ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES: R. N.

TUBERCULOSIS
Agente etiológico: micobacterium tuberculosis “bacilo koch”.
Periodo incubación: Momento infección hasta aparece lesión 1ra. 2 -10 sem.
Periodo transmisibilidad: Dura mientras haya Expulsión de bacilos.
Modo transmisión: inhalación gotitas saliva.
EPIDEMIOLOGIA
 Segunda causa de mortalidad en el mundo.
 Grupo susceptible meningitis tuberculosa < 1 año
 Resistencia a medicamentos antituberculosos y la infección por el VIH mayores
amenazas para su control.
 De 9.118 casos en el 2005, el 84,1% pulmonar; 0,5% meníngea, el 15,4% formas
extrapulmonares.
PATOGENIA:
Suele aparecer en el curso evolutivo de un primo infección tuberculosa, la cual tiene
diseminación linfohematogena llegando al espacio subaracnoideo donde se forman los focos caseosos o
de rich. La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura libera exudado que infiltra vasos
sanguíneos corticomeníngeos produciendo una reacción inflamatoria, obstrucción del flujo del
LCR y compresión nervios craneales III, VI y VII; todo esto lleva a una hidrocefalia comunicante,
presión intracraneal e infartos.
CUADRO CLINICO:
Fase 1: o Fase Prodrómica: Fiebre, Malestar, Anorexia, Irritabilidad, Cefalea, vomito.
Fase 2: Cefalea progresiva, escalofríos, letargia, Confusión mental, convulsiones, anisocoria, Hiperestesia
sensorial: fotofobia, estrabismo, abombamiento fontanela lactantes, señales de irritación meníngea.
Signos de kernig y brudzinski positivos.

 Signo de kernig:
se explora con el paciente en de cubito supino con cadera y rodillas flexionadas. A continuación,
se extiende la rodilla, la limitación en su extensión es considerada positiva.:

 Signo de brudzinski:
se explora con el paciente en de cubito supino, es positivo cuando se flexionan automáticamente
miembros inferiores cuando el examinador flexiona el cuello del paciente
Medios de DX

 Cuadro clínico compatible con meningitis.

 Cultivo o Bk LCR +. (linfocitosis, aumento de proteínas y disminución de glucosa).

 Determinación adenosina de aminasa (ADA) compatible con TB: mayor de 5U/l a37°C. La
adenosindeaminasa (ADA) es una enzima derivada del metabolismo de las purinas, cuya
cantidad se encuentra elevada en el exudado LCR.
Otros medios:
Prueba de tuberculina o Mantoux (mayor de 10 mm), BK aspirado gástrico y RX tórax.
Tratamiento farmacológico (acortado supervisado < 15 años)
 Fase Duracion N° Dosis Medicamento
Primera 8 sem. lunes - 48 Rifampicina
sabado Pirazinamida
Isoniazida
Segunda 18 sem- bisemanal 36 Isonizida
Rifampicina

Estreptomicina y corticoides: prednisona o dexametasona.

Complicaciones: fibrosis aracnoidea, hidrocefalia, infarto isquémico, sordera,hemiparesia
Cuidados:
 Prevención vacuna BCG
 Educación sobre medidas de prevención: uso tapabocas
 Educación sobre la enfermedad: mantener aireadas habitaciones soleadas.
 Importancia de asistir a controles y recibir tto. Adherencia al tto.
 Control de contactos.

