1. Mekanisme pembentukan dan pengaliran aquos humor?

2. Mekanisme pengaturan TIO?

3. Mengapa penderita mengeluh penglihatan buram, nyeri sampai kepala belakang
sisi kanan dan melihat warna – warni seperti pelangi di sekitar lampu?
 Warna – warni : adanya halo pada mata  disebabkan oleh karena
glukoma, katarak, obat2 digitalis, peningkatan TIO (>21 mmHg)
 Penglihatan buram : kornea keruh  glukoma  humor aquos
menggumpal karena tidak dibuang  kornea keruh  penglihatan
buram
Glukoma 2 :
- Terbuka : kerusakan di trabekula meshwork
- Tertutup : hambatan aliran ke trabekula meshwork
Humor aquos keruh??
 Karena udem  kornea keruh
 Nyeri kepala : ada hubungannya dengan TIK.
n.optikus ada pembungkusnya  tertekan  saluran
tertekan  TIK meningkat
CEPHALGIA KARENA OPTIKUS

Acute angle closure (“acute glaucoma”) occurs when sufficient iris bombe
develops to cause occlusion of the anterior chamber angle by the peripheral
iris. This blocks aqueous outflow, and the intraocular pressure rises rapidly,
causing severe pain, redness, and blurring of vision. Angle closure develops in
hyperopic eyes with preexiting anatomic narrowing of the anterior chamber
angle, usually when it is exacerbated by enlargement of the crystalline lens
associated with aging. The acute attack is often precipitated by pupillary
dilation. This occurs spontaneously in the evenings, when the level of
illumination is reduced.
Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology seventeenth edition.
 Sudden, marked elevation of intraocular pressure (>40 mm Hg) may cause
severe, aching, ipsilateral and brow pain, blurred vision and tearing. The
principal cause of sudden elevation in intraocular pressure is acute angle
closure. It usually occurs in a patient who has had no prior ophthamic
problems but is predisposed by a shallow anterior chamber. Some patients
have had antecedent brief attacks of periocular pain, reflecting reversible angle
closure. Thus, any patient with transient visual loss and ipsilateral periocular
pain should be suspected of having angle closure glaucoma.
Clinical Decisions in Neuro-ophthalmology 3rd edition.
Pelangi
1.

“Patofisiologi Halo Vision” (sumber 1)

 Peningkatan tekanan intraokular

Iskemia pada pembuluh darah

di sekitar mata termasuk sklera
+
Karena pembentukan humor aquos
yang berlebihan menekan kornea

Kerusakan pada endotel kornea

Kornea odem

Kelainan pada media refrakta isinya air

dimana indeks bias berubah

Bayangan yang dijatuhkan ke lensa jika melihat cahaya jadi

ada pelangi
dan retina sulit difokuskan

Pandangan nge-blur
“Patofisiologi Halo Vision” (sumber 2)

Penyumbatan pada canalis schlemm & trabecula meshwork

+
Produksi aquos humor terus menerus

Penumpukan aquos humor di mata

Indeks bias media refrakta berubah

Cahaya yang masuk mata akan dibiaskan secara dispersi

Didispersikan menjadi 7 warna (pelangi) Bentuk dispersi
lingkaran mengikuti
bentuk oculi

“Halo”/ Lingkaran pelangi

Sumber:
Martini F.H., Welch K. Fundamentals of Anantomy and Physiology. 5th ed. New
Jersey : Upper Saddle River. 2001

American Health Asisstance Foundation. 2011. Progression of Glaucoma Symptoms

Seen Through The Eyes of The Patient. Di akses di : National Glaukoma Research
http://www.ahaf.org/glaucoma/about/understanding/progression-of-glaucoma.html
http://www.ahaf.org/docs/pdf-publications/livingwithglaucoma.pdf
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel
ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari
peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan
tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO)
mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris,
dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut
terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion
retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun
https://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/10/glaukoma_files_of_drsmed.pdf

Karena terjadi edema kornea sehingga sinar itu berpendar sehingga terlihat
seperti pelangi. aberasi kromatis. Aberasi jenis ini menghasilkan bayangan yang
berbeda-beda untuk warna sinar yang berbeda-beda. Seperti telah kita ketahui
warna putih sesungguhnya terdiri atas jutaan warna yang berada dalam spektrum
warna (dari merah hingga ungu). Aberasi kromatis terjadi ketika berkas sinar
putih , setelah dibiaskan suatu alat optik, membentuk bayangan-bayangan sesuai
Ilmu Penyakit Mata, FK Undip, 2005
Volume humor aquos dan vitreus normal??
Komposisi Humor Akuos
Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumnya sekitar 250mikroliter variasi diurnal 2,5 mikroliter/menit.
Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisiserupa dengan plasma tetapi
cairan ini memiliki komposisi askorbat,piruvat, dan laktat yanglebih tinggiu dan
protein,urea, dan glukosa yang lebih rendah.

The vitreous humor is 99 percent water. The remaining 1 percent is made up of

collagen and hyaluronic acid, giving it a gelatinous consistency and optical clarity.
The vitreous body is defined by the internal limiting membrane of the retina
posterolaterally, by the nonpigmented epithelium of the ciliary body anterolaterally,
and by the posterior lens capsule and lens zonular fibers anteriorly. This space
represents 80 percent of the eye and has a volume of approximately 4 ml. The
vitreous is firmly attached to the retina in three places: the strongest attachment is
anteriorly at the vitreous base, followed by the optic nerve head and retinal
vasculature.

Tekanan intraokular (TIO) mengalami fluktuasi dalam satu hari. Fluktuasi ini disebut juga variasi
diurnal TIO. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya fluktuasi, antara lain tekanan darah
(sistolik/diastolik), kadar kortisol, osmolaritas darah, posisi tubuh dan aktivitas sehari-hari. Pada mata
normal variasi diurnal TIO antara 2 – 6 mmHg, sedangkan pada penderita glaukoma variasi tersebut
umumnya lebih dari 6 mmHg, bahkan pada penderita glaukoma pseudoeksfoliasi didapatkan perbedaan
hingga 50 mmHg. Beberapa penelitian membuktikan bahwa fluktuasi TIO yang lebih dari 6 mmHg
sangat mendukung ke arah diagnosis glaukoma.
Variasi diurnal TIO akan mempengaruhi penanganan penderita glaukoma. Selama ini telah diketahui
bahwa puncak TIO terjadi pada pagi hari (sekitar jam 7 – 9 pagi). Namun satu penelitian yang
dilakukan oleh Sihota dkk mendapatkan bahwa pada penderita glaukoma kronik sudut tertutup primer
peningkatan terjadi pada siang hari (jam 1 siang), glaukoma sudut terbuka primer pagi hari (jam 7 pagi)
dan mata normal malam hari (jam 7 malam).
Adanya variasi diurnal TIO mempengaruhi penanganan pasien baik dalam hal penegakan diagnosis
maupun terapi yang dilakukan. Pengetahuan akan variasi diurnal membuat seorang dokter mata
memahami perlunya pemeriksaan serial pada waktu yang berbeda untuk menegakkan diagnosis
glaukoma sudut terbuka primer, normal tension glaucoma atau low tension glaucoma. Penegakan
diagnosis tersebut akan mengubah langkah selanjutnya dalam menangani pasien, karena pada low
tension dan normal tension glaucoma faktor vaskular merupakan faktor dominan dalam patogenesis.
Selain itu, dalam pemilihan obat-obatan akan diperhitungkan obat-obatan yang dapat melindungi
pasien dalam siklus 24 jam. Hal ini tentu saja akan terkait dengan farmakokinetik dan farmakodinamik
obat yang digunakan.
Progresivitas adalah salah satu karakteristik glaukoma. Tekanan intraokular merupakan salah satu
faktor resiko yang dapat diintervensi dalam pengelolaan pasien glaukoma untuk menghambat
progresivitas. Banyak faktor resiko lain yang juga dapat menyebabkan berlanjutnya kerusakan papil
saraf optik, misalnya kelainan vaskular dan kerentanan sel – sel ganglion mata. Namun, faktor resiko
tersebut hingga saat ini belum dapat ditangani dengan baik karena terkait dengan faktor sistemik,
sangat individual dan sulit menilai secara obyektif keberhasilan penanganannya.
Progresivitas yang terus berjalan meskipun TIO terkontrol saat diperiksa menimbulkan beberapa
pertanyaan yang harus dijawab. Yang pertama apakah terapi yang diberikan sudah melindungi pasien
dalam jangka waktu 24 jam? Untuk menjawab pertanyaan ini harus dilakukan pemeriksaan TIO dalam
waktu yang berbeda, terutama ditekankan pada waktu – waktu puncak peningkatan TIO misalnya pagi
dan sore hari.
Bila jawaban yang pertama adalah sudah terlindungi 24 jam maka akan berlanjut ke pertanyaan adakah
faktor lain yang mempengaruhi? Misalnya kelainan sistemik seperti diabetes, kelainan vaskular,
hipertensi dan lain-lain. Oleh karena itu, menangani glaukoma tidak hanya menangani kelainan pada
mata namun juga keadaan sistemik yang mendasarinya. Untuk mengatasi masalah terakhir, digunakan
rumus target pressure yang memperhitungkan target TIO yang ingin dicapai dengan memperhatikan
faktor resiko yang ada, baik berupa kelainan sistemik, kelainan okular maupun riwayat keluarga
dengan glaukoma

Mata merah.
Mata merah akibat melebarnya pembuluh darah konjungtiva yang terjadi pada
peradangan mata akut, misalnya:konjungtivitis,pembuluh darah arteri perikornea yang
letaknya lebih dalam akan melebar pada iritis dan glaukoma akut kongestif. Penyebab
mata merah dapat juga karena pecahnya pembuluh darah.
a.Injeksi (melebarnya pembuluh darah) konjungtival Melebarnya pebuluh darah arteri
konjungtiva posterior atau injeksikonjungtival ini dapat terjadi akibat pengaruh
mekanis, alergi, ataupuninfeksi pada jaringan konjungtiva.Injeksi konjungtiva
mempunyai sifat:
i.Mudah digerakkan dari dasarnya
ii. Pada radang konjungtiva pembuluh darah ini terutamadidapatkan did aerah forniks
iii.Ukuran pembuluh darah makin besar ke bagian perifer, karenaasalnya dari bagian
perifer atau arteri siliaris anterior.
iv.Berwarna pembuluh darah merah yang segar
v.Gatal
vi.Tidak ada fotofobiav
ii.Pupil ukuran normal dengan reaksi normal
b.Injeksi siliar Melebarnnya pembuluh darah perikornea (a.siliaris anterior)
atauinjeksi siliar atau injeksi perikornea terjadi akibat radang kornea, tukak kornea,
benda asing pada kornea, radang jaringan uvea, glaukoma,endftalmitis ataupun
panoftalmitis.Injeksi siliar bersifat:i.Berwarna lebih ungu dibanding dengan pelebaran
pembuluhdarah konjungtivaii.Pembuluh darah tidak tampak iii.Tidak ikut serta
dengan pergerakan konjungtiva biladigerakkan, karena menempel erat degan jaringan
perikornea.iv.Hanya lakrimasiv.Fotofobia
2.Visus menurunVisus terbagi menjadi dua yaitu visus sentralis dan visus perifer.
Visussentralis dibagi dua yaitu visus sentralis jauh dan visus sentralis dekat.Visus
sentralis jauh merupakan ketajaman penglihatan untuk melihat benda benda yang
letaknya jauh.
Pada keadaan ini mata tidak melakukanakomodasi. Visus sentralis dekat yang
merupakan ketajaman penglihatanuntuk melihat benda benda dekat misalnya
membaca, menulis dan lainlain. Pada keadaan ini mata harus akomodasi supaya
bayangan benda tepat jatuh di retina.Visus perifer menggambarkan luasnya medan
penglihatan dan diperiksadengan perimeter. Fungsi dari visus perifer adalah untuk
mengenal tempatsuatu benda terhadap sekitarnya dan pertahanan tubuh dengan
reaksimenghindar jika ada bahaya dari samping. Dalam klinis visus sentralis jauh
tersebut diukur dengan menggunakan grafik huruf snellen yangdilihat pada jarak 20
kaki atau sekitar 6 meter. Jika hasil pemeriksaantersebut visusnya 20/20 maka tajam
penglihatannya dikatakan normal dan jika visus <20/20 maka tajam penglihatanya
dikatakan kurang.Penyebab visus menurun dapat dikarenakan gangguan media
refraksi.Contohnya apabila di kornea dikarenkan keratitis dan ulkus kornea. Di bilik
mata depan dapat disebabkan uveitis anterior, dan pada retina bisadisebabkan
glaukoma akut dan uveitis posterior.Pengertian glaukomaGaukoma adalah sejumlah
kelainan mata yang mempunyai gejala peningkatan tekanan intra okuler (TIO),
dimana dapat mengakibatkan penggaungan atau pencekungan papil syaraf optik
sehingga terjadi atropisyaraf optik, penyempitan lapang pandang dan penurunan tajam
pengelihatan

Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/ophthalmology/2223034-
mata-merah-visus-menurun/#ixzz2UaWrRczB
Diplopia adalah gejala dimana pasien melihat dua tampilan dari satu objek. Hal ini dapat terjadi ketika
satu mata ditutup (diplopia monokuler), atau hanya ketika kedua mata terbuka (diplopia binokuler).
Pada diplopia monokuler, kemungkinan penyebabnya adalah kesalahan refraksi tidak terkoreksi,
gangguan kornea, katarak dan gangguan retina.
Diplopia binokuler terjadi karena ketidaksejajaran mata, yang mungkin disebabkan oleh gangguan pada
1) saraf 2) otot 3) persimpangan otot saraf 4) tulang sekitar mata.
Diplopia Binokuler – Masalah Saraf
Pergerakan mata normal terjadi ketika otot-otot yang menempel pada mata bekerja
dengan baik dan saraf-saraf yang merangsang otot-otot ini bekerja secara normal.
Saraf-saraf ini berasal dari otak, dan jika satu dari saraf-saraf ini bermasalah, mata
tidak dapat bergerak dengan sempurna kearah tertentu, mengakibatkan penglihatan
ganda karena ketidaksejajaran kedua mata. Beberapa penyebabnya dapat
membahayakan jiwa, sebagai contoh: aneurisme dan tumor otak. Pasien juga dapat
mengalami kelopak mata turun pada mata yang bermasalah tersebut, juga posisi mata
tidak normal dan pupil yang membesar pada sisi mata yang bermasalah. Jika disertai
sakit kepala atau leher kaku, sangatlah penting untuk mencari bantuan medis
secepatnya.
Salah satu penyebab penting lainnya adalah tumor yang berasal dari belakang hidung
(kanker nasopharing). Masalah saraf juga umumnya terkait dengan penyakit diabetes,
hipertensi, hiperlipidemia dan kebiasaan merokok. Pada umumnya masalah saraf
akibat penyakit-penyakit ini hanya sementara, banyak yang sembuh dalam waktu 4-6
bulan. Kasus kasus ini seolah olah seperti ‘strok kecil’ pada saraf. Tidak ada
pengobatan tertentu untuk penglihatan ganda yang disebabkan oleh penyakit-penyakit
ini. Meskipun, keberadaan penglihatan ganda mengingatkan pasien untuk mengontrol
penyakit-penyakit tersebut. Penyebab lainnya dapat berupa macam-macam
peradangan dan infeksi.
Diplopia Binokuler – Masalah Otot
Penyakit-penyakit yang mempengaruhi otot yang menggerakkan mata dapat
mengakibatkan penglihatan ganda. Salah satunya adalah penyakit tiroid mata, yang
menyebabkan otot mata membersar dan kaku sehingga tidak dapat bekerja dengan
normal. Gejala lain dari penyakit tiroid mata termasuk keringat berlebihan dan
kehilangan berat badan meskipun nafsu makan meningkat, jantung berdebar,
kecemasan, tangan gemetar dan satu atau kedua mata menonjol secara bertahap.
Mungkin juga terlihat benjolan di leher bagian depan (meskipun penyakit tiroid mata
dapat terjadi tanpa adanya gejala benjolan di leher).
Penyakit otot keturunan (miopati) mencakup kondisi-kondisi berbeda yang
mempengaruhi berbagai kelompok otot dalam tubuh. Banyak jenis miopati ini
mempengaruhi otot mata juga. Biopsi otot dan/atau tes darah dapat membantu
mengkonfirmasi diagnosa.
Diplopia Binokuler – Penyakit Persimpangan Otot- Saraf
Miasthenia gravis adalah gangguan sistem kekebalan tubuh dimana antibody
menyerang persimpangan otot- saraf dari kelompok otot yang berbeda-beda dalam
tubuh. Jika otot mata terkena, pasien dapat mengalami kelopak mata turun dan/atau
penglihatan ganda. Karakteristik penyakit ini adalah gejala biasanya membaik saat
bangun tidur atau setelah beristirahat, dan memburuk sepanjang hari setelahnya.
Miasthenia juga dapat mempengaruhi bagian tubuh lainnya, dan gejala seperti sesak
nafas, sulit menelan, suara melemah, otot tangan kaki melemah mungkin merupakan
indikasi miasthenia keseluruhan. Miasthenia parah dapat membahayakan jiwa,
misalnya pada saat bernafas menjadi semakin sulit dan masalah menelan mungkin
mengakibatkan tersedak ketika makan, infeksi paru dan kesulitan bernafas.
Diplopia Binokuler – Masalah Pertulangan
Mata terletak pada kompartemen tulang tengkorak yang disebut orbit. Cidera yang
mengakibatkan keretakan tulang orbit dapat menyebabkan jaringan lemak, otot dan
lainnya terjebak dalam keretakan tersebut, sehingga mengakibatkan penglihatan
ganda. Penyakit terkait dalam orbit seperti tumor dan infeksi juga dapat
mengakibatkan bola mata bergeser dari orbit, sehingga menyebabkan gejala diplopia.
KABUR
tidak dapat melihat sesuatu dng jelas (tt mata): matanya telah -- dimakan umur; 2 kurang terang (tt
pemandangan); kurang nyata (tt lukisan); kurang jernih (tt kaca); kurang jelas (tt pertanyaan dsb); 3
Met yg tampak berkabut akibat adanya partikel yg sangat kecil dan kering yg cukup banyak terdapat di
dalamnya (tt atmosfer);
me·nga·bur v menjadi kabur (kurang nyata, samar-samar
BAYANG-BAYANG
BAYANG-BAYANG adalah 1) ruang yang tidak kena sinar karena terlindung suatu benda; 2) wujud hitam
yang tampak di balik benda yang kena sinar;
Melihat bayang-bayangmedia refrakta mengalami gangguan ketika
cahaya masuk ke mata akan terganggu
Jika sudah terlihay bayang-bayang kemungkinan yang rusak sudah
retina
Bisakah edem kornea menyebabkan penglihatannya menjadi bayang-
bayang?? Belum sampai kelihatan bayang-bayang, mungkin cuma buram
Mata merah dengan penurunan visusglaukoma, iritis dan keratitis
Sakit cekot-cekot Dalam kasus nyata TIO karena
serangan glaukoma akut, dll, pasien sering akan
mengalami tiba-tiba dan sakit mata yang parah.
Secara umum, penderita akan mengalami
sakit mata parah ketika TIO meningkat tajam dari
Nilai normal ke nilai yang tinggi. Sakit mata juga dapat
disebabkan oleh faktor-faktor seperti iritasi pada ciliary
tubuh akibat kerusakan epitel kornea
atau uveitis.
Tekanan intraokuler dipertahankan oleh produksi dan pengaliran
Aqueus humor dimana secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel
epitel prosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien
pada lensa. Aqueua humor yang merupakan cairan jernih berbahan
gelatinosa jernih yang terletak diantara ruang antara lensa dan retina
yangmengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata
depan, trabekuler mesh work dan kanal schlem. Tekanan intra
okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHgtergantung
keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) AqH di bilik mata
depan.Peningkatan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik
dan retina sehinggadapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan
mati. Selanjutnya menyebabkank e r u s a k a n j a r i n g a n y a n g
dimulai dari perifer menuju ke fovea sentralis. Hal
i n i m e n ye b a b k a n p e n u r u n a n l a p a n g p a n d a n g ya n g d i m u l a i
d a r i d e r a h n a s a l a t a s d a n s i s a terakhir pada temporal
Bangunan mata peka nyeri? Apabila dirangsang apakah efeknya sama
semua?
Mekanisme nyeri!
Bangunan peka nyeri serta stimulus yang menghasilkan :
a. Jaringan subkutan : peka nyeri terhadap tekanan, sayatan dan zat kimia
iritatif.
b. Otot : peka nyeri terhadap tekanan, syatan dan zat kimia iritatif
c. Fascia dan tendon : peka nyeri terhadap tusukan dengan jarum, tekanan
dan zat kimia iritatif. Demikina juga periosteum,tetapi tulang
kompaktanya kurang pekanyeri.
d. Kartilago persendian tak peka nyeri tetapi synoviannya yang peka nyeri
terhadap rangsang mekanik dan kimiawi.
e. Enamel gigi tak peka nyeri tetapi dentin serta pulpanya yang peka nyeri.
f. Pembuluh darah peka nyeri terhadap rangsangan mekanik dan kimiawi
iritatif. Arteri lebih peka daripada vena dan kepekaannya berada di
adventisia. Banyak serabut-serabut sensorik dan ujung-ujungnya di
jaringan dalam dan visera berada dekat dengan pembuluh darah. Nyeri
bisa karena perangsangan pada serabut saraf perivaskular.
 g. Serabur saraf sensorik atau campuran sensorik dan motorik adalah peka
nyeri terhadap sayatan,pemanasan,tusukan jarum.
h. Pleura parietal,miokardium,pelvis renalis,ureter,basis kandung
kemih,uretra,testis,adalah bangunan yang peka nyeri.
Perjalanan Nyeri 30
Ada empat proses yang terjadi pada perjalanan nyeri yaitu transduksi, transmisi,
modulasi, dan persepsi.
1. Transduksi merupakan proses perubahan rangsang nyeri menjadi suatu
aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf. Rangsang ini dapat
berupa stimulasi fisik, kimia, ataupun panas. Dan dapat terjadi di seluruh jalur
nyeri.
2. Transmisi adalah proses penyaluran impuls listrik yang dihasilkan oleh proses
transduksi sepanjang jalur nyeri, dimana molekul molekul di celah sinaptik
mentransmisi informasi dari satu neuron ke neuron berikutnya
3. Modulasi adalah proses modifikasi terhadap rangsang. Modifikasi ini dapat
terjadi pada sepanjang titik dari sejak transmisi pertama sampai ke korteks
serebri. Modifikasi ini dapat berupa augmentasi (peningkatan) ataupun inhibisi
(penghambatan).
4. Persepsi adalah proses terakhir saat stimulasi tersebut sudah mencapai korteks
sehingga mencapai tingkat kesadaran, selanjutnya diterjemahkan dan
ditindaklanjuti berupa tanggapan terhadap nyeri tlersebut

Nosiseptor 26
Nosiseptor adalah reseptor ujung saraf bebas yang ada di kulit, otot, persendian,
viseral dan vascular. Nosiseptor-nosiseptor ini bertanggung jawab pada kehadiran
stimulus noxious yang berasal dari kimia, suhu (panas, dingin), atau perubahan
mekanikal. Pada jaringan normal, nosiseptor tidakb aktif sampai adanya stimulus
yang memiliki energi yang cukup untuk melampaui ambang batas stimulus (resting).
Nosiseptor mencegah perambatan sinyal acak (skrining fungsi) ke CNS untuk
interpretasi nyeri.
Saraf nosiseptor bersinap di dorsal horn dari spinal cord dengan lokal
interneuron dan saraf projeksi yang membawa informasi nosiseptif ke pusat yang
lebih tinggi pada batang otak dan thalamus. Berbeda dengan reseptor sensorik
lainnya, reseptor nyeri tidak bisa beradaptasi. Kegagalan reseptor nyeri beradaptasi
adalah untuk proteksi karena hal tersebut bisa menyebabkan individu untuk tetap
awas pada kerusakan jaringan yang berkelanjutan. Setelah kerusakan terjadi, nyeri
biasanya menimal. Mula datang nyeri pada jaringan karena iskemi akut berhubungan
dengan kecepatan metabolisme. Sebagai contoh, nyeri terjadi pada saat beraktifitas
kerena iskemia otot skeletal pada 15 sampai 20 detik tapi pada iskemi kulit 20 sampai
30 menit.
Tipe nosiseptor spesifik bereaksi pada tipe stimulus yang berbeda. Nosiseptor
C tertentu dan nosiseptor A-delta bereaksi hanya pada stimulus panas atau dingin,
dimana yang lainnya bereaksi pada stimulus yang banyak (kimia, panas, dingin).
Beberapa reseptor A-beta mempunyai aktivitas nociceptor-like. Serat –serat sensorik
mekanoreseptor bisa diikutkan untuk transmisi sinyal yang akan menginterpretasi
nyeri ketika daerah sekitar terjadi inflamasi dan produk-produknya. Allodynia
mekanikal (nyeri atau sensasi terbakar karena sentuhan ringan) dihasilkan
mekanoreseptor A-beta.
Nosiseptor viseral, tidak seperti nosiseptor kutaneus, tidak didisain hanya sebagai
reseptor nyeri karena organ interj,gnal jarang terpapar pada keadaan yang merusak.
Banyak stimulus yang merusak (memotong, membakar, kepitan) tidak menghasilkan
nyeri bila dilakukan pada struktur viseralis. Selain itu, inflamasi, iskemia, regangan
mesenterik, dilatasi, atau spasme viseralis bisa menyebabkan spasme berat. Stimulus
ini biasanya dihubungkan dengan proses patologis, dan nyeri yang dicetuskan untuk
mempertahankan fungsi

4. Apa hubungan dengan riwayat hipertensi?

 Figure 1. Schematic of pathogenic pathways leading to glaucomatous optic neuropathy. Thick
arrows indicate the vascular pathway that forms the main theme of this article. Boxes indicate
modifiable risk factors. BP = blood pressure, CCT = central corneal thickness, IOP = intraocular
pressure, ONH = optic nerve head, OPP = ocular perfusion pressure.

A small reduction in OPP does not always result in blood flow deficiency, as the retina strives to

maintain its circulation even under extreme environmental insults. This has been known since Hill and

Flack123 in 1912 found that the choroidal circulation in cats would not arrest until the IOP was raised to

levels approximating the carotid artery pressure. Ocular blood flow is determined not only by OPP but
also by blood vessel resistance, which in turn is related to blood viscosity (η) and vessel diameter (R),

all of which contribute to regulate blood flow (Q) as expressed by the Hagen–Poiseuille law:

 ([4])

ΔP represents the pressure gradient between the two ends of a cylindrical pipe. In the case of blood

vessels in the eye, ΔP can be taken to represent ocular perfusion pressure; L is the length of the blood

vessel.

