Stroke Iskemik et causa Trombus

Maria Agustina Dee 102013075

Nia uktriae 102014113
Yakin arung padang 102016028
Clarita 102016045
Luthfia Ayu wicaksana 102016129
Darwin Manuel102016165
Ravelia samosir 102016191
Nor Umi Izati Khalidi 102016261
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Kebon Jeruk-Jakarta Barat
Abstrak
Stroke merupakan defisit neurologis mendadak akibat gangguan suplai darah ke sistem saraf
pusat. Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Mekanisme stroke
(cerebrovasculardisease) disebabkan adanya integritas tubuh yang sempurna. Di mana otak tidak
berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika
integritas itu diputuskan maka akan timbul kekacauan. Stroke menurut patologi anatomi dan
penyebabnya terdiri dari stroke non hemoragik (stroke iskemik) yang terdiri dari transient
ischemic attact, stroke trombus dan stroke emboli, sedangkan stroke hemoragik yaitu perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu terdiri
dari transient ischemic attack, stroke in evolution dan completed stroke dan pada sistem
pembuluh darah pada sistem karotis dan vertebro-basilar. Dari tinjauan pustaka ini akan
dijelaskan tentang definisi, gejala klinis, manifestasi klinis dan klasifikasi stroke iskemik,
patofisiologi, penatalaksaan medikamentosa, pencegahan, komplikasi dan prognosisnya.
Kata Kunci : Stroke, Mekanisme Stroke

Abstract
Stroke is a sudden neurologic deficit resulting from a disruption of the blood supply to the
centralnervous system. Stroke has a multicomplex etiology and pathogenesis. The mechanism of
stroke(cerebrovascular disease) caused by perfect body integrity. Where the brain does not stand alone outside
the scope of the heart, vascular arrangement, metabolism. So if the integrity is decided, then

1
there will be chaos. Stroke according to anatomical pathology and its cause consists of non
hemorrhagic stroke (ischemic stroke) consisting of transient ischemic attact, stroke thrombus
and stroke emboli, while hemorrhagic stroke is intracerebral hemorrhage and subarachnoid
hemorrhage. Based on the staging or time consideration consisting of transient ischemic attack,
stroke in evolution and completed stroke and in the vascular system of the carotid and vertebro-
basilar system, the review of this literature will be explained about the definition, clinical
symptoms, clinical manifestations and classification of ischemic stroke, pathophysiology ,
medical management, prevention, complications and prognosis.
Keywords: Stroke, Stroke Mechanism
Pendahuluan
Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab kematian
nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah
kesehatan masyarakat, penyait itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun. Lesi
vaskular di susunan saraf biasanya berarti lesi di otak dan batang otak di satu pihak dan lesi di
medulla spinalis di lain pihak. Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan
peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementingkan
defisit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut, suatu defisit
neurologis mendadak sebagai akibat dari iskemia atau hemoragi sirkulai saraf otak. Saat ini tidak
sedikit orang yang mengalami gejala ini.1
Skenario 4
Seorang laki-laki berusia 61 tahun dibawa keluarganya ke UGD RS dengan keluhan
lemah separuh badan kiri sejak 9 jam SMRS.
Anamnesis
Anamnesis adalah kegiatan wawancara antara dokter dengan pasien untuk mencari
keterangan tentang penyakitnya. Beberapa pertanyaan yang akan diajukan saat anamnesis
dimulai dari identitas yang terdiri dari nama, umur, alamat, agama, suku, kemudian dilanjuti
dengan penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat kesehatan keluarga, serta riwayat
pribadi dan sosial.1
Pada pasien ini dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis oleh karena pasien tidak
memiliki kapabilitas untuk berbicara, sehingga mungkin memerlukan bantuan keluarga atau care
giver untuk memberikan keterangan. Keluhan pasien adalah kelemahan pada anggota gerak kiri

