Neumonía connatal o congénita

La neumonía del recién nacido (connatal) es una causa importante de infección

neonatal y mortalidad neonatal. La neumonía neonatal puede ser precoz o
tardía siendo la bacteriana la etiología más frecuente en ambos casos.

La neumonía de inicio precoz, se adquiere durante los tres primeros días de

vida y es adquirida desde la madre a través de tres vías posibles: Aspiración
intrauterina de líquido amniótico infectado, transmisión trasplacentaria de
organismos, aspiración de líquido amniótico infectado durante o después del
parto.

La Neumonía de inicio tardío, esta ocurre durante la hospitalización o después

del alta y generalmente surge por la colonización de organismos
intrahospitalarios.

La neumonía precoz y tardía se presenta comúnmente como un síndrome de

dificultad respiratoria que comienza después del nacimiento y se asocia a
letargia, apnea, taquicardia y mala perfusión que puede progresar hasta el
shock séptico. Algunos recién nacidos pueden desarrollar hipertensión
pulmonar.

Otros síntomas son inestabilidad térmica, acidosis metabólica y distensión

abdominal. Ninguno de estos signos son específicos de neumonía y debe
realizarse diagnóstico diferencial con las causa no respiratorias de distress
respiratorio. La Radiografía de Tórax, confirma el diagnóstico clínico de
neumonía y solicitar un cultivo de sangre.

El tratamiento antibiótico empírico si la neumonía es precoz o tardía, se

recomienda el uso de Penicilina o ampicilina más un amino glucósido, además
de oxigenoterapia y monitorización continua ya que algunos entran a
ventilación mecánica, los antibióticos se deben administrar y esperar el cultivo
de sangre para tener al germen causante y rotar a otros antibióticos o seguir el
que se empezó. En todo caso el Neonatólogo será el que valorara al recién
nacido, pero recuerda que el control prenatal es importante para evitar este tipo
de patologías en el recién nacido.

Pronóstico: La mayoría de los neonatos con neumonía evolucionan bien, pero

el pronóstico depende de la severidad de la enfermedad, las condiciones
médicas subyacentes, la edad gestacional y el tipo de organismo. La
mortalidad se asocia a prematuridad, enfermedad pulmonar preexistente e
inmuno deficiencia.

Incidencia y etiopatogenia

90% de infecciones fatales están acompañadas de compromiso respiratorio

Vía de infección

C o n n a t a l a s c e n d e n t e ( R PM)

Membranas intactas contaminación paso RN x canal parto con flora genital

y/o anal materna

Nosocomial en recién nacidos hospitalizados, especialmente prematuros

RN > susceptibilidad desarrollar infecciones pulmonares x características anatómicas

y limitaciones en la inmunidad

Factores de riesgo
Maternos:
RPM, ITU materna dentro de 15días antes del parto, colonización vaginal patológica
(SGB, Listeria, E Coli, Herpes,Corioamnionitis)

Factores de riesgo
RN:
menor diámetro del árbol bronquial yescaso desarrollo del aparato ciliar, bajosniveles
de IgM, complemento, opsoninas yfunción linfocitaria, trauma de la vía
aérea(intubación prolongada, aspiracionesprofundas) y presencia de meconio
en la víaaérea

Epidemiología

La neumonía es una causa frecuente de mortalidad en el período neonatal

Las incidencias de neumonía congénita y n e o n a t a l e s t u d i a d a

e n a u t o p s i a s s o n s i m i l a r e s a pesar de la realización de estudios
referentes al tema en diferentes épocas y lugares: 15-38 % de mortinatos y 20a 32%
En autopsias de nacidos vivos

5-50por 1000nacidos vivos

Se estima que entre 750000y 1200000
muertes neonatales anualmente son secundarias a neumonía y que ésta
representa el 10% de la mortalidad infantil global
Etiología

 Bacterianas: Streptococcus grupo B, E coli, yListeria

 Virales: el Herpes simplex, Citomegalovirus,Rubéola, virus de la

Influenza, Adenovirus y Echovirus

 gérmenes nosocomiales: Klebsiella,Pseudomona, Enterococcus,

Staphylococcus y E coli
 Citomegalovirus, el Herpes tipo II, el U r e a p l a s m a y e l
Pn e u m o c y s t i s C a r i n i i neumopatías tardías, que pueden dar
cuadros similares a la displasia broncopulmonar
Patología

 Cambios patológicos varían con tipo deorganismo ya sea bacteriano o viral.

 Neumonía bacteriana se caracteriza porinflamación de la pleura, infiltración
odestrucción del tejido bronco pulmonar yexudado de fibrina y leucocitos dentro de
losalvéolos y bronquiolos. Se pueden observarbacterias dentro del espacio
insterticial,alvéolos y bronquíolos.

 Los virus causan una neumonía insterticialenforma típica.

 Virus de la Rubéola, por ejemplo, secaracteriza por infiltración de
célulasmononuclearesy linfocitos.
 Inflamación extensa y a veces se puedenformar membranas hialinas con
gradovariable de formación de fibrosis y cicatrices.

Clinica

 Polipnea, quejido y cianosis, que se agravanrápidamente en ausencia de

tratamiento
 Apneas precoces
 Crépitosy disminución del murmullo vesicular,característicos del lactante, no
son frecuentes deencontrar en el recién nacido

 Acidosis metabólica sin una etiología clara y latendencia al shock

también son sugerentes deuna infección

 Hipertension Pu l m o n a r e h i p o x e m i a c o n cortocircuitos derecha a

izquierda
 La neumonía precoz se presenta comúnmente comoun SDR que comienza
después del nacimiento y seasocia a letargia, apnea, taquicardia y mala
perfusiónque puede progresar hasta el schockséptico.

 Algunos RN HP.
 Otros sninestabilidad térmica, acidosis metabólica y distensión abdominal.
 Ninguno de estos signos son específicos de neumoníay debe realizarse diagnóstico
diferencial con las causano respiratorias de distressrespiratorio.
Estudios Paraclínicos
 radiografía de tórax,
1. áreas de infiltración pulmonar, condensacionesy/o derrames pleurales

2. Atelectasias y broncogramas aéreo indistinguibles de

una enfermedad de membrana hialina
.
Estudios Paraclínicos

Cultivos de secreciones de vías aéreas agente etiológico cuando se efectúan

mediante aspiración traqueal precoz, (en las primeras horas de vida)

Hemocultivos positivos en presencia de una radiografía alterada confirman el

diagnóstico

Hemograma puede mostrar leucocitosis o leucopenia y desviación a la

izquierda

TRATAMIENTO
Unidades de Cuidado Intensivo

Medidas generales de control de sus signosvitales y estabilidad del

medio interno(gasesen sangre, glicemia, calcemia, hematocrito)

S o p o r t e v e n t i l a t o r i o y h e m o d i n á m i c o c o n drogas vasoactivas

