXMEDIC
CARDIOPATIA ISQUEMICA
www.qxmedic.com – qxmedic.edu@gmail.com – 986967458 – #999102700

MIOCARDIO HIBERNADO MIOCARDIO ATURDIDO
CRONICA: ANGINA ESTABLE AGUDA: SICA

DX EMINENTEMENTE
CLINICO
1. ANGINA
1. Caracteristicas
2. Desencadenante
3. Resolucion
2. EKG
3. ENZIMAS CARDIACAS
SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST

ANGINA ESTABLE
oxigeno 4L/min con Sat <90%

• ANTIAGREGANTES PQ • REPERFUSION
• Nitratos INMEDIATA
• ANTICOAGULANTES
morfina 2-4 mg c/5-10 min

• AAS
• Beta Block • B BLOQUEANTES • TROMBOLISIS
• Calcio • IECA (ESTREPTOKINASA,
aspirina 160-325 mg
nitroglicerina SL-EV
Antagonistas TENECTEPLASE)
• NITRATOS
ERGOMETRÍA • REPERFUSIÓN
• ESTRATIFICACIÓN
CORONARIOGRAFÍA
ACTP
SIMPLE
BY PASS
COMPLEJA
AI/IMA no Q IMA Q
LESION 1-2 LESION DE 2- 3
VASOS Y HASTA 1 VAS FIBRINOLISIS ACTP
< 3 horas > 3 horas
Estenosis stent KILLIP III-IV
Contraindicada
trombolisis
M
O
N
A

CARDIOPATIA NORMAL EDEMA PULMONAR
ISQUEMICA -Perfusión normal -Perfusión normal
IC. > 2.2l/m/mt2 IC. > 2.2l/m/mt2
ESTRATIFICACIÓN -No congestión pulmonar

PW < de 18 mmhg
-Congestión pulmonar
PW > de 18 mmhg
Grupo I Grupo II
IC 2.2
Grupo III Grupo IV
-Perfusión disminuida
-Perfusión disminuida
IC. < 2.2l/m/mt2 IC. < 2.2l/m/mt2
-No congestión pulmonar
-Congestión pulmonar
PW < de 18 mmhg
PW > de 18 mmhg
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK CARDIOGENICO
18
PRESION CAPILAR PULMONAR


HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICIONES
• HTA RESISTENTE
• HTA MALIGNA
• HTA CLINICA AISLADA
• HTA AMBULATORIA
AISLADA
• CRISIS HIPERTENSIVA
• HTA EN EL EMBARAZO

COMPLICACIONES RETINA
CORAZON Hipertrofia Ventricular Concentrica CLASIFICACION DE KEITH-WAGENER
+ dilatacion del anillo y raiz aortica
•ONDA R ALTAS EN V5, V6
•EJE DESVIADO A LA IZQUIERDA (>/= -30ª)
Criterios de Cornell:
R en AVL + S en V3 > 28 mm (hombres)
R en AVL + S en V3 > 20 mm (mujeres)
Criterios de Sokolow: S en V1 + R en V5 o V6 > 35 mm GRADO III
GRADO I
SNC • Cefaleas, mareos, inestabilidad, vértigo,
tinnitus, alter visuales o sincope
• Infarto cerebral
RIÑON • Hemorragia cerebral
• Encefalopatía hipertensiva
Arterioesclerosis de las arteriolas aferentes y eferentes y de los ovillos glomerulares GRADO II GRADO IV
Dando una GLOMERULOPATIA Y TUBULOPATIA expresado en PROTEINURIA Y HEMATURIA
TRATAMIENTO
Bajar peso (5-20mmHg por cada 10kg)
Dieta mediterranea (8-14mmHg)
Dieta baja en sodio(6g)
Ejercicio fisico.
Consumo moderado de alcohol.
CONTRAINDICACIÓN
Enfermedad vascular: BB
Embarazo: IECA, ARA II
IR: retenedor de K
Renovascular bilateral: IECA, ARA II
Bloqueo AV 2 y 3: BB, CAA (no DHP)
DISRRITMIAS CARDIACAS
CLASIFICACIÓN EKG NORMAL

