Resúmenes Micro

IV
Bacteriología
U•IV Bacteriología
Respuestas a los objetivos

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Generalidades de la Bacteriología
1. Explicar la diferencia entre grupos eucariontes y procariontes.

Los eucariontes poseen en su célula un núcleo verdadero que se
encuentra separado del citoplasma por una membrana nuclear.
Los procariontes, aunque sí poseen material genético, éste se encuentra
libre en el citoplasma, no separado por la membrana nuclear.
2. Definir qué es una bacteria.
Una bacteria es un microorganismo capaz de producir daño que
pertenece al reino Protista y que posee material genético en forma de
doble anillo, sin membrana nuclear.
3. Identificar en un diagrama las partes de una bacteria.
Cápsula
Citoplasma
Mesosoma
Ribosoma
Flagelo
Pilis
Nucleoide
Membrana citoplasmática
Pared celular
Granulaciones
4. Explicar la función de cada una de las partes bacterianas.
Flagelos
Dan movilidad a la bacteria.
Pilis o fimbrias
Pueden formar puentes de comunicación entre las bacterias para el
intercambio de material genético y facilitan la adherencia a la superficie
de las mucosas.
Cápsula
Sirve de protección a la bacteria, dificultando la fagocitosis
Pared celular
Le da rigidez y protección a la célula.
Membrana celular
Limita el medio interno del externo y tiene permeabilidad selectiva.
Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 86

Ribosomas
Contienen el material genético para la síntesis de proteínas.
Nucleoide
Contiene el material genético.
Plásmidos
Son fracciones de material genético que pueden incorporarse a otras
bacterias por conjugación.
Mesosoma
Forma el tabique intercelular que separa la división de la bacteria.
5. Mencionar las formas de las bacterias.
Cocos, bacilos, vibrios y espirilos.
6. Enlistar los agrupamientos bacterianos.
cocos bacilos
estreptococos estreptobacilos
diplococos empalizada
tétradas caracteres chinos
sarcina paquete de cigarros
estafilococos


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Clasificación bacteriana
1. Anotar con base en qué criterios se establecen las clasificaciones bacterianas.

Las bacterias se clasifican bajo diversos criterios. Por su forma en
cuatro grupos: cocos (de forma esférica), bacilos (pequeños bastones),
espirilos (forma de tirabuzón) y vibrios (bastones ligeramente curvados).
Por su agrupamiento en diplococos, tétradas, estreptococos, sarcinas
y estafilococos, diplobacilos, estreptobacilos, en empalizada, en letras
chinas. Por su afinidad tintorial a la tinción de Gram en grampositivos y
gramnegativos; a la tinción de Ziehl-Neelsen en ácido-alcohol resistentes
y no ácido-alcohol resistentes. Por su forma de respiración en aerobias
estrictas, anaerobias estrictas, aerobias y anaerobias facultativas y
microaerofílicas. Por los anticuerpos que generan antígenos específicos en
serotipos. Por sus características metabólicas. Por su ácido nucleico. Por
su grado de hibridación. Por su porcentaje de bases púricas o pirimídicas.
2. Sintetizar los diferentes criterios para estudio y clasificación de las bacterias.
Por su morfología las bacterias pueden ser: cocos, bacilos, espirilos y
vibrios.
Por su agrupación en diplococos, tétradas, sarcinas, estafilococos,
diplobacilos, estreptobacilos, empalizadas y letras chinas.
Por su afinidad tintoreal: tinción de Gram, grampositivos o gramnegativos;
tinción de Ziehl-Neelsen, ácido-alcohol resistentes o no ácido-alcohol
resistentes.
Por su respiración: aerobias estrictas, anaerobias estrictas,
aerobias y anaerobias facultativas, o microaerofílicas.
Por serología se clasifican en serotipos con nomenclatura numérica, o por
letras del abecedario.
Las bacterias también se pueden clasificar en función de sus relaciones
interespecíficas: parásitos, comensales y flora normal, que puede ser flora
transitoria o flora residente.


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Fisiología del crecimiento bacteriano
1. Explicar en qué consisten la fermentación, putrefacción y lipolisis

bacterianas.
Fermentación
Es la actividad metabólica bacteriana destinada a desdoblar
carbohidratos a elementos más sencillos, para obtener energía.
Putrefacción
Es la actividad metabólica bacteriana cuya finalidad es desintegrar
proteínas a elementos más sencillos, para obtener energía.
Lipolisis
Es la actividad metabólica bacteriana encargada de desdoblar lípidos a
elementos más sencillos, para obtener energía.
2. Mencionar con base en qué criterio se clasifican las bacterias en autótrofas y
heterótrofas.
Existen bacterias capaces de obtener su energía de la luz, por medio de
la fotosíntesis, creando oxidantes y reductores con o sin la presencia de
oxígeno. Estas son las bacterias autótrofas.
Las heterótrofas necesitan un sustrato a partir del cual obtener su
energía, ya sean lípidos, carbohidratos o proteínas.
3. Explicar cómo se multiplica una bacteria.
Las bacterias se reproducen por planos de división binaria, es decir, la
bacteria va creciendo hasta dividirse y formar dos organismos iguales.
4. Definir qué se entiende por crecimiento bacteriano.
El crecimiento bacteriano se refiere al aumento del número de bacterias
en un medio.
5. Enlistar los factores que influyen en el crecimiento bacteriano.
Temperatura, niveles de oxígeno, pH, sustratos lipídicos, proteicos o
de carbohidratos y las condiciones necesarias para el metabolismo
bacteriano.
6. Anotar las fases de una curva de crecimiento bacteriano.
Adaptación, crecimiento logarítmico, estacionaria, declinación o descenso
y muerte.

7. Explicar a qué se debe cada una de estas fases.
Fase de adaptación
Se debe a que la bacteria necesita adaptarse al nuevo medio al que se ha
integrado, por lo tanto, aquí no hay un crecimiento importante.
Fase de crecimiento exponencial
Una vez que la bacteria se ha acostumbrado al medio y las condiciones son
óptimas, se comienza a multiplicar rápidamente, lo que se refleja en un alto
crecimiento.
Fase de estacionamiento
El sustrato se agota y los desechos se acumulan, muere el mismo número
de bacterias que nace, por lo que no hay crecimiento.
Fase de declinación
A falta de sustrato ya no nacen nuevas bacterias y sólo mueren, lo que se
refleja en la disminución del crecimiento.
Fase de esterilidad
Todas las bacterias han muerto.
8. Definir el término colonia bacteriana.
Es el acúmulo de bacterias generadas a partir de una bacteria.
9. Clasificar a las bacterias en función de oxígeno, temperatura, pH, enzimas y
respiración.
En función de oxígeno: anaerobias estrictas, anaerobias aerotolerantes,
anaerobias facultativas, aerobias estrictas y microaerofílicas. Por
temperatura: criófilas, mesófilas y termófilas. Por pH: acidófilas,
neutrófilas y alcalófilas. Por potencial de oxidorreducción: aerobias
crecen mínimo a -0.2 V y anaerobias crecen en rango menor de
-0.2 V. Por enzimas: exoenzimas y endoenzimas. Por respiración: aerobios
estrictos, microaerofílicos, anaerobios facultativos, anaerobios estrictos y
aerotolerantes.
10. Mencionar los requerimientos nutritivos de las bacterias.
Los requerimientos nutritivos bacterianos son: carbono, nitrógeno,
hidrógeno, oxígeno, azufre, fósforo, potasio, magnesio, calcio, hierro,
manganesio, zinc, cobre, cobalto, selenio y molibdeno. Y los factores de
crecimiento son: vitaminas, aminoácidos, purinas y pirimidinas.
11. Criterios de clasificación de colonias bacterianas.
Tamaño puntiformes (1 mm. de diámetro)
medianas (1 a 2 mm. de diámetro)
grandes (4 a 6 mm. de diámetro)
Forma extendidas en velo invaden la superficie
bordes
lobulados
dentados
rizoides
filamentosos
espiculados
Espesor planas
elevadas
semiesféricas

Superficie: Las lisas hablan de la presencia de cápsula o de otros
componentes de superficie.
Suele relacionarse con la virulencia que se pierde
cuando sufren el cambio de lisa a
rugosa
filamentosa
seca
mucosa
Consistencia: dura
seca
friable
cremosa
Transparencia: translúcidas
opacas
pigmentadas o no pigmentadas
Coloración: Blanca, amarilla, roja
Otros: Dependiendo de los sustratos del medio de cultivo si
son hemolíticas, fermentadoras, etcétera.


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Genética bacteriana
1. Describir las características del genoma bacteriano.

El genoma bacteriano tiene ADN de doble cadena, es de forma circular, sin extremos, peso molecular de
3 3 109.
2. Describir un plásmido.
El plásmido es una estructura que contiene genes bacterianos, está formado por ADN de doble cadena
en forma circular y puede replicarse en forma independiente del genoma.
3. Describir un bacteriófago.
Un bacteriófago es un virus que parasita a las bacterias, tiene cabeza con ácido nucleico, cuello o centro
hueco, cuerpo constituido por anillos. Acido nucleico: la mayoría ADN de doble cadena, algunos ARN
de una cadena, unos pocos ADN de una cadena. Por el modo de replicación son fagos líticos y fagos
temperados.
4. Definir qué se entiende por mutación bacteriana.
Significa un cambio positivo o negativo en la secuencia de nucleótidos del material genético bacteriano,
de una generación a otra.
5. Enlistar los tipos de mutaciones que sufren las bacterias.
Inserción
Aumenta el número de nucleótidos.
Sustitución
Hay intercambio entre distintos nucleótidos
Deleción
Se pierden nucleótidos.
6. Explicar en qué consiste la transformación, transducción y conjugación.
Transformación
La bacteria capta material genético libre.
Transducción
La bacteria es parasitada por un fago que contiene material de otra célula y se lo transmite.
Conjugación
Es el intercambio de material genético (plásmidos) entre dos bacterias por medio de un puente de
comunicación formado por pilis.
7. Definir que es un transposón.
Son secuencias de ADN específicas, que se trasladan a nuevas posiciones en el genoma y cambian un
gen codificador; este proceso es catalizado por enzimas que ellos mismos codifican, tiene efecto sobre la
evolución y expresión del genoma.


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Patogenicidad bacteriana
1. Explicar qué se entiende por patogenicidad y virulencia.

Patogenicidad es la capacidad de un microorganismo de producir daño, el grado de
patogenicidad se llama virulencia.
2. Mencionar los mecanismos generales de patogenicidad.
Los mecanismos generales de patogenicidad de los microorganismos son tres:
adhesividad, invasividad y toxigenicidad. Factores de adherencia.- Algunas bacterias
patógenas colonizan sitios de la mucosa mediante pilis o fimbrias para adherirse a
una superficie o a las células. Factores toxigénicos.- Algunos productos bacterianos
como el lipopolisacárido de las endotoxinas de las bacterias gramnegativas causan
fiebre, cambios en la presión sanguínea, inflamación, choque y algunos otros eventos
tóxicos; entre las exotoxinas se incluyen diversos tipos de proteínas toxínicas. La
categoría mayor incluye citocinas, neurotoxinas y enterotoxinas.
3. Mencionar los principales atributos físicos y químicos del huésped que le ayudan a
defenderse de la agresión bacteriana.
Esas defensas incluyen el factor antibacteriano en secreciones que cubren la
superficie de la mucosa y el rápido recambio de las células de la piel y de la mucosa
epitelial.
El tracto gastrointestinal constituye una superficie de intercambio entre el medio
ambiente externo y el interno corporal, el intestino tiene forma tubular y su pared
esta integrada por cuatro capas: mucosa, submucosa, muscularis y serosa. La mucosa
se encuentra plegada y contiene vellosidades y microvellosidades, éstas están
cubiertas de enterocitos; encima se localiza el glicocálix, en donde se encuentran las
substancias transportadoras y las enzimas digestivas; la vida media del enteriocito
es de tres días. La secreción intestinal está dada en función de la permeabilidad de
la membrana celular a nivel de la zona apical para el cloro, y a nivel de la membrana
basolateral para el potasio; además de una inhibición en la absorción de sodio y
cloro, todo está regulado por nucleótidos. Los productos bacterianos llegan a alterar
y estimular a la ciclasa adenilato, generando mayor concentración de guanosina
monofosfato cíclico, concentración que inhibe la absorción de agua y electrólitos. En
intestino son barreras de protección los mucopolisacáridos, la flora bacteriana, los
factores solubles, los macrófagos, linfocitos citotóxicos, células cebadas, eosinófilos,
anticuerpos biliares, etcétera.
En el síndrome diarreico participan varios mecanismos de daño que alteran la pared
intestinal: invasión de la mucosa intestinal, mecanismo toxigénico, producción de
citocinas, alteración de la arquitectura de la mucosa.


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Flora normal
1. Explicar los conceptos flora normal y flora residente.

La flora normal es el conjunto de microorganismos que se encuentran
en sitios particulares del cuerpo humano, en individuos sanos. Flora
transitoria es la que se establece y coloniza sin producir enfermedad, pero
que tiende a ser excluida por competencia, y la flora residente es la que
se encuentra presente de manera invariable por semanas o meses en un
sitio particular.
2. Describir la flora normal en las diferentes regiones anatómicas y mencionar
sus principales funciones.
La población bacteriana del humano difiere de acuerdo a los diferentes
segmentos anatómicos: en porciones proximales (hasta yeyuno) hay
gérmenes grampositivos anaerobios facultativos; en porciones de yeyuno
distal y proximales de colon, anaerobios facultativos y anaerobios
estrictos; en porciones de colon distal se aprecia la existencia de bacterias
gramnegativas y anaerobios estrictos. En estómago se encuentran 102
a 103 bacterias/g, principalmente Streptococcus; a nivel duodenal y
yeyuno hay 105 y 106 bacterias/g, también del género Streptococcus;
en yeyuno distal e íleon hay de 107 a 108/g, siendo Streptococcus y
Bacteroides los predominantes, además de bacterias gramnegativas
anaerobias facultativas; en intestino grueso Bacteroides, Eubacterium,
Peptostreptococcus, Bifidobacterium y Clostridium, alcanzando cantidades
de 5 3 109 a 10 3 1011/g. Estos conglomerados bacterianos tienen
funciones bien definidas que conducen a su supervivencia, y al mismo
tiempo de nuestro organismo. La capacidad de las bacterias endógenas
de desconjugar y deshidroxilar sales biliares y producir enzimas
catabólicas para los componentes orgánicos que no pueden ser digeridos
por enzimas de origen eucariótico, degradar el colesterol a vitamina
K, hidrolizar pigmentos biliares, producir amoníaco a partir de la urea,
degradar hidratos de carbono no absorbidos formando ácidos orgánicos
y gas hidrógeno o CO2, degradar proteínas, y catabolizar esteroides,
conduce al establecimiento de condiciones adversas para las bacterias
patógenas (causando variaciones en el pH y disminuyendo el potencial
de óxido-reducción) o a la utilización de estos productos finales, como
sucede a nivel de colon, en donde la producción de ácido butírico (fuente
energética de la mucosa) es debida a los gérmenes.


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Estafilococos
1. Describir las características generales del género Staphylococcus.

Son cocos grampositivos, se agrupan en cadenas o son inmóviles, miden
de 0.7 a 1.2 micras, forman racimos.
Su pared se forma por peptidoglicano con uniones de pentaglicina.
2. Enlistar las especies del género Staphylococcus.
S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus
3. Sintetizar en un cuadro sus principales características metabólicas.
S. aureus
Fermentador de manitol, lactosa, glucosa y maltosa.
C-G 30-35%
Facultativo
Resiste al calor y deshidratación
Termófilo 37 ºC
Citocromos A, B y 0
pH 5 7.4 a 7.6
Tolera bastante a los desinfectantes
4. Mencionar sus factores de patogenicidad más importantes.
Poseen factores de agregación, coagulasas, hemolisinas, leucocidinas,
enterotoxinas, exotoxina, toxinas exofoliativas, hialuronidasa, gelatinasa,
ADNasa, lipasa, lactamasa, estafiloquinasa, proteasas.
5. Anotar los productos extracelulares, señalando la acción patogénica de cada
uno de ellos.
Factor de agregación: produce la agregación de fibrinógeno.
Coagulasa: coagula el plasma.
Hemolisinas: produce lisis de las células sanguíneas, parcial o total.
Leucocidina: destruye los leucocitos.
Enterotoxinas: producen cuadros agudos de intoxicación alimentaria.
Exfoliatina: actúa en el estrato granuloso de la dermis a la epidermis de la
piel y produce bulas.
Estafiloquinasa: destruye la fibrina.
B-lactamasa: hace resistentes a las penicilinas (rompe el anillo
betalactámico).

6. Explicar los fenómenos fisiopatogénicos en la infección estafilocócica.
Produce procesos supurativos, bacteriemia, septicemia, piemia, abscesos, etc.
7. Enlistar las estafilococcias agrupadas por aparatos y sistemas.
Piel y tejidos blandos
Acné, foliculitis, forunculosis, impétigo, Sx. piel escaldada, celulitis,
absceso mamario, hidroadenitis, pénfigo, necrolisis epidérmica tóxica,
ántrax estafilocócico, pénfigo del recién nacido, fascitis, abscesos,
miositis.
Sistema musculoesquelético
Artritis séptica, osteomielitis, miositis.
Aparato respiratorio
Sinusitis, otitis, faringitis, laringitis, traqueitis, bronquitis, absceso
pulmonar, absceso pleural, neumonía, absceso retrofaríngeo, absceso
paramigdalino.
Tracto gastrointestinal
Enterocolitis necrosante, enteritis, peritonitis, intoxicación alimentaria,
absceso de hígado.
Sistema nervioso central
Meningoencefalitis, meningitis, absceso cerebral.
Aparato cardiovascular
Endocarditis, miocarditis, pericarditis.
Tracto genitourinario
Cistitis, prostatitis, nefritis.
Otros
Parotiditis, linfadenitis, abscesos profundos, metritis, foliculitis, orzuelo,
chalación, conjuntivitis, infección de herida, sepsis, septicemia y choque
endotóxico.
8. Mencionar los procedimientos diagnósticos útiles en la infección
estafilocócica.
Estudio bacterioscópico, frotis, cultivo en agar sangre de carnero,
agar Staphylococcus 110, agar nutritivo, caldo nutritivo, caldo infusión
cerebro corazón y agar manitol sal. Pruebas de identificación: oxidasa
negativa, catalasa positiva y coagulasa positiva, tipificación por fagos,
ribotipificación y pruebas de sensibilidad a antibióticos, prueba de slime
(biopelícula), ureasa, b-galactosidasa positiva, pruebas de coagulasa,
actividad hemolítica, tinción de anticuerpos fluorescentes, tipificación
fagocítica, prueba de desoxirribonucleasa, serología.
9. Anotar los principales fármacos antiestafilocócicos.
Las isoxaxolilpenicilinas (oxacilina, dicloxacilina, cloxacilina y flucloxacilina),
cefalosporinas de 1a. generación (cefalotina, cefaloridina, ceflazolina,
cefaprima), clindamicina, vancomicina, fosfomicina, rifampicina,
teicoplanina, linesolid (oxizolidinonas), ketólidos y quinolonas.


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Estreptococos
1. Describir las características principales del género Streptococcus.

