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Acción sobre el eje hipotálamo hipofisario. Su efecto anovulatorio se produce por su acción
bloqueante sobre la producción hipotalámica de la hormona liberadora de gonadotrofina (Gn-
R) de esta manera los estrógenos inhiben la secreción de FSH, en consecuencia impide la
aparición de un folículo dominante y los gestágenos inhiben el pico de la LH. Este mecanismo
suele ser transitorio y se revierte al suspender el tratamiento, aunque en un 10 % de las
pacientes esto puede persistir más tiempo (causando una amenorrea postpíldora) y requiere
tratamiento específico. Centrándonos en la fisiología del ciclo menstrual, al inicio de éste se
encuentran elevadas las concentraciones de FSH, siendo bajas las de etinilestradiol y
progestágenos. Sin embargo, dosis exógenas de etinilestradiol al inicio del ciclo menstrual
provocarán una fuerte inhibición en la producción de FSH impidiendo la maduración del folículo
dominante, por ello es que la administración de etinilestradiol y progestágenos en la primera
fase del ciclo inhibe el pico de estrógenos que tiene lugar a la mitad del ciclo, por lo que el
estímulo necesario para que ocurra el pico de LH que desencadena la ovulación desaparece.
Entonces al impedir la ovulación, no se produce tampoco el cuerpo lúteo ni se segrega
progesterona en la segunda mitad del ciclo. Por ende, la administración de anticonceptivos
combinados inhibe el desarrollo folicular, la ovulación y la formación del cuerpo lúteo. Esta
inhibición se ve reflejada en una marcada reducción de la secreción de estradiol ovárico y la
ausencia de la producción de progesterona.
Por ejemplo: Dosis pequeñas, como las que se emplean en la llamada «minipíldora», actúan
principalmente sobre el endometrio y las trompas, sin inhibir la ovulación, por lo que son menos
eficaces. En cambio, dosis altas, como las que se utilizan con el acetato de medroxiprogesterona
(como inyectables de progestágenos), reducen niveles de gonadotropinas y evitan sus picos a
mitad del ciclo.
ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS: