SHOCK SEPTICO

¿Cómo se define shock?

El shock es un estado en el que entra el cuerpo cuando no recibe el aporte suficiente

de sangre a los órganos y tejidos y en consecuencia, no llega el oxígeno necesario a los órganos
para que éstos realicen sus funciones normales, lo cual tiene como resultado que se produzca
un fallo multiorgánico.

Mencione la clasificación del shock por su etiología.

 Hipovolémico: volumen intravascular insuficiente en relación a la capacidad del lecho

vascular, capacidad inadecuada para transportar oxigeno
o Causas comunes: hemorragia, perdidas gastroinstestinales, o renales,
síndromes de perdida capilar
 Distributivo: alteración en el tono vascular que genera una distribución anormal del
flujo
o Causas comunes: sepsis, anafilaxia, intoxicación por fármacos
 Cardiogénico: disminución del volumen minuto cardiaco por disfunción miocárdica.
o Causas comunes: fallo cardiaco congestivo, cirugía cardiaca, hipoxia
 Obstructivo: limitación del llenado ventricular
o Causas comunes: neumotórax, taponamiento cardiaco

Esquema de la cascada inflamatoria

Fisiopatologia del shock sepetico

Fases evolutivas del shock

 Shock compensado: Mecanismos compensadores que intentan preservar la función de

órganos vitales, se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera
respuesta: activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las
catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC,
del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media y del GC. La
venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico, provoca
un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular. Clínicamente se pone de
manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y
extremidades. En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un
rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo
anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos
antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock.
 Shock no compensado: Cuando los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del
flujo a órganos vitales e hipotensión. Clínicamente se traduce en deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer
arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión
periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye y la acidosis metabólica
progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada
morbilidad y mortalidad.
 Shock irreversible: Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el
paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible,
donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente
desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.
Manifestaciones clínicas del shock séptico

 Fiebre o hipotermia
 Escalofríos con tiritonas
 Hiperventilación
 Taquicardia
 Hipotensión
 Cianosis
 Frieldad en las extremidades
 Lesiones cutáneas
 Oliguria o anuria

Explique el mecanismo por el que se genera la coagulación intravascular diseminada (CID)

Se le conoce como coagulopatia de consumo, porque las proteínas que controlan la

cascada de la coagulación están hiperactivas hasta el punto de agotarse. Clinicamente es una
enfermedad trombohemorragica; a pesar de la gran cantidad de posibles causas de CID, todas
tienen en común un esquema similar:

 Activación de la cascada de la coagulación: la CID siempre se inicia tras la activación de

la vía extrínseca de la coagulación; el factor tisular producido por las células
lesionadas, los macrófagos o las células neoplásicas estimula la activación del factor
VII, y esto conduce finalmente a la producción de trombina
 Generación de trombina: se produce secundaria a la activación de la cascada de la
coagulación; la trombina induce agregación de las plaquetas y convierte el fibrinógeno
en fibrina.
 Activación de respuesta inflamatoria: la inflamación que inicialmente se presenta
asociada al proceso patológico subyacente se ve favorecida por la estimulación
secundaria del sistema del complemento y de las quininas que se produce tras la
aparición en la sangre de neoantígenos como el dímero D. Además de lo anterior, hay
una lesión difusa del endotelio que le hace perder sus propiedades antitrombóticas y
facilita la aparición de trombosis.