HEPATITIS B
Las hepatitis B y Delta son infecciones víricas diferentes que guardan semejanza en muchos aspectos.
Tienen un comienzo insidioso con:
 Anorexia
 Molestias abdominales vagas
 Náuseas
 Vómito
 Ictericia.
 Se presenta de forma asintomática hasta cuadros severos crónicos o letales.
Agente: Virus de la hepatitis B (VHB) y en hepatitis Delta por una partícula similar a un
virus, que requiere para replicarse y producir infección, el antígeno de superficie del VHB.
Modo de transmisión:
 Vía perinatal (madre a hijo): Forma eficiente de transmisión, ocurre cuando en la gestación, la
madre positiva transmite el virus a su hijo.Las madres positivas tienen entre el 70% y el 90% de
probabilidades de infectar al recién nacido por vía perinatal o en el momento del parto.
 Transmisión sexual.
 Transmisión percutánea
 Transmisión horizontal (de niño a niño):(en estudio), la transmisión puede darse por
lesiones de piel tales como impétigo, escabiosis y laceraciones que se convierten en ruta de salida
del virus del organismo del niño infectado y son la vía de entrada de éste, al organismo del niño
susceptible.
-Reservorio: el hombre
-Período De Incubación:Hepatitis B: 2 a 6 meses; Hepatitis Delta aún no se conoce con exactitud.
-Período De Transmisibilidad:Varias semanas antes del inicio de los primeros signos y
síntomas, durante todo el curso clínico de la enfermedad y mientras se detecte el AgsHB
circulando en sangre.En la infección crónica, durante todo el tiempo que persista el estado de portador,
dado por la persistencia del antígeno de superficie de la hepatitis B, AgsHB.
-Susceptibilidad:Universal, incluso luego de una inmunización apropiada, cuando no se logre alcanzar
nivel de anticuerpos contra antígeno de superficie óptimo.
-Inmunidad: Duradera, si se obtuvo a través de la enfermedad o vacuna.
-DIAGNÓSTICO:
•Aminotransferasas
•Albumina
•Tp
•Marcadores virales
•Biopsia hepática
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•La mayoría de los niños, independiente del agente, pasa clínicamente inadvertida:80% lactantes, 50%
escolares.
•Forma de presentación: anictérica es la más frecuente.
1. Fase Pre – Ictérica:
•Nauseas, vomito, alteración del gusto y olfato, anorexia, fatiga fácil, Tº<39ºc, cefalea,rinorrea, coriza,
odinofagia, epigastralgia y dolor en el cuadrante superior der.
•Puede ocurrir compromiso extra hepático: artritis, angioedema, urticaria, erupción maculopapular,
menos frecuente hematuria y proteinuria sugiriendo participación del sistema inmune. El sx. De
Guillan barré se ha descrito en la fase prodrómica de la hepatitis B.
•Al Examen Físico: hepatomegalia leve y compromiso extrahepático cuando existe.
2. Fase Ictérica
•Antes de la ictericia, puede aparecer coluria y acolia.
•Algunos síntomas de la fase pre-ictérica empeoran (vomito)
•La ictericia dura: 2 – 6 semanas.
•Las aminotransferasas se incrementan entre 10 – 100 veces lo Normal.
•Al EF: ictericia, hepatomegalia moderada, dolorosa, de consistencia lisa y bordes redondeados, en 15%
de los pacientes se puede encontrar esplenomegalia, la presencia de ascitis o edema periférico sugiere
forma severa de hepatitis.
3. Fase Convaleciente
•Los niños se recuperan más rápido que los adultos.
•Los hallazgos físicos desaparecen (ictericia), las aminostransferasas se normalizan.
•Duración entre 6 – 12 semanas.
TRATAMIENTO:
Interferón alfa, único medicamento aprobado para tratar la Hepatitis B crónica,
comomedida preventiva se establece la vacunación, además evitar el consumo de alcohol y de
medicamentos no necesarios. El sobrepeso y la obesidad pueden ser factores que contribuyan a
hepatopatia.
MEDIDAS PREVENTIVAS:

 Precaución con sangre y secreciones orgánicas: uso de guantes

 Uso de material desechable y separación del material de los ptes que no
padezcan la enfermedad.
 Someter el material a solución de hipoclorito antes de enviarlo a esterilizar
 Evitar los accidentes con agujas.
 Administrar vacuna a las personas con riesgo de contraer la enfermedad.
 DIFTERIA
Enfermedad bacteriana aguda del tracto respiratorio superior, que compromete las amígdalas,
faringe, laringe, nariz y a veces otras membranas mucosas y la piel, caracterizada por
presentar la aparición de una membrana grisácea adherente con inflamación a su alrededor. Puede
acompañarse de fiebre, dolor de garganta, odinofagia, náuseas y cefalea. Cuando es laringotraqueal
presenta disfonía y dificultad respiratoria alta con tiraje supraclavicular y supraesternal Las complicaciones
más comunes y graves son causadas por la toxina, en el sistema nervioso central produce parálisis
principalmente en: paladar blando, ojos o diafragma y la miocarditis en el corazón que aparece en forma
precoz entre el tercero y el séptimo día, manifestándose por colapso circulatorio, arritmia
cardiaca y el paciente puede fallecer en horas. En el 50% de los casos ocurren cambios en el
electrocardiograma. La enfermedad no produce inmunidad por lo que el paciente debe iniciar o continuar
el esquema de vacunación una vez resuelta la fase aguda.
Agente: Bacilo Corynebacterium diphtheriae, toxigénico.
Modo de transmisión: Contacto con secreciones respiratorias o con lesiones en piel de un paciente o
de un portador sano, rara vez por contacto con artículos contaminados. La leche cruda ha servido como
vehículo.
Reservorio: El hombre
Período de incubación: De 2 a 5 días
Período de transmisibilidad: Los pacientes sin tratamiento excretan los bacilos por lo regular durante dos
semanas o menos, pero puede persistir por meses. En pacientes tratados adecuadamente el período de
transmisibilidad dura hasta 4 días o menos. El portador crónico puede diseminar los bacilos hasta por 6
meses o más.
DIAGNOSTICO:
El médico llevará a cabo un examen físico y observará el interior de la boca. Esto puede revelar una cubierta
de color gris a negro (seudo membrana) en la garganta, inflamación de los ganglios linfáticos e hinchazón
del cuello o la laringe. Los exámenes pueden incluir:
•Tinción de Gram o cultivo de exudado faríngeo para identificar la Corynebacterium diphtheriae.
•Electrocardiograma (ECG)
TRATAMIENTO:
Iniciar el tratamiento inmediatamente, incluso antes de que los resultados estén disponibles.
La antitoxina diftérica se administra como inyección intramuscular o a través de una vía intravenosa y luego
se trata la infección con antibióticos, como penicilina o eritromicina. Las personas con difteria pueden
requerir hospitalización durante la administración de la antitoxina. Otros tratamientos pueden abarcar:

 Líquido Intravenosos
 Oxígeno
 Reposo en cama
 Monitoreo cardíaco
 Inserción de tubo de respiración
 Corrección de obstrucción resp. Cualquier persona que haya estado en contacto con la persona
infectada debe ser vacunada o recibir la vacuna de refuerzo contra la difteria. La inmunidad
protectora dura sólo 10 años después de vacunación, por esta razón es importante que los
adultos se apliquen una vacuna de refuerzo para tétanos y difteria (Td) cada 10 años.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
•Indagar sobre el contacto de los familiares con la persona enferma para aplicar el refuerzo de difteria al
grupo de riesgo.
•Realizar al paciente la prueba de penicilina para determinar hipersensibilidad al
tratamiento.
•Promover el descanso en cama, la administración de líquidos y las medidas de bioseguridad necesarias.
•Higiene en la escuela: Deben tratarse de aulas ventiladas, donde se produzcan corrientes de aire. El lugar
donde se realice el deporte debe estar especialmente aireado y no expuesto a temperaturas altas o muy
frías; cuando se bebe agua, se debe de evitar el contacto directo con la boca del grifo o fuente para prevenir
infecciones.
•Higiene del juego: la actividad principal en la vida del niño/a es el juego, esto implica la mayoría de las
veces que se ensucien; por este motivo debemos enseñar a los niños a evitar:
-Jugar en lugares donde se acumulen basuras y desperdicios.
-Jugar en zonas donde haya aguas estancadas.
--Beber aguas sucias o no potables.
-Jugar en zonas de terreno con pozos, cuevas, cambios bruscos de altura.

TETANOS NEONATAL
Enfermedad infecciosa, producida por exotoxinas, generadas por el bacilo Clostrudium tetani. Este
microorganismo se reproduce por esporas y se distribuye ampliamente en suelos y
materia fecal de animales domésticos, es altamente resistente a agentes físico. Las
esporas de este bacilo sobreviven durante años en suelo, son altamente resistentes al calor y a ambientes
secos.
Agente Etiológico: Clostridium tetani
Modo De Transmisión: Atención inadecuada del parto por falta de técnica aséptica (corte de cordón
umbilical, manipulación de muñón umbilical, cuando se colocan apósitos o emplastos
contaminados con estiércol de animales, aceite, hierbas, cortezas de árbol).
Período De Incubación
: Después del nacimiento, generalmente 6 días, pero puede ir de 3 a 28 días de nacimiento.
Período De Transmisibilidad
: No se transmite de persona a persona.
Susceptibilidad
: Neonatos de madres inmunes adquieren una inmunidad transitoria durante los primeros cinco meses
de vida. Sin embargo, si un niño nace antes que hayan pasado 15 días desde que la madre recibió la
segunda dosis o una dosis subsiguiente, no estará protegido porque la vacuna no habrá tenido tiempo
para estimular la producción de anticuerpos.
Reservorio
: Medio ambiente, heces animales, esporas en polvo de la calle.
EPIDEMIOLOGIA
En 1989, la Asamblea Mundial de la Salud hizo un llamado para la eliminación del tétanos
materno y neonatal definido posteriormente como menos de 1 caso de tétanos neonatal (TNN) por 1.000
nacidos. Diez años se elimino en 104 de 161 países. Las muertes a causa del TNN ha disminuido de 800.000
en 1980 a menos de 180.000 en 2002, en 52 países. Desde 1986 a 2005, el número disminuyó en más de
94%. Un solo caso de TNN en las Américas hoy en día debe ser considerado como una falla
de los servicios de salud.
PATOGENIA
El sitio de inoculación primaria es el cordón umbilical, en presencia de tejido necrótico
las esporas germinan y los bacilos se multiplican y producen la toxina tétanos espasmina,
que desencadena el cuadro clínico, la toxina se propaga por sangre y sistema linfático a nervios motores
luego a medula espinal.
CUADRO CLINICO
Durante los primeros días de vida el bebé succiona y llora adecuadamente y generalmente
entre el 3º y 10º día de vida, comienza a presentar incapacidad para mamar debido al espasmo muscular.
Se presenta rigidez generalizada con espasmo o convulsiones y opistótonos que se desarrollan en un
período de pocas horas.
El llanto puede pasar de un quejido corto a un estrangulado sonido nasal, con la evolución del cuadro el
paciente deja de llorar.
La quijada es rígida, los labios y cejas se elevan lateralmente lo cual produce la apariencia facial
de “risa sardónica”.Al intentar alimentar al niño, la mandíbula se cierra debido a un espasmo reflejo
de los maseteros (TRISMO). El espasmo es poco periódico al comienzo, pero se hace cada vez más
frecuente y usualmente es precipitado por cualquier estímulo tal como la voz, la luz o el ruido.
El 50% los casos puede presentar fiebre. La infección del muñón umbilical no siempre es
evidente, puede variar de una ligera infección alrededor del cordón a una celulitis diseminada a la
pared abdominal anterior hasta una sepsis.
El niño puede morir por cianosis durante un ataque de espasmo o luego de 2-4 días como resultado
de neumonía por aspiración o gastroenteritis aguda.
La enfermedad no confiere inmunidad por lo cual el paciente requiere ser vacunado.
DIAGNOSTICO:
No existe una prueba de laboratorio específica disponible para determinar el diagnóstico de tétanos. Se
usan exámenes para descartar meningitis, rabia, etc.
TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA
-El tratamiento generalmente consiste en la administración de antitoxina tetánica y relajante muscular, y
en alimentación intravenosa.
-Control de los espasmos musculares. El paciente debe permanecer en un cuarto silencioso y oscuro,
donde se hayan reducido al mínimo todos los posibles estímulos auditivos, visuales, táctiles y de
cualquier otro tipo. En primer lugar, se deben administrar medicamentos apropiados para reducir
el número y la gravedad de los espasmo como diazepam.
-Tratamiento con antitoxina. Una vez lograda la sedación adecuada, se administra una sola dosis (3 000 a
6 000 UI) de inmunoglobulina antitetánica humana IM.
-Si no se dispone de inmunoglobulina sérica humana se debe aplicar antitoxina tetánica a todos los
pacientes que no presenten reacciones de hipersensibilidad al suero de caballo. La antitoxina se administra
por vía intravenosa e intramuscular
-Tratamiento antimicrobiano. Metronidazol, penicilina
-Limpiar y desbridar completamente la herida.
-Tratamiento de sostén: Oxígeno
-NVO, debido al riesgo de bronco aspiración.
-Fluidoterapia: Agua, electrólitos, glucosa y aminoácidos.
-Traqueotomía: Por laringoespasmo y acumulación de secreciones causa la obstrucción de las vías
respiratorias, la traqueotomía puede salvar la vida del paciente si se realiza cuando está correctamente
indicada
 POLIOMIELITIS

