REFERAT ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

HIPERTENSI GESTASIONAL

Oleh :

ASKARANI KAMILASARI

201410330311167

RSU HAJI SURABAYA/B1

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2019
 BAB 1

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan

merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu

bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga

masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas juga oleh

perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistem

rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh

semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi

dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medik baik di

pusat maupun di daerah (Prawirohardjo, 2009).

WHO telah mengevaluasi kematian ibu di seluruh dunia secara sistematis.

Di negara maju, 16 % kematian ibu disebabkan oleh penyakit hipertensi.

Persentase ini lebih besar dari tiga penyebab utama lain: perdarahan 13 %, aborsi

8 %, dan sepsis 2 % (Cunningham, 2013).

 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Hipertensi Gestasional

2.1.1. Definisi

Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah tekanan

darah sistolik dan diastolik ≥ 140/90 mmHg yang di ukur sekurang-kurangnya 2

kali selang 4 jam dan timbul setelah usia 20 minggu kehamilan tanpa disertai

proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan

(Prawirohardjo, 2009).

2.1.2. Etiologi

Penyebab hipertensi gestasional sama seperti hipertensi dalam kehamilan

pada umumnya dan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah

dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu

pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori hipertensi gestasional

yang sekarang banyak dianut adalah teori kelainan vaskularisasi plasenta, teori

iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel, teori intoleransi imunologik

antara intrauterin dan janin, teori adaptasi kardiovaskular genetik, teori defisiensi

gizi dan teori inflamasi (Sari, 2016).

Dalam keadaan hamil, curah jantung akan meningkat 40% oleh karena

adanya peningkatan sekuncup jantung mulai pada minggu ke 6 mencapai

maksimum pada trimester ke 2 dan 3. Sejalan dengan peningkatan curah jantung

ini, terjadi peningkatan aliran darah ke organ visceral seperti ginjal sehingga dapat

memicu terjadinya peningkatan tekanan darah (Prawirohardjo, 2009)

2.1.3. Faktor Resiko

Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut (Prawirohardjo,

2009):

a. Primigravida, primipaternitas.

b. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes

mellitus, hidrops fetalis, bayi besar

c. Umur yang ekstrim

d. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

f. Obesitas

2.1.4. Epidemiologi

Angka kejadian hipertensi di dunia bervariasi antara 4-9% dari seluruh

kehamilan, jika dibandingkan dengan angka kematian ibu. Sekitar 8% pada semua

kehamilan komplikasi yang paling sering adalah hipertensi dan dapat diperkirakan

192 ibu hamil meninggal setiap hari karena komplikasi kehamilan yang

disebabkan hipertensi . Berdasarkan laporan rutin program kesehatan dinas

kesehatan provinsi tahun 2010, 2 penyebab terbesar kematian ibu melahirkan

yaitu pendarahan (32%) dan hipertensi dalam kehamilan 25% (DepKes, 2010).
2.1.5. Patofisiologi

Prawirohardjo (2009), menjelaskan beberapa teori yang mengemukakan

terjadinya hipertensi dalam kehamilan diantaranya adalah:

a. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-

cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut

menembus miometrium berupa uteri arkuarta dan memberi cabang arteri radialis.

Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan artrei basalis

memberi cabang arteri spiralis.

Pada kehamilan normal akan terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot

arteri spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi

dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri

spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan arteri

spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Keadaan ini akan memberi dampak

penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan tekanan

darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak

dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin

dengan baik. Proses ini sering dinamakan dengan remodeling arteri spiralis.

Sebaliknya pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarrya. Lapisan

otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis

tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri

spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling arteri

spiralis. Sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadi hipoksia dan

iskemia plasenta.

b. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan yang disebut juga radikal bebas. Iskemia plasenta tersebut akan

menghasilkan oksidan penting, salah satunya adalah radikal hidroksil yang sangat

toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal

hidroksil tersebut akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam

lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak tersebut selain akan

merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel.

