TINEA FASIALIS

A. PENDAHULUAN
Dermatofit berkemampuan menginfeksi struktur kulit yang berkeratinisasi,
termasuk stratum korneum, kuku, dan rambut. Istilah dermatofitosis berarti infeksi yang
disebabkan oleh dermatofit. Lebih jauh lagi diklasifikasikan berdasarkan jaringan utama
yang terlibat; epidermomycosis/ringworm (dermatofitosis epidermal/superfisial),
trichomycosis (dermatofitosis rambut dan folikel rambut), atau onychomycosis
(dermatofitosis pada kuku). Karena struktur anatomi yang terlibat berbeda,
epidermomycosis, trichomycosis, dan onychomycosis juga berbeda secara klinis. Istilah
tinea digunakan pada dermatofitosis dan dimodifikasi sesuai dari bagian tubuh yang
terinfeksi, misalnya tinea kapitis (dermatofitosis pada kepala), tinea fasialis (dermatofitosis
pada wajah), atau tinea pedis (dermatofitosis pada kaki).1,2
Tinea fasialis (tinea faciei) adalah suatu dermatofitosis superfisial yang terbatas
pada kulit yang tidak berambut, yang terjadi pada wajah, memiliki karakteristik sebagai
plak eritema yang melingkar dengan batas yang jelas. Pada pasien anak-anak dan wanita,
infeksi dapat terlihat pada setiap permukaan wajah, termasuk pada bibir bagian atas dan
dagu. Pada pria, kondisi ini disebut juga tinea barbae karena infeksi dermatofit terjadi pada
daerah yang berjanggut.1,3,4

B. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dan lebih banyak terjadi pada daerah-
daerah tropis dengan temperatur dan kelembaban yang tinggi. Tinea fasialis banyak terjadi
pada anak-anak, kira-kira 19% dari populasi anak dengan dermatofitosis.1,3
Beberapa peneliti menyimpulkan bahwa wanita mungkin lebih sering terinfeksi
daripada pria . Pada wanita, infeksi dermatofit pada wajah dapat didiagnosis sebagai tinea
fasialis, sedangkan infeksi-infeksi lain yang terjadi pada pria di daerah yang sama
didiagnosis sebagai tinea barbae. Data menunjukkan perbandingan penderita wanita dan
pria adalah 1,06:1.3,4
Tinea fasialis dapat terjadi pada semua umur, dengan dua usia insidens puncak.
Usia insidens pertama meningkat pada anak-anak, karena kebiasaan mereka kontak dengan
hewan peliharaan. Kasus yang jarang dapat terjadi pada neonatus, yang mungkin terinfeksi

1
dari kontak langsung dari saudara mereka yang terinfeksi atau kontak langsung dari hewan
peliharaan. Usia insidens yang lain dapat meningkat pada usia 20-40 tahun.3

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Dermatofitosis disebabkan oleh jamur yang berasal dari genus Microsporum,
Trichophyton, dan Epidermophyton. Organisme-organisme ini, yang disebut dermatofit,
adalah agen patogenik yang keratinofilik. Klasifikasi dermatofit, antara lain:2,5,6
1. Zoophilic dermatofit; sering ditemukan pada hewan tetapi dapat ditransmisikan ke
manusia, dapat menyebabkan inflamasi akut berupa pustul dan vesikel. Beberapa
spesies dermatofit jenis ini, antara lain:
a. Spesies yang terdistribusi di seluruh dunia:
 M. canis var. canis (terdapat pada kucing, anjing, domba, babi, hewan
pengerat, dan monyet)
 M. gallinae (terdapat pada ayam, kucing, dan hewan pengerat)
 M. nanum (terdapat pada babi)
 T. equinum (terdapat pada kuda)
 T. mentagrophytes var. mentagrophytes (terdapat pada kucing, anjing, domba,
babi, hewan pengerat, dan monyet)
 T. mentagrophytes var. quinkeanum (terdapat pada kucing, anjing, dan tikus)
 T. verrucosum (terdapat pada anjing, domba, babi, kuda)
b. Spesies yang terbatas pada letak geografis:
 M. canis var. distortum (terdapat pada kucing, anjing, kuda, monyet; tersebar
di Amerika Serikat, Amerika Selatan, Australia, dan Selandia Baru)
 M. persicolor (terdapat pada anjing; tersebar di Amerika Serikat dan Eropa
Barat)
 T. mentagrophytes var. erinacei (tersebar di Eropa, Inggris, Selandia Baru,
dan Afrika)
 T. simii (terdapat pada ayam dan monyet; tersebar di India)
2. Anthropophilic dermatofit; sering ditemukan pada manusia dan sangat jarang
ditransmisikan ke hewan, menyebabkan inflamasi ringan atau tidak ada inflamasi
sama sekali, bersifat kronik. Beberapa spesies dermatofit jenis ini, antara lain:

a. Spesies yang terdistribusi di seluruh dunia:

2
  E. floccosum
 M. audouinii
 T. mentagrophytes var. interdigitale
 T. rubrum
 T. tonsurans
b. Spesies yang terbatas pada letak geografis:
 M. ferrugineum (tersebar di Afrika, India, Eropa Timur, Asia, dan Amerika
Selatan)
 T. concentricum (tersebar di Pulau Pasifik, India, dan Amerika Selatan)
 T. gourvilii (tersebar di Afrika Tengah dan Afrika Selatan)
 T. megninii (tersebar di Portugal dan Sardinia)
 T. schoenleinii (tersebar di Eropa, Mediterania, Timur Tengah, Afrika Selatan,
dan secara sporadis di Amerika Serikat)
 T. soudanense (tersebar di Afrika Tengah dan Afrika Selatan)
 T. violaceum (tersebar di Afrika, Eropa, dan Asia)
3. Geophilic dermatofit; sering ditemukan pada tanah, karena mereka mendekomposisi
rambut, bulu, dan sumber-sumber keratin yang lain. Jenis dermatofit ini tidak hanya
menginfeksi manusia, tetapi juga hewan, menyebabkan inflamasi yang moderat.
Beberapa spesies dermatofit jenis ini, antara lain: M. cookie, M. gypseum, M. fulvum,
M. vanbreuseghemii, M. amazonicum, M. praecox, T. ajelloi, dan T. terrestre.
Agen penyebab tinea fasialis sangat bervariasi, tergantung pada letak
geografisnya: 3,7
1. Secara umum, reservoir hewan pada zoophilic dermatofit, terutama Microsporum
canis, terdapat pada hampir semua hewan peliharaan.
2. Di Asia, Trichophyton mentagrophytes dan Trichophyton rubrum yang tersering.
3. Di Amerika Utara, Trichophyton tonsurans adalah patogen yang utama.
4. Di Brazil, Trichophyton rubrum yang tersering. Namun, Trichophyton raubitschekii,
yang merupakan spesies jamur baru di Brazil, yang memiliki kesamaan sifat dengan
Trichophyton rubrum, telah diteliti dapat menjadi agen penyebab tinea fasialis.

Berikut adalah faktor-faktor risiko timbulnya penyakit ini:1,8

3
1. Kontak dengan pakaian, handuk, atau apapun yang sudah berkontak dengan penderita
2. Kontak kulit ke kulit dengan penderita atau hewan peliharaan
3. Umur 12 tahun ke bawah
4. Lebih sering menghabiskan waktu di tempat yang tertutup
5. Penggunaan obat-obatan glukokortikoid topikal dalam jangka waktu yang lama

D. PATOGENESIS
Invasi epidermis oleh dermatofit mengikuti pola biasa pada infeksi yang diawali
dengan pelekatan antara artrokonidia dan keratinosit yang diikuti dengan penetrasi melalui
sel dan antara sel serta perkembangan dari respon penjamu.9
 Perlekatan; Pada stratum korneum, fase pertama dari invasi dermatofit melibatkan
infeksi artrokonidia ke keratinosit. Secara in vitro, proses ini komplit dalam waktu 2
jam setelah kontak, dimana stadium germinasi dan penetrasi keratinosit timbul.
Berbagai dermatofit menunjukkan kerja yang sama, yang tidak terpengaruhi oleh
sumber keratinosit. Dermatofit ini harus bertahan dari efek sinar ultraviolet,
temperatur dan kelembaban yang bervariasi, kompetisi dengan flora normal, dan dari
asam lemak yang bersifat fungistatik.6,9
 Penetrasi; Diketahui secara luas dermatofit bersifat keratinofilik. Kerusakan yang
ditimbulkan di sekitar penetrasi hifa diperkirakan berasal dari proses digesti keratin.
Dermatofit akan menghasilkan enzim-enzim tertentu (proteolitik), termasuk enzim
keratinase dan lipase, yang dapat mengakibatkan dermatofit tersebut akan menginvasi
stratum korneum dari epidermis. Proteinase lainnya dan kerja mekanikal akibat
pertumbuhan hifa mungkin memiliki peran. Meskipun demikian, masih sulit untuk
membuktikan mekanisme produksi enzim oleh dermatofit dengan aktivitas keratin-
specific proteinase. Trauma dan maserasi juga memfasilitasi proses penetrasi ini.1,3,6,9
 Pertahanan tubuh dan imunologi; Deteksi imun dan kemotaktik dari sel-sel inflamasi
terjadi melalui mekanisme yang umum. Beberapa jamur memproduksi faktor
kemotaktik yang memiliki berat molekul yang rendah, seperti yang diproduksi oleh
bakteri. Komplemen lainnya yang teraktivasi, membuat komplemen yang tergantung
oleh faktor kemotaktik. Keratinosit mungkin dapat menginduksi kemotaktik dengan
memproduksi IL-8 sebagai respon kepada antigen seperti trichophytin. Kandungan
serum dapat menghambat pertumbuhan dermatofit, sebagai contohnya antara lain
unsaturated transferrin dan asam lemak yang diproduksi oleh glandula sebasea
(derivat undecenoic acid). 6,9