Introducción

La poliomielitis o parálisis infantil, es una enfermedad infectocontagiosa viral aguda que

provoca parálisis flácidas permanentes, causadas por la lesión de las neuronas motoras
del asta anterior de la médula espinal y bulbo raquídeo. Sin embargo, alrededor del 95
% de las infecciones por los virus de la poliomielitis (polio) son asintomáticas.

2. El patógeno

• Los poliovirus causan la poliomielitis. Son virus ARN pertenecientes al subgrupo

Enterovirus de la familia Picornaviridae.

• Existen 3 serotipos de poliovirus: VP1, VP2 y VP3.

• El VP1 ha sido históricamente el principal causante de polio en el mundo y se sigue

transmitiendo en áreas endémicas. La circulación del VP2 se ha interrumpido desde
1999.

• Los poliovirus atenuados de la vacuna antipoliomielítica oral (VPO), excretados por

personas recientemente inmunizadas con esta vacuna, son una causa rara de polio
paralítica: es la “poliomielitis asociada a la vacuna” (PAV).

Epidemiología y transmisión

• El reservorio de los poliovirus es exclusivamente humano y sobre todo constituido por

personas con infección asintomática, que eliminan el poliovirus por las heces.

• El período de incubación habitual es de 7 a 14 días, con un rango de 3 a 35 días.

• Se transmite sobre todo por contacto persona a persona vía fecal-oral. Es también
posible a través de secreciones respiratorias, aguas residuales, fómites y por vía
transplacentaria. Los virus pueden sobrevivir a temperatura ambiente durante varias
semanas.

• El máximo período de contagio comprende los 7-10 días anteriores y posteriores al

inicio de los síntomas. Sin embargo, el virus causal se excreta por las heces hasta 5 o 6
semanas y los pacientes inmunodeficientes pueden ser portadores crónicos del
poliovirus, salvaje o vacunal.

• La vacunación sistemática de la población infantil ha permitido eliminar la enfermedad

en los países desarrollados. En junio de 2002, la OMS declaró a la Región Europea libre
de polio. Sin embargo, un brote detectado en 2010 en Tajikistan pudo cuestionar esta
afirmación, aunque desde entonces y actualmente (octubre 2014) esta región no
presenta casos.

• La aparición de un solo caso de poliomielitis debe ya interpretarse como una epidemia

y obliga a activar todos los mecanismos de vigilancia y control establecidos en los países
adheridos al plan de actuación propuesto por la OMS.

• La polio en el momento actual sigue siendo endémica en Nigeria, Pakistán y Afganistán,

que a su vez son exportadores de la enfermedad a otros países. La India, desde enero
de 2011, no se considera país endémico. Está en vías de declararse la eliminación de
polio en la región sudeste de Asia (sería la 4ª región de la OMS con su certificado de
eliminación). A principios de 2015 se reunirá la OMS para determinar si hay pruebas
suficientes para concluir formalmente que el poliovirus salvaje tipo 2 ha sido erradicado.
El número de casos de enfermedad debida a poliovirus salvaje en 2013 fue de 416 casos,
160 en los países endémicos y 256 en los epidémicos, destacando 194 en Somalia, 35 en
Siria, 14 en Kenia y 9 en Etiopía. También se detectó el poliovirus salvaje de origen
paquistaní en muestras ambientales recogidas en Israel y el territorio palestino ocupado.
En 2014, hasta octubre, hay un importante aumento del nº de casos en Paquistán (206),
se mantiene en Afganistán (12) y ha disminuido considerablemente en Nigeria (6),
mientras que en los países epidémicos se han declarado hasta este momento 19 casos
(5 en Somalia, 5 en Guinea Ecuatorial y 5 en Camerún). Las campañas masivas de
vacunación programadas por la OMS están consiguiendo significativos progresos hacia
su eliminación en estas zonas.