Peroksida lemak sebagai oksidan akan beredar diseluruh tubuh dalam

aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Akibat sel endotel terpapar

terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya

dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel

mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel

endotel.

c. Teori Intoleransi Imunologik Antara Ibu dan Janin

HLA-G (human leukocyte antigen protein G) merupakan prakondisi untuk

terjadinya invasi trofoblas kedalam jaringan desidua ibu, disamping untuk

menghadapi sel natular killer. HLA-G tersebut akan mengalami penurunan jika

terjadi hipertensi dalam kehamilan. Hal ini menyebabkan invasi desidua ke

trofoblas terhambat. Awal trimester kedua kehamilan perempuan yang

mempunyai kecendrungan terjadi pre-eklampsia, ternyata mempunyai proporsi

helper sel yang lebih rendah bila dibanding pada normotensif.

d. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Daya refrakter terhadap bahan konstriktor akanhilangjika terjadi hipertensi

dalam kehamilan, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-

bahan vasopresor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan

vasopresor hilang hingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan

vasopresor.

e. Teori Genetik

Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan

secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa

pada ibu yang mengalami pre-eklampsia, 2,6% anak perempuannya akan

mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami

preeklampsia.

f. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan

dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Misalnya seorang ibu yang kurang

mengkonsumsi minyak ikan, protein dan lain-lain.

g. Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam

sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Plasenta

juga akan melepaskan debris trofoblas dalam kehamilan normal. Sebagai sisa-sisa

proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibar reaksi stres oksidatif.

Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang

timbulnya proses inflamasi. Proses apoptosis pada preeklampsia terjadi

peningkatan stress oksidatif, sehingga terjadi peningkatan produksi debris

apoptosis dan dan nekrotik trofoblas. Makin banyak sel trofoblas plasenta maka

reaksi stress oksidatif makin meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas

juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam

darah ibu menjadi jauh lebih besar dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan

normal (Prawirohardjo, 2009).

2.1.6. Diagnosis

Diagnosa hipertensi gestasional ditegakkan pada ibu hamil yang memiliki

tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kalinya pada masa

kehamilan namun tidak ditemukan proteinuria. Hipertensi gestasional disebut

hipertensi transient bila tidak berkembang menjadi preeklamsi dan tekanan darah

kembali normal setelah 12 minggu post-partum (Sari, 2016).

Selain melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, ada beberapa

pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung penegakan

diagnosis jenis hipertensi dalam masa kehamilan. Pemeriksaan penunjang tersebut

antara lain urinalisis, pemeriksaan fungsi ginjal dan pemeriksaan darah lengkap

(Phipps et al, 2016)

a. Urinalisis

Analisis urin terdiri dari 3 pemeriksaan yaitu secara makroskopik,

mikroskopik dan kimiawi. Pemeriksaan makroskopik meliputi

pemeriksaan warna, kejernihan, volume dan aroma urin. Pemeriksaan

mikroskopik dilakukan untuk mengidentifikasi kristal, epitel, sel darah

atau bahan lain yang terkandung dalam urin. Pemeriksaan kimiawi

dilakukan dengan metode dipstick, yaitu menyelupkan kertas indikator

yang berisi marker tertentu dan dilihat perubahan warnanya berdasarkan

kandungan zat yang ada pada urin. Metode ini mengidentifikasi kadar

leukosit, nitrit, ph, protein, eritrosit, berat jenis, keton, glukosa dan

bilirubin (Utah Medical University, 2017). Pada pre-eklampsia dan

eklampsia, kadar protein pada pemeriksaan dipstik dapat meningkat,

namun pada hipertensi gestasional tidak didapatkan proteinuria (Phipps et

al, 2016).

b. Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan darah lengkap meliputi penghitungan

terhadap jumlah plasma, platelet, leukosit dan eritrosit. Pada

kondisi pre-eklampsia, jumlah platelet <100.000/µl (Phipps et

al, 2016).
2.1.7. Tatalaksana

Tatalaksana untuk hipertensi gestasional menurut American College of

Obstetricians and Gynecologists tahun 2013 adalah:

a. Rawat Jalan

Ibu dengan hipertensi gestasional dianjurkan untuk banyak istirahat

(berbaring atau tidur miring). Pada umur kehamilan >20 minggu tirah

baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena cava

inferior sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah

curah jantung. Hal ini berarti meningkatkan aliran darah ke organ-organ

vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi

glomeruli dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya

meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskuler,

sehingga mengurangi vasospasme.

b. Tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih

normal. Diet yang mengandung 2 gr Natrium atau 4-6 gr NaCl adalah

cukup.

c. Tidak diberikan obat-obat diuretik, antihipertensi dan sedatif.

d. Pada kehamilan preterm (<37 minggu) bila tekanan darah mencapai

normotensif selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm. Jika

pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi

onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi

persalinan pada taksiran tanggal persalinan.

e. Pemberian Kalsium Karbonat (1,5-2 gr/hari) dan aspirin dosis rendah (60-

80 mg terbukti dapat mencegah resiko preeklampsia).

