PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES

PARASITARIAS

Docentes
Med.Vet. Andrea Anselmi (andivet_@hotmail.com)
 GENERALIDADES
• En el ecosistema hace millones de años los animales y
las plantas han competidos para cubrir sus necesidades
básicas.
• Alimentación
• Espacio
• Reproducción
• Protección
 Asociaciones biológicas:

Los seres vivos en la naturaleza compiten por el alimento y espacio.

Si bien muchos animales desarrollan su vida en forma totalmente independiente,
adaptado a un determinado habitat.
Otros en cambio buscan asociarse en diversas formas en el ambiente, interactuando
entre si.
De ahí nacen las llamadas Asociaciones biológicas que se pueden establecer entre
individuos de una misma especie o especies diferentes.

1- Individuos de una misma especie: Homoespecífica (rebaños, manadas, bandadas,

enjambres, etc.)

2- Individuos de especies diferentes: Heteroespecífica

La vida de muchos animales depende de otra especie con la cual hay un intercambio
fisiológico. Esta relación se conoce con el nombre de SIMBIOSIS dependiendo si
produce beneficio, daño o neutralidad, lo cual pueden ser dividido en 3 categorías.
Las dos especies se ven beneficiadas

Comensalismo: Asoc entre 2 organismos donde uno vive a expensa del otro,
pero sin dañarlo. No hay dependencia metabólica. Ej. Las hormigas y los
pulgones.

Mutualismo: Asoc donde ambos se benefician y hay dependencia fisiológica

(uno no puede vivir sin el otro).Ej.: Las termitas con los flagelados
intestinales que digieren la celulosa.
Los protozoarios ciliados de la flora del rumen en los rumiantes.
 Una especie se ve beneficiada y la otra
perjudicada

• Predación: uno se alimenta del otro matándolo Ej. Los felinos

Parasitismo: organismo que está en íntima asociación o equilibrio con otro

individuo de especie diferente (H) y que es metabólicamente dependiente
de él.

Parasitosis: Cuando esa presencia provoca alteraciones funcionales o

desequilibrio en el hospedador, que se traduce en enfermedad, constituye
los que denominamos “Enfermedades parasitarias”.
Naturaleza y origen de los parásitos.
1- No hay registro de fósiles ??
2- Se cree que en épocas remotas, los parásitos descienden de la vida
silvestre y que por distintas circunstancias se han adaptado a vivir sobre o
dentro de otro ser vivo (H), y que han acabado por depender
metabólicamente de este ser y esta dependencia se fija genéticamente
perpetuándose en la generación.
3- Proceso de adaptación: debe pasar varias etapas:
a) Existir coincidencia ecológica entre parasito y hospedador.
b) Estar en contacto muchas veces con el posible hospedador.
c) El protoparásito debe ser capaz de contrarrestar la defensa del H.
d) Debe haber dependencia nutricional.
e) La adaptación debe ser paulatina hasta llegar a un estado de equilibrio.
f) El parasitismo es el resultado de adaptaciones, con pérdidas o ganancias
de estructuras.
De todas las especies conocidas en el mundo el 7 al 10 % son parásitos.
 Conceptos y generalidades
a) Parásito: Etimológicamente deriva del griego “para”: cerca, al lado
“sitos”: alimento, comida. (Al lado o cerca del alimento).

-Parásito: Es un ser incapaz de conseguir alimento por si mismo y está obligado a vivir a costa de otro mas
organizado llamado hospedador.

b) Parasitología y Enfermedades Parasitarias.

La Parasitologia estudia la morfología, clasificación o taxonomía, la biología y el ciclo biológico.

Las enfermedades parasitarias son las patologias que afectan a los animales domésticos de
producción y de compañía.
Los métodos de diagnóstico y métodos de control de los parásitos.
Relación Parásito-Hospedador, huésped,
hospedero o mesonero.
Los hospedadores, se clasifican en distintos tipos:
1) H. definitivo (HD): El parasito llega a su madurez sexual y estado adulto Ej. E. granulosus en perro, la Fasciola hepática en
los rumiantes, Dipylidium caninum en perro.

2) H. intermediario (HI): cuando alberga las fases inmaduras del parásito,

Es la fase infestante para el HD. Ej. El Quiste hidatídico del E. granulosus en ovinos, el cisticercoides del D. caninum en la pulga.

3) H. Paraténico (HP) alberga etapa larvaria en su organismo esperando al HD.

Ej. Ratón en el ciclo del toxascaris leonina.

4) H. Facultativo (HF) aquél que no es imprescindible, pero puede parasitar también.

5) H. Reservorio (HR) Es aquel que mantiene las formas infectantes del parásito sin causar signos ni síntomas. Garantiza la
supervivencia del parásito en la naturaleza.
Ej. T. cruzi en el armadillo , Tripanosoma equinum en el carpincho.

6) H. Accidental: Es un huésped que no se halla involucrado en el ciclo natural de una parasitosis.

Es el caso de las zoonosis parasitarias. Ej. Quiste hidatídico en el hombre.
7) Vectores: Es un artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el parásito al huésped. Los vectores pueden ser:
- Vectores mecánicos: el agente patógeno es transportado por el vector, sin ninguna modificación alguna.
- FOMITE: Objeto (agujas, guantes, pinzas, etc.) que contiene elementos infectantes y pasivamente puede ser vehículo mecánico en
su transmisión indirecta.
- Vectores biológicos: Los parásitos evolucionan o se multiplican en ellos.
 Mecanismos de Transmisión

Def.: Es el paso del parásito de un huésped a otro.

* Contacto directo: pediculosis, sarnas.

* Por fomites o agentes fisicos que realizan el transporte mecánico de
los parásitos.
• Vertical o congénita: T. gondi, neosporas.
• Venereas: tricomoniasis
• Horizontales con o sin HI (Coccidios, Fasciola)
* Por vectores como los artrópodos por picadura de un enfermo a otro
sano (Leishmania)
 Ciclos biológicos o evolutivos
• Son etapas secuenciales del desarrollo de un parásito, desde que deja al HD hasta
que llega de nuevo a otro HD y se convierte en adulto.
• Este proceso puede acontecer con uno o dos hospedadores.
Se clasifican en:
Ciclo directo o monoxeno (1 HD), cuyo ciclo de vida parasitaria se desarrolla en un
solo huésped. Ej. Gastroenteritis de los rumiantes
Ciclo indirecto o heteroxeno (1 HI + 1HD), aquellos parásitos que lo hacen en más de
un huésped. Ej. F. hepática.
Según el nº de HI se llama:
Dixeno: tiene HD y un HI. Ej.: E. granulosus.
Trixeno: Tiene un HD (hombre, perro) + dos HI (Un crustáceo y un pez)
Ej.: Diphyllobotrium latum.
AUTOHETEROXENOS: Ciclo biológico indirecto; el mismo hospedador se comporta
como definitivo e intermediario. (Trichinella)
 Tipos de Parásitos

• Según la naturaleza de la asociación

a) Facultativo: de vida libre, pero capaz de vivir como parásito si se

dan las condiciones apropiadas. Ej.: larvas de moscas.

b) Obligatorio: el parasitismo les resulta imprescindible. Ej.: tenias,

piojos. (pueden presentar fases de vida libre en sus ciclos
biológicos. Ej.: Ancylostoma spp., F. hepática).
 Clasificación según su localización

a) Ectoparásitos (Artrópodos)

b) Endoparásitos (Protozoarios, helmintos)

 Clasificación de especificidad y tipo de
huevos

• Con respecto a la especificidad: el conjunto de factores que hacen que

un parásito viva en un determinado hospedador.
• Puede ser:
1) Absoluta: vive en un solo hospedador
2) Relativa: puede vivir en varios hospedadores

-Con respecto al desenvolvimiento de los huevos o larvas:

Puede ser:
-Ovíparos: ponen huevos no segmentados o embrionados.
-Ovovivíparos: ponen huevos embrionados conteniendo ya la larva
(Strongyloides)
-Vivíparos: son las hembras que paren larvas (Triquina, dirofilaria)
Clasificación según su permanencia en el
hospedador
• EL PARASITISMO PUEDE SER:

1)- TEMPORARIO O TRANSITORIO:

Los parásitos se acercan al hospedero durante un breve lapso para realizar
por ejemplo la hematofagia (pulgas, chinches).

2)- PERMANENTE O COMPLETO:

El parásito se aloja en el huésped y se nutre a expensas del mismo durante
todo su ciclo vital (helmintos)
 Acción patógenas de los parásitos

a) Acción mecánica: obstrucciones debido al gran número de parásitos

(ascaridosis) o compresión (Quiste hidatídico)
b) Acción traumática: por insectos hematófagos o el arador de la sarna, y
por los helmintos que migran y lesionan los tejidos (Strongylus, Fasciola).

c) Acción expoliadora: el parásito se aprovecha de los elementos nutrientes

ya elaborados por el huésped. La acción expoliadora aparece en todas las
parasitosis, y por eso siempre cursa con una desnutrición del individuo.
d) Acción química o tóxica: es la producida por sustancias químicas que
liberan o secretan los parásitos y que actúan en los tejidos nerviosos.

e) Acción inoculadora: Infecciones secundarias producidas por las picaduras

de insectos o en sus migraciones internas.
 Factores relacionados por el parásito

Depende de las siguientes condiciones:

1) Nº de parásitos.

2) Capacidad de multiplicación en el hospedador.

3) Virulencia del parásito.

4) Localización
Factores relacionados por el Hospedador

• La acción del parásito puede verse modificada por factores

relacionados x el hospedador

• Especie
• Raza
• Individuo:
Edad del individuo
Estado fisiológico general
Estado nutritivo
Presencia o no de enfermedades concomitante.
 Factores relacionados con el medio
ambiente

Directo: que actúa sobre el parásito Ej. Tº, humedad,

lluvia, pasturas etc.
Indirecto: que favorece o perjudica al HI.
Factores abióticos:
Suelo Ej. Suelo ácido y arcilloso favorece el HI de la F.
hepática.
Atmósfera: Ej. radiaciones solares sobre larvas de vida
libre.
Clima: favorece o perjudica a ciertos parásitos.
 Continuación..

Factores bióticos:
* Microfaunas: artrópodos, lombrices, hongos etc. Que son
depredadores de las formas libres de los parásitos.
* Floras: son fuentes de alimentación y protección de las larvas
en estado libre.
Factores etológicos:
* Hábitos higiénicos: los bovinos defecan en cualquier lado.
* “ gregarios: al aumentar la densidad animal favorece la
transmisión.
* Tipo de alimentación: el pastoreo directo favorece la transmisión.
Factores socio-económico: manejo, mejoramiento
genético de los animales que trae consigo mayor susceptibilidad.
 Taxonomía o sistemática
Es un sistema de identificación, denominación y agrupamiento de los
parásitos que está establecido y reconocido por los científicos de
todo el mundo.
Para evitar el nombre común, se ha ideado la denominación científica
binomial compuesta de un nombre genérico y otro de especie.
Las principales divisiones taxonómicas son:
• Reino-phylum-clase-orden-familia-género y especie.
Los nombre científicos provienen del griego, latín o están latinizados.
Se escriben en cursivas o se subrayan y no se acentúan.
El género se inicia con Mayúscula
La especie se escribe con minúscula.
 Clasificación taxonómica de la F. hepática

•
Reino: Animalia

• Phylum: plathelminthes

• Clase: Trematoda

• Orden. Echinostomida

• Familia: Fasciolidea

• Género: Fasciola

Especie: F. hepática.

• (Nombre común de la Fasciola hepática: “duela del hígado”, “palomilla del hígado”, “saguaypé”,
“corroncho”, “chonchaco”).
 Clasificación elemental
Ciliados
Protozoarios Flagelados
(Unicelulares)
Rizópodos
Esporozoos

Cestodos (macizos, largos)

Platelmitos
Helmintos Planos Trematodos (macizos, cortos)

Vermes o gusanos

Nematelm. Nematodos (huecos)

Metazoarios Redondos
Acantocéfalos
(Pluricelulares)

Insectos (moscas, mosquitos,

pulgas, piojos)

Artrópodos
Arácnidos (ácaros de la sarna,
garrapatas)
 Bibliografía Básica
1- Adriana Rosa- Mabel Ribicich. Parasitología y enfermedades parasitarias en
veterinaria. Ed. Hemisferio Sur 2017
2- De Geogi. Parasitología para Veterinarios. Dwight D. Bowman, R. Carl
Lynn, Mark L Eberhard, Jay R Georgi. Octava Edition, (2004). 440 pp.
3- QUIROZ, R. H. Parasitología y Enfermedades Parasitarias de Animales Domésticos.
Limusa. México, DF, 1989.
4- SOULSBY, E.J.L. Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales
domésticos. 7º Ed. Interamericana, México, DF, 1987.
5- NUÑEZ, J. Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Ed.Hemisferio Sur 1988.
6- NILDA BASSO et al. Bases de Parasitología Veterinaria. Ed. Hemisferio Sur, 1988.
7- LEVINE, N.D. Tratado de Parasitología Veterinaria. Ed. Acribia,1978.
8- ACHA, P. y SZYFRES, B. Zoonosis y Enfermedades transmisibles comunes al hombre
y a los animales. Organización Panamericana de la salud, 1986.
9- FIEL; STEFFAN; FERREYRA. Manual para el diagnóstico de enfermedades en
bovinos: técnicas de frecuente utilización en la práctica veterinaria. Bayer, Buenos
Aires, 1998.
10- CORDERO DEL CAMPILLO, M. y ROJO VAZQUEZ, F. Parasitología Veterinaria. Ed.
McGraw Hill-Interamericana, 1999.
 Características Generales
 Organismos mas primitivos: del griego proto (primero) y
zoo ( animal)
 Unicelulares (núcleo, citoplasma y membrana)
 Eucariotas : tienen dos núcleos : macronúcleo y micronúcleo,
encerrados en una membrana.
 Formas variadas: esféricos, ovales, elipsoidales, etc.
 Heterótrofos : se alimentan con las sustancias orgánicas
sintetizadas por otros organismos
 Excreción : a través de la membrana del cuerpo o por medio de
vacuolas contráctiles
 Características Generales
 Protozoarios: se encuentran de dos formas:

 Trofozoitica o vegetativa: fase frágil, activa, móvil, nutricional y de

reproducción. NO INFECTANTE.

 Quística: de resistencia, inmóvil, no reproductiva. INFECTANE.

 Tamaño: desde 3 um a 200 um

 Características Generales
 Locomoción Rizópodos ( seudópodos )
Ciliados ( cilios )
Flagelados ( flagelos )
Esporozoos

 Reproducción Asexual
Sexual
 Reproducción Asexual
 Fisión Binaria : cada individuo se divide en dos
Longitudinal : flagelados
Transversal : ciliados
 Fisión Múltiple o Esquizogonia : el núcleo se divide varias veces y
luego le sigue el citoplasma
Esquizonte : célula que esta en división
Merozoitos : producto de esa división

 Gemación: células hijas a partir de un progenitor

 Reproducción Sexual
 Conjugación: dos individuos se unen temporalmente e
intercambian material genético. Ciliados.

 Singamia: dos gametos (haploides) se fusionan y forman un cigoto

Gametogonia : proceso para la formación de gametos.

Esporogonia : proceso que utilizan algunos protozoarios para

formar estados de resistencia. La espora se produce dentro del
organismo por la formación de una pared gruesa (esporoquiste), con
uno o varios individuos en su interior ( esporozoitos).
 Phylum Protozoa
Subphylum: Sarcomastigophora
 Clase: Mastigophora : se mueven por flagelos y se dividen
simétricamente
 Genero: Tripanosoma Un flagelo
Leishmania

Giardia Cuatro pares de flagelos

Hexamita

Histomonas Cinco flagelos

Trichomonas Cuatro a seis flagelos, uno

recurrente sobre una
membrana ondulante
 Phylum Protozoa
Subphylum: Sporozoa no tienen cilios ni flagelos, excepto los
gametos masculinos
 Clase: Coccidia : Se multiplican por esquizogonia, gametogonia y
esporogonia
 Genero: Eimeria Parásitos intracelulares.
Isospora Monoxenos. La esporogonia
fuera del huésped.
Cryptosporidium En borde de células del
huésped, los ooquistes no
tienen esporoquistes, solo
esporozoitos. Monoxenos.
Hepatozoom Heteroxenos

Toxoplasma

Sarcocystis Esporogonia en células intestinales

 Phylum Protozoa
 Clase: Piroplasmidia : Parásitos de eritrocitos, forma de pera,
locomoción por flexión del cuerpo. Reproducción asexual.
Heteroxenos.
 Genero: Babesia
Theileria
 Clase: Haemosporidia
 Genero: Plasmodium
Haemoproteus
Leucocytozoon

 Subphylum: Ciliophora
 Clase: Ciliata
 Genero: Balantidum
 Coccidios
Taxonomía
Phylum: Apicomplexa

Clase: Sporozoea

Orden: Eucoccida

Familia: Eimeriidae

Genero: Eimeria
Isospora
 Coccidios
Familia Eimeriidae: Eimeria e Isospora.
La mayoría se localiza en el intestino.
Ciclo Directo o Monoxenos.
Transmisión a través del suelo o alimentos contaminados.
Esquizogonia y Gametogonia en el huésped.
Esporogonia en el suelo.
Los géneros se clasifican por el número de esporoquistes
en cada ooquiste y de esporozoitos en cada esporoquiste.
 Morfología de un ooquiste Eimeridae
• Forma esférica u oval.
• Pared gruesa formada por una o dos capas, pudiendo estar
revestida por una membrana.
• Puede haber una abertura anterior llamada micropilo.

A) Eimeria: tiene cuatro esporoquistes, cada uno contiene dos esporozoitos

B) Isospora: tiene dos esporoquistes, cada uno contiene cuatro esporozoitos

Ciclo evolutivo de las coccidias
 Porque es importante el ciclo
biológico ???

Prevención de la patogenia y de los signos

clínicos

INFORMACION

Entender el ciclo epidemiológico y elaborar

programas de control
 Ciclo biológico

interrogantes

• ¿ Como se infecta el hospedador? ¿ Cual es la vía de infección?

• ¿ Cual es el área anatómica de predilección del parasito y como llega allí?

• ¿ Como salen los parásitos del hospedador y como se diseminan en el medio

ambiente?

• ¿ Que estadios de la vida del parasito están involucrados en la invasión del

hospedador y en la diseminación al ambiente?
 Coccidiosis (Disentería roja, Disentería
hemorrágica)
 Es una enfermedad parasitaria altamente contagiosa , generalmente
aguda, causada por protozoarios del genero Eimeria e Isospora.
 El signo mas frecuente es la diarrea.
 Afecta a los animales jóvenes de forma aguda. Los adultos presentan
inmunidad por lo que se da de forma crónica la enfermedad.
 Especies afectadas
 Bovinos: Eimeria bovis, Eimeria zuernii, Eimeria auburnensis
 Ovinos: Eimeria intricata, Eimeria ovina, Eimeria pallida, Eimeria
parva
 Cerdos: Eimeria perminuta, Eimeria debliecki, Isospora suis
 Perros y gatos: Isospora felis, Isospora canis
 Conejos: Eimeria intestinalis
 Aves: Eimeria tenella, Eimeria necatrix, Isospora gallinae
 Caballos: Eimeria leuckarti
 Bovinos
Disenteria Bovina
• Géneros: Eimeria bovis
Eimeria zuernii
Eimeria auburnensis

• Infecciones mixtas

• Enfermedad aguda: jóvenes, diarrea, rápida propagación, muerte

• Enfermedad crónica: adultos, asintomática, altos recuentos OPG

• Los bovinos se infectan al ingerir alimento y/o agua contaminados

• Mas grave en terneros

• Problema de sobrepoblación

• La enfermedad se manifiesta como consecuencia de una fuente de infección dada por

animales adultos, medio ambiente favorable para la transmisión, humedad, temperatura,
contaminación fecal de la pastura y una población susceptible
 Factores predisponentes
 Animales jóvenes
 Sistemas de explotación: crianza artificial y feed lots
 Situaciones de estrés en los animales:
-Destete
-Cambio en la alimentación
-Superpoblación
-Condiciones climáticas adversas
-Transporte
 Síntomas clínicos
• Terneros de 3 semanas a 6 meses de edad en sistema intensivo
•Diarrea con sangre: ensucian la región perianal
• Tenesmo: esfuerzos violentos de defecación
• Anemia: las mucosas están pálidas
• Fiebre
• Extenuación: hay debilidad extrema que puede progresar hasta la muerte
• Mala digestión
• Deshidratación

Patogenia
• Accion mecánica: debido a la invasión y posterior multiplicación del parasito.
•Accion expoliatriz: al alimentarse del citoplasma de las células.
•Accion traumática: al ocasionar ruptura de las células invadidas.
•Accion antigénica: pueden generar formación de anticuerpos locales y
humorales.
 Diagnostico
•Síntomas clínicos

•Lesiones macroscópicas a la necropsia: mucosa de ciego y colon

edematosa, congestionada, con petequias o hemorragia difusa

•Examen coproparasitologico:
•Cualitativo: Flotación simple

•Cuantitativo: Método de Mc Máster

Casos crónicos: las heces tienen gran cantidad de ooquistes como consecuencia
de repetidas infecciones
Casos agudos: cuando hay diarrea pueden encontrarse pocos ooquistes
Imágenes
Imágenes
 Ovinos y Caprinos
Eimeriosis
• Géneros Eimeria intricata
Eimeria ovina
Eimeria pallida
Eimeria parva

• Animales jóvenes en forma aguda y animales adultos en forma

crónica
• Coccidiosis clínica en corderos o cabritos poco después de iniciado el
pastoreo.
• Principales síntomas clínicos son la diarrea con sangre y la anemia,
también hay anorexia y deshidratación.
 Ovinos y Caprinos
Principales ooquistes en ovinos
 Cerdos
Eimeriosis, Diarrea Coccidiana

• Géneros Eimeria perminuta

Eimeria debliecki
Isospora suis ( elevado poder patógeno)

• Síntomas Clínicos: diarreas acuosas, amarillentas, algunas veces con

estrías de sangre
emaciación ( perdida de mas del 10% del peso
corporal)
retardo en el crecimiento

• Principalmente afecta a animales jóvenes, generalmente después del

destete.
• Después de la primoinfección los cerdos tienden a ser portadores.
 Perros y gatos Isospora felis

Eimeriosis, Isosporosis
• Géneros Isospora canis
Isospora felis

• Síntomas clínicos: cuadro de enteritis, diarrea con sangre, anemia (mucosas

pálidas), infecciones severas hay decaimiento, deshidratación y debilidad.

• Mayor susceptibilidad : cachorros

• Predisponen: malas condiciones ambientales en las que se encuentran los

cachorros
 Conejos
Diarrea coccidiana
•Géneros Eimeria magna
Eimeria perforans
Eimeria media
Eimeria residua
Eimeria intestinalis
•Síntomas clínicos : diarrea, principal signo
decaimiento
deshidratación
disminución de peso

• Ligado a la coprofagia: favorece la presentación de coccidios

• Localización en intestino
• Eimeria stiedae es de localización hepática, se desarrolla en las células del
epitelio de los conductos hepáticos.
 Aves (pollos, pavos, patos y gansos)
Eimeriosis

• Géneros Eimeria tenella

Eimeria necatrix
Eimeria acervulina
Eimeria maxima
Isospora gallinae
• Síntomas clínicos: diarrea con sangre
anemia
las aves enfermas se amontonan y comen poco
forma subclinica: mala digestión
escasa ganancia de peso
Prevención y control
 El hacinamiento
favorece el desarrollo
de los coccidios
 GIARDIASIS

CONCEPTO:
Infección protozoaria intestinal, zoonótica,
causada por los protozoos flagelados del
genero Giardia, presente en aguas
contaminadas.
 TAXONOMIA
 Phylum: Sarcomastigophora

 Clase: Zoomastigophorea

 Orden: Diplomonadida

 Familia: Hexamitidae

 Género: Giardia

 Especie: lamblia
 GENERALIDADES

 Zoonosis
 Agente etiológico: Giardia lamblia
 Ciclo monoxeno
 Morfología: quiste, posee una doble membrana con dos
trofozoitos.
 CICLO EVOLUTIVO
 La infección se produce al ingerir quistes del ambiente. En
el estómago se produce el desenquistamiento del parásito,
los trofozoitos quedan libres y pasan al intestino delgado, y
allí se multiplican en las vellosidades por fisión binaria. Se
forman los quistes que salen al exterior con las heces.
 PATOGENIA

 Los trofozoitos se localizan encima de las

vellosidades intestinales y liberan enzimas, el
hospedador reacciona produciendo inflamación de
la mucosa.
 Hay atrofia y acortamiento de las vellosidades

 Esto da lugar a un síndrome de mala absorción

que se manifiesta con diarrea. Los nutrientes que
peor se absorben son los lípidos y las vitaminas.
 CUADRO CLÍNICO
 AGUDO: Diarrea esteatorreica a los 3-7 días post infección
Anorexia
Deshidratación
Dolor abdominal
Perdida de peso
 CRONICO: Después de superar una primoinfeccion
Diarrea recurrente
Avitaminosis ( A y B12)
Perdida de peso
Alteraciones en el crecimiento

 ASINTOMATICO : No presentan síntomas clínicos, pero

actúan como portadores eliminando quistes en las heces.
 DIAGNOSTICO
 Observación del trofozoito: en directos de materia fecal

 Observación de la forma quística: se usan métodos de

enriquecimiento, como SO4Zn2

 Kit de detección de antígenos: ELISA fecal, IFI.

Trofozoito Quiste
 EPIDEMIOLOGIA
 Los quistes se dispersan por el agua, viento,
pisadas.
 Normalmente la infección se produce por la
ingestión de agua contaminada.
 También pueden contaminar verduras o
alimentos.
 Los quistes pueden sobrevivir en el ambiente
hasta dos meses a temperatura de entre 15 a 22
grados

El hombre es la especie mas sensible a la

giardiasis.
CRIPTOSPORIDIOSIS

CONCEPTO:
La Criptosporidiosis es una enfermedad
causada por protozoos del género
Cryptosporidium, que parasita el aparato
digestivo del hombre y de un gran número de
animales, por lo que es considerada una
ZOONOSIS.
 TAXONOMIA
 Phylum: Apicomplexa
 Clase: Sporozoea

 Orden: Eucoccida

 Familia: Criptosporiidae

 Género: Cryptosporidium

 Especie: parvum (mamiferos)

meleagridis (aves)
 GENERALIDADES
 Zoonosis
 Cosmopolita
 Agente etiológico: Cryptosporidium parvum
mealagridis

 Morfología: ooquiste esférico u ovoide, mide de 4 a 6

micras de diámetro, posee una doble pared y una
estructura interna formada por 4 esporozoitos.

