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Introducción

La capacidad del sistema nervioso de cambiar se le llama plasticidad neuronal,


la cual está implicada en el desarrollo embriológico. Sin embargo, en el adulto la
plasticidad también tiene un sitial importante para aprender nuevas habilidades,
establecer nuevas memorias y responder a las adversidades del medio. De
hecho, el aprendizaje es el proceso por el cual los organismos modifican su
conducta para adaptarse a las condiciones cambiantes del medio que los rodea.
Es el modo principal de adaptación de los seres vivos. Por lo tanto, el aprendizaje
puede considerarse como un cambio en el sistema nervioso que resulta de la
experiencia y que origina cambios duraderos en la conducta de los organismos.

El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos el conocimiento sobre el


mundo, mientras que la memoria es el proceso por el que el conocimiento es
codificado, almacenado, consolidado, y posteriormente recuperado. El
aprendizaje y la memoria son procesos íntimamente relacionados. No se
consigue separar el aprendizaje de la memoria, ni resulta posible realizar dicha
distinción dentro del circuito neuronal.

La medida de lo aprendido se relaciona con la memoria, siendo ésta la expresión


de la capacidad de recuperar informaciones adquiridas. Dado que no se
producen grandes cambios en el número de neuronas a lo largo de la vida que
puedan explicar los elevados volúmenes de información que se almacenan en
forma de memoria, la sinapsis ha constituido un buen candidato del sustrato
mnemónico.
La sinapsis constituye el sitio físico que sirve de puente para el paso de
información de una neurona a otra, permitiendo que las diferentes partes del
sistema interactúen funcionalmente. Las sinapsis o conexiones interneuronales
se han calculado aproximadamente cien trillones en el cerebro.

Estas conexiones están agrupadas en serie y en paralelo, en ellas se establecen


las bases físicas de velocidad y sutileza de operación del cerebro, y hacen
posible las diferentes funciones del sistema nervioso.
Esta imagen nos muestra la sinapsis y su complejidad. Uno de los factores
tróficos que hacen posible la estructuración de las uniones interneuronales y el
que determina si es en serie o paralelo, la longitud de las fibras que forman el
circuito, es el factor de crecimiento neural, el cual fue identificado por primera
vez en 1971 por Rita LeviMontalcini y Viktor Hamburger.

Este informe tiene como objetivo revisar los diferentes tipos de memoria, aclarar
los mecanismos moleculares y celulares básicos implicados en los distintos tipos
de memoria, al igual que sus sitios neuroanatómicos implicados.
Objetivos

 Precisar la importancia de la memoria a corto plazo y su paso a mediano


y largo plazo.

 Poder informar sobre los diferentes mecanismos que van a intervenir en


nuestra memoria, además de conocer la importancia del cuerpo calloso.

 Conocer el mecanismo que hace nuestro Sistema nervioso para


almacenar la memoria a largo plazo.

 Explicar la relación que existe entre la neuroplasticidad y la memoria, a la


misma vez que en qué consiste la consolidación.
Marco Teórico
La capacidad del sistema nervioso de cambiar se le llama plasticidad neuronal,
la cual está implicada en el desarrollo embriológico. Sin embargo, en el adulto
la plasticidad también tiene un sitial importante para aprender nuevas
habilidades, establecer nuevas memorias y responder a las adversidades del
medio. De hecho, el aprendizaje es el proceso por el cual los organismos
modifican su conducta para adaptarse a las condiciones cambiantes del medio
que los rodea. Es el modo principal de adaptación de los seres vivos. Por lo
tanto, el aprendizaje puede considerarse como un cambio en el sistema
nervioso que resulta de la experiencia y que origina cambios duraderos en la
conducta de los organismos. El aprendizaje es el proceso por el que
adquirimos el conocimiento sobre el mundo, mientras que la memoria es el
proceso por el que el conocimiento es codificado, almacenado, consolidado, y
posteriormente recuperado. El aprendizaje y la memoria son procesos
íntimamente relacionados. No se consigue separar el aprendizaje de la
memoria, ni resulta posible realizar dicha distinción dentro del circuito neuronal.
La medida de lo aprendido se relaciona con la memoria, siendo ésta la
expresión de la capacidad de recuperar informaciones adquiridas.