• El padecimiento de una polio por un determinado serotipo no inmuniza frente a los

restantes.

• La poliomielitis es en España una enfermedad de declaración obligatoria urgente,

bastando la sospecha clínica.

4. Clínica y complicaciones

• Las formas asintomáticas constituyen el 90-95 % de los casos. Las formas clínicas
sintomáticas de la polio oscilan entre una enfermedad inaparente y una poliomielitis
paralítica.

• La polio menor, abortiva o inaparente, se manifiesta por un cuadro de fiebre, cefalea,

odinofagia, vómitos, estreñimiento, diarrea y dolores musculares de 2 a 3 días de
duración. Corresponde a un 4-8 % de los casos.

• En un 1-5 % de contagiados, a los pocos días de haberse resuelto una forma menor, se
desarrolla una meningitis aséptica, a veces con parestesias. Los síntomas duran entre 2
y 10 días con una completa recuperación posterior.

• La poliomielitis paralítica, o forma mayor de la enfermedad, ocurre en menos del 1 %

de infecciones. El virus ataca el SNC, se replica en las neuronas motoras del asta anterior
y/o del tronco encefálico, provocando parálisis flácidas permanentes. Según la
localización de las motoneuronas afectadas se distinguen clásicamente las formas
espinal, bulbar y bulboespinal.

• La polio espinal se inicia con un síndrome meníngeo, mialgias intensas, parestesias y

síntomas motores localizados. A las 24-48 horas aparece una debilidad muscular y
parálisis flácidas, de presentación brusca, asimétricas, predominantes en los grupos
musculares proximales. Afectan de preferencia a las extremidades inferiores, pero
también los músculos respiratorios, con una frecuente insuficiencia respiratoria.

• Las formas bulbares y bulboespinales se manifiestan por trastornos de la fonación y

deglución, del centro respiratorio o circulatorio, consecuencia de la afectación de los
núcleos motores de los pares craneales y centros medulares.

• La encefalitis poliomielítica constituye otra forma clínica, rara, que cursa como una
encefalitis viral.

• Las parálisis establecidas progresan durante unos 6-7 días y se estabilizan alrededor
del mes. Se inicia entonces la fase de recuperación, que puede prolongarse de 9 a 12
meses, seguida de una fase de secuelas y lesión permanente en dos tercios de los casos.

• Factores de riesgo para la forma paralítica: la virulencia de la cepa viral, el embarazo,

el ejercicio vigoroso, la amigdalectomía, las situaciones de inmunosupresión y de
malnutrición.

• El diagnóstico es clínico, pero es esencial su confirmación por el laboratorio. Se obtiene

mediante cultivos en muestras de heces o frotis faríngeo y más raramente en LCR,
preferentemente en heces, obtenidos en estadios precoces de la enfermedad. El cultivo
se hace en cultivos de células de riñón de mono o de tejido embrionario humano. La
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es un medio diagnóstico alternativo, muy
utilizado actualmente porque tiene buena sensibilidad y especificidad, permitiendo
diferenciar entre virus salvaje y virus de la vacuna. En la detección de anticuerpos frente
al virus, la IgM aparece al inicio de la infección y dura 1-2 meses y la IgG es de aparición
tardía, alcanzando su nivel máximo al mes y persistiendo toda la vida.

Las tasas de mortalidad de la poliomielitis espinal por virus salvajes oscilan entre el 2 %
y el 20 %; aumentando en las formas bulbares.

• Las complicaciones de la polio derivan de la intensidad y localización de las

afectaciones neuromusculares de cada forma clínica. Incluyen desde minusvalías físicas
progresivas hasta dificultades de la deglución o la respiración comprometedoras de la
vida.

• Síndrome pospolio: algunos pacientes, sobre todo mujeres, 30 o 40 años después de

sufrir la polio, pueden presentar debilidad muscular progresiva con dolor, por afectación
de las neuronas motoras supervivientes (más raramente problemas respiratorios y de la
deglución). Su patogenia es desconocida. En esta fase no hay trasmisión de la infección
porque no hay excreción de virus.
Prevención

• Para evitar la transmisión de poliovirus es esencial disponer de medidas higiénicas

adecuadas y aguas saneadas.

• La vacunación antipoliomielítica sistemática de toda la población infantil es la única

estrategia capaz de interrumpir la circulación de los virus salvajes autóctonos y permitir
la prevención global de la enfermedad. Y por tanto la única capaz de conseguir el
objetivo de la OMS de erradicar los poliovirus en el transcurso de los próximos años.

• Ir al capítulo de la vacuna de la polio en el Manual de Vacunas en línea de la AEP.