 Especies susceptibles: rumiantes(terneros), cerdos,

equinos, perros, gatos, aves y el hombre.
 GENERALIDADES
 Ciclo monoxeno.
 Vía de transmisión: se transmite por la ruta
fecal-oral.
 El agua y los alimentos contaminados son la
principal fuente de infección.
 La forma infectante es el ooquiste de pared
gruesa muy resistente a la mayor parte de los
desinfectantes y que sobrevive bien en el medio
externo.
 Los ooquistes de pared delgada no son excretados
en las heces, sin embargo poseen capacidad
autoinfectiva.
 CICLO BIOLÓGICO
 Ciclo similar a los coccidios, con las
siguientes diferencias:
 Se desarrolla en el borde de las células
epiteliales del huésped.
 Los ooquistes son excretados en las heces
ya esporulados ( 4 esporozoitos), por lo que
son inmediatamente infecciosos.
 transmisión fecal-oral directa e inmediata
 SIGNOS CLÍNICOS

 Diarrea con o sin sangre

 Tenesmo
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Perdida de peso
 DIAGNOSTICO
 Signos clínicos

 Frotis fecal teñido con ziehl nielsen modificada

 IFI (Inmunofluorescencia Indirecta), para detectar

anticuerpos
TRYPANOSOMAS
 TAXONOMIA
 Phylum: Sarcomastigophora
 Clase: Zoomastigophorea
 Orden: Kinetoplastida
 Familia: Trypanosomatidae
 Genero: Tripanosoma
 Especie: evansi
equiperdum
cruzi
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
( MAL DE CHAGAS)

GENERALIDADES

 Enfermedad zoonótica que se localiza en el continente americano

 Agente etiológico: Tripanosoma cruzy
 Morfología : -tripomastigote , posee un flagelo, no se multiplica, forma
infestante para los mamíferos
-epimastigote
-amastigote, esférico, es la fase replicativa intracelular en el
mamífero
 Ciclo evolutivo: heteroxeno
Huésped definitivo: hombre
Huésped intermediario: chinches del genero triatoma
Reservorio: armadillo
Ciclo
evolutivo
 CICLO EVOLUTIVO
 El huésped intermediario al alimentarse de sangre ingiere los
tripanosomas en forma de tripomastigote, en el intestino toman forma de
amastigote y por fisión binaria se multiplican y se hacen tripanosomas
metacíclicos o epimastigotes, en el recto los epimastigotes se transforman
en tripanosomas metacíclicos, que son incapaces de dividirse hasta llegar
al huésped vertebrado. El desarrollo en el huésped invertebrado tarda de
6 a 15 días.
Las formas de tripanosomas infectantes salen con las heces de la
chinche, que después de alimentarse defecan, y mediante el rascado
favorece la infección.
 En el huésped definitivo las formas de tripomastigote entran a las células
del sistema retículo endotelial, células de tejido muscular (corazón),
donde se redondea y se transforma en amastigote, se multiplica por fisión
binaria, destruyendo células. Los amastigotes se transforman en
tripomastigotes que entran a la sangre por ruptura de las células.
 VÍAS DE TRANSMISIÓN
 Vectorial (a través de las heces del insecto):La más
común de todas las formas de transmisión de la enfermedad
de Chagas. Cuando el insecto pica a una persona para
alimentarse con su sangre, defeca muy cerca de la picadura.
En las heces que deposita sobre la piel se encuentra
el parásito, que pasa a la sangre cuando la persona se
rasca.
 Vertical o congénita (de madre a hijo, durante el
embarazo)
 Transfusiones sanguíneas y trasplantes de
órganos
 Accidentes de laboratorio
 SIGNOS CLÍNICOS
 Inflamación de ojos y conjuntiva, que puede ser
uni o bilateral

 Dolor de cabeza

 Chagoma: Inflamación y roncha de la piel después de la

picadura de la chinche

 Anemia, lo que causa decaimiento

 La muerte se presenta por problemas cardíacos

 DIAGNOSTICO
 Fase aguda de la enfermedad, frotis sanguíneo

 Pruebas inmunológicas: -ELISA

- Inmunofluorescencia
indirecta (IFI)

- Hemaglutinación

- Fijación del complemento

 EPIDEMIOLOGIA
 Tiene un papel importante en la presentación de la
enfermedad la coexistencia del hábitat entre el hombre, los
reservorios silvestres y domésticos y la presencia de las
chinches
 El tipo de construcción de casa con material de adobe o
madera, con grietas favorece la reproducción de los insectos
 Es necesario reducir la presencia de triatómidos en las
habitaciones
 Controlar los insectos mediante el uso de insecticidas
 Construir pisos y paredes que no permitan tener grietas
donde se incuben los huevos de las chinches
 Mantener la casa limpia y alrededor
 TRIPANOSOMIASIS
(MAL DE CADERAS)
GENERALIDADES
 Agente etiológico: Trypanosoma evansi
 Morfología: tripomastigote
 Multiplicación por fisión binaria
 Transmitido por la picadura de moscas hematófagas, transmisión
mecánica
 Animal infectado a uno sano
 En Sudamérica el vampiro hematófago (Desmodus rotundus)
transmite el T. evansi en los equinos
 TRIPANOSOMIASIS
(MAL DE CADERAS)
GENERALIDADES
 Agente etiológico: Trypanosoma evansi
 Morfología: tripomastigote
 Multiplicación por fisión binaria
 Transmitido por la picadura de moscas hematófagas de la familia
Tabanidae, transmisión mecánica (no hay desarrollo en ellas)
 Animal infectado a uno sano
 En Sudamérica el vampiro hematófago (Desmodus rotundus)
transmite el T. evansi en los equinos
 Ciclo evolutivo:

Huésped definitivo: caballo, burro

Huésped intermediario:(vector
mecánico) Tabanus, Stomoxys.
 CICLO EVOLUTIVO
 T. evansi es transmitido mecánicamente por
moscas picadoras, no hay ningún desarrollo en
ellas, actúan como vectores mecánicos.
Transportan en sus piezas bucales Trypanosomas
que presentan capacidad infectiva.
 En el huésped definitivo después de un período
de incubación de 4 a 9 días los tripanosomas
invaden la sangre y linfa . Se reproducen por
fisión binaria longitudinal.
 SIGNOS CLÍNICOS
 Anemia
 Fiebre ( estadios iniciales)
 Edema de las patas y partes bajas del cuerpo
(disminución albumina)
 Decaimiento progresivo
 Perdida de la condición general
 Debilidad muscular
 Incoordinación con parálisis del tren posterior (etapas
tardías de la enfermedad)
 DIAGNOSTICO
 Clínico: carencia de signos patognomónicos,
similitud con otras enfermedades anemizantes
como la Anemia Infecciosa Equina y
Pirosplasmosis Equina.
 Parasitológico: en sangre o en liquido
cefalorraquídeo:
-Frotis coloreado con Giemsa
-Microhematocrito
 TRIPANOSOMIASIS GENITAL
(DURINA)
GENERALIDADES
 Enfermedad venérea
 Agente etiológico: Trypanosoma equiperdum

 Se localiza en órganos genitales, sangre, linfa,

sistema nervioso
 Huéspedes: caballo, burro

 Ciclo evolutivo: el tripanosoma se multiplica en su

forma de tripomastigote por fisión binaria . Se
transmite por el coito, otra forma de infección es a
través del manejo antihigiénico de utensilios
 SIGNOS CLÍNICOS
 Machos edema de prepucio y escroto
 Secreción mucopurulenta por la uretra

 Tenesmo urinario y persistente

 Hembras edema de vulva, hiperémica y con

úlceras
 Secreción mucopurulenta por la vagina

 Curso crónico
 DIAGNOSTICO
 Tripanosomas en sangre
 Secreciones vaginales o prepuciales

 Prueba de fijación de complemento

CONCEPTO
La Toxoplasmosis es una enfermedad Zoonótica
causada por el protozoo Toxoplasma gondii.
Puede afectar a todos los animales de sangre
caliente. Los gatos y otros felinos son los
huéspedes definitivos (HD), mientras que varios
mamíferos y aves actúan como huéspedes
intermediarios (HI).
 TOXOPLASMOSIS
 TAXONOMIA DEL AGENTE ETIOLOGICO

Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Orden: Eucoccida
Familia: Toxoplasmatidae
Genero: Toxoplasma
Especie: gondii
 TOXOPLASMOSIS

 GENERALIDADES

Morfología y formas evolutivas:

• Ooquistes :morfológicamente similar a Isospora , contiene dos
esporoquistes cada uno con cuatro esporozoitos.
• Taquizoíto: estados asexuales de rápida división, formas libres y
pseudoquiste ( cel. del huésped que contiene numerosos taquizoítos)
• Bradizoíto : son de división lenta, forman quistes tisulares.

OOQUISTE
 TOXOPLASMOSIS

 GENERALIDADES

• Ciclo evolutivo: heteroxeno (HD) y (HI)

• Reproducción: en el gato (HD) se produce la multiplicación asexual y
sexual (gametogonia).
otros mamíferos (HI) se produce la multiplicación
asexual ( endiodiogenia, endopoligenia y
esquizogonia).
• Formas de transmisión :
Oral: ingestión de ooquistes esporulados
pseudoquistes (taquizoítos)
quistes tisulares (bradizoítos)
Transplacentaria: mediante taquizoítos
 CICLO EVOLUTIVO
 En el HD: el gato ingiere quistes tisulares, en intestino se liberan los
bradizoítos que invaden las células del epitelio intestinal y se lleva a cabo una
etapa asexual o esquizogonia y a partir de esta se sucede una fase sexual o
gametogonia, con producción de ooquistes sin esporular. 7- 15 días después de
la infección se liberan estos ooquistes sin esporular, en cuestión de días los
ooquistes esporulan. (esporogonia)
Simultáneamente con el desarrollo del ciclo eneteroepitelial, los bradizoítos
penetran en la lamina propia del intestino del gato y se multiplican como
taquizoítos y luego se diseminan por tejidos extraintestinales.

 En el HI: luego de ingerir quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos,

los parásitos invaden la mucosa del tracto digestivo se diferencian en
taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea
o linfática a otros órganos. Invaden de manera activa cualquier célula. Después
de unos ciclos de multiplicación rápida (por endodiogenia) y la lisis de las
células invadidas, en órganos inmuno privilegiados (ejemplos: músculo,
corazón, cerebro, retina, entre otros), los taquizoítos se diferencian en
bradizoítos y estas se convierten en quistes tisulares que pueden permanecer
latentes mientras la respuesta inmune permanezca estable. En el HI se lleva a
cabo la fase asexual.
CICLO EVOLUTIVO
 PATOGENIA
 Presencia del parásito multiplicándose en las
células

 Respuesta inflamatoria del organismo agredido

 Daño al tejido propiamente dicho

El estadío de taquizoíto es el responsable del

daño tisular
 TRANSMISIÓN EN EL SER HUMANO
 El humano puede adquirir la infección a través de:

- Ingesta de carne contaminada con quistes

tisulares cruda/mal cocida (la más relevante) y
manipulación inadecuada de la misma.
- Ingesta de agua/alimentos contaminados
con ooquistes esporulados, eliminados en materia
fecal de gatos. Debe considerarse la manipulación
inadecuada de las cajas de arena de gatos.
- Transmisión vertical - transplacentaria.
- Otro mecanismos menos frecuentes, son: transplante
de órganos, transfusión sanguínea e inoculación
accidental en laboratorios.
 CUADRO CLÍNICO
 Infección asintomática: Se presenta en la mayor
parte de los casos.
 Toxoplasmosis adquirida: El período de
incubación es de 10 - 14 días. Fiebre moderada, dolor de
garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir
pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal.
 Toxoplasmosis ocular :Debida a toxoplasmosis
congénita en la mayor parte de los casos, aunque la
infección ocular puede ser adquirida postnatalmente.
Los principales signos y síntomas de la toxoplasmosis
ocular aguda son dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión
borrosa, un cuadro no específico.
 CUADRO CLÍNICO
 Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical
debida a infección activa en la madre durante el embarazo (ya sea
por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección
primaria aguda).

El daño es más importante cuando la infección se presenta, es en

el primer trimestre del embarazo. La patología severa manifiesta,
se presenta como:
- Aborto.
- Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso
de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis.
- Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia,
convulsiones, retardo psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo,
ceguera, epilepsia.
- La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla:
hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones
cerebrales bilaterales.
 CUADRO CLÍNICO

 En el Huésped Definitivo: dificultad respiratoria (sin

tos) por la progresiva bronconeumonía hasta una enteritis
con diarrea. Los gatos jóvenes son más susceptibles a la
forma aguda de la enfermedad. Los gatos adultos
raramente presentan síntomas.
 DIAGNOSTICO
 Diagnostico coprológico: ooquistes en materia fecal de
gatos por técnicas de flotación, son de poca importancia debido a
la corta patencia (15 días). Además , los gatos desarrollan
inmunidad tras la infección inicial, de modo que sólo eliminan
ooquistes una sola vez en su vida.
 Pruebas serológicas que detecten anticuerpos específicos
anti-T.gondii.
- La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
- Inhibición de la aglutinación
- ELISA para el rastreo de anticuerpos, IgG, IgA o IgM
 MEDIDAS PREVENTIVAS
 Remover diariamente la materia fecal de la bandeja sanitaria del
gato. Los ooquistes son infectantes a partir de las 36 horas de su
eliminación. Hacerlo siempre con guantes y luego lavarse bien las
manos.
 Evitar el contacto directo con las heces de los gatos.
 Trabajos de jardinería realizarlos siempre con guantes y luego
lavarse bien las manos
 Lavar bien las verduras.
 Ingerir carne bien cocida.
 Lavarse bien las manos después de manipular carne cruda
 No alimentar al gato con carne cruda.

La mujer embarazada es susceptible a la infección cuando no tiene

anticuerpos anti-Toxoplasma gondii.
HEPATOZOONOSIS
 CONCEPTO
 La Hepatozoonosis es una enfermedad causada
por protozoarios del genero Hepatozoon, que se
transmite por garrapatas del género
Rhipicephalus.
 El Hepatozoon spp. es adquirido cuando el
huésped vertebrado (canino) ingiere el huésped
invertebrado (Rhipicephalus sanguineus) que
contenga ooquistes de Hepatozoon.
 TAXONOMIA
 Phylum: Apicomplexa
 Clase: Sporozoea

 Orden: Eucoccida

 Familia: Haemogregorinidae

 Genero: Hepatozoon

 Especie: canis

americanum (muy patógena, no se encuentra en

Argentina)
 GENERALIDADES
 El Hepatozoon canis fue descripto por primera
vez en la india, en 1905, como agente causal, de
una enfermedad poco especifica que causaba
anemia y letargo.
 El Hepatozoon americanum fue originalmente
detectado en 1978.
 En el año 2000 se reconocen a Hepatozoon canis y
Hepatozoon americanus como especies distintas
 En el año 2007 se realiza la primera
caracterización genética de Hepatozoon en
Argentina, identificando a H. canis como el
agente causal de la hepatozoonosis canina.
 GENERALIDADES
 Ciclo evolutivo: Heteroxeno (HD y HI)

 Huésped Definitivo: garrapata, Rhipicephalus

sanguineus, en el cual se lleva a cabo la fase
sexual del ciclo.

 Huésped Intermediario: perro, en el cual se

lleva a cabo la fase asexual del ciclo.
 RHIPICEPHALUS SANGUINEUS
 Garrapata marrón del perro
 Garrapata de tres huéspedes
 Ciclo :
 HEPATOZOON CANIS
RESUMEN CICLO
 Vertebrados (perro)
Esquizogonia
 Células endoteliales del
sistema retículo endotelial

 Invertebrados (garrapata)
Gametogonia  En luz intestinal de
garrapata

 Invertebrados (garrapata)
Esporogonia
 En hemocele de la
garrapata
Ooquiste infectante: contienen esporoquistes y cada uno
alberga los esporozoítos.
 CICLO EVOLUTIVO

 En el huésped vertebrado o canino: cuando el perro

ingiere una garrapata infectada( que contiene ooquistes en
su hemocele), los esporozoitos son liberados de los
ooquistes, en el intestino del perro, penetran la pared
intestinal y son transportados a través de sangre y linfa a
órganos hemolinfaticos como el bazo, ganglios linfáticos y
médula ósea, también órganos como hígado, riñones y
pulmones. En los tejidos del perro tiene lugar la
esquizogonia con producción de merozoitos , estos invaden
los leucocitos y se transforman en gamontes.
 CICLO EVOLUTIVO
 En el Huésped Invertebrado o garrapata: el ciclo se
inicia en el estadio de ninfa y se completa en el adulto. La
garrapata contrae el parásito al ingerir sangre de una
canino infectado, que contiene gamontes en sus leucocitos,
en el intestino de la garrapata éstos son liberados y se
transforman en gametos, los cuales se fusionan y se forma
un cigoto, el cual al poseer movilidad atraviesa la pared
intestinal y cae a la cavidad hemocélica donde los ooquistes
maduran, es decir esporulan y se convierten en infectantes.

La infección en la garrapata que se inicia en el estado de ninfa y

se completa en el adulto (transmisión tansestadial), es importante
desde el punto de vista que provoca transmisión a nuevos
huéspedes vertebrados
 SIGNOS CLÍNICOS
 Infeccion asintomática
 Infeccion clínica:
 Fiebre
 Anemia
 Anorexia

 Letargia

 Caquexia

 Puede estar en asociación con otras infecciones

como Ehrlichia y Babesia.
 DIAGNOSTICO

 Frotis sanguíneo de sangre entera

 Tinción de May Grunwald-Giemsa
 Observación de gamontes: forma elipsoidal, se ubican en el
citoplasma de neutrófilos principalmente, ubicándose en el centro
de los mismos.
Método de diagnostico poco sensible, ya que los gamontes no son
siempre detectables sobre todo cuando la parasitemia es baja.

o Frotis de la capa leucocitaria: obtenida a través del

microhematocrito.

Esta técnica incrementa la posibilidad de hallar H. canis en los

frotis
FROTIS
 TRATAMIENTO

 La eliminación de gamontes de sangre periférica

es lenta, requiriendo al menos ocho semanas de
tratamiento.
 Toltrazuril

 Toltrazuril y Trimetroprim –sulfa

 Dipripionato de Imidocarb (??)

No hay un tratamiento eficaz hasta el momento, aunque si

puede lograrse una mejoría clínica
RHIPICEPHALUS SANGUINEUS
 MEDIDAS PREVENTIVAS
 Mantener los perros libres de garrapatas
- Pipetas: Fipronil, Permetrina
- Collares
- Comprimidos: Fluralaner

Mantener el ambiente libre de garrapatas:

mediante pulverizacion: Permetrinas
CONCEPTO:

La Leishmaniasis es una enfermedad ZOONOTICA

causada por varias especies del genero Leishmania .
 TAXONOMIA
 Phylum: Sarcomastigophora

 Clase: Zoomastigophorea

 Orden: Kinetoplastida

 Familia: Trypanosomatidae

 Genero: Leishmania

 Especie: donovani

infantum

chagasi
 GENERALIDADES
 Morfología: - el estado de amastigote tiene forma ovoide
- el estado de promastigote tiene forma de huso y se
encuentra en los huéspedes intermediarios.
 Forma de transmisión: el parásito se transmite en su forma
flagelada(promastigote) por la picadura de mosquitos.
 Ciclo evolutivo : heteroxeno (HD y HI)
Huésped Definitivo: perros y roedores
Huésped Intermediario: mosquitos de los
géneros Phlebotomus y Lutzonia
Huésped accidental: hombre
 CICLO EVOLUTIVO
 Huésped intermediario: los mosquitos se alimentan de
sangre e ingieren formas de amastigote. Pasan al intestino
del mosquito donde el amastigote se divide por fisión
binaria y asume la forma de promastigote, donde se
multiplica también por fisión binaria. Luego pasan a
esófago y faringe (proboscis) y continúan multiplicándose y
cuando el mosquito se alimenta nuevamente, infecta a su
nuevo huésped.
 Huésped definitivo: cuando el promastigote es inoculado en
la piel del vertebrado, es ingerido por macrófagos, en cuyo
interior se transforma en amastigote, la forma no flagelada.
Los amastigotes se encuentran en células del sistema
retículo endotelial en piel, bazo, medula ósea, ganglios
linfáticos, etc. Se multiplican por fisión binaria en la forma
de amastigote.
Ciclo evolutivo
 PATOGENIA
 Acción expoliatriz: tipo citófago, consumen el citoplasma de
las células invadidas.

 Acción mecánica: ocupan espacio dentro de la célula, y a

medida que hay mas individuos, terminan destruyendo la
célula, para invadir nuevas células.

 Acción antigénica: debido a los productos de secreción y

excreción .
 SIGNOS CLÍNICOS
 Perros: anemia
emaciación ( perdida de mas del 10 % del peso
corporal)
debilidad general
piel: ulceras en ángulo de labios y parpados
crónico: eczema generalizado con alopecia
o Personas: L. visceral : fiebre
hepatoesplenomegalia
pérdida de peso
L. cutanea: úlceras
L. mucocutanea: erupciones nodulares
mucocutáneas
 DIAGNOSTICO
 Signos clínicos

 Frotis de sangre periferica

 Bordes de ulceras biopsias

 EPIDEMIOLOGIA
 El perro constituye el principal reservorio de la
leishmaniasis en el ámbito urbano.
Concepto:
Enfermedad parasitaria causada por el flagelado Histomonas
meleagridis, transmitida por los huevos del nematodo Heterakis
gallinae
 Phylum: Sarcomastigophora
 Clase: Zoomastigophorea
 Orden: Trichomonadida
 Familia: Monocercomononadidae
 Genero: Histomonas
 Especie: meleagridis
 Protozoario flagelado
 Reproducción por fisión binaria
 Etiología: Histomonas meleagridis
 Periodo de incubación: 15 a 20 días
 Localización: hígado, ciego, pulmón y riñón
 Huésped definitivo: pollos, pavos, faisanes, y otras
gallináceas
 Huésped intermediario: (vector mecánico): huevos del
nematodo Heterakis gallinae.
La lombriz de tierra también puede transmitir huevos de
Heterakis e Histomonas.
 Parásito Ciclo
cecal
evolutivo
L3
Huevo Histomonas meleagridis
(heterakis gallinarum)

9º a 10º día

L4
Vasos sanguíneos
Huevo maduro
de parásitos
cecales ingeridos
por las aves 14 días
Fisión posteriores a la
binaria en infección
epitelio

Huevo maduro de
Heterakis
gallinarum contiene
Histomonas Adulto
meleagridis
Reproducción
Histomonas libres mueren
 La reproducción es por fisión binaria. El flagelado
invade la zona germinal de los ovarios del nematodo
Heterakis gallinae, luego penetra en los estados
precursores del huevo, y así el nematodo pone huevos
infectados con Histomonas. En el suelo el huevo de
Heterakis evoluciona y se transforma en larva
infectante. Cuando un ave susceptible ingiere junto con
los alimentos los huevos de Heterakis infestados de
Histomonas, libera en el ciego a las larvas del nematodo
y éstas a su vez a los protozoarios, iniciándose por
separado el desarrollo de ambos. Histomonas se
localiza en ciego y por vía porta se localiza en hígado.
 Decaimiento
 Falta de apetito
 Plumas erizadas
 Cabeza caída y cianótica
 Diarrea color amarillenta

Animales jóvenes el curso es agudo con elevada mortalidad

Animales adultos el curso es crónico
 Necropsia: lesiones en hígado, son
patognomónicas: circulares, color amarillo
verdoso con áreas de necrosis y tejido de
degeneración. Hipertrofia.
lesiones en ciego,
hipertrofiado
con lesiones
hemorrágicas
 Prevención
 Los brotes ocurren rápidamente en aves en galpón
 Limpieza y desinfección
 Desparasitación de las aves con antihelmínticos para reducir
la exposición al nematodo cecal que lleva al protozoario
 Cuarentena a los animales afectados para evitar la
propagación del parasito
 Babesiosis bovina
Sinónimos: piroplasmosis, tristeza bovina, fiebre de texas, fiebre
de la garrapata, babesiosis bovina, anaplasmosis.

Enfermedad causada por protozoarios (Babesia bovis o

argentina y Babesia bigemina) parásito de los glóbulos
rojos transmitida por garrapatas Boophilus microplus (HD) y
que junto con Anaplasma marginale forma el llamado
síndrome de “tristeza bovina”. Es una hiperparasitosis.
 Taxonomía
• BABESIOSIS ANAPLASMOSIS
• Subreino: Protozoa
• Phylum: Apicomplexa Ciliophora
• Clase: Sporozoea Kinetofragminophora
• Orden:Piroplasmide Rikettsiales
• Familia: Babesidae Anaplasmataceae
• Género: Babesia Anaplasma
• Especie: bovis o argentina marginale
• y bigemina (T.ninfal) centrales (vacunas)
 Generalidades
• Babesiosis se transmite por la garrapata Boophilus microplus y es endémica al área de
distribución de su HD.
• B. bovis: es pequeño, piriforme y mide 1,5 a 2,5 u. La infección es por larva y pierde su
capacidad de infectar en la muda a ninfa. Al reproducirse forma pares separados como
ángulo obtuso y están en la periferia del eritrocito.
• B. bigemina: es grande, pleomorfica y mide de 2 a 4 u. Se infecta al alcanzar su estado
ninfal (transestadial) Al reproducirse forman pares unidos en ángulo agudo y central del
eritrocito.
• Anaplasma marginale (rickettsia) se realiza por medio de vectores biológico
(Garrapatas y otros hematófagos como mosquitos, tábanos, moscas bravas, etc.).
• Además la transmisión mecánica por implemento utilizado en la castración,
descorne, vacunación y otras prácticas quirúrgicas.
• En el frotis se observa en el margen del hematíe que es patógeno.
• La anaplasmosis tiene un área de dispersión mayor que la babesiosis y están
potencialmente expuestos un mayor % de los bovinos a nivel nacional.
 Diagnostico de Laboratorio
El diagnostico se confirma con la observación de los GR en frotis
o improntas de órganos (cerebros, riñón, bazo).
 Ciclo biologico
• VACUNO: 1° etapa asexual (esquizogonia) La garrapata (larvas y ninfas) al
alimentarse del bovino le inocula los esporozoítos que se encuentran en la
glándulas salivales, penetrando los GR se multiplican en forma asexual en 2 y
4 trofozoitos y luego se lisan las células e invaden nuevos GR formando los
merozoítos.
• GARRAPATA: 1° etapa sexual (gametogonia) Los merozoítos ingeridos por
las garrapatas en su intestino se convierte en cuerpos radiados originando
gametos M y F, luego se fusionan formando cigoto móvil llamado ooquineto,
que luego penetran en las cel de la garrapata.
• GARRAPATA: 2° etapa asexual (Proceso de esporogonia). El cigoto por
división del nucleo se forman vermículos móviles que invaden el hemocele,
llega al ovario de la garrapata penetrando en los ovulos que luego va dar
origen a una nueva generación de garrapatas.
• Las larvas nacen con los vermiculos enquistados y en las celulas Intestinales
se multiplican por fisión multiple formando esporozoítos, estos esporozoítos
salen en la saliva y son inoculados a un nuevo hospedador en el momento de
la picadura al bovino finalizando así el ciclo vital.
 Síntoma y diagnóstico

• No hay síntoma clínico específico.

• Anemia, fiebre alta, debilidad, ictericia, inapetencia, lento desplazamiento

(tristeza), estupor (perdida de relación con el medio), excitación,
hemoglobinuria.
• La única evidencia para confirmar el diagnóstico es la observación de los
GR por frotis o improntas de órganos (cerebro, riñón, bazo).

• Serología: anticuerpos específicos en sangre por IFI, ELISA.