Ahora bien, cada pensamiento entraña unas señales simultáneas en muchas


porciones de la corteza cerebral, el tálamo, el sistema límbico y la formación
reticular del tronco del encéfalo. Algunos pensamientos básicos probablemente
dependan casi por completo de los centros inferiores y otros tal vez requieran
una gran participación de la corteza cerebral.
Cuestionario
1. ¿Cuáles son los circuitos de la memoria?
Los circuitos “cortico-subcorticales” de la corteza prefrontal dorso lateral
relacionados con la memoria operativa, se establecen principalmente con
los ganglios basales. Constituyen proyecciones unidireccionales hacia la
cabeza del núcleo caudado, las cuales regresan a la corteza prefrontal,
por vía talámica. Se han descrito por lo menos cinco circuitos de este tipo,
de los cuales al menos 3 se consideran asociados con funciones
cognitivas.
La función de estos circuitos se asocia probablemente, con la verificación
y la corrección de los contenidos que están presentes en cada momento
en la corteza prefrontal, mediante un mecanismo de comparación y
corrección. De igual manera se ha propuesto que los circuitos fronto-
estriatales, en relación con funciones cognitivas: la ejecución de las
acciones en un programa de información en la memoria operativa,
mediante la desinhibición de los circuitos tálamo- corticales, activando una
suerte de “compuerta selectiva” para la rápida actualización de la
información relevante, en la ejecución de las tareas en curso.
Las conexiones intrínsecas relacionados con el procesamiento de la
memoria operativa, se establecen típicamente entre los módulos o
“columnas” de la misma corteza prefrontal dorso lateral, mediante
colaterales axónicos originados en las neuronas piramidales de la lámina
III, reguladas por cohortes de interneuronas inhibitorias cuyos axones se
localizan dentro y fuera de los módulos corticales. Estos circuitos
intrínsecos, serían responsables del mantenimiento transitorio de la
información procedente de las áreas corticales posteriores, así como de
parte de su procesamiento durante los procesos de la memoria operativa.
El segundo circuito esta conformados por colaterales de los axones
principales de los cuales, sin abandonar la corteza cerebral, se proyectan
“horizontalmente” sobre células localizadas en un rango hasta de 600
micras; estas proyecciones son igualmente recíprocas, excitatorias y
ocurren en el 90% de los casos sobre tallo de las espinas de neuronas
piramidales, conformando de esta manera, un segundo circuito
excitatorios local o intrínseco. Estos dos circuitos excitatorio-excitatorios,
denominados por los autores como “asociativo” e “intrínseco”
respectivamente, constituirían el núcleo fisiológico básico para los
procesos de memoria operativa, que implican el mantenimiento temporal
de la información relevante, mediante la activación de estos “circuitos
reverberantes”.
Finalmente existen conexiones intrafrontales, conformadas mediante
paquetes de fibras cortas “u”, las cuales establecerían relaciones
recíprocas entre áreas próximas, dentro de la corteza prefrontal. Esas
conexiones se establecen principalmente con el área 10 y con las cortezas
prefrontales orbitales y mediales; de igual manera, mediante fibras
comisurales que transcurren a través del cuerpo calloso, se establecen
circuitos recíprocos.

2. ¿Qué tipos de memoria se conocen?


Sabemos que algunos recuerdos no duran más que unos pocos
segundos, mientras que otros permanecen horas, días, meses o años.
Con el propósito de explicar estos tipos de memoria, vamos a emplear
una clasificación habitual que divide las memorias en:
a) Memoria a corto plazo, que abarca los recuerdos que duran
segundos o como máximo minutos a no ser que se conviertan en
recuerdos a largo plazo.
b) Memoria a medio plazo, que dura entre días y semanas, pero a
continuación se desvanece.
c) Memoria a largo plazo, que, una vez almacenada, puede
recuperarse años más tarde o incluso después de toda una vida.
Aparte de esta clasificación general de los recuerdos, también señalamos
antes otro tipo (al hablar de los lóbulos prefrontales), llamada «memoria
operativa», que incluye sobre todo la memoria a corto plazo empleada en
el curso del razonamiento intelectual pero que llega a su fin cuando se
resuelve cada etapa del problema. La memoria suele clasificarse en virtud
del tipo de información almacenada. Una de estas clasificaciones la divide
en memoria declarativa y memoria procedimental, según el criterio
siguiente:
 La memoria declarativa básicamente se refiere al recuerdo de los
diversos detalles que forman un pensamiento integrado, como la
memoria de una experiencia importante que abarque: 1) el medio en
que aconteció; 2) sus relaciones temporales; 3) las causas de su
producción; 4) el significado que tuvo, y 5) las deducciones
particulares que dejó en la mente de la persona.
 la memoria procedimental se asocia a menudo con las actividades
motoras del cuerpo de una persona, como todas las habilidades
adquiridas para golpear una pelota de tenis, que comprenden los
recuerdos automáticos encargados de: 1) divisar la pelota; 2) calcular
su relación con la raqueta y su velocidad, y 3) deducir con rapidez los
movimientos del cuerpo, los brazos y la raqueta necesarios para

golpear la pelota según se desee, con todas estas capacidades


activadas al instante en función del aprendizaje previo adquirido
sobre este deporte, y desplazarse a continuación para el siguiente
golpe del juego al mismo tiempo que se olvidan los detalles del
anterior.
 Memoria a corto plazo
La memoria a corto plazo viene representada por el recuerdo de las 7
a 10 cifras que forman un número de teléfono (o de 7 a 10 hechos
independientes diferentes) durante unos pocos segundos o minutos
en un momento dado, pero que solo dura mientras la persona siga
pensando en dichos números o en dichas circunstancias. Muchos
fisiólogos han propuesto que esta memoria a corto plazo está
ocasionada por la actividad nerviosa continúa derivada de unas
señales que dan vueltas y vueltas en torno a una huella de memoria
transitoria dentro de un circuito de neuronas reverberantes. Aún no ha
sido posible demostrar esta teoría. Otra posible explicación de la
memoria a corto plazo estriba en la facilitación o la inhibición
presinápticas, lo que sucede en las sinapsis situadas en las fibrillas
nerviosas terminales justo antes de que lleguen a unirse con la
neurona siguiente. Las sustancias químicas neurotransmisoras
segregadas en tales terminales suelen originar una facilitación o una
inhibición que dura desde unos segundos hasta varios minutos. Este
tipo de circuitos podría dar lugar a una memoria a corto plazo.

