El miocardio sometido a isquemia sufre una serie de alteraciones bioquímicas que conllevan

alteraciones en la función mecánica (sístole y diástole); así, ante un aporte reducido de oxígeno,
las células desplazan el consumo energético hacia procesos básicos para su subsistencia, por lo
que la energía disponible para la contracción-relajación se ve muy reducida. Eso produce primero
alteración de la relajación (disfunción diastólica) y luego en la contractilidad (hipoquinesia o
aquinesia) de esa zona del miocardio. Posteriormente en el tiempo aparecerán alteraciones
eléctricas que podremos detectar en el electrocardiograma (ECG), y finalmente se presentará la
clínica (dolor o equivalente anginoso), completando lo que ha venido en llamarse desde hace
tiempo la «cascada isquémica». Efectos metabólicos son los primeros en aparecer, inhibiéndose la
fosforilación oxidativa y, por tanto, la formación de ATP, comenzando la glucolisis anaeróbica y la
formación de lactato. Si la isquemia es grave y prolongada, el descenso del pH, el acúmulo de
lactato y la presencia de radicales libres de oxígeno alteran la permeabilidad del sarcolema
permitiendo la entrada de calcio, que facilita las arritmias por aumento de la excitabilidad celular.

OCDE: Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico

En los países desarrollados se ha observado una disminución en la mortalidad por CI desde 1970,
atribuible tanto a una disminución en la incidencia como en la letalidad asociada a estas
enfermedades. Se puede explicar por el cambio en la exposición a algunos factores de riesgo
cardiovascular y el acceso oportuno a mejores tratamientos médicos y quirúrgicos

EPIDEMIO

Aterosclerosis: causa de muerte prematura mas importante del mundo, la cardiopatía isquémica
es la enfermedad que mas contribuye a que las enfermedades cardiovasculares sigan siendo la
primer causa de muerte en el mundo.

FR

Edad: principal marcador de riesgo, ya que tiene el mayor valor predictivo. La incidencia de
cardiopatía isquémica aumenta con la edad, independientemente del sexo y la raza, ya que
además aumenta la exposición al resto de FRCV

Sexo: factores protectores estrogénicos hasta la menopausia

HTA: relación con la lesión mecánica que provoca sobre el endotelio vascular, con posterior
aumento en la predisposición de la formación de la placa ateromatosa, y por el aumento de la
masa miocárdica como proceso de adaptación inicial que produce la elevación mantenida de la
presión arterial, la cual no se acompaña de incremento proporcional del árbol arterial coronario

Tabaquismo: estrés generado por la cantidad de sustancias toxicas que llegan al torrente
sanguíneo, aumenta el riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares de 2-5 veces, los
exfumadores presentan una disminución del riesgo CV de 50% tras un año posterior al abandono
del tabaco. Actúa principalmente favoreciendo el proceso aterosclerótico por lesión endotelial
directa, aumento de la adherencia y agregabilidad plaquetaria, fibrinógeno y factor VII, oxidación
de LDL

DM: asociado principalmente a la aterogenicidad (por elevación de triglicéridos, descenso del

colesterol HDL, aumento de la producción de partículas LDL modificadas mas pequeñas y densas),
daño microvascular, hipercoagulabilidad, y por su estado proinflamatorio. Además de ser en los
diabéticos la cardiopatía isquémica mas prevalente, la isquemia suele ser mas extensa, tienen
mayor incidencia de SCA y mas episodios de isquemia miocárdica silente.

Dislipidemia: La concentracion de C-LDL en los adultos jóvenes predice la aparición de enfermedad

coronaria en una fase posterior de la vida, por lo que se puede asumir que la relación entre las
cifras de C-LDL y la aparición de enfermedad coronaria es un proceso continuo que se inicia en una
etapa temprana de la vida. Igualmente se a propuesto que las personas con concentraciones altas
de HDL tienen menos probabilidad de tener enfermedad coronaria e inferior a la de los individuos
con concentraciones de HDL bajas, se calcula que un aumento de 1 mg/dL en la concentracion de
HDL se asocia a una disminución de 2-3% del riesgo coronario, por tal motivo el C-HDL bajo se ha
constituido como FRCV importante como punto para la estimación del riesgo CV

Glagov, a finales de la década de los 80 propuso que el crecimiento de la lesión aterosclerótica se

acompañaba de remodelado adaptativo “positivo” de la arteria, de forma que en un principio la
arteria crece hacia el exterior, en esta fase, el análisis de la luz coronaria no permite identificar
ninguna alteración, mientras que el análisis de la pared arterial si, pues muestra la existencia de la
placa, únicamente será visible por luminografía cuando la arteria agote su capacidad de
remodelado, que es cuando la lesión ya tiene un diámetro >50% del lumen arterial. Por lo tanto
cuando en una coronariografía no se observan arterias con lesiones significativas no se debe de
pensar en arterias sanas. Por lo tanto para su diagnostico se tendría que hacer uso de métodos
invasivos (ecografía intravascular, angioscopia, tomografía por coherencia óptica), y no invasivos
(RM, PET, TC), Así también se ha sugerido que el remodelado positivo puede ser un marcador de
vulnerabilidad.