• Es importante diferenciar si es babesiosis o anaplasmosis por que los

tratamientos son diferentes.
 Diagnostico diferencial
• Carbunclo: mueren de forma rápida o no reaccionan al tratamiento. Bazo presenta
coloración oscura y esplenomegalia.
• Leptospirosis: produce aborto en él ultimo tercio de la gestación y muerte de
terneros en la primer semana de vida. Produce hemoglobinuria, ictericia, hepato y
esplenomegalia.
• Hemoglobinuria bacilar infecciosa: Se caracteriza por presentar anemia, ictericia.
Puede presentar heces sanguinolentas, hemoglobinuria, orina de color oscuro..
• Rabia desmodina: es una enfermedad trasmitida por el desmodun rotundum, se
caracteriza por balanceo, debilitamiento y parálisis del tren posterior, se tropiezan
con facilidad. Al 3 al 5 día cae y no se vuelve a levantar.
• Fasciola hepática: es una enfermedad causada por la infestación por Fasciola. Se
caracteriza por presentar insuficiencia hepático agudo o crónica. Anemia, perdida de
peso, edema submandibular y palidez de mucosas.
• Botulismo: es una toxemia de alta mortalidad, producida por la ingestión de la toxina
de Clostridium botulinum. El cuadro clínico comprende el desarrollo de una parálisis
flácida durante un periodo de uno a tres días, el animal se recuesta y es incapaz de
comer beber pero está plenamente conciente.
 Aspectos epidemiológicos
• Epoca: verano y otoño con el aumento de garrapatas e insectos.
• Edad: los terneros tienen protección calostral hasta 5- 6 meses.
• Después, pueden contraer clínicamente la enfermedad.
• En condiciones climáticas cambiantes: “pérdida de premunición”.
• Campos inundados, sequías, heladas, etc.
• Lucha contra la garrapatas. Tratamientos con garrapaticidas de largo poder residual
(endectocidas, insecticidas).

ESTABILIDAD ENZOOTICA
En zonas donde las condiciones climaticas favorecen al desarrollo de las garrapatas,
la babesiosis está en estabilidad enzootica, pero en zona marginales donde el
desarrollo del vector no es favorable la enfermedad sufre un desequilibrio
epizootiológico natural. La enfermedad es grave para el ganado exótico.
 Vacunación

• El uso de la vacuna está indicado en los siguientes casos:

• a) En las terneras de reposición del área enzoótica, donde la tasa
de inoculación es insuficiente para que los animales se infecten
durante los primeros meses de vida.
• b) En los bovinos originarios de las zonas libres de babesiosis y
anaplasmosis que van a ser traslados a las zonas enzoóticas.
• Duración de la inmunidad: Contra Babesiosis perdura como mínimo 4
años y contra la Anaplasmosis para toda la vida en ausencia de
• Reinfestaciones.
 Neosporosis bovina
Concepto: Enfermedad abortígena causada por un protozoario que afecta a los
caninos como HD y a bovinos, caprinos, ovinos, ciervos, equinos como HI. Fue
descubierta en 1989.
 Taxonomía
Phylum: Apicomplexa
Clase Sporozoea
Parásito intracelular obligado
Orden Eucoccidia
Familia: Sarcocystidae
Género: Neospora
Especie: caninum

HD. coyotes, perros y lobos

 Generalidades
• Forma de transmisión: vertical y horizontal (Infección endógena y exógena)
• Ciclo evolutivo: heteroxeno (HI y HD)‫‏‬
• Reproducción: en bovino (HI) se realiza reproduccion asexual.
• En perro (HD) reproducción sexual.
• El perro puede actuar como HI y HD, desarrollando reproducción sexual y
asexual respectivamente
• Los ooquistes contienen 2 esporocistos con 4 esporozoitos c/u.
• Afecta tejidos nervioso, muscular, macrófagos, cel endoteliales, renales,
pulmonares, cardiaco, hepáticos.
 Ciclo biológico
• El bovino (HI) ingiere los ooquistes y en intestino se libera los esporozoítos,
que se dividen x endodiogenia en taquizoitos que atraviesa tejidos vía
linfáticos o sanguíneo y se localizan en los tejidos produciéndose Quistes
tisulares capaces de persistir toda la vida. Los bradizoítos de los quistes
tisulares de una vaca gestante se reactiva, hay parasitemia y llegan al feto.

• Los HD al ingerir quistes de los tejidos del HI, se libera en el intestino y

realiza reproducción asexual y sexual, eliminando los ooquistes por heces.

• Un canino se puede comportarse también como HI, siendo seropositivo y

transmitir la infección vertical a sus cachorros o presentar miositis, parálisis.
 Signos clínicos
• Abortos endémicos entre el 5 al 10 % del rodeo.
• Ocurre en el último tercio de la gestación.
• Consecuencia de la enfermedad: el 3-4 % de las vacas pueden abortar
durante 2 preñeces consecutivas. En una vaca servida el embrión puede ser
reabsorbidos o el feto momificados a partir 1/3 de gestación, mortinatos o
nacer vivo enfermos con secuelas de la enfermedad que luego mueren.
• Aprox. el 95 % de los becerros que nacen infectados vía placentaria son
sanos.
• El 5% son nacidos con signos neurológicos, ataxia, exoftalmia, bajo peso.
• Si son nacidos normales, siempre son congénitamente infectado.

• Respecto al macho se desconoce el rol epidemiológico que desempeña.

• .
 Diagnóstico por serología

• IFI: inmunofluorescencia indirecta

• ELISA: técnicas inmunoenzimaticas

• IHQ: inmunohistoquímica

• PCR: reacción en cadena de la polimeraza.

• Histopatología
 Diagnostico diferencial

• Diarrea viral bovina (BVD)‫‏‬

• Rinotraqueitis bovina infecciosa (IBR)‫‏‬
• Leptospirosis
• Brucelosis
• Trichomoniasis
• Campylobacteriosis
• Micotoxinas
 Tratamiento y prevención

• En Bovinos no existe tratamiento.

• Medidas preventivas: evitar el acceso de los perros en el establecimiento.

• Eliminar los fetos abortados y placentas que pueden infectar el predio.
• Controlar el rodeo periódicamente a fin de detectar animales seropositivos
• No dejar hijas de vacas positivas.
 Enfermedad en el perro

• Fiebre
• Dolor muscular
• Anorexia
• Signología nerviosa (parálisis
progresiva del tren posterior)

• Tratamiento
• Clindamycina, Ponazuril, Toltrazuril,
Pirimethamina y Sulfonamidas.
• Vacunas: en proceso de
investigación
• TRICHOMONIASIS

• Reino: Protista
• Phylum: Sarcomastigophora
• Clase: Zoomastigofora
• Orden: Trichomonadida
• Familia: Trichomonadidae
•
• Género y especie : Trichomonas foetus
 MORFOLOGIA

• Es piriforme (mide de 15 μ de largo por 10 de ancho), tiene 3 flagelos anteriores y 1

posterior situado en el borde de la membrana ondulante quedando libre al final.
• Tiene un núcleo, un axostilo grueso hialino, con gránulos.
• CICLO BIOLOGICO

Se divide por fisión binaria longitudinal. El núcleo se divide en dos y

posteriormente sucede lo mismo con el resto del cuerpo.

• Se encuentran en las secreciones vaginales entre los 10 y 35 días

posteriores a la infección.
 Trichomonas foetus

. Ciclo biológico: directo o monoxeno.

• Enfermedad venérea (La Transmisión ocurre por el coito).
• Produce la enfermedad conocida como: “Trichomoniasis genital bovina”
• LOCALIZACION: En la hembra se localiza en el útero, vagina y secreciones que
acompañan al aborto. Es autolimitante: la inmunidad se produce a los 4-6 meses.
• En el feto se localiza en el abomaso y líquido amniótico.
• En el Toro es asintomático y no hace inmunidad como la hembra, se localiza en la
mucosa prepucial y peneana (no afecta los testículos). Puede mantener el parasito
todo su vida útil y contaminar un gran números de hembras.
• Provoca muerte y absorción embrionaria o aborto entre 2 a 4 meses.
Excepcionalmente al 6º mes de gestación.
• Puede haber retención de placenta seguido de endometritis purulenta.
• Piómetra con cuerpo lúteo retenido (Ausencia de celo).
 • DIAGNOSTICO

• Examen microscópico de exudados vaginales y uterinos de hembras abortadas

recientemente.
• En los fetos abortados, buscar en membranas fetales y líquido abomasal.

• En los toros extraer muestras prepuciales (Lo mas utilizados).

• Laboratorios: medios de cultivos específicos (Trichomonas medium)

• Puede ocurrir endometritis purulenta por retención de placenta.

• Piómetra con cuerpo lúteo retenido (Ausencia de celo).
• Si por 1º vez entra la enfermedad al rodeo afecta tanto a vaquillona como vacas.
• Transmisión
• Servicio natural.
• Equipo de inseminación artificial.
• Pajuelas infestadas x falta control adecuado en el procesamiento del semen.
• Perdidas económica:
• Por abortos, repetición de celos y aumento en el intervalo entre partos.
• PREVENCION Y CONTROL

Monitorear a los animales y semen periódicamente

• Utilizar en lo posible la inseminación artificial.
• No introducir al rodeo toros que no hayan sido examinados minuciosamente.
• Descartar los toros infectados y hembras con piómetra crónica.
• Tener potreros con buenos alambrados para evitar el paso de toros ajenos.
 Manejo de rodeo
• Implementar la IA. Servicios con toro joven y libre de la enfermedad.
• Desechar todos los toros positivos o si son de alto valor genético hacer tratamiento.
• Tratamientos en toros con Dimetridazole.
• Luego del tratamiento realizar análisis de control hasta 4 con resultado negativo.
• Manejo de un rodeo sano y otro enfermo:
– Servicios con vaquillonas y toros vírgenes (rodeo sano).
– Servicios con vacas y toros contaminados.
( Separar las terneras a los 6 meses e incorporar al lote sanos).
-Plan de recuperación de hembras
Tacto rectal a las hembras 45 días después del servicio y formación de 2 rodeos:
Vacías y preñadas (Las preñadas pueden abortar o parir normalmente).
Clasif.:a) Vacías a venta
b) Preñadas abortadas (4 meses)‫‏‬
c) Preñadas y paridas
Servicio siguiente: el grupo vacías tendría 6 meses descanso por tanto libre de la enf., las abortadas enviar al
matadero y las paridas son consideradas negativas.
 Diagnóstico diferencial

• Brucellosis
• Leptospirosis
• Neosporosis
• Listeriosis
• IBR
• BVD
• Causas toxicas
 CAMPYLOBACTERIOSIS GENITAL BOVINA

(Vibriosis)
• Enfermedad Venérea que puede estar junto o separado del T.foetus.
• Agente etiológico: Campylobacter fetus
• Habita en las criptas prepuciales del toro y en la hembra en las
mucosas del útero, cervix y vagina.
• El aborto ocurre entre el 5to y 6to mes.
 Plan de vacunación

• Vacunar anualmente contra las enfermedades

reproductivas. Vacunas polivalentes.
• Realizar el tacto y vacunar previo servicio.
• Vacunar a las vaquillonas con dos dosis con un intervalo
de 30 días, la segunda dosis 20 días antes de entrar al
servicio.

• Revacunar anualmente con una sola dosis.

 Clasificación elemental
Ciliados

Protozoarios Flagelados
(Unicelulares)‫ ‏‬Rizópodos

Esporozoos

Cestodos o tenias
Platelmitos (macizos, largos)‫‏‬
Planos
Trematodos (macizos,
Helmintos cortos)‫‏‬
Vermes o gusanos Nematodos
Nematelm.
Metazoarios Redondos
(huecos)‫‏‬

(Pluricelulares)‫‏‬ Acantocéfalos
Insectos (moscas, mosquitos,
pulgas, piojos)‫‏‬
Artrópodos
Arácnidos (ácaros de la sarna,
garrapatas)‫‏‬
 CLASIFICACIÓN DE LOS HELMINTOS

– Platelmintos: son gusanos aplanados en sentido dorso-

ventral. Acelomados (sin cavidad corporal) son monoicos o
hermafroditas; aparato digestivo ausente o incompleto. Presencia
de órganos de fijación.
Trematodes (un segmento)‫‏‬
Cestodes o Vermes (segmentados)
Todos son parásitos.

– Nematelmintos: son gusanos redondos. Presentan

cavidad general o celoma; son dioicos (sexos separados);
aparato digestivo completo; no existen órganos de fijación del
tipo ventosas. No poseen segmentación.
– Acantocéfalos: presencia de espinas en la extremidad
cefálica, cavidad seudocelomada. Sexos separados.
 Platelmintos:GENERALIDADES
– Tamaño: 3 mm a mas de 10 mts. Cuerpo cubierto por tegumento, color blanco-grisáceo.
– Ciclo biológico: heteroxeno o indirecto (con 1 o más HI en vertebrado e invertebrado).
– Cuerpo dividido en: Cabeza o escolex, cuello y un estróbilo o cadena estrobilar.
– Escólex o cabeza: Con los órganos de fijación del parasito (Ventosas o acetábulos,
botridios, ganchos, rostelo con 1 o mas hilera de ganchos). Además, allí se puede localizar el
sistema nervioso y los órganos sensoriales.
– Cuello: porción corta, poco diferenciada con células germinales donde se genera los
segmentos o proglótidos.
 Cuerpo o cadena estrobilar: conjunto de segmentos o proglótidos que constituye el cuerpo
de la tenia.
• Los proglótidos según su desarrollo y su posición en la cadena, se dividen en 3 porciones:
inmaduros, maduros y grávidos.
• Los huevos: sufren un proceso de embriogenesis resultando una larva con 3 pares de ganchos
llamado Oncosfera o embrión hexacanto que pasando al HI toma el nombre de metacestodo o
formas juveniles.
• Estos estadios larvarios se localizan en diferentes cavidades, tejidos u órganos de los HI.
• La tenia adulta se desarrollan en el HD.
 Cabeza
Cab o
Cuello Escólex
eza
Proglótidos Inmaduros

Cuer Rostelo
po
Cuerpo,
Estróbilo
o Cadena
Estrobilar Ventosas

Proglótidos Maduros

Huevos
Proglótidos Grávidos
 Ciclo biológico
– Los proglótidos grávidos se van desprendiendo en el medio y los Huevos quedan en libertad
con el Embrión hexacanto u Oncosfera (infectivo para el HI.)‫‏‬.
– Ingerido por el HI, eclosiona la larva en intestino y penetra la pared con sus ganchos y por
vía linfáticos o sanguíneas llegan a los órganos desarrollando el metacestodos o fase
larvaria juvenil (Es la forma infectiva para el HD.) que pueden ser:

– Cisticerco: vesícula llena de liquido con un escolex invaginado y un cuerpo (mono cefálico y
mono somático).Ej. T. hidatígena, saginata, solium, ovis.
– Coenuro: vesícula llena de liquido con varios escolices invaginados (policefálico y
monosomatico). Ej. T. multiceps, serialis.
– Quiste hidátide o hidatídico: vesícula llena de liquido invaginado con vesículas hijas
(policefalico y poli somático). Ej. Echinococus granulosus.
– Cisticercoide: Fase larvaria no vesicular, quiste solido y se desarrolla en invertebrados.
– Ej. Moniezia sp., Dipylidium caninum.
Fases Larvarias
– Los Trematodes son: aplanados con un
segmento, heteroxenos, hermafroditas,
huevos de forma ovaladas y operculados.
 TAXONOMÍA

– REINO ANIMAL
– Phylum Platyhelminthes
– Clase Trematoda
– Subclase Digenea
– Familia Fasciolidae
– Género: Fasciola
– especie: hepatica
 Fasciola hepatica
– HD: Los animales herbívoros y omnívoros. Ocasionalmente al
hombre.
– HI: caracol del género Lymnaea viatrix
Parásito de los canalículos biliares, tiene aspecto foliáceo y mide
aproximadamente 3 cm.

– Sinonimias:
– De la enfermedad: Fasciolasis, Distomatosis hepática, Mal de
botella, Hígado picado.

– Del parásito: Duela, Palomilla del hígado, Saguaype (gusano

chato), Corrocho, Chonchaco.
F. Hepática adulto

Huevo de F. hepática
 Localización

Órgano: parénquima hepático y conductos biliares del huésped definitivo.

En forma errática se ha encontrado en pulmones, ganglios linfáticos,
peritoneo, etc.

Resistencia de algunos hospedadores:

Alta: equino y porcino
Moderada: bovino, hombre, conejo, ciervo, liebre.
Muy susceptible: ovino y caprino.

Los adultos eliminan los huevos por vesícula biliar, pasando al

intestino y son eliminados con las heces.
Los huevos necesitan un medio acuoso para poder evolucionar.
 Ciclo biológico
(20 mil huevos\dia . 1 miracidio 400 a 600 cercarias).
Heteroxeno: HI caracol y HD mamifero

Eclosiona

fasciolómulo
 Ciclo biológico
• Cada Fasciola adulta produce miles de huevos que llegan al exterior por vía biliar e
intestinal con las heces.
• Los huevos no embrionados desarrollan una larva ciliada que eclosionara
• A través del opérculo sale la larva móvil (miracidio),antes de 24 hrs deberá
encontrar un caracol al cual penetrara activamente
• Dentro del caracol se desarrollaran los estadios larvarios de multiplicación asexual,
con una generación de esporocistos y hasta cuatro generaciones de redias, el
siguiente estadio es la cercaria (posee flagelo), que es la que abandona el caracol
• La cercaria llega a la vegetación donde se enquista formando la metacercaria
(estado infestante)
• Cuando al metacercaria es ingerida por el HD, se desenquista en el intestino
delgado, lo atraviesa, llega al hígado, atraviesa la capsula de Glisson y migra a
través del parénquima hepático hasta alcanzar los conductos biliares donde llega a
adulto
 La enfermedad
– Patogenia: En su etapa de migración en el HD la fasciola produce traumatismo
con hemorragias en peritoneo e hígado, obstrucción mecánica en coledoco,
invasión secundaria clostridial en parénquima hepático y en conductos biliares.
– Hepatitis, fibrosis hepática y colangitis hiperplásica con calcificaciones en bovinos.
– En la inspección bromatológica: el corte del hígado da un crujido característico.
– Pérdida económica por muerte de corderos y decomiso de hígado en bovinos.
– La infección puede ser:

– Aguda: se presenta en el ganado ovino, dolor en la región hepática, la

muerte repentina por hemorragias en peritoneo e hígado.

– Subaguda: por pérdida de peso, debilidad, letargo, anemia y dolor

abdominal.

– Crónica: la forma más frecuente en el ganado bovino. Se observa

enflaquecimiento progresivo, anemia, ictericia, emaciación, edema
submandibular, pecho y abdomen. Hepatitis, fibrosis hepática.
 Distribución geográfica en Argentina

– Abarca: desde el extremo Norte hasta el centro

patagónico y desde la precordillera hasta la costa
Atlántica.

– El NOA (Salta), NEA (Entre Ríos, Misiones, Corrientes),

zonas bajas de la Pcia. de Bs. As., San Luis, Córdoba,
Santa Fé, Mendoza, San Juan, S. Estero, Tucuman y
Patagonia Chubut y Río Negro.
 Perjuicios económicos
• Pérdidas directas: muertes de corderos, bovino joven
predisposición a las enfermedades Clostridiales.

• Perdidas indirectas: disminución en la producción genera

(lana, carne, comisos de reses caquécticas y/o ictéricas).

• Gastos de medicamentos y por manejo del ganado en zona endémica.

 Diagnóstico y Tratamiento

– Diagnóstico: en la fase aguda no hay eliminación de huevos, datos

epidemiológico.
– Necropsia y la presencia del molusco intermediario puede sugerir la
existencia del trematodo.
– Examen coprológicos: técnica de sedimentación.
– Humanos: pruebas inmunológicas (ELISA, FC, IFI).
– Tratamientos con Fasciolicidas (saguaypicidas)
– Triclabendazole
– Closantel
– Nitroxinil
– Albendazol
 Plan de control
-Las medidas básicas para el control se focalizan en 3 puntos:
-1) Contra el parásito en el HD (Uso de antihelmíntico fasciolicidas)
-2) Contra los estadios libres del parásito(Poner alambrado para evitar el
pastoreo en la zona).

-3) Contra el HI (Drogas molusquicidas como el Pentaclorofenato de Sodio, sulfato de

cobre)

-Mejoramiento del drenaje en áreas pantanosas, canalización de agua en época de

lluvia, mantener limpio los canales de riego, construyendo represas.

– Humanos: evitar el consumo de berro silvestre o verduras de

origen desconocido.
CONCEPTO:
Cestodosis debida a la presencia y acción en
varios tejidos del hombre y de los animales del
estado larvario de Echinococcus granulosus
Distribución geográfica: Argentina, Uruguay, Chile,
Australia, Nueva Zelanda, Grecia, Italia, Portugal y España.

El quiste afecta el 75 % al hígado, 30% al pulmón y 15 % otros

órganos (riñones, baso, tejido muscular, cerebro, huesos, etc.)
 TAXONOMIA
 Phylum: Plathelmintos

 Clase: Cestoda

 Orden: Ciclophyllidae

 Familia: Taeniidae

 Género: Echinococcus

 Especie: granulosus
 GENERALIDADES
 ZOONOSIS
 Hábitat del adulto: intestino delgado (HD)
 Estado larval: hidátide o quiste hidatídico
 Localización del hidátide: hígado y pulmón (HI)
 Ciclo heteroxeno
Huésped Definitivo: perro y otros cánidos
Huésped Intermediario: ovinos, bovinos, caprinos,
porcino, equino.
Hombre (Accidental).
 VÍAS Y FORMAS INFESTANTES
 Perros: se infestan por ingestión de vísceras de
herbívoros infestadas con QH.
 Herbívoros: se infestan por ingestión de pastos
contaminados con huevos de E. granulosus.
 Hombre: se infesta por ingestión de huevos de E.
granulosus, tras acariciar el perro o alimentos
contaminados.
 MORFOLOGIA
 Parasito adulto: mide 0.5 cm de largo, tiene tres proglótidos, el
grávido ocupa más de la mitad del parásito. El escólex pequeño posee
cuatro ventosas y un rostelo con ganchos en doble hilera.
Estrobila posee 3 proglótidos
 MORFOLOGIA
Estado larvario: hidátide o quiste hidatídico. Es una vesícula grande de 5 a
10 cm de diámetro, que contiene gran número de cápsulas, cada una de las cuales
tiene escólices.
Hidátide posee una cutícula, una capa germinativa y en su interior líquido con
protoescólices y vesículas hijas. El líquido hidatídico es de color claro y presenta
hipertensión.
Adventicia, es el tejido conectivo formado por el huésped.
Quiste hidatídico: Hidátide + Adventicia
 Echinococcus granulosus
 Existen en promedio unas 1.000 tenias en el intestino del
perro infectado.
 Cada gusano produce miles de huevos
 El proglótido (grávida) mide 2 mm y su utero grávido
contiene 1000 –1500 huevos, se desprende 1 proglótida en
promedio cada 2 semanas x tenia , liberando miles de
huevos a la luz intestinal, donde luego son eliminados
junto con la materia fecal
 HUEVO
 Los huevos son capaces de sobrevivir a condiciones
climáticas adversas:
 Viven >1 año en ambientes húmedos a Tº entre 4 y 15°
C.
 Toleran bien Tº de 50° C.
 Desinfectantes normales son inefectivos contra los
huevos
 Son sensibles a la desecación.
 A 60 - 80°C mueren en 5 min.
 Ebullición x 20 minutos los destruye completamente
 HUEVO
 Una vez eliminados ya son infectantes
 Heces
 Suelo
 Hierbas y pastos

 Agua de riego a huertos de vegetales comestibles

 Transportados por moscas u otros insectos a los alimentos

 Margen del ano del animal

 Lengua y hocico

 Pelaje
 CICLO EVOLUTIVO
 El perro (HD), elimina huevos de E. granulosus
contaminando agua y alimentos, que al ser ingeridos por un
HI, los huevos llegan al intestino delgado y se libera la
oncósfera. El embrión hexacanto atraviesa de manera activa
la pared intestinal y por vía porta a través del flujo
sanguíneo llegan al hígado, y también pueden llegar a
pulmón y otros órganos (menos frecuente) como riñón.
 Se cierra el ciclo cuando el perro ingiere vísceras crudas
conteniendo el hidátide, este es digerido y se liberan los
escólices, se fijan a la pared intestinal y completan su
desarrollo a adulto, que al cabo de una ocho semanas
comienzan a producir huevos que se eliminaran con las
heces.
 PATOGENIA
 Mecánica por presión. Cuando se desarrollo el hidátide ejerce en forma
lenta y constante una presión que causa atrofia de los tejidos
circundantes. Hígado y pulmones son los órganos mas afectados y de
estos dos, el hígado.
 Acción irritativa, ya que el organismo lo reconoce como un cuerpo
extraño, resultando una reacción inflamatoria que genera una
envoltura periquística.
 El liquido hidatídico tiene efecto tóxico para el organismo provocando
necrosis.
 En la localización hepática puede haber presión en los conductos
biliares provocando obstrucción biliar e ictericia, y disnea cuando la
localización es pulmonar.
 La hidatidosis secundaria obedece a la ruptura de un quiste.
 SIGNOS CLINICOS
 Los perros no muestran sintomatología clínica
 Los ovinos, bovinos no se ven afectados excepto en
infestaciones masivas puede presentarse como
consecuencia de hidatidosis hepática signos generales
como retardo en el crecimiento, apetito irregular,
alteraciones en la rumia. En cerdos hay ictericia por
compresión de los canales biliares. En las formas
pulmonares puede haber disnea.
 SIGNOS CLINICOS EN HUMANOS
 El periodo asintomático puede durar varios años hasta que los quistes
crecen hasta un punto que desencadenan signos clínicos.
 Signos no específicos: anorexia, perdida de peso y debilidad
 Otros signos dependen de la localización del hidátide:
 Dolor abdominal, náuseas y vómitos cuando los hidátides se localizan
en el hígado.
 Tos crónica, dolor torácico y disnea cuando se localizan en pulmón.
 La equinococosis alveolar se caracteriza por un periodo de incubación
asintomático de 5 a 15 años y el lento desarrollo de una lesión primaria
que se encuentra en el hígado. Las metástasis larvarias pueden
propagarse a órganos adyacentes como el bazo o a órganos distantes
como pulmones y cerebro, mediante la diseminación a través de sangre
y linfa. Si no se trata la equinococosis alveolar es progresiva y mortal.
 Formas de contagio (humano)
 Huevos acceden al hombre por:

 Dejarse lamer o acariciar a un perro con parasito.

 Ingerirlos con vegetales u otros alimentos contaminados.