Tratamiento específico debe ser orientado segúnel agente causal

Sospecha de infección connatalbacteriana sedebe iniciar precozmente el

tratamientoantibiótico previo toma de cultivos

Esquema usado de acuerdo a los gérmenes masfrecuentes es ampicilina y

un aminoglicósidoloscuales se modificarán si es necesario al identificarel
germen o según la respuesta clínica.
Neumonía congénita
1. 1. NEUMONÍACONGÉNITAOscar Alberto Pérez Martínez
2. 2. Definición La neumonía es un proceso inflamatorio pulmonar, que puede tener
su origen en el pulmón o ser una complicación focal de un proceso inflamatorio
sistémico o contiguo. 2 2. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape.
3. 3. Definición Inflamación del tejido pulmonar en un proceso de consolidación, a
consecuencia de que el aire es sustituido por edema en los alveolos y los
conductos pulmonares, y por infiltrado de células inflamatorias en las paredes
alveolares o en el intersticio 33. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E.
(2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
4. 4. Neumonía congénita  El agente patógeno se transmite al feto por 3 vías : 2 1.
Hematógena 2. Ascendente (adquirida durante el trabajo de parto)3 3. Aspirativa
(intrauterina) 3  Patología sistémica  Elevada mortalidad2. Faix, R. G. (2011).
Neumonía congénita. Medscape. 33. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E.
(2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
5. 5. Neumoníaintrauterina(aspirativa) Deglución de liquido amniótico infectado que
ascienden de la cavidad vaginal 10% partos a término se encuentran
microorganismos con las membranas intactas3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta
Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
6. 6.  En ambas situaciones los pacientes presentan sintomatología en primeras
24h Mortalidad es elevada3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008).
NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
7. 7. Neumonía adquirida durante eltrabajo de parto Infectado por microorganismos
que colonizan o infectan este sitio anatómico  Partosprolongados  Periodos de
asfixia neonatal Primeras 72 h3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E.
(2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
8. 8. Epidemiología 1% RNT 10% RNPT  20% intrauterina  30% comunitario o
posnatal temprano  50% adquisición hospitalaria México  440,337  44, 377
(<1año)  5,307 debido a neumonía INPeR ocupa en los últimos años 3° y 4°
lugar de morbilidad3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008).
NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
9. 9. Epidemiología Causas principales de mortalidad en los recién nacidos y los
menores de 5 años - 2010 Mortalidad infantil < 5 años Mortalidad neonatal
Neumonia 14% 4% Complicaciones del parto prematuro 14% Diarrea 10% 1%
Asfixia perinatal 9% Paludismo 7% Sepsis neonatal 6% Traumatismos 5%
Enfermedades non trasmisibles 4% Anomalías congénitas 3% VIH/SIDA 2%
Sarampión 1% Tétanos neonatal 1% Otras dolencias 16% 2% Fuente:
Observatorio mundial de la salud de la OMS4.OMS. (2012). Organizacion Mundial
de la Salud. Recuperado el 13 de Agosto de 2012, de
10. 10. Fisiopatología Tejido Hay exudado Inflamación broncopulmonar celular denso
Infiltración Destrucción leucos Alveolos Hay3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta
Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
11. 11. Fisiopatología Staphylococcus aureus y Klebsiella pneunomiae  Daño tisular
extenso  Microabscesos  Empiema  Neumatoceles Streptococcus del grupo B,
Haemophilus influenzae y enterobacterias  Membrana hialina3. Rodríguez Weber,
M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.:
McGraw-Hill .
12. 12. Etiología Congénita o al paso por el canal de parto  Streptococcus agalactiae
del grupo B (57%)1  Listeria monocytogenes  Treponema pallidum  Clamydia
trachomatis  Ureaplasma urealyticum (prematuros <1.500g)1  Enterobacterias1.
Balboa de Paz, F., Rueda Esteban, S., Paredes Mercado, C., & Barbosa Gomes,
E. (2008). Neumonías Neonatales. ActaPediátrica Española, 481-486.3. Rodríguez
 Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.:
McGraw-Hill .
13. 13. Etiología Virus se transmiten de forma transplacentaria  Virussincitial
respiratorio  Adenovirus  ECHO virus  Citomegalovirus 3  Herpesvirus 31. Balboa
de Paz, F., Rueda Esteban, S., Paredes Mercado, C., & Barbosa Gomes, E.
(2008). Neumonías Neonatales. ActaPediátrica Española, 481-486.3. Rodríguez
Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.:
McGraw-Hill .
14. 14. Clínica Sistémicos  Letargia  Irritabilidad  Inestabilidad térmica  Taquicardia 
Rechazo del alimento  Hipoperfusión 2  Oliguria 2  Distensión abdominal 2 
Ictericia 22. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape.3. Rodríguez
Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.:
McGraw-Hill .
15. 15. Clínica Respiratorios  Taquipnea  Disnea  Apnea  Aleteo nasal  Tiraje
intercostal  Quejido inspiratorio  Cianosis
16. 16. Complicaciones Las complicaciones de la neumonía congénita  Derrame
pleural  Empiema  Infección sistémica con focos metastásicos  Hipertensión
pulmonar persistente del recién nacido  Síndrome de escape aéreo  Neumotórax
 Neumomediastino  Neumopericardio  enfisema intersticial pulmonar 2. Faix, R.
G. (2011). Neumonía congénita.