La evidencia del proceso inflamatorio en la placa vulnerable viene dada por el alto contenido de
linfocitos y macrófagos activados. Los linfocitos expresan una citocina, IFN y, que interfiere con la
síntesis de colágeno en la capa o en la matriz de la capa, debilitando su estructura. A su vez, el IFN
y, activa a los macrófagos, capaces de producir proteinasas, que digieren la placa y contribuyen a
su rotura. Las citocinas proinflamatorias estimulan la apoptosis y muerte de los miocitos.

Aunque la vulnerabilidad de la placa viene dada por sus características intrínsecas, la actividad
proinflamatoria y procoagulante en la sangre circulante puede desempeñar un papel importante
en este proceso, al hacer que la placa sea mas vulnerable, o forme un coagulo sin que exista lesión
de la placa.
Posterior a lesionarse una placa, se exponen componentes altamente trombogénicos, se destacan
el factor tisular y los activadores plaquetarios de los macrófagos, sin embargo, una
hipercoagulabilidad sistémica puede iniciar la trombogénesis sin lesión de la placa, o bien, no
formarse un trombo con presencia de lesión de una placa.

El sistema de coagulación es clave en la evolución de una placa complicada. Ya que la

trombogenicidad de la sangre de algunos pacientes está dada por diversos factores como la DM, la
hipercolesterolemia, el tabaquismo, los polimorfismos genéticos, enfermedades autoinmunes

La interacción de la placa con la sangre da como resultado la formación de un trombo.

Fisiopato de CI

Obstrucción de la luz vascular

Rotura de la placa: desencadenada por al elevación brusca de la presión intravascular, de la

frecuencia del pulso, de la contracción cardiaca y del flujo sanguíneo coronario, aunque puede ser
también espontanea

Trombosis, que puede ser espontanea si existe tendencia trombótica sistémica, ya sea por
activación plaquetaria, hipercoagulabilidad y/o el deterioro de la fibrinólisis o secundaria a
activación de la coagulación por una rotura previa de la placa.

Vasoconstricción, que representa un obstáculo funcional, generalizado o de carácter local

alrededor de una placa coronaria, producto de disfunción endotelial.

La necrosis miocárdica se produce por obstrucción total y sostenida de las arterias coronarias, lo
que conlleva a la muerte de la célula miocárdica. La necrosis miocárdica aguda después del infarto
conlleva a una perdida abrupta de tejido, lo que produce una incremento en la sobrecarga
ventricular, con lo cual comienza el proceso de remodelación. Estos dos factores desencadenan
una serie de procesos bioquímicos intracelulares que inician una serie de cambios moduladores y
reparativos: dilatación, hipertrofia y formación de una cicatriz de colágena.

La remodelación ventricular puede continuar durante semanas o meses hasta que la resistencia de
la tensión en la cicatriz de colágena contrarresta las fuerzas de distención. Este balance está
determinado por el tamaño, localización, extensión transmural, extensión del miocardio aturdido,
permeabilidad de la arteria responsable del infarto y factores locales. El infarto de miocardio
produce migración de celulas inflamatorias dentro de la zona infartada. Los cambios
hemodinámicos están determinados por la cantidad de miocitos necrosados, la estimulación del
SNS, el sistema RAA y la liberación de péptidos natriuréticos.

La expansión del infarto o remodelación temprana es producto de la degradación de la colágena

entre los miocitos por proteasas séricas y de la activación de las metaloproteasas liberadas por los
neutrófilos. La expansión del infarto, que ocurre dentro de las primeras horas de la lesión del
miocito, produce adelgazamiento y dilatación ventricular, lo cual causa elevación del estrés
parietal sistólico y diastólico.

La expansión se caracteriza por una alteración de la topografía ventricular, consecuencia del

adelgazamiento y la dilatación del segmento infartado, lo cual incrementa el área de superficie
ventricular del miocardio necrótico. Este proceso ocurre en 35-42% de los infartos transmurales,
en especial en los de localización anterior. Se presentan respuestas de adaptación para mantener
el volumen latido. La expansión del infarto causa deformación de los bordes infartados y del
miocardio cercano, con lo que se disminuye el acortamiento. Estas alteraciones se caracterizan por
caída del gasto cardiaco, se manifiestan por la disminución de la TA sistémica, activan el sistema
adrenérgico, estimulan la producción de catecolaminas a partir de la medula suprarrenal y las
terminaciones simpáticas, y activan en forma directa el SRAA. El aumento del acortamiento y el
incremento de la FC provocan hipercinesia de la zona no infartada y compensación circulatoria
temporal; los péptidos reducen el volumen intravascular y la resistencia vascular sistémica, de
modo que se normaliza la presión de llenado y la función ventricular.