 DIAGNOSTICO
 Perros, el diagnostico coprológico es muy difícil ya que los
huevos no se diferencian morfológicamente de los del genero
Taenia spp.
 Ovinos, bovinos, el diagnostico es postmortem, por la presencia
de los quistes, estos se pueden identificar por su forma esferoide,
su aspecto elástico, la presencia de líquido hidatídico encerrado a
presión y la presencia de arenilla hidatídica.
• Humanos: -Ecografía
-Radiografía
-Pruebas serológicas: ELISA
-Punciones guiadas por ecografía y biopsias para el
diagnostico diferencial de los quistes respecto de los
tumores y abscesos.
Quiste hidatídico
 EPIDEMIOLOGIA
 Cosmopolita
 Por lo general es una enfermedad rural, ya que los perros que ayudan a
cuidar el rebaño son la fuente principal de infestación, al contaminar con
sus heces los pastos que son ingeridos por los ovinos
 Herbívoros y omnívoros se infestan por la ingestión de proglótidos o de
huevos de E. granulosus. La deshidratación, los rayos del sol y el calor los
matan, pero a la sombra a la intemperie pueden permanecer viables
durante varios días.
 Los huéspedes carnívoros se infestan por la ingestión de quistes fértiles,
esto sucede en el perro cuando el hombre le proporciona para su
alimentación vísceras infestadas o en condiciones naturales cuando
coyotes y otros canidos practican la predación de ovinos, caprinos, etc.
 En zonas urbanas, la hidatidosis es rara, pero puede presentarse cuando los
perros tienen accesos a los mataderos y sustraen o ingieren vísceras que
han sido decomisadas. De esta manera, los perros actúan como fuente de
infección para el hombre. Esta situación ocurre en países subdesarrollados
en donde los mataderos carecen de las condiciones de higiene elementales.
 EPIDEMIOLOGIA
Factores de difusión
 Contacto estrecho entre humanos-perros-ganado
 Desconocimiento del problema.
 Actitudes y hábitos humanos.
-Alimentación de perros con vísceras parasitadas.
-Matanza de animales para consumo familiar.
-Matanza clandestina para comercializar.
 Factores climáticos.
 Falla o falta de educación sanitaria
 Falta de recursos económicos
 PREVENCIÓN Y CONTROL
 Desparasitar los perros con Prazicuantel.
 Evitar que los perros ingieran vísceras crudas.
 Mantener a los perros lejos de los lugares donde se carnea.
 Lavar con agua potable frutas y verduras.
 Cercar las quintas.
 Evitar que los perros laman a los niños en la boca.
 En mataderos destinar a digestor las vísceras decomisadas.
 No permitir la entrada de perros en el predio del matadero.
 Construcción de sectores de faena con pozo sanitario para la
eliminación de vísceras.
 Hervir el agua de consumo.
 Lavado de manos.
Resumen
FIN DEL TEMA
GRACIAS !!!
CESTODOS DEL PERRO Y GATO
(DIPILIDIASIS)
 CONCEPTO
 La Dipilidiasis es una infestación causada por el
cestodo Diphylidium caninum.
 El estado adulto se encuentra en el intestino delgado
de perros y gatos (HD).
 El estado larvario (Cisticercoide) se encuentra en
invertebrados (HI):
- Pulgas: Ctenocephalides canis
Ctenocephalides felis
Pulex irritans
- Piojos: Trichodectes canis
 TAXONOMIA DE
D. caninum
Phylum: Plathelmintos
Clase: Cestoda
Orden: Ciclophyllidae
Familia: Dilepididae
Género: Diphylidium
Especie: caninum
 MORFOLOGÍA
 Parasito adulto: mide de 50 a 70 cm de largo, de color blanquecino
a ligeramente amarillo rojizo. Posee escólex , cuello, y estróbilo con
proglótidos inmaduros, maduros y grávidos. La cabeza o escólex es
romboidal, mide 0.5 mm, posee cuatro ventosas y un rostelo retráctil
armado de una a siete coronas de espinas. Los proglótidos maduros
están provistos de órganos reproductores pares con un poro genital en
margen cada lateral. Proglótido
Escólex maduro

D. Caninum adulto
 MORFOLOGÍA
 Los proglótidos grávidos contienen en su interior cápsulas
ovígeras, las cuales contienen de 8 a 15 huevos.
 Los huevos son esféricos, poseen una membrana delgada,
conteniendo un embrión con tres pares de ganchos (hexacanto).
 Los proglótidos grávidos se desprenden del estróbilo de uno en
uno, o en grupos, descienden por el intestino y salen por el ano.

Capsula ovígera Huevo

 ESTRUCTURAS

A. Escólex
B. Proglótido maduro
C. Capsula ovígera con huevos
D. Huevo con embrión hexacanto
E. Larva cisticercoide
 CICLO EVOLUTIVO
 El Huésped Definitivo (perros, gatos) que contiene el
cestodo adulto, dispersa los proglótidos grávidos, éstos
migran hacia el ano y son eliminados de manera
espontanea o con las heces.
 Los Huéspedes Intermediarios (pulgas, piojos), se infestan
cuando son larvas e ingieren heces del HD.
 Cuando la larva de pulga o piojo se alimenta de éstas heces
ingiere huevos de D. caninum, los cuales eclosionan en el
intestino del invertebrado y migran hacia la cavidad hemal
y se transforman en cisticercoide. Las larvas de pulgas
continúan la metamorfosis hasta alcanzar el estado adulto.
 El HD adquiere la infección cuando se rasca e ingiere
insectos que contienen el cisticercoide.
 En el intestino del HD se libera el cisticercoide y se
desarrolla el parásito adulto que madura en un lapso de
cuatro semanas.
ESQUEMA CICLO EVOLUTIVO DE DIPHYLIDIUM
Y CICLO EVOLUTIVO DE PULGA
FORMA Dipylidium PERRO
ADULTA caninum

PIOJO
FORMA Cisticercoide PULGA
LARVARIA
 SIGNOS CLÍNICOS
 Asintomáticos
 Diarrea

 Mal estado general

 Pérdida de peso

 Dolor abdominal

 Prurito anal

 Presencia de proglotidos en periné.

 Infestación con pulgas

 Deposiciones: materia fecal con presencia de

proglotidos móviles.
 DIAGNOSTICO
 Observación de proglótidos blanquecinos en la materia fecal.
 Observación de proglotidos en zona perianal.

 Método de Graban
 Coprológico : Método de Sheather
 MÉTODO DE GRABAN
(TÉCNICA DE LA CINTA SCOTCH)

 Es un método cualitativo.
 Consiste en la utilización de una cinta
trasparente que se coloca en la zona perianal.
 Procedimiento: se corta un trozo de cinta de 5-6
cm, se impregna del material presente en las
zonas mencionadas, se adhiere a un portaobjetos
y se observa al microscopio con el objetivo de 10X.
 Se puede utilizar una gota de lugol. De esta
manera se aclara la muestra.
 MÉTODO DE SHEATHER
(TÉCNICA DE FLOTACIÓN CON SACAROSA)
 Se mezclan 5 grs. de heces en 15 ml de solución de sacarosa.
 Se disuelve bien hasta quedar una solución homogénea.
 Se pasa la mezcla por un colador a un recipiente.
 El líquido filtrado se coloca en un tubo de ensayo.
 Se centrifuga a 1500 rpm durante 10 minutos.
 Se coloca el tubo de ensayo en una rejilla y se completa con solución
de sacarosa hasta el borde dejando un menisco convexo.
 Se coloca un cubreobjetos y se espera 15 minutos.
 Se retira el cubreobjetos y se coloca en un portaobjetos.
 Se observa al microscopio.
 Se observan capsulas ovígeras conteniendo huevos.

Preparación de la solución sacarosa

Azúcar 465 grs.
Agua destilada 355 ml
Formol 10% 6 ml
 TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN
 Desparasitar los perros. Prazicuantel: droga de elección.
 Controlar pulgas y piojos en el perro, mediante pipetas,
collares, comprimidos.
 Controlar pulgas en el medio ambiente, mediante
pulverizaciones con insecticidas.
 IMPORTANCIA EN SALUD
PUBLICA
 La Dipilidiasis humana ocurre principalmente en
niños, debido al estrecho contacto que tienen con sus
mascotas.
 Los niños se infectan por el mismo mecanismo que los
perros y gatos, es decir, por ingestión de pulgas
parasitadas con larvas cisticercoides de Diphylidium.
 La parasitosis generalmente cursa asintomática. En
algunos pacientes, la sintomatología es vaga e
inespecífica, incluye malestar general, pérdida del
apetito, dolor abdominal, diarrea, prurito.
 La eliminación de proglótidos móviles del cestodo es a
menudo la única forma en que se manifiesta la
parasitosis, y el signo que preocupa a los padres.
CESTODOS DEL PERRO Y GATO
(TENIASIS)

CONCEPTO:
INFESTACIÓN CAUSADA POR LA
PRESENCIA Y ACCIÓN DE LOS ESTADOS
ADULTOS DE VARIAS ESPECIES DE LOS
GÉNEROS TAENIA
 TAXONOMIA
 Phylum: Plathelmintos
 Clase: Cestoda
 Subclase: Eucestoda
 Orden: Cyclophyllidae
 Familia: Taeniidae
 Género: Taenia
 Especies: hydatigena
pisiformis
ovis
taeniformis
multiceps
serialis
Fases larvarias de cestodos
 CESTODOS DE PERROS Y GATOS
PARASITO HUESPED HUESPED FORMA
DEFINITIVO INTERMEDIARIO LARVARIA

T. hidatigena Perro ovinos, bovinos, Cysticercus tenuicollis

cerdos, caprinos

T. pisiformis Perro conejos, ardillas Cysticercus pisiformis

T. ovis Perro ovinos y caprinos Cysticercus ovis

T. taeniformis Gato rata, ratón, conejo Cysticercus fasciolaris

T. multiceps Perro ovinos, caprinos, Coenurus cerebralis

bovinos, hombre
T. serialis Perro conejos, hombre Coenurus serialis
 Taenia hydatigena
 Ubicación del adulto: intestino delgado de perros
 Ubicación del Cysticercus tenuicollis: cavidad abdominal e hígado de
ovinos, caprinos, etc.
 Morfología: - El parasito adulto mide de 15 a 60 cm. El rostelo tiene de 20
a 40 ganchos en una corona doble.
- El estado larvario, el Cysticercus tenuicollis tiene forma de
esfera de 5 cm de diámetro de pared trasparente, llena de líquido y en su
interior contiene un escólex unido a la pared de la vesícula.
 Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro, en el proglótido
grávido o libre por ruptura de éste. La infestación en los HI se produce
mediante la ingestión de huevos en el agua o los alimentos contaminados, y
a la liberación de la oncósfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto, por
vía porta llega a hígado, emigra por el parénquima hepático, llega a la
superficie y pasa a la cavidad abdominal donde se desarrolla el Cysticercus
tenuicollis. Los HD se infestan por depredación e ingestión de vísceras
infestadas.
 Taenia taeniformis

 Ubicación del adulto: intestino delgado de gatos.

 Ubicación del Cysticercus fasciolaris: hígado de ratas.
 Morfología: -El parásito adulto mide de 15 a 60 cms de largo. El rostelo
tiene de 20 a 50 ganchos. Las ventosas son prominentes.
- El estado larvario, el Cysticercus fasciolaris es una
vesícula pequeña con el escólex en su interior.
 Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del gato. La infestación
de los HI se produce al ingerir los huevos de T. taeniformis y a la
liberación de la oncosfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto, por
vía porta llega a hígado, donde se desarrollo el Cysticercus fasciolaris.
Los HD se infestan por depredación e ingestión de roedores infestados.
 Taenia pisiformis
 Ubicación del adulto: intestino delgado de perros.
 Ubicación del Cysticercus pisiformis: cavidad abdominal e hígado
de conejos y liebres.
 Morfología: - El parasito adulto mide de 2 mts. El rostelo tiene de
30 a 40 ganchos en dos coronas.
- El estado larvario, el Cysticercus pisiformis son
vesículas de 12 mm de diámetro que por lo general se encuentran en
racimos, contienen líquido y el escólex en su interior.
 Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro. La
infestación en los HI se produce mediante la ingestión de huevos en
el agua o los alimentos contaminados, y a la liberación de la
oncosfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto, por vía porta
llega a hígado, emigra por el parénquima hepático, llega a la
superficie y pasa a la cavidad abdominal donde se desarrolla el
Cysticercus pisiformis. Los HD se infestan por depredación.
 Taenia ovis
 Ubicación del adulto: intestino delgado de perros.
 Ubicación del Cystecercus ovis: músculos esqueléticos de ovinos y
caprinos.
 Morfología: - El parásito adulto mide 1 mts. El rostelo tiene de 20 a
30 ganchos en una corona doble.
- El estado larvario, el Cysticercus ovis tiene forma de
esfera de pared trasparente, llena de liquido y en su interior
contiene un escólex unido a la pared de la vesícula.
 Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro, en el
proglótido grávido o libre por ruptura de éste. La infestación en los
HI se produce mediante la ingestión de huevos en el agua o los
alimentos contaminados, y la liberación de la oncósfera a nivel
intestinal. El Cysticercus ovis se desarrolla en epicardio, pleura,
diafragma y músculos esqueléticos del HI. El perro se infesta por
ingerir tejidos del HI.
 Taenia multiceps
 Ubicación del adulto: intestino delgado de perros.
 Ubicación del Coenurus cerebralis: cerebro y médula espinal de ovinos,
caprinos y el hombre.
 Morfología: - El parásito adulto mide de 1 mts. El rostelo tiene de 20 a
30 ganchos en una corona doble.
- El estado larvario, el Coenurus cerebralis tiene forma de
esfera de 5 a 10 cm de diámetro de pared trasparente, llena de líquido y
en su interior contiene gran cantidad de gránulos que contienen el
escólex.
 Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro, en el
proglótido grávido o libre por ruptura de éste. La infestación en los HI
se produce mediante la ingestión de huevos en el agua o los alimentos
contaminados, y la liberación de la oncosfera a nivel intestinal. El
embrión hexacanto, por vía sanguínea pasa a distintas partes del
cuerpo desarrollándose únicamente los que llegan al sistema nervioso
central. La fase larvaria, (Coenurus cerebralis) se desarrolla en 7 a 8
meses. El HD se infesta por consumir cerebros de ovinos parasitados.
 Taenia serialis
 Ubicación del adulto: intestino delgado de perros.
 Ubicación del Coenurus serialis: tejido subcutáneo e intermuscular
de conejos y liebres, también en el hombre.
 Morfología: - El parásito adulto mide de 20 a 70 cm. El rostelo
tiene de 20 a 40 ganchos en una corona doble.
- El estado larvario, el Coenurus serialis tiene forma de
esfera de 4 cm de diámetro de pared trasparente de cuya membrana
se originan los escólices.
 Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro. La
infestación en los HI se produce mediante la ingestión de huevos en
el agua o los alimentos contaminados, y a la liberación de la
oncósfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto, por vía
sanguínea llega al tejido subcutáneo e intermuscular donde se
desarrolla el Coenurus serialis. Los perros se infestan al ingerir
conejos parasitados.
 PATOGENIA
 Acción expoliatriz: los cestodos sustraen del medio intestinal
nutrientes semidigeridos, vitaminas, proteínas, etc., que el
huésped debería utilizar.
 Acción irritativa: los parásitos mantiene un constante
movimiento, que debido a las estructuras cuticulares provoca
un proceso de irritación en la mucosa, esta acción provoca
dolor y cólicos.
 Acción traumática: los cestodos poseen órganos de fijación
(rostelos con ganchos, ventosas , etc.), que son necesarios
para que se mantengan fijos a la pared intestinal y evitar ser
expulsados, pero esto causa daño y dolor.
 Acción mecánica: es por obstrucción, varias tenias de 1 a 2
metros de largo ocupan gran espacio en la luz intestinal y
perturban el paso normal de los alimentos.
 SIGNOS CLINICOS

 En la mayoría de los casos son inaparentes.

 Se manifiestan cuando hay una gran número de
parásitos.
 Enteritis crónica.
 Prurito anal.
 Mal estado general.
 DIAGNOSTICO

 Proglótidos en las heces o materia fecal

 Coproparasitológico: flotación (solución de sacarosa),

permite concentrar huevos y cápsulas ovígeras.

 Diagnóstico postmortem: cualitativo y cuantitativo.

 TRATAMIENTO

 Prazicuantel
 Fenbendazole
 CENUROSIS
CEREBROESPINAL
(MAL DE TORNEO, VERTIGO)

CONCEPTO:
INFESTACION PARASITARIA CAUSADA
POR LA PRESENCIA Y ACCION DE LA
FORMA LARVARIA Coenurus cerebralis
DE Taenia multiceps EN CEREBRO Y
MEDULA ESPINAL DE OVINOS.
 GENERALIDADES
 Etiología: Coenurus cerebralis, fase larvaria de
Taenia multiceps.
 HD perro
 HI ovino, caprinos y el hombre
 Los perros que albergan la Taenia multiceps son la
fuente de infestación.
 Los HI se infestan por las pasturas contaminadas
con huevos de T. multiceps
 CICLO EVOLUTIVO
 Taenia multiceps se encuentra en el intestino del perro y conforme van
madurando los huevos en los proglótidos, estos salen al exterior con las
heces del perro. Una vez que los huevos están en el suelo son diseminados
por el agua contaminando las pasturas, y así los HI adquieren el parásito
ingiriéndolo con el alimento, tras la ingestión, las membranas de los huevos
son digeridas y el embrión que contiene con sus ganchos atraviesa la pared
intestinal y emigra a distintas zonas del organismo, aunque sólo se
desarrollarán en el tejido nervioso.
 Una vez que llega al cerebro se desarrolla el embrión, una vesícula en cuyo
interior se forman los escólices que son los futuros adultos de la especie. El
organismo responde con mecanismos inflamatorios intentando aislar el
parásito rodeándolo de una cápsula.
 El coenurus va creciendo dentro de la cabeza del huésped produciendo la
compresión del cerebro y con esto originando los síntomas clínicos.
 El ciclo se cierra cuando una perro ingiere el cerebro de una oveja que
contiene la vesícula fértil.
 CICLO EVOLUTIVO

El perro
El perro se infecta Perro elimina
al ingerir cerebros HD huevos de T.
ovinos parasitados multiceps
con C. cerebralis

Ovino
HI
Tras un periodo de Los ovinos
crecimiento se ingieren los
desarrolla el huevos
Coenurus cerebralis

El embrión
hexacanto por vía
sanguínea llega a
sistema nervioso
central
 SINTOMAS
 Forma sobreaguda coincide con la llegada de los embriones al cerebro. La muerte ocurre
en 4 a 5 días por meningoencefalitis.
 Forma aguda
-mas frecuente en corderos
-se manifiesta a los 15 a 20 días después de la infestación
-se separan del rebaño
-movimientos torpes e incoordinados
-dificultad en la aprehensión de alimentos
-sensibilidad al tocar la cabeza
-el animal tropieza y se cae
 Forma crónica
-se observa principalmente en animales adultos
-los animales agachan la cabeza, la apoyan contra la pared
-interrumpen bruscamente la masticación, dejando el bolo alimenticio en la boca
-rechinar de dientes
-movimientos lentos con desgano y marcha en circulo (“signo del torneo” o
“modorra”)
-deformación craneana con reblandecimiento óseo
-Si el coenurus se localiza en la medula puede haber paresia del tren posterior
 DIAGNOSTICO

 Clínico: - forma sobreaguda, no es posible debido a

la rapidez con que se presenta.
- forma aguda, síntomas (posición de la
cabeza, incoordinación) más la edad de los animales.
 Postmortem: es preciso el diagnóstico, vesícula del
coenuro dentro del cerebro, tamaño de un huevo de
gallina conteniendo un liquido claro.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Fasciolasis
 Meningoencefalitis bacterianas o virales
 Listeriosis
 Encefalitis por toxoplasma
 Intoxicaciones neurotóxicas
 Desmielinización por carencia de cobre
 Oestrus ovis en senos frontales
 IMPORTANCIA EN SALUD PUBLICA

 Zoonosis
 El hombre tiene que ingerir huevos de Taenia multiceps
para desarrollar la enfermedad.
 Esto puede producirse por la ingestión de vegetales de
cultivos contaminados.
 CESTODES del hombre

• HOMBRE: HUESPED DEFINITIVO

• Taenia saginata
• Taenia solium
• Diphyllobotrium latum
 Taenia saginata
 HD : hombre
 HI: vacuno
 Estado larvario: Cysticercus bovis
 Ciclo biológico:
 Hombre: Ingiere carne de bovino parasitado con Cysticercus bovis
 Fijación del escólex a la pared intestinal
 Crecimiento y formación del parásito adulto
 Generación de proglótidos grávidos
 Se liberan a través de las heces o por movimientos propios
 Diseminación en el campo de pastoreo

 Bovino: Ingestión de huevos con el alimento o agua de bebida.

 Eclosión de la oncosfera en intestino
 Penetración del embrión hexacanto en pared intestinal
 Circulación por vía sanguíneos a todo el cuerpo
 Fijación en la musculatura esquelética y cardiaca
 Formación larvaria “el cisticerco”
 Forma infestante en 2 meses: Cysticercus bovis
Ciclo biológico
 Taenia solium
 HD: hombre
 HI: cerdo, jabali
 HI A: hombre (autoinfección).
 Forma larvaria: Cisticercus cellulosae (Estado infectante).

 CICLO BIOLÓGICO:
 Hombre ingiere carne de porcino con Cisticercus cellulosae
 Fijación del escólex a la pared intestinal
 Crecimiento y formación del parasito adulto (cadena estrobilar)
 Eliminación de los proglótidos grávidos x las heces.
 También, Salida de los proglotidos grávidos por heces en forma pasiva

 Porcino: ingestión del huevo que va al intestino delgado

 Eclosión del huevo y el embrión hexacanto penetra la pared intestinal
 Por vasos sanguíneos o linfáticos pasa a circulación general y se localiza en tejido muscular del
cerdo.
 Evolución a la forma larvaria el cisticerco “Cisticercus cellulosae”
 El hombre actúa como HD cuando ingiere el cisticerco que está en el cerdo.
 El hombre como HI accidental
de T. solium “CISTICERCOSIS”.

 Ingestión del huevo de la Tenia solium

 Llega a intestino delgado
 Eclosiona y se libera el embrión hexacanto
 Penetra la pared intestinal y por vía sanguínea se distribuye a
los músculos, subcutáneo, SNC y OJO.
 Evoluciona la forma larvaria llamada: “Cisticercus”
 La enfermedad en el hombre se llama: “Cisticercosis”
 DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM
(Tenia transmitida por los peces)

 Orden Pseudophyllidea, Son inermes y puede tener hasta 15 metros de longitud.

 HD: carnívoros domésticos (perros y gatos), hombre y otras especies de piscívoros (osos,
zorros, nutrias, visones, etc).
 Los agentes etiológicos identificados en Sudamérica son: Diphyllobothrium latum, en aguas
dulces, y D. pacificum en ambiente marino.
 HI: (Copépodos), crustáceos acuáticos y peces.
 Es el único cestodo que necesita dos hospederos intermediarios para completar su ciclo
biológico, de acuerdo al siguiente detalle:
 Huevo del cestodo coracidio (embrión ciliado acuático) es infectante para el 1º huésped‫‏‬
intermediario.
 Primer HI: un crustáceo acuático. Se forma la larva procercoide.‫‏‬
 Segundo HI: un pez. Se forma la larva plerocercoides.
 Forma infectiva para el hombre y otros HD.

 Acción patógena: Expoliatrix, vitamina B12, anemia perniciosa.

 Es frecuentemente asintomática.
 Dolor epigástrico, cólicos abdominales, náusea, vómitos…
Ciclo evolutivo
PREVENCIÓN
Adecuado control bromatológico.
 Cocción de los alimentos.
 Saneamiento ambiental: tratamiento de aguas residuales.
 Normas de higiene general
 Difusión permanente en los colegios e instituciones de salud pública.

 Evitar comer pescado crudo/poco cocinado sin una buena inspección

bromatológica. Ej. cebiche, sushi, sashimi ahumada y otros platos a base de
pescado crudo (trucha, salmón, lucio, lubina, etc).
Escólex de las formas adultas
Formas larvarias
CESTODOS DE LAS AVES
TENIASIS
(POLLOS, PAVOS, PATOS, GANSOS Y PALOMAS)
 GENERALIDADES
 CONCEPTO: las cestodosis de la aves son causadas por la
presencia y acción en el intestino delgado de varias especies
de los géneros de Davainea, Raillietina, Choanotaenia,
Amoebotaenia, Hymenolepis.
 El grado de patogenicidad varia según el género.
 Clínicamente se caracteriza por síndrome de mala digestión y
disminución en la producción.
 Se transmiten por insectos, babosas, lombrices, en donde se
desarrolla la fase larvaria de cisticercoide.
 TAXONOMIA
 Phylum: Plathelmintos
 Clase: Cestoda
 Subclase: Eucestoda
 Orden: Cyclophillidae
 Familia: Devaineidae
 Genero: Davainea
 Especie: proglottina
 Genero: Raillietina
 Especie: tetragona
 Familia: Dilepididae
 Género: Choanotaenia
 Especie: infundibulum
 Familia: Hymenolepideidae
 Genero: Hymenolepis
 Especie: carioca
 CICLO EVOLUTIVO
 Heteroxeno
 Los HD eliminan proglótidos y huevos con la materia fecal,
se dispersan en el suelo y son ingeridos por los HI, allí se
libera la oncósfera y se desarrolla el cisticercoide. Las aves
luego se infestan por la ingestión de estos HI infectados.
 SIGNOS CLINICOS
 En aves de mas de mas de 5 meses se manifiesta por una baja
condición general que afecta a la producción.
 En aves jóvenes se manifiesta en un retardo en el
crecimiento.
 Anemia
 Manifestaciones nerviosas (incoordinación )
 PATOGENIA
 Acción traumática por penetración del escólex.
 Acción irritativa sobre la mucosa intestinal.
 Acción expoliatriz, Vitamina B.
 DIAGNOSTICO
 Las manifestaciones clínicas no son características.
 Examen coproparasitológico en forma individual o
colectiva, observación de huevos.

 Postmortem, el mas recomendado, recolección e identificación de

los cestodos adultos.
 TRATAMIENTO
 Hexaclorofeno
 Diclorofeno
 Niclosanida
 Prazicuantel
 Control de HI mediante insecticidas. (??)
 EPIDEMIOLOGIA
 Las cestodosis se presentan en ciertas condiciones de manejo que
permita que una fuente de infestación, los HD, eliminen huevos de
cestodos, también se requiere un ambiente favorable (temperatura y
humedad) para su supervivencia, la presencia de HI (moscas, hormigas,
lombrices, escarabajos) que puedan infestarse y dar lugar a los
cisticercoides, y un sistema de alimentación que permita a los HD
ingerir a los HI.
 Algunas cestodosis desaparecen en los sistemas de cría en jaulas.
CESTODOS DE LOS EQUINOS
Las tres principales especies de céstodos, encontrados en el
caballo son:
1) Anoplocephala magna
2) Anoplocephala perfoliata y
3) Paranoplocephala mamillana.
-Perfoliata es el más común y en algunas áreas geográficas
puede encontrarse parasitando hasta el 50% de los caballos.
Taxonomía
 Anoplocephala spp
 Filo: Platelmintos ácaros
oribátidos
 Clase: Cestoda
 Orden: Cyclophyllidea
 Familia: Anoplocephalidae
 Los HD equino, asno, mula, cebra.
 Los HI son ácaros de vida libre de la familia
Oribatidae
MORFOLOGÍA

Anoplocephala magna mide hasta 80 cm. de largo por 2 de ancho.

Anoplocephala perfoliata mide 8 a 30 cm de largo.