 Memoria a medio plazo


Los recuerdos a medio plazo pueden durar muchos minutos o incluso
semanas. A la larga desaparecerán a no ser que se activen suficientes
huellas de memoria como para volverse más permanentes; en ese
momento, se clasificarán como recuerdos a largo plazo. Los
experimentos con animales primitivos han demostrado que el tipo de
los recuerdos a medio plazo puede obedecer a cambios físicos o
químicos transitorios o a ambos procesos, ocurridos tanto en los
terminales presinápticos de la sinapsis como en su membrana
postsináptica, y capaces de persistir desde unos minutos hasta varias
semanas. Estos mecanismos resultan tan importantes que merecen
una descripción especial.
 Memoria a largo plazo
No existe una delimitación evidente entre los tipos más prolongados
de memoria a medio plazo y la auténtica memoria a largo plazo. La
distinción es solo de grado. Sin embargo, en general se piensa que la
memoria a largo plazo depende de unos cambios estructurales reales
sucedidos en las sinapsis, en vez de unos cambios meramente de
carácter químico, que potencien o supriman la conducción de las
señales

3. ¿Qué neurotransmisores están implicados en la memoria?

ACETILCOLINA

La acetilcolina desempeña un rol importante en la memoria a corto plazo y en el


aprendizaje. Norman weinberger, autor del estudio que determino la relación
entre la memoria y la acetilcolina, señalo que ese estudio fue el primero en
demostrar que la estimulación directa en una región del cerebro tiene el control
del grado de detalle de la memoria. También afirmo que la acetilcolina asiste en
la función de la creación de nuevos recuerdos por medio del envío de señales a
otras partes del cerebro.

 Estudio de weinberger: El experimento de weinberger evaluaba


la capacidad de las ratas para recordar las frecuencias de un tono
especifico. Los investigadores estimulaban la parte del cerebro de
los roedores que libera acetilcolina por medio de la emisión de un
tono especifico. Al día siguiente, determinaba de que forma las
ratas recordaban los tonos midiendo los cambios en los patrones
de respiración. Cuando la estimulación y la liberación de
acetilcolina eran mayores durante el proceso, las ratas recordaban
la frecuencia. Los resultados fueron los primeros que sirvieron para
relacionar los niveles de acetilcolina con los recuerdos.

GLUTAMATO

El glutamato es un neurotransmisor que se encuentra en abundancia en el


cerebro. Este mensajero químico interviene en el procesamiento del aprendizaje
y la formación de la memoria. Los pacientes con apoplejía y con Alzheimer
producen grandes cantidades de este neurotransmisor y esto provoca una
afección denominada excitotoxicidad, que es un proceso de sobrecarga de
glutamato que genera efectos perjudiciales sobre las células cerebrales del
paciente y afecta el aprendizaje y la memoria. Las células afectadas se dañan o
mueren debido a esta sobreproducción.

NORADRENALINA

La noradrenalina se encarga de crear un terreno favorable a la atención, el


aprendizaje, la sociabilidad, la sensibilidad frente a las señales emocionales y el
deseo sexual.

ELACIDO GAMMA-AMINOBUTIRICO O GABA

Se sintetiza a partir del ácido glutámico y es el neurotransmisor mas extendido


en el cerebro. Esta implicado en ciertas etapas de la memorización siendo un
neurotransmisor inhibidor, es decir, que frente la transmisión de las señales
nerviosas. Sin él las neuronas podrían -literalmente-“embalarse”
transmitiéndonos las señales cada vez mas deprisa hasta agotar el sistema. El
GABA permite mantener los sistemas bajo control. Su presencia favorece la
relajación. Cuando los noveles de este neurotransmisor son bajos hay dificultad
para conciliar el sueño y aparece la ansiedad. Además, los niveles altos de
GABA potencian la relajación, el estado sedado, el sueño y una buena
memorización. Y un nivel bajo ansiedad, manías y ataques de pánico.

DOPAMINA

La dopamina es el neurotransmisor, la señal química que el cerebro sintetiza


para controlar la duración de la memoria y actúa en varias regiones, en particular,
en el “hipocampo”. Ésta es la región del cerebro donde se van a formar muchas
memorias, tanto en animales como en humanos. Cuando la dopamina actúa
sobre el hipocampo, hace que esas memorias que se están produciendo
perduren por más tiempo. Los científicos trabajan, por un lado, en cómo mejorar
las buenas memorias por medios farmacológicos y, por otro, en cómo bloquear
la duración de las memorias traumáticas. No se trata de inocular dopamina sino
de intentar, desde afuera, modificar los niveles de dopamina en el cerebro, en el
preciso momento en que se requiera para hacer persistir la duración de esa
memoria a partir de lo que la persona experimente 12 horas después de ocurrida
la experiencia.

SEROTONINA

La 5-HT es sintetizada a partir del triptofano procedente de la dieta. La


manipulación experimental de la disponibilidad de dicho aminoácido esencial ha
sido utilizada como paradigma experimental en el estudio de los efectos que
ejerce la 5-HT sobre diversos procesos psiconeurales tales como aprendizaje y
memoria. Se ha reportado que el abatimiento generalizado se 5-HT cerebral
produce deterioro de la memoria de corto plazo y no así a la memoria de largo
plazo. Sin embargo, existe evidencia de que la disponibilidad cerebral de
triptófano afecta a ambos tipos de memoria. Se ha reportado que la restricción
de triptófano produce deterioro en la formación de la memoria de largo plazo y
su consolidación, lo que está de acuerdo con hallazgos posteriores en el sentido
de que la 5-HT afecta este tipo de memoria mediante sus efectos sobre la fase
de codificación de la información, más no en la de recuperación. Por otra parte,
la actividad de la 5-HT está relacionada con la adquisición, retención y
recuperación de la información asociada con la memoria de corto plazo en mayor
grado que en la memoria de largo plazo, lo que sugiere que ambos tipos de
memoria son procesados de manera independiente.