6. Tratamiento

• No existe un tratamiento causal de la poliomielitis, por lo que deberá limitarse a

medidas sintomáticas y de soporte adecuadas a sus fases evolutivas.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO b

Introducción

El Haemophilus influenzae tipo b (Hib) es un patógeno humano obligado y una causa

importante de infección bacteriana invasora en niños y adultos. Antes de la introducción
de una vacuna efectiva, Hib originaba más del 95 % de las enfermedades invasoras por
Haemophilus influenzae (Hi) entre niños menores de 5 años de edad.

2. El patógeno

• El Hi se divide en cepas encapsuladas o tipables y no encapsuladas o no tipables.

• Las cepas encapsuladas expresan 6 antígenos polisacáridos capsulares que permiten

clasificarlas como serotipos a, b, c, d, e y f. Son el principal factor de patogenicidad de
este germen. Estas cepas causan enfermedad invasora en personas de cualquier edad.

• Las cepas no tipables pueden producir también enfermedad invasora, pero por lo
general ocasionan infecciones mucosales en niños sanos y ocasionalmente enfermedad
invasora en inmunodeprimidos.

• Hib es un cocobacilo Gram negativo, inmóvil, encapsulado, no formador de esporas.

El polisacárido capsular polirribosil ribitol fosfato (PRP) es su principal factor de
virulencia.
• El PRP capsular protege al microorganismo de la fagocitosis y, en ausencia de
anticuerpos anticapsulares, facilita su penetración en la sangre y en el líquido
cefalorraquídeo (LCR).

3. Epidemiología y transmisión

• Hib es responsable del 95 % de las infecciones invasoras en la población no inmunizada

y es una importante causa de infecciones graves y a veces mortales, sobre todo en niños
pequeños.

• La OMS, en 2008, estima que Hib causa 203 000 fallecimientos anuales en el mundo,
habiendo introducido la vacuna en su calendario 186 países en el año 2013.

• El Hib fue la causa principal de meningitis bacteriana en EE. UU. y otros países del
centro y norte de Europa durante la época prevacunal, antes de 1985, año en que se
licenció en EE. UU. la primera vacuna frente a Hib. Por el contrario, en nuestro país y en
el Reino Unido, la meningitis meningocócica fue más frecuente que la causada por Hib
en este periodo de tiempo.

• En la etapa prevacunal la incidencia de la enfermedad invasora por Hib en niños

menores de 5 años se estimó en 41/100 000 en Europa, 60/100 000 en Latinoamérica y
88/100 000 en EE. UU.

• La edad es un importante factor de riesgo para la infección invasora por Hib. Los niños
menores de 5 años son los de más alto riesgo. Dos tercios de los casos se presentan en
los menores de 2 años, con un pico de incidencia entre los 10 y 12 meses de edad.

• Antes de la vacunación se estimó, en EE. UU., que uno de cada 200 niños sufría
enfermedad invasora por Hib antes de los 5 años.

• La incidencia en España, en esta etapa, se estimó entre 8,4-26/100 000 niños menores
de 5 años.

• Los estados de inmunosupresión incrementan el riesgo de infección por Hib.

Hemoglobinopatías, asplenia, deficiencia de anticuerpos, infección VIH y procesos
malignos se asocian a un incremento de las tasas de incidencia de enfermedad invasora
por Hib.

• Otros factores de riesgo en niños son las deficientes condiciones socioeconómicas,

hacinamiento familiar y asistencia a guardería en los menores de 2 años.

• Entre los 6 y 12 meses se llega a los niveles de anticuerpos anticapsulares más bajos,
tras la desaparición de los de origen materno, por tanto es la edad en la que es máxima
la susceptibilidad frente a Hi, para los niños.

• Los menores de 2 años no producen una respuesta de anticuerpos frente al

polisacárido capsular en la colonización ni en la enfermedad invasora.
• A partir de los 5 años se adquiere una inmunidad específica natural protectora por la
colonización por Hib y otras especies de Haemophilus que producen inmunidad cruzada.

• La vacunación sistemática ha disminuido drásticamente la enfermedad grave por Hib

y eliminado prácticamente la meningitis en los vacunados.

• La vacunación infantil produce inmunidad de rebaño al reducir los portadores

nasofaríngeos entre los vacunados, disminuyendo, de ese modo, la exposición y
transmisión del Hib a individuos no inmunizados.

• No se ha detectado reemplazo del Hib por otras cepas de Hi como consecuencia de la

vacunación y así, dado que el principal serotipo patógeno es el b, la vacuna ha llevado a
la práctica desaparición de la enfermedad invasora por este microorganismo. Su eficacia
ha demostrado ser superior a la esperada durante el desarrollo de la vacuna.

• El único reservorio conocido para el Hib es el ser humano.

• El periodo de incubación se desconoce. Sin embargo, los individuos susceptibles

desarrollan habitualmente la enfermedad dentro de los 7 días siguientes a la exposición
a Hib.

• Los portadores son contagiosos mientras el germen permanezca en la nasofaringe.

Este tiempo puede ser prolongado, incluso en ausencia de rinorrea.

• La transmisión persona a persona ocurre habitualmente a través de las gotitas de

Pflügge, pero también puede producirse por contacto con secreciones respiratorias
infectadas.