4
 Hipersensitivitas tipe IV atau delayed-type hypersensitivity memegang peran yang
penting dalam menyembuhkan dermatofitosis. Kemampuan imunitas seluler ini diatur oleh
sekresi interferon- dari limfosit T-helper tipe 1. Pada pasien tanpa paparan dermatofit
sebelumnya, infeksi primer menyebabkan infeksi minimal, dan tes trichophytin negatif.
Infeksi ini menimbulkan eritema ringan dan skuama, sebagai akibat dari meningkatnya
turn-over keratinosit. Terdapat hipotesis bahwa antigen dermatofit diproses oleh sel
epidermal Langerhans dan dipresentasikan dalam limfonodus lokal ke limfosit T. Limfosit
T kemudian akan berprolifeasi dan akan bermigrasi ke dermis dan epidermis untuk
melawan jamur. Pada saat ini, lesi akan mengalami inflamasi, dan epidermis akan menjadi
permiabel terhadap transferin dan sel-sel yang bermigrasi, sehingga dengan segera jamur
dapat dibersihkan dan lesi menyembuh secara spontan. Tes trichophytin sekarang menjadi
positif.6

Gambar 1. Bagian A adalah patogenesis dari epidermomycosis, tampak dermatofit (bintik dan garis merah) di
antara stratum korneum, mengakibatkan terjadinya respon inflamasi (bintik-bintik hitam menggambarkan
sel-sel inflamasi), yang dapat bermanifestasi sebagai eritema, papul, atau bahkan vesikel. Bagian B adalah
patogenesis dari trichomycosis yang terjadi pada rambut, mengakibatkan destruksi dan patahnya akar rambut.
Infeksi dermatofit yang terjadi jauh ke dalam folikel rambut, yang akan mengakibatkan respon inflamasi
yang lebih dalam (bintik-bintik hitam) dan akan bermanifestasi sebagai nodul inflamasi yang dalam, pustular
folikularis, dan pembentukan abses (dikutip dari kepustakaan 1)

E. MANIFESTASI KLINIS

5
 Penderita tinea fasialis biasanya datang dengan keluhan rasa gatal dan terbakar,
dan memburuk setelah paparan sinar matahari (fotosensitivitas). Namun, kadang-kadang,
penderita tinea fasialis dapat memberikan gejala yang asimptomatis. 1,10,11
Tanda klinis yang dapat ditemukan pada tinea fasialis, antara lain: bercak, makula
sampai dengan plak, sirkular, batas yang meninggi, dan regresi sentral memberi bentuk
seperti ring-like appearance. Kemerahan dan skuama tipis dapat ditemukan.8

F. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Hal-hal yang dapat kita temukan dari anamnesis, antara lain:1,3,10
 Rasa gatal di bagian wajah, disertai sensasi terbakar, dan memburuk setelah
paparan sinar matahari.
 Ada riwayat kontak dengan hewan peliharaan
 Ada riwayat kontak langsung dengan penderita dermatofitosis
 Ada riwayat penggunaan bersama barang-barang penderita dermatofitosis,
misalnya handuk
2. Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisis dapat kita temukan makula sampai dengan plak yang
berbatas tegas, batas yang meninggi, dan regresi sentral. Skuama biasanya nampak,
namun minimal. Lesi berwarna merah sampai merah muda. Pada penderita yang
berkulit hitam, terjadi lesi hiperpigmentasi. Lesi bisa terdapat pada seluruh bagian
wajah, tetapi biasanya tidak simetris.1

Gambar 2. Lesi asimetris, berbatas tegas, plak eritema, dengan skuama dan krusta
(dikutip dari kepustakaan 1)

6
 Gambar 3. Plak eritema dengan skuama minimal, tetapi cukup untuk melakukan pemeriksaan KOH
(dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Tinea fasialis pada pria (dikutip dari kepustakaan 4)

3. Pemeriksaan Penunjang
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada tinea fasialis,
antara lain: 3,9,10,12,13,14
a. Pemeriksaan KOH (Kalium hidroksida)
Tujuan: menemukan hifa sehingga dapat memastikan diagnosis bahwa telah
terjadi infeksi dermatofit.
Prosedur: ambil kerokan kulit dari tepi lesi yang aktif dengan menggunakan
scalpel. Sebelumnya, kita bersihkan lebih dahulu dengan kapas alkohol, pada
bagian yang akan dikerok. Pindahkan kerokan kulit tersebut pada kaca objek dan

7
 teteskan KOH 10% (jika sampel berasal dari rambut), 20% (jika sampel berasal
dari kulit), 30% (jika sampel berasal dari kuku). Tutup dengan menggunakan
penutup kaca objek kemudian lihat di bawah mikroskop.
Pada kasus-kasus dengan risiko infeksi tinea yang tinggi dan hasil pemeriksaan
KOH negatif, perlu dilakukan pemeriksaan kultur.

Gambar 5. Preparat KOH yang diambil dari seseorang dengan dermatofitosis epidermal. Tampak struktur
hifa dan formasi spora (dikutip dari kepustakaan 15)

8
Gambar 6. Kiri: pemeriksaan KOH positif (dikutip dari kepustakaan 16) - Kanan: dalam chlorazol black
stain, gambar dermatofit Trichophyton tonsurans (dikutip dari kepustakaan 2)

b. Pemeriksaan lampu Wood (sinar ultraviolet)

Pemeriksaan lampu Wood ditemukan oleh Margarot dan Deveze pada tahun 1925.
Beberapa spesies dermatofit tertentu yang berasal dari genus Microsporum
menghasilkan substansi yang dapat membuat lesi menjadi warna hijau ketika
disinari lampu Wood dalam ruangan yang gelap. Dermatofit yang lain, seperti T.
schoenleinii memproduksi warna hijau pucat. Ketika hasilnya positif, ini akan
sangat berguna. Namun sayangnya, pemeriksaan ini kadang tidak terlalu
bermanfaat sebab beberapa dermatofit yang hidup di daerah Amerika Serikat,
tidak dapat terfluoresensi.
c. Pemeriksaan kultur
Pemeriksaan ini membutuhkan waktu yang lama dan biaya yang mahal, tetapi
pemeriksaan ini sangat berguna ketika pemeriksaan yang lain meragukan.
Spesimen dibiakkan pada Saboraud’s dextrose agar dan penambahan obat
sikloheksimid atau kloramfenikol untuk mencegah bakteri lain tumbuh.
Dibutuhkan waktu 7-21 hari untuk membiakkannya.

9
 d. Biopsi kulit
Pemeriksaan ini seringkali tidak dibutuhkan. Dapat dilakukan jika diagnosis sulit
ditegakkan atau infeksi tidak respon pada pengobatan yang diberikan.

G. DIAGNOSIS BANDING
Beberapa diagnosis banding pada tinea fasialis, antara lain:1,2,4,15,16
 Dermatitis seboroik1
Dermatitis seboroik adalah dermatosis kronik yang tersering, yang memiliki
gambaran kemerahan dan skuama yang terjadi pada daerah-daerah yang memiliki
kelenjar keringat yang aktif, seperti wajah dan kulit kepala, juga di daerah dada.
Gejala yang timbul berupa gatal, sangat bervariasi, biasanya gatal semakin
memburuk dengan meningkatnya perspirasi. Pada pemeriksaan fisis ditemukan,
makula atau papul berwarna kemerahan atau keabu-abuan dengan skuama kering
berwarna putih. Ukurannya bervariasi, antara 5-20 mm. Berbatas tegas, sering terdapat
krusta dan celah pada telinga luar bagian belakang. Skuama yang terdapat pada kulit
kepala inilah yang sering disebut sebagai ketombe.

Gambar 7. Dermatitis seboroik pada wajah. Terlihat eritema dan skuama kekuningan pada dahi, pipi,
plica nasolabialis, dan dagu (dikutip dari kepustakaan 1)

 Dermatitis perioral15
Ditandai dengan mikropapul eritematosa dan mikrovesikel. Lesi paling banyak
di daerah perioral dan dapat pula di periorbital. Lesi berkumpul dan ireguler dengan
latar eritematosa. Lesi dapat bertambah membentuk satelit dan berkumpul serta
kumpulan plak dapat terlihat eksematosa dengan sisik halus. Keluhannya dapat berupa
10
 gatal dan rasa terbakar. Etiologi masih belum diketahui dan lebih sering ditemui pada
wanita.

Gambar 8. Gambaran perioral dermatitis, dapat dilihat pula di palpebra inferior dan daerah dagu.
(dikutip dari kepustakaan 15)
 Dermatitis kontak 1

Ditandai dengan pola reaksi inflamasi polimorfik yang melibatkan epidermis

maupun dermis. Terdapat banyak etiologi serta temuan klinis yang amat luas. Eksema
akut ataupun dermatitis ditandai dengan pruritus, eritema dan vesikulasi. Sedangkan
bentuk kroniknya yaitu pruritus, xerosis, likenifikasi, hiperkeratosis, dan fissuring.

Gambar 9. Penggunaan salep neomisin untuk gatal pada palpebra. Terdapat edema masif dan eritema
pada palpebra dan erupsi popular pada dahi dan pipi. Reaksi juga terdapat di leher yang tidak memiliki
kontak dengan salep neomisin (dikutip dari kepustakaan 1)

11
 Akne rosasea16
Rosasea (papulopustular dan eritematotelangiektasia) ditandai dengan eritema
persisten fasialis dan flushing bersama dengan telangiektasis, edema sentral wajah,
rasa terbakar dan tertusuk, kasar dan bersisik atau kombinasi dari beberapa tanda dan
gejala yang ada. Rasa terbakar dan tertusuk pada wajah dapat timbul pada
papulopustular rosasea, tapi dapat muncul bersama eritematotelangiektasis rosasea.
Pada kedua subtipe, eritema dapat muncul di regio periorbita. Edema dapat ringan
maupun berat, sering ditemukan pada glabella dan dahi. Phymatous rosasea ditandai
dengan orifisium patulosa folikular, penebalan kulit, dan kontur permukaan wajah
yang irregular di daerah yang konveks. Phymatous rosasea dapat muncul di hidung
dan di dagu, dahi, kelopak mata dan telinga.

Gambar 10. A) subtipe eritematotelangiektasis. B) subtipe papulopustular. Tampak eritema persisten

dengan papul dan pustul kecil. C) subtipe papulopustular yang parah (severe). D) subtipe phymatous
berat (dikutip dari kepustakaan 16)

 Lupus eritematosus1
Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah suatu penyakit autoimun serius yang
mengenai multiorgan, yang menyerang jaringan konektif dan pembuluh darah.
Manifestasi klinis dapat berupa demam (90%), lesi kulit (85%), artritis, manifestasi
pada susunan saraf pusat, ginjal, jantung, dan paru-paru. Penyakit ini lebih banyak
menyerang wanita, dengan perbandingan pria dan wanita adalah 1:8.
Lesi kulit terjadi selama berminggu-minggu (akut) dan berbulan-bulan (kronik).
Paparan sinar matahari dapat menyebabkan eksaserbasi pada SLE (36%). Terdapat
gatal dan rasa terbakar pada lesi. Terdapat rasa lelah (100%), demam (100%), berat
badan menurun, dan malaise. Juga ditemukan artritis atau atralgia, nyeri perut, dan
gejala-gejala susunan saraf pusat.