AUTOMATISMO DROMOTROPISMO MORFOLOGIA
Onda P
SINUSAL PREXCITACION
Complejo QRS
EXTRASINUSAL BLOQUEOS
Segmento ST
MIXTOS Onda T
GENERAL: FC, ritmo, eje QRS

MEDIDAS:
Onda P : 0.08-0.12
Intervalo PR : 0.12-0.20
Complejo QRS : 0.08-0.12
Intervalo QT : 0.23-0.40
RITMO SINUSAL
•Onda P precede QRS de igual
morfología en una misma derivación
•Distancia entre complejo QRS
simétrico (R R” igual)
•OndaP positiva en: DI, DII y aVF
•Onda P negativa en: aVR
DISRRITMIAS SINUSALES
BRADICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL

PARO SINUSAL
Falta un
ciclo
ARRITMIA SINUSAL

DISRRITMIAS EXTRASINUSALES EXTRASISTOLE VENTRICULAR
EXTRASISTOLE AURICULAR
ESCAPE VENTRICULAR
ESCAPE SUPRAVENTRICULAR
RITMO DE LA UNION RITMO IDIOVENTRICULAR

DISRRITMIAS EXTRASINUSALES TORSADES DE POINTES (HELICOIDAL)

TAQUICARDIA PAROXISTICA TAQUICARDIA VENTRICULAR
SUPRAVENTRICULAR
 FC: 100 – 220 latidos / min TQV Polimorfica – No Sostenida

 Ritmo regular o discretamente QT LARGO (> 40 ”)
irregular Congénito: ROMANO - NIELSEN
FC: 150-250lpm, Regular  Ondas P : no se ven con FC alta
•Clinica: SUBITO, Adquirido: electrolitos, fármacos,
 El QRS tiene la misma morfología de inseciticidas, arritmias, SOTALOL
palpitaciones ESV (ANCHO)
•Masaje seno. ADENOSINA TTO:
•Definitivo: Ablacion RF. TTO: Sulfato de Magnesio
Cardioversión Amiodarona, Lidocaina, procainamida Beta block
SINDROME PRE-EXCITACIÓN
SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
VIA ACCESORIA (KENT) PR CORTO < 0.12”
Onda Delta
oOrtodromica
oAntidromica
otto; Calcio antg, Beta block
oDefinitico: ablación por RF
SINDROME DE LOWN
GANONG LEVINE
PR CORTO < 0.12”
NO Onda Delta

BLOQUEOS AV BLOQUEOS DE RAMA
•PRIMER GRADO QRS > 0.12”

BLOQUEO AV PR > 0.20 seg – vagal.
•SEGUNDO GRADO V5-6
MOBITZ 1: PR progresivo.
IMA inferior, dig, BB, vagal. V1-2
•SEGUNDO GRADO •Sanos, CIA, cor, miocarditis. TEP.

MOBITZ 2: PR Cte.
IMA anteroseptal. Progresa
V5-6
V1-2
•HVI, esclerosis conducción.

DISRRITMIAS MIXTAS
FLUTTER AURICULAR
Frecuencia auricular entre 250 y
350 latidos / minuto.
Las ondas F (V1)
QRS REGULARES
RESPUESTA VENTRICULAR
 >100 NO CONTROLADA
 < 100 CONTROLADA

DISRRITMIAS MIXTAS CLINICA EXÁMEN FÍSICO

FIBRILACIÓN AURICULAR PALPITACIONES PULSO CON RITMO
FIBRILACIÓN AURICULAR
ETIOLOGÍA DISNEA IRREGULAR
IMA FATIGA PULSO DEFICITARIO