Autoregulation of blood flow is defined as the intrinsic ability of an organ to maintain constant blood flow
despite changes in perfusion pressure. When there is a change in OPP (ΔP), the retina tends to

maintain its blood flow (Q) by adjusting other parameters in Equation 4. Any modification in blood vessel
length (L) or blood viscosity (η) is negligible during such an event. Therefore, blood vessel diameter (R)

has a major role in determining both the vessel resistance and autoregulatory capacity of blood flow. It
is worth noting that Equation 4, in its strictest sense, only applies to fluid flowing through a rigid pipe,

where none of the parameters interacts with the others. However, in living tissue, Equation 4 is
complicated by other factors. In particular, a change in vessels calibre (R) will interfere with local blood

pressure (ΔP). For example, the vasodilatory calcium channel blockers can increase blood vessel

diameter (R) and thereby improve blood flow, even though the drug has a systemic blood pressure

lowering effect.124 Likewise, despite an increase in systemic blood pressure, L-nitro-arginine methyl ester

(L-NAME) causes a reduction in ophthalmic blood flow in rabbits due to its strong local vasoconstriction
effect.125,126 This is not surprising given the exponent ‘4’ of parameter R in Equation 4, which means that

the vasomotor response has a much greater capacity to regulate local blood flow, compared with a

proportional change in any other parameter. Not surprisingly, extensive clinical and experimental

evidence has shown that autoregulation acts via changes in vessel diameter. By photographing retinal

blood vessels, a compensatory vasodilation of blood vessels has been demonstrated during IOP

elevation in glaucoma patients. Furthermore, the degree of change in diameter was associated with the

level of IOP elevation.107,108 This vasomotor response to IOP challenge was less effective in patients with

glaucoma than in healthy subjects. Mice genetically deficient in endothelial nitric oxide synthase (eNOS;

a potent vasoactive peptide), show impaired blood flow autoregulation and increased vulnerability to

ischaemic insult such as cerebral infarction, when compared with the wild-type mice.127

More direct evidence of ocular autoregulation comes from measurement of blood flow during OPP

variation. As shown in Figure 4A, when autoregulation is removed in cats undergoing euthanasia, ocular

blood flow measured with laser-Doppler flowmetry drops linearly with OPP reduction.128 On the other

hand, Figure 4B shows that ocular blood flow in normal human subjects is well regulated over a wide

range of changes in OPP induced by IOP129 or blood pressure elevation.130 Although measured in

different species, the sharp contrast betweenFigures 4A and 4B illustrates the capacity of the ONH to

maintain a relatively constant blood flow in response to blood pressure and IOP challenge.
RANGE OF AUTOREGULATION

While the existence of autoregulation is well established, a question of interest is ‘to what extent can

autoregulation sustain function during OPP challenge?’ In normal human subjects, autoregulation at the

optic nerve is effective for IOP below 27–30 mmHg. This represents an OPP reduction of some 40–50

per cent from baseline (Figure 4B) for a mean arterial pressure of 100 mmHg (2/3*100–IOP).131 At the

other extreme, blood flow remains unchanged until the OPP is elevated by more than 30 ± 8 per cent

above baseline (Figure 4B), which in human studies is usually achieved by blood pressure elevation via

isometric exercise.130 Other studies have reported that this upper limit of autoregulation can be as high

as 34–60 per cent above the baseline ocular perfusion pressure. 109,132–134

The autoregulation curve shown in Figure 4B represents the data collected from two different studies,

one where OPP was lowered by IOP elevation135 and the other where OPP was increased by raising

blood pressure.130 It is worth noting that combining the two sets of data assumes that IOP increase and
blood pressure lowering modify the autoregulation curve in the same manner. This assumption has yet

to be proven. In fact, at least one study showed that blood flow regulation in the choroidal circulation
was more effective with blood pressure reduction rather than IOP elevation. 136Figure 5 shows data from

Chemtob and colleagues137,138 who characterised the blood flow across a wide range of blood pressure

by infusing radioactive microspheres into the retina, choroid and brain of newborn piglets. Although the

absolute values of blood flow vary across different tissues, the profiles of the flow–pressure relationship

bare a striking resemblance. In particular, a blood flow plateau exists for blood pressures between 50–

100 mmHg, consistent with the presence of strong autoregulation in the retina, choroid and brain.

Figure 5. Range of blood flow autoregulation in the retina, choroid137 and brain138 in newborn

piglets. Blood flow is measured with radioactive microspheres during blood pressure variation
induced by aortic occlusion.

The changes to the autoregulation curve in systemic hypertension, ageing and glaucoma are yet to be

fully understood. An age- or disease-related shift in the curve to higher blood pressures, a steeper curve

or a narrower autoregulatory range may make neurons more susceptible to reductions in OPP, an issue

to be discussed in greater detail in the following sections.

MECHANISMS OF AUTOREGULATION

The mechanisms underlying vascular autoregulation are still under investigation. Our current

understanding of ocular blood flow autoregulation is based on investigations in the cerebral and
systemic circulations. It is likely that ocular autoregulation involves both myogenic and metabolic

mechanisms, through the action of endothelium-derived vasoactive factors that modulate smooth

muscle tone and pericytes. In the eye, the role of hormonal components (epinephrine and

norepinephrine) in autoregulation is relatively minor as there is no autonomic innervation of retinal and

ONH blood vessels; however, it is worth noting that the choroidal circulation has strong autonomic

input.139,140 In addition, alpha- and beta-adrenergic as well as cholinergic receptors are present on ocular

blood vessels.141 Thus, higher systemic concentrations of catecholamines, as seen in hypertension or

higher local concentration due to the use of anti-glaucoma agents (beta-blocker and alpha agonists),

may impact local blood flow.142

In myogenic autoregulation, it is thought that changes in perfusion pressure are sensed by mechano-

transducers located on the endothelial cells of the blood vessels, which in turn respond to the pressure

challenge by releasing vasoactive mediators. By patch-clamping the aortic endothelial cell membrane,

Lansman and colleagues143 demonstrated the presence of stretch-activated ion channels, which respond

to mechanical pressure, thus forming a set of mechano-transducers. These channels are permeable to

Ca2+. One consequence of Ca2+ influx is that this cation acts as a second messenger, which mediates

the synthesis and release of endothelium-derived vasoactive factors. In isolated bovine eyes, a graded

contraction of retinal arteries occurs when intraluminal pressure is elevated from 10 to 60 mmHg, which

acts to maintain vessel diameter. At pressures above 60 mmHg the vessel diameter increases linearly

with pressure, signalling the failure of this myogenic mechanism. 144 The suppression of this

autoregulatory response by the calcium channel blocker nifedipine shows that it is mediated by

extracellular calcium.144

Blood flow is also closely coupled with tissue metabolic activity. Evidence for metabolic autoregulation

comes from studies showing that blood flow in the eye can be modified in the absence of pressure

change. Specifically, retinal vessels constrict in response to hyperoxia (increased PaO 2),10,145–147 whereas

vasodilation and increased retinal blood flow can be induced by either hypoxia (decreased PaO 2) or

hypercapnia (accumulation of CO2) in order to meet the needs of neuronal tissues.148,149 Likewise, an

increase in retinal metabolism induced by flickering light also leads to compensatory

vasodilation.150,151 These findings strongly suggest that a metabolic-dependent mechanism is involved in

blood flow autoregulation in the retina and optic nerve.

Both myogenic and metabolic mechanisms of autoregulation are achieved via the release of contracting

and relaxing substances from the vascular endothelium, glial cells or neurons, with the latter two cell

types mainly involved in the metabolic pathway of autoregulation. Figure 6is a schematic of the

endothelial-dependent mediators, among which nitric oxide (NO; vasodilation) and endothelin-1 (ET-1;

vasoconstriction) are probably the most important factors and have opposing actions in ocular blood

flow autoregulation.
Figure 6. Schematic of endothelium-derived vasoactive factors that are involved in
autoregulation of ocular blood flow.

In vascular endothelial cells, L-arginine is converted to NO via the enzyme NO synthase (NOS). On

release from endothelial cells, NO exerts a potent vasodilatory effect via the activation of guanylyl

cyclase in the cyclic guanosine monophosphate (cGMP) pathway, thereby reducing blood

flow.152 Among the three isoforms of NOS, the endothelial NOS (eNOS or NOS-1) and neuronal NOS

(nNOS or NOS-3) are constitutively expressed and are important in sustaining blood flow with normal

variations in IOP and blood pressure. The inducible NOS (iNOS or NOS-2) is expressed under

pathological conditions such as low OPP. The NO produced with iNOS can be excessive, leading to

vascular dysregulation and cellular apoptosis. In human donor eyes, iNOS was found only in

glaucomatous laminar cribrosa but not in normal tissue. 153 Exposure to excess levels of NO produced by

iNOSat the ONH has been implicated in the pathogenesis of glaucoma. 153

Studies in both ocular154 and cerebral tissues155 demonstrate the existence of a basal release of nitric

oxide, which means that there is active vasodilation under physiological conditions. This basal level of

vasodilation allows the vascular tone to be either increased (constricted) or decreased quickly during

changes in the perfusion pressure. For example, when NO release was suppressed by systemic

infusion of a NOS inhibitor (L-NAME), choroidal blood flow reduced, leading to a downward shift of the

autoregulation curve as shown in Figure 7.125 This shows that basal- and pressure-induced NO release

are both important in autoregulation.

Figure 7. Effect of NOS inhibitor, L-NAME, on the relationship between choroidal blood flow and
ocular perfusion pressure in rabbits125

The vasodilatory effect of NO is counteracted by vasoconstricting factors such as ET-1, which binds to

the ETA receptor on the membrane of vascular smooth muscle cells. Altered ET-1 vasoreactivity has

been implicated in the pathogenesis of vascular dysregulation and systemic hypertension,156 potentially

increasing vulnerability to ischaemic insult. More importantly, clinical and experimental evidence exists

to support the role of ET-1 in the development of normal tension glaucoma. Higher plasma levels of ET-

1 have been found in patients with normal tension glaucoma than in healthy subjects, 157 implying a

generalised vasoconstriction and reduction in blood flow. In rabbits, intravitreal injection of ET-1 causes

blood flow reduction in the ONH.157 In another study, although plasma ET-1 levels were similar in

glaucoma patients and normal controls, ET-1 elevation was greater in those with glaucoma following

cold provocation.158 Additionally, Henry and colleagues159showed that the vasodilation induced by an

ETA receptor antagonist (BQ123; intra-arterial infusion) was reduced in patients with normal tension

glaucoma when compared with age-matched controls. Taken together, these studies suggest a link

between systemic hypertension, vascular dysregulation and glaucoma.

VASCULAR DYSREGULATION AND GLAUCOMA

Abnormalities in autoregulation have been divided into primary and secondary vascular dysregulation

(without or with underlying disease, respectively). Flammer and Mozaffareih 160 and Moore and
associates161 have reviewed how abnormalities of autoregulation might increase the risk of glaucoma. In

this section, we focus on the role of systemic hypertension and its implications for secondary vascular

dysregulation and glaucoma.

As described above (Table 1 and Figure 2), several studies have found that paradoxically, chronic

hypertension may increase the risk of glaucoma, an observation that does not explain the protection that

should be afforded by an improved OPP. The presence of secondary vascular dysregulation could

increase the vulnerability of the optic nerve to small changes in IOP, blood pressure and metabolic

needs. One way that this may occur is if vascular dysregulation reduces the effectiveness of

autoregulation. Thus, the same change in OPP can cause a greater reduction in blood flow.

Autoregulation confers a wide ‘normal range’ and thus an increased capacity to cope with changes in

the OPP. On the other hand, the absence of autoregulation means that smaller changes in the OPP are

needed to push blood flow outside of the ‘normal range’.

Systemic hypertension162–164 has been shown to alter autoregulation in systemic circulation, via

endothelial cell damage/dysfunction and abnormal release of vasoactive substances; however, the

influence of hypertension on ocular blood flow autoregulation is difficult to assess in epidemiological

studies, as few studies have measured blood flow over an adequately wide ocular perfusion pressure

range. The influence of hypertension has been considered in laboratory studies of cerebral but not of

ocular blood flow. In particular, Harper and Bohlen 165 showed that the autoregulatory capacity of cerebral

blood flow in spontaneously hypertensive rats is rightward shifted to higher pressure (Figure 8),

consistent with an effort to compensate for the potential hyperaemia during increased cerebral perfusion

pressure. This observation has also been reported in baboons166,167 and humans.168
Figure 8. Effect of chronic hypertension on cerebral blood flow is associated with a rightward
shift in blood pressure range over which autoregulation occurs165–168

If the above findings in brain also apply to ocular blood flow, then the lower limit of the ‘normal range’

would be reset to a higher OPP in chronic hypertension. Figure 9B shows the ‘normal range’ compared

with Figure 9A, which represents one hypothetical effect of hypertension on the autoregulation curve

(rightward shift). This ‘on face’ value means that blood flow will be reduced below the ‘normal range’

(grey area) at a higher OPP in those with hypertension. When the pre-treatment habitual blood pressure

(unfilled circles) is taken into account, the actual OPP change needed to reduce blood flow below the

‘normal range’ is actually the same. Thus, the data derived from the cerebral circulation (Figure 8) do

not account for an increased risk of optic nerve injury with chronic hypertension. Some other mechanism

must be at play. One possibility is that hypertensive treatment dissociates the post-treatment blood

pressure (filled circle, Figure 9B) from the ‘set point’ (unfilled circle, Figure 9B) of the autoregulation

range. That is, the middle of the autoregulation range is set to the higher pre-treatment blood pressure

(unfilled circle), creating a mismatch with the lower post-treatment blood pressure (filled circle). What

this would mean is that the medically treated (post-treatment) hypertensive patient is now closer to the

lower limit of their ‘normal range’. Thus, a smaller reduction in the OPP would be needed to yield a

blood flow that cannot sustain normal function (Figure 9B).