4. Mecanismos que intervienen en memoria

La habituación

Es una forma simple de aprendizaje, en la que se repite muchas veces un


estímulo neutro. La primera vez que se aplica, es nueva y desencadena
una reacción (el reflejo de orientación o respuesta de reconocimiento a lo
nuevo). Sin embargo, conforme se repite, despierta cada vez menos una
reacción eléctrica y al final la persona se habitúa al estímulo y no le hace
caso; ello se acompaña de menor liberación del neurotransmisor desde la
terminación presináptica, porque se reduce el calcio intracelular y este
último fenómeno proviene de la inactivación gradual de los conductos que
le son propios. Puede ocurrir por tiempo breve o durar mucho si se repite
en muchas ocasiones el contacto o la exposición al estímulo benigno. La
habituación es un ejemplo clásico de aprendizaje no asociativo.

La sensibilización

Es contraria a la habituación. Comprende la serie duradera de respuestas


postsinápticas aumentadas, después de aplicar de forma simultánea un
estímulo (al cual el individuo se habituó) una o varias veces, con otro
estímulo nocivo. La sensibilización depende de facilitación presináptica.
Dicho fenómeno puede ocurrir como una respuesta transitoria, o si éste
es reforzado por la coincidencia adicional del estímulo nocivo y del inicial,
quizá presente características de la memoria a corto o largo plazo. La
prolongación a corto plazo de la sensibilización depende del cambio en la
adenilil ciclasa, mediado por calcio, que ocasiona la mayor producción de
monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La potenciación por largo
tiempo también incluye la síntesis de proteínas y el crecimiento de las
neuronas presinápticas y postsinápticas y sus conexiones.

La potenciación a largo plazo (LTP)

Es una intensificación persistente y de aparición rápida de la respuesta


potencial postsináptica a la estimulación presináptica, después de un
lapso breve de estimulación de la neurona presináptica en repetición
rápida.

Existen múltiples mecanismos por los cuales se produce LTP y algunos


dependen de cambios en el receptor de N-metilD-aspartato (NMDA) y
algunos son independientes de este receptor. La LTP se produce por
incremento en el nivel de calcio intracelular en la neurona presináptica o
postsináptica. La LTP aparece en muchas zonas del sistema nervioso,
pero se le ha estudiado en mayor detalle en una sinapsis dentro del
hipocampo, específi camente la conexión de una neurona piramidal en la
región CA3 con otra célula similar en la región CA1, a través de la llamada
colateral de Schaff er; ello es ejemplo de una forma de LTP que depende
del receptor de NMDA, en que participa el incremento del nivel de calcio
en la neurona postsináptica. No hay que olvidar que los receptores de
NMDA son permeables al calcio y también al sodio y el potasio.
La depresión a largo plazo (LTD)

La depresión a largo plazo se asemeja a la potenciación de largo plazo de


muchas maneras, pero se caracteriza por la disminución de la potencia
sináptica. Surge por la estimulación más lenta de las neuronas
presinápticas y genera un pequeño incremento de la concentración de
calcio intracelular, en comparación con el que ocurre en la potenciación
de largo plazo. En el cerebelo, su aparición al parecer requiere de la
fosforilación de la subunidad GluR2 de los receptores del ácido α-amino-
3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiónico (AMPA). Es probable que participe
en el mecanismo por el cual se produce el aprendizaje en el cerebelo.
5. ¿Cuál es el rol del Óxido Nítrico en la Memoria? (Sistema Nitrérgico).
El encéfalo humano oscila entre dos estados funcionales muy distintos: la
vigilia, durante la cual permanecemos conscientes, y el sueño, que
desconecta la corteza cerebral de las entradas sensoriales, nos aísla del
mundo exterior y da paso a una actividad neuronal característica, en donde
se alternan períodos de sueño con movimiento rápido de los ojos (REM) y
períodos de sueño de ondas lentas o no REM (NREM). Las transiciones entre
un estado y otro son activas, es decir, están inducidas por el complicado
engranaje que existe entre varias regiones subcorticales y no se deben, como
se creía en un principio, a cambios pasivos inducidos, por ejemplo, por el
agotamiento –o recuperación– de la actividad nerviosa.

El NO es una sustancia gaseosa que liberan varios grupos neuronales


esenciales en el control del estado encefálico global, en su mayoría
involucrados en la excitación neuronal durante las transiciones sueño-vigilia
y sueño NREM-REM, y en procesos de potenciación de la transmisión
sensorial.

El óxido nítrico se sintetiza a partir del aminoácido proteico arginina y


la L-citrulina, un aminoácido no proteico, gracias a la acción de una enzima
llamada óxido nítrico sintasa (NOS). Además, para que la síntesis se
produzca, es necesaria la presencia de oxígeno y una coenzima (una
molécula orgánica que se une a la enzima). la nad-fosfato reducido (NADPH).
En la mayoría de seres vivir el NO se produce en distintos tipos de células.

El óxido nítrico desempeña distintas funciones tanto en el sistema


nervioso central como periférico, entre los que destacan:

 Reduce la inflamación y la coagulación de la sangre

 Mejora el rendimiento del sistema inmunológico al defender contra las


bacterias y combatir el cáncer.