(FC > FP)
EMBOLISMO PULMONAR SINCOPE
ESTENOSIS MITRAL
HTA
ICC
PERICARDITIS-MIOCARDITIS
POST CIRUGIA CARDIACA
1. PAROXISTICA
EPOC AUSENCIA ONDA P 2. PERSISTENTE
HIPERTIROIDISMO ONDA f 3. PERMANENTE
MIOCARDIOPATIAS QRS sin periodicidad 4. RECURRENTE
5. AISLADA

FIBRILACIÓN AURICULAR + ¿Inestabilidad hemodinámica?
-
Cardioversión
SCORE eléctrica
CHADS2 CONTROL FC CARVIOVERSION
>48h < 48 h
FARVA
. Eléctrica Cardioversión
¿IC? ANTICOAGULACION
-
• Beta block
+
Amio-
2-3 SEMANAS
.Farmacológica
Cardioversión
• Calcio antag darona ¿IC?
• Digoxina
-
. Flecainida Amio-
+
. Propafenona darona
Anticoagulación 2-3 Semanas
DISRRITMIAS MIXTAS POTASEMIA

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
* Cese de la actividad contráctil o el

corazón apenas tremula.
* Gasto cardíaco cero, no hay
pulso, no hay latido cardiaco =>
PARO CARDIACO
* EKG: Ritmo irregular, sin ondas P,
CALCEMIA
QRS o T.
TTO:
Cardioversión 360 JOULE
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN
Infección microbiana, en la VALVULAS NATIVAS VALVULAS PROTESICAS
mayoría de los casos de origen Cavidad bucal, piel, vías <12 meses >12 meses
bacteriano, del endotelio valvular. respiratorias
Estafilococos coagulasa
Estafilococos sp, Estreptococos negativos, S aureus, Estafilococo,
GRUPO viridans (S. sanguis, S. Bacilos Gram (-), Estreptococos.
VEGETACIÓN mitis y S. mutans), grupo HACEK hongos, difteroides
(Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, ADVP
Kingella)
EPIDEMIOLOGÍA Afección de la válvula tricúspide
Sistema gastrointestinal •S. Aureus
•Suele afectar más a los varones. Streptococcus bovis •Infección polimicrobiana
• Generalmente ocurre en > de 50 a.
•El 60-80% posee lesión cardiaca Sistema genitourinario 10% casos hemocultivos
predisponerte. negativos
Enterococos (E. faecalis, faecium ) 5% polimicrobiano
FACTOR HEMODINAMICO PIEL Y MUCOSAS

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKES
TRAUMA DIRECTO FISIOPATOLOGÍA ADVP
INMUNOCOMPLEJOS
CRITERIOS MAYORES
FOCO SEPTICO
HIPERCOAGULABILIDAD 1. Hemocultivo positivo
• Microorganismo típico de la EI (Estreptococo,
TROMBO FIBRINOPLAQUETARIO BACTERIEMIA Estafilococo)
(vegetación estéril) TRANSITORIA • Hemocultivo positivo persistente
• Serología positiva coxiella burnetii (Ig G > 1/800)
VEGETACIÓN SÉPTICA 2. Signos de afección

EMBOLIAS BACTERIEMIA
endocárdica
DESTRUCCION VAVULAR
E INVASION LOCAL PULMONARES Y SISTEMICAS PERSISTENTE • Ecocardiograma
positivo (Vegetación,
METASTASIS SEPTICAS, ANEURIMAS MICOTICOS, Absceso, dehiscencia
CLÍNICA CARDIACA VASCULITIS, GLOMERULONEFRITIS, ESPLENOMEGALIA protesis)
• Nuevo soplo de
CLÍNICA EXTRACARDIACA insuficiencia valvular