• En la etapa prevacunal, los niños menores de 5 años eran los reservorios de Hib con
tasas de colonización nasofaríngea del 3 al 9 %.

• Los niños mayores y adultos son probablemente huéspedes para el microorganismo y

pueden actuar como reservorios para la transmisión del Hib a individuos susceptibles.

• Estudios observacionales en la etapa prevacunal pusieron de manifiesto que los

contactos domiciliarios o de guarderías de casos con enfermedad invasora por Hib
tenían un riesgo incrementado de desarrollar la infección, comparados con la población
general. Los grupos de riesgo fueron, en primer lugar, los menores de 5 años y los
inmunocomprometidos.
Es importante recordar que los factores que se asocian a una mayor probabilidad de
desarrollar una enfermedad invasora por Hib están probablemente en relación con el
tamaño del inóculo bacteriano y con la presencia de una infección viral concomitante.

4. Clínica y complicaciones
• El Hib causa infecciones invasoras como neumonía, bacteriemia o sepsis, meningitis,
epiglotitis, artritis séptica, celulitis y pericarditis purulenta y, con menos frecuencia,
otras tales como endocarditis y osteomielitis.

• También produce infecciones mucosales como sinusitis y otitis media, muchas veces
precedidas de infección viral o exposición a factores de riesgo (guardería y humo de
tabaco). Ocasionalmente, la cepas no tipables pueden producir también bronquitis y
neumonía.

• Las infecciones por Hib son indistinguibles clínicamente de las infecciones causadas
por otras bacterias.

• La definición de caso de enfermedad invasora por Hib, en la Unión Europea, es la

siguiente:

• Criterios clínicos: no son relevantes para fines de seguimiento

Criterios de laboratorio: se requiere, al menos, uno de los 2 siguientes:

1. Aislamiento de Hib en una localización normalmente estéril.

2. Aislamiento de ácidos nucleicos de Hib en una localización
normalmente estéril.

• Antes de generalizarse la inmunización, Hib fue la causa más común de meningitis

bacteriana en niños en Europa y continúa siéndolo en la población no inmunizada a nivel
mundial, sobre todo en los menores de 5 años.

• La incidencia más alta de enfermedad invasora por Hib en población no inmunizada se

produce entre los 6 y 24 meses, debido a la protección pasiva por los anticuerpos
maternos en los primeros meses y la maduración de la inmunidad natural después de
los 2 años.

• Aproximadamente las 2/3 partes de las enfermedades invasoras por Hib son
meningitis. La mortalidad por meningitis por Hib oscila entre un 5 % en los países
desarrollados y un 40 % en los países en desarrollo. El riesgo de secuelas es alto y se
producen en el 10-15·% de los supervivientes.

• Las secuelas más graves a largo plazo son la parálisis cerebral, epilepsia, hidrocefalia,
ceguera y sordera neurosensorial. Otras menos severas pueden ser la sordera parcial,
trastornos del comportamiento y del aprendizaje y problemas de lenguaje.

• Los síntomas y signos de meningitis por Hib son indistinguibles de los de otras
meningitis bacterianas e incluyen fiebre, cefalea, fotofobia, vómitos, rigidez de nuca y
alteraciones del sensorio. Los casos graves pueden presentar hipotonía, fontanela tensa,
llanto quejumbroso, convulsiones y coma.

• La septicemia es la 2ª forma clínica más común. Puede presentarse a cualquier edad.

La bacteriemia oculta (bacteriemia sin foco) no es frecuente, pero precede
esencialmente a todas las formas de enfermedad invasora. En la época prevacunal era
la segunda causa de bacteriemia oculta en niños de 6-36 meses, después del
Streptococcus pneumoniae. Es importante recordar que la bacteriemia oculta por Hi no
es un cuadro benigno, como suele ser la neumocócica, sino que entre el 30 y el 50%
desarrollan un foco clínico de infección grave (meningitis, neumonía o celulitis).

• Hib es también una causa importante de infecciones respiratorias en niños,

estimándose en algunos estudios controlados que puede ser responsable del 21 % al 47
% de las neumonías confirmadas radiológicamente.

• La epiglotitis es una emergencia médica amenazante para la vida. Es el resultado de

una infección de la epiglotis y tejidos vecinos que interfiere con la respiración. El pico de
incidencia se produce entre los 5 y 10 años.

• La epiglotitis se presenta de forma aguda con fiebre alta, taquipnea, estridor

inspiratorio y abundante babeo. El 70-90 % son bacteriémicas. La intubación y, a veces,
la traqueotomía de urgencia pueden ser necesarias para evitar la obstrucción
respiratoria y la muerte. La mortalidad es del 5-10 %, produciéndose por obstrucción
abrupta de la vía respiratoria.

• El Hi puede ser la causa del 2-8 % de las sepsis neonatales precoces. La mayoría de los
casos son producidos por cepas no tipables, presentes en el tracto genital materno. No
se conoce bien la patogenia, pero se asocia a factores de riesgo, como prematuridad,
recién nacido de bajo peso, rotura prematura de membranas y corioamnionitis. Hay
algunos casos en niños nacidos por cesárea, lo que hace pensar que también se produce
infección intrauterina. Es un cuadro muy precoz (2/3 debutan en el primer día de vida)
y la mortalidad es elevada (55 %).