Paranoplocephala mamillana mide de 1 a 5 cm

Forma larvaria: cisticercoide

Afectan a caballos de cualquier edad, pero mas común a potrillos.
(Desde 3 hasta 4 años de edad).

a) Ventosas, c) Proglotidos de forma laminar

Huevo asimétrico
Los ácaros oribátidos coprófagos ingieren los huevos embrionados de la tenia y se forma el
cisticercoide en el hemocele del insecto.
El ácaro es consumido por los equinos en pastoreo y los cisticercoides son liberados en el sistema
digestivo, adhiriéndose en la pared intestinal hasta madurar. El periodo prepatente es de unas 6
semanas.
Sintomas y Patogenia:

Anoplocephala perfoliata:
Se fijan en intestino delgado en la unión ileo-cecal  ulceraciones de la mucosa  intususcepción.
Las ventosas causa congestión, enteritis, cólico  estrias de sangre en las heces, peritonitis.
Las parasitosis masivas puede traer obstrucción y perforación de la pared intestinal.

Anoplocephala magna:
Semejante al anterior pero está en el yeyuno. Causa enteritis catarral o hemorrágica, hasta la
obstrucción y perforación intestinal.

Paranoplocephala mamillana: es asintomática

Técnicas de Diagnóstico:
Clínico: presencia de proglótidos en las heces.
Laboratorio: exámen parasitológico (presencia de huevos).
Hallazgos de Necropsias
Tratamientos:

Niclosamida, Pirantel, Mebendazol.

Diminuir la población de ácaros en la vegetación.
Control y Tratamiento:

 El manejo adecuado de potreros de pastoreo y la disminución

de los ácaros (HI), son elementos esenciales para el control de
éste tipo de parasitosis en el equino.
 Tratamiento con droga antihelmíntica apropiada es esencial
para procurar un control eficaz y seguro de la población
parasitaria en el intestino del animal.
CONCEPTO:
Infestación parasitaria causada por especies del
género Moniezia en bovinos, ovinos y caprinos
 Phylum: Plathelmintos
 Clase: Cestoda
 Subclase: Eucestoda
 Orden: Cyclophyllidae
 Familia: Anoplocephalidae
 Genero: Moniezia
 Especie: expansa
benedeni
 Etiología: Moniezia expansa
Moniezia benedeni

 Ciclo evolutivo: heteroxeno

HD: bovinos, ovinos y caprinos
HI: ácaros oribátidos

 Localización del estado adulto: intestino delgado de

rumiantes

 Estado larvario: cisticercoide

 La infestación se realiza por pasturas contaminadas con

ácaros coprófagos infestados con cisticercoides de éste
cestodo.
 El parásito adulto mide 6 mts de largo por 2 cm de
ancho. El escólex posee cuatro ventosas
prominentes.
 Los huevos tienen forma de triángulo o cuadrados.
Parásito adulto
Huevo
 Los huevos salen en las heces o en proglótidos,
contaminando la pastura. Son ingeridos por ácaros de
la familia Oribatidae (ácaros de vida libre), en su
interior se libera el embrión hexacanto y pasa a la
cavidad hemocélica donde se desarrolla un
cisticercoide en 2 a 6 meses. Los HD se infestan al
ingerir pastura contaminada con estos ácaros. En el
tracto digestivo del HD los ácaros son digeridos y se
liberan los cisticercoides, allí se adhieren a la mucosa
del intestino delgado para desarrollar su estróbilo.
Después de 1 a 2 meses aparecen los primeros
proglótidos grávidos.
 PP: 1 año
 Acción mecánica
 Acción irritativa
 Acción tóxica
 Síndrome de mala digestión
 Anemia
 Crecimiento retardado
 Mal aspecto de la lana
 Diarrea
 Caquexia en animales jóvenes, con presencia
de edema en las partes bajas
 Obstrucciones intestinales con posibles
enterotoxemia.
 Las manifestaciones clínicas son inespecíficas.

 Observación e identificación de proglótidos en la

superficie del bolo fecal.

 Coproparasitológico: Flotación simple, observación

de huevos.

 Postmortem: presencia del parásito adulto y

cuantificación de los mismos.
 Oxfendazole
 Fenbendazol
 Cambendazole
 Prazicuantel
 Antes de introducir a los animales en
potreros nuevos hay que realizar el
diagnóstico de las parasitosis existentes y
realizar su adecuado tratamiento, con el fin
de evitar la contaminación de los potreros
nuevos.
 La Monieziosis se presenta en animales sometidos a pastoreo, en
donde hay animales jóvenes o adultos que contaminan la
pastura.
 Tierra, pasto, heces y la presencia de ácaros oribátidos con
cisticercoides, mantienen la infección.
 Los suelos húmedos y abundante vegetación permite una mejor
supervivencia de los ácaros.
 La capacidad de contaminación es muy grande. M. expanasa
elimina 100 proglótidos por día y cada uno alberga
aproximadamente 12000 huevos.
 Los oribátidos conservan capacidad infectante en la pastura
durante meses y además están presentes en gran cantidad.
 Los ovinos son mas susceptibles que los bovinos.
 Los animales jóvenes son mas susceptibles que los adultos.
 Los problemas de monieziosis suelen presentarse en asociación
con problemas ocasionados por nematodos gastrointestinales,
pulmonares, coccidias y Fasciola.
 NEMATODES

VERMES O GUSANOS
CILÍNDRICOS/REDONDOS
ES EL PHYLUM DE MAYOR
INTERÉS EN VETERINARIA
DEBIDO A SU DIVERSIDAD.
 Clasificación elemental
Ciliados
Protozoarios Flagelados
(Unicelulares)‫‏‬
Rizópodos
Esporozoos

Cestodos (macizos, largos)‫‏‬

Platelmitos
Helmintos Planos Trematodos (macizos, cortos)‫‏‬

Vermes o gusanos

Nematelm. Nematodos (huecos)‫‏‬

Metazoarios Redondos
Acantocéfalos
(Pluricelulares)‫‏‬

Insectos (moscas, mosquitos,

pulgas, piojos)‫‏‬

Artrópodos
Arácnidos (ácaros de la sarna,
garrapatas)‫‏‬
 Diferencias entre los dos helmintos
 Platelmintos
 Aplanados
 Acelomados o macizos
 Uni o plurisegmentados
 Presencia de órganos fijación
 Aparato digestivo ausente
 Sin tegumento quitinoso
 Hermafrodita o monoicos
 Cadena estrobilar (varios mts)
 Nematelmintos
 Redondo o cilíndrico
 Celomados o cavidad interna
 No segmenta, alarg. y aguza.
 Sin órganos de fijación
 Aparato digestivo completo
 Cutícula quitinosa
 Sexo separado o dioicos
 Dimorfismo sexual (F y M)
 Tamaño variable(1mm a 1mt.)
 Simetría bilateral
 Generalidades

 Las hembras pueden ser:

 Ovíparas: huevos no larvados

 Ovovivíparas: ponen huevos larvados
 Vivíparas: paren larvas o sea la eclosión tiene
lugar en el útero.

 Los huevos son de tamaño y forma variados.

 Generalidades

 La reproducción también puede ser:

 Partenogenéticas: forma de reproducción (Ej. Strongyloides)

 Basada en el desarrollo de células sexuales femeninas no fecundadas.
 Los huevos larvados son de 3 clases diferentes desde el punto de
vista genético, aunque morfológicamente son iguales.
 Huevos aploides: con n cromosomas(macho de vida libre).
 Huevos disploides: con 2n de cromosomas(hembra vida libre).
 Huevos triploides: con 3n de cromosomas(hembras que son
parásitos partenogenéticas).
 Este último grupo se alterna con una reproducción sexual normal
para haber una recombinación del material genético.
 Gastroenteritis verminosa
de los rumiantes

 Definición: es una enfermedad del tracto gastrointestinal de los

rumiantes en sistemas pastoriles caracterizada por una inflamación
catarral a hemorrágica de las mucosas, provocada por nematodos.

 SIGNOS DE ENFERMEDAD POR PARASITOS GASTROINTESTINALES:

 DIARREA
 ANEMIA
 EDEMA SUBMANDIBULAR
 ESTADO GENERAL MALO
 MORTALIDAD
Pulmones: Dictyocaulus spp
 Ciclo biológico paso a paso
• Los huevos en MF bajo condiciones adecuadas de temperatura
(entre 10 y 40 º, ideal 26ºC), humedad y oxigenación.
• Eclosiona a:

• Larva 1: sin vaina protectora y se alimenta de bacteria y hongos.

• Larva 2: también sin vaina protectora
• Larva 3: infectante con vaina protectora y no se alimenta del exterior sino con
su reserva interior. (Hasta aquí es vida libre)‫‏‬ Estado Infestante ingerido por el Huésped

• Larva 4: en el interior del huésped, ya se aprecia el dimorfismo sexual.

• Larva 5: ya es adulto se produce la copula y se repite el ciclo.
Ciclo biológico general
 TRICOSTRONGILOSIS DE LOS RUMIANTES

• Trichostrongylus axei Bov. Ov. Eq.

• Trichostrongylus vitrinus Ovinos
• Trichostrongylus colubriformis Ovinos
• Ostertagia ostertagi Bov. Ov.
• Ostertagia circuncinata Ovs. Capr.
• Ostertagia trifurcata Ovs. Capr.
• Haemonchus contortus Ovinos
• Haemonchus placei Bovinos
• Cooperia oncophora Bov. Ovs.
• Cooperia curticei Ovinos
• Cooperia punctata Bov. ovs.
• Nematodirus battus Ovinos
• Nematodirus spathiger Bov. Ov. Capr.
• Nematodirus filicollis Bov. Ov. Capr.
• Nematodirus helvetianos Bov. Ov.
 SUSCEPTIBILIDAD

 Los bovinos son susceptibles de enfermar por parásitos

gastrointestinales entre los 4 y los 18 meses de edad.
 El momento más crítico es durante el destete.
 Los bovinos de más de 18 meses desarrollan inmunidad

 En tanto los ovinos y caprinos son susceptibles en cualquier

edad y principalmente en período de parición.
 SÍNTOMAS
• Depende de combinación del agente, dosis infectante, parásito
dominante, área geográfica, clima, etc.

• También influye estado nutricional, raza, edad y estado

inmunológico.

• DIARREA, ANEMIA, MUERTE (según sea el caso)‫‏‬

• Pelo hirsuto y opaco, disminución en la ganacia de peso, pérdida

de producción en cantidad y calidad de carne, leche y lana.
Enfermedad: estado avanzado de desnutrición.
Edemas por fallas en la absorción de proteínas
 Ostertagiosis tipo I y II

 Tipo I: ocurre la inhibición de O. ostertagi a partir de

invierno y hasta primavera.

 Tipo II: ocurre la desinhibición de O. ostertagi a partir de

primavera-verano.
 Los parásitos gastrointestinales afectan la
producción por:

**Provocar disminución en la ganancia de peso

corporal
20-40 kg en un año

** Disminuir el aprovechamiento del recurso forrajero.

Debido a disminución del apetito.

** Deteriorar la salud general del rodeo

Depresión de la respuesta inmune.

** Aumentar los costos de producción

Gastos relacionados con el tratamiento.

** Mortalidad de animales severamente afectados

Nódulos de Ostertagia ostertagi en cuajar de bovino.
Lesiones severas Cuajar normal
Parasitosis masiva por Haemonchus contortus en cuajar de ovino
 Bronquitis Verminosa o Bronconeumonía
Verminosa de los rumiantes.

Definición: es una enfermedad parasitaria caracterizada por la

obstrucción del árbol bronquial con nematodos.

Los nematodos broncopulmonares que afectan a bovinos y ovinos son:

 Dictyocaulus vivíparus

 Dictyocaulus filaria.
 Ciclo biológico

 Lugar: los pulmones (bronquios y tráqueas)

 Los huevos embrionados con L1 migran al exterior via tracto
respiratorio (deglutir) e intestinal pasan x MF del hospedador.
 Fase preparasitaria: la L1 no se alimenta, pasa a L2 y L3 infestante en
los excrementos.
 Como la L3 no tiene motilidad, se vale de un hongo para facilitar la
dispersión en las pasturas para ser ingeridos x otros hospedadores.
 Para eso la L3 utiliza un hongo Pilobolus que crece en la MF del ganado
(Se observa a los 7 dias despues de defecar el animal).
 La larva emigra x el talo hasta llegar al esporangio del Pilobolus.
 Cuando estos esporangios maduran explotan para liberar sus esporas y
al mismo tiempo dispersa las L3 hasta 2 metros a la redonda.
 Bronconeumonía verminosa:

Signos clínicos:
*Disnea
*Tos
* Rales húmedos
* Descarga nasal
* Fiebre
* Anorexia
* Muerte
 Epidemiología

* La enfermedad afecta principalmente a bovinos jóvenes.

* Los terneros destetados en otoño son la población más

susceptible.

* Consumen las pocas larvas que sobreviven al verano y

originan nuevas generaciones de larvas que vuelven a
contaminar las pasturas.

*Los terneros cola de parición, estarán expuestos a pasturas

altamente infestadas.
 DIAGNÓSTICO
• Clínico: según síntomas ‫‏‬

• Laboratorio: Coprológicos cualitativos y cuantitativos (HPG).

• Coprocultivos e identificación de larvas.

• Necropsia: lesiones y presencia de los parásitos.

• (Recuento gastro intestinal)

• Patología Clínica: Perfil bioquímico

(pepsinógeno y albúmina sérica).
 Control de la gastroenteritis

 Pérdida subclínica: umbral tolerable de carga parasitaria(hasta 200 hpg)‫‏‬

 Perdidas clínicas: carga parasitaria que supera el umbral de daño

económico.

 Problemas de resistencia a las drogas

 Manejos de tratamientos para evitar o prolongar la eficacia de los productos.

 TRATAMIENTOS
• Tipos de tratamientos:
Sintomáticos
Sistemáticos o periódicos
Estratégicos (epidemiología)‫‏‬
Tácticos

• Uso de productos adecuados:

Dosis
Vía oral o inyectable
Espectro de acción
 QUÉ ESTRATEGIAS SE PUEDEN USAR PARA DISMINUIR
EL EFECTO DEL PARASITISMO?

Reducir la exposición a los parásitos, mediante manejo:

* Rotación y descanso de áreas de pastoreo.

* Aumentar la resistencia del hospedador (Nutrición, edad)

* Reducir las poblaciones de parásitos en su estado libre.

* Manejos de distintas especies animal (efecto aspiradora)

FINAL DEL TEMA
GRACIAS
CONCEPTO:
Infestación causada por la presencia y acción de
larvas y adultos de varias especies del género
Ancylostoma en el intestino delgado y otros tejidos de
perros y gatos. Clínicamente se caracteriza por
anemia y alteraciones intestinales.
Zoonosis llamada “Larva Migrans Cutánea”.
 TAXONOMIA
 Phylum: Nematoda
 Clase: Secermentea (Phasmidia)

 Orden: Strongylida

 Familia: Ancylostomidae

 Genero: Ancylostoma

 Especie: caninum

braziliense
tubaeforme
 Genero: Uncinaria

 Especie: stenocephala
 ETIOLOGIA

 Ancylostoma caninum

 Ancylostoma braziliense

 Ancylostoma tubaeforme
 AGENTE ETIOLOGICO
 A. caninum :
 En intestino delgado de perros, coyotes, zorros,
lobos.

 Los machos miden de 10 a 13 mm y las hembras

de 13 a 21 mm

 Posee una capsula bucal con tres pares de dientes

ventrales y un par de dientes dorsales en forma
triangular
 AGENTE ETIOLOGICO
 A. braziliense :
 Intestino delgado de perros y gatos

 Los machos miden de 5 a 8 mm y las hembras de

7 a 9 mm

 Posee una capsula bucal con dos pares de dientes

ventrales.
 AGENTE ETIOLOGICO
 A. tubaeforme :
 En intestino delgado de gatos

 Los machos miden de 12 a 15 mm y las hembras

de 12 a 15 mm

 Posee tres pares de dientes ventrales mas

grandes que los de A. caninum
Cápsula Bucal
PARASITO ADULTO
Huevos de Ancylostoma:
• Ovales
• Doble membrana fina
• Con 6 a 8 blastómeros en su interior
• 65 x 40 micras
 VÍAS DE TRANSMISIÓN
 Oral
 Cutánea

 Placentaria

 Calostral
 CICLO EVOLUTIVO
 Los huevos salen en las heces
 La primera larva (L1) desarrolla en un día, se alimenta de bacterias y
muda al segundo estado larval (L2). Se alimenta y muda al tercer
estadio larval (L3) que conserva la muda de la L2.
 La L3 que infesta por vía oral va directamente al intestino delgado.
 La L3 que ingresa al huésped vía cutánea, sigue la vía linfática para
llegar al corazón y pulmones, pasa a los alvéolos, bronquiolos,
bronquios, tráquea, faringe y ahí es deglutida para llegar al intestino.
Esta migración tarda 7 días
 Las L3 que llegan al intestino pasan a las glándulas de Lieberkün y
luego de dos días regresan a la luz del intestino y mudan a adultos.
 Periodo prepatente: 15- 18 días en jóvenes y 15 a 25 días en adultos
 Periodo patente: 6 a 12 meses
 Cuando las perras gestantes se infestan, las larvas pasan por vía
transplacentaria a los fetos.
 A través del calostro las larvas infestan a los cachorros.
 CICLO EVOLUTIVO DE Ancylostoma
La L3 migra x vía linfática a Ancylostoma macho y hembra
corazón, pulmón, tráquea y de adultos en intestino delgado de
ahí a intestino delgado perro y gato

Migración placentaria Los huevos salen con

(hembra preñada) las heces

Migración transmamaria 23 - 30 º la larva se

(hembra lactante) desarrolla en 24 hrs y
eclosiona

La L1 se alimenta de
Vía cutánea bacterias y muda para
llegar a L2
Vía oral
La L2 se alimenta y
muda a L3

LARVA MIGRANS CUTANEA

La L3 no se alimenta , conserva
la muda de la L2 que le sirve de
Vía cutánea protección

L3
ESTADO INFESTANTE
 PATOGENIA
 Acción traumática: piel, pulmón e intestino, durante su
migración.
 Acción bacterífera: debido a la inoculación piógena durante el
trayecto cutáneo.
 Acción antigénica: debido al cambio de muda
Parásito adulto:
 Acción traumática: en el intestino al morder la mucosa
 Acción expoliatriz: - histófaga: al digerir el tapón de mucosa
- hematófaga: succionadores de sangre

La zona donde esta adherido el parasito adulto contiene sustancias

anticoagulantes y enzimas proteolíticas, que favorece que la ulcera
siga sangrando después que el parasito cambia de sitio de
alimentación, dando lugar a infecciones y perdidas de sangre.
 Epitelio
Parásito intestinal
Alimenta
adulto Sangre: 1 parásito
0,8 ml / día

•Sustancias Sangre
Libera anticoagulantes continúa
•Enzimas proteolíticas saliendo

150 parásitos 120 ml de sangre / día

ANEMIA
 LESIONES
 Lesiones cutáneas ( eritema, puntos de
congestión o pápulas con prurito)

 Lesiones pulmonares con zonas inflamatorias del

parénquima. Puede haber leucocitosis con
eosinofilia

 Fase intestinal: enteritis con formación de

petequias. Formación de úlceras.
 SIGNOS CLINICOS
 Dermatitis con prurito
 Tos

 Anemia: se observan mucosas pálidas

 Apetito irregular

 Debilidad general

 Diarrea con sangre oscura (sangre digerida)

 Los jóvenes son mas susceptibles que los adultos

 DIAGNOSTICO
 Cuadro clínico
 Hematocrito
 Examen coproparasitológico: Flotación simple o
Técnica de Willis, observación de huevos de
Ancylostoma

 Postmortem: lesiones en intestino y presencia del

parásito
 TRATAMIENTO
 Antiparasitarios de amplio espectro:
Bencimidazoles:
-Albendazol
-Febendazol
-Mebendazol
-Pamoato de Pirantel
 LARVA MIGRANS CUTANEA
(LMC)
 Dermatitis producida por larvas de Ancylostoma brazilienses y
Ancylostoma caninum que se produce accidentalmente en el
hombre ( Hospedador accidental)
 Las larvas de los nematodos penetran la piel y en 4 a 6 días se
establecen las lesiones que consisten en uno o varios trayectos
elevados, móviles, migratorios, sinuosos y eritematosos de 2 a 4
mm de ancho, avanzando varios milímetros o hasta 2 cm por día,
sobre todo durante la noche.
 La migración es intraepidérmica, no penetran la dermis por
carecer de colagenasas
 La infección es autolimitada, la larva no completa su ciclo y
muere entre la segunda y octava semana
 Las zonas mas afectadas son las áreas descubiertas y que tengan
contacto con el suelo. La observación de las lesiones serpiginosas
son suficientes para realizar el diagnostico clínico.
LARVA MIGRANS CUTANEA
(LESIONES EN HUMANOS)
 EPIDEMIOLOGIA
 Las condiciones ambientales tienen un papel importante,
requiere mucha humedad, temperaturas de 20-30º C,
materia orgánica y oxigeno para que las larvas puedan
desarrollarse al estado infestante.
 Los suelos mas favorables son los arenosos.
 A. braziliense es mas frecuente en zonas tropicales, mientras
que A. caninum y A. tubaeforme en las zonas templadas
 MEDIDAS DE PREVENCION
 Control periódico de las mascotas, realizando análisis de
materia fecal y la correspondiente desparasitación
 Medida de higiene y limpieza: eliminar las heces de perros
y gatos a diario
 Si la mascota pasea en lugares públicos evitar el contacto
del animal con la materia fecal de otros. Asumir una
conducta responsable recogiendo las heces de la mascota
TRICURIDOSIS
( TRICOCEFALOSIS,
TRICHURIASIS)
 GENERALIDADES
 CONCEPTO:

 Infestación causada por la presencia y

acción de varias especies del género
Trichuris en ciego y colon de bovinos,
ovinos, caprinos, cerdos, perros y gatos.
 Clínicamente el cuadro varia según las
especies, en rumiantes es asintomática, en
cerdos y perros hay anemia y diarrea. La
transmisión es por el suelo y la infestación
ocurre al ingerir huevos con larvas.
 TAXONOMIA
 Phylum: Nematoda
 Clase: Adenophorea (Aphasmidia)
 Orden: Enoplida
 Familia: Trichuridae
 Genero: Trichuris
 Especie: vulpis
campanula
ovis
lobulosa
discolor
suis
leporis
 ETIOLOGIA
vulpis perros

campanula gatos

ovis
Trichuris lobulosa bovinos, ovinos y caprinos
discolor

suis cerdos

leporis conejos
 MORFOLOGIA
 PARASITO ADULTO: ( gusano látigo)
posee el cuerpo dividido en dos porciones
 Anterior delgada
 Posterior gruesa

 El extremo posterior del macho esta enrolladlo

 El extremo posterior de la hembra esta
ligeramente curvado

 Miden 4 a 7 cm
 MORFOLOGIA
 HUEVO:
 Ovales
 Verde amarillento o amarronados
 Doble membrana no muy gruesa con tapones en
los dos polos (bioperculados), característica forma de
limón
 70 a 80 micras
 Adulto de Trichuris

Hembra Macho
Huevo de Trichuris vulpi
 CICLO EVOLUTIVO
 Los huevos salen con las heces
 En condiciones favorables de Tº ( 25 – 28 ºC),
humedad y oxigeno, se desarrolla la larva dentro
del huevo
 La infestación se produce por vía oral

 La larva eclosiona en el intestino, penetra la

pared del ciego o del colon durante algunos días 3
a 10 días)
 Luego regresa a la luz para llegar a la madurez
sexual
 PATOGENIA
 Larvas: - Acción traumática al romper mucosa y
submucosa
- Acción expoliatriz al consumir tejidos
(histofaga) y sangre (hematófaga)
 Adultos: - Acción traumática al penetrar la pared
intestinal
- Acción expoliatriz histofaga y
hematófaga

 El grado de patogenicidad es mayor en T. suis y

T. vulpis
 LESIONES
 El parásito penetra hasta los folículos linfáticos
cerca de la muscular de la mucosa.
 Necrosis coagulativa

 En infestaciones elevadas con T. suis la mucosa

esta congestionada
 Al final de la infestación hay ulceras y nódulos

 Nódulos blandos que contienen pus, en la porción

anterior del parasito
 Nódulos duros, encapsulados
 SIGNOS CLINICOS
 Caninos
Los síntomas se pueden presentar como causa
primaria
Cólicos
Diarrea: tipo pastosa con moco y sangre fresca
Anemia
Ruidos intestinales
En infestaciones moderadas hay diarrea crónica
Algunos perros no presentan síntomas
 SIGNOS CLINICOS
 Bovinos, ovinos y caprinos
Se encuentran asociados a otras parasitosis
Ocupan un segundo lugar como responsables
de problemas intestinales
Animales jóvenes
Diarrea con sangre
Enflaquecimiento progresivo
Ascitis (ovinos)
Edema en cuello
 SIGNOS CLINICOS
 Cerdos
Los síntomas se pueden presentar como causa
primaria
Animales menores a seis meses
Heces malolientes con moco y estrías de
sangre
Mal aspecto de la piel
 DIAGNOSTICO
 Clínico: diarrea de intestino grueso
 Coproparasitologico: Técnica de Flotación simple

 Postmortem: presencia de adultos en ciego y

colon
 EPIDEMIOLOGIA
 Los huevos son muy resistentes a las condiciones
del medio, con cierto grado de humedad pueden
permanecer viables por cinco años.
 Los rayos directos del sol los mata en poco tiempo
 ASCARIS
 Nematodos
 Parásitos intestinales
 Los mas grandes del intestino
 Color rosado o blanco amarillento
 Las hembras mas grandes que los machos
 Pueden medir entre 6 y 30 cm de largo dependiendo el
genero

Los parásitos adultos permanecen en la luz del intestinal

sin fijarse a la pared, formando ovillos, para evitar ser
expulsados por el peristaltismo
 TOXOCARIASIS
EN PERROS Y GATOS
(ASCARIASIS)
CONCEPTO:
Infestación parasitaria debido a la presencia y
acción de varias especies de nematodos de los
géneros Toxocara y Toxasacaris.
Zoonosis llamada Larva Migrans Visceral y
Larva Migrans Ocular
 TAXONOMIA
 Phylum: Nematoda
 Clase: Secermentea (Phasmidia)

 Orden: Ascarida

 Familia: Ascaridae

 Género: Toxocara

 Especie: canis

cati
 Género: Toxascaris

 Especie: leonina
 ETIOLOGIA

 Toxocara canis

 Toxocara cati

 Toxascaris leonina
 AGENTE ETIOLOGICO
T. canis :
 En intestino delgado de perros, zorros y lobos
 El macho mide 10 cm y la hembra 18 cm.
 Presenta tres labios, posee alas cervicales que le dan aspecto de punta de
flecha
T. cati :
 En intestino delgado de gatos y otros felinos silvestres
 T. leonina :
 En intestino delgado de perros y gatos

Los parásitos adultos permanecen en la luz del intestinal sin fijarse a la

pared (se encuentran libres), pero forman ovillos y evitan así ser
expulsados por el peristaltismo.
Así mismo, es frecuente la eliminación espontanea en el vómito o heces
Extremo anterior de Toxocara

Parásito adulto
Huevos de Toxocara
• Redondo
• Cascara gruesa y rugosa por fuera
• Color marrón
• 70 a 90 micras
• Un solo blastómero en su interior
• Escasa cámara de aire
 VIAS DE TRANSMISION

 Vía oral: - depredación (huéspedes paratenicos)