 Aumenta el reconocimiento de los sentidos (por ejemplo, el olfato)

 Aumenta la resistencia y la fuerza y el desarrollo muscular

 Tiene un efecto positivo en la motilidad gástrica


 Mejora la calidad del sueño

 Mejora la memoria

La ONSn se encuentra altamente difundida en la corteza cerebral,


hipocampo, y núcleo estriado. El ON es un neurotransmisor que penetra a la
célula por afinidad lipofílica y al parecer interfiere en procesos de plasticidad
neuronal, aprendizaje y memoria. A diferencia de los neurotransmisores
clásicos el ON no se almacena en vesículas ni posee receptores específicos
de membrana.

A nivel del SNC el oxido nítrico participa como neurotransmisor. Se encuentra


principalmente en las células del encéfalo, que son responsables de la
memoria y del comportamiento a largo plazo.

Uno de los mecanismos de inhibición del NO son los radicales libres del
oxígeno, los cuales según estudios están inmersos en muchas patologías
neurales como: Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia, ataques cerebrales,
perdida neuronal durante la isquemia cerebral y otros trastornos del sistema
nervioso.

6. ¿Cuál es la importancia del Cuerpo Calloso y la Memoria?

Las fibras del cuerpo


calloso proporcionan
abundantes conexiones
nerviosas en ambos
sentidos que unen la
mayoría de las áreas
corticales respectivas de
los dos hemisferios
cerebrales excepto en el
caso de las porciones
anteriores de los lóbulos temporales; estas zonas, incluida sobre todo la
amígdala, están interconectadas por fibras que atraviesan la comisura
anterior.
Una de las funciones del cuerpo calloso y de la comisura anterior consiste
en poner la información almacenada en la corteza de un hemisferio a
disposición de las áreas corticales correspondientes del hemisferio
opuesto. A continuación, se ofrecen varios ejemplos importantes sobre tal
cooperación entre ambos hemisferios:

1. El corte del cuerpo calloso bloquea la transferencia de información


desde el área de Wernicke del hemisferio dominante hacia la corteza
motora en el lado opuesto del cerebro

2. El corte del cuerpo calloso impide el paso de información somática y


visual desde el hemisferio derecho hacia el área de Wernicke en el
hemisferio dominante izquierdo.

3. Finalmente, las personas cuyo cuerpo calloso esté interrumpido del


todo poseen dos porciones cerebrales conscientes completamente
independientes.

Por tanto, las dos mitades del cerebro poseen unas capacidades
independientes en aspectos como la conciencia, el almacenamiento de la
memoria, la comunicación y el control de las actividades motoras. El
cuerpo calloso es necesario para que los dos lados cooperen en su acción
a un nivel subconsciente superficial, y la comisura anterior desempeña
una función añadida importante para unificar las respuestas
emocionales de ambos lados del cerebro.
7. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a corto plazo?

Según algunos autores, se han propuesto teorías que explican el


mecanismo de este tipo de memoria como una actividad nerviosa
continua derivada de señales que dan vueltas constantes en torno a una
huella de memoria transitoria dentro de un circuito de neuronas
reverberantes.

Otra teoría expuesta se enfoca en que la facilitación o la inhibición de la


membrana presináptica generadas por los neurotransmisores segregados
pueden durar desde unos segundos a varios minutos; lo que dura
usualmente los recuerdos de la memoria a corto plazo.
8. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a mediano plazo?

Hay dos mecanismos que resultan importantes en la memoria a mediano


plazo: Memoria basada en los cambios químicos y Mecanismo molecular.

a) Memoria basada en los cambios químicos del terminal presináptico o


de la membrana neuronal postsináptica:
Esto se da cuando el terminal sensitivo y el terminal facilitador se
excitan en simultáneo por un estímulo nocivo, dado que genera fluidez
en la transmisión de la señal que se vuelve mayor progresivamente, y
puede seguir siendo así por minutos hasta 3 semanas.

b) Mecanismo molecular de la memoria a mediano plazo:


En este caso encontramos dos posibles mecanismos, uno negativo y
otro positivo.
- Habituación: se da un creciente cierre de los canales de calcio que
atraviesan la membrana del terminal; debido a esto la cantidad
iones de calcio que se difunden al interior celular es menor, lo cual
causa una menos liberación del neurotransmisor.
- Facilitación: la estimulación del terminal facilitador al mismo tiempo
que se activa el terminal sensitivo genera un aumento prolongado
en la sensibilidad a la excitación de este último, y esto establece la
huella de memoria.
9. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo plazo?

Mecanismo en sinapsis:
Aunque no existe una delimitación evidente entre los tipos más prolongados de
memoria a medio plazo y la auténtica memoria a largo plazo, en general se
piensa que esta última depende de unos cambios estructurales en las sinapsis
(a diferencia de la memoria a medio plazo, que depende de unos cambios
químicos que potencian o suprimen la conducción de las señales).

