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UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA


CARLITOS STRAPAZOLI
CINTHIA L. LEITE

DOENÇA DE PARKINSON

PALHOÇA
2014
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CARLITOS STRAPAZOLI
CINTHIA L. LEITE

DOENÇA DE PARKINSON

Trabalho apresentado à disciplina de


Psicofisiologia ministrada pela Msc. Simone
Karmann Souza como requisito parcial à
conclusão da unidade de aprendizagem.

Palhoça
2014
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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 3

2. EPIDEMIOLOGIA .............................................................................................................. 4

3. ETIOLOGIA ......................................................................................................................... 5

4. FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................. 5

5. SINTOMAS ........................................................................................................................... 7

6. TRATAMENTOS ................................................................................................................. 8

6.1 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ............................................................................... 8

6.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO............................................................................................ 8

6.3 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ............................................................................ 9

6.4 TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO ......................................................................... 10

6.5 TRATAMENTO PSICOLÓGICO ..................................................................................... 10

CONCLUSÃO......................................................................................................................... 12

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................. 13


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1. INTRODUÇÃO

A doença de Parkinson foi descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817,
trata-se de uma afecção do sistema nervoso central apresentando-se de forma crônica e
degenerativa e caracterizada pela redução nas neurotransmissões (especialmente
dopaminérgicas) nos gânglios da base, o que resulta em acinesia, bradicinesia, rigidez,
tremores e instabilidade postural.
De origem desconhecida acredita-se que possa estar associada com a exposição a
produtos químicos e uma predisposição genética (alguns autores consideram o
envelhecimento como fator associado).
O presente trabalho é uma exposição dos aspectos epidemiológicos, etiológicos,
fisiológicos e sintomáticos da doença e algumas formas de tratamento.
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2. EPIDEMIOLOGIA

Estima-se que o mal de Parkinson acometa 1% da população mundial com mais de 65


anos. A doença é rara antes dos 40 anos e com o avanço da idade há aumento do risco;
interessante ressaltar que após os 80 anos há um ligeiro decréscimo nos números
(PEIXINHO; AZEVEDO; SIMÕES, 2006).
Segundo Steidl, Ziegler e Ferreira, (2007) afeta todas as raças e classes sociais sendo
mais comum em homens e na faixa etária entre 55 e 65 anos. Não dispomos de dados em
âmbito mundial, mas podemos ter uma ideia de sua distribuição etária pelas informações de
alguns países:

BRASIL

Tabela 1 - Prevalência no Brasil


IDADE PREVALÊNCIA (%)
60-69 0,7
70-79 1,5
Fonte: (SOUZA et al., 2011).

EUA

Tabela 2 - Prevalência nos EUA


IDADE PREVALÊNCIA (%)
+50 0,16
+70 0,55
Fonte: (SOUZA et al., 2011).

Percebe-se uma grande diferença entre os países demonstrados, o que pode ser motivo
para investigações posteriores, nosso objetivo aqui é expor o aumento significativo em
pacientes com mais de 70 anos.
Fato também curioso é que 10% dos doentes têm menos de 50 anos e 5% têm menos
de 40 anos, caracterizando o Parkisonismo Precoce. (SOUZA et al., 2011).
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3. ETIOLOGIA

Parkinsonismo refere-se a uma categoria de doenças cujas características são as


disfunções nos gânglios basais. Divide-se em: primário (ou idiopático), sendo este
correspondente a 75 % dos casos; parkisonismo secundário, onde há uma causa específica ou
suspeita como infecções, hidrocefalias, neoplasias e condições hereditárias (PEREIRA, 2003
apud STEIDL, ZIEGLER E FERREIRA, 2007) e parkisonismo plus, o qual engloba paralisia
supranuclear progressiva, atrofia multissistêmica e demência dos corpos de Lewys.
A Doença de Parkinson se enquadra na categoria primária, ou idiopática. Acredita-se
que seja decorrente de fatores ambientais e genéticos como o contato com produtos químicos
tóxicos (especialmente em zonas rurais), dos quais podemos destacar o manganês, o mercúrio
e também o uso de solventes. Os fatores genéticos atuam de forma indireta como, por
exemplo, a tendência à origem de uma morte celular programada.
Alguns autores consideram o envelhecimento um fator relacionado enquanto outros
afirmam que essa hipótese é contraditória, pois segundo Ilke (2008 apud SOUZA et al.,
2011):
[...] a perda neuronal progressiva observada na DP, ocorre predominantemente nas
células ventro-laterais da parte compacta da substância negra do mesencéfalo,
enquanto na senilidade existe uma perda neuronal progressiva mais evidente no
grupo de células da parte ventro-medial e dorsal da parte compacta do mesencéfalo.