Infeccion Connatal
1. 1. INFECCION CONNATAL INESPECIFICA
2. 2. DEFINICION: <ul><li>Infecciones que se manifiestan desde el nacimiento, en la
etapa neonatal inmediata o en etapas mas tardías pero de claro vínculo con
gérmenes del canal del parto </li></ul>
3. 3. CLASIFICACION: <ul><li>Infección Connatal Especifica : involucra a las
producidas por Virus (parvovirus), Parásitos (toxoplasma) o Espiroquetas
(treponema pallidum). </li></ul><ul><li>Infección Connatal Inespecífica: se
identifica por su jerarquía con la sepsis bacteriana. </li></ul>
4. 4. Historia Clínica : <ul><li>Madre 31 años, sana. </li></ul><ul><li>Segunda
gestación. Embarazo bien controlado, complicado con RPPM de 33 días, sin
elementos clínicos ni paraclínicos de infección . Recibe ampicilina
</li></ul><ul><li>Parto de inicio espontaneo. Cesárea de urgencia por DPPNI del
25%. </li></ul>
5. 5. <ul><li>RN SF, 35 semanas de EG. PN 2510 grs. Longitud 45 cm. PC 32 cm.
APGAR 4/7. Del examen destaca RN hipotónico, hiporreactivo con cianosis
generalizada. </li></ul><ul><li>SDR precoz Silverman 4. </li></ul><ul><li>Apneas.
</li></ul><ul><li>Gasometría de cordón: Ph 7.013, PCO2 87.8, BE -8.5. </li></ul>
6. 6. <ul><li>EN SUMA : </li></ul><ul><li>Madre 31 años, sana
</li></ul><ul><li>Embarazo bien controlado, complicado con RPPM 33 días.
</li></ul><ul><li>Cesarea de urgencia por DPPNI 25 % </li></ul><ul><li>PT leve.
AEG. DNNS moderada. </li></ul><ul><li>Acidosis de cordón.
</li></ul><ul><li>SDR precoz. </li></ul><ul><li>Apneas.
</li></ul><ul><li>SOSPECHA DE INFECCION CONNATAL. </li></ul>
7. 7. FACTORES DE RIESGO: <ul><li>MATERNOS </li></ul><ul><li>OVULARES
</li></ul><ul><li>FETALES </li></ul>
8. 8. Rotura Prematuras de Membranas <ul><li>-Es la rotura de las membranas
corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto. </li></ul><ul><li>-
Generalmente se acompaña de la salida de líquido amniótico por los genitales.
</li></ul><ul><li>- Convierte un embarazo normal en una gestación de riesgo para
la madre y el feto. </li></ul>
9. 10. DIAGNOSTICO: <ul><li>PILAR EPIDEMIOLOGICO </li></ul><ul><li>PILAR
ETIOLOGICO </li></ul><ul><li>PILAR INMUNOLOGICO </li></ul><ul><li>PILAR
CLINICO </li></ul><ul><li>PILAR PARACLINICO </li></ul>
10. 11. PILAR EPIDEMIOLOGICO: <ul><li>1 a 8 por cada 1000 nacidos vivos.
</li></ul><ul><li>Por cada caso de sepsis comprobada se tratan 23 RN.
</li></ul><ul><li>Alta morbimortalidad. Mortalidad global: 8 - 10%
</li></ul><ul><li>Superior al 25% en los niños menores de 1.500 g
</li></ul><ul><li>Variaciones significativas según el peso al nacimiento
</li></ul><ul><li>RN con peso < 1500 gr 15,1‰ vs 0,84‰ para Rn con peso >
1500g </li></ul><ul><li>La transmisión vertical materna responsable del 50% de
los casos. </li></ul><ul><li>Causa frecuente de ingresos a UCI 1, UCI 2 , CTI
</li></ul>
11. 12. PILAR ETIOLOGICO: <ul><li>Estreptococo del grupo B (EGB).
</li></ul><ul><li>E. coli </li></ul><ul><li>Otros: Lysteria monocytogenes,
Klebsiella, H. influenzae y Enterobacter dentro de los Gram negativos. </li></ul>
12. 13. ESTREPCOCO GRUPO B <ul><li>FORMA PARTE DE FLORA
GASTROINTESTINAL Y GENITAL (10 A 30 % DE LAS MUJERES ESTAN
COLONIZADAS) </li></ul><ul><li>COMPLICAN DEL 2 A 4 % DE LOS
EMBARAZOS </li></ul><ul><li>GERMEN MAS FRECUENTEMENTE
INVOLUCRADO EN SEPSIS DE NEONATO (PRECOZ) CON ELEVADA
MORTALIDAD Y MORBILIDAD </li></ul><ul><li>SCREENING UNIVERSAL PARA
EGB ENTRE LAS 35 Y 37 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL </li></ul>
13. 14. ESTREPCOCO GRUPO B <ul><li>Significativo descenso de la incidencia de
sepsis precoz por EGB. (70 %) </li></ul><ul><li>EGB continúa siendo una causa
importante de muerte neonatal en pretérminos, especialmente en los de MBPN.
</li></ul><ul><li>El empleo de antibióticoterapia profiláctica cambió el perfil de
microorganismos responsables de sepsis precoz. </li></ul><ul><li>CDC entre
1998-2000: reportó un descenso en la incidencia de sepsis por EGB, con un
aumento de la incidencia de sepsis por gérmenes GRAM negativos, duplicándose
la incidencia de E. COLI. </li></ul><ul><li>Profilaxis intraparto responsable de
aparición de resistencia bacteriana. </li></ul>
14. 16. PILAR INMUNOLOGICO: <ul><li>INMADUREZ E INADECUADA FUNCION
DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA </li></ul><ul><li>BAJO NIVEL DE
COMPLEMENTO E IG </li></ul><ul><li>DEFICIENCIA DE FUNCION DE
NEUTROFILOS </li></ul><ul><li>DEFICIT DE FIBRONECTINA
</li></ul><ul><li>BAJA PRODUCCION DE CITOCINAS. </li></ul><ul><li>PIEL
FINA, FACILMENTE EROSIONABLE </li></ul>
15. 17. PILAR CLINICO: <ul><li>ENFERMEDAD DE INICIO TEMPRANO (SEPSIS
PRECOZ) </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD DE INICIO TARDIO (SEPSIS TARDIA)
</li></ul>
16. 18. <ul><li>LA SINTOMATOLOGIA INICIAL ES INESPECIFICA:
</li></ul><ul><li>Distermias </li></ul><ul><li>SDR </li></ul><ul><li>Apnea
</li></ul><ul><li>Cianosis </li></ul><ul><li>Ictericia
</li></ul><ul><li>Hepatomegalia </li></ul><ul><li>Letargo
</li></ul><ul><li>Irritabilidad </li></ul><ul><li>Vómitos </li></ul><ul><li>Distensión
abdominal </li></ul>} PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE
17. 19. PILAR PARACLINICO: <ul><li>AISLAMIENTO DE GERMEN EN LIQUIDO
CORPORALES ESTERILES (SANGRE,LCR) </li></ul><ul><li>HEMOCULTIVO:
POSITIVO EN ALREDEDOR DEL 30 % DE LOS CASOS.
</li></ul><ul><li>SUGIEREN EL DIAGNOSTICO; </li></ul><ul><li>Hemograma:
</li></ul><ul><li>Leucocitosis o leucopenia, </li></ul><ul><li>Índice
cayado/segmentado > 0,2 o cayado/GB > 0,16 </li></ul><ul><li>Trombocitopenia
</li></ul><ul><li>PCR > 10-15 mg/L </li></ul><ul><li>Procalcitonina > 3 ng/ml
</li></ul>
18. 20. <ul><li>Hemograma (nacimiento): Hcto 29.7, Hb 9.6.
</li></ul><ul><li>Hemograma (3 horas de vida): Hcto 38.3, Hb 13, GB 14200, PLQ
293000. </li></ul><ul><li>PCR: negativa </li></ul><ul><li>Citoquímico LCR:
 aspecto límpido, incoloro, glucosa 0.38, proteínas 0.66. Citología: 1 leucocito mm3
</li></ul><ul><li>Se inicia tratamiento con ATB primera línea.
</li></ul><ul><li>PENDIENTES CULTIVOS. </li></ul>
19. 21. TRATAMIENTO: <ul><li>MATERNO </li></ul><ul><li>RECIEN NACIDO
</li></ul>
20. 22. MATERNO: <ul><li>MATERNO: CUANDO TRATAR??
</li></ul><ul><li>EXUDADO + A SGB </li></ul><ul><li>HIJO PREVIO SGB
</li></ul><ul><li>BACTERIURIA A SGB </li></ul><ul><li>PARTO MENOR A LAS
37 SEMANAS </li></ul><ul><li>RPM </li></ul><ul><li>TEMPERATURA
INTRAPARTO MAYOR A 38ºC </li></ul><ul><li>NO REALIZAR PROFILAXIS A
MADRES CON CESAREA ELECTIVA Y MEMBRANAS INTEGRAS </li></ul>
21. 23. <ul><li>AMPICILINA 2 G I/V LUEGO 1 G CADA 4 HORAS .
</li></ul><ul><li>PENICILINA G 5.000.000 UI I/V , SEGUIDA DE 2.500.000 UI
CADA 4 HORAS . </li></ul><ul><li>EN ALERGIAS A LA PENICILINA ,
CLINDAMICINA 900 MG I/V CADA 8 HRS, ERITROMICINA 500 MG I/V CADA 6 .
SI ES RESISTENTE VANCOMICINA. </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO
COMPLETO CUANDO RECIBE 3 G DE AMPICILINA ANTES DEL PARTO O
7.500.000 DE PENICILINA I/V </li></ul>
22. 25. TRATAMIENTO RN: <ul><li>Ambiente térmico neutro
</li></ul><ul><li>Adecuada oxigenación </li></ul><ul><li>Adecuado aporte
hidroelectrolítico y nutricional </li></ul><ul><li>ANTIBIÓTICOS: PRIMERA LINEA
</li></ul><ul><li>AMPICILINA 100 mgs/kg/día cada 12 horas.
</li></ul><ul><li>GENTAMICINA 4 mgs/kg cada 24 horas. Dosificación a las 72
horas. (3ra DOSIS) </li></ul><ul><li>SEGUNDA LINEA: VANCOMICINA-
MEROPENEM </li></ul>
23. 26. <ul><li>SI SE CONFIRMA SEPSIS, ANTIBIOTICOTERAPIA DURANTE 10
DIAS </li></ul>
24. 27. SEGUIMIENTO: <ul><li>RIESGO 2 : </li></ul><ul><li>CONTROL ENTRE 5 A
10 DIAS: </li></ul><ul><li>HIJOS DE MADRE QUE HAN PADECIDO
INFECCIONES INTRAUTERINAS ESPECIFICAS O INESPECIFICAS. </li></ul>
25. 28. MUCHAS GRACIAS!!