A partir de los experimentos realizados con animales primitivos, cuyos sistemas


nerviosos son mucho más fáciles de estudiar, se han podido determinar los
siguientes cambios estructurales en las sinapsis:

1) Incremento de los puntos de liberación de las vesículas que contienen el


neurotransmisor.
2) Aumento del número de dichas vesículas.
3) Aumento del número de terminales presinápticos.
4) Cambio estructural de las espinas dendríticas que permiten una transmisión
más potente de las señales nerviosas.
Así pues, durante el establecimiento de la memoria a largo plazo, se producen,
por varios mecanismos, sinapsis más eficientes para transmitir señales
nerviosas, es decir, una potenciación a largo plazo (incremento persistente en
la fuerza de la sinapsis que sigue a una estimulación de elevada frecuencia de
una sinapsis química). Las vías nuevas que se construyan podrán ser activadas
de forma selectiva por los pensamientos de la mente para producir los
recuerdos.
Mecanismo en la corteza cerebral:
El conocimiento almacenado como memoria a largo plazo se adquiere primero a
través del procesamiento en las áreas de asociación prefrontal, límbica, y
parietooccipitotemporal de la corteza que sintetizan la información visual,
auditiva y somática. Desde allí la información se transporta a las cortezas
parahipocámpicas y perirrinal, luego a la corteza entorrinal, la circunvolución
dentada, el hipocampo, el subículo y finalmente hacia la corteza entorrinal.
Desde aquí la información es devuelta hacia las cortezas del parahipocampo y
perirrinal, y finalmente de nuevo a las áreas de asociación de la neocorteza.

Así vemos que, en el procesamiento de la información para el almacenamiento


de la memoria a largo plazo, la corteza entorrinal tiene una doble función: es la
principal fuente de aferencias hacia el hipocampo, y es la principal vía de salida
del hipocampo.
En resumen, el sistema hipocampal mediaría las etapas iniciales del
almacenamiento a largo plazo. Después transferiría lentamente información al
sistema de almacenamiento neocortical. Por otra parte, tanto la codificación
inicial como la recuperación de conocimiento explícito se cree que requieren la
activación de la información almacenada. Cuando se activa esa información
pasa a formar parte momentáneamente de la memoria de trabajo. La adición
lenta de información a la neocorteza permitiría que sea almacenada nueva
información de manera que no interfiera con la información existente. Las áreas
de asociación son los repositorios últimos de la memoria a largo plazo y esto se
demuestra a partir de la observación de que los pacientes con lesiones en áreas
de asociación tienen dificultades en reconocer caras, objetos y lugares
familiares. De hecho, las lesiones en diferentes áreas de asociación dan lugar a
defectos específicos ya sea en la memoria semántica o episódica.
10. ¿Cuál es la relación de la Neuroplasticidad y la memoria?

La neuroplasticidad es una propiedad del sistema nervioso, lo cual nos indica


que el sistema nervioso no está concluido; que cambia dinámicamente en
respuesta a la estimulación sensorial, cognitiva o el aprendizaje. Últimamente
también se tienen indicios de cambios de recuperación tras una lesión cerebral,
después de semanas, meses o años. Está recuperación está relacionada con
crecimiento dendrítico, con la formación de nuevas sinapsis, la reorganización
funcional en la propia área vecinas y homólogas del hemisferio contralateral.

Así también, existen indicios de que la plasticidad neuronal ocurre en muchos


sitios del cerebro, generando diferentes mecanismos sinápticos como
consecuencia de diferentes normas de aprendizaje. Además, la eficacia de la
estimulación en la plasticidad cerebral ha sido demostrada en varios grupos; de
tales estudios se conoce que la actividad regular y sistemática, así como un
ambiente enriquecido y psicológicamente adecuado estimula las conexiones
nerviosas, principalmente en el hipocampo.

Las investigaciones de la plasticidad neural en relación con el aprendizaje y la


memoria estudian del modo en que el cerebro codifica físicamente nuevas
informaciones y constituye uno de los objetivos principales de las neurociencias.
11. ¿En qué consiste la consolidación de la memoria?