Esférico, en cadena, gram (+), inmóvil, G-C 34M%.
2. Describir su metabolismo.
Anaerobios, facultativos, fermentadores de lactosa, glucosa, maltosa y sacarosa,
productores de ácido, crecimiento inhibido por el producto de la fermentación,
algunos licúan la gelatina, otros hidrolizan la caseína, algunos pueden desdoblar
la esculina y el ácido hipúrico para formar amoniaco.
3. Explicar cómo se clasifican los estreptococos en grupos, según la clasificación de
Rebeca Lancefield.
Hay 18 grupos serológicos distintos que son denominados con las letras de la A
a la R. La diferencia entre los 18 es el carbohidrato C.
4. Mencionar los principales elementos antigénicos de los estreptococos.
Cubriendo al peptidoglicano hay carbohidrato C, que es inmunógeno.
Tienen también proteínas: M-antifagocítico, T-antígeno y R-antígeno
5. Mencionar los productos extracelulares y su mecanismo patógeno.
Hemolisinas: producen lisis de células sanguíneas, parcial o total. Dos de ellas
(o y s).
Toxina eritrogénica: produce eritema.
Proteinasas: desdoblan las proteínas.
Estreptocinasa: activa el sistema fibrinolítico.
NADGasa: daña los leucocitos.
Toxina cardiohepática.
Peptidoglicanos: son pirógenos, induce la reacción de Schwartzman (inhibe la
migración de macrófagos, activa el complemento y forma granulomas).
Ácido lipoteitoico: produce la lisis de anticuerpos.
6. Explicar la fisiopatogenia de las estreptococias.
Las bacterias, por medio del ácido lipoteitoico, se adhieren al órgano que
van a afectar. Ya en su superficie liberan sus sustancias, que producen daño
degenerativo en el sitio de acción.
7. Enlistar las enfermedades causadas por estreptococias.
Faringitis, fiebre estreptocócica, impétigo, erisipela, escarlatina, otitis media,
sinusitis, absceso periamigdalino, mastoiditis, neumonía, empiema, meningitis,
celulitis perianal, vaginitis, abscesos subpectorales, osteomielitis, dactilitis
distal ampulosa, onfalitis, sepsis puerperal, endocarditis, metaestreptococcias,

glomerulonefritis posestreptocócica, fiebre reumática y pioderma
estreptocócica.
8. Mencionar las complicaciones probables de infecciones estreptocócicas a corto y a
largo plazo.
Complicaciones supurativas: otitis, sinusitis, impétigo, mastoiditis
estreptocócica, abscesos subpectorales, neumonía estreptocócica, dactilitis
distal ampollosa, empiema, celulitis perianal, vaginitis, onfalitis, sepsis
puerperal, osteomielitis, artritis piógena, endocarditis bacteriana, erisipela,
fiebre reumática, glomerulonefritis.
Complicaciones no supurativas: nefritis
9. Señalar los recursos diagnósticos en la infección estreptocócica.
Para el diagnóstico debe hacerse un estudio bacterioscópico y un cultivo.
Estudio bacterioscópico un frotis con Gram al microscopio, leucocitos y cocos
grampositivos en cadenas. Cultivo en agar sangre, agar chocolate, infusión de
cerebro y corazón. En agar sangre colonias lisas o mucoides, hemólisis alfa,
beta y gamma. Se hace prueba de susceptibilidad a la bacitracina, prueba
PYR (L-pirrolidonil-2-naftilamida) y la tipificación serológica con reacciones de
precipitación o aglutinación, reacciones de antisuero específico, anticuerpos
fluorescentes.
10. Mencionar las especies de estreptococos de los grupos B, C, G y D que pueden
producir patología en el hombre y señalar las diferentes patologías que producen.
Grupo B:
S. agalactiae produce sepsis neonatal y meningitis.
Grupo C y G:
En ocasiones se presentan en la faringe y pueden producir sinusitis, bacteriemia
o endocarditis.
Grupo D y S:
S. faecalis, S. faecium (enterococos) y no enterococos. Pueden producir
infecciones de vías urinarias y endocarditis.
11. Enlistar las especies del grupo Viridans.
S. salivarius, S. mitis, S. mutans, S. sanguis y S. milleri
12. Mencionar la localización y patología que producen las especies del grupo Viridans
del estreptococo.
Son la flora más abundante en boca y faringe en el hombre, por un traumatismo
pueden ir al flujo sanguíneo y producir infecciones espontáneas en el
endocardio.
13. Señalar los principales fármacos para el tratamiento de las infecciones por
estreptococos.
La penicilina es el mejor tratamiento, pero es indispensable que se ajuste la
dosis necesaria para la erradicación estreptocócica.
En caso de alergia a las penicilinas se pueden usar macrólidos, estreptomicina,
sulfonamidas y cefalosporinas.


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Neumococo
1. Mencionar las principales características de Streptococcus pneumoniae.

Es ligeramente alargado, diplococo asociado por membrana, mide media micra de
diámetro, es inmóvil y gram (+), cápsula
2. Mencionar los aspectos metabólicos más importantes de S. preumoniae.
Es aerobio y anaerobio facultativo, crece a 37 ºC y pH de 7.8, es fermentador de
glucosa, produce ácido y no gas.
3. Anotar los elementos antigénicos y su participación patogénica y de respuesta inmune que
producen en el hombre.
En la cápsula hay un polisacárido que inhibe la fagocitosis, es un factor de protección
para la bacteria y de inmunogenicidad. Tiene 85 serotipos diferentes, proteína
M, antígeno R, ácido teicoico y carbohidrato C, que es igual para los diferentes
neumococos.
4. Explicar en qué consiste la reacción de Quellung.
Consiste en la hinchazón que se produce en la cápsula bacteriana al entrar en contacto
con anticuerpos específicos para los elementos antigénicos.
5. Enlistar los productos extracelulares liberados por S. pneumoniae.
Se liberan leucocidinas, hemolisinas y sustancias productoras de lesiones purpúricas.
6. Explicar la fisiopatología de la infección respiratoria.
S. pneumoniae es un comensal normal de la faringe; para producir daño es necesario
que baje a los bronquiolos y alvéolos, donde se acelera su reproducción, produciéndose
un proceso exudativo en el pulmón. Se produce la respuesta inflamatoria y las paredes
del alvéolo secretan líquido, se edematizan y disminuye su elasticidad. El alvéolo se llena
de líquido, bacterias, eritrocitos y se produce un Sx. de condensación pulmonar.
7. Mencionar la clasificación histopatológica de las etapas de la neumonía por S. pneumoniae.
Fase de congestión
Alvéolo con células de defensa y bacterias
Fase de hepatización roja
Alvéolo con células de defensa y eritrocitos e infiltrado
Fase de hepatización gris
Alvéolo con células de defensa
Fase de resolución
Limpieza celular

8. Mencionar la clasificación topográfica de la neumonía por neumococo.
Lobar
Afecta un lóbulo pulmonar.
Neumonía lobulillar
Afecta parte de un lóbulo.
Bronconeumonía
En los alvéolos, bronquiolos y bronquios.
9. Enlistar las complicaciones de la infección por neumococo.
Artritis, sinusitis, meningitis, otitis, mastoditis, peritonitis, endocarditis,
úlceras corneales.
10. Describir las manifestaciones clínicas de la neumonía.
Ataque al estado general, fiebre, tos, disnea, aleteo nasal, tiros
intercostales, cianosis, tiros supraclaviculares, insuficiencia respiratoria,
dolor pleural agudo, esputo sanguinolento.
11. Mencionar los recursos diagnósticos.
Diagnóstico clínico, radiológico, reacción de Quellung, toma de muestra,
con tinción de Gram, aislamiento por cultivo, solubilidad a la bilis,
fermentación de la inulina, sensibilidad a la optoquina, virulencia en ratón,
anticuerpos fluorescentes, otras pruebas inmunoserológicas y la prueba
cutánea de Francis.
12. Enlistar los fármacos de utilidad en neumonía.
Se utilizan las penicilinas, en caso de resistencia o alergia se pueden
utilizar macrólidos, cefalosporinas, quinolonas, clindamicina y tetraciclinas.
13. Mencionar las características de la vacuna contra el neumococo.
Actualmente es posible inmunizar a un individuo con polisacáridos
especiales de tipo, obteniendo 90% de protección. Estas vacunas se
utilizan principalmente en niños, pero son también apropiadas para
individuos ancianos o inmunosuprimidos. Tienen poca inmunidad en
niños menores de dos años. La vacuna de polisacáridos 23 valente está
indicada para niños mayores, adultos y ancianos. La vacuna conjugada
heptavalente está indicada para niños ≤ 23 meses.


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Meningococo
1. Describir las principales características morfológicas y metabólicas del género Neisseria.

Son cocos, gram(2), miden 1 a 6 micras, son diplococos, algunas veces con cápsula común, son inmóviles.
Son aerobios fermentadores productores de ácido y gas, crecen en 36 2 39°C y a un pH de 8.6.
2. Enlistar las especies patógenas y no patógenas.
Patógenas No patógenas
N. gonorrhoeae N. subflava
N. meningitidis N. mucosa
N. flavescens
N. lactámica
N. sicca
3. Anotar las características metabólicas de N. meningitidis.
Son oxidasa, glucosa y maltosa (+).
4. Describir el fenómeno de Schwartzman.
Posee un lipopolisacárido que es el responsable por la reacción de Schwartzman en la dermis del conejo.
5. Explicar la dinámica epidemiológica de la meningitis producida por meningococo.
Existen portadores y enfermos (fuente de infección) que por secreción de las vías respiratorias, aire o gotitas
de Pflügge pueden invadir a otro huésped que los inhale (mecanismo de infección).
6. Describir el cuadro clínico de la meningitis.
Después de un periodo de incubación de uno o dos a diez días, se presenta:
Fase local:
Entra a faringe y se produce faringitis, por bacteriemia, se va a SNC y produce:
Fase invasiva o septicémica:
Vómito, fiebre, ataque al estado general muy importante, rigidez de la nuca, cefalea y convulsiones,
hiperreflexia, síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
7. Mencionar los procedimientos diagnósticos.
Se hace la reacción de Quellung, diagnóstico clínico, epidemiológico y pruebas como
contrainmunoelectroforesis y aglutinación de productos biológicos de faringe y líquido cefalorraquídeo.
8. Enlistar los fármacos para tratamiento por infección de Neisseria.
Penicilinas, cloranfenicol, rifampicina (profiláctico).
9. Mencionar los recursos para la prevención de la infección por Neisseria meningitidis.
La prevención puede hacerse con las vacunas polivalentes que contienen los antígenos A, C, Y y W-135. Se
han utilizado en algunos casos rifampicina y minociclina.


66
Gonococo
1. Mencionar la composición antigénica de N. gonorrhoeae

Su cápsula no tiene antígenos importantes, pero posee pilis (T1, T2) y otras no
los poseen (T3, T4, T5). El antigénico está en proteínas de la membrana (16
tipos diferentes) que inducen la respuesta inmune del huésped. También posee
un factor citotóxico.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de N. gonorrhoeae.
El reservorio es el hombre y se transmite por actividad sexual mediante el
contacto con los fluidos genitales.
3. Mencionar los factores de virulencia.
Pilis, cápsula, polisacáridos, factor citotóxico, endotoxina.
4. Describir las formas clínicas que puede ocasionar N. gonohrroeae.
El cuadro clínico va a variar dependiendo del tipo de actividad sexual que
se tenga, así: el sexo oral puede ocasionar una faringitis gonocócica. El sexo
anal ocasiona proctitis gonocócica. El pasar por el canal del parto puede
ocasionar en el neonato una conjuntivitis gonocócica. En genitales se produce
una variedad de cuadros, uretritis, vaginitis, corvicitis, epididimitis, prostatitis,
salpingitis, etcétera.
5. Describir el cuadro clínico de la oftalmía neonatorum.
Se produce una gran secreción de pus que puede dañar intensamente el ojo,
hasta llegar a la ceguera.
6. Enlistar las medidas preventivas para la infección gonocócica en un recién nacido o
en cualquier otra edad.
En el recién nacido se indica la cesárea en caso de que la madre esté infectada,
y además, dentro de las maniobras del recién nacido se aplican gotas de nitrato
de plata o antimicrobianos tópicos para evitar la infección.
Evitar los factores de riesgo como son: promiscuidad y homosexualidad.
7. Mencionar los recursos para el diagnóstico.
El diagnóstico se realiza por exudados: uretral, rectal y faríngeo, con realización
de frotis con tinción de Gram, de las pruebas bacteriológicas destaca oxidasa
1, y esto se confirma mediante la realización de anticuerpos fluorescentes.
8. Enlistar los recursos antimicrobianos que suelen utilizarse en esta infección.
Penicilina, probenecid, tetraciclinas, espectinomicina, sulfametoxazol-
trimetoprim, macrólidos, doxiciclina, ceftriaxona, quinolonas y azitromicina.


67
Enterobacterias
1. Describir las características generales de las enterobacterias.

Las características generales de las enterobacterias son: forma de bacilos,
gramnegativos, 2 a 3 micras por 0.4 a 0.6 de micra, móviles, flagelos
perítricos, pilis, no son esporulados y poseen cápsula o microcápsula.
2. Enlistar los géneros de las enterobacterias.
• Budvicia • Hoganella
• Buttiauxella • Obesumbacterium
• Cedeceadavisae • Proteus
• Citrobacter • Providencia
• Edwarsiella • Rhanella
• Enterobacter • Salmonella
• Erwinia • Serratia
• Escherichia • Shigella
• Ewingella • Tatumella
• Hafnia • Xenorhabdus
• Klesbsiella • Yersinia
• Kluyvera • Moellerella
• Koserella • Leminorella
• Leclercia
3. Mencionar las características inmunológicas de las enterobacterias.
Los aspectos antigénicos son los antígenos O, que son polisácaridos
o proteínas presentes en la pared celular, los antígenos H, que son
proteínas presentes en los flagelos, los antígenos K, que son polisacáridos
presentes en la cápsula o microcápsula, y los antígenos de pilis que son
proteínas.
4. Enlistar los factores de virulencia de las enterobacterias.
Los factores de virulencia son endotoxinas, cápsula, variación antigénica,
exotoxinas, factores de adherencia, localización intracelular y las
bacteriocinas.
5. Mencionar las enterobacterias de importancia médica que producen cuadros
diferentes a gastroenteritis.
Otras enterobacterias de importancia médica son Klebsiella pneumoniae
y K. oxytoca, que producen infección de vías urinarias, infecciones de
quemaduras, diarrea en neonatos y abscesos pulmonares. K. ozaenae y
rhinoscleromatis son subespecies de K. pneumoniae, la primera produce

ocena y rinoescleroma. Enterobacter aerogenes y E. cloacae causan
infecciones urinarias, neumonías e infecciones de heridas, meningitis
neonatal y sepsis. Serratia produce neumonía, endocarditis y sepsis.
Proteus genera infecciones de vías urinarias, infecciones de heridas,
neumonías y otitis. Morganella morganii causa infección de vías urinarias.
Providencia produce infecciones de vías urinarias. Citrobacter ocasiona
infecciones en pacientes inmunocomprometidos, en vías urinarias y
respiratorias.
Edwarsiella produce enteritis, infecciones de vías urinarias, infecciones
de heridas y sepsis. Cedecea davisae provoca infecciones respiratorias.
Kluyvera ascorbata se presenta en infecciones oportunistas. Rahnella
aquatilis se aísla en pacientes trasplantados y causa bacteriemias a partir
de infecciones de catéteres.


68
Escherichia
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de E. coli.

Es un bacilo gram (-), móvil, mide de 2 a 3 micras de diámetro, es
facultativo, fermentador de glucosa y lactosa, indol (+), productor de gas.
Con cápsula o microcápsula, con o sin fimbrias.
2. Mencionar los antígenos de E. coli, precisando su localización y por cuáles
elementos se constituyen.
Las enterobacterias tienen una estructura antigénica compleja:
Antígeno O
Es somático y es un lipopolisacárido.
Antígeno K
Capsular, pueden ser polisacáridos o proteínas.
Antígeno H
Flagelares, proteínas.
Endotoxinas
En la pared celular, son lipopolisacáridos.
3. Enlistar los diferentes mecanismos patogénicos de las cepas de E. coli.
Los mecanismos patogénicos de E. coli son: enteropatógenico,
enterotoxigénico, enteroinvasivo, enterocitotóxico, enteroagregativo y
difusamente adherente.
4. Sintetizar la información de Escherichia coli enteropatógena.
Escherichia coli enteropatógena (EPEC) produce brotes de diarrea en
guarderías y hospitales infantiles y con diarrea en verano. Se adhiere
a células del epitelio. Hay dos tipos de cepas EPEC: típicas y atípicas.
Las típicas producen lesiones A/E y poseen el plásmido EAF, las atípicas
no poseen el plásmido EAF. La bacteria se encuentra en adherencia
íntima con la membrana de las células epiteliales, induciendo múltiples
cambios en el citoesqueleto. La transmisión es fecal-oral, coloniza el
intestino delgado. Por adherencia localizada a través de fimbrias BFP
forma en el enterocito un pedestal y se adhiere herméticamente a la
superficie de la mucosa del intestino delgado y grueso. La adherencia a
las células epiteliales induce señales de transducción y genera incremento
en los niveles de calcio intracelular, que inhibe la absorción de sodio
y cloro intestinal, produce acumulación de actina polimerizada debajo
del sitio de adhesión con disolución del glicocálix y aplanamiento de
las microvellosidades. La activación de cinasa conduce a cambios en la

secreción de agua y electrólitos. La bacteria se adhiere íntimamente con
la membrana epitelial que conduce a la disrupción del citoesqueleto.
Clínicamente se observa diarrea aguda, acuosa con moco, fiebre de baja
intensidad y vómito.
El diagnóstico se hace mediante el cultivo a partir de las heces y la
serotipificación de las cepas aisladas.
El tratamiento consiste en corrección de la deshidratación y en formas
severas de antimicrobianos como aminoglucósidos, gentamicina,
colimicina, neomicina, trimetroprim-sulfametoxazol y subsalicilato de
bismuto.
5. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enterotoxigénica y
enteroinvasiva
Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) causa diarrea de leve a
moderada-severa en lactantes, produce un síndrome similar al cólera en
adultos, causa diarrea del viajero y diarrea en cuneros, produce daño
mediante su adhesión y producción de enterotoxinas. La TL estimula
adenilciclasa, que activa la proteína quinasa del AMPc y produce salida
de líquidos y electrólitos. TS actúa sobre la guanilciclasa, alterando la
absorción de cloro y sodio.
Las manifestaciones clínicas son distensión abdominal, diarrea acuosa y
vómito. Es causa de diarrea del viajero, el viajero comúnmente desarrolla
una enfermedad moderada que dura en promedio 3 a 4 días.
El diagnóstico microbiológico se hace por aislamiento de E. coli en heces
o por RIA y ELISA o PCR e hibridización de ADN.
El tratamiento es por reemplazo de líquidos y electrólitos, además de
trimetoprim-sulfametoxazol o ciprofloxacina y ofloxacina y subsalicilato de
bismuto.
Escherichia coli enteroinvasiva coloniza el epitelio de la mucosa y produce
necrosis focal con desprendimiento de mucosa y lesiones sangrantes.
Afecta más a escolares, adolescentes y adultos, raramente lactantes, y
su distribución es mundial, tiene predilección por la mucosa colónica.
En infecciones severas hay una potente respuesta inflamatoria de la
lámina propia, con alteración subsecuente de la arquitectura epitelial,
consiguiente muerte celular y formación de úlceras microscópicas.
Produce una enfermedad diarreica leve a moderadamente severa con
una minoría de casos que cursan con un síndrome disenteriforme, fiebre,
malestar general, tenesmo y dolor tipo cólico, mialgias y en ocasiones
cefalea, evacuaciones inicialmente acuosas y posteriormente con moco y
sangre.
El estudio del moco fecal muestra gran cantidad de leucocitos, cultivo
de heces hace el diagnóstico y se pueden realizar pruebas de invasividad
con la difusión de la bacteria de célula a célula, así como con la capacidad
de formación de placas en las monocapas de células HeLa; pruebas de
probes de polinucleótidos y oligonucleótidos, PCR y técnica de ELISA
para detectar el gene ipaC en el plásmido Inv.
El tratamiento es el reemplazo de líquidos.
6. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enterocitotóxica.
Escherichia coli enterocitotóxica o enterohemorrágica (ECEC o EHEC)
produce colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico. Es uno de
los patógenos más frecuentes entre los casos de diarrea con sangre. El

principal reservorio es el tracto intestinal del ganado vacuno y la carne
contaminada (sobre todo la carne para hamburguesas). La transmisión más
importante es por alimentos o agua, y de persona a persona. El factor de
virulencia es una citotoxina con efecto citopático sobre las células HeLa y
sobre las células Vero. La citotoxina inhibe la síntesis de proteínas a nivel
de la unidad ribosomal 60S, lo que conduce a la muerte de las células. El
daño de las células renales también está mediado por citocinas como el
factor de necrosis tumoral α y la interleucina-6.
La incubación es de cuatro días y se produce diarrea acuosa, inicialmente
sin sangre, dolor abdominal y fiebre de corta duración, vómito en la
mitad de los pacientes, después diarrea sanguinolenta, dolor abdominal
tipo cólico. El SUH presenta anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia y falla renal aguda.
En el estudio del moco fecal presenta polimorfonucleares, la
rectosigmoidoscopía visualiza eritema edema con una mucosa friable, y el
enema baritado espasmos del colon ascendente y transverso. El cultivo
está indicado para detectar brotes, se continúa con serotipificación y
detección de la verotoxina.
El TMP-SMX puede reducir la severidad y duración de la enfermedad, la
fosfomicina disminuye en el riesgo de presentar SUH.
7. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enteroadherente.
Escherichia coli enteroadherentes son bacterias que se adhieren a las
células con fimbrias y adhesinas proteicas, dando lugar a daño en la
superficie intestinal. Escherichia coli enteroagregativa (EAggEC) presenta
adherencia agregativa (AA), se adhieren a la mucosa intestinal y favorecen
la secreción de moco atrapando a las bacterias en la película de moco
y producen efectos citopáticos sobre la mucosa intestinal, se acortan
las vellosidades, hay necrosis en las puntas vellosas, con una respuesta
inflamatoria leve, con edema e infiltración mononuclear de la submucosa.
Afecta en especial al íleo y produce diarrea acuosa, mucoide, fiebre
de baja intensidad y raramente vómito. El diagnóstico se basa en el
aislamiento del organismo de las heces fecales.
8. Sintetizar la información sobre Escherichia coli difusamente adherente.
Escherichia coli difusamente adherente (DAEC) se fija en las monocapas
de células HEp-2 de manera dispersa sobre la superficie, con poca
agregación. Se presenta en niños de edades entre 1 a 5 años y produce
diarrea acuosa sin sangre.
De los inmunógenos, los antígenos O constituyen la parte más externa de
los lipopolisacáridos de la pared, cada antígeno O define a un serogrupo.
Los antígenos K son externos en relación a los antígenos O; los antígenos
fimbriales F se localizan en las fimbrias, los antígenos H se localizan
sobre los flagelos; Kauffmann perfecciona un esquema de serotipificación
basado en los antígenos O, H y K en serogrupos de los cuales se conocen
150.