2
dan bicara pelo sejak bangun tidur. Dari anamnesis lebih lanjut ditemukan pasien masih dapat
mengangkat tangan kanan nya dan memegang gelas, tetapi tidak dapat berdiri. Adanya muntah
dan nyeri kepala disangkal.
Secara umum ditanyakan riwayat penyakit terdahulu disertai dengan onset, yang dapat
meningkatkan faktor risiko kejadian stroke seperti; hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung
koroner, dan alergi terhadap obat-obatan tertentu. Melalui anamnesis ditemukan pasien memiliki
hipertensi sejak tiga tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Pasien juga memiliki diabetes melitus 1
tahun lalu tidak minum obat dan hanya minum jamu. Ditanyakan juga riwayat sosial pasien
seperti merokok, konsumsi minuman beralkohol, diet, aktivitas fisik dan rutinitas olahraga. Perlu
ditanyakan juga apakah pasien telah meminum obat untuk mengatasi penyakit atau gejala.1
Pemeriksaan Fisik
a. Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tanda-
tanda vital, yaitu:
- Kesadaran penderita : Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan,
acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan
motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang
masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur
lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan
tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun
sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).
- Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi adalah apakah kasus
bedah atau non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan.
Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien
b. Motorik:
- Amati posisi tubuh pasien selama bergerak dan istirahat,
- Amati gerakan involunter
- Amati kontur otot, apakah ada atrofi atau tidak
- Lakukan beberapa gerakan pasif maupun aktif pada ekstremitas atas.
- Amati kekuatan otot

3
c. Sensorik: menilai sensibilitas dengan menggunakan jarum (nyeri), kapas (raba), botol air
panas & dingin (suhu), garpu tala (getar), jangka (2 point discrimination), mengenali benda-
benda (stereognosis), dan pensil (graphesthesia).
d. Refleks patologis: babinski (gores telapak kaki, (+)dorsofleksi ibu jari, disertai mekarnya jari-
jari yang lain---> lesi traktus piramidalis) dan klonus kaki.
e. Koordinasi:
- Gerakan yang berubah dengan cepat
- Gerakan dari titik ke titik
- Gaya Berjalan
- Cara Berdiri : Uji Romberg dan Perhatikan adanya penyimpangan pronator (Pasien
merentangkan tangan dengan mata terpejam selama 20-30 detik dan pada mata terbuka
tangan direntangkan, dan tepuk tangan tersebut)
f. Status mental/ kognitif: dengan atensi (mengulangi angka), orientasi (mengenali tempat: pagi,
siang, malam), bahasa (dengan menulis, membaca), daya ingat, berhitung, peribahasa,
persamaan, perbedaan, neglect, dan praxis.2
Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat kesadaran, kekuatan
otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal
sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara,
dan tanggap motorik (gerakan).3
Berikut tabel yang merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran denganpemeriksaan yang
dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta Score :

4
 Tabel 1. Glascow Coma Scale (GCS) beserta score.1,3
Pemeriksaan Score
a. Membuka mata
1) Membuka spontan 4
2) Membuka dengan perintah 3
3) Membuka mata karena rangsang nyeri 2
4) Tidak mampu membuka mata 1

b. Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik 5
2) Pembicaraan yang kacau 4
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar 3
4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti 2
5) Tidak ada suara 1

c. Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah 6
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 5
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri 4
4) Tanggapan fleksi abnormal 3
5) Tanggapan ekstensi abnormal 2
6) Tidak ada gerakan 1

5
Algoritma dan penilaian skor stroke 1
Tabel 2. Skor stroke Sirirraj

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
 Hitung darah tepi lengkap : diskrasia darah, polisitemia, trombositemia, atau thrombosis atau
infeksi sebagai faktor resiko stroke
 Waktu protombin, waktu protombin parsial : ditujukan kepada penderita dengan antibody
antifosfolipid (waktu protombin parsial memanjang).
 Analisis urin: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut (SBE) dengan stroke
iskemik oleh karena emboli.
 Kecepatan sedimentasi atau Laju Endap Darah menunjukkan kemungkinan adanya vaskulitis,
hiperviskositas sebagai penyebab stroke.
 Kimia darah: peningkatan kadar glukosa, kolesterol, dan trigliserida dalam darah.4
Radiologi
 Foto rontgen dada
Pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber emboli pada suatu stroke atau akibat
hipertensi lama; dapat menemukan suatu keganasan yang tidak diduga sebelumnya.
 CT scan otak
Untuk membedakan stroke hemoragik atau iskemik, tidak dapat digunakan pemeriksaan
klinis atau pemeriksaan cairan cerebrospinalis (LCS), melainkan menggunakan CT scan atau
MRI, dapat membantu menemukan lokasi dan ukuran abnormalitas, seperti daerah
vaskularisasi superficialis dalam, kecil atau luas.

