Trastornos motores primarios del esófago
Para que el alimento llegue de la boca al estómago debe trasladarse a
través del esófago a través de movimientos propulsivos coordinados
con la apertura y el cierre de los esfínteres. Muchas enfermedades
pueden influir de manera negativa para que esta función no se realice
en forma adecuada. Los trastornos motores esofágicos comprenden
una amplia variedad de afecciones poco frecuentes, causantes de
síntomas inespecíficos, y a menudo crónicos, que afectan en gran
medida la calidad de vida de los enfermos.
ACALASIA
Consiste en la incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior y
en la aperistalsis del cuerpo esofágico, lo cual dificulta el paso de
líquidos y alimentos al estómago. La acalasia puede ser primaria
(idiopática) o secundaria (con una causa identificable). La acalasia
secundaria también se conoce como seudoacalasia; entre las causas
más frecuentes destacan la enfermedad de Chagas, la infiltración por
amiloide y las neoplasias por invasión tisular o como fenómeno
paraneoplásico.
Fisiopatología y anatomía patológica
Se sabe ahora que existen diferentes defectos que explican el trastorno
motor en la acalasia. Entre las anormalidades encontradas en forma
más consistente está la disminución o ausencia de las células
ganglionares del plexo mientérico. La pérdida de las neuronas entéricas
inhibitorias nitroérgicas parece ocurrir antes que la pérdida de
neuronas colinérgicas. Los estudios de microscopia electrónica también
han demostrado una pérdida de células intersticiales de Cajal (CIC) junto
con el daño al plexo mientérico.
Gockel y col. encontraron fibrosis densa en la capa muscular, cambios
miopáticos en las células musculares lisas e infiltrado inflamatorio por
linfocitos B, linfocitos T y eosinófilos.
De hecho, el engrosamiento de la pared muscular esofágica es un
hallazgo que se encuentra en casi todos los pacientes con trastornos
motores espásticos del esófago, incluida la acalasia.
El envejecimiento: s pacientes mayores de 65 años tenían una mayor
presión basal del EEI y una mayor presión residual en respuesta a la
deglución en comparación con los sujetos menores de 65 años de edad.
Es probable que este aumento en la presión basal denote que con el
paso del tiempo existe una mayor destrucción de células inhibitorias
con mayor expresión de la inervación colinérgica.
Etiología:
La posible función de los antígenos leucocitarios humanos clase II (HLA),
algunos de los cuales han demostrado estar relacionados.
Emami y col., quienes realizaron pruebas sanguíneas de 30 pacientes
con acalasia y encontraron trastornos tiroideos en 23% de ellos sin una
relación entre la gravedad de ambas enfermedades. En el mismo
estudio de Latiano se encontraron anticuerpos antineuronales en 24%
de los pacientes con acalasia. La posible existencia de autoanticuerpos
dirigidos específicamente contra los ganglios mientéricos persiste como
una idea atractiva que carece hasta ahora de sustento suficiente.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas clásicos de la acalasia son la disfagia y la regurgitación,
aunque éstas no están presentes desde el principio de la enfermedad.
Al inicio, los síntomas son inespecíficos e insidiosos, lo cual muchas
veces causa confusión y retrasa el diagnóstico. Las molestias son
progresivas y al principio se presenta disfagia a sólidos, alcohol y
líquidos fríos, que el paciente fuerza con inspiraciones profundas. La
regurgitación es frecuente al inicio, pero más tarde es de alimentos no
digeridos y con olor fétido; el decúbito dorsal favorece esta
manifestación se requiere uso de varias almohadas para el descanso. La
aspiración del contenido provoca tos o ahogamiento, que con el tiempo
lleva al desarrollo de síntomas pulmonares.
La fermentación del material deglutido puede causar lesiones en la
mucosa del esófago y condicionar dolor torácico, e incluso hemorragia
y hematemesis.