69
Shigella
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Shigella.

Es un bacilo gram (-), aerobio o anaerobio facultativo, fermentador, indol (1 o 2), manitol (1)
no fermenta lactosa excepto dysenteriae, no producen gas y son inmóviles.
2. Enlistar sus especies.
S. dysenteriae, S. flexneri, S. boidii y S. sonnei.
3. Explicar la fisiopatogenia de la shigelosis.
Shigella llega al colon y se une a receptores de la superficie de las células, penetra, prolifera
dentro de las células y lisa la vacuola fagocítica, utiliza actina polimerizada para moverse y
diseminarse hacia las células vecinas. Las bacterias producen la toxina de Shiga, que se liga a
un receptor glicolípido específico en la membrana, entra a la célula entérica por endocitosis
mediada por un receptor y posteriormente inhibe la síntesis proteica celular por alteración
enzimática del componente ribosomal 28S del ribosoma eucariótico. Se producen cambios en
recto, colon y ocasionalmente en el íleon terminal, se generan úlceras con exudado, edema,
infiltrado de neutrófilos y hemorragia focal.
4. Describir el cuadro clínico de la shigelosis.
Después de un período de incubación de 2 a 5 días inicia diarrea acuosa, después moco,
sangre y pus, muchas evacuaciones de pequeño volumen, dolor abdominal tipo cólico,
pujo y tenesmo. Convulsiones en el 10 a 45% de niños hospitalizados, cefalea, rigidez de
nuca, delirio, alucinaciones, leve pleocitosis en LCR y neuropatía periférica, deshidratación,
hiponatremia e hipocalcemia, existe fiebre alta y continua. El Sx. disentérico se caracteriza por
evacuaciones líquidas, moco, sangre, pujo y tenesmo, gran ataque al estado general, dolor y
dolorimiento, hipersensibilidad en el marco cólico, vómito, pus en evacuaciones.
5. Anotar las complicaciones probables de la shigelosis.
Las complicaciones incluyen prolapso rectal, perforación colónica, colitis pseudomembranosa,
colon tóxico e intususcepción, Síndrome de Reiter, osteomielitis, artritis séptica, abscesos
esplénicos, transaminasas hepáticas elevadas, conjuntivitis infecciosa y úlceras corneales,
infección del tracto urinario, vaginitis, glomerulonefritis, síndrome urémico hemolítico y
síndrome de Ekiri.
6. Enlistar los recursos diagnósticos.
El examen de leucocitos fecales es un prueba de ayuda, con más de 10 leucocitos fecales
por campo. Los cultivos se deben realizar con muestras de las partes fecales con moco, pus
o sangre, forma colonias verdes transparentes en agar Hektoen y colonias transparentes en
XLD, fermenta la glucosa, con producción escasa de gas, no tiene movilidad, ni produce ácido
sulfhídrico. Después de una identificación bioquímica preliminar, se determina el serogrupo
usando un antisuero específico.


70
Salmonella
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Salmonella.

Bacilos gramnegativos, no encapsulados, flagelados perítricos, con fimbrias y pilis,
algunos con delgada microcápsula y no producen esporas; aerobios o anaerobios
facultativos, fermentan glucosa, maltosa y manitol, no fermentan lactosa ni
sacarosa. Tienen antígeno somático (O), antígeno flagelar (H) y antígeno de
virulencia (Vi).
2. Enlistar las especies que la integran.
S. typhy, S. paratyphy, S. hirschfeldii, S. typhimurium, S. enteriditis, S. heidelberg,
S. adelaide.
3. Describir el mecanismo fisiopatológico de la salmonelosis.
Salmonella penetra al humano por vía oral, llega al intestino, se adhieren a la
mucosa y producen un patrón secretor y un patrón invasor. Los serotipos de
Salmonella no tifoídica causan gastroenteritis aguda sin invasión. Salmonella pasa
a través de la capa de células epiteliales hacia la lámina propia, donde provocan
edema de la mucosa e inflamación, producen pequeñas cantidades de endotoxinas
que actúan como pirógenos. Posteriormente se diseminan por vía hematógena y
llegan a varios órganos, aparatos o sistemas del cuerpo.
4. Elaborar un resumen con las manifestaciones clínicas de la gastroenteritis por
Salmonella.
Las formas clínicas de la infección pueden agruparse en cinco síndromes clínicos: 1)
infecciones asintomáticas agudas, 2) gastroenteritis aguda, 3) bacteriemia con o sin
supuración local, 4) fiebre tifoidea, y 5) estado de portador crónico asintomático.
La gastroenteritis se adquiere por ingestión de alimentos contaminados,
Salmonella coloniza la pared intestinal y produce pequeñas úlceras que pueden
sangrar, después de una incubación de 6 a 48 horas, aparece náusea, vómito y
cólicos, se autolimita en 3 a 4 días y el diagnóstico se hace por coprocultivo. El
tratamiento consiste en restituir líquidos y equilibrio electrolítico, el manejo de
antibióticos está contraindicado. Cuando ocurre bacteriemia se puede complicar
con osteomielitis, encefalitis, meningitis, neumonía, además de infección en
corazón, pericardio, aorta distal, riñones, pulmones, pleura, peritoneo, tejidos
blandos, espacios articulares, oído medio y tracto genital.
La invasión al torrente circulatorio y la colonización del tejido hemático cursa
con fiebre, escalofríos, anorexia, ataque al estado general, hipotensión y estado
semicomatoso, y puede llegar hasta coagulación intravascular diseminada.

5. Explicar la dinámica epidemiológica de la fiebre tifoidea.
La fiebre tifoidea se encuentra en todas las latitudes y en todos los países del
mundo, con mayor incidencia en la edad escolar. La incidencia en diferentes
partes del mundo depende de la disposición de agua potable, métodos de
almacenamiento de basura, preparación de alimentos y del ambiente climático. En
países en desarrollo, la infección por S. typhi es más común en individuos entre 5 y
25 años de edad, en países industrializados, la mayoría de los casos reportados de
Salmonella typhi se dan en individuos mayores de 19 años. La transmisión es por
la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces humanas. La fuente de
infección es el excremento humano. La vía de entrada es bucal. El mecanismo de
infección es la ingestión de alimentos contaminados.
6. Explicar la fisiopatología de la tifoidea y otras fiebres entéricas producidas por
Salmonella.
Salmonella penetra por vía oral, llega a intestino delgado, vence los mecanismos
de defensa local, se adhiere a la mucosa, produce patrón secretor. Salmonella
pasa a través de las células, a la lámina propia, provoca inflamación, produce
pequeñas cantidades de endotoxinas que actúan como pirógenos, diseminación
por vía hematógena, infección de órganos diversos. A nivel intestinal se produce
hiperplasia, necrosis y ulceración; en sistema fagocítico hiperplasia e hipertrofia.
7. Describir el cuadro clínico de la tifoidea de acuerdo a las semanas de evolución.
En las primeras dos semanas se produce fiebre, malestar general, cefalea,
estreñimiento, bradicardia y mialgias, luego la fiebre aumenta. Se produce hepato
y esplenomegalia, pueden aparecer manchas sonrosadas, hiporexia, tos, ictericia,
sangrados, meningismo, sudoración profusa y escalofríos, ataque al estado
general, artralgias, dolor en orofaringe, tos, epistaxis, linfadenopatía generalizada,
inyección conjuntival, piel reseca, letargia, meningismo, meningitis, insuficiencia
hepática, ictericia, sangrados, choque y coagulación intravascular diseminada.
8. Enlistar las complicaciones de la tifoidea.
Son la hemorragia, la perforación intestinal, miocarditis, daño hepático, neumonía,
endocarditis, osteomielitis, choque, coagulación intravascular, hemorragias, artritis,
alteraciones neurológicas, colecistitis, hepatitis reactiva, neumonía, desequilibrio
hidroelectrolítico, parotiditis, pielonefritis, orquitis, amigdalitis, linfadenitis
supurativa, pancreatitis y estado tifoídico.
9. Enlistar los recursos diagnósticos.
Es con tomas de sangre para cultivos seriados, tomas de heces seriadas, drenaje
duodenal (para salmonellas en vías biliares), cultivos, hemocultivo, mielocultivo,
cultivo de roseola, urocultivo, serología, reacción de Widal para identificar la
presencia de títulos altos contra el antígeno O y el H.
10. Explicar la interpretación de pruebas inmunoserológicas.
Los títulos elevados o crecientes contra Ag O significan infección activa.
El título elevado en contra de antígeno H es igual a inmunización anterior o
infección anterior, si se va elevando la infección actual.
11. Enunciar medidas terapéuticas y profilácticas contra la fiebre tifoidea.
Deben aplicarse medidas sanitarias para prevenir el contagio por agua y alimentos
contaminados. Cocinar bien las aves de corral, carnes y huevos. En las zonas muy
endémicas se ha utilizado la administración bucal de una cepa mutante avirulenta
viva de Salmonella typhy. Se cuenta con una vacuna del polisacárido capsular Vi.
Los casos se tratan con cloranfenicol, ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol,
furazolidona, cefalosporinas de tercera generación, ciprofloxacina y ofloxacina.


71
Otras bacterias: Edwardsiella,
Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter,
Hafnia, Serratia, Proteus, Providencia
y Morganella
1. Mencionar las principales características y patologías que producen las

bacterias: Edwarsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia,
Proteus, Providencia y Morganella.
Edwarsiella son bacilos gramnegativos que eventualmente infectan al
hombre.
Citrobacter: flora nativa del intestino y produce infecciones urinarias, de
aparato respiratorio y de heridas.
Klebsiella: bacilos inmóviles, cuyos factores de patogenicidad son cápsula
y endotoxina; producen infecciones de aparato respiratorio y Klebsiella
rhinoscleromatis el rinoescleroma y rinitis granulomatosa crónica,
Klebsiella ozaenae la rinitis crónica atrófica.
Enterobacter: bacilos móviles, son flora nativa del intestino pero pueden
producir infecciones severas.
Hafnia alvei es muy similar a Enterobacter.
Serratia son bacilos del intestino que producen patología en otros tejidos.
Proteus producen infecciones en vías urinarias, heridas y otros tejidos.
Providencia son muy similares a Proteus.
Morganella morganii tiene características biológicas similares a Proteus y
Providencia.


72
Yersinia enterocolítica
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Yersinia.

Es un cocobacilo gramnegativo con bordes redondeados, aerobios y anaerobios facultativos, a 22°C móvil
con flagelos perítricos, forma pilis y fimbrias.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de la gastroenteritis por Yersinia.
Hay áreas de mayor prevalencia de la enfermedad en países con clima frío, y en los meses de otoño e
invierno. Yersinia enterocolitica se encuentra en el ambiente y como flora normal del tracto digestivo de
varios animales. La vía de transmisión es fecal-oral a través de la contaminación de alimentos, principalmente
carne de cerdo, con agua contaminada y por contacto directo de persona a persona.
3. Explicar los mecanismos fisiopatológicos de Yersinia.
Los factores de patogenicidad son los antígenos V y W, el primero es una adhesina y el segundo una
enterotoxina. Es una bacteria enteroinvasora, por lo que penetra en la pared intestinal y produce
inflamación que puede ulcerarse; el intestino pierde parte de su función. En la mucosa de íleon, las
bacterias invaden hasta las placas de Peyer, se multiplican, migran a ganglios linfáticos mesentéricos, se
diseminan, producen enterotoxina. En la mucosa intestinal se aprecia hiperemia, inflamación difusa, úlceras
y abscesos, con necrosis epitelial y folículos linfoideos abscedados, se presenta infiltrado de neutrófilos,
aunque frecuentemente hay granulomas epitelioides con necrosis central, infiltrado histiocitario, hipertrofia e
hiperplasia linfoide y se producen zonas de hemorragia y peritonitis secundaria.
4. Sintetizar el cuadro clínico de la enfermedad producida por Yersinia.
La enterocolitis se presenta con diarrea acuosa, tenesmo rectal y fiebre de baja intensidad, posteriormente
diarrea con estrías de sangre, dolor abdominal intenso en fosa ilíaca derecha, en algunos pacientes un
exantema. En la ileitis terminal hay necrosis hemorrágica ileocecal, sepsis abdominal y muerte, se confunde
con enfermedad de Crohn. Se presenta linfadenitis mesentérica con fiebre y dolor en cuadrante inferior
derecho. Hay alteraciones post-infecciosas 1 ó 2 semanas después, con artritis y eritema nudoso.
5. Enlistar los recursos de diagnóstico.
Las muestras se toman de sangre o excremento, el número de yersinias en él puede aumentar por
enriquecimiento frío. Por serología se pueden encontrar títulos altos de anticuerpos aglutinantes, pero es
difícil, ya que hay reacciones cruzadas entre Yersinia y otros microorganismos. Las pruebas que se utilizan
son hemaglutinación indirecta, aglutinación bacteriana directa, inmunoprecipitación y aglutinación por
anticuerpos monoclonales.
6. Enlistar las medidas terapéuticas y de prevención.
Terapia antimicrobiana con tetraciclina, doxiciclina, gentamicina, kanamicina, cloramfenicol, sulfisoxazol,
nitrofurantoína, cefotaxima, trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX), colistina, ácido nalidíxico, norfloxacina y
ciprofloxacina.
Las medidas preventivas son lavado de manos, manejo adecuado de excretas y un correcto procesamiento
de los alimentos.


73
Campylobacter
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Campylobacter.

Bacilo gram (-), forma de S, móvil con flagelo polar, no forman esporas, crece a 36-37 ºC aunque mejor
a 42 ºC, es microaerofílico, oxidasa y catalasa (+), no oxida los carbohidratos, reduce el nitrato, produce
sulfhídrico.
2. Diferenciar C. jejuni de C. pylori (Helicobacter).
El C. pilori es resistente al pH estomacal y C. jejuni no.
3. Explicar el mecanismo fisiopatológico de la infección por Campylobacter.
Entre los mecanismos patogénicos que se han descrito están la colonización, flagelos, adhesividad, proteínas
de membrana externa, invasividad, enterotoxina, citotoxina y hemolisinas. Es una bacteria enteroinvasiva
que llega y penetra a la pared intestinal, produciendo irritación y úlcera de la pared. El excremento sale
con eritrocitos y leucocitos, y el cuadro clínico se debe a la acción tóxica de Campylobacter y a la invasión
localizada.
4. Describir el cuadro clínico de la gastroenteritis por Campylobacter.
El síndrome más común producido por las especies de Campylobacter es la enteritis, con un período de
incubación de 3 a 5 días, heces líquidas abundantes y vómitos, deshidratación, disentería, fiebre, dolor
abdominal, cefalea, malestar general, dorsalgia, mialgias y debilidad. La diarrea de viajeros en países en
desarrollo han mostrado Campylobacter.
El diagnóstico es por medio de muestras de evacuación diarreica, de las cuales se pueden hacer frotis por
tinción de Gram y observación por microscopía de campo oscuro, microscopía de contraste de fases, tinción
con carbolfucsina y la presencia de anticuerpos. El cultivo es la prueba definitiva.
6. Describir las medidas terapéuticas que se deben aplicar en las gastroenteritis bacterianas.
En la mayor parte de las gastroenteritis bacterianas no se recomienda el tratamiento antimicrobiano, ya que
generalmente se autolimitan, y además, un solo antimicrobiano no produce la erradicación de la enfermedad
por agente desconocido. Existe mucha diferencia en la sensibilidad de las bacterias por los antimicrobianos.
El manejo ideal es la restitución total del líquido perdido y en algunos casos también de electrólitos, para
evitar el choque por desequilibrio hidroelectrolítico. Para uso de antimicrobianos se recomienda eritromicina
y otros macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol, aminoglucósidos y quinolonas.
7. Señalar en qué casos se justifica la administración de antimicrobianos.
Se justifica en casos donde la bacteria se disemina y puede producir daño en otros tejidos.


74
Helicobacter
1. Anotar las especies del género Helicobacter.

Las especies que se incluyen en el género Helicobacter son: pylori, cinaedi, fenelliae y
mustelae.
2. Describir las características morfológicas y metabólicas de Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori es un bastón curvo, con flagelos polares, que produce ureasa, mucinasa y
adhesinas.
3. Identificar la relación que hay entre enfermedad ácido péptica e infección.
Se considera que Helicobacter pylori puede ser el agente causal de la enfermedad ácido
péptica, ya se han realizado muchos estudios a nivel experimental que demuestran que la
infección es causa del proceso gastrítico; también se ha demostrado que a la erradicación de
la bacteria desaparece el problema. Se le vincula con úlcera gástrica y carcinoma gástrico.
4. Explicar los mecanismos patogénicos que se conocen en la infección por Helicobacter pylori.
Una vez que la bacteria llega al estómago, se va hacia la pared, genera una gran cantidad
de ureasa, con lo que se produce un ambiente de amoníaco, lo que logra protección frente
a la acidez gástrica. La bacteria atraviesa la mucosa gracias a la producción de mucinasa,
se adhiere a la pared del estómago y se multiplica; el huésped responde a la agresión y se
produce un proceso inflamatorio, con infiltrados celulares a nivel de la lámina propia, con
predominio de leucocitos mononucleares.
Para el diagnóstico de esta enfermedad bacteriana se realiza biopsia de la pared gástrica. El
material obtenido se procesa por los métodos de histopatología y se tiñe con el método de
Warthin-Starry, o hematoxilina y eosina. Para el cultivo microbiológico se requiere de tejido
de la pared del estómago, el cual se inocula en medios de cultivo enriquecidos con carbón
sangre o hemina. Se debe realizar endoscopía con toma de biopsia en múltiples ocasiones
y de diferentes sitios, para la realización de estudios histopatológicos y microbiológicos.
Una prueba indirecta de fácil realización es la prueba de la ureasa, también se pueden hacer
pruebas serológicas para identificación de anticuerpos específicos.
6. Mencionar las medidas terapéuticas y profilácticas.
El tratamiento de esta infección debe incluir antimicrobianos más sales de bismuto; entre
los antimicrobianos que se pueden utilizar están la amoxicilina, macrólidos, tetraciclinas y 5
nitroimidazoles, como el metronidazol y un inhibidor de la bomba de protones. La vacunación
contra Helicobacter pylori se ha utilizado con la administración orogástrica de antígenos de
Helicobacter pylori. La ureasa recombinante protege y cura infecciones en modelos animales.


75
Familia Vibrionaceae
1. Describir la morfología y metabolismo de Vibrio cholerae.

Es un bacilo curvo, gram (-), móvil con un flagelo polar, crece en medios
alcalinos y a 35-37 ºC, indol (+), oxidasa (+), reduce el nitrato, fermenta la
sacarosa y la manosa.
2. Explicar la clasificación del Vibrio desde el punto de vista serológico.
V. cholerae presenta más de 70 serogrupos que se clasifican en serogrupo
O1, aglutina con un suero polivalente y no O1 que no aglutinan con el
suero polivalente. Vibrio cholerae que causa la diarrea clásica es O1.
Dentro del serogrupo O1 se diferencian tres serotipos: Inaba, Ogawa
y Hikojima. Se reconocen dos biotipos de V. cholerae O1 basados en
diferencias bioquímicas, Clásico y El Tor.
3. Explicar el mecanismo de daño de la toxina colérica.
La enterotoxina tiene una subunidad A con el componente activo,
rodeada de cinco subunidades B, que median la unión de la toxina al
receptor específico gangliósido GM1, que se encuentra en la superficie
del enterocito. Después de la unión, la subunidad A se divide y uno de
sus componentes, la fracción A1, penetra dentro de la célula, donde
actúa como una enzima catalizadora, estimulando el componente G de
la enzima adenilato ciclasa. Esta estimulación incrementa la producción
intracelular del adenosin monofostato cíclico (AMPc), el cual produce una
secreción activa de cloro e inhibe la absorción de sodio, con lo que se
secreta líquido isotónico con sodio, cloro, potasio y bicarbonato. También
produce una toxina oclusora de zona, ZOT, que aglutina eritrocitos y
causa disrupción de los puentes intraepiteliales en la zona oclusora, con
la subsecuente alteración en la permeabilidad intestinal; otra enterotoxina
que produce es la enterotoxina celular accesoria ACE, cuyo papel en la
enfermedad se desconoce. Produce una mucinasa y una neuraminidasa
que le abren paso a la superficie del epitelio.
4. Describir el cuadro clínico del cólera clásico y sus variantes.
Inicio súbito, diarrea intensa, olor a pescado, vómito repetitivo, con
desequilibrio hidroelectrolítico, disminuye la presión arterial, pulso débil,
ojos hundidos, pérdida de turgencia de la piel, respiración rápida.
Puede acompañarse de taquipnea producida por acidosis metabólica.

Los métodos de diagnóstico son observación en microscopio de campo
oscuro, inmovilización con anticuerpos contra V. cholerae, pruebas de
inmunofluorescencia, de aglutinación con anticuerpos monoclonales y de
coaglutinación; el cultivo es lo más confiable, el diagnóstico de especies
se realiza mediante pruebas bioquímicas, y los serogrupos y serotipos
son definidos a través de aglutinación con antisueros, también se utilizan
estudios de ELISA y PCR.
6. Explicar las medidas terapéuticas y de sostén.
Es importante reponer los líquidos que se están perdiendo, así como
los electrólitos, sin embargo, necesita ser por vía parenteral, ya que el
intestino es incapaz de absorberlos.
Se puede dar una vacuna a los individuos de riesgo en zonas endémicas,
la cual es más eficaz para el Clásico y sólo protege por tres años.
El tratamiento antimicrobiano es con tetraciclinas, doxicilinas, trimetoprim-
sulfametoxazol, y en caso de que no resulte, con cloranfenicol +
eritromicina, furazolidona, ciprofloxacina y ofloxacina.


76
Aeromonas y Plesiomonas
1. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Aeromonas.

Morfológicamente se trata de bacilos cortos, gramnegativos, móviles, con un flagelo polar único,
no tienen cápsula, ni forman esporas. Metabólicamente son aerobios y anaerobios facultativos,
catalasa positivos, oxidasa positivos, fermentadores positivos, pueden producir gas, manitol
positivos, sucrosa positivos, lactosa positivos o negativos, indol positivos, arginina positivos,
citrato de Simons positivos o negativos, gelatinasa positivos y ornitina negativos.
2. Enunciar las formas clínicas que pueden producirse por la infección por Aeromonas.
Las manifestaciones clínicas que se pueden producir por la infección de bacterias del género son
gastroenteritis, neumonía, septicemia, infecciones urinarias, infecciones de heridas y osteomielitis
3. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Plesiomonas.
Morfológicamente se trata de bacilos gramnegativos y móviles, sus principales características
metabólicas son aerobios, anaerobios facultativos, catalasa positivos, oxidasa positivos,
fermentadores positivos, pero no producen gas ni licúan la gelatina.
4. Enunciar las formas clínicas que pueden producirse por la infección por Plesiomonas.
Se considera que estas bacterias pueden producir gastroenteritis, meningoencefalitis y
septicemia.
5. Sintetizar información sobre los géneros Plesiomonas y Aeromonas.
En la familia Vibrionaceae se incluyen tres géneros de importancia clínica: Vibrio, Aeromonas y
Plesiomonas.
Aeromonas hydrophila puede causar diarrea, celulitis y bacteriemia, se trata de un bacilo
gramnegativo, aerobio o anaerobio facultativo, móvil, un flagelo polar, no forma cápsula ni
esporas, fermentador de lactosa, con antígeno O.
Plesiomonas: bacterias que infectan con la ingesta de agua contaminada o alimentos. Para
Aeromonas como factores de virulencia se han considerado enterotoxinas, hemolisinas,
citotoxinas, adhesinas e invasión a la mucosa. Y para Plesiomonas producción de hemolisina ß.
Invade células epiteliales, tiene actividad de citotoxina y un plásmido que facilita la invasión a
través del tracto gastrointestinal, actividad in vitro similar al cólera y una enterotoxina.
Aeromonas es causante de gastroenteritis, septicemia, osteomielitis, infecciones de heridas, la
diarrea puede ser aguda, acuosa de 3 a 7 días de duración y con un promedio de evacuaciones
de 10 a 12 por día, y puede acompañarse de un síndrome parecido al cólera; la septicemia se
asocia a enfermedad hepática, biliar, pancreática o con malignidad, leucemia aguda y anemia
aplásica. También puede producir infecciones urinarias, hepatobiliares, peritonitis, endocarditis,
osteomielitis, meníngeas, oftálmicas y auditivas.


77
Yersinia pestis
1. Reseñar los momentos históricos de la peste.

La peste es una enfermedad endémica que produjo pandemias y epidemias en épocas
pasadas, causantes de un alto índice de mortalidad. Es por eso que se le considera
dentro de los cuatro jinetes del Apocalipsis, era una entidad muy temida, ya que arrasó
con poblaciones enteras.
2. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Yersinia.
Esta bacteria es de forma bacilar, pequeña, pleomórfica de extremos redondeados,
inmóvil, gramnegativa, con coloración bipolar; metabólicamente produce álcali con
compuestos nitrogenados en forma lenta, no hidroliza la urea, beta-galactosidasa
positiva y esculina positiva.
3. Mencionar las principales epidemias de peste en la historia reciente.
La primera epidemia ocurrió en 542 d.C., empezó en Egipto y duró 60 años, más de 100
millones murieron. La segunda epidemia se inició en el siglo xiv, empezó en Asia Oriental
y abarcó Europa, India y China. La tercera, a principios del siglo xx, afectó a casi todos
los continentes, incluyendo a América.
4. Explicar los principales eventos patológicos de las formas clínicas de la peste.
Se presenta en tres formas clínicas: bubónica, septicémica y neumónica. Incubación de
cuatro a siete días, posteriormente fiebre alta, escalofríos, náuseas, dolores musculares,
dolor y crecimiento de ganglios linfáticos, estupor, coma y muerte. La forma septicémica
es la más grave y da lugar a la forma neumónica que también es altamente fatal.
5. Mencionar los factores de patogenicidad de Yersinia pestis.
Los factores de patogenicidad son: los antígenos V y W que tienen acción
antifagocitaria; fracción proteica denominada F-1 de la pared que produce necrosis
focal; toxina murina, que parece ser tóxica sólo para roedores; endotoxina, que es un
lipopolisacárido de pared que produce necrosis en los tejidos, una coagulasa y una
fibrinolisina.
6. Describir las manifestaciones clínicas de la peste.
Las manifestaciones clínicas de la peste son: fiebre, escalofríos, linfadenopatía dolorosa,
náusea, vómito, diarrea, mialgias, hipotensión, coagulación intravascular, neumonía,
meningitis, estupor, estado de coma y muerte.
7. Mencionar las medidas terapéuticas y profilácticas para la peste.
Los productos antimicrobianos que se recomiendan para el tratamiento son la
estreptomicina, cloranfenicol y las tetraciclinas


78
Pseudomonas
1. Describir las características bacterianas del género Pseudomonas.

Bacilos gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, la mayoría son móviles por un flagelo polar o
por un mechón, poseen fimbrias y pilis, su metabolismo es oxidativo de tipo respiratorio, y son aerobios
estrictos.
2. Mencionar los principales datos de los grupos I, II, III, IV y V.
Grupo I se subdivide en: Grupo fluorescente, especies que producen pigmentos; género Pseudomonas:
Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas fluorescens y Pseudomonas putida. Grupo no fluorescente:
Pseudomonas stutzeri, Pseudomonas mendocina, Pseudomonas alcaligenes y Pseudomonas
pseudoalcaligenes. Grupo II: género Burkholderia, especies pseudomallei, mallei y cepacia. Grupo III,
géneros: Comamonas y Acidovorax. Grupo IV, Pseudomonas diminuta y vesicularis. Grupo V, género
Stenotrophomonas especie maltophilia.
3. Explicar la dinámica de infección por Pseudomonas.
Pseudomonas aeruginosa: frecuente en infecciones hospitalarias, en personas con inmunidad deprimida,
en quemados, en pacientes que han sido sometidos a instrumentación o cateterismo. Puede instalarse en
cualquier órgano o tejido, sus infecciones son generalmente de alta mortalidad. Pseudomonas aeruginosa
produce infecciones nosocomiales y adquiridas en la comunidad, infección de vías urinarias nosocomial en
pacientes con sondas, meningitis, septicemia, bacteriemia, ectima gangrenoso, enterocolitis, infecciones
de quemaduras y heridas, neumonía primaria, neumonía necrotizante, infecciones pulmonares crónicas,
osteomielitis, infecciones de piel y tejidos blandos, otitis crónica externa, otitis media crónica y otitis externa
maligna, endocarditis, infecciones oculares, queratitis y paroniquia.
Pseudomonas fluorescens: intoxicaciones por productos alimenticios, empiema, infecciones de vías urinarias
y post-operatorias, enfermedad pélvica inflamatoria. Pseudomonas putida: bacteriuria, artritis séptica,
septicemia. Burkholderia pseudomallei produce la melioidosis, Burkholderia mallei el muermo, Burkholderia
cepacia bacteriemia relacionada con catéteres y Stenotrophomonas maltophilia infecciones nosocomiales.
4. Mencionar como hacer el diagnóstico de infección por Pseudomonas.
El diagnóstico etiológico requiere del cultivo de la bacteria, con la producción de hemólisis beta, colonias
de color gris con brillo metálico, olor a uvas fermentadas, se utilizan medios como el agar peptona con o sin
sangre, MacConkey, EMB, agar cetrimida, en los que se produce una pigmentación: piocianina de color azul,
pioverdina amarillo verdoso a amarillo café, piorrubina pigmento rojo y piomelanina pigmento café; de las
pruebas bioquímicas destacan la oxidasa positiva y la glucosa positiva.
5. Enlistar los antimicrobianos a utilizar en las enfermedades producidas por estas bacterias.
Los antimicrobianos que se han utilizado y utilizan son: carbenicilina, tobramicina, ticarcilina, piperacilina,
mezlocilina, cefalosporinas de 3a. generación, monobactam, amikacina, gentamicina, ticarcilina-ácido
clavulánico, piperacilina-tazobactam, aztreonam e imipenem.


79
Gardnerella
1. Describir las características bacterianas de Gardnerella vaginalis.

Son bacilos de 0.5 a 1.5 micras de longitud, pleomórficos, no capsulados,
no esporulados, sin pilis ni fimbrias, sin flagelos, algunos forman una
capa mucilaginosa, su pared se forma con tres láminas, son anaerobios
facultativos, fermentadores, catalasa y oxidasa negativos, sus colonias son
pequeñas.
2. Explicar la infección de Gardnerella.
Gardnerella vaginalis está asociada a la vaginosis, que es un síndrome
con flujo vaginal fétido, se asocia también con septicemias post-
parto, endocarditis, infecciones del recién nacido, abscesos vaginales,
bartolinitis, infecciones urinarias, abscesos hepáticos y de la orofaringe.
3. Mencionar los elementos que permiten hacer el diagnóstico de vaginosis por
Gardnerella.
El diagnóstico requiere tres de los siguientes signos: flujo vaginal, pH
mayor de 4.5, células guía, olor a aminas en la prueba de hidróxido de
potasio y disminución en el número de lactobacilos vaginales.
4. Mencionar el tratamiento de la vaginosis por Gardnerella.
El tratamiento se realiza con metronidazol o clindamicina.


80
Haemophilus
1. Describir la morfología y el metabolismo de Haemophilus.

Son bacilos pequeños, gram (-), inmóviles, no esporulados y anaerobios facultativos.
H. influenza fermenta glucosa, indol, reduce la ornitina carboxilasa y los nitritos, crece
en 35-37 ºC, necesita factor V y X de la coagulación.
H. ducreyi no es muy fermentador, mide 1.5 a 5 micras, necesita factor X de la
coagulación.
2. Mencionar las diferentes especies de Haemophilus.
Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Haemophilus parainfluenzae,
Haemophilus paraaphophilus, Haemophilus aegyptius, Haemophilus aphrophilus,
Haemophilus haemolyticus, Haemophilus parahemoliticus, Haemophilus suis y
Haemophilus gallinarum.
3. Enlistar los antígenos capsulares.
Son polisacáridos capsulares de seis tipos: a, b, (más virulento) d, c, e y f.
4. Explicar los factores de virulencia que posee H. influenzae.
Aparte de poseer los antígenos capsulares, H. influenzae posee antígenos somáticos
que son proteínas. La M es un Ag. lábil de superficie, mientras que la P constituye
gran parte del cuerpo bacteriano. La cápsula es el factor más importante de
patogenicidad, la fracción “A” del lipopolisacárido de la pared y las proteínas de
superficie también son factores de patogenicidad que producen necrosis focal. La IgA
proteasa es una endopeptidasa que rompe las IgA.
5. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por H. influenzae.
Muchas especies de este género colonizan la faringe, de donde se diseminan a otras
áreas dando lugar a epiglotitis, sinusitis, otitis media, neumonía y meningitis. La
fuente de infección es la secreción de las vías respiratorias; se obtiene por medio de
la inhalación, y por contacto con productos contaminados. Su periodo de incubación
es de tres a cinco días.
6. Enlistar las formas clínicas que se pueden presentar por infección de H. influenzae.
En general produce afección del tracto respiratorio, pero ésta puede variar: faringitis,
epiglotitis, crup, bronquitis, otitis, neumonía, sinusitis, conjuntivitis y meningitis.
Haemophilus influenzae tipo b produce meningitis en niños, neumonía, empiema,
epiglolaringotraqueobronquitis. Cepas no tipificables, producen celulitis, artritis
séptica, bronquitis, neumonía, otitis media, sinusitis y conjuntivitis, infecciones
sistémicas, sepsis puerperal, endometriosis y salpingitis.

7. Anotar los recursos diagnósticos.
El diagnóstico debe ser clínico, epidemiológico y se pueden hacer pruebas
serológicas como anticuerpos fluorescentes a partir de derrame pleural,
expectoración, conjuntiva, sangre.
También se puede hacer reacción de Quellung, además de aislamiento y cultivo
bacteriano. Al estudio bacterioscópico se encuentran bacilos gram (-) , para el
cultivo se necesitan medios de Fildes o de Levinthal, se incuban a 37°C en atmósfera
de CO2 y se observan colonias de menos de 1 mm de diámetro, redondas lisas,
brillantes, algunas con hemólisis. Mediante pruebas bioquímicas de indol, ureasa y de
ornitina descarboxilasa se identifican las especies y los biotipos. La determinación de
serotipos por aglutinación, coaglutinación o ELISA.
8. Anotar los antimicrobianos utilizados en la infección por H. influenzae.
Cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, tetraciclinas, penicilinas o cefalosporinas y
ampicilina (algunas cepas resistentes), amoxicilina, amoxicilina con ácido clavulánico,
cefalosporinas y macrólidos.
9. Describir las características metabólicas y morfológicas de H. ducreyi.
Es un bacilo ovoide, mide 1.5 micras de diámetro menor y 0.5 micras de diámetro
mayor, es inmóvil, gram (-), necesita el factor X de la coagulación, no es muy
fermentador, es facultativo, produce una endotoxina.
10. Señalar a qué grupo pertenece la infección por H. ducreyi desde el punto de vista de
mecanismo de transmisión.
Pertenece al grupo de las enfermedades de transmisión sexual o actividad sexual.
11. Mencionar los factores de virulencia del H. ducreyi.
Contiene los antígenos capsulares y además produce una endotoxina.
12. Explicar la dinámica epidemiológica del chancro blando.
La fuente de infección son los fluidos genitales y la infección se adquiere por contacto
con ellos. Su periodo de incubación es de tres a cinco días.
13. Describir el cuadro clínico del chancro blando.
Se produce una lesión en genitales que surge como vesícula y evoluciona a pústula,
úlcera (con bordes blandos), crece y se produce inflamación y dolor. El drenaje
linfático disemina la infección a ganglios regionales, hay replicación, crecimiento
ganglionar (bubones) que se abren y liberan exudado altamente infectante.
El diagnóstico es clínico y se hace un frotis del exudado genital para observar a
H. ducreyi, también se hace cultivo y pruebas serológicas como aglutinación e
intradermorreacción.
15. Anotar los antimicrobianos para el tratamiento.
Sulfas, tetraciclinas, cloranfenicol.
16. Mencionar las especies de Haemophilus diferentes a ducreyi e influenzae que pueden
producir patologías.
H. aegyptus: se ha relacionado con una forma transmisible de conjuntivitis.
H. aphrophilus: endocarditis infecciosa y neumonía.
H. haemolyticus: se ha encontrado en infecciones raras de vías respiratorias altas y
endocarditis.
H. parainfluenza: endocarditis y faringitis.


81
Bordetella
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Bordetella.

Son cocobacilos ovoides, gram(-), aerobios, encapsulados, fermentadores
de glucosa y lactosa, productores de ácido y poseen gránulos
metacromáticos bipolares, catalasa positivos, desaminación oxidativa
positiva y producen hemolisina.
2. Enlistar los factores de virulencia, explicando el mecanismo de daño para
cada caso.
Bordetella libera:
LFP
Reacción leucemoide (factor promotor de linfocitosis).
FHA
Hemaglutinina y adhesina que permite la adherencia del bacilo.
HSF
Factor sensibilizador de la histamina.
Toxina pertusis
Disminuye el movimiento ciliar, produce úlceras y necrosis en la pared y
edema hemorrágico.
Adenilatociclasa
Disminuye la acción fagocítica.
Hemolisinas
Producen hemólisis de células sanguíneas.
PE
Pertactina (Pe)
Pilis
TCT
Citotoxina traqueal
3. Enlistar los antígenos.
Los inmunógenos son el antígeno O, antígeno K y antígeno proteico de
las fimbrias.
4. Explicar la dinámica epidemiológica de la tos ferina.
La infección se obtiene por inhalación de B. pertusis a partir de la fuente
de infección, que son las secreciones de las vías respiratorias. Tiene
distribución mundial, es endémica, muy contagiosa y el hombre es la única
fuente de infección, se transmite de persona a persona por secreciones.

Produce una inmunidad de por vida, es endémica para menores de cinco
años y su periodo de incubación es de dos semanas.
5. Explicar los fenómenos fisiopatológicos de la tos ferina.
Bordetella se adhiere al epitelio de la tráquea y bronquios e interfiere con
el movimiento ciliar. Después liberan sus sustancias y producen irritación
de la célula, tos y linfocitosis. Puede necrosarse el epitelio, la bacteria
se multiplica abundantemente y se produce parálisis ciliar e inflamación
catarral, además de la necrosis y edema. La toxina pertussis, produce
hipoglicemia y sensibilidad a la histamina, bloquea la migración de
leucocitos, inhibe la fagocitosis y estimula la liberación de linfocitos.
6. Describir el cuadro clínico de la tos ferina.
Se presentan tres fases:
Catarral
Es inespecífica, hay mucha secreción y malestar faríngeo.
Paroxística
Ataques continuos de tos agresiva, jadeo entre los ataques, estridor
laríngeo al inspirar.
Convaleciente
Disminuye la frecuencia y accesos de tos, no se produce contagio.
7. Mencionar los agentes causales del Sx. coqueluchoide.
B. pertussis, B. parapertussis y virus sincitial respiratorio.
8. Enlistar las complicaciones de la tos ferina.
Neumonías y otitis media, durante los accesos de tos se pueden producir
hemorragias de vasos oculares e intracraneales y encefalitis.
9. Señalar los recursos diagnósticos en la infección por B. pertusis.
El diagnóstico es clínico, y el diagnóstico etiológico se hace por
inmunofluorescencia directa o por cultivo. Se lleva a cabo la identificación
por reacciones bioquímicas y aglutinación, para detectar antígeno
bacteriano y anticuerpos fluorescentes, o PCR.
10. Mencionar el manejo terapéutico de la tos ferina.
Es con eritromicina y cloranfenicol, y otros macrólidos.
11. Anotar las medidas profilácticas y el esquema de vacunación para la tos
ferina.
La administración profiláctica de eritromicina durante cinco días puede
beneficiar a los lactantes no inmunizados o adultos en riesgo.
La vacuna DPT contiene: bacilos muertos de B. pertussis, toxoide de
difteria y tétanos. A la fecha se cuenta con una vacuna acelular para
Bordetella pertussis, con mejores resultados.
Se debe aplicar a los 2-4-6 meses de edad y dar refuerzos antes de la
edad escolar.


82
Brucella
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Brucella.

Es un bacilo gram(-), inmóvil pequeño de 0.4 a 1.5 micras por 0.4 a
0.8 micras, no capsulado, no esporulado, BAAR, es intracelular, son
fermentadoras, no producen ácido ni gas, algunas reducen los nitratos a
nitritos, y algunas producen catalasa y oxidasa.
2. Explicar la dinámica epidemiológica.
Se excreta en productos de animales infectados (orina, heces y leche), el
hombre se infecta al ingerirlos o estar en contacto con ellos, el periodo
de incubación es de dos a tres semanas.
3. Sintetizar el cuadro clínico.
Produce la fiebre de Malta o brucelosis, que se caracteriza por fiebre
ondulante, dolor articular, mialgia, sudoración, escalofríos. Tiene un inicio
insidioso, con cansancio muscular generalizado, escalofríos, sudoración
vespertina, anorexia, mialgias, artralgias, adenomegalias dolorosas,
esplenomegalia y fiebre. El padecimiento puede evolucionar por meses y
remitir o evolucionar a la forma crónica.
4. Enlistar las complicaciones de la brucelosis.
En el sistema fagocítico mononuclear puede afectar el bazo y producir
hepatitis y abscesos hepáticos. Puede producir artritis, espondilitis,
osteomielitis, afección neurológica, meningitis, encefalitis, endocarditis,
miocarditis, pericarditis, linfadenitis, daño renal, eritema nodoso y úlceras
cutáneas crónicas.
5. Mencionar los procedimientos diagnósticos.
Se hacen las pruebas febriles o reacción de Vidal a partir de sangre, LCR,
orina o ganglios; también se recurre a introdermorreacción y prueba
opsónica de Huddleson. En la biometría hemática hay leucopenia y
linfocitosis.
Aislar la bacteria y cultivarla en medio Ruiz Castañeda, agar suero
dextrosa, agar suero infusión de papa, agar tripticasa, agar Brucella suero
o agar sangre de carnero al 5%.
Y también se hacen pruebas inmunoserológicas: ELISA, RIA,
inmunofluorescencia. La IgM aparece en la primera semana, la IgG a la
tercera semana, la IgA se comporta similar a la IgG. La prueba del 2-
mercaptoetanol se basa en la hidrólisis de la IgM y detección de IgG. La
intradermorreacción con brucelergeno es poco específica.

6. Mencionar los antimicrobianos contra Brucella.
Tetraciclinas, cloranfenicol, quinolonas, trimetoprim-sulfametoxazol,
estreptomicina y sulfadiazina, estreptomicina con doxiciclina o rifampicina
con doxiciclina.
7. Anotar las medidas profilácticas.
Deben tomarse medidas sanitarias al estar en contacto con los productos
de los animales, pasteurizar la leche, a los bovinos se les pueden hacer
pruebas e inmunizarlos con cepa 19 viva avirulenta. Se trata de erradicar
las infecciones en animales.
8. Describir las características morfológicas y metabólicas del género
Francisella.
Francisella tularensis es de forma de coco o bacilo corto, carece
de organelos de locomoción, tiene una cápsula delgada lipídica;
metabólicamente es aerobia y catalasa positiva.


83
Francisella
1. Explicar la patología de la tularemia.

La infección por Francisella tularensis se inicia con la picadura de un
artrópodo, o por ingestión de las bacterias o inhalación e inoculación
percutánea. Una vez que la bacteria ingresa al organismo, se localiza en
forma intracelular en células del sistema fagocítico mononuclear.
2. Mencionar las principales características epidemiológicas
Clínicamente, la tularemia se manifiesta cinco días después de la infección,
con inicio súbito, ataque al estado general, hiporexia, hipodinamia,
escalofríos y fiebre. Posteriormente se desarrollan crecimientos
ganglionares y lesiones ulcerosas en piel (forma úlceroglandular). Otras
formas clínicas son la tifoide o tifoide glandular, en la que se afectan
pulmón, ganglios, hígado y bazo, desarrollando neumonía y necrosis de
vísceras y manifestaciones de tipo sepsis. La forma orofaríngea desarrolla
importante lesión en esta región, y la óculoglandular se presenta con
daño importante en los ojos.
3. Enunciar las manifestaciones clínicas de la tularemia.
Las manifestaciones clínicas son: inicio súbito, ataque al estado general,
hiporexia, hipodinamia, escalofríos, fiebre; y puede dar lugar a las formas
clínicas úlceroglandular, tifoide o tifoide glandular, óculoglandular y
orofaríngea.
4. Enlistar los recursos para el diagnóstico de la tularemia.
Para el diagnóstico de esta enfermedad se puede recurrir a aislamiento
bacteriano y biopsias de ganglios, hígado y bazo. Cultivo bacteriológico
en medios de agar sangre chocolate cisteína, agar sangre cisteína y
agar glucosa cisteína. Procedimientos inmunológicos: aglutinación,
inmunofluorescencia y ELISA.
5. Mencionar las medidas terapéuticas y de profilaxis para esta patología.
Para el tratamiento se utilizan aminoglucósidos, estreptomicina,
tetraciclinas, cloranfenicol y quinolonas. Como medidas profilácticas se
recomiendan: evitar contacto con reservorios y artrópodos infectados,
manejo de animales con protección y precauciones en los laboratorios.


84
Legionella
1. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Legionella.

Legionella pneumophila es de forma de bacilo, o cocobacilo, gramnegativo, móvil, y sus
principales características metabólicas son catalasa positiva y licuefacción de la gelatina.
2. Explicar la patología de la infección por Legionella.
Legionella pneumophila es inhalada y se inicia la infección, dentro del organismo los
macrófagos ingieren a la bacteria, pero en vez de lograr su destrucción, la bacteria
se multiplica en el interior de la célula de defensa. A nivel de las vías respiratorias se
desarrollan dos formas clínicas, una catarral y la otra neumónica.
3. Mencionar las características epidemiológicas de la infección por Legionella.
La infección con Legionella pneumophila se presenta mediante la inhalación de la bacteria
en aerosoles. La infección se presenta en forma cosmopolita, más frecuentemente en
verano y otoño, y como factores predisponentes y de mal pronóstico están el hábito
de fumar, la presencia de enfermedades crónico debilitantes, o cualquier situación de
inmunocompromiso.
4. Enunciar las manifestaciones clínicas de la infección respiratoria por Legionella.
La forma catarral o fiebre de Pontiac se presenta como un cuadro gripal, con ataque al
estado general, cefalea, mialgias, artralgias, escalofríos, fiebre, rinorrea y tos, se autolimita
en unos días. La forma neumónica o enfermedad de los Legionarios, se presenta como una
neumonía con fiebre, gran ataque al estado general, cefalea, estado toxémico, escalofríos,
tos y síndrome de condensación pulmonar; además del daño pulmonar, también se pueden
ver comprometidos el aparato digestivo, hígado, riñón y sistema nervioso. Si el paciente no
es diagnosticado y no recibe tratamiento, la mortalidad es muy alta.
5. Enlistar los recursos para el diagnóstico de la legionelosis.
El diagnóstico microbiológico se realiza a partir de esputo, orina o sangre, se realiza
frotis bacteriano y cultivo en medios adicionados con L-cisteína y hierro. Las pruebas
inmunológicas más utilizadas son inmunofluorescencia y ELISA. Para la detección de
antígeno se realiza ELISA, radioinmunoanálisis y aglutinación con látex recubierto de
anticuerpos. Se pueden utilizar pruebas de hibridación de ácidos nucleicos.
El tratamiento antimicrobiano de elección es a base de macrólidos, quinolonas o
rifampicina; además fisioterapia pulmonar y fluidificación de secreciones. Como medidas
preventivas, las más importantes son las relacionadas con garantizar que el agua en el
medio ambiente no contenga la bacteria. Para esto se recomienda la cloración; otra fuente
muy importante es el agua de los aires acondicionados, para lo cual se utilizan filtros y
algunos otros aditamentos.


85
Clostridios
1. Describir las características metabólicas y morfológicas de Clostridium

productor de gangrena.
Bacilo grampositivo, esporulado, mide 2.5 a 8 micras de diámetro,
solos o en cadenas cortas, muy móviles por sus flagelos perítricos, es
fermentador de azúcares, productor de gas, proteolítico, indol positivo,
sulfhidrilo positivo, algunos reducen los nitratos a nitritos. Son anaerobios
estrictos, crecen a 37°C y en pH de 7.0 a 7.4. producen esporas.
2. Enlistar las especies de Clostridium productor de gangrena.
C. perfringens
C. bifermentans
C. tertium
C. sordelli
C. sphenoides
C. septicum
C. histolyticum
C. novyi
C. fallax
C. subterminale
3. Explicar los fenómenos fisiopatológicos de la gangrena.
En los casos de inflamación de los tejidos, las cepas que colonizan
la herida producen toxinas menores que explican los fenómenos
inflamatorios, pero esas cepas no producen las toxinas mayores
(Lecitinasa o Toxina alfa y Toxina beta) que son las que nos explican la
invasión a tejidos sanos. La forma grave del padecimiento es la necrosis
que se manifiesta por necrosis de los tejidos sanos por el efecto de las
toxinas mayores, sobre todo la lecitinasa o toxina alfa, que al producir el
efecto necrosante, propicia que la infección pueda avanzar en áreas ya sin
oxigenación, y mientras mayor crecimiento bacteriano, mayor producción
de toxina, que además de seguir necrosando otros tejidos, produce una
intoxicación. La infección se produce al contaminar una herida con las
esporas de la bacteria, en la herida las bacterias se multiplican localmente.
Sólo C. perfringens y C. septicum pueden emigrar. La lesión empieza con
edema, se produce un exudado sanguinolento, gelatinoso, hay necrosis.
El gas producido por la bacteria se queda en el tejido y éste crepita.

4. Describir el cuadro clínico de la gangrena gaseosa.
Se producen infecciones de tejidos blandos que pueden producir celulitis,
fascitis, mionecrosis; otras formas clínicas son la intoxicación alimentaria,
enteritis necrosante y bacteriemias, fiebre intensa, estado toxémico, cerca
de la superficie de la lesión el gas sale con sangre lisada, gelatinosa y
fétida, además de edema y crepitación a la palpación.
5. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por Clostridium
productor de gangrena gaseosa.
Clostridium productor de gangrena es un habitante normal del intestino
de algunos animales y en pocos casos del hombre. La fuente de infección
son los suelos y las heces contaminadas con esporas, la puerta de entrada
son las pérdidas de continuidad en la piel o por traumatismo con un
objeto contaminado.
6. Enlistar los procedimientos diagnósticos de la gangrena.
El diagnóstico es predominantemente clínico, sin embargo, es
recomendable hacer un cultivo del microorganismo, especificando que
debe hacerse en medio anaerobio. Los clostridios crecen muy bien en los
medios de rutina; sin embargo, hay medios que nos manifiestan algunas
características propias de estas especies, por lo que se prefiere el agar
sangre anaerobio y el agar yema de huevo con neomicina, el primero
para observar la hemólisis producida por las hemolisinas y el segundo
para observar la reacción de Nagler, que es una opacificación alrededor
de la colonia por la producción de la lecitinasa. La neomicina previene el
crecimiento de otras bacterias en casos de flora mixta. Se purifica la cepa
y se hace un sistema bioquímico como se ilustra en la tabla respectiva
de identificación de clostridios. La identificación definitiva se basa en la
producción y neutralización de las toxinas por las antitoxinas específicas.
7. Describir el manejo de la gangrena, tópico y sistémico.
El aspecto más importante del tratamiento es el desbrindamiento
quirúrgico temprano, la administración de penicilinas debe ser
conjunta. Todo esto, más la limpieza adecuada de la herida, previene
su diseminación sistémica. También se han utilizado antitoxinas
generalmente en forma de concentrados de inmunoglobulinas, contra
las toxinas de algunas clostridia. El tratamiento antimicrobiano aplicará
en la celulitis no complicada y en pacientes inmunocomprometidos
con dicloxacilina, amoxicilina-clavulanato, cefalexina, macrólidos; en
pacientes inmunocomprometidos con cefalosporina de segunda y tercera
generación, aminoglucósidos + clindamicina. En las fascitis necrosantes los
antimicrobianos a utilizar son aminoglucósido + clindamicina/metronidazol,
cefalosporina de tercera generación + clindamicina/metronidazol,
imipenem, vancomicina cuando hay Staphylococcus meticilinoresistente.
En la gangrena gaseosa utilizar penicilina G., clindamicina, metronidazol,
imipenem, meropenem, cloranfenicol.


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Clostridium tetani
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Clostridium tetani.

Se encuentra solo o en pares, tiene flagelos alrededor, lo que le da
movimientos lentos. Tiene esporas subterminales, es grampositivo, mide
de 2 a 5 micras de longitud. Es anaerobio, produce un olor fétido, licúa la
albúmina, produce gas, es moderadamente proteolítico, licúa la gelatina y
produce hemolisina.
2. Señalar sus elementos antigénicos.
Posee un antígeno flagelar y uno somático, hay diez antígenos diferentes
y por lo tanto diez serotipos. Tiene una toxina llamada tetanoespasmina y
tiene también hemolisinas a y b.
3. Precisar las características de la toxina de Clostridium, explicando su
mecanismo de acción en el huésped humano.
La toxina recibe el nombre de tetanoespasmina, es un péptido que
se divide en dos cadenas mediante proteasas: subunidad A y B. La
subunidad B se une a los gangleósidos y la subunidad A es introducida al
citoplasma, se disemina en forma inversa al influjo neuromotor para llegar
a los ganglios y fijarse a la membrana de los sinaptosomas, de donde es
transportada a los sitios de actividad de ésta. En las sinapsis neuronales
o en la placa mioneuronal, es liberada de las dendritas postsinápticas,
atraviesa la vesícula sináptica y se localiza dentro de vesículas en los
nervios terminales presinápticos. La tetanoespasmina actúa bloqueando
la liberación de neurotransmisores (ácido gama-amino butírico o GABA, o
la glicina) e inhibe la sinapsis. Bloqueada la liberación de los inhibidores
de la neurotransmisión, el influjo neuromotor viaja de la corteza cerebral
hasta los órganos afectores, los músculos voluntarios, sin barreras que
disminuyan la intensidad, lo cual provoca las contracturas.
4. Explicar la patogenia del tétanos.
C. tetani no es un microorganismo invasivo, las esporas se quedan
exclusivamente en el área de tejido lesionado e infectado. Al germinar
liberan sus toxinas; esto se favorece por los procesos piógenos, las
sales de calcio y el tejido necrótico. La toxina puede llegar al SNC por
transporte axonal retrógado y flujo sanguíneo, donde se establece en los
gangliósidos y en el tallo cerebral.

5. Describir el cuadro clínico del tétanos.
El cuadro local es mínimo, sin embargo, su cuadro sistémico es severo.
Hay contracción espasmódica de los músculos del cuerpo, masticación,
la mandíbula se puede trabar, lo que se conoce como “trismus”. Los
músculos de alrededor de la boca se contraen y producen la “risa
sardónica”, y hay arqueos producidos por la contracción de los músculos
abdominales y dorsales y puede producir la muerte.
6. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección tetánica generalizada y
del tétanos neonatorum.
C. tetani es un habitante normal del intestino de los animales, se excreta
con las heces, y por lo tanto, contamina el suelo. Gracias a sus esporas
sobreviven por largo tiempo. La infección se presenta por inoculación
directa mediante lesiones percutáneas, como heridas punzantes, con
laceraciones necróticas o infectadas por otros piógenos, por quemaduras,
fracturas expuestas y úlceras cutáneas, el manejo no estéril de
procedimientos para inducir abortos y el manejo del parto.
El diagnóstico es principalmente clínico. Se puede tratar de aislar a C.
tetani del producto de la herida, se puede cultivar, hacer frotis o inocular
en animales de laboratorio. También se pueden hacer pruebas serológicas
para detectar la presencia de anticuerpos.
8. Anotar el tratamiento antimicrobiano y antitoxina en casos de tétanos,
incluyendo la descripción del manejo de la herida infectada a corto y largo
plazo.
En la herida es recomendado el tratamiento quirúrgico para evitar la
proliferación de microorganismos y para remover el tejido necrótico.
En cuanto a los antimicrobianos, la penicilina inhibe el crecimiento
de C. tetani y detiene la producción de toxina. La antitoxina puede
neutralizar la toxina, pero antes que llegue a SNC, es un concentrado de
inmunoglobulinas.
Si se sospecha que un paciente tenga tétanos, se recomienda la
ventilación asistida, la administración de relajantes musculares y la
sedación, además de las medidas de sostén necesarias.
9. Mencionar las medidas profilácticas.
La prevención del tétanos depende de:
La inmunización activa con toxoide.
Tratamiento adecuado de las heridas.
El empleo profiláctico de antitoxina.
10. Anotar el esquema de vacunación antitetánica en niños y adultos.
La vacuna DPT contiene el toxoide de la difteria y tétanos y bacilos
muertos de B. pertussis. Esta vacuna se aplica a los 2-4-6 meses de
edad. Se deben administrar refuerzos a los 2 y 4 años y antes de la edad
escolar.
Para los adultos se recomienda un refuerzo cada diez años si el individuo
no está en riesgo, y cada cinco años si lo está.


87
Clostridium botulinum
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de C. botulinum.

Son grampositivos, miden de 4 a 8 micras de diámetro mayor, y 0.8 de diámetro menor, tiene
flagelos perítricos y esporas terminales o subterminales. Es un anaerobio estricto, fermenta
azúcares, produce gas y ácido sulfhídrico, crece en una temperatura de 20 a 30 ºC y pH de
7.2 2 7.4, licúa el suero coagulado y la gelatina.
2. Describir las características de la exotoxina de C. botulinum.
La toxina botulínica es resistente al ácido clorhídrico, está conectividad por ocho tipos
antigénicos puede permanecer en latas, es destruida por temperaturas de 100°C por 20
minutos, su producción se regula por un gen viral, se libera por lisis de la bacteria. Esta toxina
migra y ejerce su actividad en la unión mioneural, en donde inhibe la liberación de acetilcolina,
afecta ambos grupos de transmisión colinérgica en el sistema autónomo; los ganglios
sinápticos y las terminaciones motoras parasimpáticas. El efecto final es la parálisis flácida
total.
3. Explicar la fisiopatología del botulismo.
El botulismo no es una infección, sino una intoxicación por alimentos en donde ha sido
liberada la toxina por el mecanismo ya explicado, la toxina produce una parálisis flácida.
4. Describir el cuadro clínico de la intoxicación botulínica.
Es de evolución rápida, después de 18 a 72 hrs. se produce la muerte, por parálisis de los
músculos respiratorios. Hay trastornos visuales y parálisis flácidas. Hay tres formas clínicas:
botulismo clásico, de heridas e infantil. En el botulismo clásico hay náuseas, vómito, diplopía,
disfagia, disfonía, pupilas dilatadas, lengua seca y saburral, constipación, debilidad, flacidez
muscular, parálisis total, paro respiratorio y muerte.
5. Explicar la dinámica epidemiológica del C. botulinum.
El clostridio puede infectar alimentos enlatados; en condiciones de anaerobiosis produce
fermentación y gas; las latas se abomban, se libera la toxina y al ser ingerido este alimento, se
adquiere la toxina.
6. Mencionar los recursos diagnósticos y terapéuticos del botulismo.
El diagnóstico es difícil, ya que la evolución del cuadro es muy rápida, se puede hacer
indirectamente a través del alimento ingerido.
Aquí se demuestra la presencia del agente.
El tratamiento es a base de penicilinas, clindamicina, metronidazol. Ante la sospecha de
botulismo, se puede administrar antitoxina neutralizante y el toxoide es recomendado para
personal de riesgo, como medida profiláctica.


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Anaerobios no esporulados
1. Mencionar las características de las bacterias anaerobias no esporuladas.

Este grupo de bacterias esta formado por todas aquellas que no viven en
presencia de oxígeno molecular y que no forman esporas, se encuentran
formando parte de la flora nativa de muchas áreas pobladas.
2. Describir las características morfológicas y metabólicas de las especies:
Fusobacterium, Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Moraxella
lacunata:
Fusobacterium:
Bastoncillos, gram (-), pleomórficos. La mayor parte de ellos producen
ácido butírico y convierten la treonina en ácido propiónico. Son
anaerobios.
Bacteroides:
Son bacilos no esporulados, inmóviles, anaerobios, rectos, gram (-).
Miden 5 micras de diámetro mayor y 0.5 micras de diámetro menor.
Licúan la gelatina, hidrolizan la caseína, también licúan las proteínas
plasmáticas y la colágena. Son indol (+) y desdoblan la esculina.
Peptococcus:
Son esféricos, se agrupan en tétradas, parejas o racimos, son anaerobios
y grampositivos.
Peptostreptococcus:
Son cocos en cadena grampositiva, anaerobios. Son parte de la flora
normal de las mucosas.
Moraxella lacunata:
Son bacilos gramnegativos, se agrupan en pares, son inmóviles,
anaerobios estrictos, no esporulados, no fermentan, son oxidasa
positivos y proteolíticos.
3. Describir su dinámica epidemiológica.
La mayor parte de ellos son comensales o saprófitos de organismos,
forman parte de la flora normal. Sin embargo, en presencia de lesiones,
pérdida de continuidad de las mucosas y también infecciones por otros
anaerobios, pueden producir diferentes cuadros clínicos. Algunos de
ellos (los que son comensales del tracto gastrointestinal) se excretan
con las heces; los de vías respiratorias pueden salir por las heces o por
secreciones de las vías respiratorias.

4. Enlistar las formas clínicas que producen.
Fusobacterium
Las especies nucleatum, gonidiaformans y mortiferum producen
alteraciones en tracto respiratorio, gastrointestinal, genitourinario o
cavidad oral. La especie necroforum posee una endotoxina necrosante
que puede producir otitis, endometritis, amigdalitis, gangrena pulmonar y
abscesos.
Bacteroides
Generalmente producen daño en el tracto gastrointestinal. Se encuentran
en abscesos pulmonares y abdominales, empiemas, pueden producir
supuración de las heridas postquirúrgicas, apendicitis, peritonitis,
endocarditis, otitis y participar en la lesión inflamatoria pélvica.
Peptococcus
Produce principalmente sepsis puerperal, apendicitis, cistitis y tonsilitis.
Peptostreptococcus
Produce pleuritis, endocarditis, gangrena, apendicitis, secreciones uterinas
postparto.
Moraxella lacunata
Produce conjuntivitis purulenta aguda, infecciones de la córnea,
endocarditis y meningitis.
En todos los casos es necesario pensar en estos microorganismos para
poder realizar su diagnóstico. Se debe tomar una muestra del producto
de la lesión y cultivarlo en un medio anaerobio.
6. Anotar los antimicrobianos de uso en las infecciones anaerobias.
En general, se usan de primera elección las cevalosporinas, en caso de
que haya algunas especies resistentes por su producción de B-lactamasa,
se puede usar metronidazol y clindamicina.
7. Describir las características morfológicas y metabólicas de Propionibacterium
acnes.
Son bacilos gram (+), no esporulados, anaerobios, pleomórficos, producen
ácido, pero no gas.


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Corinebacterias
1. Describir las características metabólicas y morfológicas de Corynebacterium.