5. Prevención

Está basada en la vacuna, inmunización pasiva y quimioprofilaxis

• La inmunización pasiva prácticamente no se ha utilizado, al no estar comercializada la

gammaglobulina hiperinmune humana obtenida de suero de adultos inmunizados
frente a Hib. Se ha empleado en situaciones especiales de riesgo: niños con alto riesgo
de infectarse y no respondedores a la vacuna (nativos de Alaska e indios americanos);

Asplenias funcionales; inmunodeprimidos; prevención de casos secundarios en

domicilio y guardería, demostrándose que, tras la inyección IM, se obtenían altos títulos
de anticuerpos.

• Actualmente la vacunación es la medida más eficaz para prevenir las enfermedades

graves por Hib. El uso generalizado de la vacunación frente a Hib con vacunas conjugadas
ha demostrado una gran eficacia, mayor de la esperada, no solo haciendo prácticamente
desaparecer la enfermedad invasora por Hib, sino que ha reducido, de forma drástica,
el número de portadores nasofaríngeos de Hib, lo que ha llevado al descenso de la
transmisión de la enfermedad a los no vacunados y lactantes pequeños.

Para aquellos niños que hayan presentado la enfermedad invasora antes de los 24 meses
edad y no estuviesen vacunados, se recomienda que reciban las dosis de vacuna de
acuerdo con la edad, como si no estuvieran vacunados, iniciando la vacunación un mes
después de haber pasado la enfermedad.

Ir al capítulo de la vacuna frente al Haemophilus influenzae tipo b en el Manual de

Vacunas en línea de la AEP.

• La quimioprofilaxis ha demostrado su eficacia en la prevención de casos secundarios

por Hib. Aunque la enfermedad por este germen como consecuencia de la aparición de
casos secundarios es baja, 2 %, los niños menores de 4 años multiplican por 6000 el
riesgo de hacer una enfermedad por Hib después de un contacto domiciliario.

La quimioprofilaxis puede proteger a las personas susceptibles de infectarse por Hib,

evitando la colonización tras el contacto estrecho. Los antimicrobianos utilizados
(Rifampicina) alcanzan niveles bactericidas a nivel intracelular y en las secreciones
respiratorias.

Está indicada en todos los contactos domiciliarios (incluidos niños, adultos y el caso
índice) de casos de enfermedad invasora por Hib, porque tienen riesgo incrementado
de padecer la enfermedad. En esta situación, los niños menores de 4 años o aquellos
con factores individuales de riesgo deben recibir quimioprofilaxis con rifampicina y los
no inmunizados, deben vacunarse.

La rifampicina se administrará en dosis de 20 mg/kg, una vez al día, 4 días (dosis máxima:
600 mg). En menores de 1 mes, la dosis será de 10 mg/kg y en adultos 600 mg por dosis.

Cuando haya dos o más casos de enfermedad invasora en el curso de 60 días en un jardín
de infancia o en una escuela, deberán recibir quimioprofilaxis los contactos de la misma
clase, incluyendo al personal que allí trabaje.

Los niños tratados por enfermedad invasora por Hib deberían ser controlados en su nivel
de anticuerpos, una vez recuperados y vacunarse si fuera necesario. Si este control no
puede realizarse o son menores de 2 años han de vacunarse en cuanto sea posible, en
la fase de convalecencia.

• Los pacientes tratados con antibióticos intravenosos efectivos para el Hib dejan de ser
contagiosos después de 24 horas de iniciado el tratamiento.

• En todas las situaciones en las que exista riesgo de desarrollar un caso secundario, la
familia debe ser informada y se ha de enfatizar la importancia de que se busque atención
médica si los contactos del caso índice desarrollan, en los siguientes días, una
enfermedad febril.

Tratamiento
• Los antibióticos más efectivos, dada la frecuente producción por el Hib de
betalactamasas, son la asociación amoxicilina-ácido clavulánico y las cefalosporinas de
3ª generación, que tienen efecto bactericida y penetran bien en el LCR. No debe
utilizarse cefuroxima (2ª generación) que ha demostrado retrasar la esterilización del
LCR.

• En infecciones invasoras graves se requiere inicialmente una terapéutica intravenosa

con antibióticos bactericidas adecuados, que crucen la barrera hemato-encefálica. En la
práctica se establece empíricamente el tratamiento con cefotaxima o ceftriaxona.

• Las cefalosporinas de 4ª generación, como la cefepima, se reservarán para casos

resistentes a las anteriores o casos muy seleccionados, como infecciones nosocomiales
o pacientes neutropénicos con cáncer.

• El meropenem puede representar también una alternativa en caso de resistencia

documentada a las cefalosporinas de 3ª generación.

• La dexametasona, especialmente si se administra con la primera dosis de antibiótico,

puede reducir las secuelas en casos de meningitis. Dosis recomendada: 0,6mg/kg/día
cada 6 horas, durante 4 días.

• Las infecciones no invasoras responden bien a la antibioterapia oral con amoxicilina-

ácido clavulánico o las cefalosporinas orales de 2.ª o 3.ª generación.