Figure 9. Potential effects of chronic hypertension on ocular blood flow autoregulation. A:

Autoregulation in normal subjects. B: (Hypothesis 1) Hypertension shifts the autoregulation

curve to higher ocular perfusion pressure (OPP). Patients who have their blood pressure

lowered with medications are closer to the lower limit of their normal range (grey area).C:

(Hypothesis 2) Hypertension narrows or removes the autoregulation plateau, increasing the risk

for blood flow deficiency, with small reductions in ocular perfusion pressure. These people have
the least capacity to regulate blood flow for a given ocular perfusion pressure change, thereby
compromising neural perfusion.

A second possibility is that chronic hypertension affects ocular autoregulation differently from cerebral

blood flow, to produce a narrower autoregulatory plateau. Figure 9C shows one extreme where the

plateau has been removed, which means that smaller changes in the OPP would be needed to reduce

blood flow below the ‘normal range’. A narrower autoregulatory range might arise due to

atherosclerosis, such that blood vessels are less able to change their calibre in response to stimulation

by vasoactive factors. However, neither epidemiological studies 47 nor animal experiments121,122 have

identified atherosclerosis as an important risk factor for open-angle glaucoma. An alternative may be

aberrant production of vasoactive peptides (Figure 6) involved in autoregulation. Other contributing

factors may also play a role in linking glaucoma and impaired autoregulation in hypertension. For

example, it has been well established that patients with hypertension also demonstrate increased blood

viscosity,169–172 which impacts negatively on blood flow (Equation 4).

FUTURE DIRECTIONS

Although it is clear that blood pressure plays a role in the pathogenesis of glaucoma, the underlying

aetiology and mechanisms are not fully understood. A better understanding of this potential link requires

clinical studies of glaucoma that take into account the mode and aggressiveness of treatment for

systemic hypertension. The Thessaloniki Eye Study99 has shown that zealous treatment of systemic

hypertension in patients without glaucoma is associated with increased cup-to-disk ratio. Further studies

should extend this link to patients with concurrent hypertension and glaucoma. Specifically, the

aggressiveness of anti-hypertensive treatments may correlate with the progression of glaucoma. If this

were the case, it would reinforce the role of OPP as an important risk factor of glaucoma, as well as

provide guidance for clinicians in treating these conditions. In terms of laboratory studies, a more
comprehensive understanding of the cellular processes and the manner by which they interact with

vasoactive peptides to drive the autoregulation of ocular blood flow represents a formidable challenge

but one that must be undertaken. Understanding these pathways may eventually lead to the discovery

of therapeutic intervention.

During a challenge to the OPP, autoregulation acts as a compensatory mechanism not only to maintain

a constant blood flow (vascular reserve), but also in a broader sense to preserve neuronal function even

when blood flow is compromised (functional reserve). As shown schematically in Figure 10, the vascular

reserve is driven by a compensatory vasodilation. When vasodilation reaches its maximal capacity and

the OPP is further reduced, blood flow will decline proportionately with the OPP. At moderate to low

OPP, there is an increase in tissue oxygen extraction from the residual arterial blood, which may be

adequate to maintain oxygen metabolism for a further period of time. This hypothesis is supported by

studies in the brain,173–176 which have frequently found that increased oxygen extraction during ischaemia

and/or anaemia allows oxygen metabolism and neural function to be maintained. In the brain, this
functional reserve has been shown to depend largely on intact mitochondrial function during the early
stage of ischaemia.177–179When ischaemia becomes severe enough to impair mitochondrial function, then

irreversible neuronal damage (infarction) ensues. These findings derived from the brain should prompt

research to further define the thresholds for both vascular and functional reserves in the eye. The

hypothesis laid out in Figure 10181 speculates that optimal visual function can operate with less than 100

per cent blood flow (the redundancy theory). To test this hypothesis, it is essential to measure both

ocular blood flow and ganglion cell function simultaneously over a gradient of OPP variation.

Furthermore, it will be of interest to see if such a ‘safety buffer’ is reduced with older age or in patients

with atherosclerosis or diabetes.

Figure 10. Homeostatic responses to falling ocular perfusion pressure (OPP). Vascular reserve

(blood flow autoregulation) is driven by vasodilation, which modulates ocular blood flow.

Functional reserve of the retina is the result of increased oxygen extraction from residual blood

flow that depends on the integrity of mitochondria. If ocular perfusion pressure challenge is

induced by IOP elevation, the overall effect of blood flow, tissue oxygen extraction and IOP
mechanical stress determines retinal function. Modified from Allen and colleagues.181
Zheng He MBBS Moptom, et al. Clinical and Experimental of Opthalmology: The role of blood pressure
in glaucoma. Volume 94, Issue 2, pages 133–149, March 2011. DOI: 10.1111/j.1444-
0938.2010.00564.x

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1444-0938.2010.00564.x/full
Diakses pada tanggal 22 Mei 2015. Pukul 12.29 a.m.

Diagnoses of glaucoma were more likely to be made in patients with

hypertension than in those without raised blood pressure. Odds ratios were
low, but the numbers on which calculations are based are large and
confidence intervals tight, so that findings are unlikely to be the result of
chance. The tendency for glaucoma and hypertension to co-exist is plausible,
fitting with concepts of common causal mechanisms, through modulation of
sodium transport at receptors in ciliary and renal tubular epithelia,7 and agrees
with the findings of others.8
Dysfunctional corticosteroid control of epithelial sodium transport in the distal
nephron is seen in several monogenic diseases, including glucocorticoid
remediable hyperaldosteronism (a cause of aldosterone excess), apparent
mineralocorticoid excess, where cortisol acts as mineralocorticoid in the
absence of 11β-HSD, and Liddle’s syndrome caused by activating mutations
in EnaC.9 In the broader hypertensive population, primary aldosteronism is
being advocated as a common cause of essential hypertension, 10 and
approximately 40% of such patients have reduced plasma renin activity, in
keeping with enhanced renal sodium reabsorption.
The ciliary epithelium, another corticosteroid target, acts as an “inverted”
epithelium producing aqueous humour through sodium transport. It also
expresses mineralocorticoid and glucocorticoid receptors, and 11β-HSD,
together with EnaC.11–14 Our recent data have additionally shown
corticosteroid regulation of sgk in the ciliary epithelium.14 Administration of
aldosterone to rabbits increases intraocular pressure, while spironolactone, a
mineralocorticoid antagonist, and mefipristone (RU38486), a glucocorticoid
antagonist,15,16 lower pressure. Furthermore, intraocular pressure is raised in
Cushing’s syndrome17 and up to 40% of patients taking glucocorticoid therapy
develop raised intraocular pressure.17–19 The data in table 4 indicates an extra
500–600 cases of glaucoma occur in recipients of oral corticosteroids in the
population studied, equivalent to some 9000 overall in the United Kingdom.
An association between glaucoma and hypertension might be found because
of particular attention to the possible retinal adverse effects of hypertension, a
phenomenon in keeping with Berkson’s bias.20 However, our findings of
differential risk of glaucoma in takers of ACE inhibitors and calcium channel
blocking agents, from those taking β blocking agents, are difficult to explain
through bias. Lowered risk of glaucoma in takers of oral β blocking agents is
clinically plausible, and supported by reduced risk in current, but not ever
takers but our data do not allow us to determine whether any particular
glaucoma type, notably primary open angle, is responsive. Raised odds ratios
in takers of ACE inhibitors or calcium channel blocking agents are likely to
represent failure to protect against a commonly associated disease, rather
than increased risk caused by treatment because odds ratios were virtually
identical in known current takers and ever takers of these drugs.
GPRD has a catchment population of some four million and, assuming
equivalent disease incidence elsewhere in the United Kingdom, there would
be about 15 times 27 000 cases of glaucoma in the United Kingdom, or some
400 000 cases overall, of whom about one fifth, or 80 000 would be expected
to be hypertensive. Substantial numbers would be receiving treatment by oral
blockade, with possible beneficial change in glaucoma behaviour.

We conclude that systemic hypertension and glaucoma tend to be associated,

that common mechanisms related to sodium handling are responsible, and
that systematic treatment with corticosteroids and by β blockade may have
clinically important and opposite effects on glaucoma risk.

Langman, MJS., Lancashire J.R., Clinical science: Systemic hypertension and

glaucoma: mechanisms in common and co-occurrence. 2004. Br J
Ophthalmol 2005;89:960-963 doi:10.1136/bjo.2004.053397
http://bjo.bmj.com/content/89/8/960.full
Diakses pada tanggal 22 Mei 2015 pukul 12.33 am

5. Mengapa didapatkan mixed injection, pupil melebar dan kornea yang keruh?
 Mixed injection : a. Ciliaris anterior dan konjungtiva  infeksi
Apa saja yang menyebabkan a.ciliaris dan a.konjungtiva melebar
dan merah?

 Pupil melebar : kurang cahaya  pupil melebar agar retina perifer

mendapatkan cahaya
- Kornea keruh  cahaya kurang  pupil melebar untuk kompensasi
mendapatkan cahaya
- Pupil melebar  humor aquos bisa ke COA dan absorpsi terganggu
tertahan

The following types of injection are distinguished:

a. Conjunctival injection
Bright red, clearly visible distended vessels that move with the conjunctiva,
decreasing toward the limbus
b. Pericorneal injection
Superficial vessels, circular or circumscribed in the vicinity of the limbus
c. Ciliary injection
Not clearly discernible, brightly colored nonmobile vessels in the episclera near
the limbus
d. Composite injection (frequent)
Ophthalmology: A Pocket Textbook Atlas. Gerhard Klaus Lang. 2007

6. DD?
 Mata merah visus turun
a. Glaucoma : peningkatan TIO  penurunan visus
Manifestasi : penurunan visus, mata merah, mixed injection
Pembagian :
- Sudut terbuka : kelainan pada angulus iridocornealis (obstruksi
akibat iris menebal/ terlalu midriasis,adanya hifema yang menutupi
sudut iridocornealis)
- Sudut tertutup : iris menempel ke lensa aquos humor tidak bisa
lewat

b. Keratitis : peradangan pada kornea.

Beda dengan glaucoma : TIO tidak meningkat

c. Ulcus kornea : perjalanan dari keratitis

d. Uveitis anterior : radang di iris dan corpus ciliaris

Efek tindal : khas pada uveitis

Glaucoma is a group of eye disorders leading to progressive damage to the optic nerve,
and is characterized by loss of nerve tissue resulting in loss of vision. The optic nerve is a
bundle of about one million individual nerve fibers and transmits the visual signals from
the eye to the brain. The most common form of glaucoma, primary open-angle glaucoma,
is associated with an increase in the fluid pressure inside the eye. This increase in
pressure may cause progressive damage to the optic nerve and loss of nerve fibers.
Vision loss may result. Advanced glaucoma may even cause blindness. Not everyone
with high eye pressure will develop glaucoma, and many people with normal eye
pressure will develop glaucoma. When the pressure inside an eye is too high for that
particular optic nerve, whatever that pressure measurement may be, glaucoma will
develop.

Glaucoma is the second leading cause of blindness in the U.S. It most often occurs in
people over age 40, although a congenital or infantile form of glaucoma exists. People
with a family history of glaucoma, African Americans over the age of 40, and Hispanics
over the age of 60 are at an increased risk of developing glaucoma. Other risk factors
include thinner corneas, chronic eye inflammation, and using medications that increase
the pressure in the eyes.
The most common form of glaucoma, primary open-angle glaucoma, develops slowly
and usually without any symptoms. Many people do not become aware they have the
condition until significant vision loss has occurred. It initially affects peripheral or side
vision, but can advance to central vision loss. If left untreated, glaucoma can lead to
significant loss of vision in both eyes, and may even lead to blindness.

A less common type of glaucoma, acute angle closure glaucoma, usually occurs abruptly
due to a rapid increase of pressure in the eye. Its symptoms may include severe eye
pain, nausea, redness in the eye, seeing colored rings around lights, and blurred vision.
This condition is an ocular emergency, and medical attention should be sought
immediately, as severe vision loss can occur quickly.

Glaucoma cannot currently be prevented, but if diagnosed and treated early it can
usually be controlled. Medication or surgery can slow or prevent further vision loss.
However, vision already lost to glaucoma cannot be restored. That is why the American
Optometric Association recommends an annual dilated eye examination for people at risk
for glaucoma as a preventive eye care measure. Depending on your specific condition,
your doctor may recommend more frequent examinations.

What causes glaucoma?

There are many types of glaucoma and many theories about the causes of glaucoma.
The exact cause is unknown. Although the disease is usually associated with an increase
in the fluid pressure inside the eye, other theories include lack of adequate blood supply
to the nerve.