Son bacilos rectos o curvos que pueden formar empalizadas o letras chinas, son gram (+), miden
de 0.5 a 1 micras de diámetro, en su interior poseen gránulos que se tiñen con anilina, reducen
el telurito, son anaerobios y aerobios facultativos, producen ácido, pero no gas, glucosa, maltosa
y sacarosa positivos, catalasa positiva y reducen nitratos a nitritos; 35 ºC de temperatura de
crecimiento y pH de 7.6.
2. Enlistar las especies de Corynebacterium.
Se clasifican en tres grupos: Grupo Corynebacterium diphteriae: incluye cuatro biotipos
de Corynebacterium diphteriae: intermedius, mitis, gravis, belfanti y las especies
Corynebacterium ulcerans y Corynebacterium pseudotuberculosis. Grupo no - Corynebacterium
diphteriae: Corynebacterium xerosis, Corynebacterium minutissimum, Corynebacterium
striatum, Corynebacterium jeikeium, Corynebacterium urealyticum, Corynebacterium
pseudodiphtheriticum. Grupo de Corinebacterias relacionadas (llamadas difteroides o
corineiformes): Arcanobacterium haemolyticum, Actinomyces pyogenes, Brevibacterium sp.,
Dermabacter sp., Corynebacterium aquaticum, Oerskovia sp., Rothia sp., Rhodococcus sp. y otros
géneros.
3. Enlistar los diferentes tipos de C. diphteriae.
gravis, mitis, intermedium
4. Mencionar los factores de virulencia de C. diphteriae y explicar su mecanismo de acción.
La toxina diftérica tiene por lo menos cuatro determinantes antigénicos, es un polipéptido
termolábil. Se divide en dos fragmentos, el B no tiene actividad propia, pero el A se transporta
al interior de la célula. La toxina se absorbe en la mucosa y causa la destrucción del epitelio,
produciendo una respuesta inflamatoria y acción tóxica sobre nervios periféricos, miocardio y
otros órganos.
5. Describir la patogenia de la difteria.
Una vez absorbida la toxina, y destruido el epitelio, el epitelio necrótico queda incluido en fibrina,
eritrocitos y leucocitos, de manera que se forma una seudomembrana grisácea, generalmente
sobre las amígdalas, faringe o laringe. Los ganglios linfáticos regionales aumentan de tamaño y
puede haber edema en el cuello. En la lesión, C. diphteriae sigue produciendo la toxina y puede
generar infecciones a distancia, además: degeneración parenquimatosa, infiltración grasa y
necrosis del miocardio, hígado, riñones y suprarrenales, produce también lesiones nerviosas con
parálisis del velo del paladar, de los músculos oculares o de las extremidades, exudado pleural y
focos hemorrágicos.

6. Describir las formas clínicas de la difteria incluyendo: clásica, de mucosa y cutánea.
Clásica:
Afecta las vías respiratorias, forman las membranas grisáceas que, si son rasgadas, producen
sangrado; puede producir obstrucción y afectar de esta manera la respiración. Hay ataque al
estado general, fiebre y estado toxémico. Puede producir exudado en pleura. También puede
producir bacteriemia, dañando los tejidos ya mencionados.
Mucosa:
En las mucosas se pueden producir lesiones que se cubren también de la seudomembrana y que
no se van a cicatrizar fácilmente; se da más en conjuntiva, mucosas vaginales, mucosas orales y
en oído.
Cutánea:
También produce lesiones ulcerosas que se pueden cubrir por la membrana grisácea y cicatrizar
difícilmente. Es más frecuente en piel perigenital y en extremidades.
7. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección diftérica.
Se aísla de secreciones de las vías respiratorias; la infección puede ser a partir de estas
secreciones, fomites o leche infectada.
Se excreta por secreción de vías respiratorias.
8. Mencionar como se lleva a cabo el diagnóstico en la difteria.
Es predominantemente clínico, es necesario observar las seudomembranas y los demás datos
clínicos. Se puede aislar la bacteria de las vías respiratorias y hacer un cultivo en gelosa sangre,
medio de Löeffler o en gelosa sangre-telurito. Se puede teñir a la bacteria con azul de metileno
o por tinción de Gram o de Neisser. Y puede recurrirse también a las pruebas serológicas para
buscar anticuerpos.
9. Explicar en qué consisten las pruebas de Schick y de Maloney.
La de Schick consiste en la intradermorreación de la toxina diftérica, la cual se administra en el
antebrazo. La prueba se lee a las 24 y 48 hrs. y a los seis días. Los resultados se interpretarán
como sigue: positivo: enrojecimiento e hinchazón que aumentan durante varios días y después
desaparece lentamente, dejando un área pigmentada de color pardusco; negativo: no hay
reacción. Si los datos se mantienen por más de cinco días, indica estado de susceptibilidad.
Seudorreacción: se combina con hipersensibilidad del individuo; reacción combinada: determina
hipersensibilidad a la toxina y relativa susceptibilidad a ella.
La prueba de Maloney se realiza aplicando toxoide en forma intradérmica.
10. Mencionar el manejo terapéutico de la difteria.
En la fase aguda es necesaria la administración de antitoxina.
Para el manejo antibacteriano se pueden utilizar antimicrobianos como penicilinas, eritromicina y
tetraciclinas.
11. Mencionar las medidas profilácticas y el esquema de vacunación contra la difteria.
Es necesario disminuir la diseminación de los bacilos, por lo que a los enfermos de difteria se les
aísla. En años pasados la difteria atacaba a muchos niños y por lo tanto la mayoría de los adultos
eran inmunes; sin embargo, ahora con la inmunización activa, los niveles de antitoxina en los
adultos ha disminuido, por lo que es importante el refuerzo de la administración de antitoxina en
esta edad.
La inmunización activa consiste en toxoides diftéricos para absorción retardada. Dichos toxoides,
generalmente se administran con los toxoides del tétanos y la vacuna contra la tosferina.
La DPT se administra a los 2-4-6 meses de edad y los refuerzos a los 2 y 5 años.
12. Enlistar las formas clínicas que llegan a producir los difteroides.
Los difteroides son habitantes normales del tracto respiratorio, de la conjuntiva y de las mucosas
del tracto urinario; sin embargo, es raro que produzcan enfermedades en el hombre, aunque
llegan a ocasionar uretritis, vulvovaginitis, faringitis y rinitis.


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Micobacterias
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Mycobacterium tuberculosis.

Es un bacilo delgado, inmóvil, gram (+), BAAR, aerobio, mide de 1 a 4 micras de diámetro mayor y 0.4 a 0.6
micras de diámetro menor, es no encapsulado y no esporulado, es fermentador de glucosa, arabinosa (+) y
lactosa y sacarosa (-), catalasa y niacina (+), sulfhídrico e indol (-). Reduce los nitratos a nitritos.
2. Reseñar el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis y su trascendencia.
El bacilo de la tuberculosis fue descubierto en 1864 por Koch, por lo que se le conoce también como bacilo
de Koch. En el pasado, y aún en el presente, existen muchos casos de individuos afectados, y esto llevó a un
altísimo número de muertes y secuelas en los mismos.
Se le conoce como enfermedad de la pobreza, ya que los individuos de la clase desprotegida son los que
presentaban mayor incidencia de casos, lo que se atribuye a condiciones de desnutrición y la facilidad para la
infección debido a las condiciones en que vivían.
3. Especificar los elementos de la pared de Mycobacterium.
La pared consta de tres capas con ácidos micólicos, cera “D” que es un grupo de peptidoglucolípidos
ligados por uniones covalentes, glucolipoproteínas, la trehalosa 6, 6 dimicolato, sulfátidos y micósidos.
Mycobacterium tuberculosis no produce exotoxinas ni endotoxinas, el factor cordón que causa la agrupación
de estos bacilos en filas paralelas es la trehalosa 6’6 dimicolato, la cual es responsable de la inhibición de la
migración de polimorfonucleares al sitio de colonización e induce la formación de granulomas.
Los sulfátidos son glucolípidos que refuerzan la acción de la trehalosa 6’6 dimicolato en la formación de
granulomas.
El peptidoglucano se une al arabinogalactano, se acoplan ácidos micólicos formado un complejo de pared.
Los micósidos son ácidos grasos de cadena larga y se asocian con la ácido resistencia.
Las tuberculoproteínas (tuberculina antigua y PPD) son altamente antigénicas y forman la base de la
inmunización activa y de las pruebas intradérmicas. Un derivado purificado de la tuberculina antigua,
mediante fraccionamiento químico se denomina derivado proteico purificado PPD. Los polisacáridos son
diversos y tienen una función incierta en la patogenia. Esta compleja estructura de la pared le confiere a las
micobacterias la capacidad de impenetrabilidad
4. Explicar los fenómenos fisiopatológicos de la tuberculosis, incluyendo la formación del tubérculo.
El bacilo de la tuberculosis entra por el tracto respiratorio, en el hilio pulmonar son atrapados e identificados
por el sistema inmune, se cerca a los bacilos y se produce un crecimiento ganglionar, formando el complejo
primario de Ghön. El mecanismo de defensa principal es la respuesta inmune celular, los linfocitos son la
clave, se acumulan y forman un granuloma en el tejido llamado tuberculoma o tubérculo, el cual presenta
al centro micobacterias, rodeadas por células epitelioides y gigantes de Langhans, rodeadas a su vez por
linfocitos y tejido fibroso.

5. Enlistar las formas clínicas de la tuberculosis.
La tuberculosis se manifiesta en pulmones en el 90% de los casos, 6% en sistema nervioso central, 2% en
aparato digestivo y 2% otras localizaciones.
6. Mencionar las posibles complicaciones del cuadro tuberculoso.
En primer lugar tenemos la reinfección endógena.
Se puede producir daño en hígado, hueso, articulaciones, piel, riñón, sistema nervioso central.
Una complicación muy importante debido a lo severo de las secuelas, es la meningoencefalitis tuberculosa,
que es más común en niños, de los que un alto porcentaje queda con deterioro mental leve, mediano o
profundo, y otros quedan en estados vegetativos, son muy pocos los que quedan sin ninguna secuela.
7. Explicar los aspectos diferenciales entre primoinfección y las infecciones posteriores.
La primoinfección es considerada el primer contacto que el individuo tiene con el bacilo de la tuberculosis,
habitualmente en la niñez. Se produce una lesión exudativa aguda que rápidamente se propaga a los vasos y
ganglios linfáticos regionales, se produce lesión pulmonar y reacción ganglionar conocida como complejo de
Ghön. La lesión generalmente se calcifica y cura rápidamente.
Las infecciones subsecuentes se producen por bacilos que sobrevivieron la primoinfección, o por
reinfecciones exógenas, y producen una lesión crónica con la formación de tubérculos, caseificación y
fibrosis. Los ganglios regionales generalmente no son afectados y el daño empieza por el vértice pulmonar.
Las diferencias entre estas dos infecciones se demuestran experimentalmente por el FENÓMENO DE KOCH.
Se cree que son el resultado de diferencias entre la resistencia y la hipersensibilidad.
8. Explicar la dinámica epidemiológica de la enfermedad tuberculosa.
La fuente de infección son las secreciones de las vías respiratorias y el mecanismo de transmisión es la
inhalación o el contacto directo con las secreciones. La tuberculosis mata a los miembros productivos de la
sociedad, cada segundo en el mundo una persona se infecta, un enfermo infecta de 10 a 15 personas en un
año, 5 al 10% de los infectados desarrollarán la enfermedad, 5 de cada 10 enfermos morirán en 5 años, y las
personas VIH + tienen riesgo del 50%.
9. Referir los recursos de diagnóstico de la tuberculosis.
El diagnóstico de la tuberculosis es epidemiológico, clínico, radiológico, de laboratorio, serológico,
microbiológico, histopatológico. Los productos biológicos a estudiar son esputo matinal, orina, jugo gástrico,
líquido cefalorraquídeo, líquido pleural; para teñir frotis con la tinción de Ziehl-Neelsen o Kinyoun. Los
cultivos se realizan en medios de Löwenstein-Jensen, Petragnani, Middlebrook, Dubos y Mycobactosel. El
patrón bioquímico incluye catalasa y arilsulfatasa negativas, acumulación de niacina, reducción de nitratos,
ureasa y piracinamidasa positivas. Para inmunofluorescencia se utilizan colorantes fluorescentes: auramina
y rodamina. Otros recursos son la intradermorreacción y las pruebas moleculares, el PCR y la hibridación, y
como pruebas indirectas la prueba de inmunoanálisis sistemático (EIA).
10. Enlistar los fármacos para el tratamiento de la tuberculosis.
Los fármacos son estreptomicina, isoniacida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, ácido paraminosalicílico
(PAS), aminosalicilato sódico, etionamida, triacetazona, amikacina, kanamicina y capreomicina.
11. Mencione las condiciones profilácticas que pueden aplicarse para prevenir la tuberculosis.
Medidas de salubridad, detectar las fuentes de infección, aislarlas y dar tratamiento para perder la capacidad
de transmitir la infección.
Erradicar la tuberculosis bovina.
Inmunización con el BCG. Es inoculado en el hombro derecho, no produce una protección del 100% contra
la tuberculosis pulmonar, pero sí contra las formas diseminadas: miliar, meningoencefalitis tuberculosa y
tuberculosis visceral.
A todo niño se le debe aplicar.


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Bacilo de la lepra
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Mycobacterium

leprae.
Es un bacilo recto, delgado, que mide de 1 a 6 micras de diámetro
mayor por 0.3 a 0.5 micras de diámetro menor, es inmóvil, gram (+),
BAAR, se encuentra en forma de empalizada o paquete de cigarros. Su
metabolismo no es bien conocido debido a que no se puede cultivar,
únicamente se puede mantener en armadillo.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de la lepra.
El reservorio es el hombre.
La infección se da al contacto directo con la piel y mucosas lesionadas, o
por secreciones respiratorias. Existe un factor personal de susceptibilidad.
Su periodo de incubación es de tres a siete años.
3. Reseñar la conducta que se ha mantenido socialmente frente a la lepra y los
leprosos.
Desde tiempos bíblicos se adoptó una conducta de rechazo hacia los
individuos leprosos, destinándolos a radicar en lugares apartados de
las ciudades, se les veía con asco y pensando que habían adquirido la
lepra debido a sus pecados. En cuanto a la lepra, siempre se tuvo la
conducta errónea de pensar que se adquiría con sólo mirar a un leproso,
o por contacto ocasional con el mismo. En tiempos modernos aún se les
tiene rechazo a los leprosos, inclusive sólo son tratados por médicos y
voluntarios, y todavía se cree que a los leprosos se les caen los miembros
o la piel a pedazos.
4. Mencionar los elementos de diagnóstico inmunológicos.
Se realizan la prueba de lepromina y la reacción de Mitsuda.
5. Explicar la fisiopatogenia de la lepra.
Es un padecimiento crónico que afecta principalmente las partes más frías
del cuerpo, como la piel, las mucosas y las vías respiratorias superiores,
así mismo afecta algunos nervios sensitivos periféricos y puede afectar
órganos internos. Se considera que la enfermedad está ligada a genes
predisponentes, ya que en general el hombre es muy resistente a la
inoculación experimental, la cual se ha intentado en voluntarios

6. Describir las formas clínicas de la lepra señalando en cada caso los resultados
para la prueba de lepromina y aislamiento bacilar.
Grupo indeterminado
Tiene manchas hipocrómicas en piel, hay una disminución de la
sensibilidad en la lesión por daño nervioso, hay un infiltrado inespecífico
alrededor de los vasos, nervios, glándulas sebáceas, folículos pilosos.
La lepromina es (-) y el aislamiento bacilar (+).
Tipo lepromatoso
Se forma el leproma, que es una nodulación en la piel con micobacterias,
se pueden producir lesiones viscerales y en la mucosa nasal, es muy
antiestético.
La prueba para lepromina es (-) y bacilo (-).
Tipo tuberculoide
La lesión cutánea puede pasar inadvertida, sin embargo, hay gran lesión
al tronco nervioso que destruye por infiltrado celular, esto produce un
trastorno en la sensibilidad o su pérdida total.
Es lepromina (+) y bacilo (-).
Grupo dimorfo
Dimorfo se refiere a que se expresan los dos tipos, dando un cuadro
mixto.
Es bacilo (-) o (+) y para lepromina (-) o (+).
7. Mencionar los recursos de diagnóstico y los fármacos para el tratamiento.
El diagnóstico es más bien clínico, pero se requiere experiencia en el
tema.
Se puede hacer la prueba de lepromina, (prueba de Fernández y Mitzuba)
que es una intradermorreacción con extracto del leproma, se lee de 24 a
96 hrs. después.
Se puede hacer una biopsia de la lesión, un raspado de mucosa nasal, con
el fin de encontrar BAAR.
En el tratamiento se usa la diamino-difenil-sulfona, rifampicina,
clofazimina, etionamida y protionamida. La Organización Mundial de la
Salud recomienda que para evitar la aparición de cepas resistentes se
haga tratamiento combinado con dos o tres drogas.


92
Actinomicetos
1. Definir la actinomicosis.
La actinomicosis es un proceso infeccioso producido por Actinomyces que
ataca y lesiona particularmente piel y tejido celular subcutáneo, y puede
profundizar y darnos lesiones a nivel visceral.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por actinomicetos.
Los actinomicetos son saprófitos del tracto genitourinario y
gastrointestinal. Se encuentran en la cavidad oral, amígdalas, dientes,
encías, intestino y tubos del tracto respiratorio.
La infección se produce al perderse la continuidad de la mucosa que
recubre dichos tractos.
3. Describir las características morfológicas y metabólicas de los actinomicetos.
En los tejidos se ven como filamentos ramificados que rodean a una zona
inflamada y supurante. Se ve el gránulo de azufre, que es una colonia de
filamentos miceliales que se rodea por eosinófilos.
Si se rompe dicho gránulo, se observan formas bacilares, gram (+) y no
son BAAR.
No hidroliza el almidón, pero fermenta la xilosa y el manitol.
4. Explicar la fisiopatología de la actinomicosis.
Se forma un absceso en el sitio de inoculación con necrosis central
rodeada por tejido de granulación y fibroso; el pus contiene gránulos de
azufre y puede drenar al exterior por medio de fístulas.
5. Esquematizar en forma sinóptica las formas clínicas de la actinomicosis,
señalando en cada caso sus manifestaciones.
Forma cervicofacial
Constituye 50% de los casos. La lesión es en cuello y cara (se subclasifica
por su localización).
Lesión: un aumento de volumen, globoso con deformación, aparece un
seudonódulo que se fistuliza y produce un exudado seropurulento.
Complicación: cráneo y meninges.
Forma torácica
Se produce por inoculación a nivel pulmonar.
Hay tos, expectoración mucosa o mucopurulenta hemoptoica, fiebre.
Complicación: la lesión se puede abrir después a tórax y hasta piel.

Forma abdominal
Se produce por ingestión de material infectado, el daño se produce
en colon, la mayor parte en transverso y descendente, puede producir
apendicitis, y si se abre a piel produce la lesión característica.
Complicación: puede extenderse en la cavidad abdominal, en tejido óseo
de la columna vertebral y producir compresión de la médula espinal.
De la forma cutánea el diagnóstico no es difícil.
Se puede tomar material filante de las fístulas o una biopsia de la lesión
para demostrar la presencia de A. israelli y en un examen directo en
fresco observando los gránulos de azufre. Se puede realizar cultivo en
medio de Brewer tioglicolato.
7. Enlistar los fármacos para el tratamiento.
El tratamiento es largo, pero eficiente. Consiste en penicilina a altas
dosis durante semanas o meses, o en su defecto, eritromicina, sulfas,
estreptomicina, tetraciclinas y cloranfenicol.


93
Treponema pallidum
1. Reseñar la evolución de la historia de la sífilis.

Desde tiempos pasados, la sífilis ha sido una enfermedad que ha causado gran número de muertes y
secuelas en los individuos afectados. En épocas anteriores a la nuestra, las medidas higiénicas eran aún
menores que las actuales, con lo que se favorecía la transmisión y mantenimiento de la fuente de infección.
Los factores que predisponían para su adquisición siguen siendo los mismos: la promiscuidad, la prostitución,
la homosexualidad, etc. Ahora se cuenta con tratamientos adecuados, así como con medidas de control y
prevención, pero esto no ha sido suficiente para la erradicación de la entidad. En el siglo xvi, Fracastorius
describe la enfermedad; en 1905 Schaudin y Hoffman describen el agente y en la primera década del siglo
xx se inicia el uso de antimicrobianos. La sífilis ha recibido diversos epónimos a través del tiempo: lúes,
enfermedad de Venus, etcétera.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de la sífilis.
El reservorio es el humano, así como su fuente de infección.
El mecanismo de transmisión es el contacto directo con secreción de la lesión primaria y secundaria, por
transfusión, por vía transplacentaria.
El periodo de incubación va de dos a ocho semanas.
Se considera en el grupo de las enfermedades transmitidas por actividad sexual.
3. Describir las características morfológicas de T. pallidum.
Es una bacteria espiroqueta que mide de 6 a 14 micras de longitud y 0.2 a 0.3 micras de grosor, tiene alta
movilidad, alrededor tiene periplasto y capa mucoide, la tinción de Gram no es efectiva, se tiñe con tinciones
argénticas o por el método de Giemsa, no se puede cultivar.
4. Mencionar los elementos antigénicos de T. pallidum.
Los antígenos de T. pallidum se desconocen; sin embargo, se sabe que producen una sustancia llamada
reagina que es capaz de fijar el complemento y permite pruebas de floculación. También se sabe que se
forman anticuerpos específicos que se pueden utilizar para pruebas serológicas en el diagnóstico de sífilis.
Entre los productos con acción antigénica que tiene están una proteína termolábil, polisacárido termoestable
y un complejo lipoproteico.
5. Explicar la fisiopatología de la sífilis desde la inoculación hasta la sífilis terciaria.
El treponema es depositado por contacto en la piel o mucosas, las atraviesa y va a tejidos circundantes.
Puede diseminarse a ganglios regionales, donde se multiplica produciendo una respuesta inflamatoria. Se
forma el chancro sifilítico en el lugar de entrada.
Aproximadamente seis meses después del chancro sifilítico, se forman lesiones alrededor de los orificios que
son altamente infectantes y después desaparecen. Esta es la sífilis secundaria.