Cómo se convierte la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo, cómo


conseguimos recuperar la memoria tras el transcurso de semanas o, incluso, de
años capaz de durar. La respuesta consiste en la consolidación de la memoria.
La consolidación de los recuerdos
La consolidación de la memoria, el paso del corto plazo al largo plazo de la
memoria, debe comportar de algún modo una serie de cambios de las
propiedades químicas, físicas y anatómicas de las sinapsis que son
responsables de la memoria a largo plazo. Se trata de un proceso que, para una
consolidación mínima, exige unos 10 minutos y, para una mayor consistencia,
puede requerir ir más allá de la hora.
La consolidación y el tiempo requerido pueden explicarse por el fenómeno de las
“repeticiones” o el ejercicio de la memoria a corto plazo.
La repetición, el ejercicio repetido de la misma información en la mente, acelera
y potencia la consolidación. El cerebro posee una tendencia natural a ejercitar la
información nueva, especialmente aquella que capta la atención de la mente.
Durante un tiempo, las características importantes de las experiencias sensitivas
se fijan cada vez más en los almacenes de la memoria. Esto explica por qué una
persona puede recordar mucho mejor pequeñas cantidades de información
estudiada a fondo que grandes cantidades evaluadas de modo superficial.
También permite entender por qué una persona despejada consolida los
recuerdos mucho mejor que otra con fatiga mental.
La codificación de la memoria
La consolidación requiere de una codificación de los recuerdos en diferentes
clases de información. Durante la codificación se recuperan fragmentos similares
de información de los archivos de la memoria y se utilizan para procesar la nueva
información:
Lo nuevo y lo antiguo se comparan buscando semejanzas y diferencias;
parte del proceso de almacenamiento consiste en guardar la información sobre
estas similitudes y diferencias, en vez de almacenarla sin procesar.
Por tanto, durante la consolidación, los nuevos recuerdos no se conservan alzar
en el cerebro, sino en relación directa con otros recuerdos del mismo tipo. De
este modo, luego se puede buscar en el almacén de la memoria para encontrar
la información requerida.
Proceso de consolidación de la memoria
El proceso de consolidación de la memoria inicia cuando la información retenida
empieza un procesamiento de integración más largo y de cierta manera migra
hacia áreas corticales, en el cual estructuras como el hipocampo empiezan a
perder su rol como integrador de la información de modo que el recuerdo de ésos
eventos no necesariamente activa las redes neuronales hipo campales, sino
directamente desde el sistema sensorial hacia la corteza prefrontal (CPF). Larry
Quiere et al en 1984 fueron quienes primero hipotetizaron sobre lo que
denominaron “standard model of systems consolitation”; en donde proponen
que la experiencia inicial se establece en una interconexión neuronal que
depende tanto en su almacenamiento como en su recuperación de la
interconexión entre áreas neocorticales y el sistema hipocampal medial
temporal (MTH por sus siglas en inglés); sin embargo, la interacción entre el
sistema MTH y la neocorteza se requiere por un tiempo limitado de tiempo; de
modo que al principio el sistema MTH mantiene todos los elementos que
componen la información recibida y la distribuye a diferentes regiones de la
corteza, donde se almacena y propiamente se consolida; una vez
consolidada la información no es necesaria la utilización del sistema MTH para
recuperar la información. Así mismo, la interacción entre el sistema MTH y la neo
corteza sólo es necesaria para consolidar la información de la memoria
declarativa y, por tanto, no se relaciona con la memoria procedimental.
Según la representación esquemática del modelo, se podría llegar a concluir
que si ocurre un daño en la formación hipo campal no ocasionará la pérdida
de la memoria episódica y semántica consolidada previamente en la memoria
a largo plazo, estudios de casos e investigaciones recientes no han logrado
aportar evidencias sólidas que indiquen que pacientes con lesiones cerebrales
en la formación hipocampal presenten únicamente alteraciones en la
consolidación de nueva información episódica y semántica (Cipolotti et al,
2001). Sin embargo, este proceso debe ser entendido desde la consolidación de
la memoria a nivel celular, el cual se refiere al proceso bioquímico y molecular
que inicia inmediatamente después de un evento o experiencia.
Proceso biológico de la consolidación de la memoria
Se puede llegar a concebir que el inicio de la consolidación de la memoria se
da cuando se refuerza el potencial sináptico, en otras palabras, cuando inicia la
potenciación a largo plazo en las redes neuronales; el glutamato es el
neurotransmisor primario para la potenciación a largo plazo ya que se une en
las espinas dendríticas del hipocampo a los receptores inotrópicos AMPA y
NMDA; el AMPA se relaciona principalmente con la despolarización de la
neurona receptora y el NMDA permite el ingreso de Ca2+ a la neurona
postsináptica y se ha relacionado con el aprendizaje asociativo; es decir, es
el mecanismo que detecta dos eventos relacionados (Sweet, 2003; García
de la Torre, 2014). El ingreso de Ca2+ a la célula a través de la actividad
sináptica puede iniciar un proceso bioquímico paralelo en el cual puede ser
modificado el material que se encuentra actualmente en el celular en pro del
fortalecimiento de la conectividad sináptica (post traslación) o por el contrario
generar nuevo material necesario para éste propósito; estos procesos se
denominan transcripción y translación (Malinow y Malenka, 2002). Así mismo,
uno de los componentes indispensables para el refuerzo de la conectividad
sináptica son las proteínas, estas se encuentran en la célula y pueden ser
modificadas por el ingreso de Ca2+ a la célula; como ocurre cuando el Ca2+
se une al receptor calmodulina que a su vez una vez es modificado produce
cambios en la quinasa CaMKII, enzima relacionada directamente con la
contribución a la PLP debido a que de cierta manera mejora la respuesta
postsináptica al Glutamato incrementando la función despolarizadora de AMPA
(Lisman et al, 2002). La quinasa CaMKII no es la única quinasa que tiene efectos
positivos sobre la plasticidad neuronal; PKA es activada por un segundo
mensajero cAMP (Cyclic adenosine Monophosphate) el cual es activado por el
receptor de calcio; el rol del PKA es complejo, pero se asocia principalmente con
PLP por medio de su efecto activador en la quinasa CaMKII que como
mencionamos anteriormente se relaciona directamente con el mantenimiento de
la PLP (Tronson et al, 2006). Como se mencionó anteriormente, los procesos
de trascripción y translación que se activan por medio del efecto del ingreso de
Ca2+ buscan generar nuevas proteínas como medio para potenciar a largo plazo
el trazo de la memoria; el proceso de transcripción implica convertir material
genético del ADN en un mensajero ARN mediado por factores de transcripción
como CREB; mientras que la traslación consiste en convertir ese ARN
mensajero en nuevas proteínas (hipótesis de Novo proteínas) por medio de
un proceso denominado síntesis proteica; ésta síntesis proteica que subyace
al proceso de traslación solo se ha relacionado con la consolidación per se de la
memoria a largo plazo, por lo que los estudios sobre re consolidación de la
memoria se basan en gran medida en la inhibición de ésta síntesis proteica,
en la cual se introducen inhibidores justo después del entrenamiento (en un
rango de tiempo inferior a 3 horas) (Maddox et al, 2014) Finalmente, para
poder conocer la forma como se establece la relación entre determinadas
sustancias químicas y moleculares en preciso mencionar la metodología
utilizada en las investigaciones llevadas a cabo para conocer el efecto de una
molécula en la consolidación de la memoria, ésta inicia con la interferencia
funcional de tal elemento (molécula, proteína, neurotransmisor…etc.), por
medio de una droga, gen o tratamiento que inhibe su correcto
funcionamiento, luego se provee al sujeto de un entrenamiento como por ejemplo
condicionamiento aversivo o al miedo; se da un intervalo de tiempo para que
el sujeto retenga la información y se inician los posteriores test para evaluar
el desempeño tanto para memoria a corto plazo como para largo plazo.
Si la droga interfiere de manera distinta entre los intervalos de tiempo, habiendo
tenido un peor desempeño en la tarea después de 24 horas, se considera que la
molécula se relaciona positivamente con la consolidación de la información a
largo plazo.
CONCLUSIONES