12
 Pada pemeriksaan fisis ditemukan:
 Pada fase akut didapatkan lesi “kupu-kupu” pada wajah yang berbentuk makula
eritema, berbatas tegas dengan sedikit skuama; bisa didapatkan erosi dan krusta.

Gambar 11. Pada SLE akut ditemukan bercak eritema berbatas tegas, berwarna merah terang, dengan
sedikit edema dan sedikit skuama. Berpola seperti “kupu-kupu” pada wajah. Lesi ini khas disebut
sebagai “malar rash” (dikutip dari kepustakaan 1)

 Pada lupus eritematosus kutaneus kronik, terdapat plak hiperkeratosis, eritema,

dan berbatas tegas. Juga terdapat skuama yang melekat pada kedua pipi. Lesi ini
khas sebagai ruam diskoid pada lupus eritematosus kronik

13
 Gambar 12. Pada lupus eritematosus kutaneus kronik, terdapat plak hiperkeratosis, eritema, dan
berbatas tegas. Juga terdapat skuama yang melekat pada kedua pipi. Lesi ini khas sebagai ruam diskoid
pada lupus eritematosus kronik (dikutip dari kepustakaan 1)
 Akne vulgaris 16

Akne vulgaris banyak terjadi pada usia pubertas. Lesi primer akne berada pada
wajah, dan pada derajat tertentu mengenai punggung, dada, dan bahu. Adapun
beberapa lesi dapat ditemukan pada tungkai. Patogenesisnya meliputi hiperproliferasi
folikular epidermal, produksi sebum berlebih, inflamasi, dan muncul serta aktivitas
dari Propionibacterium acnes.
Penyakit ini ditandai oleh berbagai macam lesi klinik dan dapat pula terjadi
inflamasi. Pada akne non-inflamasi, contohnya seperti komedo, baik komedo terbuka
maupun komedo tertutup. Komedo terbuka nampak sebagai lesi datar atau sedikit
meninggi dengan folikular berwarna gelap pada tengah lesi akibat keratin dan lipid.
Sedangkan komedo tertutup sulit divisualisasikan. Dapat tampak sedikit peninggian,
berwarna pucat, dengan orifisium yang tidak dapat dilihat secara klinis.
Pada lesi yang disertai dengan inflamasi, lesi beragam dari bentuk papul dengan
tepi kemerahan sampai pustul, dan nodul. Beberapa nodul besar disebut dengan kista
dan nodulokistik untuk kasus berat.

14
Gambar 13. A) banyak papul, nodul terlihat di dahi, pipi dan sedikit skar. B) akne noduler dengan skar di
pipi. C) nodul besar pada pipi dan dagu dengan skar yang signifikan. D) komedo terbuka dengan papul
inflamasi, pustul yang membentuk plak eritematosa (dikutip dari kepustakaan 16)

15
 Alteras et al. menyebutkan bahwa dari 100 kasus tinea fasialis, para dokter sering
membuat kesalahan dalam mendiagnosis dengan penyakit lupus eritematosus diskoid
(52%), ilfiltrasi limfosit (15%), dermatitis seboroik (11%), rosacea (8%), dan dermatitis
kontak (7%).11

H. PENATALAKSANAAN
1. Sistemik1,2
Untuk pengobatan sistemik dalam mengeradikasi dermatofit, obat-obatan oral
yang digunakan, antara lain:
Flukonazol: orang dewasa 150–200 mg/minggu selama 4–6 minggu,
sedangkan anak-anak 6 mg/kg/minggu selama 4–6 minggu. Sediaan fluconazole
tablet 100, 150, 200 mg; suspense oral (10 or 40 mg/ml); dan intravena 400 mg.
Griseofulvin: Orang dewasa 500–1000 mg/hari (atau lebih) selama 4 minggu,
sedangkan anak-anak 15–20 mg/kg/hari selama 4 minggu. Micronized: 250 atau
500 mg tablet; 125 mg/sendok teh suspensi. Ultramicronized: 165 atau 330 mg
tablet. Aktif hanya melawan dermatofit, kurang efektif daripada Triazoles. Efek
samping yang dapat ditimbulkan, antara lain: nyeri kepala, mual/muntah,
fotosensitivitas. Infeksi T. rubrum dan T. tonsurans dapat kurang berespon.
Sebaiknya diminum dengan makanan berlemak untuk memaksimalkan
penyerapan.
Itrakonazol: untuk dewasa 400 mg/hari selama 1 minggu dan untuk anak-
anak 5 mg/kg/hari selama 1 minggu. Sediaannya 100 mg dalam kapsul; solusio
oral (10 mg/ml) dalam intravena. Untuk Triazole, kerjanya membutuhkan pH
asam pada lambung agar kapsulnya larut. Dapat menimbulkan aritmia ventrikular
bila dikonsumsi bersama terfenadine/astemizole, meskipun jarang. Golongan
azole lainnya, yaitu ketokonazole juga memiliki potensial interaksi dengan obat
lain, seperti agen hipoglikemik oral, kalsium antagonis, fenitoin, dan lain-lain.
Terbinafin: dosis untuk dewasa adalah 250 mg/hari selama 2 minggu, dan
dosis anak-anak adalah 62,5 mg/hari (<20 kg), 125 mg/hari (20–40 kg) atau 250

16
 mg/hari (>40 kg) selama 2 minggu. Sediaannya 250 mg dalam tablet. Dapat
menyebabkan mual, dispepsia, nyeri perut, kehilangan pengecapan.
Pengobatan topikal dinilai memiliki respon yang baik terhadap infeksi yang
terjadi, apalagi bila tidak terjadi folikulitis.