Después de un periodo de latencia de aproximadamente siete años se forman nuevas lesiones en piel,
mucosas y otros órganos que no son infectantes, puede provocar lesiones en los grandes vasos y SNC. Esta
es la sífilis terciaria.
6. Sintetizar las fases clínicas de la sífilis.
Sífilis primaria:
Se forma el chancro, caracterizado por la formación de un nódulo que se ulcera, se torna duro, tiene la base
limpia, es indoloro y tiene infiltrado linfocítico de células plasmáticas y espiroquetas.
Sífilis secundaria:
Las lesiones son una lesión macular rojiza que forman pápulas o erosiones en placa, se pueden formar
condilomas planos. Se presentan en localización peribucal, perianal, perigenital.
Sífilis terciaria:
Se forman los gomas sifilíticos en piel, mucosas, estómago, riñón y tracto genitourinario. En los vasos
adelgazan las paredes produciendo aneurismas y en el SNC producen lesiones degenerativas.
7. Describir la estructura histopatológica de los gomas sifilíticos.
Son lesiones granulomatosas inflamatorias crónicas, que poseen un alto número de fibras elásticas y le dan la
apariencia de goma.
8. Mencionar los recursos diagnósticos de la sífilis.
Es importante el diagnóstico epidemiológico y clínico. Se puede demostrar la presencia de T. pallidum con la
observación directa en campo oscuro. El T. pallidum se tiñe con Giemsa y tinción Fontana-Tribondeau.
Se utiliza también la serología:
VDRL (Venereal disease research laboratory)
Floculación con antígenos de cardiolipina. Da falsos + y -
Inmovilización de treponema
Anticuerpos fluorescentes, FTA-ABS por sus siglas de Fluorecent Treponemal Antibody Absorption
Aglutinación de treponemas muertos (ATP)
Inmunoadherencia de T. pallidum
Fijación del complemento
MHA-TP de Microhemaglutinación de Treponemas es una hemaglutinación con eritrocitos sensibilizados
ELISA para Treponema pallidum
Western blot para Treponema pallidum
9. Enlistar los recursos terapéuticos.
La elección es de penicilinas, se pueden usar también tetraciclinas, cloranfenicol y macrólidos.
10. Anotar las especies de treponemas distintos a pallidum que se pueden aislar del huésped humano.
T. phagedenis, T. refringens, T. vinceti, T. orale, T. macrodendriticum, T. mucosum, T. pertenue, T. carateum.
11. Señalar para cada especie de treponema las patologías que pueden ocasionar.
T. phagedenis
Úlcera fagedénica de los genitales.
T. refringens
Comensal de genitales, puede producir infección local.
T. vinceti con Leptotrichia bucalis, produce la angina de Vincent.
T. pertenue
Pian o frambesia.
T. carateum
Produce el mal del Pinto.


94
Borrelia
1. Explicar la importancia médica del género Borrelia.

El género Borrelia, de la familia Spirochaetaceae, contiene 18 especies
conocidas, de las cuales diez infectan al hombre; nueve de ellas le
producen fiebre recurrente endémica y Borrelia recurrentis le produce
fiebre recurrente epidémica.
2. Describir las características morfológicas y metabólicas de Borrelia
recurrentis.
Es una espiroqueta móvil que mide 15 micras de longitud y 2 micras de
ancho.
Es gram (-), tiene extremos afilados.
En cultivo es aerobio, microaerofílico, crece a 37 ºC, es fermentador
productor de ácido.
3. Describir la dinámica epidemiológica de Borrelia recurrentis.
Vive en roedores, que son picados por un insecto (piojo o garrapata). El
insecto se lleva a Borrelia y parasita al hombre, el hombre lo aplasta, se
infecta con los dedos y se inocula la bacteria en ojos y nariz. Si existe
pérdida de continuidad y contacto con la bacteria, también se produce
la infección, al igual que por traumatismos inducidos por la garrapata o
piojo.
4. Explicar la fisiopatología de la borreliosis.
En la infección por Borrelia recurrentis, la bacteria viaja hasta alcanzar
la circulación; una vez en sangre, se multiplica y produce el cuadro
clínico característico. En la etapa febril se activa el aparato inmune y
se producen anticuerpos contra la bacteria hasta lograr su destrucción,
sin embargo, algunas bacterias logran hacer variaciones antigénicas,
y los anticuerpos no las reconocen, se reproducen para hacer otra
bacteriemia que se manifiesta por otro síndrome febril, este fenómeno
se repite en varias ocasiones.
5. Describir el cuadro clínico de la borreliosis.
Existe dolor muscular, náusea, vómito, congestión de la mucosa
conjuntival y orofaríngea, cefalea, ataque al estado general y fiebre. La
fiebre se repite cada quince días, se produce una crisis y desaparece
súbitamente, volviendo a ocurrir el acceso a los siguientes quince
días. Los accesos pueden producirse hasta diez veces, luego puede

sobrevenir la curación total. El 5% de los pacientes muere durante los
accesos.
6. Enlistar los recursos de diagnóstico y mencionar las medidas terapéuticas.
El diagnóstico se hace demostrando la presencia de B. recurrentis en
sangre por observación con campo oscuro. Se pueden inocular animales
de laboratorio y hacer frotis sanguíneo con tinción de Giemsa. El
diagnóstico indirecto por serología se hace con anticuerpos fluorescentes,
líticos e inmovilizantes.
Las medidas terapéuticas incluyen la antibioticoterapia con tetraciclinas,
cloranfenicol, penicilinas y eritromicina
7. Anotar las especies que ocasionalmente producen fiebre recurrente
diferentes a B. recurrentis.
B. berbera
B. corteri
B. novyi
8. Mencionar los principales hechos históricos de la enfermedad de Lyme.
Padecimiento del barrio de Lyme en Connecticut, Estados Unidos, en
donde se observó un brote epidémico en 1970. Este padecimiento se
empezó a descubrir en Europa en 1908 como eritema migratorio crónico,
sin que se conociera el agente etiológico, actualmente se sabe que es
producido por Borrelia burgdorferi.
9. Mencionar los aspectos epidemiológicos de la enfermedad de Lyme.
Se adquiere por la mordedura de garrapatas del género Ixodes. Sus
huéspedes reservorios son los venados cola blanca y algunos ratones.
10. Describir las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Lyme.
Se dividen en tres etapas, en la primera: pápula eritematosa en el sitio
de inoculación de la bacteria, la cual se extiende en forma centrífuga,
dejando la parte central sana (eritema crónico migrans), fiebre, cefalea,
astenia, y mialgias; segunda etapa: alteraciones neurológicas, cardiacas
y reumáticas, y tercera etapa: poliartritis migratoria, alteraciones
dermatológicas y neurológicas.
11. Mencionar los recursos de diagnóstico y para el manejo de la enfermedad.
El diagnóstico se basa en los aspectos clínicos y epidemiológicos y con
pruebas serológicas de ELISA o por anticuerpos fluorescentes, mediante
el estudio molecular del PCR. El tratamiento se hace con tetraciclina,
penicilina o amoxicilina.


95
Leptospira
1. Mencionar los géneros, especies y serotipos de la familia Leptospiraceae.

Género Leptospira con dos especies: Leptospira biflexa y Leptospira
interrogans (interrogans por su apariencia morfológica parecida a un
signo de interrogación), con 18 grupos antigénicos y más de 100 tipos
serológicos; los serotipos se clasifican de acuerdo a los huéspedes que
infectan y los más importantes son: icterohaemorrhagiae, canicola,
pomona y autumnalis.
2. Describir las características morfológicas y metabólicas de Leptospira
interrogans.
Espirilo con gran movimiento, mide de 7 a 20 micras de longitud por 0.1 a
0.2 micras de ancho, se tiñe con tinciones argénticas y Giemsa.
Al cultivo se ve que es aerobio obligado, crece entre 25 y 37°C, algunas
cepas tienen hemolisinas, catalasas, hialuronidasas y lipasas positivo.
3. Mencionar los elementos antigénicos de L. interrogans.
Contiene dos tipos de antígenos:
Somático, que es un lipopolisacárido.
De envoltura, que es un polisacárido proteico.
También produce una proteína citolítica.
4. Explicar la dinámica epidemiológica de L. interrogans.
Esta bacteria afecta más a los animales en medios rurales.
Es eliminada por vía urinaria.
La fuente de infección es todo aquello que se encuentre infectado con
orina contaminada: depósitos de agua, materiales, utensilios.
El mecanismo de infección depende de la fuente: ingestión de agua
contaminada, uso de utensilios contaminados, contacto directo de agua
con heridas.
5. Enlistar los diferentes serotipos de L. interrogans, señalando en cada caso en
qué mamíferos se encuentran.
L.i. bovis - ganado y ratones silvestres.
L.i. canicola - perros.
L.i. grippotyphosa - roedores, ganado, cerdos, perros, gatos.
L.i. hebdomalis - ratas, ratones y perros.

L.i. icterohaemorrhagiae - ratas, cerdos, caballos, vacas.
L.i. mitis - cerdos.
L.i. pomona - cerdos y ganado.
6. Explicar la fisiopatogenia de la leptospirosis.
La leptospira llega, se multiplica en el sitio de entrada, de ahí se va a
sangre y se disemina produciendo daño en diferentes tejidos, se cree que
hay una participación de daño por mecanismos inmunológicos.
7. Describir las manifestaciones clínicas del síndrome de Weil.
Se caracteriza por daño en riñón, SNC, hígado.
Riñón
Nefritis; hay alteraciones urinarias, edema, descompensación renal.
Hígado
Hepatitis; hay hepatomegalia, dolor a la palpación profunda, ictericia y
puede producirse coma hepático.
SNC
Meningitis; ataque al estado general, fiebre, postración, rigidez de la
nuca.
8. Mencionar los recursos diagnósticos en leptospirosis.
Es difícil, se debe buscar Leptospira en orina por observación en
campo oscuro, también en líquido cefalorraquídeo. Se puede realizar
inoculación en animales de laboratorio, cultivos y pruebas serológicas
como: fijación del complemento, anticuerpos fluorescentes, aglutinación,
hemaglutinación indirecta y ELISA. De los estudios moleculares se cuenta
con la prueba de hibridación de ácidos nucleicos con probes y PCR.
9. Mencionar la evolución habitual de la leptospirosis.
Por causas desconocidas se cree que produciendo un mecanismo de
fenómenos autoinmunes, se produce un daño continuo de los órganos
afectados, que lleva a la necrosis y por lo tanto a la muerte del paciente.
10. Anotar los recursos de tratamiento en la leptospirosis.
Se utilizan penicilinas, estreptomicina, tetraciclinas.


96
Listeria
1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Listeria

monocytogenes.
Es un bacilo pequeño, gram (+), no encapsulado ni esporulado, con
flagelos perítricos, muy móvil, crece entre 20 y 25 ºC, inmóvil a 37 ºC.
Es anaerobio facultativo, catalasa (+). La mayor parte de las cepas
producen hemólisis y ácido, pero no gas. Son fermentadores.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de la listeriosis.
El reservorio son animales como garrapatas, peces, aves, mamíferos,
crustáceos, animales domésticos.
En el hombre existen como comensales de la boca.
La fuente de infección es el suelo.
El mecanismo de infección depende de la fuente, puede ser contacto
de mucosas, traumatismos orales, ingestión de leche o alimentos
contaminados.
3. Explicar la fisiopatogenia.
L. monocytogenes produce daño en los tejidos por las sustancias que
libera, la lesión producida puede ir desde abscesos a úlceras. También,
se sabe de la liberación de aglutininas frías para los eritrocitos humanos
y para inducir la formación de anticuerpos aglutinantes. Las bacterias
se unen al receptor de galactosa mediante la internalina, más tarde el
fagosoma se disuelve por acción de la listeriolisina O. Listeria se multiplica
y la proteína ActA moviliza y polimeriza los filamentos de actina, y la
bacteria pasa a una nueva célula. También tienen proteínas que movilizan
el hierro de la transferrina. La respuesta inmune funciona mediante
linfocitos sensibilizados y macrófagos activados, y el glicérido A de la
bacteria induce una respuesta monolítica.
4. Enlistar las formas clínicas de la infección por Listeria.
Abscesos, uretritis, meningoencefalitis, meningitis, neumonía,
endocarditis, uretritis, muerte fetal.
En el recién nacido produce granulomatosis infantil séptica y sepsis
neonatal. Las formas clínicas que se desarrollan dependen de la edad
y el estado inmunitario del paciente. En pacientes inmunocompetentes
origina infecciones gastrointestinales y uterinas, hay una forma cutánea
en veterinarios; en el paciente inmunocomprometido puede producir

meningitis, sepsis, endocarditis, artritis, osteomielitis, abscesos,
peritonitis, linfadenitis, endoftalmitis, neumonía y colecistitis. La infección
se presenta durante el tercer trimestre del embarazo y puede desarrollar
amnioitis e infección del feto.
5. Mencionar los recursos de laboratorio.
El diagnóstico clínico no es fácil por la semejanza con otros cuadros;
el serológico es muy difícil, por lo que se trata de aislar a Listeria
monocytogenes y cultivarla en un medio adecuado, como agar sangre
o agar triptosa e incubarlas con CO2 a 37°C. Las colonias en agar
sangre producen una estrecha zona de hemólisis beta y en agar triptosa
forman colonias que dan una coloración azulada, observadas con luz
oblicua. Solamente el cultivo y la identificación de la bacteria hacen el
diagnóstico etiológico. Se pueden sembrar las muestras en agar sangre
o agar triptosa e incubarlas con CO2 a 37°C. Las colonias en agar sangre
producen una estrecha zona de hemólisis beta y en agar triptosa forman
colonias que dan una coloración azulada, observadas con luz oblicua, en
caso de no observar crecimiento, incubar a 4°C por dos o tres semanas
y después incubar a 37°C. La identificación se hace por los sistemas
bioquímicos.
Para el diagnóstico las muestras biológicas a estudiar pueden ser
varias, según la forma clínica de que se trate: sangre, heces, líquido
cefalorraquídeo, meconio y líquido amniótico. Se recomienda realizar el
estudio directo mediante frotis a partir de un centrifugado del producto
a estudiar, o bien un estudio con inmunofluorescencia con anticuerpos
monoclonales conjugados con fluoresceína. El cultivo microbiológico
se realiza en el medio de agar sangre de carnero, agar Columbia con
colistina y ácido nalidíxico. Se logran a los pocos días colonias pequeñas,
rodeadas, lisas y translúcidas, con un pequeño halo de hemólisis tipo
beta. La identificación más precisa se realiza con las pruebas bioquímicas.
6. Anotar los recursos terapéuticos.
El antimicrobiano de primera elección es la penicilina, sin embargo,
se usan también la eritromicina, cefalosporinas, clindamicina, o
combinaciones de dos de ellas en un esquema mixto: ampicilina +
aminoglucósidos y penicilina + aminoglucósidos.


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Mycoplasma
1. Enlistar las especies de Mycoplasma.

Se han descrito más de 70 especies, pero sólo doce se han encontrado en humanos. Las
especies patógenas son: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma
genitalium y Ureaplasma urealyticum.
2. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por Mycoplasma.
De distribución mundial, la fuente de infección es la secreción de vías respiratorias, el
mecanismo de infección es por el contacto con dichas secreciones y el periodo de incubación
es de doce días.
3. Mencionar los elementos antigénicos.
M. pneumoniae posee antígenos de superficie, hemolisinas y toxinas.
4. Explicar la fisiopatología de la neumonía por el agente de Eaton.
M. pneumoniae se fija en las células epiteliales del tracto respiratorio; esto permite que se
produzca un gran infiltrado de células y secreciones en el pulmón. Se adhieren al epitelio
respiratorio ciliado por una proteína P1 (adhesina), se presenta ciliostasis y se destruye la capa
superficial de las células epiteliales, el microorganismo estimula a los linfocitos B y T para
producir autoanticuerpos que reaccionan con múltiples tejidos, las paredes bronquioalveolares
se infiltran y las secreciones se espesan.
5. Mencionar las enfermedades que produce Mycoplasma diferentes a neumonías.
Artritis, vaginitis, uretritis, cervicitis, Sx. Reiter (uretritis, artritis y conjuntivitis).
6. Describir el cuadro clínico de la infección respiratoria.
Fiebre, cefalea, faringitis, tos seca o con escaso esputo, y luego hemoptoica, estertores,
consolidación pulmonar (en etapas avanzadas). Simultáneamente se encuentra bronquitis y
laringitis.
Aislar a Mycoplasma de secreción de las vías respiratorias. Hacer cepillado bronquial con el
mismo fin. También se puede teñir con azul de metileno (tinción de Dienes), identificación de
la cepa en los cultivos o pruebas serológicas, puede ser de utilidad la titulación de anticuerpos
contra antígenos de la bacteria o titulación de anticuerpos fríos. La investigación de M.
pneumoniae por inmunofluorescencia en el esputo del paciente también es de utilidad.
8. Mencionar las medidas terapéuticas.
Tetraciclinas, oxitetraciclina, kanamicina, eritromicina, cloranfenicol, otros macrólidos y
espectinomicina.


98
Ureaplasma
1. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Ureaplasma

urealyticum.
Ureaplasma urealyticum es una bacteria pequeña, alargada, de aspecto
filamentoso, inferior a una micra, carece de pared celular; metabólicamente
es anaerobia facultativa, para su crecimiento en cultivo se requiere de medios
especiales con esteroles y urea.
2. Explicar la patología de la infección por Ureaplasma urealyticum.
Ureaplasma urealyticum se encuentra con frecuencia a nivel de las mucosas de
genitales, especialmente en el sexo femenino, sin embargo no siempre produce
daño. Cuando esto sucede, se cree que las bacterias producen lesión en la
superficie epitelial de las mucosas, probablemente por lisis celular directa por
acción de productos químicos como peróxido de hidrógeno y superóxido.
3. Mencionar las características epidemiológicas de la infección por Ureaplasma
urealyticum.
Ureaplasma urealyticum coloniza las mucosas de genitales, en personas con vida
sexual activa. Se transmite por actividad sexual. La infección perinatal del producto
de la gestación se presenta con mayor frecuencia cuando hay ruptura prematura
de membranas.
4. Enunciar las manifestaciones clínicas de la infección respiratoria por Ureaplasma
urealyticum.
El cuadro clínico que produce con más frecuencia es la uretritis, presentando
manifestaciones clínicas muy similares a otras uretritis, con presencia de exudado
que se expulsa a través del meato urinario; pero también se ha relacionado con
otras patologías, como pielonefritis, prostatitis, enfermedad pélvica inflamatoria,
fiebre puerperal y enfermedad perinatal del recién nacido.
5. Enlistar los recursos para el diagnóstico de la infección por Ureaplasma urealyticum.
El diagnóstico microbiológico se realiza a partir de secreciones de las vía genitales,
o por raspado de las mucosas genitales, productos que se inoculan en medios de
cultivo con urea. El diagnóstico serológico se puede realizar con métodos como el
de ELISA.
Para el tratamiento de las infecciones por Ureaplasma urealyticum los
antimicrobianos de elección son los macrólidos. Para la prevención de infecciones
por Ureaplasma urealyticum, lo único recomendable es aplicar medidas para la
actividad sexual, en particular métodos de barrera como el condón.


99
Rickettsias
1. Anotar las bacterias del orden Rickettsiales.

La familia Rickettsiaceae contiene los géneros: Rickettsia, Coxiella con una especie burnetti
y Orientia. En el mismo orden pero de la familia Bartonellaceae se encuentra el género
Bartonella (antes Rochalimae) con cuatro especies.
2. Describir las características morfológicas y metabólicas de los géneros Rickettsia, Coxiella,
Bartonella.
Rickettsia.
Bacilos o cocobacilos, inmóviles, gram (-), se tiñen con tinción de Maquiavelo o Castañeda,
son intracelulares, aerobios.
Coxiella.
Bacilos lanceolados, gram (-), miden 1 micra de diámetro mayor y 0.2 micras de diámetro
menor, son inmóviles, se tiñen con Maquiavelo, son filtrables, intracelulares.
Bartonella
Gram (-), móviles, pleomórficos, son bastoncillos que se tiñen con Giemsa y crecen a 28 ºC.
3. Explicar la dinámica epidemiológica del tifo exantemático y tifo endémico.
En el caso del tifo epidémico se transmite por piojo, se requiere facilidad para la transmisión,
como pérdida de continuidad en la piel o la producción de traumatismos por el mismo piojo.
En el caso del tifo endémico, el reservorio es el ratón y se transmite por la pulga, en los
mismos casos que el exantemático.
4. Explicar la fisiopatología de los dos tifos más frecuentes.
Una vez que es inoculada la bacteria, se va a multiplicar y a diseminar produciendo daño
por sus mecanismos en diferentes tejidos. Las rickettsias tienen predilección por células
endoteliales de los capilares, particularmente de la piel, cerebro, miocardio y riñón, pero la
proliferación se hace en forma generalizada en todo el organismo. En el endotelio producen
hiperplasia y trombos que causan pequeñas hemorragias.
5. Describir el cuadro clínico del tifo exantemático y endémico.
El tifo epidémico tiene como datos clínicos la infección generalizada y la postración grave; la
fiebre dura alrededor de dos semanas; la enfermedad es más grave y produce más mortalidad.
El tifo endémico se caracteriza por tener las mismas características que el epidémico, pero
es una enfermedad más benigna y raras veces mortal, a excepción de los pacientes de edad
avanzada.
Ambos tifos se caracterizan por producir fiebre, cefalea, malestar, postración, exantema
cutáneo y crecimiento de hígado y bazo.