 Mediante la memoria a corto plazo se genera una vía huella que


permite un flujo facilitado para las señales nerviosas enviadas por
el mismo estímulo sináptico, por lo tanto, mientras más veces se
repita este estímulo mayor es la efectividad en el establecimiento
de la vía huella y esto posteriormente se vuelve en una memoria a
mediano o largo plazo llegando a persiste hasta por toda una vida.

 Hay diversos mecanismos que van a influir en el proceso de


memoria, estos son fundamentales ya que van a permitir que el
proceso de retención sea mejor.

 El cuerpo calloso es un elemento fundamental para los procesos


de memoria, su daño causaría una incapacidad del buen
funcionamiento de ambos hemisferios cerebrales.

 Se producen varios mecanismos como sinapsis más eficientes


para transmitir señales nerviosas, es decir, una potenciación a
largo plazo (incremento persistente en la fuerza de la sinapsis que
sigue a una estimulación de elevada frecuencia de una sinapsis
química).

 El sistema hipocampal mediaría las etapas iniciales del


almacenamiento a largo plazo. Después transferiría lentamente
información al sistema de almacenamiento neocortical.

 Esto nos da a la conclusión que la plasticidad neural en relación


con el aprendizaje y la memoria estudian del modo en que el
cerebro codifica físicamente nuevas informaciones y constituye uno
de los objetivos principales de las neurociencias, además que en
su co0nsolidaciòn nos deja en claro el paso del corto plazo al largo
plazo de la memoria.
Referencias bibliográficas

1. Investigación de científicos argentinos y brasileños publicada en


'Science'. La dopamina, clave en la duración de la memoria. 14 de
enero de 2010. Buenos aires. Disponible en:
http://www.ite.educacion.es/formacion/materiales/186/cd/m1/Documento
_1.8_Memoria_y_Dopaimina.pdf

2. Ignacio González-Burgos, Alfredo Feria-Velasco. Serotonin-dopamine


interaction: experimental evidence and therapeutic relevance. Arch
Neurocien (Mex) Vol. 14, No. 1: 40-57; 2009

3. http://www.medigraphic.com/pdfs/arcneu/ane-2009/ane091g.pdf

4. Arthur G, Hall J. Función del cuerpo calloso y de la comisura anterior


para trnasmitir pensamientos. In Fisiología Médica. 24th ed.: Elsevier p.
1834-1835.

5. Ortega C, Franco JC. Neurofisiología del aprendizaje y la memoria.


Plasticidad Neuronal. Archivos de Medicina. 2010; 6(1:2): p. 1-2.

6. Hall J, Guyton A. Corteza Cerebral,Funciones intelectuales del


cerebro,aprendizaje y memoria. In Fisiología Médica. 24th ed.: Elsevier
p. 1836-1840.

7. Christian Ortega Loubon, Julio César Franco. Neurofisiología del


aprendizaje y la memoria. Plasticidad Neuronal. iMedPub Journals. 2010
Vol. 6 No. 1:2 doi: 10.3823/048

8. http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/neurofisiologa-
del-aprendizaje-y-la-memoria-plasticidad-neuronal.pdf

9. Vivas L. Bases neurobiológicas de la memoria y el aprendizaje.


Universidad Nacional de Mar de plata [Internet]. Argentina (2015).
[consultado el 20 de marzo del 2019]. Disponible en:
http://www.mdp.edu.ar/psicologia/psico/sec-
academica/asignaturas/aprendizaje/BASES%20%20NEUROFISIOLOGI
CAS%20DE%20LA%20MEMORIA%20Y%20EL%20APRENDIZAJE-
final.pdf

10. Aguilar Mendoza L. Aprendizaje, Memoria y Neuroplasticidad [Internet].


I CONGRESO MUNDIAL DE NEUROEDUCACIÓN ASEDH –
CEREBRUM. 2010 [cited 21 March 2019]. Available from:
http://www.cpnsrosario.edu.pe/docente_rosarino/neuroeducacion/Confer
encia%20Lu%C3%ADs%20Aguilar%20.pdf.
11. Cote Rangel P. Consolidación y Re consolidación de la memoria en el
proceso de aprendizaje: Aportes clave para el tratamiento de
psicopatologías y su aplicación en la educación [Internet] 2014
[Consultado el 20 de marzo del 2019] Disponible en:
272679384_Consolidacion_y_Reconsolidacion_de_la_memoria_en_el_p
roceso_de_aprendizaje_Aportes_clave_para_el_tratamiento_de_psicopa
tologias_y_su_aplicacion_en_la_educacion.

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