Primary open-angle glaucoma—This is the most common form of glaucoma. One

theory is that glaucoma is thought to develop when the eye’s drainage system becomes
inefficient over time. This leads to an increased amount of fluid and a gradual buildup of
pressure within the eye. Other theories of the cause of the optic nerve damage include
poor perfusion, or blood flow, to the optic nerve. Damage to the optic nerve is slow and
painless and a large portion of vision can be lost before vision problems are noticed.
Other theories also exist.
Angle-closure glaucoma—This type of glaucoma, also called closed-angle glaucoma or
narrow angle glaucoma, is a less common form of the disease. It is a medical emergency
that can cause vision loss within a day of its onset.
It occurs when the drainage angle in the eye (formed by the cornea and the iris) closes or
becomes blocked. Many people who develop this type of glaucoma have a very narrow
drainage angle. With age, the lens in the eye becomes larger, pushing the iris forward
and narrowing the space between the iris and the cornea. As this angle narrows, the
aqueous fluid is blocked from exiting through the drainage system, resulting in a buildup
of fluid and an increase in eye pressure.

Angle-closure glaucoma can be chronic (progressing gradually) or acute (appearing

suddenly). The acute form occurs when the iris completely blocks the drainage of the
aqueous fluid. In people with a narrow drainage angle, if their pupils become dilated, the
angle may close and cause a sudden increase in eye pressure. Although an acute attack
often affects only one eye, the other eye may be at risk of an attack as well.

Secondary glaucoma—This type of glaucoma occurs as a result of an injury or other

eye disease. It may be caused by a variety of medical conditions, medications, physical
injuries, and eye abnormalities. Infrequently, eye surgery can be associated with
secondary glaucoma.
Normal-tension glaucoma—In this form of glaucoma, eye pressure remains within what
is considered to be the “normal” range, but the optic nerve is damaged nevertheless.
Why this happens is unknown.
It is possible that people with low-tension glaucoma may have an abnormally sensitive
optic nerve or a reduced blood supply to the optic nerve caused by a condition such as
atherosclerosis, a hardening of the arteries. Under these circumstances even normal
pressure on the optic nerve may be enough to cause damage.

http://www.aoa.org/patients-and-public/eye-and-vision-
problems/glossary-of-eye-and-vision-conditions/glaucoma?sso=y
7. Pemeriksaan?
 Pemeriksaan visus
 Tonometri
 TIO ( digital)
pada glaucoma di oftalmoskopi ada gambaran apa? Cari!

Tonometry
The most widely used instrument is the Goldmann applanation
tonometer, which is attached to the slit lamp and measures the force
required to flatten a fixed area of the cornea. Corneal thickness
influences the accuracy of measurement.
Gonioscopy
The anterior chamber angle width can be estimated by oblique
ilumination with a penlight or by slitlamp observation of the depth of
the peripheral anterior chamber, but its is the best determined by
gonioscopy, which allows direct visualization of the angle structures. If
it is possible to visualize the full extent of the trabecular meshwork, the
scleral spur, and the iris process, the angle is open. Being unable to see
Schwalbe’s line means that the angle is closed.
Optic disk asessment
The normal optic disk has a central depression. In glaucoma, there may
be concentric enlargement of the optic cup. Optic cup also increases in
depth as the lamina cribosa is displaced backward. In the present of
visual field loss or elevated intraocular pressure, a cup-disk ratio
 greater than 0.5 or significant asymmetry between the two eyes is
highly suggestive of glaucomatous atrophy.
Visual field examination
Regular visual field examination is essential to the diagnosis and
follow-up of galucoma. Visual field defects are not detected until there
is about 40% retinal ganglion loss.
Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology seventeenth edition.
 Ukur tekanan bola mata
 Cara digital
 Dengan tonometer Schiotz
 Dengan tonometer aplanasi
 Tonografi
 Untuk mengukur jumlah penyaluran cairan humor (outflow facility)
 Funduskopi
 Perhatikan pada papil N.II, adanya excavatio glaucomatosa
 Pemeriksaan lapangan pandang
 Dengan test konfrontasi
 Dengan perimeter
 Pemeriksaan gonioskopi
 Dengan lensa gonioskopi untuk menilai lebar sudut COA
 Pemeriksaan test provokasi
 Dengan cara minum air
 Dengan cara kamar gelap
 Dengan cara midriatikum
 Dengan cara tidur tengkurap
 jika perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test
dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi

Glaucoma is diagnosed through a comprehensive eye examination. To establish a

diagnosis of glaucoma, several factors must be present: Because glaucoma is a
progressive disease, meaning it worsens over time, a change in the appearance of the
optic nerve, a loss of nerve tissue, and a corresponding loss of vision confirm the
diagnosis. Some optic nerves have a suspicious appearance, resembling nerves with
glaucoma, but the patients may have no other risk factors or signs of glaucoma. These
patients should be closely followed with routine comprehensive exams to monitor for
change.

Testing includes:

 Patient history to determine any symptoms the patient is experiencing and the
presence of any general health problems and family history that may be
contributing to the problem.
 Visual acuity measurements to determine the extent to which vision may be
affected.
 Tonometry to measure the pressure inside the eye to detect increased risk factors
for glaucoma.
 Pachymetry to measure corneal thickness. People with thinner corneas are at an
increased risk of developing glaucoma.
 Visual field testing, also called perimetry, to check if the field of vision has been
affected by glaucoma. This test measures your side (peripheral) vision and central
vision by either determining the dimmest amount of light that can be detected in
various locations of vision, or by determining sensitivity to targets other than light,
and comparing it to others of similar age.
 Evaluation of the retina of the eye, which may include photographs of the optic
nerve, in order to monitor any changes that might occur over time.
 Supplemental testing may include gonioscopy, a procedure allowing views of the
angle anatomy, the area in the eye where fluid drainage occurs. Serial tonometry
may be performed. This is a procedure acquiring several pressure measurements
over time, looking for changes in the eye pressure throughout the day. Other tests
include using devices to measure nerve fiber thickness, and look for specific areas
of the nerve fiber layer for loss of tissue.

Macam-macam kelainan mata merah visus menurun

a. Keratitis
b. Ulkus kornea
c. Glaucoma
d. Uveitis
e. Endoftalmitis
f. panoftalmitis
SUMBER : Ilmu Penyakit Mata, FK UI

Acute iritis causes more photophobia than acute glaucoma. Intraocular

pressure is usually not elevated, the pupil is constricted or irregular in shape
and the cornea is usually not edematous. Marked flare and cells are present in
the anterior chamber, and there is deep ciliary injection.
Acute conjungtivitis is usually bilateral, and there is little or no pain and no
visual loss. There is discharge from the eye and intensely inflamed
conjungtiva but no cilary injection. The pupillary responses and intraocular
pressure are normal, and the cornea is clear.
 Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology seventeenth edition.
Klasifikasi glaukoma :
1. Berdasarkan ada atau tidaknya faktor penyebab: primer dan sekunder
2. Berdasarkan anatomi sudut drainase : sudut terbuka atau sudut
tertutup
3. Berdasarkan kecepatan onset : akut atau kronik
4. Berdasarkan usia onset : kongenital, juvenil, dewasa
5. Berdasarkan intraocular pressure : glaukoma tegangan normal
(neuropati optikus glaukomatosa khas dengan IOP dalam kisaran
normal) atau hipertensi okular (IOP di atas kisaran normal tetapi
tidak ada neuropati optikus glaukomatosa).
At a Glance Ophthalmology.
Glaukoma primer sudut terbuka
Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:
 penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori
 berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas
 peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.
Suatu bentuk glaukoma juga terjadi di mana terjadi kehilangan lapang
pandang glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intra-
okular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga
papil saraf optik pada pasien ini secara tidak biasa rentan terhadap tekanan
intraokular dan atau memiliki aliran darah intrinsik yang berkurang.
Sumber : Oftalmologi Umum, Daniel F Vaughan

Berdasarkan etiologi :
Primer :
 I. Sudut terbuka
Pada glaukoma sudut terbuka, struktur jalinan trabekula terlihat normal
namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang
menyebabkan peningkatan tekanan okular.
Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:
 penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori
 berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas
 peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.
Suatu bentuk glaukoma juga terjadi di mana terjadi kehilangan lapang
pandang glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intra-
okular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga
papil saraf optik pada pasien ini secara tidak biasa rentan terhadap tekanan
intraokular dan atau memiliki aliran darah intrinsik yang berkurang.
- Kenaikan tekanan intraokuler disebabkan oleh adanay gangguan
pengaliran keluar cairan mata karena perubahan degeneratif pada
trabekula,canal schlemm, dan kanal yang berdekatan.
- Kelainan degeneratif primer pada saraf optic yang disebabakan oleh
ganggguan mekanik pada lamina kribrosa, insufisiensi vaskuler atau
keduanya.
- Stadium dini diungkapkan ada degenerasi kolagen dan serabut-serabut
elastis trabekula, proliferasi, sembab endotel
- Saraf optic dengan gambaran sepertiperiuk
- Tanda:
 Perubahan papil optic
 Tepi papil temporal menipis
 Gaung berangsur-berangsur menjadi lebih lebar dan lebih dalam.
 Pembuluh darah besar tergeser ke nasal dan daerah papil optik yang
terkena mengalami atrofi ( berwarna abu-abu muda atau keputih-
putihan, bukan merah jambu)
 Menurunnya fungsi penglihatan.
- Pengobatan:
  Miotik memperlancar pengaliran cairan mata keluar yaitu dengan
menaikkan kemampuan saluran-saluran pengalir keluar.! Obat-obat ini
tidak diberikan bila sudut bilik mata depan sempit atau pada glaukoma
sudut tertutup menahun, karena miosis yang kuat akan menambah
hambatan pupil relatif dan dapat menyebabkan penutupan sudut.
 Trabekuloplasti laser
 Tindakan bedah.
II. Sudut tertutup Akut :
III. Sudut tertutup kronik :

Sumber : Oftalmologi Umum, Daniel F Vaughan

Acute angle closure is charactecterized by sudden onset of visual loss
accompanied by excruciating pain, halos, and nausea and vomiting. Patients
are occasionally thought to have acute gastrointestinal disease. Other findings
include markedly increased intraocular pressure, a shallow anterior chamber, a
steamy cornea, a fixed, moderately dilated pupil, and ciliary injection. It is
important to perform gonioscopy on the fellow eye to confirm the anatomic
predisposition to primary acute angle closure.
Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology seventeenth edition.