6
 Stroke iskemik : adanya daerah hipodens tampak setelah beberapa jam pada CT scan. Pada
MRI, stroke iskemik lebih sensitive.
Stroke hemoragik : setelah perdarahan langsung timbul daerah hiperdens.
 MRI
Kadang dapat menujukkan adanya iskemia serebri pada stadium awal, sebelum dapat terlihat
pada CT-scan dan sering bila pada pemeriksaan CT-scan tetap negative, MRI sering dapat
menunjukkan adanya infark pada batang otak, serebelum, atau lobus temporalis yang tidak
terlihat pada CT scan.
 Arterografi
Mengidentifikasi suatu lesi yang dapat dikoreksi dengan operasi seperti aneurisma
intracranial, stenosis arteria karotis, dan plak arteria karotis yang mengalami ulserasi.5
Differential Diagnosis
Stroke
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO)
dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai
akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.3
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik atau stroke perdarahan otak adalah stroke yang terjadi bila pasokan
darah ke otak terganggu akibat pembuluh darah pecah dan berdarah di dalam otak, otak
mengalami pendarahan dan darah menekan otak sehingga mengakibatkan gangguan di seluruh
tubuh.3
Etiologi
Stroke jenis ini merupakan sekitar 20 % dari semua stroke, stroke hemoragik terjadi
apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan iskemia ( penurunan aliran ) dan
hipoksia di sebelah hilir. Penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, pecahnya aneurisma atau
malformasi arteriovenosa (hubungan yang abnormal). Hemoragik dalam otak secara signifikan
meningkatkan tekanan intrakranial yang memperburuk cidera otak yang dihasilkan.3

7
Klasifikasi stroke hemoragik
1. Perdarahan Intraserebral (PIS) perdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam
parenkim otak
2. Perdarahan subarachnoid (PSA) keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam
5
ruangan subarachnoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau skunder dari PIS
Perdarahan Intraserebral (PIS)
PIS adalah perdarahan primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan
bukan disebebkan oleh trauma.5
Pembagian klinis :
Luyendyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk, sebagai
berikut :
a. Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam
b. Subakut, dengan krisis terjadi antara 3 dan 7 hari
c. Subkronis, bila krisisnya 7 hari5
Etiologi
Terbanyak disebabkan karena hipertensi faktor etiologi yang lain adalah aneurisma
kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemophilia, leukemia, trombositopenia,
pemakaian antikogulan dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi
mikroangiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat,
amiloidosis serebrovaskular dan yang jarang pada eklamsia, terapi elektrosyok dan sebagainya.3
Epidemiologi
Usia rata-rata pada umur 55 tahun, interval 40 – 75 tahun/ jenis kelamin, insiden pada laki-laki
sama dengan pada wanita. Angka kematin 60-90 %. Dari seluruh yang meninggal, 10%
meninggal setelah 3 hari, dan 72% setelah seminggu.3
Patologi dan patofisiologi
70 % kasus PIs terjadi dikapsula interna, 20 % di fosa posterior ( batang oak dan
serebelum), dan 100% di hemisfer ( di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan
ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edem dalam
jaringan otak. Akibatnya terjadi diskontinutas jaringan dan komprsi oleh hematoma dan edema
pada struktur sekitar masuk pembuluh darah otak dan menyempitkan atau menyumbatnya,
sehingga terjadi pula iskemi pada jaringan yang dilayaninya. Maka gejala klinis yang timbul

8
bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak/iskemi, dan akibat
kompresi pada jaringan otak lainnya.5
Gejala Klinis
Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi, serangan : seringkali
di siang hari, waktu beraktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepala : nyeri yang hebat sekali.
Mual muntah sering terdapat pada permulaan seranga. Hemiparesis / hemiplegi biasa terjadi
sejak permulaan serangan. Kesadaran, biasanya meurun dan cepat menjadi koma (65% terjadi
kurang dari setengah jam, 23% antara ½- 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari.5
Perdarahan Subaraknoid (PSA)
PSA adalah keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruang subaraknoid. Pembagian:
a. PSA spontan primer : yaitu PSA yang bukan akibat trauma atau PIS
b. PSA skunder : adalah perdarahan yang brasal dari luar subaraknoid, misalnya dari PIS
atau dari tumor otak3
Etiologi
Karena aneurisma pecah ( 50% ), pecahnya MAV ( 5% ), asalnya primer, dari PIS ( 20% ) dan
(25 %) kasus tidak diketahui.5
Epidemiologi
PSA menduduki 7-15 % dari seluruh kasus gangguan pembuluh darah otak. Insiden 62% PSA
timbul pertama kali pada 40-60 tahun, pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.3
Gejala Klinis
a. Gejala prodromal : nyeri kepala hebat dan perakut, hanya 10% , 90% tanpa keluhan sakit
kepala.
b. Kesadaran sering terganggu, dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar, sedikit
delirium sampai koma.
c. Gejala atau tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, tanda kernig ada.
d. Funduskopi okuli : 10 % penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah
perdarahan. Sering terapat perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri
komunikan anterior, atau arteri karotis interna.
e. Gejala – gejala neurologik fokal , bergantung pada lokasi lesi.
f. Gangguan fungsi saraf otonom :

9
 Demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsangan meningeal, dan demam tinggi
bila dilihatkan hipotalamus. Begitupun muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardia,
ada hubungannya dengan hipotalamus
Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena, dan sering kali
disertai peninggian kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan EKG.3,5
Working Diagnosis
Stroke Iskemik (Stroke Non-Hemoragik)
Stroke adalah suatu defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba yang diakibatkan oleh
adanya gangguan perfusi aliran darah ke otak. Jenis stroke ada 2 yaitu:
1. Stroke Hemoragik atau stroke perdarahan.
2. Stroke Non-Hemoragik atau stroke iskemik.

Stroke non-hemoragik disebut juga sebagai stroke iskemik, bisa disingkat NHS (non
hemorrhagic stroke).Stroke Iskemik adalah stroke yang terjadi ketika terdapat sumbatan bekuan
darah dalam pembuluh darah di otak atau arteri yang menuju ke otak. Stroke jenis ini adalah
yang paling sering terjadi.3
Sekitar 80-90% dari semua stroke adalah stroke iskemik. Stroke ini mengacu pada situasi
dimana daerah otak kekurangan aliran darah, biasanya karena adanya bekuan darah atau
penyumbatan arteri oleh aterosklerosis (menumpuknya kolesterol dalam arteri). Faktor resiko
penyakit jantung, diabetes, merokok, dan kolesterol tinggi. Pada setiap usia, stroke lebih sering
terjadi pada pria daripada wanita. Pengobatan stroke dengan cara mengurangi faktor resiko dan
mengidentifikasi sumber penyumbatan. Stelah penyebab spesifik dari stroke iskemik ditemukan,
pengobatan yang terbaik dapat ditentukan.3,5
Berikut ini beberapa faktor risiko stroke iskemik yang dijabarkan dengan singkat:
Faktor risiko karena kondisi dan gangguan kesehatan
 Usia yang lebih dari 55 tahun
 Riwayat keluarga dengan stroke
 Fibrilasi atrial
 Tekanan darah tinggi
 Penyakit jantung
 Penyakit arteri karotis atau arteri lainnya

10
 Penyakit arteri perifer
 Penyakit anemia sel sabit
 Aterosklerosis
 Diabetes
 Obesitas
Faktor risiko karena gaya hidup
 Merokok
 Diet yang tidak sehat
 Minum minuman beralkohol, atau mengkonsumsi obat-obatan terlarang seperti kokain,
amfetamin atau heroin.
Etiologi
1. Vaskuler : atherosclerosis, dysplasia fibromuskuler, inflamasi (giat cell arteritis, SLE,
poliartertis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri, penyahgunaan
obat, thrombosis sinus atau vena.
2. Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan noninfeksiosa,
penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi
atrium.
3. Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulai, dan
hiperviskositas darah.5
Klasifikasi stroke iskemik
a. Stroke trombotik
Stroke trombotik terjadi akibat okusi aliran darah, biasanya karena atherosclerosis berat. Sering
kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient ischemic attack,
TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi.6
b. Transient Ischemic Attack
TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebral. TIA mungkin
terjadi ketika pembuluh darah atherosklerosis mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen
otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena atherosklerosis yang berat.
Berdasarkan definisi, TIA berlangsung kurang dari 24 jam. TIA yang sering terjadi menunjukkan
kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya. Stroke trombotik biasanya
berkembang dalam periode 24 jam. Selama periode perkembangan stroke, individu dikatakan