Diagnóstico
En las placas de tórax, los pacientes con síntomas antiguos muestran
ensanchamiento y niveles hidroaéreos en el mediastino, los cuales son
indicativos de la enfermedad. La esofagoscopia contribuye a eliminar la
malignidad, a demostrar esofagitis, a vigilar la evolución y a constatar
los resultados del tratamiento. La confirmación diagnóstica se establece
mediante una manometría, que registra la ausencia de peristalsis del
cuerpo esofágico con tracciones de entre 10 y 40 mmHg, relajación
incompleta del EEI y presión basal aumentada o normal.
Las nuevas técnicas diagnósticas, como el ultrasonido endoscópico
(USE) con transductores de alta frecuencia, han proporcionado
importantes avances en el conocimiento de la anatomía, la fisiología y
la fisiopatología de los trastornos motores esofágicos. El empleo de esta
técnica ha permitido observar con detalle las capas musculares del
cuerpo y los componentes de los esfínteres esofágicos, y su uso
conjunto con manometría ha hecho posible explorar la fisiología de las
contracciones peristálticas normales. Este método de diagnóstico
podría detectar anormalidades en pacientes sintomáticos.
Tratamiento
Debe corregir la presión elevada del EEI que, sin mejorar la motilidad
del segmento superior, el paciente deglute mejor, ya que aumenta la
velocidad de vaciamiento y, en consecuencia, proporciona una
sensación de alivio.
Farmacológico
Intenta disminuir la presión del esfínter y facilitar el paso del material
deglutido al estómago. También se han administrado fármacos por vía
endoscópica directamente en las fibras musculares, como la toxina
botulínica tipo A(BotoxR), que bloquea la acción de la acetilcolina de las
terminaciones nerviosas. Por desgracia, el efecto de la toxina es
transitorio en la mayoría de los enfermos, y no resulta efectivo a largo
plazo. Su administración parece ser más efectiva en pacientes de edad
avanzada.
Dilataciones
La dilatación neumática tiene la finalidad de romper las fibras circulares
del EEI. De 150 pacientes tratados con dilatación neumática mostró una
remisión de los síntomas en 91% de los casos tratados con 2.6
dilataciones en promedio, una falla al tratamiento en 7% y perforación
en 1% de los casos.
El empleo de dilatación neumática o inyección de toxina botulínica
parece asociarse con una mayor frecuencia de complicaciones
transoperatorias y posoperatorias, así como con un mayor riesgo de
falla a la miotomía, por lo que se ha sugerido que el tratamiento
endoscópico se reserve para los enfermos que no son candidatos a
cirugía.
Quirúrgico
La miotomía de Heller modificada es la técnica más usada en la
actualidad.
ESÓFAGO EN CASCANUECES Y ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
El esófago en cascanueces es el trastorno motor esofágico detectado
con más frecuencia en los pacientes con dolor torácico no cardiaco. Se
desconoce su fisiopatogenia, pero se ha encontrado que puede
evolucionar hacia otros trastornos motores espásticos, como la acalasia
y el espasmo difuso, lo cual ha permitido especular sobre la posibilidad
de que se trate de un estado transitorio de estos padecimientos.
Los criterios manométricos para el diagnóstico de esófago en
cascanueces son la detección de ondas peristálticas de gran amplitud (>
180 mmHg en el tercio distal), que pueden o no relacionarse con una
duración prolongada (> 6 seg) y esfínter esofágico inferior hipertenso.
Presentación clínica: 80% tenían síntomas sugerentes de enfermedad El músculo de la pared esofágica generalmente está engrosado y en los
por reflujo gastroesofágico, 31% tenían dolor retroesternal y sólo 25% casos avanzados puede estar atrófico o fibroso.
tenían disfagia. Existen cambios como disminución o ausencia de células ganglionares
El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno motor de del plexo de Auerbach, con fibrosis del plexo en todo el esófago.
principalmente los dos tercios inferiores del cuerpo esofágico que causa La lesión inicial, llamada chagoma, es cutánea y aparece después de la
un grave deterioro de la peristalsis normal, la cual es sustituida por picadura del triatoma; evoluciona en pocos días con síntomas
contracciones simultáneas, y cuya etiología se desconoce. A diferencia generales, adenopatía y rash en las formas agudas con localización en
de la acalasia, la afección neuronal es mínima y el hallazgo más el miocardio, en los adultos, y meningoencefálicas, en los niños.