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKES TRATAMIENTO MÉDICO

Tratamiento de la endocarditis por estreptococos del
CRITERIOS MENORES grupo viridans y Streptococcus bovis
Tratamiento de la endocarditis
por enterococo faecalis
1.Lesión cardiaca predisponente o Cepas muy sensibles a penicilina (CMI < 0,12 mg/L)
Tratamiento estándar
ADVP. Tratamiento estándar
Ampicilina 2 g/4 h o penicilina G 4
Penicilina G (12-18 MU/día) o ceftriaxona (2 g/día): 4 – 6 semanas
2.Fiebre > 38.0 °C MU/4h1 + gentamicina, 4 – 6 semanas
Cepas moderadamente resistentes a penicilina (CMI 0,12 mg-0,5 mg/l)
3.Fenómenos vasculares: aneurisma Tratamiento alternativo
Tratamiento estándar
micótico, lesiones de Janeway. Penicilina G (24 UM/ día) o ceftriaxona 2 g/día: 4 – 6 semanas Ampicilina: 2 g/ 4h + ceftriaxona 2 g/12
+gentamicina (3 mg/kg/ día) h iv, 6 semanas
4.Fenómenos inmunitarios: nódulos
de Osler, manchas de Roth. Tratamiento de la endocarditis por estafilococos Tratamiento de la
5.Datos microbiológicos que no Estafilococo (S. aureus o S. epidermidis) sensible a meticilina endocarditis por
cumplen con los criterios mayores. Válvula nativa Válvula protésica microorganismos del grupo
Cloxacilina: 2 g /4h iv, 4-6 Cloxacilina: 2 g/4h iv, 6-8 semanas HACEK
semanas +gentamicina: 3 +gentamicina: 3 mg/kg/día , 2 semanas
Ceftriaxona: 2 g/día iv, 4 semanas (v.
Diagnóstico de certeza mg/kg/día, 3-5 días +rifampicina: 300 mg/8h oral, 6-8 semanas
nativa) o 6 semanas (v. protésica)
• 2 criterios mayores Estafilococo (S. aureus o S. epidermidis) resistente a meticilina
En alérgicos a betalactámicos:
• 1 criterio mayor y 3 menores Válvula nativa Válvula protésica Ciprofloxacino: 400 mg/12 h iv o 750
Vancomicina (si CMI ≤ 1 Vancomicina( si CMI ≤ 1 mg/L) 6-8 semanas mg/12 h oral, 4 semanas (v. nativa) o 6
• 5 criterios menores mg/L): 30 mg/kg/día iv en + gentamicina : 3 mg/kg/día , 2 semanas semanas (v. protésica)
2 dosis, 4-6 semanas + rifampicina: 300 mg/8h oral, 6-8 semanas

INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION
Síntomas
Signos
Disfunción cardiaca
ETIOPATOGENIA
DESENCADENANTES
DETERMINANTES •Abandono tratamiento
•Infecciones
• CARDIOPATÍA ISQUÉMICA •Estados hiperquinéticos
• HTA •Sobrecarga de fluidos
• VAVULOPATÍAS •Inotrópicos negativos
•MIOCARDIPATÍA •Arritmias
•ENFERMEDAD PERICARDICA •Tromboembolismo pulmonar
•CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS •IMA

FORMAS DE ICC CC SITOLICA
ICC IZQUIERDO INSUFICIENCIA AORTICA
CARDIOPATIA ISQUEMICA MIOCARDIOPATIA OH
HTA MIOCARDITIS
VALVULOPATIA DIABETES MELLITUS
ICC DISTOLICA
ICC DERECHO
HTA
EVOLUCION FALLA IZQ.
ESTENOSIS AORTICA
HTP SECUNDARIA
MIOCARDIOPATIA HIPERT.
ICC ALTO ALGO MIOCARDIOPATIA RESTR
AMILOIDOSIS
• EMBARAZO
• ANEMIA
• TIROTOXICOSIS ICC
ICC CRONICA
• FISTULA AV AGUDA
• BERI BERI SD EDEMATOSO
• ENF. PAGET
EAP
CRITERIOS Dx  FRAMINGHAN