Neumonía neonatal
1. 1. Neumonía neonatal CALCINA ESPINOZA, GUIDO JESÚS.
2. 2. INTRODUCCIÓN. • Estado de infección aguda del parénquima pulmonar que se
acompaña de síntomas pulmonares generales y del tracto respiratorio inferior. •
Neumonía congénita. Vía transplacentaria. TORCH • Neumonía intrauterina. Dx
durante la necropsia. • Neumonía perinatal. Más frecuente. La infección se produce
por los microorganismos que colonizan el canal del parto materno. • Neumonía
postnatal. Se manifiesta en el primer mes de vida. o Nosocomial. o Adquirida en la
comunidad.
3. 3. EPIDEMIOLOGÍA. • Es de 1% en neonatos a término y 10% en prematuros. •
Mortalidad: o 20% Para neumonía perinatal. o 50% para neumonía postnatal.
4. 4. Factores predisponentes. La inmadurez anatómica. Inmadurez fisiológica.
Inmadurez de los mecanismos de defensa PATOGENIA
5. 5. LOS PREMATUROS Y LOS RECIÉN NACIDOS DE TÉRMINO CRÍTICAMENTE
ENFERMOS TIENEN MAYOR RIESGO DE CONTRAER NEUMONÍA PORQUE LA
BARRERA MUCOCUTÁNEA NORMAL ES INTERRUMPIDA POR MÉTODOS
INVAVISOS Y PROCEDIMIENTOS QUE CONSTITUYEN PUERTAS DE
ENTRADA PARA LA COLONIZACIÓN DE PATÓGENOS NOSOCOMIALES.
6. 6. • LA COLONIZACIÓN VAGINAL MATERNA CON STREPTOCOCCUS DEL
GRUPO B (SGB), ES UN FACTOR QUE CONTRIBUYE PARA ADQUIRIR
NEUMONÍA NEONATAL.
7. 7. PATOGENIA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA. • NEUMONÍA CONGÉNITA.
Generalmente nacen con microcefalia, hepatoesplenomegalia y erupción petequial
 sugerente de infección congénita. El CMV es el agente etiológico más frecuente de
infección congénita. La neumonía frecuentemente se presenta en la rubeola
congénita. Toxoplasmosis. Ocasionalmente se presenta con neumonía. La sífilis
congénita: la neumonía generalmente es parte del cuadro infeccioso que incluye
hepatomegalia, esplenomegalia y alteraciones óseas.
8. 8. • NEUMONÍA PERINATAL la neumonía puede desarrollarse por aspiración de
líquido amniótico o secreciones orofaringeas infectadas. Factores de riesgo: o
Amnionitis. o Parto prematuro. o RPM o Fiebre materna intraparto. La causa más
común de SEPSIS y neumonía: BACTERIAS GRAM NEGATIVAS. Causa más
común en países desarrollados: STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B
9. 9. • En prematuros la neumonía por SGB imita a la enfermedad por membrana
hialina. • Otros microorganismos: organismos anaerobios, chlamydia y Candida.
10. 10. • NEUMONÍA POST NATAL. Organismos de la comunidad y los adquiridos en
el hospital (nosocomial). En el RN a término con alta médica: más común la
neumonía viral adquirida en la comunidad. Adquirido en la comunidad: s.
pneumoniae, H. influenzae, y el streptococcus del grupo A. Patógenos
nosocomiales. Pseudomonas, klebsiella, Serratia y Enterobacter.
11. 11. Factores de riesgo para neumonía nosocomial: •Peso inferior a 1500 g.
•Periodo prolongado de hospitalización. •Maniobras invasivas múltiples.
•Hacinamiento. •Contaminación del respirador. •Lavado deficiente de manos.
12. 12. Manifestaciones clínicas. • A veces las manifestaciones clínicas son
inespecíficas. • Puede semejarse con cualquier síndrome de insuficiencia
respiratoria del recién nacido. • Neumonía precoz: o Taquicardia fetal. o Apgar
bajo. o PH en sangre de cordón umbilical que refleja asfixia fetal. o Shock séptico.
13. 13. DIAGNÓSTICO. CLINICA IMAGENOLÓGICO MICROBIOLÓGICO PRUEBAS
DE LABORATORIO
14. 14. Diagnóstico: • Leucocitosis, leucopenia. Bandas/neutrófilos elevados. • Cuenta
leucocitaria fuera de rangos normales con predominio de neutrófilos en las
infecciones bacterianas. • Linfocitario o de monocitos en infecciones virales. •
Eosinófilo por chlamydia trachomatis.
15. 15. Diagnóstico radiológico. Inespecífico. Variable depende del agente causal,
duración de la respuesta inmunitaria.
16. 16. Diagnóstico radiológico. Consolidación difusa. Parches bilaterales con
broncograma aéreo. Infiltrado denso alveolar en uno o ambos campos pulmonares.
Un dato importante es la persistencia de la imagen radiológica por más de 48
horas.
17. 17. Complicaciones Choque séptico. Foco infeccioso en meninges, articulaciones.
Hipertensión pulmonar.
18. 18. Tratamiento. • Neumonía intrauterina: ampicilina + amikacina o gentamicina 7-
10d. • Neumonía nosocomial: vancomicina, cefotaxima. • Estafilococo: dicloxicilina
+ aminoglucósido. • Estreptococo del grupo B: penicilina + aminoglucósido. •
Pseudomonas: ceftazidina, ticarcilina.
19. 19. Dosis ampicilina: • < 2000g. 50 mg/kg/día. IV cada 12h. • >2000g. 75mg/kg/día.
IV cada 8h. • Neonatos: 100-200mg/kg/día.
20. 20. Dosis cefotaxima. • NEONATOS: 90-100 mg/kg/día. Divididos cada 8 h. • > 3
MESES: o INFECCIÓN LIGERA: 80-100mg/kg/día. Divididos cada 8 h. o
INFECCIÓN GRAVE: 100-160 mg/kg/día. Divididos cada 6h.