2. Pengobatan topikal untuk tinea fasialis1

Tabel 1. Pengobatan topikal untuk tinea fasialis1
Preparat ini efektif untuk dermatofit pada kulit, tetapi
tidak untuk rambut ataupun kuku.
Preparat tersebut diaplikasikan 2 kali sehari pada area
Preparat topikal anti
yang terkena lesi secara optimal selama 4 minggu
jamur
termasuk 1 minggu setelah lesi telah bersih.
Diaplikasikan paling kurang 3 cm di sekitar batas area
yang terkena.
Kotrimazol (Lotrimin, Mycelex)
Mikonazol (Micatin)
Ketokonazol (Nizoral)
Imidazoles
Ekonazol (Spectazole)
Oxikonizol (Oxistat)
Sulkonizol (Exelderm)
Naftifin (Naftin)
Allylamines
Terbinafin (Lamisil)
Naphthionates Tolnaftat (Tinactin)
Substituted pyridone Siklopirox olamin (Loprox)

3. Edukasi17,18
Diperlukan pula perawatan diri di rumah (home care), seperti: menghindari
menggaruk daerah lesi, karena hal tersebut dapat membuat infeksi bertambah
parah. Menjaga kulit tetap kering dan bersih dengan menghindari aktivitas yang
dapat mengeluarkan keringat. Mandi minimal sekali sehari dan ingat untuk
mengeringkan tubuh seluruhnya. Aplikasi krim topikal anti jamur, seperti: krim
Klotrimazol (Lotrimin), Terbinafin (Lamisil), Tolnaftat (Tinactin). Beberapa agen
oral yang dapat digunakan untuk mengobati gatal yang timbul, antara lain:
17
 Difenhidramin (Benadryl), Klorfeniramin, Loratadin (Claritin), dan Setirizin
(Zyrtec), sesuai dengan medikasi yang diberikan. Dan mengingatkan penderita
untuk memperhatikan bila ada efek samping yang terjadi maupun tanda-tanda
makin parahnya lesi setelah berobat (muncul pus, nyeri, demam, tidak adanya
perbaikan sama sekali setelah 2 minggu terapi).

I. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, antara lain:18
 Penyebaran infeksi ke area yang lain
 Infeksi bakteri pada lesi
 Dermatitis kontak atau kelainan kulit yang lain
 Efek samping dari pengobatan

J. PENCEGAHAN
Pencegahan untuk tinea fasialis, meliputi:19
 Menghindari kontak langsung dengan mereka yang menderita tinea fasialis.
 Menjaga kulit agar tetap bersih dan kering, mencuci muka setelah berolahraga
ataupun berkeringat
 Mencuci barang-barang pribadi secara berkala (seprei, pakaian, dan lain-lain)
 Jangan berbagi perlengkapan perawatan diri (handuk, sisir, sikat)
 Mencuci tangan

K. PROGNOSIS
Dengan pengobatan teratur, tinea fasialis dapat sembuh dalam waktu satu
bulan. Prognosis dikatakan baik jika:14,19
 Faktor predisposisi dapat dihindarkan atau dihilangkan
 Dapat menghindari sumber penularan
 Pengobatan teratur dan tuntas.

18
DERMATITIS NUMULARIS

Sinonim
Eksim nummular, eksim discoid, neurodermatitis nummular. Istilah eksim nummular
diperkenalkan oleh Devergie pada tahun 1857. Dermatitis numularis berasal dari bahasa latin
nummulus yang berarti seperti koin. 1

I. Definisi
Dermatitis numularis adalah peradangan kulit bersifat kronis , ditandai dengan lesi
berbentuk mata uang (koin) atau agak lonjong, berbatas tegas, dengan efloresensi berupa
papuovesikel yang biasanya mudah pecah sehingga membasah (oozing). 1
Dermatitis numularis (yang berarti bulat atau “berbentuk koin”) atau eksim adalah
inflamasi kulit yang ditandai dengan lesi berbatas tegas, plak eritematosa berbentuk bulat atau
oval. 2

II. Epidemiologi
Eksema numularis atau dermatitis numularis adalah penyakit yang terutama timbul pada
orang dewasa, dan pria lebih sering daripada wanita. Insiden puncak pada pria dan wanita
adalah 50-65 tahun. Terdapat puncak kedua pada wanita, yaitu antara 15-25 tahun. Awitan
puncak pada anak adalah 5 tahun. 1,3
Di dunia, prevalensi dermatitis numularis yaitu 2 kasus per 1000 orang. Dermatitis
numularis lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Menurut usia, dermatitis
numularis memiliki dua distribusi puncak usia. Yang paling umum pada decade ke-6 sampai ke-7
kehidupan. Hal ini paling sering terjadi pada laki-laki. Sedangkan puncak berikutnya terjadi pada
decade ke-2 sampai ke-3 kehidupan, yang paling sering terlihat dalam hubungan dengan
dermatitis atopic dan lebih sering terdapat pada wanita, jarang terjadi pada anak-anak. 2