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Disebut juga galukoma akut.
Faktor Predisposisi :
- Bilik mata depan yang sempit akibat lensa dekat pada iris, maka terjadi
hambatan aliran aquos humor, yang dinamakan ‘pupillary block’.
- Mata bersumbu pendek
- Iris yang tebal
Faktor Presipitasi :
- Peningkatan jumlah aquos humor yang mendadak di bilik mata belakang
akan mendorong iris ke depan  sudut depan yang memang sudah sempit
mendadak tertutup.
Dilatasi pupil :
Bila pupil melebar / midriasis iris bagian tepi akan akan menebal 
sudut yang sudah sempit akan mudah tertutup.
Penggunaan tetes mata hematropin, atropine dan skopolamin 
mengakibatkan glaucoma akut.
Gejala Klinik.
a. Prodromal
o Mata kabur
o Melihat pelangi di sekitar lampu atau lilin
o Kepala sakit di sebelah mata yang bersangkutan
 Keluhan-keluhan di atas timbul setengah sampai 2/3 jam lalu
hilang, maka dari itu jarang pasien ke dokter karena keluhan ini.
 Jika kita memeriksa pada stadium ini akan kita temukan :
o Hiperkorneal ringan
o Kornea agak suram karena edema
o Bilik mata depan agak dangkal
o Pupil sedikit melebar
o Tekanan intra okuler tinggi
 Tidak jarang pasien mengatakan bahwa setelah tidur mereka merasa
enak karena waktu tidur terjadi miosis hingga sudut bilik ata depan
terbuka lagi.
b. Akut
Kesan pasien seperti orang yang sakit berat dan kelihatan payah,
penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit, ini yang
mengelabuhi dokter, dikira sebagai penyakit sistemik.
Dari keterangan keluarga di dapatkan : sudah beberapa hari penderita
tidak bangun, sakit kepala dan terus muntah-muntah. Ada nyeri di sekitar
mata. Penglihatan kabur dan melihat warna pelangi di sekitar lampu.
Dalam pemeriksaan akan tampak :
- Kelopak mata bengkak
- Konjungtiva bulbi sangat hiperemis
- Kornea suram
- Bilik mata depan dangkal
- Pupil melebar, lonjong miring agak vertical atau midriasis yang
hamper total.
- Reflek pupil lambat atau tidak ada
- Tajam penglihatan turun sampai hitungan hari
Diagnosis Banding
Iris Akut :
- Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaucoma akut
- Fotofobi lebih hebat dari glaucoma akut
- Kornea masih mengkilat
- Pupil kecil
- Bilikmeta depan tidak terlalu dangkal atau normal
- Tekanan bola mata biasa atau rendah.
Konjungtivitis akut :
- Tak ada nyeri atau mungkin sangat sedikit
- Tak ada perubahan tajam penglihatan
- Ada sekrit mata
- Hiperemi konjungtiva berat, tidak ada hiperemi perikorneal.
Komplikasi
- Sinekia anterior perifer
- Katarak , di depan kapsul depan lensa tampak seperti susu yang tumpah di
meja (dinamakan ‘glaukonflecke’) yang menandakan pernah terjadi
serangan akut.
- Atrofi papil saraf optic
- G;aukoma kongestif kronik
- Glaucoma absolute, disini visus 0 dan kornea mengalami degenerasi
hingga mengelupas (keratopati bulosa)
Pengobatan
Harus diingat bahwa glaucoma akut merupakan masalah pembedahan.
Pengobatan dengan obat dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat atau
sebagai persiapan pembedahan.
Obatnya :
- Miotik : yang paling mudah didapatkan adalah polokarpin 2-4% tetes mata
yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes
 tiap jam sampai 6 jam.
- ‘Carbonicanhidrase inhibitor’ : yang biasa dipakai adalah tablet
asetazolamid. a 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1
tablet sampai 24 jam.
- Obat hiperosmotik : yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50% yang
diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kg berat badan (0,7-1,5 cc Kg berat
badan). Untuk praktisnya dapat dipakai 1cc per kg BB.
Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila
diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga
dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis
agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik terapi tidak
mudah didapat di daerah pedesaan adalah Mannitol 20% yang diberikan
per infuse kurang lebih 60 tetes per menit.
- Morfin : Suntikan 10-15 mg mengurangi rasasakit dan mengecilkan pupil.
 khasiat pilokarpin adalah miosis. Acetazolamid untuk mengurangi
pembentukan aquos humor. Gliserin dan mannitol mempertinggi daya osmose
plasma.
Pembedahan
sebelum pembedahan galukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Sehingga
tekanan bola mata dapat turun di bawah 25 mmHg. Ini tercapai dalam 24 jam.
Bila mata masih terlalu merah, dapat ditunggu satu hari lagi sampai mata lebih
putih, barulah penderita di bedah. Macam pembedahannya :
- Iridektomi perifer
Indikasi : untuk glaucoma stadium prodromal
Teknik : di buat lubang di perifer iris, yaitu untuk menghindari papillary
block.
Dilakukan di sisi temporal atas
- Pembedahan filtrasi
Indikasi : glaucoma akut sudah berlangsung lama atau sudah masuk
stadium glukoma kongesti kronik
Macamny :
a. Iridenkleitis : jaringan iris di jepit dalam luka irisan korneaskleral agar
terjadi pembocoran aquos humor yang akan mengalir ke
subkonjungtiva.
b. Trepansi elliot : sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm di buat di
daerah kornealskleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva.
c. Sklerotomi : irisan korneaskleral dikauterisasi agar luka tidak menutup
kembali dengan sempurna
- Iridektomi perifer preventif : iridektomi juga dilakukan di mata yang sehat
karena berdasarkan penelitian terdapat resiko 60% terjadinya glaucoma
akut dalam 5 tahun mendatang. Ini merupakan alas an untuk melakukan
iridektomi preventif.
SUMBER : Ilmu Penyakit Mata, Perhimpunan Dokter Ahli Mata
Indonesia, Universitas Airlangga.
KERATITIS
Adalah peradangan pada kornea.
KLASIFIKASI
Berdasarkan Letak :
a. Keratitis superfisial
􀂃 Ulseratif
- Keratitis pungtata superfisial ulserativa
- Keratitis flikten
- Keratitis herpetika
- Keratitis sicca
- Keratitis rosasea
􀂃 Non-ulseratif
- Keratitis pungtata suferfisial Fuchs
- Keratitis numularis Dimmer
- Keratitis disiformis Westhoff
- Keratokonjungtivitis epidemika
b. Keratitis profunda
􀂃 Ulseratif
- Keratitis et lagoftalmus
- Keratitis neuroparalitik
- Xeroftalmia
- Trakoma dengan infeksi sekunder
- Keratitis gonore
- Ulkus serpens akut
- Ulkus serpens kronis
- Ulkus ateromatosis
􀂃 Non-ulseratif
- Keratitis interstitial
- Keratitis pustuliformis profunda
- Keratiis disiformis
- Keratitis sklerotikans

PEMBEDA KERATTITIS KERATITIS MARGINAL KERATTITIS

SUPERFISIAL INTERSISIAL
Lokasi Supefisial dan Tepi kornea sejajar dengan Jaringan kornea
subepitel limbus lebih dalam
(stroma)

infiltrat Halus bertitik Dapat berupa timbunan -

kompleks antibodi-antigen
E3tiologi Virus. Trauma, ggn Penyakit infeksi lokal Sama, bisa juga
air mata konjungtiva alergi, TBC dan
infeksi spiroket
gejala Sakit, silau,mata Sakit, Fotofobia,
merah, kelilipan kelilipan,lakrimasi.fotofobia lakrimasi,visus
berat,blefarospasme,injeksi menurun,injeksi
konjungitva,neovaskularisasi siliar, ada salmon
patch,kornea merah
cerah

Lesi BILATERAL UNILATERAL BILATERAL

Terapi Air mata Antibiotik,streoid dosis Sulfas atropin tetes
buatan,tobramisin tinggi,Vit B dan C dosis mata,
tetes tinggi kortikosteroid tetes
 mata,sikloplegik mata

GLAUKOMA
 DEFINISI
Berasal dari bahasa yunani, glaukos yg berarti Hijau Kebiruan dan
ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokuler
 MANIFESTASI,TANDA, DAN PATOFISIOLOGI
Umum :
- Mata merah
- Visus turun
- Ada halo
- Sakit kepala sedang-hebat
TANDA GLAUKOMA
AKUT
Sakit Hebat dan menyebar

Kotoran -
fotofobia Sedang
kornea Edema epitel
kornea Edema
penglihatan <Normal
sekret -
Tekanan >N +++ sangat pegal

injeksi Episkleral
vaskularisasi Episkleral
Pengobatan Mitoka diamox +
bedah
uji Tonometri

Buku Ilmu Penyakit Mata, Prof.dr.H.Sidartha

Klasifikasi :
1. Glaukoma primer
Sudut terbuka (simpleks)
Sudut sempit / tertutup
 2. Glaukoma Sekunder
Perubahan lensa
Kelainan uvea
Trauma
Bedah
Steroid dll
3. Glaukoma Kongenital
PEMBEDA GL. SUDUT GL. SUDUT GL. INFANTIL
TERTUTUP TERBUKA
Serangan Dekade ke 5 Dekade ke 6 Bayi
sudut sempit terbuka Kelainan
kongenital
halo + serangan - -
papil Ekskavasi bila + dini Dalam sekali
lanjut
tekanan Naik bila Variasi diurnal Tinggi
diprovokasi tinggi
prognosis Dini, baik Sedang-buruk buruk
terapi iridektomi Obat bila gagl Goniotomi
filtrasi
(trabekulektomi)

PEMBEDA KONJUNGTIVITIS KERATITIS IRITIS GLAUKOMA

AKUT AKUT
Sakit Kesat Sedang Sedang- Hebat dan
hebat menyebar
Kotoran Sering purulen Refleks ringan -
epifora
fotofobia ringan hebat Sedang
kornea Jernih&terang - Deposit Edema epitel
endotel
kornea jernih Fluoresin ++ presipitat Edema
penglihatan Normal <Normal <normal <Normal
sekret + - - -
Tekanan Normal normal <N> pegel >N +++ sangat
pegal
injeksi konjungtival siliar siliar Episkleral
vaskularisasi a.konjungtiva a.siliar Pleksus Episkleral
 posterior siliar
Pengobatan antibiotik Antibiotik + Steroid + Mitoka diamox
sikloplegik sikloplegik + bedah
Uji Bakteri sensibilitas Infeksi fokal tonometri

PERBEDAAN KERATITIS BEDASARKAN ETIOLOGI

PEMBEDA BAKTERI VIRUS JAMUR

Etiologi Staphylococcus, Herpes Fusarium,
pseudomonas dan simpleks,herpes cephalocepharium,cu
enterobacteriacea zooster,trakoma rvularia
gambaran Ulkus kornea, Infiltrat halus Infiltrat berhifa dan
pembentukan abses bertitik2 pd dataran satelit. Cincin
stroma, edema kornea depan kornea endotel dengan
plaque
bercabang,lipatan
descement
gejala unilateral, nyeri, Nyeri, fotofobia, Sakit mata hebat,
fotofobia, lakrimasi dan edema berair dan silau
hiperlakrimasi, dan palpebra
terdapat penurunan
fungsi penglihatan.
sekret Kental dan Sekret berair Sekret dapat purulen
mukopurulen
bercak Cairan putih kental Infiltrat dengan Putih keabuan
satelit
terapi S.pneumonia : Salep IDU tiap 4 Natamisin 5% setiap
golongan quinolon jam, 1-2 jam.
:Moxifloxacin, Trifluorotimidin tiap Miconazole,amfoteri
cefazolin 4 jam, asiklovir sin,nistatin.
S.aureus : Vancomycin dalam bentuk salep Jika TIO naik 
Psudomonas : 3% tiap 4 jam. sikloplegik obat
Moxifloxacin, Dapat Steroid. antiglaukoma
ciprofloxacin,
flouroquinolone
 UVEITIS
Peradangan pada iris ( iritis atau iridosiklitis )

UVEITIS

UVEITIS UVEITIS UVEITIS

ANTERIOR INTERMEDIATE POSTERIOR

PERBEDAAN UVEITIS GRANULOMATOSA DAN NON-GRANULOMATOSA

PEMBEDA NON- GRANULOMATOSA
GRANULOMATO GRANULOMATOSA
NONGRANULOM
Onset SA akut ATOSA Tersembunyi
nyeri nyata Tidak ada atau ringan
fotofobia nyata Ringan
Penglihatan kabur sedang Nyata
Merah sirkumkorneal nyata Ringan
Keratic presipitate Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur
Sinekia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Noduli iris Tidak ada Kadang-kadang
Lokasi Uvea anterior Uvea anterior, posterior
atau difus
Perjalanan penyakit Akut Kronik
Kekambuhan Sering Kadang-kadang
Buku Ophtalmologi Umum, Vaughan dan Asbury
a) Uveitis anterior
- Iritis : inflamasi yang dominan pada iris
- Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata
b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer
c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus
d) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea
Klasifikasi :
a) Uveitis akut : onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung
selama < 6 minggu
b) Uveitis kronik : uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun, seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik
Klasifikasi Etiologi :
a) Uveitis eksogen : trauma, invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar
tubuh
b) Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh
- Berhubungan dengan penyakit sistemik, contoh: ankylosing spondylitis
- Infeksi
Yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis), jamur (kandidiasis), virus
(herpes zoster), protozoa (toksoplasmosis), atau roundworm
(toksokariasis)
- Uveitis spesifik idiopatik
Yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik,
tetapi memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk
lain (sindrom uveitis Fuch)
- Uveitis non-spesifik idiopatik
Yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam kelompok di atas
http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/05/uveitis-vivi-melinda-files-of-drsmed-
fk-ur.pdf

PEMBEDA UVEITIS UVEITIS UVEITIS

ANTERIOR INTERMEDIATE POSTERIOR
LESI UNILATERAL BILATERAL
ETIOLOGI kelainan autoimun Belum diketahui penyakit infeksi
seperti artritis tapi ditemukan pada pada tubuh, seperti
rheumatoid kasus Sarkoidosis adanya penyakit
(peradangan sendi) dan sklerosis sifilis atau
atau ankylosing multiple tuberkulosis
spondylitis
Gejala anterior akut adalah Khas : Floaters dan Floaters,
fotofobia, nyeri, penglihatan kabur. kehilangan lapang
merah, Nyeri, fotofobia dan pandang atau visus
mata merah sedikit menurun
penglihatan
atau tidak ada
menurun, dan
lakrimasi.
anterior kronik
mata
terlihat putih
Tanda khas injeksi silier, infiltrasi seluler perubahan pada
keratic precipitate pada vitreus vitreus ,
(KP), nodul iris, (vitritis) dengan koroditis,
sel-sel akuos, flare, beberapa sel di COA
retinitis, dan
sinekia posterior, dan tanpa lesi
vaskulitis
dan sel-sel vitreus inflamasi fundus
Anterior

ULKUS KORNEA
Hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea.
Gejala umum :
1. Mata merah
2. Sakit mata ringan hingga berat
3. Fotofobia
4. Penglihatan menurun
5. Kadang kotor
Ulkus kornea dibagi menjadi : Ulkus Sentral dan Marginal atau Perifer
1. Ulkus Marginal : peradangan kornea bagian perifer berbentuk khas yang
biasanya terdapat daerah jernih antara limbus dengan tempat kelainan
2. Ulkus sentral : Ulkus sentral adalah ulkus yang infeksius dan menyebabkan
kerusakan epitelial. Lesi yang terjadi pada bagian sentral, jauh dari
vaskularisasi di limbus sehingga lebih sulit untuk sembuh.

Ulkus Kornea
 Ulkus kornea merupakan kematian jaringan kornea yang dapat disebabkan oleh
infeksi bakteri, jamur, virus atau suatu proses alergi-imunologi yang mengakibatkan
hilangnya sebagian permukaan korneaTerjadinya ulkus kornea biasanya didahului
oleh faktor pencetus yaitu rusaknya sistem barier epitel kornea oleh penyebab-
penyebab seperti :
1. Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata,
sumbatan saluran lakrimal)
2. Oleh faktor-faktor eksternal yaitu : luka pada kornea (erosi kornea) karena trauma,
penggunaan lensa kontak, luka bakar pada muka
3. Kelainan lokal pada kornea, meliputi edema kornea kronik, keratitis exposure (pada
lagoftalmos, anestesi umum, koma), keratitis karena defisiensi vitamin A, keratitis
neuroparalitik, keratitis superficialis virus
4. Kelainan sistemik, meliputi malnutrisi, alkoholisme, sindrom Steven-Johnson,
sindrom defisiensi imun (AIDS, SLE)
5. Obat-obatan penurun sistem imun, seperti kortikosteroid, obat anestesi lokal

Patofisiologi Ulkus Kornea

Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya, dalam
perjalanan pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab susunan sel dan
seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah. Biasan cahaya terutama terjadi di
permukaan anterior dari kornea. Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea,
segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. Oleh karenanya
kelainan sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan gangguan penglihatan yang
hebat terutama bila letaknya di daerah pupil.

Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera
datang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka
badan kornea, wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea,
segera bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh
darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru
terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear
(PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai bercak
berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin,
kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus kornea.
 Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik
superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit
juga diperberat dengan adanya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada
kornea dan menetap sampai sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang
meradang dapat menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung
saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya
dilatasi pada pembuluh iris.

Penyakit ini bersifat progresif, regresif atau membentuk jaringan parut. Infiltrat sel
leukosit dan limfosit dapat dilihat pada proses progresif. Ulkus ini menyebar kedua
arah yaitu melebar dan mendalam. Jika ulkus yang timbul kecil dan superficial maka
akan lebih cepat sembuh dan daerah infiltrasi ini menjadi bersih kembali, tetapi jika
lesi sampai ke membran Bowman dan sebagian stroma maka akan terbentuk jaringan
ikat baru yang akan menyebabkan terjadinya sikatrik.

Berdasarkan lokasinya, dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea, yaitu:

 Ulkus kornea sentral
 Ulkus kornea bakterialis
 Ulkus kornea fungi
 Ulkus kornea virus
 Ulkus kornea acanthamoeba
 Ulkus kornea perifer
 Ulkus marginal
 Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden)
 Ulkus cincin (ring ulcer)

Ulkus Kornea Bakterialis

Ulkus Streptokokus
Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea
(serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi
ulkus yang menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan
perforasikornea, k arena eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia.

Ulkus Stafilokokus
Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik k e kuningan disertai infiltrat
berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Apabila tidak diobati secara adekuat, akan
terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. Walaupun
terdapat hipopion, u lkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal.
Ulkus Pseudomonas
Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral kornea. Ulkus sentral ini dapat
menyebar ke samping dan ke dalamkornea.Penyerbukan ke dalam dapat
mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam. Gambaran berupa ulkus yang
berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan. Kadang-
kadang bentuk ulkus ini seperti cincin. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion
yang banyak.

Ulkus Pneumokokus
Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang dalam. Tepi ulkus akan terlihat
menyebar ke arah satu jurusan sehingga memberikan gambaran karakteristik yang
disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna
kekuning-kuningan.Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang
menggaung dan di daerah ini terdapat banyak k uman. Ulkus ini selalu di temukan
hipopion yang tidak selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat.
Diagnosa lebih pasti bila ditemukan dakriosistitis.
 Glaukoma primer = berdasarkan pd apakah iris :
o Menutupi jalinan trabekula  Sudut tertutup
o Tdk menutupi jalinan trabekula  Sudut terbuka
 Glaukoma sekunder
o Trauma
o Pembedahan mata
o Terkait dg peny mata
o Peningkatan tek vena episklera
o Terinduksi steroid
 Glaukoma kongenital
o Glaukoma infantum
o Glaukoma yufenilis
Opthalmologi, Airlangga

Glaukoma Primer Sudut Tertutup

 Stadium Prodromal
Jika ada serangan glaukoma baru ada keluhan, jika tdk ada serangan
tdk ada keluhan
 Subjektif
o Mata nyeri
o Mata merah
o Penglihatan kabur karena edema kornea
o Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)  krn edema kornea
shg sinar berpendar
 Objektif
o Palpebra edema
o Edema kornea
o COA dangkal
o Pupil lebar, berbentuk lonjong
o Reflek pupil +, lambat, bahkan bisa –

 Stadium Akut
 Subjektif
o Mata cekot - cekot
o Mata merah
o Kdg disertai mual, muntah
o Penglihatan kabur
o Melihat hallo
 Objektif
o Visus menurun ( …/60 )
o Tanda2 kongesti +
o TIO meningkat ( > / 60 mmHg )

 Stadium Absolut
 Proses kronis  timbul atrofi N II  visus = 0
  Sakit kepala
 Mata merah
 TIO sangat tinggi, kesakitan

 Stadium Degeneratif
 Visus = 0
 Kornea  bullous keratopati krn TIO tinggi
 Lensa  katarak  warna x kehijauan
 Iris
o Atrofi iris  warna x putih keabuan
o Rubiosis iridis  neovaskularisasi, bs jg terjadi di angulus
( Jika pecah  hypema )
 Corpus ciliaris  tdk memproduksi HA lg  lembek  kempes
 atrofi bulbi yi krn pengecilan bola mata dg bentuk teratur
Ilmu Penyakit Mata, FK Undip, 2005

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

 Subjektif
 Mata tenang, tdk merah, tdk cekot2
 Biasanya mengenai kedua mata
 Visus turun jk sdh trjasi excavasio glaukomatosa
 Sering tersandung krn lapang pandang x sempit
 Mekanisme
 Degenerasi jaringan trabekulum  terlalu rapat
 outflow humor akuos terganggu

Glaukoma Sekunder
Adalah glaukoma yg disebabkan oleh karena kelainan / peny di dlm mata tsb.
Penyebab :
 Kelainan cornea  Leucoma adherent
 Kelainan di C.O.A  Hyphema dan hypopyon
 Kelainan di iris  Rubeosis iridis
 Kelainan di pupil  Oclutio dan seclutio pupil
 Kelainan di lensa  Cataract immatur dan hyper matur
 Kelainan di corpus vitreum  Haemophthalmos
 Kelainan di retina  Thrombosis vena centralis retina

Glaukoma Kongenital
 Terjadi oleh karena trabekulum tertutup membran
 Tanda dini :
– Lakrimasi
– Photophobia
– blefarospasme
 Tanda lanjut
– Pengeruhan kornea
– Penambahan diameter kornea (Buphtalmos) = 13 – 15 mm
– Penambahan diameter bola mata
– Terpisahnya membran descement
– Peninggian TIO
  Patogenesis
o Anderson :
 Adanya jaringan mesenkim embrional yg persisten di bagian
perifer COA yg menutupi trabekula
 Kanalis schlem tdk terbentuk
o Seefelder  insersi iris adl di bagian 1/3 anterior trabekula
o W.B Clark  m siliaris longitudinal berjalan ke dpn & berinsersi pd
trabekula  jk serat2 ini berkontraksi  kanalis schlem tertutup
 Klasifikasi
o Glaukoma Infantum
– Didapat pd wkt lahir / umur 1 – 3 th
– Menyebabkan pembesaran bola mata krn dg elastisnya bola mata
mengikuti meningginya TIO
o Glaukoma Yuvenilis
– Didapat pada anak yg lebih besar
 Terapi
– Goniotomi
– Trabekulotomi
Ilmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D

Apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan?

 Ukur tekanan bola mata
 Cara digital
 Dengan tonometer Schiotz
 Dengan tonometer aplanasi
 Tonografi
 Untuk mengukur jumlah penyaluran cairan humor (outflow facility)
 Funduskopi
 Perhatikan pada papil N.II, adanya excavation glaucomatosa
 Pemeriksaan lapangan pandang
 Dengan test konfrontasi
 Dengan perimeter
 Pemeriksaan gonioskopi
 Dengan lensa gonioskopi untuk menilai lebar sudut COA
 Pemeriksaan test provokasi
 Dengan cara minum air
 Dengan cara kamar gelap
 Dengan cara midriatikum
 Dengan cara tidur tengkurap
 jika perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test
dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi

Apa itu glaukoma?

Adalah sekelompok peny kerusakan saraf optik (neuropati optik) yg biasanya
disebabkan oleh efek peningkatan TIO pada papil saraf optik.
Opthalmologi, Airlangga
Tanda-tanda
o TIO tinggi ( Normal = 15 - 20 )
o Pencekungan papil N II
o Penyempitan lapang pandangan yang spesifik
Ilmu Penyakit Mata, FK Undip, 2005

Apa penyebab dari glaukoma?

Disebabkan gangguan dinamika humor aquos :
 Pembentukan humor aquos berlebihan
Karena iridosiklitis, tetapi biasanya kenaikan tidak nyata, karena
diimbangi dengan outflow yang meningkat selama tak ada hambatan
 Hambatan pengaliran humor aquos
 Blok pupil
- Lensa yang letaknya lebih ke depan  hambatan pupil / iris
bombe  retensi HA  tek pd COP > tinggi COA 
peningkatan TIO
- Sinekia posterior ( seklusio pupilae )  penempelan iris pada
lensa  blok pupil
 Sudut COA sempit
Faktor anatomis :
- Bulbus okuli yg pendek ( hipermetropi )
- Tumbuhnya lensa
- Kornea yg kecil
- Tebalnya iris
Faktor fisiologis :
- Akomodasi
- Dilatasi pupil ( obat midriatika, diam diruang gelap)  pupil
midriasis  iris melipat menjadi lebih tebal  iris menempel
ke kornea perifer (Sinekia anterior perifer) sudut menjadi
tertutup
 Hambatan pembuangan ( out flow ) humor aquos
 Gangguan pada trabecular meshwork
 Hambatan pada kanalis Schlemm
 Bendungan sistem vena
Ilmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D

Bagaimana mekanisme dari terjadinya glaukoma?

Glaukoma sudut terbuka primer

Lensa kontak khusus (lensa gonioskopi) yang diletakkan pada kornea

memungkinkan untuk melihat sudut irodokornea dengan slit lamp. Pada glaukoma
sudut terbuka, struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan
resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan okular.
Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:
 penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori;
 berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas;
 peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.
Suatu bentuk glaukoma juga terjadi di mana terjadi kehilangan lapang pandang
glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intraokular tidak
meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga papil saraf optik pada
pasien ini secara ticlak biasa rentan terhadap tekanan intraokular dan/atau
memiliki aliran darah intrinsik yang berkurang (Gambar 10.3).
Sebaliknya, tekanan intraokular dapat meningkat tanpa bukti adanya kerusakan
visual atau cupping lempeng optik patologis (hipertensi okular). Pasien-pasien ini
merepresentasikan ujung ekstrim kisaran normal tekanan intraokular; namun
sebagian kecil pasien ini kemudian akan mengalami glaukoma.

Glaukoma Sudut tertutup

Tingkat tekanan intraokuler tergantung pd keseimbangan antara produksi dan

ekskresi akueous humor. Akueous dihasilkan oleh sekesi dan ultrafiltrasi dr
prosesus siliaris ke dalam bilik posterior. Kemudian akueous mengalir melalui
pupil untuk memasuki bilik anterior dan meninggalkan mata terutama mell jalinan
trabekula, kanal schlemm dan vena episklera (jalur konvensional), sebagian kecil
akueous (4%) mengalir mell korpus siliaris ke ruang suprakoroid dan kedalam
sirkulasi vena pada sklera (jalur uveosklera), ada 2 teori mengenai kerusakan
serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokuler :
Tanda dan gejala
a. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan kerusakan mekanik pada
akson saraf optik
b. Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan iskemia akson saraf akibat
berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik
Patofisiologi glaukoma bersifat multifaktor dan kedua mekanisme ini sama
pentingnya
 Faktor mekanik : TIO segmen anterior yng diteruskan seluruh bola
mata
 Papil nervus optikum rentan thd fotoreseptor  terbentuk cekungan
 pemberian nutrisi serta metabolite terhambat dan aliran impuls juga
terhambat akibat kerusakan aliran saraf optikus
 Faktor sistemik : hipersensitivitas, hiperkoagulasi TIO normal tetapi

Apa diagnosanya?
 Ukur tekanan bola mata
 Cara digital
 Dengan tonometer Schiotz
 Dengan tonometer aplanasi
 Tonografi
 Untuk mengukur jumlah penyaluran cairan humor (outflow facility)
 Funduskopi
 Perhatikan pada papil N.II, adanya excavatio glaucomatosa
 Pemeriksaan lapangan pandang
 Dengan test konfrontasi
 Dengan perimeter
 Pemeriksaan gonioskopi
 Dengan lensa gonioskopi untuk menilai lebar sudut COA
 Pemeriksaan test provokasi
 Dengan cara minum air
 Dengan cara kamar gelap
 Dengan cara midriatikum
 Dengan cara tidur tengkurap
 jika perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test
dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi

Apa saja penatalaksanaanya/ prinsip terapi?

 Obat-obatan
 Carbonik anhydrase inhibitor
o azetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet (diamox, glaupax) untk
mengurangi prodksi HA
 Parasimpatomimetik ( Miotikum )  utk meningkatkan outflow
o pilocarpin 2% - 4%, 3 – 6 dd 1 tetes sehari,
o eserin 0,25% - 0,5%, 3 – 6 dd 1 tetes sehari
 Simpatomimetik (epinefrin 0,5% - 0,2%, 2 dd 1 tetes sehari) 
untk mengurangi prodksi HA
 Beta blocker (Timolol maleat 0,25% - 0,5%, 1 – 2 tetes sehari)
 Primperan  untk mual dn muntah
 Operasi
 Goniotomi
 Trabekulektomi
 Iridektomi
 Siklodiatermi
Indikasi operasi :
 TIO dp dipertahankan dibwh 22 mmHg
 Lapang pandangnya semakin mengecil
 Alergi thdp obat medikamentosa
 Tak tersedia obat2 an yg diperlukan
Ilmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D

KERATITIS
Apa definisi dan penyebab keratitis?
adalah peradangan pada kornea, disebabkan bakteri, virus, jamur, autoimun.
Pada umumnya didahului proses trauma, penggunaan lensa kontak, pemakaian
obat golongan kortikosteroid tak terkontrol atau perluasan infeksi konjungtiva

Sebut dan jelaskan gejala dan tanda keratitis dan ulkus kornea
Gejala : mata merah, berair, nyeri, silau, sensasi benda asing, penglihatan
kabur
Tanda : Injeksi silier (+), infiltrat kornea ( infiltrasi sel radang ). Pada ulkus
kornea terbentuk jaringan nekrotik kornea, Bisa disertai reaksi peradangan
pada COA( flare / hipopion ), baik akibat perforasi maupun akibat toksin
kuman yang masuk ke COA melalui kornea yang masih intak
 Infiltrat kornea

Ulkus kornea cum hipopion Ulkus kornea perforasi

Apa pemeriksaan tambahan untuk dx terapi keratitis dan ulkus kornea?