6. Mencionar los recursos diagnósticos para los tipos de tifo.
El diagnóstico es epidemiológico (ya que se presenta en brotes), clínicamente es difícil
diferenciarlo de otras infecciones, se hacen pruebas de reacciones febriles usando como
referencia el antígeno OX-19; también por serología, inmunodifusión, fluorescencia, fijación
del complemento y ELISA. Por microscopía de biopsias con anticuerpos fluorescentes del
sitio de la picadura y las lesiones cutáneas, PCR, ensayos indirectos con inmunoperoxidasa y
determinación de proteínas de superficie recombinantes.
7. Mencionar los recursos terapéuticos para los tifos.
Se usan tetraciclinas, cloranfenicol, doxiciclina y quinolonas. La curación total depende de los
mecanismos inmunológicos del paciente.
8. Anotar las medidas profilácticas para la prevención de la infección por Rickettsia.
El cloranfenicol se ha utilizado como agente quimioprofiláctico contra la infección de tifus de
los matorrales. Se administra oralmente a intervalos semanales, las tetraciclinas pueden ser
igualmente efectivas. Para vacunación se cuenta con vacuna monovalente para R. prowazekii y
bivalente para R. prawazekii y R. typhi.
9. Enlistar las diferentes especies del género Rickettsia, reservorio y transmisión de las que pueden
infectar al hombre, así como las enfermedades que producen.
Especie Reservorio Transmisión Enfermedad
R. prowazekii humanos piojo tifo epidémico

R. typhi roedores pulga tifo endémico
R. tsuitsugamushi roedores acaro tifo matorrales
R. rickettsii roedor, perro garrapata fiebres manchadas
R. conori roedor, perro garrapata tifo de Kenia,
Suramérica, India
R. australis roedor, marsupial garrapata tifo de Queensland
R. sibirica roedores garrapata tifo del norte de
Asia
R. akari ratones ácaro rickettsiosis
pustulosa
10. Explicar la dinámica epidemiológica de la coxielosis.
La fuente de infección son productos animales infectados, como leche o carne. El mecanismo
de infección es la ingestión de alimentos contaminados, picaduras por artrópodos e inhalación
de bacterias en el aire.
11. Explicar la fisiopatogenia de la infección por C. burnetti.
Las rickettsias se multiplican en las células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños y
producen vasculitis y necrosis, lo que trae como consecuencia trombosis y necrosis del vaso.
Ocurre principalmente en piel, pero también en otros órganos. En el encéfalo se asocian con
agregados de linfocitos y macrófagos.
12. Describir el cuadro clínico de la fiebre Q.
Consiste en fiebre de poca duración junto con afecciones pulmonares; se parece a la neumonía
no bacteriana, también lesiona otros órganos, semejando encefalopatía y hepatitis por los
daños que produce. No presenta lesiones cutáneas.
13. Mencionar los recursos de diagnóstico y anotar los recursos terapéuticos, así como las medidas
profilácticas para la fiebre Q.
El diagnóstico se hace por serología; el producto biológico que se toma para aislamiento
es la sangre, también se aísla a Coxiella burnetti de biopsias. El tratamiento se hace con
tetraciclinas y cloranfenicol.

Para la profilaxis existe actualmente una vacuna y también es importante erradicar a C.
burnetti del ganado y fuentes de infección.
14. Describir el cuadro clínico de la fiebre de las trincheras.
Cefalea, agotamiento, dolor, sudoración, enfriamiento de las extremidades y fiebre, asociados
con un exantema roseolar, hay recaídas, está limitada a Europa Central.
15. Mencionar los recursos de diagnóstico y terapéuticos.
El diagnóstico debe hacerse por serología, siendo las pruebas más simples la
microaglutinación, microinmunofluorescencia y fijación del complemento. El diagnóstico clínico
es difícil ya que se asemeja a diferentes infecciones.
El tratamiento nuevamente es a base de cloranfenicol y tetraciclinas.
16. Explicar la importancia del género Bartonella.
Bartonella quintana produce fiebre de las trincheras y angiomatosis bacilar; Bartonella
bacilliformis, enfermedad de Carrión; Bartonella henselae enfermedad por rasguño de gato, y
Bartonella elizabethae endocarditis.
17. Explicar la dinámica del género Bartonella.
El género Bartonella, antes Rochalimaea, pertenece a la familia Bartonellaceae, contienen
16 especies y tres subespecies, de las que ocho especies son patógenas para el humano
y las más importantes son: Bartonella quintana, que produce la fiebre de las trincheras y
angiomatosis bacilar; Bartonella bacilliformis, origina la enfermedad de Carrión; Bartonella
henselae causa la enfermedad por rasguño de gato, y Bartonella elizabethae produce
endocarditis infecciosa.
18. Describir el cuadro clínico de la fiebre de las trincheras.
La fiebre de las trincheras tiene un periodo de incubación de 9 a 25 días, se presenta cefalea,
sudoración profusa, dolor dorsal y de piernas, dolor cervical, fiebre, dolor faríngeo, mialgias,
dolor óseo abdominal, erupción macular discreta y esplenomegalia.
19. Describir la angiomatosis bacilar.
Se presenta en pacientes inmunodeprimidos, produce lesiones pápulo eritematosas que
afectan piel y mucosas en diferentes órganos.
20. Mencionar lo más importante de la fiebre Sennetsu.
Su agente etiológico es Orientia sennetsu y se presenta clínicamente con fiebre y
linfadenopatía generalizada.
21. Enlistar la fiebres manchadas.
Las fiebres manchadas son: fiebre manchada de las Montañas Rocallosas, erupción por
rickettsias o rickettsiosis pustulosa, tifo de la garrapata australiana, fiebre botonosa y tifo de
las garrapatas en Siberia.
22. Describir el cuadro clínico de fiebre manchada de las Montañas Rocallosas.
Tiene un periodo de incubación de 2 a 15 días, y presenta cefalea, escalofríos, fiebre, mialgias
generalizadas, ataque al estado general, náusea, vómito, dolor abdominal, fotofobia, artralgia,
exantema, máculas eritematosas, pápulas, petequias y equimosis.
23. Mencionar los recursos para el diagnóstico de las rickettsiosis.
Aislamiento bacteriano, cultivo en embrión de pollo, cultivo de tejidos, en algunos casos
cultivo bacteriano, inoculación de animales, serología con pruebas como aglutinación, ELISA,
inmunofluorescencia indirecta, ensayos indirectos con inmunoperoxidasa, aglutinación en látex
y determinación de proteínas recombinantes.
24. Mencionar los recursos terapéuticos y profilácticos de las rickettsiosis.
Tratamiento con tetraciclinas, doxiciclina, cloranfenicol y quinolonas. Profilaxis con aplicación
de vacunas, usos de insecticidas y la higiene personal.


100
Chlamydia y Chlamydophila
1. Mencionar las bacterias de importancia en la familia Chlamydiaceae.

Tiene dos géneros que afectan al hombre: Chlamydia, especie Chlamydia
trachomatis y el género Chlamydophila, especies Chlamydophila pneumoniae,
Chlamydophila psittaci.
2. Describir las características metabólicas y morfológicas de Chlamydia y
Chlamydophila.
Cocoide inmóvil, filtrable, gram (-), se tiñe mejor con Giemsa, Maquiavelo,
Castañeda, forman acúmulos en el interior celular. Estas bacterias son
intracelulares obligadas, debido a que no sintetizan ATP, no tienen vida libre,
se establecen en el citoplasma de las células susceptibles, el cuerpo elemental
es esférico, electrodenso, con espacio periplásmico grande, miden de 0.2 a 0.4
micras, la pared bilaminar está compuesta de una proteína que liga penicilina
y de un lipopolisacárido, en la pared celular no hay peptidoglucano con ácido
murámico, contiene ARN y ADN. Los cuerpos reticulares expresan actividad
metabólica y se multiplican dentro de las vacuolas de las células huésped.
Obtienen la energía directamente de las mitocondrias del huésped pues no
tienen ciclo de Krebs propio.
3. Describir el ciclo de replicación.
El ciclo de replicación presenta tres etapas:
a. Adherencia y penetración del cuerpo elemental al citoplasma de la célula
huésped, Chlamydia se adhiere a los receptores de membrana y ésta se
invagina y se forma un cuerpo de inclusión.
b. 12 hrs. después de la penetración se hace la transformación del cuerpo
elemental en cuerpo reticulado, el cual se divide en forma binaria dando lugar a
múltiples microorganismos.
c. La maduración del cuerpo reticulado y formación de los nuevos cuerpos
elementales se lleva a cabo aproximadamente a las 30 hrs. de la penetración
del agente.
Los cuerpos de inclusión son microcolonias que contienen cuerpos elementales y
cuerpos reticulados.
4. Mencionar los elementos antigénicos más importantes de Chlamydia.
Se ha identificado un inmunógeno común para el género que es un complejo
liproproteico polisacárido, el cual induce una respuesta de inmunoglobulinas
y de células T programadas que reaccionan con todas las clamydias, antígeno
LPS. El lipopolisacárido de la membrana externa no posee el antígeno O y es un

lipooligosacárido. Se han identificado también antígenos de especie para cada
una de ellas y antígenos de tipo que identifican variedades serológicas, de estos
antígenos casi todos son proteínas de membrana externa OMP; en Chlamydia
trachomatis se pueden diferenciar 16 serotipos o serovares, los cuales se
han bautizado con letras en la siguiente forma: los tipos A, B y C agentes
del tracoma ocular. Los tipos D, E, F, G, H, I, J, K y M que son agentes de:
conjuntivitis de inclusión, tracoma genital y neumonía infantil, y el grupo L-I, L-II
y L-III, que produce linfogranuloma venéreo y tracoma genital. Chlamydophila
pneumoniae presenta una sola variedad serológica y Chlamydophila psittaci
posee varias.
5. Sintetizar la información sobra tracoma.
Tracoma ocular lo produce Chlamydia trachomatis serovares A y C, se inicia
con queratitis y exudado, lesiones conjuntivales, que cicatrizan mediante
neovascularizaciones hacia la córnea, lesión denominada pannus; en la porción
inferior del párpado se forman folículos linfoides prominentes; se producen
cicatrices que llevan a la ceguera. Se clasifica en etapas: I. padecimiento
incipiente, hay poco exudado y queratitis mínima; II. hipertrofia folicular y
papilar, infiltrado corneal, úlceras y pannus; III. cicatrización de la conjuntiva,
triquiasis, entropión y aumenta el pannus; IV. tracoma curado.
6. Resumir la información de la conjuntivitis de inclusión.
Padecimiento producido por Chlamydia trachomatis serovares D, E, F, G, H, I,
J, K , que se encuentra en el niño recién nacido, se manifiesta generalmente
5 a 10 días después del nacimiento, en el adulto puede ser adquirida en las
albercas o por las manos.
7. Sintetizar la información sobre neumonía neonatal.
Es producida por Chlamydia trachomatis serovares D, E, F, G, H, I, J, K, se
adquiere durante el parto, 4 a 16 semanas después del nacimiento, con
frecuencia también hay conjuntivitis. El síndrome de Reiter se presenta con
poliartritis, uretritis, conjuntivitis.
8. Enlistar las patologías que se desarrollan por infección genital con Chlamydia.
Uretritis masculinas no gonocócicas, epididimitis y proctitis, y en el sexo
femenino uretritis, cervicitis, proctitis, enfermedad inflamatoria pélvica,
esterilidad, embarazo ectópico, parto prematuro y enfermedades perinatales.
9. Sintetizar la información sobre el linfogranuloma venéreo.
Producido por Chlamydia trachomatis de los serotipos LGV L-I, L-II y L-III. A
nivel inguinal o anorrectal, fiebre ligera con cefalea, mialgias y malestar general,
pápula que evoluciona a vesícula, pústula, los ganglios linfáticos aumentan de
volumen, son dolorosos, pus que sale por trayectos fistulosos, llamados bubas.
Proctitis con hipertrofia de los ganglios perirrectales, exudado purulento,
diarrea, tenesmo rectal y dolor abdominal. Se establece la obstrucción del
drenaje linfático, se produce la elefantiasis de los genitales.
Los estudios de laboratorios son: cultivo en huevo embrionado o en cultivos de
tejidos, investigación de antígeno de clamidias en las secreciones, tinciones de
Giemsa o Maquiavelo, investigación de anticuerpos por la técnica de fijación
de complemento y la prueba de Frei. Se trata con tetraciclinas, sulfadiacina,
eritromicina, otros macrólidos, penicilina y quinolonas.
10. Resumir la información sobre psitacosis.
Es un padecimiento de las aves y de algunos mamíferos, el hombre la adquiere
por el contacto con los animales enfermos o de pacientes convalecientes. Es
producido por Chlamydophila psittaci, que al ser inhalada, se instala primero

en el aparato respiratorio, donde produce daño que se manifiesta por: fiebre,
mialgias, cefalea frontal intensa, tos seca y mucopurulenta y ligero dolor
torácico. El padecimiento es autolimitante, pero puede haber complicaciones,
sobre todo en personas debilitadas, como encefalitis, que se manifiesta por
convulsiones, coma y muerte. Otras complicaciones son carditis, endocarditis,
hepatitis, granuloma hepático, es frecuente la conjuntivitis y el eritema nudoso.
El diagnóstico se hace por inmunofluorescencia o la investigación de los
cuerpos de inclusión LCL o cuerpos de inclusión Levinthal-Cole-Lillie.
El tratamiento se hace con tetraciclinas o eritromicina.
11. Sintetizar la información sobre Chlamydophila pneumoniae.
El agente TWAR (Taiwán World Wide Acute Repiratory Agent), de distribución
mundial, se adquiere por la inhalación y se manifiesta desde cuadro gripal, hasta
una neumonía fatal, sobre todo en personas inmunocomprometidas. Causa
neumonía atípica, bronquitis, faringitis y sinusitis. El periodo de incubación es
un mes, inicia con faringitis, fiebre, disfonía y sinusitis, después, neumonía o
bronquitis leves.
Esta bacteria también se ha asociado con la generación de ateroesclerosis y
enfermedad coronaria, su tratamiento se hace con tetraciclinas o eritromicina.
12. Explicar la patogenia de la interacción huésped parásito.
Estas bacterias se fijan a través de adhesinas y micropilis, a continuación el
cuerpo elemental es fagocitado, bloquea la fusión de los fagolisosomas y se
transforma en cuerpo reticulado, el cual se multiplica por fisión binaria, se
convierte en un gran cuerpo de inclusión. Se transforman nuevamente en
cuerpos elementales y el contenido se libera al medio extracelular.
13. Mencionar los recursos de diagnóstico.
Frotis teñidos con tinción de Giménez o Giemsa, identificación de los cuerpos
de inclusión de Halberstaedter-Prowazek. Detección de antígenos por ELISA o
inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales. Cultivo: el método
ideal es el cultivo en células McCoy.
Diagnóstico serológico: por reacción de fijación del complemento y por
inmunofluorescencia. Chlamydophila pneumoniae se identifica también por los
anticuerpos por micro inmunofluorescencia. Chlamydophila psittaci se identifica
también por identificación de anticuerpos.
14. Enlistar los antimicrobianos para el tratamiento.
Macrólidos, doxiciclina, sulfonamidas o tetraciclinas.


101
Diagnóstico bacteriológico
1. Explicar qué se entiende por diagnóstico bacteriológico.

Diagnóstico bacteriológico se refiere a la identificación de los
microorganismos en los cultivos o en los frotis de la muestra y
complementando en forma indirecta con la respuesta inmune.
2. Mencionar los métodos tintoriales más utilizados en un frotis bacteriano.
El estudio bacterioscópico generalmente se tiñe con Gram. En algunos
casos el estudio bacterioscópico no se tiñe con este método, sino con otra
tinción apropiada como la tinción de Ziehl-Nielsen, Giemsa, Maquiavelo,
Wright, hematoxilina-eosina, etc.
3. Explicar la utilidad del examen directo en fresco en el estudio bacteriológico.
Es útil para la observación de una muestra en fresco con solución salina,
para identificar la movilidad bacteriana, como en el caso del treponema.
4. Explicar porqué la importancia de la identificación del agente infeccioso.
El diagnóstico bacteriológico más contundente es la identificación del
agente infeccioso en las muestras obtenidas del tejido inflamado. Para
poder aislar en cultivos puros e identificar al microorganismo deberemos
considerar la sospecha clínica y la incidencia de los agentes más
comúnmente encontrados en cada aparato o tejido.
5. Mencionar los otros recursos para el diagnóstico microbiológico.
Identificación de las cepas con sondas de hibridación genética, cromatografía
de gases que actualmente se hace para bacterias anaerobias. El diagnóstico
bacteriológico indirecto por la investigación y cuantificación de la respuesta
inmune sólo tiene valor en los padecimientos de larga duración, no debe
considerarse en los padecimientos agudos de corta duración. La respuesta
inmune tiene valor diagnóstico para manejo del paciente sólo en los
padecimientos que evolucionan por semanas o por meses. En la gran
mayoría de los casos el incremento en el título de anticuerpos a una semana
de diferencia hace el diagnóstico de infección actual.
En la respuesta inmune celular, la reacción positiva, débil o fuerte, sólo nos
indica que el paciente ha estado en contacto con el inmunógeno, por sí
sola no nos habla de enfermedad actual.
Por último, los estudios de biología molecular, como los de ácidos
nucleicos, resultan un auxiliar de enorme utilidad en las infecciones
bacterianas.

El antimicrobiano es un estudio en el que es necesario tener un reporte
de laboratorio que señale los antimicrobianos que no debemos usar
porque la cepa muestra resistencia in vitro.
6. Sintetizar la metodología para diagnóstico bacteriológico.
• Toma de muestra
• frote
• tinción
• gram
• Ziehl-Nielsen
• Giemsa
• Maquiavelo
• Wright
• anticuerpos monoclonales fluorescentes
• examen en fresco
• movilidad bacteriana
• cultivo bacteriano
• bioquímica bacteriana
• serotipificación
• fagotipificación
• sondas de hibridación genética
• cromatografía
• serología
• estudios para inmunidad celular
• estudios moleculares


102
Tratamiento antimicrobiano
1. Explicar en qué consiste el tratamiento antimicrobiano de erradicación.

El tratamiento de los procesos infecciosos dirigido a lograr la erradicación del patógeno
garantiza la resolución del problema, evitar que la enfermedad se prolongue y la aparición
de complicaciones. Si no se erradica el agente causal a corto plazo reaparecerán las
manifestaciones clínicas o el paciente desarrollará posibles complicaciones.
2. Enlistar los antibióticos de uso actual.
Antimicrobianos: macrólidos mezlocilina ceftazidina

dicloxacilina tetraciclinas monobactam etambutol
cefalosporinas amoxicilina amikacina clofazimina
fosfomicina trimetoprim ticarcilina rifabutina
eritromicina sulfametoxazol ácido clavulánico isoniacida
vancomicina clavulanato tazobactam pirazinamida
teicoplanina sulbactam aztreonam ácido paramino-
linesolid espectinomicina meropenem salicílico (PAS)
ketólidos doxiciclina ertapenem aminosalicilato sódico
quinolonas azitromicina furazolidona etionamida
penicilina G probenecid norfloxacina triacetazona
gentamicina rifampicina ácido nalidíxico capreomicina
ceftriaxona ciprofloxacina sulfonamida rifapentina
ampicilina ofloxacina doxiciclina claritromicina
aminoglucósido imipenem kanamicina cicloserina
clindamicina carbenicilina nitrofurantoína dapsona
cloranfenicol tobramicina cefotaxima diaminodifenilsulfona
eritromicina piperacilina colistina protionamida

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IV

Respuestas a los objetivos

1. Explicar la diferencia entre grupos eucariontes y procariontes.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 86

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 87

Respuestas a los objetivos

1. Anotar con base en qué criterios se establecen las clasificaciones bacterianas.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 88

Respuestas a los objetivos

1. Explicar en qué consisten la fermentación, putrefacción y lipolisis

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 89

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 90

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 91

Respuestas a los objetivos

1. Describir las características del genoma bacteriano.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 92

Respuestas a los objetivos

1. Explicar qué se entiende por patogenicidad y virulencia.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 93

Respuestas a los objetivos

1. Explicar los conceptos flora normal y flora residente.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 94

Respuestas a los objetivos

1. Describir las características generales del género Staphylococcus.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 95

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 96

Respuestas a los objetivos

1. Describir las características principales del género Streptococcus.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 97

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 98

Respuestas a los objetivos

1. Mencionar las principales características de Streptococcus pneumoniae.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 99

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 100

Respuestas a los objetivos

1. Describir las principales características morfológicas y metabólicas del género Neisseria.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 101

Respuestas a los objetivos

1. Mencionar la composición antigénica de N. gonorrhoeae

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 102

Respuestas a los objetivos

1. Describir las características generales de las enterobacterias.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 103

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 104

Respuestas a los objetivos

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de E. coli.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 105

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 106

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 107

Respuestas a los objetivos

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Shigella.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 108

Respuestas a los objetivos

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Salmonella.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 109

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 110

Respuestas a los objetivos

1. Mencionar las principales características y patologías que producen las

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 111

Respuestas a los objetivos

1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Yersinia.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 112

Respuestas a los objetivos