La neumonía neonatal es la infección pulmonar de un recién nacido.

Puede comenzar dentro de horas del nacimiento, como parte de un
síndrome de sepsis generalizada, o después de 7 días, limitada a los
pulmones. Los signos pueden ser sólo dificultad respiratoria o progresar
a shock y muerte. El diagnóstico se realiza por la clínica y la evaluación
de laboratorio para sepsis. El tratamiento inicial consiste en antibióticos
de amplio espectro que se cambian por fármacos específicos contra el
microorganismo lo antes posible.
La neumonía es la infección bacteriana invasiva más frecuente después de la sepsis
primaria. La neumonía de inicio temprano forma parte de una sepsis generalizada que se
manifiesta en el momento del nacimiento o pocas horas después (ver Sepsis neonatal).
Por lo general, la neumonía de inicio tardío sobreviene después de los 7 días de vida, la
mayoría de las veces en las UCI neonatales, en recién nacidos que requieren intubación
endotraqueal prolongada por patología pulmonar (denominada neumonía asociada a los
cuidados de la salud).

Etiología
Los microorganismos se adquieren en el aparato genital materno o en la sala de recién
nacidos. Estos microorganismos son cocos grampositivos (p. ej., estreptococos grupos A y
B, Staphylococcus aureustanto meticilinorresistente como meticilinosensible) y bacilos
gramnegativos (p. ej., Escherichia coli,especies de Klebsiella y Proteus). En recién nacidos
que han recibido antibióticos de amplio espectro, pueden hallarse muchos otros
patógenos, como Pseudomonas, Citrobacter,Bacillus, y Serratia. Algunos casos son
causados por virus u hongos.

Signos y síntomas
La neumonía asociada a los cuidados de la salud de inicio tardío se manifiesta con un
inexplicable empeoramiento del estado respiratorio del paciente y cantidades cada vez
mayores y un cambio en la calidad de las secreciones respiratorias (p. ej., espesas y de
color marrón). Los lactantes presentan cuadros graves, con inestabilidad térmica y
neutropenia.

Diagnóstico
 Radiografía de tórax

La evaluación incluye radiografía de tórax, oximetría de pulso, cultivos de sangre, y la

tinción de Gram y cultivo de aspirado traqueal.

Deben observarse infiltrados nuevos y persistentes en la radiografía de tórax, pero pueden

ser difíciles de reconocer si el recién nacido presenta displasia broncopulmonar grave.

Si la tinción de Gram muestra un número significativo de leucocitos polimorfonucleares y

un solo microorganismo similar al que crece a partir del cultivo del aspirado traqueal,
aumenta la probabilidad de que este microorganismo sea la causa de la neumonía. Como
la neumonía bacteriana en recién nacidos puede diseminarse, también es necesario
realizar una evaluación completa para sepsis, incluida una punción lumbar. Sin embargo,
los hemocultivos son positivos en sólo el 2-5% de los casos de neumonía asociada a los
cuidados de la salud.

Tratamiento
 Por lo general, vancomicina y un β-lactámico de amplio espectro

El tratamiento antimicrobiano de la enfermedad de inicio temprano es similar al de la

sepsis neonatal. La vancomicina y un β-lactámico de amplio espectro como meropenem,
piperacilina/tazobactam o cefepima (ver Dosificaciones recomendadas de algunos
antibióticos parenterales para recién nacidos) son el tratamiento inicial de elección en la
mayor parte de las neumonías asociadas a los cuidados de la salud de inicio tardío. Este
esquema trata la sepsis, así como la neumonía con patógenos típicos adquiridos en el
hospital, incluida P. aeruginosa. Los patrones locales de infección bacteriana y resistencia
siempre deben ser usados para ayudar a seleccionar las opciones empíricas de
antibióticos. Después de conocer los resultados del antibiograma, se indican antibióticos
más específicos. El tratamiento general es el mismo que para la sepsis neonatal