11
mengalami stroke in evolution. Pada akhir periode tersebut, individu dikatakan mengalami stroke
lengkap (completed stroke).6
c. Stroke Embolik
Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbenuk diluar otak.
Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark miokardium
atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta.3
Epidemiologi
Di seluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai popuasi usia lanjut.
Insiden pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun. di Inggris stroke
merupakan penyakit ke 2 setelah infark miokard akut sebagai penyebab kematian utama,
sedangkan di Amerika stroke merupakan penyebab kematian ke 3. Dengan makin meningkatnya
upaya pencegahan terhadap hipertensi, diabetes mellitus, dan gangguan lipid insiden stroke di
Negara-negara maju menurun. Strok nonhemoragik merupakan strke yang tersering didpatkan,
sekitar 80% dari semua otak. Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi
akibat obstruksi atau bekuan disatu atau leh arteri besar pada sirkulasi serebrum.3,6
Tanda dan Gejala Klinis
Adapun tanda dan gejala stroke nonhemoragik ini dapat berbeda-beda pada seseorangyang
mengalaminya, karena semuanya tergantung pada arteri diotak yang terpengaruh. Berikut ini
adalah tanda-tanda secara umum dari stroke dan harus membutuhkan perhatian medis segera.
- Tiba-tiba mengalami mati rasa atau kelemahan pada bagian wajah, tangan atau tungkai.
Kejadiannya paling sering pada satu sisi. Istilah ini dikenal dengan hemiparesis,
monoparesis, atau yang jarang terjadi adalah quadriparisis.
- Tiba-tiba mengalami kebingungan atau kesulitan dalam hal berbicara. Lidah terasa lemah
dan kaku, afasia.
- Tiba-tiba kehilangan pengelihatan, menjadi kabur, gangguan lapang pandang, diplopia.
- Tiba-tiba merasa pusing atau hilang keseimbangan dan koordinasi, vertigo atau ataxia
- Tiba-tiba mengalami sakit kepala yang parah.6
Untuk lebih mudah mengenali gejala stroke, semua gejala-gejala ini dapat diringkas dengan
system FAST ( Face, Arm, Speech, dan Time), sesuai dengan waktu penanganannya yang harus
dilakukan dengan cepat atau segera. System ini digunakan oleh asosiasi stroke di Amerika.

12
Walaupun semua gejala tersebut dapat saja terjadi salah satunya saja, akan tetapi kombinasi dari
beberapa gejala itu timbul, apalagi pasien itu sudah diketahui kembali normal dari strokenya,
karena dengan begitu para medis dapat memberikan langkah awal dengan terapi fibrinolitik yang
menjadi pilihan pertama.6
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah
terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:6
A. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
1. Buta mendadak (Amaurosis fugaks).
2. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan
terletak pada sisi dominan.
3. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis kontralateral) dapat disertai
sindrom Horner pada sisi sumbatan.
B. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
1. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
2. Gangguan mental.
3. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
4. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
5. Bisa terjadi kejang-kejang.
C. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
1. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
2. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
3. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (Aphasia).
D. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
1. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
2. Meningkatnya refleks tendon.
3. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
4. Gejala-gejala serebelum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo).
5. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
6. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
bicara (disatria).

13
 7. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat
terhadap lingkungan (disorientasi).
8. Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan
atau kiri kedua mata (Hemianopia homonim).
9. Gangguan pendengaran.
10. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
E. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior.
1. Koma
2. Hemiparesis kontra lateral.
3. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
4. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.6
Patofisiologi
Iskemia otak akut dicetuskan oleh buntunya suatu pembuluh darah otak, biasanya karena
emboli atau thrombus. Umumnya dianggap bahwa kerusakan endotel pembuluh darah
merupakan awal terbentuknya thrombus. Kerusakan ini karena pecahnya atheromatous plague,
baik karena perdarahan atau pun karena nekrosis pada tempat itu. Penyempitan juga bisa terjadi
akibat beberapa proses lain, seperti stress pada jaringan subendotel karena aliran darah dengan
kekuatan pergeseran (shear force) yang tinggi. Keadaan ini akan mengaktivir platelet sehingga
terjadi adhesi. Platelet ini kemudian melepaskan ADP (yang akan menambah agregasi platelet)
dan asam arakidonat yang kemudian akan berubah menjadi prostaglandin lalu berubah menjadi
tromboxan yang akan mendorong terjadinya agregasi lebih lanjut serta pelepasan platelet baru.
Endotel yang rusak akan mengaktifkan coagulation cascade, yaitu proses yang dicetuskan oleh
kerusakan jaringan dan tissue factor yang mengakibatkan terkumpulnya platelet dan kemudian
fibrin pada tempat terjadinya kerusakan saja.
Bila terjadi oklusi mendadak pada pembuluh darah utama,oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk pembentukan ATP di daerah otak akan menurun, yang mengakibatkan
terjadinya penurunan Na, K dan ATP-ase,ehingga membran potensial akan menurun. Ion K akan
berpindah ke ruangan ekstraseluler, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini

14
menyebabkan permukaan sel menjadi negatif sehingga terbentuklah membran depolarisasi. Saat
awal depolarisasi membran sel masih reversibel. Bila depolarisasi menetap akan terjadi
perubahan struktural ruangan yang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi
apabila perfusi menurun dibawa ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah
berkurang hingga dibawah 10ml/100gram/menit.
Disisilain akibat otak mengalami kekurangan oksigen, maka terjadi asidosi yang
menyebabkan gangguan fungsi enzim karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan
edema yang disertai pembengkakan sel terutama jaringan glia dan berakibat terhadap
mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan
perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.Darah yang tidak mengalir di otak lebih dari
30 detik, gambaran EEG akan mendatar. Bila lebih dari 2 menit, aktifitas jaringan otak berhenti.
Bila lebih dari 5 menit, maka akan mulai terjadi kerusakan jaringan otak. Dan bila lebih dari 9
menit seseorang dapat meninggal. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia adalah neuronnya,
diikuti dengan jaringan glia, astrosit, dan sel endotel.7
Manifestasi Klinik
Serangan stroke jenis apapun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut seperti:
hemidefisit motorik dan sensorik, penurunan kesadaran, kelumpuhan pada nervus fasialis (VII)
dan hipoglosus (XII yang bersifat sentral, gangguan fungsi luhur seperti kesulitan bahasa (afasia)
dan gangguan fungsi intelektual (demensia), buta separuh lapang pandang (hemianopsia), Defisit
batang otak.8
Tatalaksana
Terapi umum stroke iskemik akut:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur
setiap 2 jam; mobilitas dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan
jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,
dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan, (sebaliknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,kristaloid atau koloid 1500-2000mL dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi
peroral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.8

15
 Pemakaian neuroprotektor belum menunjukan hasil yang efektif, sehingga sampai saat ini
belum dianjurkan(AHA/ASA, Class III, Level of evidence A). Namun, citicolin sampai saat ini
masih memberikan manfaat pada stroke akut. Menurut penelitian ICTUS penggunaan citicolin
pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari dan dilanjutkan
dengan oral 2x1000mg dalam 3 minggu, dan menurut penelitian PERDOSSI pemberian plasmin
oral 3x500mg menunjukan efek positif pada penderita stroke akut yang berupa perbaikan
motorik, score MRS dan Barthel index.6
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah
<60mg% atau < 80mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan
pemberian obat-obatan sesuai gejala.8
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220mmHg,
diastolik ≥120mmHg, Mean Arterial Blood Pressure(MAP) ≥130mmHg( pada 2 kali pengukuran
dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif
serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang
direkomendasikan: penyekat reseptoralfa-beta seperti Labetalol 10-80 mg IV tiap 10 menit,
penyekat ACE seperti Enalprilat 0,625-1,25mg IV selama 15 menit, atau antagonis kalsium
seperti Nikardipin 5mg/jam IV.Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90mmHg, diastolik
≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500mL selama 4 jam dan 500
mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah
sistolik masih 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik
≥110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-29 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100mg per
hari;dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul
setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan
intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25sampai 1g/kgbb per 30 menit, dan jika
dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilaknjutkan 0,25g/kgBB setiap 6
jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif,
dapat diberikan larutan hipertonik( NaCl 3%) atau furosemid.8