Tem-se hoje como uma afecção de etiopatogenia multifatorial, ou seja, resultante da


combinação de ambos os fatores.

4. FISIOPATOLOGIA

Caracterizada por disfunções em alguns sistemas monoaminérgicos: noradrenérgico,


serotonérgico, colinérgico e especialmente; dopaminérgico, na Doença de Parkinson há uma
grande perda de dopamina na substância negra prejudicando o corpo estriado na coordenação
dos gânglios basais e reduzindo a atividade das áreas motoras no córtex cerebral (SOUZA et
al., 2011).
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Figura 1 - Despigmentação da substância negra

Fonte: neurocranioecoluna.com.br

Divide-se em seis estágios a evolução da doença para melhor entendimento das áreas
afetadas:

Tabela 3 - Estágios da Doença de Parkinson


Estágios Áreas afetadas
Núcleo motor dorsal, zona reticular intermediária
1
e núcleo olfatório anterior
Núcleos da rafe, núcleo reticular-gigantocelular e
2
lócus cerúleo
3 Parte compacta da substância negra

Regiões prosencefálicas, mesocórtex temporal,


4/5
neocórtex e neocórtex pré-frontal
Áreas de associação do neocórtex, áreas pré-
6
motoras e, motora primária
Fonte: (SOUZA et al., 2011)

Segundo Peixinho, Azevedo e Simões (2006) quando surgem os primeiros sintomas a


perda dopaminérgica já é de 50-69%, o que equivale a cerca de cinco anos da fase pré-clínica.
A evolução afeta sucessivamente as vias nigro-estriada, provocando os sintomas como
bradicinesia e rigidez; via mesolímbica, prejudicando aprendizagem e memória e; via
mesocortical afetando memória de trabalho, atenção, manifestando-se através de psicose,
bradipsiquismo, demência, déficit de atenção e hiperatividade.
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5. SINTOMAS

Os principais sintomas, chamados cardinais nas síndromes parkinsonianas são


rigidez/acinesia, tremores, bradicinesia e instabilidade postural (STEIDL, ZIEGLER E
FERREIRA, 2007). Pacientes que com histórico de AVE, traumatismo crânio-encefálico e
encefalites afastam o diagnóstico de Doença de Parkinson, para um diagnóstico preciso é
muitas vezes necessário o uso de técnicas especiais como a PET (Tomografia por Emissão de
Pósitrons).
A rigidez e a acinesia estão associadas ao tremor e à instabilidade postural devido à
disfunção no sistema nigro-estriatal (redução nos níveis de dopamina nos gânglios da base):
há perda da ação inibitória do segmento lateral do globo pálido enquanto que na face medial
ocorre uma ação hiperexcitatória, o resultado disso é a redução ação do tálamo sobre o córtex
motor de acordo com Souza et al. (2011).
O tremor é o sintoma mais comum, aparecendo em 75 % dos diagnósticos. Este pode
ser observado em situações de repouso diminuindo ou desaparecendo durante a ação (pode
reaparecer em ações prolongadas).
A instabilidade corporal dá-se devido a perda dos reflexos posturais; o paciente
consegue, muitas vezes, manter o equilíbrio em repouso quando a atenção é plena, porém ao
movimentar-se a base de apoio se estreita e a atenção é perturbada fazendo com que a
instabilidade ocorra (ou aumente). Os pacientes adquirem uma postura característica:
anteriorização do centro de equilíbrio, cabeça inclinada para frente, flexão dos joelhos, a
marcha em blocos com passos rápidos, curtos e arrastados.
A bradicinesia é resultado da ausência de dopamina no estriado, desequilibrando
assim, os sistemas inibitórios e excitatórios. É considerado o sintoma mais incapacitante
gerando grande dependência da parte dos doentes.
Existem também os sintomas secundários como consequência da atividade motora
prejudicada: disfunção ocular, facial, orofaríngea, hipomimia (face de máscara), hipofonia,
disfunção autonômica (micção, intestinal).
Ainda podem ocorrer distúrbios do sono, disfunção cognitiva, depressão e ansiedade,
psicose visto que não se trata apenas de disfunções dopaminérgicas, mas de alguns sistemas
monoaminérgicos.
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6. TRATAMENTOS