- ingestión de huevos
 Vía transplacentaria

 Vía lactogénica o transmamaria

CICLO EVOLUTIVO
 Huésped definitivo diferentes rutas de migración

 Ambiente huevos

 Huésped paraténico larvas permanecen viables en sus tejidos

 CICLO EVOLUTIVO
 Los huevos salen en las heces
 En condiciones optimas de humedad, temperatura y oxigeno se desarrolla la
segunda larva dentro del huevo. (Estado Infestante)
 Los perros se infestan por ingestión de huevos con la segunda larva, ésta
eclosiona en el intestino y penetra en la pared intestinal.
 En cachorros menores de tres meses, las larvas continúan vía linfática o
sanguínea y llegan a corazón, pulmón, bronquios, tráquea, faringe (se produce
la muda a L3) y son deglutidas. En el intestino se produce la siguiente muda
que da lugar al adulto, copula y cinco semanas después los huevos salen en las
heces. Migración Traqueal.
 En perros adultos las larvas no llegan a intestino, sino que pasan a la
circulación general y permanecen en diferentes tejidos. Migración Somática.
 Cuando una perra con larvas tisulares inicia un periodo de gestación, las larvas
emigran hacia la placenta y se produce la infestación fetal.
 Las larvas de T. canis pueden infestar huéspedes accidentales como ratas,
conejos, pollos, ovinos, cerdos y el hombre (Huésped Paraténico).
 Cuando perros ingieren tejidos que contienen la segunda larva, se libera en el
intestino y llega al estado adulto.
CICLO EVOLUTIVO
de Toxocara

3 meses

3 meses

Huevo con la L2
ESTADO INFESTANTE
 PATOGENIA
 El daño esta en relación a las migraciones larvarias
 Migración entero-neumo-traqueo-enteral: T. canis en cachorros y T. cati
 Migración entero-neumo-somatica: T. canis en reinfestaciones y
animales adultos y T. cati
 Larvas: acción traumática durante la migración, pared intestinal,
parénquima hepático y pulmonar, ruptura de capilares y alveolos.
 Acción expoliatriz: histófaga y hematófaga
 Acción antigénica: eliminación de la muda, líquidos de la muda,
secreciones y excreciones
 En la placenta y el feto: acciones mecánica, expoliatriz, traumática,
toxica y antigénica
 En intestino delgado: acción mecánica por obstrucción, acción
expoliatriz selectiva utilizando grandes cantidades de vitamina C
 LESIONES
 Migración de larvas: lesiones hemorrágicas en
hígado, pulmón y tejido muscular. Los cachorros
pueden mostrar neumonía
 Las formas juveniles y los adultos en intestino
causan enteritis. En cachorros estado evidente de
desnutrición, abdomen abultado, mucosas pálidas y
gran cantidad de vermes en intestino delgado
 SIGNOS CLINICOS
 Principalmente en cachorros y animales jóvenes
 Tos con descargas nasales

 Vómitos conteniendo parásitos

 Expulsión espontanea de parásitos en la materia

fecal
 Diarrea

 Abdomen abultado y con dolor

 Cuadro crónico es un progresivo cuadro de

desnutrición a pesar de la buena alimentación
Cachorro con abdomen abultado por Toxocariasis
 DIAGNOSTICO
 Signos clínicos en cachorros
 Áscaris en las heces que se eliminan de manera
espontanea
 Examen coproparasitológico: Flotación simple o Técnica de
Willis, observación de huevos de Toxocara

 Postmortem: presencia del parásito

 TRATAMIENTO
 Antiparasitarios
Levamisol
Pamoato de Pirantel
Febendazol
LARVA MIGRANS VISCERAL Y OCULAR
(LMV – LMO)
 Zoonosis parasitaria debida a la migración de forma larvales en
distintos órganos y tejidos de especies de Toxocara
 Afecta principalmente a niños, que mantiene contacto estrecho
con las mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques
públicos, susceptibles de estar contaminadas con heces de perros
y gatos. También las personas que ingieren carne cruda de
diversos animales.
 Dos síndromes clásicos: Larva Migrans Visceral
Larva Migrans Ocular
 Los órganos considerados mas vulnerables son: hígado, pulmón,
ojo y SNC

El humano se infesta por la ingesta de huevos

 LARVA MIGRANS VISCERAL
(LMV)
 Niños: hábitos de geofagia, convivencia con perros
(cachorros)
 Anorexia, irritabilidad, fiebre (38-39 º C)

 Cefalea

 Vomito, dolor abdominal

 Dolor muscular

 Hígado: hepatomegalia, hepatitis

 Pulmones: neumonía, tos, disnea

 Piel: prurito

 Riñones: nefritis

 Corazón: miocarditis, endocarditis

 LARVA MIGRANS OCULAR
(LMO)
 Ojo rojo (conjuntivitis)
 Trastornos de la visión
 Estrabismo
 Lagrimeo
 Lesión unilateral en la mayoría de los casos
 Desprendimiento de retina
 Granuloma inflamatorio periférico
 Granuloma retiniano (donde se encuentra la larva)

La presencia de larvas en el sistema nervioso se asocia a

epilepsia, trastorno de conducta/aprendizaje, encefalopatías,
déficits cognitivos
 LARVA MIGRANS VISCERAL Y OCULAR
(LMV – LMO)
 Factores de riesgo
- Niños (mayores % de positividad en niños menores
a 10 años de edad)
- Geofagia (pica)
- Juego en parques públicos, cajas de arena
- Nivel socioeconómico bajo
- Residencia en zonas rurales
- Convivencia estrecha con perros (sobre todo, cachorros)
- Defecación indiscriminada de las mascotas
- Ocupación
- Ingesta de hígado de pollo y otros animales paraténicos
infectados.
Huevo de Toxocara infestante
 MEDIDAS DE PREVENCION
 Disposición adecuada de las heces de perros y gatos.
 Evitar la defecación de perros y gatos en lugares
públicos.
 Prohibir la entrada de perros y gatos en áreas de
esparcimiento y juego infantil.
 Promover el concepto de posesión responsable de
mascotas.
 Educación a la población sobre el riesgo de la
enfermedad.
 Desparasitación rutinaria de perros y gatos.

 El Hipoclorito de sodio no destruye los huevos

 ASCARIS
EN OTRAS ESPECIES
Bovino Genero: Toxocara

Especie: vitulorum

Equino Genero: Parascaris

Especie: equorum

Cerdo Genero: Ascaris

Especie: suum

Aves Genero: Ascaridia

Especie: galli
 TOXOCARA VITULORUM

 Los terneros adquieren la infección por vía galactogéna

(principalmente) y transplacentaria, o por ingestión del huevo
presentes en la pastura o el agua de bebida.
 Los parásitos adquiridos por vía galactogéna desarrollan a adulto
en el intestino del ternero.
 Migración traqueal hasta los 3 meses de edad
 Animales destetados y adultos hay migración somática
 Hembras preñadas hay migración transplacentaria a partir del
octavo mes de gestación.

Toxocara vitulorum posee migración traqueal y somática

 ASCARIS SUUM

 Afecta principalmente a animales jóvenes

 La susceptibilidad es menor en adultos

 Los lechones contraen la infección por ingestión d huevos

larvados presentes en el ambiente de las parideras y/o
adheridos a la piel de las ubres de las cerdas; también por
el consumo durante el hociqueo de huéspedes paraténicos
 La infección en un establecimiento es mantenida por los
animales jóvenes que eliminan huevos

 Los huevos pueden permanecer viables hasta cinco años bajos

condiciones ambientales optimas

 Se dispersan por el transporte, los operarios, y los mismos

animales (pegados en las patas y el pelaje)

 La cerda cuando se hecha, pega los huevos del suelo al pelaje de

abdomen, miembros y línea mamaria, así se infectan los
lechones cuando maman

Ascaris suum posee solo migración traqueal

 SINTOMAS CLINICOS
 Depende de la carga parasitaria
 Asintomática en cerdos mayores a 5 meses

 Fiebre en fase pulmonar

 Disnea, tos, secreción mucosa

 Diarrea

 Retardo en el crecimiento

 Disminución en la ganancia de peso

 -LESIÓN CARACTERÍSTICA-

 Puntos o manchas blancas en hígado (“manchas

de leche”), nódulos de tejido conectivo que rodea
la larva de áscaris
 CONTROL
 Desparasitaciones
 Las madres, a la entrada a la paridera deben lavarse y
cepillarse con agua y jabón, prestando atención a la zona
abdominal y línea mamaria
 Medidas higiénicas en parideras (retirar el estiércol y la
cama sucia)
 Instalaciones con pisos impermeables
 Limpieza de ropa y calzado de las personas que atienden la
explotación
 En sistemas al aire libre, rotar los potreros o dedicarlos a
cultivos
 La eliminación de este nematodo es una tarea larga y
continua
 PARASCARIS EQUORUM

 Afecta principalmente a animales jóvenes

 Los potros adquieren la infección por consumo de huevos larvados

presentes en pasturas, comederos, bebederos y materiales
contaminados en los boxes.

 Pueden adquirir la infección durante la lactancia debido a la

presencia de huevos adheridos a la piel de las ubres de las madres.

 Los adultos se vuelven resistentes debido al desarrollo de

inmunidad.

Parascaris equorum posee solo migración traqueal

 SIGNOS CLINICOS
 Los animales jóvenes son los mas afectados
 Tos, aumento de la temperatura corporal,
descargas nasales ( durante la migración
pulmonar)
 Alteraciones del tracto digestivo, enteritis con
peristaltismo
 Cólicos con meteorismo intestinal

 Retardo del crecimiento

 Peritonitis
 CONTROL
 Eliminación del estiércol
 Limpieza de bebederos, comederos y cama

 Limpieza de ubres y pezones de las yeguas antes

de parir
 Uso de antihelmínticos
 ASCARIDIA GALLI

 Las aves menores a 3 meses son las mas

susceptibles
 La humedad mantenida en la cama favorece el
desarrollo de los huevos
 La ascaridiasis se presenta cuando la cría de las
aves se da en el piso, camas húmedas o bebederos
en mal estado
 La cría de aves en jaula corta el ciclo
 SINTOMAS

 Aves de 1 a 3 meses
 Diarrea

 Erizamiento de plumas

 Poco apetito

 Disminución del crecimiento

 Crónico

Retraso en el crecimiento
Mala conversión alimenticia
FIN DEL TEMA !!!
 DIROFILARIASIS
(FILARIASIS CARDIOPULMONAR
DEL PERRO)
“GUSANO DEL CORAZON”

Infestación causada por la presencia y acción del

nematodo Dirofilaria immitis en el corazón derecho
y arteria pulmonar en perros
 TAXONOMIA

 Phylum: Nematoda
 Clase: Secermentea (Phasmidia)
 Orden: Spirurida
 Familia: Filariidae
 Genero: Dirofilaria
 Especie: immitis
 GENERALIDADES
 Adultos miden hasta 30 cm largo
 Ventrículo derecho y arteria pulmonar
 Hembras vivíparas
 Larvas o microfilarias miden 200 a 300 micras
 Se encuentran en sangre
 Se transmite por mosquitos hematófagos de la
familia Culicidae
 Ciclo indirecto
Parasito adulto
 CICLO EVOLUTIVO
 Ciclo indirecto: - HD perro
- HI mosquito
 Los mosquitos ingieren microfilarias (L1)
junto con la sangre
 Dentro del mosquito las microfilarias pasan al
estado de segunda (L2) y tercer larva (L3),
miden 500 micras.
 Se alojan en las glándulas salivales,
microfilaria infestante, 900 micras
 El tiempo de desarrollo varia de 10 a 17 días
 CICLO EVOLUTIVO
 El mosquito infectado se alimenta de un HD e
inocula las microfilarias (L3)
 Bajo la piel mudan a L4
 De allí hay migración por varios tejidos mudan a
L5
 Entran al sistema circulatorio y llegan al corazón
derecho , periodo de 4 meses
 Alcanzan la madurez sexual, 2 meses después
 Tras la fecundación, las hembras liberan
microfilarias, pasan ala sangre y circulan
 Periodo prepatente: 6 meses
 Periodo patente: 5 años
Parasito adulto en corazón derecho
Microfilarias en sangre
Microfilarias saliendo de la probóscide de un mosquito
 Ambientales: Tº y Hº

Factores que Densidad de mosquitos

condicionan la
vectores
distribución de la
enfermedad

Presencia de
hospedadores
definitivos

Enfermedad ZOONOTICA: el hombre actúa

como hospedador accidental
 PATOGENIA
 Endoarteritis pulmonar proliferativa
 Hipertensión pulmonar
 Hipertrofia e insuficiencia cardiaca derecha
 Alteración del parénquima pulmonar
 Síndrome de la vena cava
 PATOGENIA
 Acción mecánica por obstrucción en el corazón
derecho y arteria pulmonar
 Parásitos adultos en el corazón derecho afectan
el paso de sangre y el cierre de la válvula
 Acción irritativa en el endotelio de los vasos
sanguíneos, endoarteritis y endocarditis
 Migración juvenil a pulmón provoca neumonía
con accesos de tos
 Congestión y Falla cardiaca
 Hipertensión de la arteria pulmonar
 Mecanismo compensatorio, hipertrofia : ascitis.
 SINTOMAS
 Curso crónico o subclinico
 El 50% de los perros no presenta síntomas
 Cansancio en reposo
 Pérdida de peso
 Tos crónica
 Sincope
 Disnea
 Edema pulmonar
 Insuficiencia cardiaca: tos,
fatiga, colapso agudo
 Ascitis
 Muerte súbita
 DIAGNOSTICO
 Identificación de microfilarias en muestras de sangre
-Frotis directo
-Técnica de Knott

 Detección de antígenos (provenientes de los parásitos

adultos)
 Postmortem, hallazgo de adultos en el corazón
 EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia de la Filariosis en caninos a nivel
mundial es muy alta
 Distribuida en todo el mundo y estrechamente
ligada a la presencia de mosquitos hematófagos
 De preferencia en países tropicales y
subtropicales con climas cálidos templados
 La mayor prevalencia se encuentra en perros de
3 a 7 años
 El parasito tiene una vida media de 5 a 7 años
 El desarrollo del parasito se inhibe a Tº inferiores
a los 12 ºC
 TRATAMIENTO
 Adultidicida: - Melarsomina
 Microfilaricida: - Ivermectina: 60 ug/kg
vía oral
- Milbemicina: 1mg/kg vía
oral 1 vez por mes durante 10 meses
- Moxidectina: 400 ug/ kg
 PREVENCION
 Protectores y repelentes de insectos
(evitar las picaduras de los mosquitos)
 Ivermectina: 6 ug/kg vía oral 1 vez por
mes
 Moxidectina: 200-400 ug/kg vía oral 1 vez
por mes, spot on 1 vez al mes
 Selamectina: 6 mg/kg spot on 1 vez por
mes
 CONTROL
 La prevención de la zoonosis consiste en
tratar y prevenir la infestación en los
perros
 Uso estratégico de microfilaricidas durante
la época de exposición (Moxidectin)
 Control de mosquitos hematófagos
 DIOCTOFIMOSIS
(GUSANO GIGANTE DEL RIÑÓN)

Infestación causada por la presencia

del nematodo Dioctophyma renale en
el riñón de los perros
 TAXONOMIA
 Phylum: Nematoda

 Clase: Adenophorea

 Orden: Dioctophymoidea

 Familia: Dioctophymatidae

 Genero: Dioctophyma

 Especie: renale
 GENERALIDADES
 Etiología: Dioctophyma renale
 Afecta principalmente a perros, zorros y otros
carnívoros que se alimenten de peces

 MORFOLOGIA
Color rojizo
Macho: mide 15 a 45 cm
Hembra: mide 20 cm a 1 metro
Huevos: color café amarillento, 70 micras,
cubierta gruesa con depresiones, polos lisos.
Parasito adulto

Huevo
 CICLO EVOLUTIVO
 Ciclo indirecto
 Los huevos salen en la orina
 Necesitan un medio acuático y Tº de 25 a 30 ºC
 Después de un mes se desarrolla la L1
 Un primer HI (anélido) ingiere los huevos
 En el intestino del 1º HI la L1 eclosiona y se forma la
L2 en la cavidad celomica
 El anélido es ingerido por un pez (2º HI), la larva se
desenquista y emigra al hígado del pez donde muda a
L3
 El Huésped definitivo se infesta al ingerir peces
 La cuarta larva atraviesa el duodeno y llega a los
riñones y madura al estado adulto
 Ciclo Evolutivo de Dioctophyma renale

Parasito adulto
en riñón
La larva penetra la
pared intestinal,
migra al riñón y Los huevos son
madura al estado puestos en el riñón
adulto

El perro
ingiere el
pez
infectado
Huevos en
orina

El anélido es Son ingeridos

ingerido por por anélidos y en
un pez y se el intestino se
enquista la L3 forma L2
 PATOGENIA Y LESIONES
 Acción mecánica por presión y obstrucción
 Acción irritativa por sus productos metabólicos y
sus movimientos
 Acción expoliatriz histófaga y hematófaga que
destruyen el riñón
 El riñón derecho es el mas invadido y el izquierdo
se hipertrofia
 SINTOMAS CLINICOS
 Dolor renal
 Cólicos

 Envaramiento de los miembros posteriores

 Disuria

 Hematuria

 Síndrome urémico
 DIAGNOSTICO
 Sedimentación urinaria, observación de huevos
 Diagnostico ecográfico

TRATAMIENTO
 Extirpación quirúrgica del riñón afectado

PREVENCION
 Impedir que los caninos coman vísceras de
hospedadores paraténicos (ranas, peces)
Nematodes del Equino
 Enfermedad parasitaria en el equino

• El equino es una especie muy susceptible al

parasitismo, pero a su vez es un hospedador muy
tolerante.
• Depende de la gran variedad de hábitats.
• Según las condiciones de manejo a que se los expone.
• Por la alimentación que recibe.
• Por lo tanto, los equinos tienen muchas situaciones de
riesgo para contraer la enfermedad.
 LOS ESTRÓNGILOS

• ESTRÓNGILOS GRANDES ESTRÓNGILOS PEQUEÑOS

• 1- Género Strongylus
• Familia Strongylidae Familia Cyathostomidae

• 2-Tamaño grande (>1,5 cm) Tamaño pequeño (<1,5 cm)‫‏‬

• 3- Cápsula bucal grande Cápsula bucal pequeña

• 4- Bolsa‫‏‬copulatriz‫‏‬sin‫“‏‬cola”‫‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‬Bolsa‫‏‬copulatriz‫‏‬con‫“‏‬cola”

• 5- Migración sistémica Migración enteral

 Strongylus: Grandes estróngilos.

– Localización del adulto: Ciego y colon

– Ciclo directo: huevos eliminados por MF, en el medio ambiente
evoluciona a L3 infectivo para el huésped.
– Especies conocidas:
– S. vulgaris: (2 dientes 1,5-2,5 cm) L3 penetra mucosa intestinal,
migra x sangre arteria mesentérica craneal, iliaca, cecocólicas,
pasa a L4 y L5 en la luz intestinal. Prepatencia: 6-7 meses.
– S. edentatus:(S/diente 2,5-4,5 cm) viajan por vía porta al hígado,
muda a L4 migrando el parénquima hepático, muda a L5 pasa por
peritoneo y se aloja en nódulo de la pared intestinal.(P12)
– S. equinus:(3 dientes 2,5-5,0 cm) Migraciones por peritoneo al
parénquima del hígado, riñones, bazo y páncreas. (P 9)
– De Importancia cólico trombo-embolico.
 Sintomas y patogenia
• Grandes estróngilos: migración sistémica
• Las larvas de S. vulgaris lesionan las arterias intestinales (fiebre,
inapetencia, depresión, cólico, engrosamiento de la pared,
aneurisma, trombosis con infarto focal, zonal y necrosis).

• Las de S. edentatus migra por vía porta, produciendo hemorragias y

daños importantes en el hígado. Sale por peritoneo y va al colon
formando nódulo hasta preadulto que pasa a la luz intestinal.

• El S. equinus de rara aparición. Penetra submucosa intestinal y se

dirige al hígado, riñones, bazo y páncreas. Después de realizar su
muda, va al ciego y colon donde pasan a ser adulto. Los síntomas
son similares al edentatus
PATOLOGÍA CAUSADA POR Strongylus vulgaris
Síntomas provocados por Strongylus vulgaris
Daños causados por Strongylus edentatus
 Pequeños estrongilidos
• Pequeños estróngilos: migración enteral
• Localización: Intestino grueso.
• Este genero comprende unas 40 especies.
• Los géneros principales son: Cyathostomum, Cylicocyclus,
• Cylicodontophorus, Cylicostephanus yTriodontophorus
• Según su grado de infestación puede dañar muy poco o producir
poca inflamación o enteritis hemorragica catarral.
• Esta parasitosis se pueden encontrar junto a los anteriores agravando
el cuadro de la enfermedad.
• Causan‫‏‬una‫‏‬enfermedad‫‏‬llamada:‫“‏‬Mal‫‏‬seco‫‏‬del‫‏‬equino”
PATOLOGÍA CAUSADA POR LOS ESTRÓNGILOS PEQUEÑOS
 Strongyloides: S. westeri
( estrongiloidosis)
En los potrillos las especies de parásitos mas importantes son Parascaris equorum y
Strongyloides westeri ya a los 5 días y no mas de 2 semanas de vida ya están
parasitados.
• Se ubican en intestino delgado
• Son parásitos muy pequeños filiformes y el adulto mide de 8 a 9 mm muy fino (hilo)
• Los huevos son larvados en forma de U. Las larvas según el nº cromosomas, puede
ser macho (1n) o hembra (2n) de vida libre y hembras partenogenéticas que solo
son parásitas.
• Ciclo: los huevos larvados salen x MF y en el suelo evolucionan a L1,L2 y L3. La
infección se produce x ingestión de huevos embrionados, infestación con larvas x
vía percutánea y migración histotrópica ( piel, sangre, pulmones) para localizarse en
intestino.
• En la yegua hay infestación transcalostral o galactogénica.
• Síntomas: diarreas verdosas, anemia, anorexia, adelgazamiento, deshidratación.
• Diagnóstico: hallazgo de huevos embrionados en MF.
• Tratamiento: lactonas macrocíclicas y bencimidazoles.
• Otras especies: canis, ramsomi (cerdos), papillosus (ovejas y cabras), avium, bovis.
 Ascaridosis: Parascaris equorum

• Afectan a potrillos hasta 2 años.

• Tamaño adulto: 15 a 35 cm.
• Huevos resisten años los cambios climáticos.
• Ciclo: las hembras ponen 200.000 huevos x día.
• El hospedador al ingerir los huevos eclosiona la L2 en
intestino y atraviesa la mucosa, llegando vía sanguínea a
hígado donde muda a L3, pasa a corazón, pulmón, para
ascender hasta faringe y llegar a intestino mudando por
última vez para ser adulto. (Prepatencia: 80 días).
• Síntomas: trastornos respiratorios y luego intestinales.
Adelgazamiento progresivo. Pelo hirsuto.
 Oxiurosis / oxyuriasis

• Oxiuros equi
• Ciclo directo o monoxeno con estados larvales no libres.
• Tamaño: 10 a 15 cm. Son vermes muy finos del intestino grueso y del
recto, que parasitan a los caballos de todas las edades.
• La hembra desova en la zona perineal, con masa gelatinosa muy irritante.
• Huevos larvados, operculados.
• Los huevos caen en la pastura evolucionan en L1, L2 y L3.
• La infestación se produce por la ingestión de huevos en el alimento o de la
cama contaminada. Las L3 se liberan en el intestino delgado y penetran en
las criptas de la mucosa del colon y ciego. Luego pasa a L4 y adulto.
• Diagnóstico: huevos en la región perianal (Hisopado o técnica de la cinta
adhesiva en el periné).
 Síntomas

Mucho prurito, depilación de cola y daño de piel.

No son parásitos peligrosos para el animal, pero provocan
irritaciones en la región perianal. Los caballos infestados se frotan
permanentemente contra las paredes, postes, árboles, tranqueras,
los comederos, etc., lo que produce depilaciones de la base de la
cola (cola de rata)
 Habronemosis
Habronema muscae, H. microstoma y H. megastoma (Draschia).

• Ciclo indirecto o heteroxeno:

• HI : dípteros (moscas domestica y stomoxys calcitrans. ), donde se desarrolla las
larvas 1, 2 y 3. La L3 es infestante.
• Frecuente en animales estabulados.Tamaño adulto: 0,5 a 1 cm.
• Las hembras en el estómago ponen huevos larvados que se eliminan por MF. Allí
son ingeridas por las larvas de moscas, los filarídeos se alojan en la probóscide de la
mosca adulta.
• El caballo se infesta cuando ingiere accidentalmente una mosca o cuando estas se
posan en las zonas húmedas del animal (ollares, labios, ojos, heridas) Las L3
infestantes (filarideos) pueden pasar a los pulmones y conjuntivas. En la mucosa
gástrica donde se forma adulto.
• Hay una forma crónica que es la habronemosis cutánea en las heridas produciendo
una‫‏‬inflamación‫‏‬crónica‫(‏‬dermatitis‫‏‬granular),‫‏‬llamado:“llagas de verano”.
• Estas larvas en los pulmones producen epistaxis o en el saco conjuntival dan origen a
una conjuntivitis granular.
 Habronemosis cutánea equina
La Habronemosis Cutánea o llaga de verano, no es más que una dermatitis
granulomatosa y ulcerativa causada por las larvas del nematodos del
género Habronema.
Este parásito en estado adulto vive en el estómago formando nódulos entre las
capas
Este mucosavive
parásito y muscular de la zona mientras
en el estómago glandular que
del órgano.
su larva se localiza en
pequeñas heridas de la piel.
 Oncocercosis: Nematodes filárido.
Onchocerca cervicalis
• Transmitida por un mosquito del género Culicoides Spp.
• Conocido‫‏‬en‫‏‬el‫‏‬campo‫‏‬como‫“‏‬polvorin”.
• Las microfilarias se localizan en la piel formando dermatitis
pruriginosa, alopecía, despigmentación y formación de pápulas
ulcerosas con edemas en la linea media ventral.
• El parásito adulto se aloja por debajo del ligamento nucal y tejido
conectivo de la zona.
• Es vivíparo: la hembra deposita miles de microfilarias de 1º estadio
que al llegar x via sanguinea a la superficie de la piel son succionada
por el mosquito.
• Las microfilarias (MF1) se desarrollan en el mosquito hasta MF3
infestante en aprox. 25 dias, para luego alojarse al aparato bucal de
HI y pasar a otro equino cuando el mosquito hembra se alimenta.
 Trichostrongylosis
Trichostrongylus axei
Es el único nematodo que el equino comparte con los rumiantes
(ovinos, bovinos, caprinos) y además es parasito de los cerdos.
Es un parasito del abomaso o estomago, según que el huésped sea poli
O mono gástrico.
Síntomas clínicos: diarrea, alternado con constipación, anemia.
Patología: ulceración de la mucosa, gastritis hiperplásica.
Diagnostico diferencial: Gasterofilosis
 Examen de heces
• OBSERVACION DIRECTA (PARASITOS EN HECES)
• INDIRECTA (HUEVOS)‫‏‬

• CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS

• TECNICAS DE SEDIMENTACION, FLOTACION,

• SEDIMENTACION-FLOTACION,
• CELOFAN ADHESIVO
 Análisis coprológicos

Huevos obtenidos mediante la técnica de flotación de Willis

Estróngilus spp ANOPLOCEPHALA SPP. PARASCARIS SPP.

OXYURIS SPP
Muchas gracias
Infestación causada por la presencia y
acción del nematodo Oxyuris equi
 TAXONOMIA
 Phylum: Nematoda

 Clase: Secermentea

 Orden: Ascarida

 Familia: Oxyuridae

 Genero: Oxyuris

 Especie: equi
 GENERALIDADES
 Etiología: Oxyiuris equi
 Ubicación: ciego, colon y recto de caballos, asnos,
mulas y cebras
 Clínicamente se caracteriza por prurito anal

 Transmisión: suelo

 Infestación: vía oral

 MORFOLOGIA
 Color: blanco
 Boca hexagonal, rodeada por tres labios

 En la boca de las hembras hay tres dientes

 Las hembras son mas grandes que los

machos y presentan una cola larga

 Machos: 9 a 12 mm

 Hembras: 10 cm
 MORFOLOGIA

 HUEVOS

 Ovoides
 Asimétricos

 Ligeramente aplanados

de un lado
 Poseen un opérculo en uno de sus extremos
(unioperculados)
 CICLO EVOLUTIVO
 Las hembras después de la fecundación, emigran al
recto y salen a través del esfínter anal para poner los
huevos en los pliegues perianales
 Los huevos son mezclados con una sustancia
gelatiforme blanco amarillento formando costras
adheridas a la piel
 Se desarrolla la larva dentro del huevo
 La L2 se forma en 3 5 días (Puede suceder en la piel o
en el suelo)
 L2 dentro del huevo es el estado infestante
 Después de la ingestión, la larva eclosiona en el
intestino delgado y emigra al ciego y colon
 10 días post infestación se forma la L4 y se alimenta
de mucosa intestinal o sangre
 Luego muda a L5
 Ciclo evolutivo de Oxyuris equi

Huevos
en
pliegues
perianal
es

Huevo

Huevo
con L2
(estado
infestante)
Huevo con L1
 PATOGENIA
 Acción expoliatriz de las larvas
 Acción traumática

 Acción irritativa en la región perianal

 SINTOMAS
 Síndromes:
 Intestinal: generalmente asintomático, si las
larvas lesionan la pared intestinal puede haber
cólicos
 Anal o cutáneo (mas característico):
-Prurito perianal, a veces violento
-Lesiones de la región al frotarse contra
objetos
-Alopecia de la zona
-Rotura de las cerdas de la cola
-Costras viscosas, endurecidas, es el material
de postura de la hembra de O. equi
 DIAGNOSTICO
 Manifestaciones clínicas de prurito anal
 Presencia de costras blanco amarillentas alrededor del
ano
 Método de Graham o cinta adhesiva

 Diagnostico diferencial: sarna sarcóptica

 EPIDEMIOLOGIA
 Cosmopolita
 Asociada a falta de higiene

 En ambientes húmedos los huevos resisten varios

meses
 TRATAMIENTO Y CONTROL
 Oxfendazol
 Mebendazol

 Medidas de higiene
ESTRONGILOIDOSIS

Infestación debida a la presencia y acción de

hembras partenogenéticas y larvas de varias
especies de géneros Strongyloides
 TAXONOMIA
 Phylum: Nematoda
 Clase: Secermentea (Phasmidia)
 Orden: Rhabditida
 Familia: Strongyloidae
 Genero: Strongyloides
 Especie: papillosus
westeri
ransomi
stercolaris
tumefasciens
avium
 ETIOLOGIA
 S. papillosus: intestino delgado de bovinos,
ovinos, caprinos, cerdos y conejos
 S. westeri: intestino delgado de caballos, burros,
mulas, cebras y cerdos
 S. ransomi: intestino delgado de cerdos

 S. stercolaris: intestino delgado de perro y gatos

 S. tumefasciens: intestino grueso de gatos

 S. avium: intestino delgado y ciego de pollos

 MORFOLOGIA
 Los adultos son muy pequeños: 2 a 9 mm
 La porción anterior es ligeramente de menor
grosor
 Solo las hembras partenogenéticas son parasitas

 Ovovivíparas, ponen huevos embrionados

 Tienen un largo esófago que alcanza un tercio la

longitud de su cuerpo
 Los huevos contienen una larva completamente
desarrollada, 30 x 50 micras
 MORFOLOGIA
 Hembras parasitas partenogenéticas: filariforme, posee un
esófago un ocupa un tercio de la longitud corporal
 Machos y hembras de vida libre: de menor longitud y de
cuerpo mas robusto, característico esófago rhabditoide

Hembra Adulto de L1 vida

partenogenética vida libre libre L3
estrongiloide
 CICLO EVOLUTIVO
 Las hembras ponen huevos embrionados
 Los huevos salen con las heces y eclosionan a las
6 horas
 Larvas infestantes: ciclo homogonico
 La L1 muda a L2 ( esófago es mas largo)

 Muda a L3 estado infestante

 Larvas de vida libre: ciclo heterogonico

 La L1 muda a L2 y luego a L3 y luego a L4

 Adultos : copulan y las hembras ponen huevos, las larvas

que se desarrollan no producen otra generación de vida

libre
 L2 y L3 infestante
 CICLO EVOLUTIVO

 L3 puede infestar al huésped:

- vía cutánea migración pulmonar tráquea y llegan

a intestino donde llegan a su madurez sexual.
Muda a hembra partenogenética

- vía oral llegan a intestino y no realizan

migración. Muda a hembra partenogenética

Periodo prepatente: 10 días

 Hembras partenogenéticas esta marcada
genéticamente

Hembra Hembra de
Macho
partenogenética vida libre

Triploides (3n) Diploides (2n) Haploides (n)

 CUADRO CLINICO
 El cuadro clínico en rumiantes, equinos y cerdos
se encuentra asociado a la acción de otros
parásitos gastrointestinales
 Diarrea con moco y sangre

 Anorexia

 Decaimiento

 Perdida de peso

 Deshidratación
 DIAGNOSTICO
 Coproparasitologico: técnicas de flotación:
identificar huevos larvados en las heces

 Las larvas obtenidas por coprocultivos pueden ser

diferenciadas de otros nematodos
gastrointestinales
 HETERAKIDOSIS
(AVES)

Infestación debida a la presencia y acción

de varias especies del género Heterakis
 TAXONOMIA
 Phylum: Nematoda

 Clase: Secermentea

 Orden: Ascarida

 Familia: Heterakidae

 Genero: Heterakis
 Especie: gallinarum
 GENERALIDADES
 Etiología: Heterakis gallinarum
 Se localiza en el ciego
 Afecta a pollos, faisanes, codornices, patos, gansos y aves
silvestres
 Se caracteriza por disturbios en la digestión
 Transmisión: suelo
 Infestación: vía oral
 Actúan como vectores del protozoo Histomonas meleagridis
 MORFOLOGIA
 Adultos: 2 a 4 cm
 El extremo anterior posee tres labios, el esófago tiene un
bulbo posterior
 Huevos: ovales, 50 micras, pared gruesa y lisa
 CICLO EVOLUTIVO
 Ciclo directo
 Los huevos salen con las heces, tienen una sola célula
 En condiciones favorables de temperatura y humedad la larva
se desarrolla en 15 días
 El huevo con la segunda larva es la fase infestante
 La aves se infestan por ingestión, las larvas eclosionan en el
buche, la mayoría en intestino delgado, emigran al ciego
donde invaden la mucosa.
 Periodo prepatente : 30 días
 Las lombrices que comen huevos de Heterakis albergan a la
L2 e infestan al ave cuando come lombrices
L2 Heterakis gallinarum
 PATOGENIA
 Acción traumática e irritativa en la mucosa ileal
 Acción expoliatriz, al alimentarse con tejidos y exudados
tisulares
 Transporte del protozoo Histomonas meleagridis ( es liberado
por las larvas e inicia la invasión sanguínea para llegar al
hígado y otros tejidos)
 LESIONES
 Ligero engrosamiento de la pared del ciego
 El ciego aparece cubierto por pequeños nódulos,
formaciones blancas del tamaño de la cabeza de un alfiler
 SIGNOS CLINICOS
 En infestaciones severas, hay diarrea color verdoso
 Adelgazamiento
 Debilidad
 La principal complicación se debe a la Histomoniasis
 Tiflohepatitis , con elevada mortalidad en aves jóvenes
 DIAGNOSTICO
 Huevos por Flotacion
 Postmortem: identificar parásitos y observación de lesiones
 Formas agudas de Histomoniasis , ciego congestionado con
hemorragias y material caseoso sanguinolento
 En Heterakidosis hay lesiones nodulares tipo verrugosas
 EPIDEMIOLOGIA
 Las aves jóvenes son mas susceptibles
 La fuente de infestación la representan las aves parasitadas, cuyo
huevos salen con las heces y contaminan el suelo, el agua y los
alimentos
 Los huevos en el suelo húmedo permanecen viables durante
periodos de hasta 8 meses, y las lombrices de tierra pueden
transportar y proteger los huevos o las larvas
 Las condiciones antihigiénicas permiten el establecimiento y la
permanencia de la parasitosis (camas húmedas, cría en el piso,
bebederos en mal estado que permiten que las camas se
humedezcan)
 La cría de aves en jaulas con piso elevado elimina el problema
 Las lluvias con temperatura elevada favorece la transmisión.
 ACANTOCEFALOSIS
gusano de la cabeza ganchuda

Infestación causada por la presencia y acción del

nematodo Macracanthorynchus Hirudinaceus en el
intestino delgado del cerdo
 TAXONOMIA
 Phylum: Acanthocephala

 Clase: Metacanthocephala

 Orden: Archiacanthocephala

 Familia: Oliganthorhynchidae

 Genero: Macracanthorhynchus

 Especie: hirudynaceus
 CARACTERISTICAS
 Macracanthorhynchus hirudynaceus
 No poseen aparato digestivo
 Alimentación por absorción a través de la cutícula
 Se observan agarrados a la mucosa intestinal
 MORFOLOGIA
 PARASITO ADULTO
 Color blanco lechoso a rojizo
 Cuerpo ligeramente enrollado
 Extremo anterior proboscis retráctil con seis coronas de seis
ganchos cada una
 Macho: 5 a 10 cm
 Hembra: 30 a 50 cm
 HUEVOS
 Posee cuatro membranas, la segunda color café oscuro
 100 micras
Parasito adulto

Proboscis retráctil
ADULTO
HUEVO
 CICLO EVOLUTIVO
 Ciclo indirecto
 Hospedador definitivo: cerdo
 Hospedador intermediario: escarabajos
 Parasito adulto: intestino delgado del cerdo
 Estado larval: L1 o Acantor elongado, extremo
anterior con seis ganchos rostelum. Etapa resistente que
debe ser ingerido por el HI
L2 o Acantela se desarrolla dentro
del HI. Órganos desarrollados. Sexualmente inmaduros
 CICLO EVOLUTIVO
 Los huevos son excretados con las heces contiene la larva 1 o
acantor, este tiene seis ganchos grandes
 Estos huevos deben ser ingeridos por larvas de escarabajos
 La larva o acantor eclosiona en el intestino de la larva del
escarabajo cavidad general acantela, se enquista
 El cerdo se infesta al ingerir las larvas de los escarabajos
 El acantela se libera en el intestino delgado
 Periodo prepatente: 2 a 3 meses
 Periodo patente: 10 meses
Ciclo evolutivo de Macracanthorhynchus hirudynaceus
 PATOGENIA
 Acción traumática: al introducir la proboscis retráctil en la
mucosa intestinal
 Acción obstructiva en la luz intestinal
 Acción irritativa sobre la mucosa: movimientos y cambios
constantes de lugar
 Acción expoliatriz: absorben nutrientes a través de la
superficie corporal
 LESIONES
 Zonas de inflamación alrededor de los puntos de supuración
en los sitios de fijación, color gris amarillento
 En los puntos de fijación cicatrices nodulares
 Puede haber perforación de la pared intestinal con desarrollo
de peritonitis
 SINTOMAS
 Diarrea
 Mal estado general
 Peritonitis
 Curso crónico
 Síndrome de mala digestión mala conversión alimenticia
 Retardo en el crecimiento
 DIAGNOSTICO
 Identificación de huevos, Flotación

 Presencia de parásitos expulsados por las heces

 Postmortem presencia de parásitos
 EPIDEMIOLOGIA
 Cada hembra pone 250.000 huevos diarios por un periodo de
10 meses
 Los huevos son muy resistentes, pueden sobrevivir años
 Los cerdos se infestan al ingerir escarabajos por el habito de
hozar
 La parasitosis se presenta cuando la cría de cerdos se realiza
en pisos de tierra
 CONTROL
 No alimentar los cerdos en pisos de tierra
 Introducir cambios en el sistema de crianza en la
infraestructura mínima
 Tener pisos impermeables para evitar el desarrollo de
escarabajos
 Realizar diagnósticos coproparasitologicos periódicos
 GENERALIDADES
 Del griego “artro”: articulación y “podos”: pie

 Significa “patas articuladas”

 Es el Phylum mas numeroso del reino animal (90%)

 No son muchos los parásitos

 Se encuentran en todos los ambientes del planeta:

“terrestre, acuático y aéreo”

 Invertebrados

 Cuerpo segmentado

 Simetría bilateral

 La Ciencia que estudia en forma especial es la “ENTOMOLOGIA”

 CARACTERISTICAS
 Exoesqueleto: quitinoso, rígido que cambia según el estadio que se llama “muda ó
ecdisis”

 Patas articuladas: formadas por segmentos plegadizos que hacen posibles los
movimientos.

 Aparato circulatorio: hemocele donde circula la hemolinfa.

 Sistema nervioso: se relaciona con órganos de los sentidos: ojos y antenas

 Aparato digestivo: faringe, intestino anterior, medio y posterior

 Aparato respiratorio: en algunos si y en otros no

 CLASIFICACION
Nos interesan las siguientes clases
 INSECTA: 3 pares de patas (moscas, mosquitos, pulgas, piojos)
 ARACHNIDA: 4 pares de patas (ácaros, garrapatas)
 CRUSTACEOS: 5 pares de patas

 Otra clasificación:
• Voladores: moscas, mosquitos, flebótomos
• No Voladores: piojos, pulgas, ácaros y garrapatas
 CLASE INSECTA
 Insectos de importancia veterinaria: moscas, mosquitos, tábanos, piojos y pulgas

 Cuerpo: dividido en cabeza, tórax y abdomen

 Cabeza: ojos, antenas y piezas bucales (perforar, succionar o masticar)

 Tórax: posee 3 segmentos ( protórax, mesotórax, metatórax), de cada segmento sale un

par de patas. Presencia o no de alas.
 Abdomen: con número variable de segmentos

 Alimentación: fitófagos, hematófagos, de tejidos vivos, tejidos muertos y desechos

orgánicos

Muchos adultos son hematófagos, otros sus larvas producen miasis

y otros son vectores de enfermedades infecciosas y parasitarias
 Pata
Tórax
Estructura interna
 CLASE INSECTA
 Reproducción: sexos separados, monógamos (se aparean una sola vez)
 Experimentan Metamorfosis ( cambios morfológicos en su ciclo biológico)
Puede ser:

 Completa: del huevo nace larva, luego pupa y adulto (Imago). Ej: moscas, pulgas.

 Incompleta: del huevo pasa directamente a ninfa o formas juveniles y adulto. (El
juvenil es parecido al adulto pero no tiene desarrollado el aparato genital) Ej:
Chinches.

 Sin Metamorfosis: son insectos primitivos, en el huevo se desarrollan varios

estadios embrionario hasta que eclosiona el adulto. Ej: Piojos.
 CLASE ARACNIDA
De importancia veterinaria

ácaros de la sarna garrapatas

 Taxonomía
 Phylum: Arthropoda

 Subphylum: Chelicerata

 Clase: Arachnida - carecen de antenas

- adultos poseen cuatro pares de patas
- poseen piezas bucales

 Subclase: Acari o Acarina - segmentación cuerpo

poco manifiesto o ausente

 Orden: Acariformes
 Taxonomía
Orden: Acariformes
 Familia: Psoroptidae Psoroptes
Chorioptes
Otodectes

 Familia: Sarcoptidae Sarcoptes

Notoedres

 Familia: Demodicidae Demodex

 Familia: Cheyletielidae Cheyletiella

 Familia: Knemidocoptidae Knemidocoptes

 Características Generales
 Tamaño muy pequeño: varia entre 200 a 400 micras

 Cuerpos ovalados, redondos o alargados

 Hembras de mayor tamaño que el macho

 Adultos y ninfas poseen cuatro pares de patas y las larvas tres

pares de patas
 Respiración traqueal

 Reproducción: patrón de fertilización, los espermatoforos son

transferidos directamente del macho a la hembra
 Morfología de los ácaros
 Cuerpo
- anterior gnatosoma : - boca
- quelíceros : función
alimenticia
- palpos: función
sensorial
- posterior idiosoma : cuerpo : ovalados,
redondos,
alargados
anterior : podosoma
1º y 2º pares de patas anteriores

posterior: opistosoma
3º y 4º pares de patas
 Morfología de los ácaros
Las patas están divididas en segmentos

Al final del pretarso suele haber una

estructura tipo ventosa llamada pedicelo o
apotela, con función de apoyo
También se utiliza para diferenciar géneros.

En el dorso del idiosoma y en las patas hay

receptores sensoriales, de tipo táctil,
algunos muy alargados y finos

En los palpos y partes finales de las patas I

y II hay quimiorreceptores
 Estado evolutivo

 Huevo Larva Ninfa Adulto

Larva 3 pares de patas
sin órganos genitales externos

Ninfa 4 pares de patas

órganos genitales sin desarrollar
Protoninfa
3 estados
Deutoninfa
Tritoninfa
Adultos 4 pares de patas
órganos genitales desarrollados
macho
hembra
Ciclo evolutivo
 Sarna Psoroptica
 Psoroptes ovis
equi
bovis
cuniculi

 Cuerpo oval

 Atacan la superficie de la piel

 Se transmite por contacto directo

 Sarna Psoroptica
 Ciclo evolutivo: huevo-larva-ninfa-adulto sobre el mismo hospedador
 Los huevos son puestos sobre la piel en el borde de las lesiones
 Las hembras viven de 30 a 40 días
 Ponen 5 huevos por día
 Epidemiologia:
Presentación estacional
Forma activa en otoño e invierno
Latencia en verano (sarna latente), menor reproducción y mayor
mortalidad parasitaria

En otoño las poblaciones de ácaros comienzan a aumentar dando lugar a los

brotes típicos de sarna durante la estación así como en invierno
 Sarna Psoroptica
 Patogenia: Acción traumática. La alimentación de los
ácaros producen vesículas en la piel que se rompen,
exudan suero y forman pústulas y costras
 Lesiones: dermatitis con costras, piel engrosada,
hiperqueratosica, alopecia
 Principalmente: espalda, lados del cuerpo, dorso y cola
 Ovinos: se observan costras amarillentas, la lana se
afloja y cae a mechones
 Conejos: las lesiones se ubican principalmente en la
cabeza y el pabellón auricular
 Sarna Psoroptica
 Signos : prurito intenso
alopecia
disminución en la producción
ovinos: muestran un reflejo de
mordisqueo
perdida del apetito y peso
grave en los corderos
 Sarna Psoroptica
 Diagnostico : - lesiones (dermatitis) y signos (prurito intenso)
- diagnostico de laboratorio: raspados sobre las
lesiones con dermatitis y en los bordes de las mismas

Psoroptes

Flecha: pedicelo largo

y articulado
Sarna Psoroptica
 Sarna Psoroptica
Diagnostico diferencial

 Dermatofitosis (dermatitis micotica)

 Pediculosis (piojos)
 Sarna Chorioptica
 Sarna Sarcoptica
 Infestación por Melophagus ovinus (falsa garrapata)
 Fotosensibilización
 Putrefacción de la lana (Pseudomona aeruginosa)
Sarna Psoroptica
Sarna Psoroptica

Conejos
 Sarna Corioptica
 Chorioptes equi
bovis
ovis
 Cuerpo oval
 Viven sobre la superficie de la piel
 Limitada a las partes bajas del cuerpo
 Ciclo evolutivo: huevo larva ninfa adulto
 Duración 10 días
 Patogenia: acción traumática debido a las mordeduras de
los ácaros sobre la piel, causando inflamación, vesículas,
exudado seroso, costras
La piel llega a engrosarse, alopecia y formación de pliegues
 Sarna Corioptica
Lesiones y signos
 Dermatitis, prurito, descamación, eritema, alopecia
 Equinos: “sarna de las patas”, afecta a los miembros, prurito, se
muerden los miembros afectados, no se alimentan y disminuye el
rendimiento
El primer signo es el violento pataleo sobre el suelo y el roce de los
miembros sobre alambres, postes, etc.
 Bovinos: principalmente en la base de la cola, puede llegar a la
espalda, periné y escroto
 Ovinos: principalmente en el escroto, la lesion inicial es un nódulo
que exuda suero y apelmaza la lana
Hay irritación intensa y pataleo constante
 Sarna Corioptica
 Diagnóstico: raspados sobre las lesiones con
dermatitis y en los bordes de las mismas
Sarna Corioptica
 Sarna Otodectica
 Otodectes cynotis
 Sarna de las orejas
 Afecta las orejas de perros y gatos y hurones
 Se transmiten a través del contacto
 Se presentan en gran número y se reproducen rápidamente
 Ciclo similar al de Psoroptes, duración 21 dias
 Patogenia: piel inflamada, con escamas y cerumen negruzco
 Signos: prurito intenso, rascado lo que predispone a heridas y
otohematomas
Sacudida de cabeza
Otitis externa, y si continua puede afectar a oído medio e
interno
 Sarna Otodectica
 Diagnostico: - observación microscopica, a través de una
muestra de exudado con un hisopo impregnado en
vaselina.
- utlización de un videootoscopio, que
proporcione aumento para la observación, la luz del
otoscopio los hace movilizarse rápidamente lo que facilita su
identificación
Sarna Otodectica
 Sarna Sarcoptica
 Sarcoptes scabiei var. equi
ovis
bovis
suis
caprae
cuniculi
 Afecta a todas las especies de animales domésticos y al hombre
 Zoonotica
 Forma esférica
 Ciclo evolutivo: las hembras cavan túneles o galerías y ponen de
40 a 50 huevos y eclosiona una larva hexápoda, forman túneles y
llega a estado ninfal. Hay dos estados ninfales. Se forman machos
y hembras adultas que copulan.
 Duración del ciclo 17 días
 Sarna Sarcoptica
 Patogenia: acción traumática al penetrar la piel y cavar
túneles y galerías, se alimentan de linfa y células
epidérmicas y producen irritación que causa
inflamación.

 Lesiones: inflamación cutánea con formación de

costras sobre la superficie. Enrojecimiento,
engrosamiento y alopecia.
 Sarna Sarcoptica
 Signos: inicialmente eritema, prurito intenso,
escoriaciones al morderse o rascarse, alopecia, piel
inflamada y engrosada.
 Cerdos: comienza en la espalda
 Perros y pequeños rumiantes: cara, orejas y base de
la cola
 Bovinos: cara interna de las extremidades y cuello
 Equinos: cabeza y cuello
 La evolución es mas aguda que otras sarnas.
 Los animales se encuentran débiles y anoréxicos
 Sarna Sarcoptica
 Diagnostico: de laboratorio , mediante raspado de la
periferia de la lesión mas nueva, hasta el puntillado
hemorrágico.
Observación de cualquier estadio: huevo, larva, ninfa,
adulto.
Perro: reflejo otopodal positivo: al frotar el pliegue de
Henry del pabellón auricular.
 Sarna Sarcoptica
 Diagnostico diferencial
Otro tipos de sarnas
Dermatitis por micosis
 Sarna Notoedrica
 Notoedres cati
 Forma esférica
 Sarna de la cabeza
 Se transmite por contacto directo
 Afecta cabeza, orejas y cuello de gatos
 Zonas alopécicas con formación de costras,
engrosamiento, endurecimiento y grietas en la piel
 Prurito intenso que resulta en lesiones por
autotraumatismo
 Ciclo evolutivo similar a Sarcoptes
 Sarna Notoedrica
 Diagnostico: identificación del acaro mediante un
raspado profundo
 Diagnostico diferencial:
sarna otodectica
cheyletiella
dermatitis atópica
alergia alimentaria
pénfigo
 Sarna Demodecica
 Demodex canis
equi
phylloides
bovis
ovis
caprae
cati
 Cuerpo alargado, vermiforme, con estrías transversales, cuatro
pares de patas cortas y gruesas
 Habita folículos pilosos y glándulas sebáceas
 Residente normal del tegumento mamífero y se transfiere por
contacto a través de la madre los primeros 2 a 3 días de vida
 Sarna Demodecica
 Caballos: prurito , pústulas, alopecia, engrosamiento
de la piel en casos avanzados

 Cerdos: pústulas en piel que confluyen y forman

ulceras en muslos y cuellos

 Bovinos: nódulos del tamaño de un huevo en orejas

espalda y flancos
 Sarna Demodecica
 Perros: asociada a un disfunción inmunológica
 3 formas
 Localizada: manchas alopécicasy eritematosas
 Generalizada: foliculitis, alopecia en todo el cuerpo,
piel caliente y engrosada, complicaciones bacterianas
 Pododermatitis: inflamación, enrojecimiento y
alopecia
 Signos generales: anorexia, letargo, depresión, fiebre
 El prurito esta prácticamente ausente
 Sarna Demodecica
 Diagnostico: - raspado cutáneo superficial y profundo
- tricogramas
Observación de ácaros y huevos
 Cheyletiella
 Cheyletiella yasguri (perro)
 Ceyletiella blakei (gato)
 Cheyletiella parasitovorax (conejo)

 Ácaros de gran tamaño (380 micras)

 “Caspa ambulante” o “Caspa caminante”
 Habitan la superficie de la piel
 La región mas afectada es la lumbosacra
 Ciclo evolutivo: 21 días
 Cheyletiella
 Signos: - prurito, varia de moderado a marcado

- caspa caminante: dermatitis exfoliativa con

desprendimiento de escamas laminadas, se mueven
debido a la intensa actividad desarrollada por los ácaros
 Cheyletiella
 Diagnostico: raspado de piel superficial
improntas don cinta de acetato
cepillar con peine para pulgas sobre una
hoja de papel y recolectar ácaros
 Sarna Nemidocoptica
 Knemidocoptes gallinae (Sarna desplumadora de los
pollos).
 Knemidocoptes mutans (Sarna de las patas)
 Cuerpo redondo
 Transmisión por contacto directo
 De mayor frecuencia en primavera y verano
 Ataca la piel y la base de las plumas
 Ciclo evolutivo semejante a Sarcoptes
 Sarna Nemidocoptica
 Patogenia, lesiones y síntomas
 K. mutans: ataca las patas de las aves, acción traumática al
penetrar en las escamas epiteliales de la articulación
tibiotarsal hacia abajo. Irritación e inflamación. Las patas
aparecen gruesas, rugosas, con costras debajo hay ácaros.
Hay prurito, las aves se pican entre las costras. Infección
bacteriana secundaria. Disminución del apetito, baja
producción, emaciación y muerte
 K. gallinae: inflamación y picazón, las plumas se caen o se
las arranca el ave. Las gallinas pueden adquirir el hábito de
comerse las plumas.
artrópodos
 La clase insecta comprende:

 Orden Díptera (moscas, mosquitos, tábanos)

Presentan: 1 par de antena, 3 pares de patas y 2 pares de alas.