Neumonía congénita
1. 1. NEUMONÍACONGÉNITAOscar Alberto Pérez Martínez
2. 2. Definición La neumonía es un proceso inflamatorio pulmonar, que puede tener
su origen en el pulmón o ser una complicación focal de un proceso inflamatorio
sistémico o contiguo. 2 2. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape.
3. 3. Definición Inflamación del tejido pulmonar en un proceso de consolidación, a
consecuencia de que el aire es sustituido por edema en los alveolos y los
conductos pulmonares, y por infiltrado de células inflamatorias en las paredes
alveolares o en el intersticio 33. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E.
(2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
4. 4. Neumonía congénita  El agente patógeno se transmite al feto por 3 vías : 2 1.
Hematógena 2. Ascendente (adquirida durante el trabajo de parto)3 3. Aspirativa
(intrauterina) 3  Patología sistémica  Elevada mortalidad2. Faix, R. G. (2011).
Neumonía congénita. Medscape. 33. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E.
(2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
5. 5. Neumoníaintrauterina(aspirativa) Deglución de liquido amniótico infectado que
ascienden de la cavidad vaginal 10% partos a término se encuentran
microorganismos con las membranas intactas3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta
Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
6. 6.  En ambas situaciones los pacientes presentan sintomatología en primeras
24h Mortalidad es elevada3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008).
NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
7. 7. Neumonía adquirida durante eltrabajo de parto Infectado por microorganismos
que colonizan o infectan este sitio anatómico  Partosprolongados  Periodos de
asfixia neonatal Primeras 72 h3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E.
(2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
8. 8. Epidemiología 1% RNT 10% RNPT  20% intrauterina  30% comunitario o
posnatal temprano  50% adquisición hospitalaria México  440,337  44, 377
(<1año)  5,307 debido a neumonía INPeR ocupa en los últimos años 3° y 4°
lugar de morbilidad3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008).
NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
9. 9. Epidemiología Causas principales de mortalidad en los recién nacidos y los
menores de 5 años - 2010 Mortalidad infantil < 5 años Mortalidad neonatal
Neumonia 14% 4% Complicaciones del parto prematuro 14% Diarrea 10% 1%
Asfixia perinatal 9% Paludismo 7% Sepsis neonatal 6% Traumatismos 5%
Enfermedades non trasmisibles 4% Anomalías congénitas 3% VIH/SIDA 2%
Sarampión 1% Tétanos neonatal 1% Otras dolencias 16% 2% Fuente:
Observatorio mundial de la salud de la OMS4.OMS. (2012). Organizacion Mundial
de la Salud. Recuperado el 13 de Agosto de 2012, de
10. 10. Fisiopatología Tejido Hay exudado Inflamación broncopulmonar celular denso
Infiltración Destrucción leucos Alveolos Hay3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta
Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill .
11. 11. Fisiopatología Staphylococcus aureus y Klebsiella pneunomiae  Daño tisular
extenso  Microabscesos  Empiema  Neumatoceles Streptococcus del grupo B,
Haemophilus influenzae y enterobacterias  Membrana hialina3. Rodríguez Weber,
M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.:
McGraw-Hill .
12. 12. Etiología Congénita o al paso por el canal de parto  Streptococcus agalactiae
del grupo B (57%)1  Listeria monocytogenes  Treponema pallidum  Clamydia
 trachomatis  Ureaplasma urealyticum (prematuros <1.500g)1  Enterobacterias1.
Balboa de Paz, F., Rueda Esteban, S., Paredes Mercado, C., & Barbosa Gomes,
E. (2008). Neumonías Neonatales. ActaPediátrica Española, 481-486.3. Rodríguez
Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.:
McGraw-Hill .
13. 13. Etiología Virus se transmiten de forma transplacentaria  Virussincitial
respiratorio  Adenovirus  ECHO virus  Citomegalovirus 3  Herpesvirus 31. Balboa
de Paz, F., Rueda Esteban, S., Paredes Mercado, C., & Barbosa Gomes, E.
(2008). Neumonías Neonatales. ActaPediátrica Española, 481-486.3. Rodríguez
Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.:
McGraw-Hill .
14. 14. Clínica Sistémicos  Letargia  Irritabilidad  Inestabilidad térmica  Taquicardia 
Rechazo del alimento  Hipoperfusión 2  Oliguria 2  Distensión abdominal 2 
Ictericia 22. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape.3. Rodríguez
Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.:
McGraw-Hill .
15. 15. Clínica Respiratorios  Taquipnea  Disnea  Apnea  Aleteo nasal  Tiraje
intercostal  Quejido inspiratorio  Cianosis
16. 16. Complicaciones Las complicaciones de la neumonía congénita  Derrame
pleural  Empiema  Infección sistémica con focos metastásicos  Hipertensión
pulmonar persistente del recién nacido  Síndrome de escape aéreo  Neumotórax
 Neumomediastino  Neumopericardio  enfisema intersticial pulmonar 2. Faix, R.
G. (2011). Neumonía congénita. Medscape.
17. 17. Complicaciones  Lesiónde la via aérea  Secreciones respiratorias obstructivas 
Hipoperfusión  Enfermedad pulmonar crónica 2. Faix, R. G. (2011). Neumonía
congénita.

Caso clínico Sepsis neonatal por Estreptococos Pyogenes. (Neonatal Sepsis by

Streptococcus pyogenes) ISSN 0001-6002/2009/51/3/175-178 Acta Médica
Costarricense, ©2009 Colegio de Médicos y Cirujanos Gilberto Rodríguez-Herrera,
Cinthya Ramírez-Navarro Resumen: Se presenta el caso de un paciente masculino,
recién nacido a término adecuado para la edad gestacional, quien nace por parto vaginal,
con el antecedente de fiebre en la madre durante el periodo de postparto inmediato. Los
padres consultan a los 2 días de vida pues le notan dificultad respiratoria, hipoactividad
y rechazo a la leche materna. El paciente se interna y se aborda como una sepsis.
Durante su estancia en el servicio de neonatología del Hospital Nacional de Niños
asocia fallo respiratorio que amerita ventilación mecánica asistida por varios días en
diferentes ocasiones, derrame pleural exudativo, convulsiones de origen hipóxico
isquémico. Con reporte de hemocultivos positivos por Estreptococos pyogenes. El
Estreptococos pyogenes o estreptococo β-hemolítico del grupo A, fue un problema en
los comienzos del siglo pasado, siendo frecuente en las infecciones puerperales y del
recién nacido. En la actualidad es un germen sumamente raro en los procesos de sepsis
neonatal.2 La gravedad de la enfermedad causada por este microorganismo en el
periodo neonatal varía desde una onfalitis crónica de bajo grado a una septicemia, una
meningitis fulminante y la muerte.1 El presente artículo pretende hacer un resumen del
paciente, con su evolución clínica, radiológica y además ejemplificar todas las
complicaciones que tuvimos con este germen tan poco frecuente en la actualidad en
sepsis neonatal. Descriptores: estreptococos del grupo A, neonatos, fiebre puerperal,
sepsis neonatal Abstract: We present herein the case of a newborn patient of appropriate
gestational age weight ( 3700 grams), born by vaginal delivery, from a mother that had
had 2 previous pregnancies (2 normal deliveries). During the immediate puerperium she
had fever. The parents consulted at the age of 2 days, stating that they had noticed
difficult breathing since his birth, hipoactivity and poor appetite. He was admitted to the
hospital and underwent several studies searching for the origin and germ causing the
sepsis. He developed respiratory failure and needed mechanical ventilation for several
days on different occasions. He had exudative pleural effusion and hypoxic ischemic
seizures. Later on, his blood cultures were positive for Streptococcus pyogenes.
Streptococcus pyogenes or Streptococcus β- hemolytic group A infection, used to be a
common entity in the beginning of the past century, it was commonly associated with
puerperal infections and newborn infections, but its incidence declined and nowadays, is
uncommon during the neonatal period. Its clinical manifestations could vary from
chronic omphalitis up to a low grade septicemia or fulminant meningitis. Since its
incidence has declined, at the present time; is an unusual infection of the neonatal
period. Ampicillin and gentamicin are currently recommended as first-line
antimicrobials, ampicillin replacing the previously recommended penicillin. Key words:
Streptococcus pyogenes, neonates, puerperal fever, neonatal sepsis Caso Clínico
Paciente masculino que ingresa a los 2 días de edad, hijo de madre de 27 años, gesta 3
para 3 abortos 0, con una edad gestacional de 38 semanas por fecha de última regla y 41
por Capurro que fue controlada en #4 ocasiones de forma prenatal. Madre con
antecedente de flujo vaginal de color amarillento días antes del parto, con fiebre antes y
en periodo postparto inmediato mas dolor en hemiabdomen inferior. El parto fue
vaginal conducido. Al nacer se le califica con un Apgar: 9 al minuto, 9 a los 5 minutos.
Con un peso al nacer de 3700 g, talla: 51 cm, circunferencia cefálica 35 cm. Los padres
notan dificultad respiratoria a tempranas horas de nacimiento asociando posteriormente
hipoactividad, rechazo al alimento y aumento de la dificultad respiratoria. Ingresa al
HNN con un examen físico que presenta una fontanela anterior de 1 cm por 1 cm,
suturas cabalgadas. Con quejido inspiratorio, retracciones subcostales, aleteo nasal,

roncus y crépitos bilaterales. Hígado a 4 cm bajo reborde costal, petequias en abdomen.

Neurológico no valorable por sedación. Llenado capilar lento, pulsos presentes. Se
decide intubar por fallo respiratorio ameritando soporte ventilatorio oscilador de alta
frecuencia. La radiografía de tórax al ingreso mostró infiltrados intersticiales difusos
bilaterales abundantes. (Figura A). Según la clínica del paciente se aborda como una
sepsis neonatal, se le realiza un líquido cefalorraquídeo, el cual se reporta con 0
leucocitos y 0 eritrocitos, 47 glucosa, 92 proteínas, no bacterias al Gram, cultivo
negativo. Examen general de orina y urocultivo negativos. El hemograma:
hemoglobina: 12.6 mg/dl, leucocitos: 18.800, bandas: 3%, segmentados: 46%,
plaquetas: 40.000. Nitrógeno ureico: 51, Creatinina: 1.5. Gases arteriales: PH: 7.33,
pO2: 136, PCO2: 31, HCO3: 16. PCR: 180. Se cubre empíricamente con ampicilina y
amikacina. Posteriormente se reporta positivos los hemocultivos por Streptococcus
pyogenes por lo que se decide suspender la ampicilina y tratar con penicilina G. Al
cuarto día de edad presenta 2 convulsiones tónicas, parciales. En el ultrasonido de
cerebro muestra quiste subependimario izquierdo, quiste degenerativo derecho, colapso
ventricular bilateral y datos de hipoxia aguda. A los 9 días de edad, presenta derrame
pleural izquierdo que se diagnostica radiológicamente (Figura B). Se le realiza
toracocentesis y se extraen 125 cc de material líquido amarillo oscuro no purulento, no
viscoso, no sanguinolento. Los resultados del análisis del líquido fueron albúmina 1.3
g/dl, cociente proteínas pleurales/séricas: 0.72, deshidrogenasa láctica 1.211, PH: 8,
glucosa 29 mg/dl, leucocitos: 2.000 (Cuadro 1). Se decide manejar con drenaje de tórax,
el cual persiste comprobándose por ultrasonido de tórax ameritando recolocación de
drenajes torácicos en varias ocasiones para intentar resolver el derrame pleural.
Posteriormente asocia plaquetopenia por lo que se decide ampliar cobertura a oxacilina,
amikacina, ceftazidime y anfotericina. Con 19 días de edad se cambia oxacilina por
clindamicina por una sepsis nosocomial agregada por Staphylococcus aureus. Al
comprobar que los otros cultivos estaban negativos se completa tratamiento con
Penicilina G por 3 semanas para Streptococcus pyogenes. La valoración por neumología
recomienda decorticación pulmonar quirúrgica debido a la colección pleural locular la
cual fue realizada. El paciente evoluciona favorablemente, con posteriores hemocultivos
negativos. Se egresa luego de casi 4 meses de hospitalización y con algunas secuelas
como su oxígeno dependencia y un deterioro neurológico considerable.

Discusión En los países en desarrollo, las causas más frecuentes de mortalidad neonatal
son las infecciones adquiridas en los primeros días de vida, tales como septicemia,
meningitis, infecciones respiratorias, diarrea y tétanos neonatal que causan un 32% de
las defunciones.4 Entre los gérmenes más frecuentemente asociados están el
Streptoccocus del grupo B, Lysteria spp., Escherichia coli.; mientras que en la sepsis
neonatal tardía son el Staphylococcus aureus, Candida spp., Klebsiella spp.5 El
Estreptococos pyogenes o β-hemolítico del grupo A, fue un problema en los comienzos
del siglo pasado, ya que era común en las infecciones puerperales y del recién nacido.
En los 70s y 80s se aísla del tracto genital materno de mujeres postparto relacionado con
endometritis y sepsis.6 Desde el advenimiento de la terapia antimicrobiana, han sido
reemplazados por el grupo B Streptococcos y E. coli, convirtiéndose en un germen poco
frecuente en sepsis neonatal.4,7 El caso en revisión se presenta como una septicemia
por Estreptococos pyogenes o β-hemolítico del grupo A con varias complicaciones
asociadas como derrame pleural. En la literatura se describe que dicho germen se
manifesta desde una onfalitis crónica de bajo grado a una septicemia y una meningitis
fulminantes, e inclusive la muerte.1 La infección grave se ha dividido en tres formas
clínicas, síndrome de shock tóxico (SST) caracterizado por hipotensión y falla
multiorgánica; fasceitis necrotizante, en la cual hay una necrosis local extensa de los
tejidos blandos subcutáneos; y como una enfermedad invasora, donde se aísla de sitios
del cuerpo normalmente estériles.8 El caso en discusión está asociado a una falla
multiorgánica que lo lleva al fallo ventilatorio ameritando inclusive ventilación de alta
frecuencia oscilatoria. Las infecciones maternas por Estreptococos pyogenes pueden
afectar al feto en tres patrones clínicos, bacteriemia materna durante el embarazo que
desarrolle una infección intrauterina resultando en muerte del feto, siendo afectado
transplacentariamente por toxinas liberadas de la infección materna o por transmisión
vertical.9 En la literatura el mecanismo principal de adquisición de sepsis neonatal
temprana se da por transmisión vertical, así como factores de riesgo como
corioamnioitis y fiebre puerperal asociados, que también los presenta el caso, por lo
tanto siendo esta la causa más probable. La sepsis neonatal tardía usualmente se
transmite de forma horizontal, siendo habitualmente puerta de entrada la piel y las
mucosas, que han sido vulneradas facilitando la aparición de una infección focal.10 En
la literatura se encuentra que la mayoría de las sepsis tempranas por este germen
clínicamente se presentan como una neumonía o empiema, infección de tejidos blandos
o síndrome de shock tóxico. Asociando síndrome de distress respiratorio, con un rápido
deterioro y una alta mortalidad. En el caso en revisión la dificultad respiratoria se
presenta desde las primeras horas de vida incrementándose con los días y siendo su
primera manifestación. Aparte se documenta que hasta un 25% de los neonatos pueden
presentar exantema asociado, con ausencia de fiebre y leucopenia. Un 30% de los
pacientes con sepsis tempranas son prematuros y un 75% se da por transmisión vertical
y que su naturaleza fulminante se presenta por diseminación hematógena o por una
toxina con un inicio in útero;4,7 como se muestra en este caso.4 Es importante recordar
los factores de riesgo de sepsis neonatal temprana, que la madre presentó al momento
del parto que incluyen una posible colonización genital maternal según el antecedente
de leucorrea amarillenta días antes del parto, sensibilidad uterina más la fiebre. Se
define como corioamnioitis la presencia de fiebre mayor de 37,8 C, con dos o más de
los siguientes, taquicardia fetal, sensibilidad uterina, alteraciones del flujo vaginal o
leucocitosis materna, corta edad materna, etnia negra e hispanos, examinaciones
vaginales frecuentes. Entre otros factores de riesgo, aunque no presentes; durante la
labor ruptura prolongada de membranas, embarazo pretermino, antecedente de neonato
previo con sepsis neonatal.11 Otras como la colonización materna por streptococcus
grupo B, prematuridad, infección urinaria en la madre. En el caso de las
recomendaciones de tratamiento, si las infecciones son graves como endocarditis,
neumonía, septicemia, meningitis, artritis, osteomielitis, fasceitis necrotizante, onfalitis
neonatal y síndrome de shock tóxico, se recomienda altas dosis de antimicrobianos
parenterales, con una duración de dos a seis semanas.5 La ampicilina y la gentamicina
son los antimicrobianos recomendados de primera línea, ampicilina reemplazando las
recomendaciones previas de penicilina.3 En este caso el paciente se trató empíricamente
con ampicilina y amikacina; posterior a los hemocultivos positivos se decide un
tratamiento con penicilina G. Con respecto al derrame pleural, se han reportado casos de
empiema pleural por streptococcus grupo A en la etapa neonatal, siendo un evento poco
frecuente y serio en el recién nacido. Se recomienda el uso de antibióticos de 7-14 días,
o más tiempo con dos antibióticos para obtener un efecto sinergista, utilizando
penicilina y un aminoglicósido para infecciones por streptococcos. Con drenajes
pleurales que resultan en una mejoría dramática de la condición clínica y si de retrasarse
su inicio disminuye las posibilidades de éxito del tratamiento antibiótico, aumentando a
la vez el riesgo de neumatoceles.1