III. Etiologi dan patogenesis

Patogenesis eksema numularis tidak diketahui. Sebagian besar pasien eksema numularis
tidak mempunyai riwayat atopi personal maupun keluarga, walaupun plakat numularis dapat
ditemui pada eksema atopik. Beberapa factor yang pernah dilaporkan, di antaranya hidrasi kulit
pada orang tua menurun, faktor infeksi. Pada satu penelitian, fokus infeksi internal, termasuk
gigi, saluran nafas atas dan bawah, ditemui pada 68% pasien. Peranan allergen lingkungan, house
dust mite dan C albicans pernah pula dikemukakan. Eksema numularis pernah dilaporkan selama

19
terapi dengan isotretinoin dan emas. Eksema numularis generalisata didapati pada pasien
1,3
hepatitis C yang sedang mendapat terapi kombinasi dengan IFN-α 2b dan ribavirin.

IV. Gambaran klinis

Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal yang bervariasi dari
ringan sampai berat. Lesi akut berupa plak eritematosa berukuran uang logam (1-3 cm) berbatas
tegas, terbentuk dari penggabungan papul dan papulovesikel. Didapati eksudasi dan krustasi pinpoint.
Krusta dapat menutupi seluruh permukaan lesi. Kulit sekitar umumnya normal, kadang xerotik..
Penyembuhan sentral dapat terjadi, dapat memberikan gambaran anular. Plakat kronik tampak kering,
berskuama dan likenifikasi. Distribusi klasik lesi dalah pada permukaan ekstensor ekstremitas. Pada
wanita, ekstremitas atas, termasuk punggung tangan lebih sering terkena dibandingkan
ekstremitas bawah.1,3

20
Gambar 1. Dermatitis numularis. Single plak dengan erosi pinpoint dan pengerasan kulit. 3

21
Gambar 2.
Dermatitis numularis.. plak
berbentuk koin dengan
erosi pinpoint dan
eksoriasi . 3

22
23
 Gambar 3.
Dermatitis numularis pada
anak.
Plak dengan krusta . 3

Nummular eczema in a child. Crusted plaques.

(Used, with permission, from P. Lio, M.D., NorthwesternUniversity’s
Feinberg School of Medicine, Chicago.)

V. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

24
 Tes temple dapat berguna pada kasus kronik yang rekalsitran terhadap terapi. Tes ini berguna
untuk menyingkirkan kemungkinan adanya dermatitis kontak. Pada laporan kasus di India,
kurang dari separuh dari 50 pasien memberikan uji tempel positif terhadap koloponi, nitrofurazon,
neomisin sulfat, dan nikel sulfat. Level IgE normal. 1,3

Histopatologi
Perubahan histopatologi yang ditemukan bergantung pada fase lesi saat biopsy dilakukan.
Pada stadium akut, ditemui spongiosis, dengan/tanpa spongiotic microvesicles. Pada plakat
subakut, ditemui parakeratosis, skuama-krusta, hyperplasia epidermal, dan spongiosis epidermal.
Terdapat infiltrate campuran dalam dermis. Lesi kronik dapat menyerupai liken simplek
kronikus secara mikroskopi. 1,3

VI. Diagnosis banding

1. Dermatitis kontak alergi
2. Dermatitis stasis
3. Dermatitis atopik
4. Tinea korporis
5. Impetigo
6. Neurodermatitis sirkumskripta
Jika diperlukan kultur jamur dan biopsy dapat dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis
banding. 3

VII. Komplikasi
Komplikasi dermatitis numularis adalah infeksi sekunder oleh bakteri.1,3

VIII. Pengobatan

Penyebab atau faktor yang memicu timbulnya dermatitis numularis sedapat mungkin
diidentifikasi. Pasien disarankan untuk menghindari suhu ekstrim, penggunaan sabun berlebihan,
dan penggunaan bahan wol atau bahan lain yang dapat menyebabkan iritasi. Bila kulit kering,
sebaiknya diberi pelembab atau emolien. Terapi lini pertama untuk dermatitis numularis adalah
kortikosteroid topikal potensi sedang sampai tinggi dengan vehikulum krim atau salap. Untuk

25
lesi kronik vehikulum salap lebih efektif dan terkadang perlu dilakukan oklusi. . selain itu dapat
pula diberikan preparat Inhibitor kalsineurin, misalnya pimekrolimus dan takrolimus, dan
preparat ter (liquor carbonis detergens 5-10%.).

Bila lesi masih eksudatif, sebaiknya dikompres dahulu, misalnya dengan solusio
permanganas kalikus. Antihistamin oral bermanfaat pada keluhan gatal berat. Dan antibiotik oral
diberikan bila ada infeksi sekunder.

Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada kasus yang berat dan refrakter terhadap
pengobatan. Terapi ini hanya diberikan dalam jangka waktu yang pendek. Dan pada lesi yang
tersebar luas, dapat diberikan fototerapi dengan broad or narrow UVB. 1,3,4

IX. Prognosis dan perjalanan penyakit

Kelainan ini biasanya menetap selama berbulan-buan, bersifat kronik, dan timbul kembali
pada tempat yang sama. Dari suatu penelitian, sejumlah penderita yang diikuti berbagai interval
sampai dua tahun, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh untuk beberapa minggu
sampai tahun, 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan.. 1

26
 Analisa kasus

1. Mengapa pada pasien ini di diagnosis dengan dermatitis numularis ?

Berdasarkan epidemiologi

- penyakit yang terutama timbul pada orang dewasa, jarang terjadi pada anak-anak
- Insiden puncak pada pria dan wanita adalah 50-65 tahun

2. Berdasarkan etiologi

Beberapa factor yang pernah dilaporkan, di antaranya hidrasi kulit pada orang tua menurun,
faktor infeksi. Pada satu penelitian, fokus infeksi internal, termasuk gigi, saluran nafas atas
dan bawah,

3. Tempat Predileksi dermatitis numularis ?

Sesuai dengan teori dermatitis numularis Distribusi klasik lesi adalah pada permukaan
ekstensor ekstremitas. Pada wanita, ekstremitas atas, termasuk punggung tangan lebih sering
terkena.

4. Berdasarkan gambaran klinis

Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal yang bervariasi dari ringan
sampai berat. Lesi akut berupa plak eritematosa berukuran uang logam (1-3 cm) berbatas
tegas, terbentuk dari penggabungan papul dan papulovesikel. Didapati eksudasi dan krustasi
pinpoint. Krusta dapat menutupi seluruh permukaan lesi. Kulit sekitar umumnya normal.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical
dermatology 5th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2007. p. 1-7,20-2.
2. Sobera JO, Elewski BE. Fungal diseases. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP,
editors. Dermatology 2nd ed. British: Mosby Elsevier; 2008. p. 1-10, 25-6.
3. Szepietowski JC. Tinea faciei [online]. 2009 [cited 2011 April 10]. Available from:
URL: http://emedicine.medscape.com/article/1118316
4. Starova A, Stefanova MB, Skerlev M. Tinea faciei-hypo diagnosed facial
dermatoses. Macedonian Journal of Medical Sciences 2010; 3(1): 29-30.
5. Institute for International Cooperation in Animal Biologics. Dermatophytosis
[online]. 2005 [cited 2011 April 13]. Available from: URL:
www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/dermatophytosis.pdf
6. Nelson MM, Martin AG, Heffernan MP. Superficial fungal infections:
dermatophytosis, onychomycosis, tinea nigra, piedra. In: Freedberg IM, Eisen AZ,
Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine volume 1 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2009. p.
1993-4.
7. Costa AR, Criado PR, Valente NYS, Sittart JAS, Stelmach RS, Vasconcellos C.
Trichophyton raubitschekii: a new agent of dermatophytosis in brazil?. Dermatology
Online Journal 2003; 9(1): 5.
8. Badash M. Ringworm [online]. 2010 [cited 2011 April 10]. Available from: URL:
http://healthlibrary.epnet.com/print.aspx?token=de6453e6-8aa2-4e28-b56c-
5e30699d7b3c&ChunkIID=11589
9. Hay RJ, Moore MK. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C,
editors. Rook’s textbook of dermatology volumes 1-4 7th ed. USA: Blackwell
Publishing; 2004. p. 31.5-6, 31.22-3.
10. Hainer BL. Dermatophyte infections. American Family Physician 2003; 67: 103,5.
11. Khaled A, Chtourou O, Zeglaoui F, Fazaa B, Jones M, Kamoun MR. Tinea faciei: a
report on four cases. Acta Dermatoven APA 2007; 16(4): 172.
12. Trozak DJ, Tennehouse DJ, Russell JJ. Dermatology skills for primary care, an
illustrated guide. New Jersey: Humana Press; 2006. p. 126.
13. Thomas B. Clear choices in managing epidermal tinea infections. The Journal of
Family Practice 2003; 52(11): 853-4.
14. Bramono K. Bahan kuliah dermatofitosis. Jakarta: Departemen IK Kulit dan
Kelamin FKUI-RSCM; 2011.

28
15. Wolff K, Johnson RA. Fungal infections of the skin and hair. In: Fitzpatrick’s color
atlas and synopsis of clinical dermatology 6th edition. United states: McGraw Hill;
2009. p. 695.
16. Wolff K, Goldsmith L, Katz SI, et al. Disorders of the sebaceous glands. In:
Fitzpatrick’s dermatology in general medicine 7th ed. United States: McGraw Hill;
2008. p. 692-4, 704-6.
17. James WD, Berger TG, Elston DM. Disease resulting from fungi and yeasts. In:
Andrews’ disease of the skin: clinical dermatology 10 th ed. Canada: Saunders
Elsevier; 2006. p. 301-2.
18. Lewis RA. Ringworm-all information [online]. 2007 [cited 2011 April 13]. Available
from: URL: http://www.umm.edu/ency/article/001439all.htm
19. Schueler SJ, Becket JH, Gettings DS. Facial tinea-home care [online]. 2008 [cited
2011 April 12]. Available from: URL: http://www.freemd.com.htm

29