constante es la hipertrofia de la capa muscular del esófago distal. La La forma crónica aparece entre 2 y 20 años después con el crecimiento
principal manifestación clínica es la disfagia intermitente. Los criterios de varios órganos (esófago, colon, estómago e intestino delgado
manométricos para el diagnóstico de EED son la presencia de principalmente) o visceromegalias.
contracciones simultáneas (>10% con tragos húmedos) que alternan La reducción de 60% de células nerviosas provoca trastornos
con peristalsis normal. También puede presentarse esfínter inferior funcionales y de 90% conduce al megaesófago. Éste puede cursar
hipertenso o con relajación incompleta. asintomático, pero cuando hay estasis severa la disfagia se presenta en
No existe un consenso acerca del tratamiento más adecuado. Conducta forma similar a la observada en la acalasia.
similar a la de la acalasia: dilataciones neumáticas o miotomía, e En la práctica se puede establecer la detección de los triatomas en las
inyección de toxina botulínica en casos seleccionados. heces de los sujetos provenientes de zonas endémicas mediante
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO pruebas serológicas positivas. La detección de visceromegalias es
El esfínter esofágico inferior hipertenso (EEIH) es un trastorno motor compatible con la enfermedad. La manometría esofágica demuestra
primario del esófago, caracterizado por una presión basal trazos de motilidad anormal indistinguibles de los de la acalasia clásica.
excesivamente alta en este segmento, una relajación completa en La acalasia chagásica debe tratarse con cirugía
respuesta a la deglución y una peristalsis normal del cuerpo esofágico.
La presión elevada del esfínter esofágico inferior (EEI) es un dato
manométrico que puede asociarse con otros trastornos motores
esofágicos, lo cual ha dificultado establecer su prevalencia y conocer la
verdadera frecuencia de las principales manifestaciones clínicas del
padecimiento. Las principales manifestaciones clínicas del EEIH
informadas en las diferentes series son disfagia, dolor torácico y pirosis.
El mecanismo de la disfagia en el EEIH parece ser la resistencia distal al
paso del bolo deglutido.
No existe un consenso respecto a la mejor forma de tratar este
trastorno, pero, al igual que en el resto de los trastornos motores
espásticos, se han empleado las mismas técnicas que en la acalasia.
ESCLERODERMIA
Esta enfermedad se caracteriza por inflamación y esclerosis de todo el
organismo que se circunscribe a la piel durante muchos años, pero el
ataque visceral posterior lleva a la muerte. Su origen se desconoce, pero
quizá la causen complejos inmunitarios y reacciones mediadas por
células. Es cinco veces más frecuente en mujeres (50 y los 60 años). La
mitad de los pacientes el ataque grave al aparato digestivo corresponde
al esófago, que presenta atrofia progresiva y sustitución fibrosa
colágena de la muscular en los dos tercios inferiores, con rigidez y
estenosis interna.
Los síntomas son progresivos e incluyen disfagia en todos sus grados,
plenitud retroesternal y pirosis, además de los cambios patológicos en
la piel, el miocardio, las articulaciones y los riñones. Para el diagnóstico
se toma en cuenta la serie de placas de esofagograma que muestran la
ausencia de peristaltismo y estrechamiento, y se confirma mediante
una manometría normal y una de 24 h.
El tratamiento sistémico de la enfermedad se hace con corticosteroides
e inmunosupresores, para retrasar el progreso de la enfermedad hacia
la falla múltiple. El tratamiento de la manifestación esofágica se hace
mediante inhibición del reflujo ácido. También se emplean dilataciones
en caso de estenosis.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Es el resultado de la invasión del Tripanosoma cruzi, que cubre las capas
musculares de algunos órganos del aparato digestivo. Estos
microorganismos liberan neurotoxinas al morir, las cuales destruyen las
células ganglionares de los nervios que regulan la motilidad. Se observa
principalmente en América del Sur y después en América Central y
México.