16
Terapi khusus
Ditujukan untuk perfusi dengan pemberian antipletelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau
yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA(recombinant tissue plasminogen activator). Dapat juga
diberi agen neuroprotektor, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).8
Komplikasi
Komplikasi akut
- Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai
upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila
menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130) tekanan darah tidak
perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam.
- Kadar gula darah, Pasien strok sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar gula
darah pasca strok tinggi.
- Gangguan Jantung sering menyebabkan kematian
- Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius.5
Komplikasi kronis.
- Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia
serta berbagai akibat imobilisasi lainnya.
- Gangguan sosial-ekonomi
- Gangguan psikologis
- Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang semakin meningkat.3,9
Prognosis
Prognosis tergantung dari tingkat keparahan stroke, lokasi, dan ukuran perdarahan. Nilai GCS
yang rendah menandakan prognosis yang buruk dengan tingkat kematian yang tinggi. Bertambah
besarnya volume hematoma menyebabkan penurunan tingkat fungsional dan peningkatan tingkat
mortalitas.Adanya darah pada ventrikel meningkatkan tingkat mortalitas. Pada suatu penelitian,
adanya perdarahan intraventrikular meningkatkan kemungkinan kematian 2x lipat. Pasien
perdarahan intraserebral karena penggunaan terapi antikoagulan memiliki tingkat mortalitas yang
lebih tinggi dan penurunan kemampuan fungsionalnya.1,3

17
Pencegahan
Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur hidup. Stroke dapat
dicegah, setidak-tidaknya dapat diundur waktu munculnya dengan berbagai pencegahan, antara
lain:
a. Pencegahan primer
Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok :
- Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih,obat-
obatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya.
- Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan
- Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi atrium,
infark miokard akut, penyakit jantung reumatik, penyakit vaskuler arteriosklerotik
lainnya.3,9
b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya :
- Hipertensi : diet, obat antihipertensi
- Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral
- Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
- Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia
- Hiperurisemia : diet dan antihiperurisemia
- Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga
- Berhenti merokok
2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.
Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program kesehatan. Pengenalan
faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan dan menurunkan berbagai akibat yang
ditimbulkannyamerupakan upaya utama guna mengurang tingkat kesakitan dan kematian yang
diakibatkan oleh stroke.3,9
Kesimpulan
Bahwa pasien laki-laki berusia 61 tahun terkena stroke non hemoragic ec trombus karena melihat
dari riwayat pasien yang memiliki hipertensi tak terkontrol yang bisa menyababkan
arterosklerosis sehingga pembuluh darah menjadi menyepit dan gejala klinis yang tiba-tiba
merupakan salah satu ciri dari stroke non hemoragic ec trombus. Pemeriksaan lanjut dapat

18
menggunakan CT-scan sebagai gold standart, serta pengobatan dan pencegahn sekunder apabila
pasien sudah terkena stroke adalah sangat penting, jika penanganan terlambat akan timbul
berbagai macam komplikasi terutama gagal jantung.

Daftar Pustaka
1. Dewanto G, Suwono W, Riyanto B, Turana Y. Diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf.
Jakarta: EGC;2009.h.24-32.
2. Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2006.h.11-200.
3. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid Ke-I. Jakarta:
Interna Publishing; 2009.h.30,892-7.
4. Sidharta P. Tata pemeriksaan klinis dalam neurologi. Jakarta: PT Dian Rakyat;2000.h.28-50.
5. Nuartha B, Joesoef A, Aliah A, Limoa A, Basjiruddin A, Chandra B, Asnawi C. Kapita
selekta neurologi. Edisi ke-1. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada; 2009.h.79-103.
6. Misbach J, Lamsudin R. Aliah M, Basyiruddin, Suroto, Alfa Y, Harris S. Stroke. Jakarta:
Perhimpuanan Dokter Spesialis Saraf Indonesia;2011.h.97-104.
7. Woodruff T, Thundyil J, Tang S, Sobey C, Taylor S, Arumugam T. Pathophysiology,
treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke. Molecular
Neurodegeneration;2011.h.6-11.
8. Setyopranoto I. 2011. “Stroke: gejala dan penatalaksanaan” Jurnal CKD 185. Vol 38(4).
h.247-50.
9. Greenberg’s. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Jakarta : Erlangga; 2007.h.47- 8.

19