Determinantes del GC
CONTRACTIBILIDAD
PRECARGA
POSCARGA

MANEJO DE LA ICC
POSCARGA
IECAs / ARA II
BETA BLOCK
ESPIRONOLACTONA
PRECARGA
DIURETICOS
DIGOXINA
LANATOSIDO C
CONTRACTIBILIDAD

PRONÓSTICO EDEMA AGUDO DE PULMÓN

FE < 25 % INSUFICIENCIA AGUDA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
CAPTACIÓN DE CONSUMO
DE O2 < 10 ml/Kg/min POSICIÓN SENTADA
HIPONATREMIA O2 MASCARILLA CON RESERVORIO
HIPOPOTASEMIA MORFINA EV
PNB FUROSEMIDA EV
NORADRENALINA
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
NITROPRUSIATO O NITROGLICERINA
VENTILACIÓN MECÁNICA
DIGOXINA
MUERTE SÚBITA: FIBRILACIÓN VENTRICULAR AMINOFILINA
www.qxmedic.com – qxmedic.edu@gmail.com – Inotrópicos
986967458 endovenosos
– #999102700
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
CLINICA
DISFUNCIÓN SISTÓLICA CAUSAS DISNEA
SECUNDARIAS ASTENIA
•ALCOHOL EMBOLISMOS (FA)
•MIOCARDITIS PULSO DICROTO
•DEFICITI ELECTROLITOS BLOQUEO R IZQ
•ENDOCRINOPATÍA
•UREMIA
•RADIACIONES
•FARMACOS
•CONECTIVOPATÍAS
•DISTROFIA MUSCULARES
•HEMOCROMATOSIS
•PERIPARTO
•EMBARAZO
•DISPLASIA ARRITMOG VD
FE < 30 %
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA CLÍNICA
MUTACIÓN: Asintomáticos
DISNEA
•Cadena pesada SINCOPE TRATAMIENTO
beta MIOSINA. ANGINA DE PECHO
•BETA BLOQUEADORES
•Troponina T. MUERTE SUBITA
•CALCIO ANTAGONISTAS
•AMIODARONA
ETIOLOGÍA SOPLO SISTÓLICO •DAI
S4
•PRIMARIA: HAD PULSO BISFERIENS
•MIOMECTOMIA MORROW
•SECUNDARIA: ataxia de friedreich ESTABLECIDOS

• Historia Familiar
FACTORES • Edad 30 años
DE RIESGO • Sincopes
DE MUERTE • Hipertrofia severa
SUBITA
FE : 40 – 70 % • Hipotension ejercicio
• Taquicardia ventricular
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA CLÍNICA
• Disnea
• Signo de kussmaul
• Edemas
• Hepatomegalia
ECG
FE : 40 – 70 % TRATAMIENTO
Glucocorticoides + melfalán
PERICARDITIS AGUDA
ETIOLOGÍA SECA HUMEDA COMPLICACIONES
1. Idiopaticas o viral
ROCE PERICARDICA SIGNO EWART ETIOLOGÍA
2. Neoplasicas 75% idiopático o viral.
3. Autoinmune EKG: 4 FASES EKG: EJE ALTERNA FISIOPATOLOGÍA
4. Tuberculosis Puede taponarse con
5. Purulenta 250ml si es agudo o hasta
2 litros si es crónico.
DIAGNOSTICO
1. Dolor toracico DIAGNÓSTICO:
2. Roce pericardico •Clínica: triada DE BECK
3. Cambios EKG
4. Derrame pericardico
TTO MEDICO
1. AINES
2. Colchicina
3. Prednisona
•Exploración: pulso paradójico, pulso
TTO INVASIVO venoso seno X prominente con seno Y
1. Pericardiocentesis borrado
2. Pericardiotomia •EKG: disminuye voltaje de los QRS y
3. Pericardiectomia alternancia eléctrica.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
ETIOLOGÍA
Cicatrización .
FISIOPATOLOGÍA:
.Solo se dificulta el llenado al final de la
diástole.
DIAGNÓSTICO
•Clínica: similar a la ICC derecha (ascitis precoz,
esplenomegalia) Raro: EAP
•Exploración: taquicardia, signo de Kussmaul,
SENO Y PROFUNDO, pulso paradojico. (30%)
• EKG: QRS de bajo voltaje y altera la
repolarizacion ventricular. 30% fibrilación auricular.
TRATAMIENTO:
•Rx Tórax: calcificación pericardica en 50%. Mejor
TC y RMN.
Pericardiotomia de frénico
•Ecocardio: pericardio engrosado, calcificado. a frénico (mortalidad
Contracción y tamaño ventricular normal con operatoria de 7 a 10% en
dilatación auricular. casos avanzados).

ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGÍA MEDICO
REUMATICA (99%)
PROFILAXIS FR / ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Lutembacher (CIA)
Mixoma BETA BLOCK, DIGOXINA (FRENAR FC)
DIURETICOS (CONGESTION)
CLÍNICA
Aparición a la 4ta década CIRUGIA
Disnea (cardinal, precoz)
EMBOLISMO PREVIO
Hemoptisis
Embolismos sistémicos SINTOMACIA – SEVERA
Arritmias auricular (FA) (AV, MENOS DE 1 CM)
Disfonía (signo de ortner) HPT > 50 mmHg
EXPLORACION FISICA OPCIONES:
•Comisurotomía
AUSCULTACION: refuerzo del 1 •Valvuloplastía
RC, soplo diastólico en la punta. con balón
Soplo de Graham stell (EM severa •Reemplazo
por insuficiencia pulmonar) valvular
INSUFICIENCIA MITRAL
CRONICA AGUDA
FIEBRE REUMATICA EI, IMA, PROLAPSO (BARLOW)
CLINICA CLINICA
FATIGA, ASTENIA S3: EAP
DISNEA (ICC) INSUFICIENIA S4
MITRAL
CARDIOMEGALIA (AIZQ MAS) NO DILATACION A IZQUIERDA
CRONICA
MEDICO
MANEJO
VASODILATADORES (EICAS) S2
CIRUGIA PRECOZ
DESDOBLAMIENTO
PROLAPSO VM (VALVA POSTERIOR) A2 – P2
MUJER JOVEN ASINTOMATICA
SINCOPE MAREOS DOLOR TORAX
PECTUM EXCAVATUM APEX (MANIOBRA PACHON)
SOPLO TELESISTOLICO IRRADIA AXILA
INVERSION INTENSIDAD SOPLO

ESTENOSIS AORTICA
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
Valvular (+fcte):
<30ª: unicúspide PROFILAXIS: CIRUGIA
30 a 70ª: bicúspide endocarditis
SEVERA (0.5 cm2)
> 70ª: degenerativa infecciosa
SINTOMATICO: ICC SINTOMACIA
CLÍNICA
Diureticos, b block,
Aparición a la 6ta década DISFUNCION SISTOLICA
ca antag.
•Angina (+ fcte) NIÑOS – ADOLESCENTES
Contraindicado:
•Sincope (esfuerzo>reposo) (RIESGO MUERTE SUBITA)
vasodilatadores Art.
•Disnea (mal pronostico)
Muerte súbita (10-20%) IRRADIA
Asocia: HDB (angiodisplasia colon) CUELLO
EXPLORACION FISICA
Pulso parvus-tardus
Soplo sistolico eyectivo (irradia a carotida),
fenomeno de Gallavardin (irradia a punta)
desdoblamiento paradojico 2 RC
INSUFICIENCIA AORTICA
CRONICA AGUDA
FIEBRE REUMATICA (70%) EI, TRAUMATISMO, DISECCION
SIFILIS; ESPONDILITIS, MARFAN, COLAGENOSIS,
OSTEOG IMPERFECTA
CLINICA CLINICA
ANGINA EAP
DISNEA (ICC) S4
CARDIOMEGALIA (DILATA VIZQ) NO DILATACION A IZQUIERDA
MANEJO
PULSO SALTON CORRIGAN CIRUGIA PRECOZ
PULSO QUINCKLE (UNGUEAL)
TRAUBE (FEMORAL
PRESION DE PULSO AMPLIA SOPLO CORTO
SOPLO AUSTIN FLIT S2 CORTO
(ESTENOSIS MITRAL)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DEFINICIÓN CUADRO CLÍNICO