La remodelación tardía comprende la hipertrofia ventricular y las alteraciones en la arquitectura

ventricular para distribuir el incremento del estrés parietal, hasta que la matriz extracelular forme
la cicatriz de colágena, con el objeto de estabilizar las fuerzas y prevenir deformaciones futuras.
Inicia después de los 3 primeros días del infarto y puede durar hasta meses.

TX

En la mayoría de los casos de angina estable, mejora la sintomatología con la revascularización qx

o percutánea. El tx médico farmacológico tiene también un importante papel en el control de los
síntomas, especialmente en los pacientes que no son revascularizables.

Por su parte, tras sufrir un SCA con daño miocárdico extenso, se puede producir disfunción
ventricular por pérdida de masa contráctil que se acompaña del desarrollo de IC, esto supone
deterioro en la calidad de vida debido a la incapacidad de realizar esfuerzo físico por la aparición
de síntomas como disnea cansancio y fatigabilidad. Pero, en muchas ocasiones, en los pacientes
con enfermedad coronaria, el mayor impacto en su calidad de vida viene dado por el miedo
inherente a saberse portador de una enfermedad potencialmente mortal durante los episodios
isquémicos agudos o por el desarrollo de arritmias malignas.

Los pacientes coronarios además precisan de medicación diaria de por vida, no exenta de efectos
secundarios y de control médico estrecho de su situación con revisiones periódicas frecuentes, así
como un cambio del estilo de vida para evitar su progresión.

Aspirina: inhibición irreversible de la COX-1 por acetilación de la enzima bloqueando la conversión

de ac araq en tbx A2.

Clopidogrel: Antagonista no competitivo e irreversible del receptor plaquetario P2Y para el ADP e
impide la activación de las glucoproteínas IIb/IIIa

Inhib GP IIb/IIIa: se unen al receptor plaquetario IIb/IIIa impidiendo su unión con el fibrinógeno
(abciximab, eptifibatida, tirofiban)
Anticoagulantes

HNF y HBPM: actúan sobre la antitrombina III induciendo un cambio conformacional que acelera la
interacción con la trombina o el facto Xa, inactivándolas, estimulan la secreción endotelial de
inhibidor del factor tisular

Bivalirudina: inhibición de la trombina circulante y a la ligada a la fibrina.

Fondaparinux: se une a la antitrombina III incrementando la actividad anti Xa de la antitrombina III

Nitroglicerina: reduce el tono arteriolar y venoso, reduce la precarga y postcarga, reduce la

demanda de oxígeno en el corazón

B-bloq.: unión selectiva, reversible y competitiva a los receptores B-adren, antagonizando la acción
de las cateols. Profilaxis, reduce la demanda de oxígeno del miocardio disminuyendo la FC, la TA, y
la contractilidad asociadas a la actividad adrenérgica

BCC: interfieren con la entrada de calcio al interior de las celulas, al bloquear los canales de calcio
dependientes tipo L. disminuyen la necesidad de oxígeno cardiaco, la contractilidad del miocardio
y la TA. Las no dihidropiridinas tienen efecto crono e inotrópico negativo

IECA: impiden la conversión de ATI en ATII, reducen la secreción de aldosterona. Reducen la

precarga y la poscarga

ARAII: Bloquean el receptor AT1 de la ATII

Estatinas: inhibidores de la HMG-CoA reductasa, con lo que reducen la síntesis de col y aumentan
los receptores LDL y el catabolismo de LDL, inhiben la proliferación de fibroblastos, factores
proinflamatorios y protrombóticos, mejoran la función endotelial y la síntesis de ON

Trombolíticos: Alteplasa: activador de plasminógeno hístico recombinante (t-PA): específico para

fibrina, disminuye en un 50% el fibrinógeno circulante

Reteplasa: deleción mutante de (t-PA)

Tenecteplasa: sustituto mutante de t-PA, mayor sensibilidad por la fibrina y aumenta la resistencia
del inhibidor 1 del activador del plasminógeno

Estreptocinasa: causa agotamiento del fibrinógeno circulante

Pacientes con SCA definitivo y elevación del SST en V7 a V9, debido a oclusión de la arteria cx
deben ser evaluados para recibir terapia de reperfusión de forma inmediata

Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones electrocardiográficas características

que afectan a la repolarización. La isquemia genera una despolarización parcial de las celulas
miocárdicas (al tener mas sodio y calcio en su interior), lo que produce una alteración en la función
de ciertos canales iónicos, aumentando la excitabilidad celular y favoreciendo las extrasístoles y
los fenómenos de reentrada funcional.