f. Kriteria rawat inap adalah bila tidak ada perbaikan tekanan darah dan

terdapat proteinuria, adanya satu/lebih gejala preeclampsia berat.

g. Dilakukan USG dan Doppler untuk evaluasi pertumbuhan janin dan

jumlah cairan amnion. Perlu juga dilakukan pemeriksaan NonStress Test

(NST) tiap 2x seminggu (Prawirohardjo, 2009).

h. Adapun Indikasi pemberian anti hipertensi adalah (Sari, 2016) :

a. Risiko rendah hipertensi yaitu ibu sehat dengan tekanan darah diastolik

menetap ≥100 mmHg serta dengan disfungsi organ dan tekanan darah

diastolik ≥90 mmHg,

b. Obat anti hipertensi yaitu pilihan pertama ialah obat anti hipertensi

golongan a2-agonis sentral yaitu Methyldopa dengan dosis 0,5–3,0

g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis, pilihan kedua ialah obat anti hipertensi

golongan calsium channel blocker, yaitu Nifedipine dengan dosis 30–

120 g/hari, dalam slow-release tablet (Nifedipine harus diberikan per

oral)

i. Edukasi

a. Menjaga agar ibu sehat selama kehamilan

b. Rutin kontrol tekanan darah

c. Menjaga pembatasan konsumsi garam

d. Para ibu hamil mampu mengidentifikasi kemungkinan adanya resiko

kehamilan dan segera menghubungi pelayan kesehatan

2.1.8. Prognosis

Penderita hipertensi pada kehamilan yang terlambat dalam penanganannya

akan berdampak pada ibu dan janin yang dikandungnya. Pada ibu dengan

hipertensi gestasional dapat terjadi preeclampsia (hipertensi >140/90 mmHg di

usia kehamilan >20 minggu dengan disertai proteinuria dan edema wajah sert

tungkai)/eklampsia (preeklampsia dengan disertai kejang) yang menyebabkan

perdarahan otak, dekompensasi kordis dengan edema paru, payah ginjal dan

masuknya isi lambung ke dalam pernapasan saat kejang. Pada janin

dapat terjadi kematian karena hipoksia intrauterin dan kehamilan

prematur.

Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan

oleh kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita

eklampsia sering datang terlambat sehingga terlambat memperoleh pengobatan

yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsia dan eklampsia murni tidak

menyebabkan hipertensi menahun.

Segera setelah persalinan berakhir, perubahan patofisiologik akan segera

pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan

merupakan tanda prognosis yang baik karena ini merupakan gejela pertama

penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian

(Prawirohardjo,2009).
 BAB 3

KESIMPULAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan

merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu

bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga

masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas juga oleh

perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistem

rujukan yang belum sempurna. Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini

belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya

hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap

mutlak benar. Diagnosis hipertensi dalam kehamilan ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan laboratorium yaitu berupa

urin dipstick dan darah lengkap

Tatalaksana yang tepat dan cepat akan menunjukkan prognosis yang baik.

Tatalaksana untuk hipertensi gestasional yaitu dengan tirah baring dan miring ke

kiri, konsumsi Pemberian Kalsium Karbonat (1,5-2 gr/hari) dan aspirin dosis

rendah (60-80 mg terbukti dapat mencegah resiko preeklampsia). Penanganan

yang lambat dapat menyebabkan terjadinya perdarahan otak, dekompesasi kordis

dengan edema paru, payah ginjal dan masuknya isi lambung ke dalam pernapasan

saat kejang pada ibu. Pada janin dapat terjadi kematian karena hipoksia intrauterin

dan kehamilan prematur.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, Leveno et al, 2013, 23rd edition Williams Obstetric. Mc

GrawHill Companies. United States.

2. Phipps et al, 2016, Preeclampsia: Updates in Pathigenesis, Definitions

Ana Guidlines, The American Society of Neurology, Vol. 11, pp 1106

3. Prawirohardjo, S., 2009, Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, Jakarta:

PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

4. Hypertension in Pregnancy, 2013, American Journal Obstetrics

Gynecology, 183, S1-22.

5. Sari, W. E., 2016, Kehamilan dengan Hipertensi Gestasional. Jurnal

Medula, 4(3), pp.145-148.

6. Utah Medical University, 2017, Urinalysis, [online] diakses pada 22

September 2018

https://library.med.utah.edu/WebPath/TUTORIAL/URINE/URINE.html