 Tes flouresin
 Tes sensibilitas kornea
 Keratoskop placido
 Scrapping epitel kornea
 Tes sensitivitas

Apa kemungkinan akibat keratitis dan ulkus akibat infeksi/ trauma?

 Phtisis bulbi, atrofi bulbi
 Terbentuk sikatrik. Ada 3 jenis sikatrik kornea,yaitu:

Nebula Makula Lekoma

Nebula :
 Penyembuhan akibat keratitis superfisialis. Kerusakan kornea
pada membrana Bowman sampai 1/3 stroma
 Pada pemeriksaan terlihat seperti kabut di kornea, hanya dapat
dilihat di kamar gelap dengan focal ilumination dan bantuan
kaca pembesar
Makula :
 Penyembuhan akibat ulkus kornea. Kerusakan kornea pada 1/3
stroma sampai 2/3 ketebalan stroma
 Pada pemeriksaan terlihat putih di kornea, dapat dilihat di
kamar terang dengan focal ilumination / batere tanpa bantuan
kaca pembesar
Lekoma :
 Penyembuhan akibat ulkus kornea
 Kerusakan kornea lebih dari 2/3 ketebalan stroma.
 Kornea tampak putih, dari jauh sudah kelihatan.
 Apabila ulkus kornea sampai tembus ke endotel, akan terjadi
perforasi, dengan tanda iris prolaps, COA dangkal, TIO
menurun. Sembuh menjadi lekoma adheren (lekoma disertai
sinekhia anterior

Penyulit keratitis
 Ulkus kornea
 Iridosiklitis
 Endoftalmitis

Pengelolaan keratitis
 Kausatif dengan memperhatikan bentuk infiltrat, scrapping kornea dan
tes sensitivitas / kultur
 Supportif : artificial tears, serum otologus, golongan kortikosteroid (
untuk keratitis profunda )
 Operatif : Flap konjungtiva / amnion

UVEITIS
Definisi
Radang pada uvea ( Iris, corpus ciliare, choroid )
Klasifikasi
 Pembagian menurut anatomi :
 Uveitis anterior :
o Iritis : radang terutama pd iris
o Iridocyclitis : radang pd iris dan corpus ciliare
o Keratouveitis : radang pd iris dan kornea
o Sclerouveitis : radang pd iris dan sclera
 Uveitis intermediate :
o Radang pd bagian belakang corpus ciliare (pars planitis)
 Uveitis posterior :
o Radang pd choroid (choroiditis/chorioretinitis)
 Panuveitis :
o Radang seluruh jaringan uvea

 Pembagian menurut gambaran klinik :

 Uveitis akut :
o Timbul keluhan secara tiba-tiba
o 6 minggu atau kurang
 Uveitis kronik :
o Proses berjalan berbulan-bulan, kadang bertahun-tahun.
o Sering dimulai ringan dan asymptomatik.
o Sering diikuti eksaserbasi akut.
  Pembagian menurut etiologi :
 Uveitis exogen
 Uveitis endogen ( dr dlm tbh pasien )
o Berhubungan dengan penyakit sistemik (mis spondilitis)
o Infeksi bakteri, jamur, virus, protozoa (toxoplasma),
helminthiasis
o Idiopatic dgn tanda spesifik uveitis (syndroma uveitis dari
Fuchs).
o Idiopatic dgn tanda uveitis non-spesifik

 Pembagian menurut patologi :

 Granulomatosa
 Non-granulomatosa

Gejala
 Mata merah
 Penglihatan kabur
 Kemeng / sakit
 Silau
 Nrocos

UVEITIS ANTERIOR :
 Visus turun (sebab?)
 Cilier injectie
 Keratic praecipitates (KPs)
 COA keruh (efek tyndal positif), hypopion
 Iris oedem
 Pupil miosis
 Synechia (anterior / posterior)
 Nodul di iris (Koeppe, Busacca)
 Keratopati

UVEITIS INTERMEDIATE :
 Sel radang di vitreus
 Snowball opacities
 Eksudat diatas pars plana (snowbanking)
 Vitreal strands
 Cyclitic membrane formation
 Ciliary body detachment
 Hipotoni

UVEITIS POSTERIOR:
 Infiltrasi sel radang di retina / choroid
 Inflamasi perivascular
 Atrofi / hipertrofi epitel pigmen retina
 Atrofi / edema retina, choroid atau papil nervus II

Kelainan pd retina & choroid dpt unifocal, multifocal atau diffuse

Penatalaksanaaan
OBSERVASI:
 Terjadinya komplikasi
 Perubahan / progresifitas penyakit
MEDIKAMENTOSA:
 Spesific antimicrobial (sesuai causa)
 Cycloplegics (cyclogyl, sulfas atropin)
 Kortikosteroid
o Mainstay of uveitis therapy
o Topikal (tetes / salep), oral, injeksi subtenon /intravitreal
o Anti inflamasi
o Mencegah dan mengobati komplikasi (misal edema makula kistik)
o Perhatian terhadap efek samping / komplikasi penggunaannya
o Immunosuppressives
PEMBEDAHAN / OPERASI:
 Diagnostic procedures:
aspirasi humor akuos, biopsi vitreus,
biopsi chorioretina
 Reparative procedures:
operasi katarak, rekonstruksi pupil,
operasi antiglaukoma, peeling membran
epiretinal, scleral buckling, vitrektomi

Penyulit
– Glaukoma sekunder
– Katarak komplikata
– Endoftalmitis
– Epiretinal membran
– Ablasio retina
– Edema / degenerasi makula
– Atrofi retina & choroid
– Ptisis bulbi

ULKUS KORNEA
Definisi
Hilangnya sebagan permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea.
Ilmu Penyakit Mata. Prof.Dr.H.Sidarta Illays,Sp.M

Etiologi
 Penyebab tukak adalah bakteri, jamur, akantamuba dan herpes simpleks
 Tukak kornea perifer dapt disebabkan oleh reaksi toksik, alergi, autoimun
dan infeksi. Infeksi pada kornea perifer biasanya oleh karena kuman
stafilokok aureus, h.influenza dan m.lacunata.
 Defisiensi vitamin A, lagoftalos akibat parese saraf ke VIII, lesi saraf ke III
atau neurotrofik dan ulkus Mooren.
Pada tukak kornea yang disebabkan oleh jamur dan bakteri akan terdapat defek
epitel yang dikelilingi leukosit polimorfnuklear.
Bila infeksi disebabkan virus, akan terlihat reaksi hipersensitivitas disekitarnya
Ilmu Penyakit Mata. Prof.Dr.H.Sidarta Illays,Sp.M
 Manifestasi klinis
Tukak kornea akan memberikan gejala mata merah sakit mata ringan hingga
berat, fotofobia, penglihatan menurun, dan kadang kotor.
Gejala yang dapat menyertai adalah terdapat penipisan kornea, lipatan
Descement, reaksi jaringan uvea ( akibat gangguan vaskularisasi iris), berupa
suar, hipopion, hifema dan sinekia posterior
Ilmu Penyakit Mata. Prof.Dr.H.Sidarta Illays,Sp.M

Penatalaksanaan
Bertujuan untuk menghalangi hidupnya bakteri dengan antibiotika dan
mengurangi reaksi radang dengan steroid. Secara umum tukk diobati sebagai
berikut :
 Tidak boleh dibebat, karena akn menaikkan suhu sehingga akan berfungsi
sebagai incubator
 Secret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari
 Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder
 Debriment sangat membantu penyembuhan
 Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberi local kecuali
keadaan berat.
Pengobatan dihentikan bila sudah terjadi epitelisasi dan mata terlihat tenang
kecuali bila penyebabnya pseudomonas yang memerlukan pengobatan ditambah
1-2 minggu.
Pada tukak kornea dapat dilakukan pembedahan/ keratoplasti apabila :
 Dengan pengobatan tidak sembuh
 Terjadinya jaringan aprut yang mengganggu penglihatan
Ilmu Penyakit Mata. Prof.Dr.H.Sidarta Illays,Sp.M

8. Terapi?

The treatment of glaucoma is aimed at reducing intraocular pressure. The most common
first line treatment of glaucoma is usually prescription eye drops that must be taken
regularly. In some cases, systemic medications, laser treatment, or other surgery may be
required. While there is no cure as yet for glaucoma, early diagnosis and continuing
treatment can preserve eyesight.

 Medications—A number of medications are currently available to treat glaucoma.

Typically medications are intended to reduce elevated intraocular pressure. One
may be prescribed a single medication or a combination of medications. The type of
medication may change if it is not providing enough pressure reduction or if the
patient is experiencing side-effects from the drops.
 Surgery involves either laser treatment, making a drainage flap in the eye, inserting
a drainage valve, or destroying the tissue that creates the fluid in the eye. All
procedures aim to reduce the pressure inside the eye. Surgery may help lower
pressure when medication is not sufficient, however it cannot reverse vision loss.

 Laser surgery—Laser trabeculoplasty helps fluid drain out of the eye. A high-
energy laser beam is used to stimulate the trabecular meshwork to work more
 efficiently at fluid drainage. The results may be somewhat temporary, and the
procedure may need to be repeated in the future.
 Conventional surgery—If eye drops and laser surgery aren't effective in
controlling eye pressure, you may need a filtering procedure called a
trabeculectomy. Filtering microsurgery involves creating a drainage flap,
allowing fluid to percolate into and later drain into the vascular system.
 Drainage implants—Another type of surgery, called drainage valve implant
surgery, may be an option for people with uncontrolled glaucoma, secondary
glaucoma or for children with glaucoma. A small silicone tube is inserted in the
eye to help drain aqueous fluid.
Treatment for acute angle-closure glaucoma

Acute angle-closure glaucoma is a medical emergency. Several medications can be used

to reduce eye pressure as quickly as possible. A laser procedure called laser peripheral
iridotomy will also likely be performed. In this procedure, a laser beam creates a small
hole in the iris to allow aqueous fluid to flow more freely into the front chamber of the eye
where it then has access to the meshwork for drainage.

Lifelong treatment

There is no cure for glaucoma. Patients with glaucoma need to continue treatment for the
rest of their lives. Because the disease can progress or change silently, compliance with
eye medications and eye examinations are essential, as treatment may need to be
adjusted periodically.

By keeping eye pressure under control, continued damage to the optic nerve and
continued loss of your visual field may slow or stop. The optometrist may focus on
lowering the intraocular pressure to a level that is least likely to cause further optic nerve
damage. This level is often referred to as the target pressure and will probably be a
range rather than a single number. Target pressure differs for each person, depending
on the extent of the damage and other factors. Target pressure may change over the
course of a lifetime. Newer medications are always being developed to help in the fight
against glaucoma.

Early detection, prompt treatment and regular monitoring can help to control glaucoma
and therefore reduce the chances of progression vision loss.

Treatment is initially directed at reducing the intraocular pressure. Intravenous

and oral acetazolamide –along with topical agents, such as beta-blockers and
apraclonidine, and is necessary, hyperosmotic agents –will usually reduce the
intraocular pressure. Pilocarpine 2% should be instilled one-half hour after
commencement of treatment, by which time reduction of iris ischemia and
lowering of intraocular pressure allow the sphincter pupillae to respond to the
drug. Topical steroids may also be used to reduce secondary intraocular
inflammation. Once the intraocular pressure is under control, laser peripheral
iridotomy should be undertaken to form a permanent connection between the
anterior and posterior chambers, thus preventing recurrence of iris bombe.
Surgical peripheral iridectomy is the conventional treatment if laser treatment
is unsuccessful.
Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology seventeenth edition.
 Obat-obatan
 Carbonik anhydrase inhibitor
o azetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet (diamox, glaupax) untk
mengurangi prodksi HA
 Parasimpatomimetik ( Miotikum )  utk meningkatkan outflow
o pilocarpin 2% - 4%, 3 – 6 dd 1 tetes sehari,
o eserin 0,25% - 0,5%, 3 – 6 dd 1 tetes sehari
 Simpatomimetik (epinefrin 0,5% - 0,2%, 2 dd 1 tetes sehari) 
untk mengurangi prodksi HA
 Beta blocker (Timolol maleat 0,25% - 0,5%, 1 – 2 tetes sehari)
 Primperan  untk mual dn muntah
 Operasi
 Goniotomi
 Trabekulektomi
 Iridektomi
 Siklodiatermi
Indikasi operasi :
 TIO dp dipertahankan dibwh 22 mmHg
 Lapang pandangnya semakin mengecil
 Alergi thdp obat medikamentosa
 Tak tersedia obat2 an yg diperlukan
Ilmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D