RESULTADO DE LA OBSTRUCCION DE LA INICIO
CIRCULACION ARTERIAL PULMONAR POR UN BRUSCO
.Disnea 90%
EMBOLO, MAYORIA DE LOS CASOS PROCEDE
DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE .Dolor torácico 85%
EXTREMIDADES INFERIORES
.Hemoptisis 25%
ETIOLOGÍA .Pulso paradójico
TVP: 50% DE PACIENTES DESARROLLARÁ TEP.
FACTORES DE RIESGO:
 INMOVILIZACION PROLONGADA
 IMA, ICC
 ACO, TRH
 NEOPLASIAS
 ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DIAGNÓSTICO
RSR Bloqueo de
rama
” derecha del
has de Hiss
TOMOGRAFÍA
dinámica
(3ml/seg cortes
de 1mm)
.Mejor que la
Gammagrafía
SHOCK EN GENERAL
Estado fisiológico Shock compensado
caracterizado por una
reducción significativa Shock descompensado
de la perfusión tisular Shock irreversible
sistémica.
SHOCK CARDIOGENICO
PAs VD
 Dobutamina
Dopamina
5-20ug /kg/min
 Adrenalina
0.5-30ug /min
SHOCK EN GENERAL
SHOCK HIPOVOLEMICO
 Fundamental: localizar y controlar el foco de

sangrado
 Infundir rápidamente 2 L de cristaloides
 Si persiste inestabilidad hemodinámica:
›Concentrado de hematíes
 Hemorragias graves transfundir:
›Plasma fresco congelado (1 U)/ 5
unidades de PG
›Concentrado de plaquetas (1U) por cada
10 Kg de peso
- CRISTALOIDE
ISOTÓNICO.
- Cl Na 0.9%.
- 3 cc/Kg/% SCT.
- DURANTE 48 Hrs


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Dr. Jaime Torres Arias

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CRONICA: ANGINA ESTABLE AGUDA: SICA

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oxigeno 4L/min con Sat <90%

morfina 2-4 mg c/5-10 min

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ESTRATIFICACIÓN -No congestión pulmonar

PRESION CAPILAR PULMONAR

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CLASIFICACIÓN EKG NORMAL

GENERAL: FC, ritmo, eje QRS

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DISRRITMIAS EXTRASINUSALES EXTRASISTOLE VENTRICULAR

RITMO DE LA UNION RITMO IDIOVENTRICULAR

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DISRRITMIAS EXTRASINUSALES TORSADES DE POINTES (HELICOIDAL)

 FC: 100 – 220 latidos / min TQV Polimorfica – No Sostenida

PR CORTO < 0.12”

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BLOQUEOS AV BLOQUEOS DE RAMA

•PRIMER GRADO QRS > 0.12”

•SEGUNDO GRADO •Sanos, CIA, cor, miocarditis. TEP.

•HVI, esclerosis conducción.

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DISRRITMIAS MIXTAS CLINICA EXÁMEN FÍSICO

IMA FATIGA PULSO DEFICITARIO

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FIBRILACIÓN AURICULAR + ¿Inestabilidad hemodinámica?

DISRRITMIAS MIXTAS POTASEMIA

* Cese de la actividad contráctil o el

FACTOR HEMODINAMICO PIEL Y MUCOSAS

VEGETACIÓN SÉPTICA 2. Signos de afección

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKES TRATAMIENTO MÉDICO

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PRONÓSTICO EDEMA AGUDO DE PULMÓN

•SECUNDARIA: ataxia de friedreich ESTABLECIDOS

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