En el caso de nuestro paciente se cubrió con oxacilina y amikacina dándole este efecto
sinergista. Y con múltiples drenajes del derrame pleural e inclusive decorticación
pulmonar quirúrgica debido a la colección pleural locular. Actualmente continúa control
en el Hospital Nacional de Niños “Dr. Carlos Sáenz Herrera” por su deterioro
ventilatorio y neurológico.

Neumonia neonatal

1. 1.  Estado de infección aguda del parénquima pulmonar que se acompaña de

síntomas pulmonares generales y del tracto respiratorio inferior. Es una afección
respiratoria en la cual hay una infección del pulmón.
2. 2.  Las neumonías son la segunda causa de mortalidad en nuestro país en <<5
años. 70% de los niños que las padecen tienen <<2 años. 25 --75% tienen
antecedente de infección viral.
3. 3.  70% de los casos en países en desarrollo son causados por el estreptococos
pneumoniae.
4. 4. Neumonía de inicio precoz:Se adquiere durante los tres primeros días de vida y
es adquirida desde la madre a través de tres vías posibles:
5. 5. a) Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectadob) Transmisión tras
placentaria de organismosc) Aspiración de líquido amniótico infectado durante o
después del parto.
6. 6.  La neumonía precoz se presenta comúnmente como un síndrome de dificultad
respiratoria que comienza después del nacimiento y se asocia a letargia, apnea,
taquicardia y mala perfusión que puede progresar hasta el schock séptico.
7. 7.  Otros síntomas son inestabilidad térmica, acidosis metabólica y distensión
abdominal. Ninguno de estos signos son específicos de neumonía.
8. 8.  La neumonía de inicio tardío está caracterizada por cambios significativos en
la condición del recién nacido y pueden incluir signos no específicos como apneas,
taquipnea, rechazo alimentario, distensión abdominal, ictericia, vómitos y colapso
circulatorio.
9. 9. Neumonía de inicio tardío:Esta ocurre durante la hospitalización o después del
alta y generalmente surge por la colonización de organismos intrahospitalarios.Los
microorganismos pueden invadir el organismo a través del daño traqueal o
bronquial o a través de la sangre.
10. 10.  En recién nacidos conectados al ventilador mecánico puede aumentar el
requerimiento de oxígeno y los parámetros ventilatorios aparte de presentar
secreción traqueal purulenta.
11. 11.  La neumonía bacteriana se caracteriza por inflamación de la pleura,
infiltración o destrucción del tejido bronco pulmonar y exudado de fibrina y
leucocitos dentro de los alvéolos y bronquiolos. Se pueden observar bacterias
dentro del espacio intersticial, alvéolos y bronquíolos.
12. 12.  Los virus causan una neumonía insterticial en forma típica. La producida por
el virus de la Rubéola, por ejemplo, se caracteriza por infiltración de células
mononucleares y linfocitos. La inflamación puede ser extensa y a veces se pueden
formar membranas hialinas con grado variable de formación de fibrosis y cicatrices.
13. 13. ETIOLOGIA:Los microorganismos pueden ser: Bacterias Virus Protozoos
Espiroquetas Hongos
14. 14. BACTERIAS: Estreptococo Grupo B Staphylococcus aureus Klebsiella
pneumoniae Escherichia coli
15. 15. Ruptura prolongada de membranas (>18 horas).Factores de Amnionitis
materna Parto prematuro Riesgo: Fiebre materna intraparto.
16. 16. La neumonía precoz se Algunos recién nacidos presenta como un pueden
desarrollar SDR se asocia a hipertensión pulmonar. letargia, apnea, Distermia
taquicardia y mala Acidosis metabólica perfusión que puede Distensión abdominal
progresar hasta el shock séptico.
17. 17. Apneas.  IctericiaTaquipnea  VómitosRechazo alimentario,  colapso
circulatorioDistensión abdominal
18. 18.  Gasometría arterial para ver si está llegando suficiente oxígeno a la sangre
en los pulmones. Conteo sanguíneo completo para verificar el conteo de glóbulos
blancos. Tomografía computarizada del tórax. Tinción de Gram y cultivo de
esputo para buscar las bacterias o virus que están causando los síntomas.
Cultivo de líquido pleural si hay presencia de líquido en el espacio que rodea los
pulmones.
19. 19.  Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Líquido alrededor de los
pulmones (derrame pleural). Abscesos pulmonares. Insuficiencia respiratoria
que requiere un respirador o ventilador. Sepsis, que puede llevar a insuficiencia
de órganos.
20. 20.  Manifestaciones inespecíficas: Fiebre, escalofrío, cefalea, malestar general y
síntomas gastrointestinales. Manifestaciones Generales de Vías respiratorias
inferiores inferiores: Taquipnea Taquipnea, , respiración superficial, quejido, tos,
expectoración de esputo, dolor torácico, aleteo nasal, tiros intercostales
21. 21.  Ampicilina 200mg/kg y gentamicina 7.5 o 5 mg/kg/dia Azitromicina
Doxiciclina. Levofloxacina 10 A 14 DIAS
22. 22.  La importancia del neumococo como causa de neumonía es clara así como
el hecho de que durante las epidemias, el virus de la influenza tiene un impacto
importante sobre la incidencia. Ambas infecciones se pueden prevenir con el uso
de la vacuna.