Por tratar-se de uma patologia de aspecto degenerativo progressivo, o tratamento deve


ser multidisciplinar, retardando a doença a fim de garantir uma maior qualidade de vida ao
paciente.

6.1 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Antes do surgimento do levodopa em 1968 (STEIDL, ZIEGLER E FERREIRA, 2007)


a estereotaxia era amplamente utilizada, hoje o fármaco é o tratamento mais eficaz chegando a
uma melhora de até 80% no tratamento dos tremores, bradicinesia e rigidez (SAITO, 2011).
Apesar de sua grande eficácia, após o período chamado “lua de mel” (que dura de 3 a 5 anos)
o medicamento leva a complicações como flutuação do rendimento motor e discinesia além
de complicações periféricas gástricas (náuseas e vômitos) e vasculares (hipotensão e arritmia)
(SAITO, 2011). Devido a estes efeitos colaterais é administrado juntamente com inibidores
periféricos da descarboxilase como o carbidopa e o benseradize (PEIXINHO; AZEVEDO;
SIMÕES, 2006) por este motivo também não é o primeiro tratamento indicado, sendo os
agonistas dopaminérgicos utilizados inicialmente.
Os agonistas dopaminérgicos atuam na membrana pós-sináptica (diferente do
levodopa que possui ação pré-sináptica) estimulando os receptores de dopamina, não são tão
eficazes quanto o levodopa, mas têm a vantagem de serem independentes da atividade
metabólica neuronal (PEIXINHO; AZEVEDO; SIMÕES, 2006). Dentre os mais utilizados
estão: bromocriptina (possui efeito similar ao levodopa, mas podendo levar a complicações
gástricas, vasculares e ainda à psicose); amantadina, a qual tem ação ainda incerta, mas que
aumenta a atividade dopaminérgica; e a nomifensina, um antidepressivo que aumenta as
atividades noradrenérgica e dopaminérgica. (SANFELICE, 2004 apud SAITO, 2011). Utiliza-
se também o deprenil, inibidor da monoamina oxidase B (MAO-B), enzima que degrada a
dopamina.

6.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO

O tratamento cirúrgico pode ser por meio de lesões, estimulação elétrica ou transplante
neural. A talamotomia (lesão do tálamo ventro-lateral) recomendada em casos onde o paciente
apresenta tremor unilateral ou de forma assimétrica; e a palidotomia (lesão interna do globo
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pálido) utilizada em formas complicadas de flutuação motora, eram muito utilizadas antes do
surgimento do levodopa, porém hoje estão praticamente abandonadas (FERRAZ, 1998).
A estimulação elétrica dos núcleos subtalâmicos é uma das alternativas, neste tipo de
cirurgia um marca-passo é implantado e passa a estimular os núcleos subtalâmicos e o globo
pálido eletricamente. Tem como vantagem a possibilidade de tratamento bilateral e (caso
necessário) a suspensão do tratamento; as desvantagens estão no alto custo do procedimento,
nos riscos de infecção e falhas no equipamento. (FERRAZ; BORGES, 2002).

Figura 2 - Estimulação Cerebral Profunda (D.B.S.)

Fonte: neurocranioecoluna.com.br

Ferraz e Borges (2002) afirmam que o implante no estriado de células dopaminérgicas


da substância negra fetal e transplante autólogo de células do corpo carotídeo são uma
perspectiva promissora para os próximos anos. “O tratamento objetiva a recuperação total dos
movimentos e funções normais, porém a eficácia deste método cirúrgico ainda está sob foco
de pesquisas” (POLGAR et al., 2003 apud SAITO, 2011).

6.3 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

O tratamento fisioterapêutico busca manter o nível máximo de mobilidade possível e


tem grande importância na recuperação das funções motoras (SAITO, 2011), pois estas ficam
comprometidas com a evolução da doença, o que acaba diminuindo as atividades do paciente
e levando à atrofia muscular (STEIDL, ZIEGLER E FERREIRA, 2007).
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São utilizados treinamentos de marcha, terapias de relaxamento e exercícios


respiratórios que além de proporcionar mais independência ao paciente ajudam a retardar a
doença. De acordo com Canning et al. (2009 apud SAITO, 2011); “68 % das pessoas com
Doença de Parkinson sofrem quedas que poderiam ser minimizadas por exercícios simples de
fortalecimento muscular.

6.4 TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO

Estudos mostram que 70 a 85 % dos pacientes com a doença apresentam alterações na


fala (SAITO, 2011). A disartrofonia hipocinética caracteriza-se pela diminuição da
intensidade da voz, rouquidão, soprosidade, tremor vocal, imprecisão articulatória, etc. e é
reflexo da rigidez e da bradicinesia. Estas podem levar também à disfagia, hipomimia e
micrografia (AZEVEDO; CARDOSO, 2009).
O tratamento tradicional envolve três abordagens: mioterapia, coordenação das
estruturas da fala e respiração. Os resultados obtidos nessas abordagens eram (e são)
limitados, então, da necessidade de um tratamento específico surgiu em 1993 o Lee Silverman
Voice Treatment cujo objetivo é aumentar a intensidade vocal fazendo com que o paciente se
habitue a uma voz mais forte através do monitoramento constante da mesma (SILVEIRA;
BRASOLOTTO, 2005).

6.5 TRATAMENTO PSICOLÓGICO

A doença leva a mudanças na rotina do paciente afetando consequentemente seu


estado emocional. A primeira reação ao receber o diagnóstico é quase sempre negativa: raiva,
não aceitação, tristeza, revolta, etc. (SAITO, 2011), com o tempo o quadro se agrava
principalmente pela carência de dopamina no organismo. A Associação Parkinson Brasil
considera o tratamento essencial, pois:

• Colabora na aceitação da doença, no convívio com as perdas constantes;


• Facilita assumir novos papéis quando ocorre a inversão de papéis, compreender
seus sentimentos e emoções. O cuidador sente-se apoiado e compreendido, não
se sente mais só, é incentivado ao convívio social, a reestruturar seu estilo de
vida, escala de valores e forma de enfrentamento.
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Além da uma melhora no aspecto emocional o tratamento psicológico também tem


impacto positivo no desempenho cognitivo do paciente (STEIDL, ZIEGLER E FERREIRA,
2007).
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CONCLUSÃO

Constatou-se que a expectativa de vida da população vem aumentando


consideravelmente, o que teoricamente predispõe a enfermidades neurodegenerativas, dentre
elas a Doença de Parkinson, o que gerará um planejamento na saúde pública, já que a doença
tende a ocasionar um impacto socioeconômico negativo e na qualidade de vida desses
indivíduos.
Assim, considera-se necessário que haja um maior conhecimento acerca da patologia e
de seus reflexos no dia a dia do parkinsoniano, sob um viés interdisciplinar, uma vez uma que
as limitações posturas, respiratórias, fonatórias e nutricionais encontram-se interligadas pelas
complexas conexões neuromusculares, o que demanda uma equipe interdisciplinar e integral.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Disponível em: <http://www.parkinson.org.br/firefox/index.html>. Acesso em: 23 out. 2014.

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Cerebral Profunda (D.B.S.). 2014. Disponível em:
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FERRAZ, Henrique Ballalai; BORGES, Vanderci. Doença de Parkinson.Revista brasileira


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PEIXINHO, Ana; AZEVEDO, A.; SIMÕES, R. Alterações neuropsiquiátricas da doença


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SAITO, Tane Christine. A Doença de Parkinson e Seus Tratamentos: uma revisão


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SILVEIRA, Denise Navarro; BRASOLOTTO, Alcione Ghedini. Reabilitação vocal em


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SOUZA, Cheylla Fabricia M. et al. A doença de Parkinson e o processo de envelhecimento


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STEIDL, Eduardo Matias dos Santos; ZIEGLER, Juliana Ramos; FERREIRA, Fernanda
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