 Orden Phthiraptera (Piojos)

 “ Siphonaptera (Pulgas)

 “ Hemípteras (Chinches)
 CLASE INSECTA
 Insectos de importancia veterinaria: moscas, mosquitos, tábanos, piojos y pulgas

 Cuerpo: dividido en cabeza, tórax y abdomen

 Cabeza: ojos, antenas y piezas bucales (perforar, succionar o masticar)

 Tórax: posee 3 segmentos ( protórax, mesotórax, metatórax), de cada segmento sale un

par de patas. Presencia o no de alas.
 Abdomen: con número variable de segmentos

 Alimentación: fitófagos, hematófagos, de tejidos vivos, tejidos muertos y desechos

orgánicos

Muchos adultos son hematófagos, otros sus larvas producen miasis

y otros son vectores de enfermedades infecciosas y parasitarias
 CLASE INSECTA
 Reproducción: sexos separados, monógamos (se aparean una sola vez)
 Experimentan Metamorfosis ( cambios morfológicos en su ciclo biológico)
Puede ser:

 Completa: del huevo nace larva, luego pupa y adulto (Imago). Ej: moscas, pulgas.

 Incompleta: del huevo pasa directamente a ninfa o formas juveniles y adulto. (El
juvenil es parecido al adulto pero no tiene desarrollado el aparato genital) Ej:
Chinches.

 Sin Metamorfosis: son insectos primitivos, en el huevo se desarrollan varios

estadios embrionario hasta que eclosiona el adulto. Ej: Piojos.
 ORDEN DIPTERA
SUBORDEN FAMILIA GENERO ESPECIE
Musca domestica
Muscidae Haematobia irritans (Mosca de los Cuernos)
Stomoxys calcitrans (Mosca de los Establos o Brava)
Lucilia cuprina
Calliphoridae Callitroga
Cochliomyia hominivorax (Gusano barrenador)
Cyclorrapha
Sarcophagidae Sarcophaga carnaria (Se alimenta de tejidos muertos)
nasalis
Gasterophillidae Gasterophilus
intestinalis
Oestridae Oestrus ovis (Mosca zumbadora)
Cuterebridae Dermatobia hominis (Ura o Nuche)
Hipoboscidae Melophagus ovinus ((Apteros) Falsa garrapata del ovino)
Brachycera Tabanidae Tabanos
Simuildae Simulium
Psychodidae Phlebotomus
Nematocera Anopheles
Culicidae Culex
Aedes
 Dípteros (Moscas)
 Las moscas se pueden clasificar:

HEMATOFAGAS PRODUCTORAS DE MIASIS

Haematobia irritans Cochliomyia hominivorax

Stomoxys calcitrans Gasterophilus nasalis e intestinalis
Oestrus ovis
Dermatobia hominis
CICLO DE VIDA DE LA MOSCA
 Stomoxys calcitrans
Mosca de los establos ó Mosca Brava

 Similar a Musca domestica, 5 – 6 m

 Posee aparato suctopicador
 Color gris con bandas longitudinales oscuras
 El adulto se encuentra sobre el ganado principalmente en patas y
zona ventral
 Pone sus huevos en materia como paja o heno en
descomposición con alta humedad, la larva se alimenta en el
mismo lugar donde se transforma en pupa
 El ciclo de vida completo dura alrededor de 30 días.
 Los adultos se alimentan de sangre.
 Stomoxys calcitrans
 Mosca de la punta de las orejas del perro
 Genera acción irritativa en la zona
 Produce prurito y lesión sanguinolenta con formación de
costras y dermatitis local
 Diagnostico diferencial con sarnas y traumatismos
 Haematobia irritans

Mosca de los cuernos

Horn Fly
Mosca do Chifre
Mosca de la Paleta

Esta mosca existe en América, Europa, África

y el oeste de Asia.
 MOSCA DE LOS CUERNOS
Mayor plaga del ganado bovino en sistema de producción pastoril.

1. Mosca pequeña y gris (3 mm)

2. El adulto esta sobre el ganado bovino las 24 horas del día.
3. Se encuentra principalmente en cuello, espalda y dorso.
4. El ciclo de vida se cumple en 10-12 días.
5. Pone sus huevos en materia fecal fresca del hospedador.
6. Se alimenta de sangre durante 24-38 veces por día.
CICLO DE VIDA DE LA MOSCA DE LOS CUERNOS
CICLO DE VIDA DE LA MOSCA DE LOS CUERNOS
Haematobia irritans
(Mosca de los cuernos)
Infestación por moscas de los cuernos
LUGARES DE REPOSO O DE ALIMENTACIÓN
DE LAS MOSCAS DEL BOVINO
 Miasis
 Parasitosis causada por larvas de moscas en el hombre y los
animales domésticos y silvestres

TIPOS DE MIASIS

*Según su localización en animales vivos:

 Cutánea (ulcerosa)‫‏‬
 Cavitaria (nasal, senos paranasales y gastrointestinales)
 Forunculosa (subcutánea)‫‏‬

*Según el tipo de alimentación:

 Biontófagos
 necrófagos
 necrobiontófagos
 Miasis cutánea o ulcerosa (Gusanera o bichera)
Cochliomyia hominivorax
 La mosca adulta es oscura (7 mm)
 Vive hasta 24 días en constante ovoposición
 Pone sus huevos sobre heridas o contusiones, también en heridas de
descorne y ombligos de recién nacidos
 Los huevos son puestos en masas blanquecinas llamados queresa
 A las pocas horas nacen las larvas que se van desarrollando (L1-L2-L3)
 Las larvas se alimentan de tejido vivo de las heridas
 Luego de 7 días caen al suelo para pupar y hacerse adultos

 Afectan a bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, equinos, perros, gatos,

hombre y aves
Miasis cutánea o ulcerosa (Gusanera o bichera)
Cochliomyia hominivorax

Masa de huevos en la herida llamado queresa

Cochliomyia hominivorax
 Oestrus ovis
 La mosca adulta mide 12 mm
 Posee un aparato bucal atrofiado, no se alimenta y vive poco tiempo
 Las hembras son larvíparas, paren larvas de 1,5 mm, que depositan sobre los
ollares y boca de los ovinos
 Las larvas se localizan en senos nasales, frontales y maxilares
 Se desarrollan hasta alcanzar los 2 cm de largo en 9 a 10 meses (L1-L2-L3)
 Permanecen durante el invierno como L3 (la mas patógena)
 En la primavera caen al suelo, para enterrarse y transformarse en pupa y luego
emerger el adulto.
Oestrus ovis
 Oestrus ovis
 Los animales ocultan sus cabezas debajo de otros ovinos cuando las
moscas sobrevuelan

 Los animales parasitados muestran lagrimeo, estornudos, descarga

nasal abundante, serosa , mucosa hasta sanguinolenta

 Los animales afectados pueden presentar anorexia y debilidad

 Estados larvarios de Oestrus ovis
 Evolución desde larva de primer estado (L1), de 1,5 mm de largo, hasta
tercer estado larvario (L3), de hasta 2 cm de longitud
 Gasterophilus
Miasis cavitaria gastrointestinal (Gusano del cuajo o rezno equino)
Nombre común: barrilitos Gasterophilus nasalis e intestinalis

 UBICACIÓN: REGION PILORICA DEL ESTOMAGO DEL EQUINO.

Gasterophilus - Ciclo biológico
 Gasterophilus - Ciclo biológico

 La mosca adulta mide 18 mm, son de color marrón y parecen abejorros

 No se alimentan, tienen una vida muy corta
 Ponen huevos operculados, y los pegan al pelo
 Las larvas eclosionan y se desplazan hacia los ollares y boca en forma
activa (G. nasalis)
 Son ingeridos al lamerse las patas (G. intestinalis)
 Las larvas pasan por los distintos estadios y se localizan de manera
especifica en estomago
 El desarrollo máximo se alcanza a los 10 meses, se desprenden, son
eliminadas por materia fecal
 Se entierran para transformarse en pupa, y luego emerge el adulto
 Dermatobia hominis - Miasis forunculosa
 Géneros: Dermatobia.. Esp. Dermatobia hominis.
 Llamado también: Ura, tupe (Argentina) tórsalo, nuche (Colombia),
berne (Brasil), “moyocuil" o "colmoyote“ (México).
 La hembra deposita los huevos larvados en otro artrópodos
hematófagos (changarín) para llevarlo al huésped donde se desarrolla
la larva en tejido subcutáneo “formando forúnculos”.
 El fenómeno se llama “Foresis” y el insecto foréticos.
 Ciclo biológico de la Ura

hembra

pupa en el suelo

postura de huevos en insecto vector

larva en su quiste

la larva madura se tira

al suelo

el vector transporta los

huevos hasta huesped

la larva entra en la piel

Ciclo de vida de la Ura

(Dermatobia hominis)‫‏‬
Dermatobia hominis - Miasis forunculosa
Melophagus ovinus Piojo o Garrapata de la oveja
 Tratamiento

 Químico: local y sistémico.

 Insecticidas, mosquicidas por aspersión.
 (Mochilas), aplicaciones x pour-on.
 Caravanas insecticidas.
 Curabicheras en miasis

 Sistémicos endectocidas.
Control por la técnica del insecto estéril

 Consiste en la cría masiva de insectos, la esterilización sexual del

macho por radiación y la liberación en áreas infestadas.

 Actualmente se consigue la esterilización por ingienería genética o

transgénica, en ambos sexo.
 Orden: Phthiraptera (PIOJOS)

• Sub-orden: Anoplura (hematófaga o chupadoras en mamíferos)

Mallophaga (masticadores en mamíferos y aves)
• Ciclo directo: huevos (liendres en pelos o plumas).

• Metamorfosis: sencilla (huevos con varios estadios embrionarios llamados

ninfas, hasta eclosionar el adulto o imagos)

• Son ápteras. Parásitos obligados. Específicos de especie.

Son estaciónales (invierno)
• Reproducción sexual y es frecuente la partenogénesis
• Morfología: cuerpo aplanado dorso-ventralmente.
• Las patas con pinzas, adaptadas a la fijación.
• Enfermedad: pediculosis
 PEDICULOSIS
Anoplura Mallophaga
 Ciclo biológico
 Duración de 3 a 5 semanas
Adulto

Metamorfosis simple
Ninfa I II y III

Huevo
(liendres)
Clasificación de piojos de importancia en Medicina Veterinaria
INSECTA
Clase
Orden PHTIRAPTERA (Piojos)‫‏‬
ANOPLURA -Piojos chupadores MALLOPHAGA -Piojos masticadores
Suborden
(Mamíferos)‫‏‬ (Mamíferos y aves)‫‏‬

HAEMATOPINI LINOGNATHID PHILOPTERIDA TRICHODECTID

Familia MENOPONIDAE
DAE AE E AE
Cuclotogaster -Trichodectes
Haematopinus Linognathus Goniocotes -Bovicola o Menopon
Género
Goniodes Damalinia
Solenopotes

Especie H. suis L. vitulli C. heterographus T. canis

(Porcinos)‫‏‬ (Bovinos)‫‏‬ (Gallinaceas)‫‏‬ (Caninos)‫‏‬ M. gallinae
T. felis (gatos)‫‏‬ (gallinaceas)‫‏‬
H. eurysternus L. ovillus G. gallinae B. bovis
(Bovinos)‫‏‬ (ovinos)‫‏‬ (Gallinaceas)‫‏‬ B. equi (Equidos)‫‏‬
B. ovis (Ovinos)‫‏‬
H. asini L. pedalis G. dissimilis B. caprae
(Equinos)‫‏‬ (Ovinos)‫‏‬ (Gallinaceas (Caprinos)‫‏‬

S. capillatus L. setosus
(Bovinos)‫‏‬ (Caninos)‫‏‬
 Piojos del hombre
- Pediculus capitis
- Pediculus corporis
- Pthirus pubis

Pediculus capitis
Pthirus pubis
Enfermedades transmitidas por piojos
• Piojos masticadores son vectores de Rickettsia y Pasteurella,
causantes de tifus exantemático y cólera de los pollos, de
nematoda filaroideos en aves y mamíferos y de Dipylidium
caninum (Cestoda) en perros, gatos y, ocasionalmente en el
hombre.
• Piojos hematófagos son vectores de Borrellias, Rickettsias,
Bartonelas, Salmonellas, virus y hongos, causantes de tifus
exantemático, tifus murino, fiebre recurrente, peste bubónica,
viruela porcina.
• La pediculosis puede traer asociadas enfermedades comunes
como: prurito agudo infantil, eccema, piodermitis o impétigo.
 Orden: Siphonaptera (Pulgas)
• Parásitos no específicos. Solo los adultos son parásitos.
• Las pulgas tienen el cuerpo comprimido lateralmente, cubierto por espinas
duras dirigidas hacia atrás (ctenideos), carecen de alas.
• Las patas posteriores están adaptadas al salto, 3º par de patas posterior mas
largas.
• Parte de su vida sobre el huésped y parte en el ambiente.
• Reproducción: sexual, la copulación tiene lugar sobre el hospedador.
• Hospedador: afectan a los perros, gatos, aves, roedores y al hombre.
 Ciclo biológico
 Ciclo biológico: Metamorfosis completa. Desovan sobre el hospedador, los huevos caen
en la cucha, grietas o fisuras del piso, alfombras y luego emerge una larva como gusano
cubierta de pelos, son apodas.
• Alimentación: residuos orgánicos (materia fecal del perro) y de deyecciones de la pulga
adulta, mudan 2 veces hasta L3. Esta larva hila un capullo o pupario para pupar llamadas
crisálidas. Luego eclosiona un adulto juvenil al recibir un estímulo de la presencia de
un hospedador.
• Según los factores: el ciclo puede durar de 18 días a 2 años.

Adulto

Huevos 2-17 días

Pupa 10-17 días

Larvas 7-10 días

Dinámica poblacional
 Tunga penetrans - Pique, nigua o pulga de la arena

Afecta al hombre y a animales domésticos como perros y gatos.

La hembra fecundada penetra la piel, alrededor de las uñas, entre los dedos.
Su abdomen se distiende la cabeza y las patas se hacen poco visibles.
Los huevos maduros son expulsados al suelo, donde se desarrollan los estados
larvales.
• La penetración de la hembra en la piel produce prurito-dolor.
• En casos excepcionales se puede llegar a gangrena e infección del pie.
 Género y especie de pulgas

 Ctenocephalides canis, felis (HI cestode)‫‏‬

 Pulex irritans perro,gato y hombre
 Tunga penetrans hombre, perro (tungiasis)‫‏‬
 Nosopsyllus fasciatus rata
 Xenopsylla cheopis raton
 Spilopsyllus cuniculi
 Echidnophaga gallinacea
 Ceratophyllus gallinae
 Daños causados por las pulgas
 Efecto traumático e irritante.
 Hematófagas (anemia)
 Es el HI. del cestode Dipilidium caninum (cisticercoides)‫‏‬
 La picadura provoca dermatitis: Reacción alérgica de su
saliva.
 Reacción alergica: irritación, prurito intenso, pápulas y las
lesiones pueden ser severas por el rascado hasta producir
complicaciones por contaminación bactarianas.
 Tratamientos
 COLLARES
 Amitraz
 Diazinon
 Tetraclorvinfos
 Permetrina, Deltametrina
 Pipetas - Comprimidos
 Percutáneos
 •Fipronil
 •Imidacloprid
 •Permetrina
 •Selamectina
 •Ivermectina sistémicos
 Prevención y control de pulgas

• Bañar a las mascotas periódicamente, y lavar las mantas que

utilizan para dormir.

• Pasar la aspiradora en los lugares donde frecuentan las

mascotas, las alfombras y colchones.

• El aspirado es un buen métodos ya que no contamina y elimina

el 60% de las pulgas, los huevos y las larvas.

• Colocar collares con insecticidas, pipetas que pueden actuar

como repelentes.
 Orden: Hemiptera
Triatoma infestans (Vinchuca)
Chinches triatómidos o triatominos
CICLO BIOLOGICO
Huevo------------Ninfas----------------Adulto

Dura de 120 días a 2 años (1 año para la

mayoría de las especies.)
 Orden: Hemiptera
Chinche de cama: Cimex lectularius
Hábitos domésticos (cama, colchones, costuras de ropas)

Huevo

Adulto

Ninfa

•Ninfas y adultos se alimentan exclusivamente de sangre. Se alimentan de noche sobre los huéspedes.
No permanecen sobre el huésped, pero pueden ser transportados en muebles o ropa
•De hábitos domésticos, viven en camas (colchones, almohadas), muebles, pisos y paredes donde
forman nidos en grietas, costuras, detrás de láminas y empapelados.
•La pérdida de sangre debido a altas infestaciones genera anemia, especialmente en niños con pobre
estado nutricional. Las malas condiciones sanitarias asociadas a las chinches y el rascado intenso son
causas frecuentes de infecciones secundarias.
GARRAPATAS
 GARRAPATAS

 Las garrapatas son cosmopolitas, afectando a casi todos

los vertebrados terrestres (mamíferos, aves, reptiles y anfibios).
 Se conocen alrededor de 650 especies de garrapatas.

Es el artrópodo mas importante por varios motivos:

(1) transmisores de agentes infectocontagiosos de relevancia,
(2) acción patógena irritativa y expoliadora por la propia picadura y
(3) acción tóxica, pues algunas de ellas producen parálisis en los hospedadores..

 Todas las especies son parásitos obligados.

 Requiere sangre y líquidos tisulares para su desarrollo.

(hematófagos)
 Clasificación taxonómica

• Phylum: Arthropoda
• Clase: Arachnida
• Orden: Acarina
• Suborden: Ixodidos

• Familias: Ixodidae Argasidae

• (Garrapatas duras) (Garrapatas blandas)
• Géneros: Amblyomma spp ‫ ‏‬Ornithodoros
• Rhipicephalus (Boophilus) microplus (bov.) Otobius megnini
• Dermacentor nitens (equi.) Argas persicus (Aves)
• Haemaphysalis
• Ixodes
• Rhipicephalus sangineus (perro)‫‏‬
 Morfología
 Cuerpo dividido en Gnatosoma (Aparato bucal) y el Idiosoma (torax y abdomen).
 A) Gnatosoma o capítulo con las piezas bucales que son:
 El Hipostoma (fijación), Quelíceros (corta y perfora) y Palpos (sensorial o táctil).
 B) Idiosoma o cuerpo: donde se insertan los apéndices locomotores y aloja los órganos
importantes.
 No tienen antenas, alas, ni ojos.
 Las larvas tienen 3 pares de patas y 4 pares en su fase adulta.

Órgano de Haller

Órgano de Gené
 Características diferenciales

Familia: Ixodidae » Garrapatas duras.

Familia: Argasidae »Garrapatas blandas.
 Ixodidae (dura) Argasidae (blanda)
 Tiene escudo dorsal Sin escudo dorsal
 Dimorfismo sexual evidente No se diferencian los sexos.
 Capítulo terminal(se ve de dorsal) Capítulo ventral (no se observa de dorsal)
 Ectoparásitos de reptiles y mamíferos. Ectoparásitos de aves y mamíferos.
 Hábitos diurnos. Hábitos nocturnos.
 Margen posterior con festones Sin festones
 Superficie dorsal lisa Con mamilas
 Hematofagia continua y lenta Discontinua y rápida
 Posturas de muchos huevos y muere Pocos huevos en grupo de cien luego de c/comida
 Fases ninfales 1 sola Dos o más fases ninfales.
Garrapatas Blandas
Garrapatas Duras
 CICLO DE VIDA DE LAS GARRAPATAS

Los estadios evolutivos son cuatro:

Huevos, Larvas, Ninfas y Adultos
La transición de larvas a ninfas y de ninfas a adultos se lleva a cabo mediante
metamorfosis con perdida de cutícula (muda)‫‏‬.

El ciclo evolutivo las garrapatas duras se clasifican según el número de

huéspedes en:
Garrapatas de 1 (un) huésped: las mudas se cumplen sobre un mismo hospedador.
Ej.: Rhipicephalus (Boophilus) microplus, Dermacentor nitens.
Garrapatas de 2 (dos) huéspedes: la 1ra muda se cumple sobre el animal y la
2da en el suelo. Los adultos requiere otro huésped. Ej.: Rhipicephalus evertsi, Hyalomma
marginatum
Garrapatas de 3 (tres) huéspedes: cumplen las mudas en el suelo, cambiando de
huésped luego de cada muda. Ej.: Amblyomma spp., Ixodes spp., Rhipicephalus sanguineus.
 CICLO DE VIDA DE LAS GARRAPATAS

• Las garrapatas blandas: luego de cada episodio de alimentación, se

desprenden del huésped y buscan un refugio.
• Son en general de hábitos nocturnos y se las considera garrapatas de
huéspedes múltiples:
• Ej. Argas persicus y Ornithodoros spp.
• Excepción: Otobius megnini (G. espinosa), es de la familia Argasidae, pero
es de un solo huésped. Solo los estadios de larva y ninfa son los que se
alimentan.
 Garrapata de 2 hospedadores

 Rhipicephalus evertsi
 Los huevos son puestos en el suelo, eclosionan las larvas, suben a un huésped y se
fijan
 Se alimentan y mudan a ninfa
 Cae al suelo y muda, emergen machos y hembras, buscan un huésped
 Se fijan, alimentan y copulan
 La hembra cae al suelo para ovipositar
Garrapatas de 3 hospedadores
 Amblyomma cajennense

 Rhipicephalus sanguineus
Ciclo biológico de la garrapata Amblyomma cajennense (garrapata de 3 hospederos).
Ciclo evolutivo de Rhipicephalus sanguineus
Rhipicephalus sanguineus
 Otobius megnini
 Garrapata espinosa de la oreja, parasita el canal auricular del ganado
 Permanece en el canal auricular hasta por cuatro meses
 Solo se alimentan larvas y ninfas
 Adultos se cruzan y caen para ovipositar
 Acción patógena
 Acción traumática
 Acción expoliatriz
 Acción toxica y antigénica
 Transmisión de agentes causales de enfermedades
 Garrapata de 1 hospedador
 Rhipicephalus (Boophilus) microplus
Garrapata Rhipicephalus (Boophilus) microplus (garrapata de 1 hospedero).

Adulto
Metalarva Metaninfa
Neoandro Neogina

Teleogina

Gonandro

Kenogina
 CICLO DE VIDA de Rhipicephalus (Boophilus) microplus

 Los estadios evolutivos son cuatro: Huevos, Larvas, Ninfas y Adultos

 La transición de larvas a ninfas y de ninfas a adultos es una metamorfosis
con perdida de cutícula llamada MUDA.

Las larvas cuando sube al bovino, se alimenta de sangre y muda a ninfa,

sigue alimentándose y muda a adultos machos (gonandros) y hembras
(partenoginas), se aparean y la hembra sigue ingiriendo sangre hasta estar
repleta y se transforma en teleogina, aquí abandona al hospedador, busca
un lugar protegido en el suelo y comienza la puesta de huevos (3.500 a
4.000), a partir de los huevos se originan las neo-larvas.
La duración del ciclo oscila entre 20 a 41 días, siendo normalmente de 23 días
y depende de la temperatura ambiente.
Las neo-larvas pueden vivir en el pasto y sin alimentarse por 180 días.
 Importancia económica de la garrapata común
del bovino
 Las garrapateas del bovino son los ectoparásitos que mas perdidas
ocasionan en la producción ganadera, las que derivan de:
 Transmisión de enfermedades anemizantes como Babesiosis y
Anaplasmosis
 Disminución de la producción de bovinos infectados. Se estiman
pérdidas de peso de hasta 50 kg/ animal/año en zonas infectadas
y una disminución de la producción de leche del 15%.
 Se calcula que cada garrapata adulta succiona de 2 a 3 ml de
sangre durante su vida parasitaria (con 50 garrapatas adultas que
se desprenden por día, el bovino pierde 1,5 l de sangre/mes.)
 Importancia económica de la garrapata común
del bovino

 Produce daños en la piel que son la puerta de entrada a infecciones

bacterianas, fúngicas ó miasis.
 Disminución de la fertilidad hasta un 15% de procreo en animales
infectados
 Disminución de la calidad de los cueros. La lesión que deja la
picadura de la garrapata no desaparece fácilmente y los llamados
" cueros picados" tienen precios 25% menores a los cueros sanos.
 Gastos por tratamientos garrapaticidas y personal de campo.
 Menor valor de venta de los campos infestados.
Área geográfica de la garrapata común
En Argentina se encuentra en las provincias de Misiones, Chaco, Formosa, Santiago del Estero, Tucumán, Catamarca,
Salta, Jujuy y en el norte de Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos y en la provincia de Corrientes.
 Distribución geográfica.
Planes de lucha.

 * Zonificación geográfica del área Garrapatosa: Existen 4 regiones

epidemiológicas:
 a) Zona indemne natural (No endémica).
 b) Zona sucia o naturalmente infestada.
 c) Zona liberada, limpia o libre (Se erradicó)
 d) Zona de erradicación: (Zona de control, zona de lucha activa)


 El Plan de control y erradicación de la garrapata, comprende:

 Tareas de vigilancia de los animales.
 Tránsito de tropas. Fiscalización.
 Atención de focos. Interdicción.
Baño de inmersión: (Sumergirlo en un bañadero)
Un buen manejo y control del bañadero son los factores que aseguran óptimos
resultados en un baño.

Cubicación o calibración del baño

Pie de baño
Reposición y refuerzo
ERRORES FRECUENTES COMETIDOS EN LOS BAÑOS

a) Instalaciones deficientes.
b) Personal insuficiente.
c) Baños parciales del lote (Un solo animal sin bañar, ya es un baño parcial).
d) Falta de control (supervisión del dueño o encargado)
e) Mala cubicación del bañadero
f) Preparación imperfecta del baño
g) Tiempo de baño incorrecto.
h) Sumersión de la cabeza incorrecta
i) Uso del baño hasta descensos superiores al 10%
j) Reposiciones y refuerzos incorrecta.
k) Intervalo incorrecto entre baños.
 Consideraciones a la hora de realizar los baños

Cubicación o calibración del baño

(Capacidad total 10/12 mil litros en base a formulas geométricas).

Pie de baño: Ej.: 2 litros de producto/1000 de agua o de acuerdo a las indicaciones del
laboratorio fabricante.

(Cuando hay un degaste del nivel inicial del bañadero aproximadamente del 10 %)
Reposición: Agua + producto
(Es el agua que se debe incorporar, a fin de recuperar el nivel inicial del baño. Esta agua debe ir
medicada en la misma forma que la preparación del pie del baño.

Refuerzo: solo producto

(Es el agregado de garrapaticida necesario para contrarrestar el arrastre del producto activo,
producido por el pasaje de los animales por el bañadero y para neutralizar la materias extrañas
que se han introducido al mismo).
OTROS TRATAMIENTOS

 Baños por aspersión (rociar para mojarlo)‫‏‏‬

 Pour-on (derrame dorsal)
 Aretes u orejeras o caravanas de PVC.
 Bolsas polveras y rascadores con productos.
 Inyectables x por vía parenteral (endectocidas, sistémicos).
 Vacunas contra las garrapatas (Cubana, Australiana).
 Control biológico y ecológico (avispas, hongos) Plantas.
 Resistencia natural del hospedero como las razas Bos indicus desarrollan gran
resistencia contra el parásito. Por eso se utiliza el cruzamiento de Bos taurus x Bos
indicus.
 También la rotación, descanso de potreros y quema de pastizales.