INTRODUCCION

El cuerpo humano, como característica esencial, matiene un estrecho equilibrio

dinamico regulado por diversos mecanismos entre los cuales el sistema hormonal

juega un papel notable. Pesando apenas unos 15-20 grs la glandula tiroides,

relativamente pequeña es responsable de secretar la mas multifuncional hormona

existente en nuestro organismo. La T3(Triyodotiroxina).

Cualquier transtorno, anatómico, histológico, fisologico, quimico que afecte la

secreción de la misma glandula, es causa de enfermedades comunes y benignas como

son, hipotiriodismo,hipertiroidismo, el bocio por carencia de yodo, o la tiroiditis a

procesos inflamatorios; neoplasias o disfunción en el eje estrecho de regulación de

dicha hormona.

Estos mecanisms tanto fisiológicos como patológicos,algunas novedades y material

serán expuestos a continuación.

 OBJETIVO GENERAL

Dar a conocer todo sobre la glándula tiroidea, el hipertiroidismo e hipotiroidismo,

mejor el conocimiento y determinar los factores etiológicos, genéticos o autoinmunes y

adquiridos, epidemiológicos y de riesgos asociados.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Conocer signos y síntomas del hipertiroidismo e hipotirodismo

 Definir que es la glangula tiroidea,el hipertiroidismo e hipotiroidismo y sus

principales causas.

 Dar a conocer las principales complicaciones de la gandula tiroides

METODOLOGIA
 DISEÑO DE TECNICA DE RECOLECCION DE INFORMACIÓN

La recolección de datos se realizó de la siguiente manera:

INFORMACIÓN DOCUMENTAL:

Búsqueda de textos, artículos de revistas, tesis, trabajos anteriores y búsqueda en

Internet sobre las enfermedades de Tiroides y su diagnóstico.

FORMULACION DEL PROBLEMA

Las hormonas tiroideas son indispensables para la vida. Se encargan de controlar

muchas funciones corporales básicas que nos mantienen saludables por lo que se

deben mantener dentro de niveles normales.

El cuerpo controla estos niveles a través de un eje hormonal muy estricto que incluye

al cerebro (hipotálamo e hipófisis) y a las propias hormonas tiroideas.

En la figura se aprecia el mecanismo de funcionamiento del eje tiroideo. Las

hormonas que se producen en la tiroides (T3 y T4) aumentan por efecto de las

hormonas TRH y TSH que proceden del cerebro. La T3 y T4 circulan en la sangre y

tienen efectos a nivel de muchos tejidos y del propio cerebro, en donde detienen al

ciclo hormonal hasta que se vuelven a requerir hormonas tiroideas y el ciclo empieza

de nuevo.
 Cuando uno de los elementos del eje falla, todo el sistema se afecta y el resultado

final es un trastorno hormonal.

El trastorno hormonal más frecuente es el hipotiroidismo, en el cual las hormonas

tiroideas dejan de producirse o se producen en menor cantidad. El hipotiroidismo puede

tener muchas causas, algunas de ellas pueden ser transitorias y otras permanentes.

Independientemente del diagnóstico, el tratamiento es el mismo para todos los casos

en los que hay deficiencia de hormona tiroidea: se requiere de hormonas tiroideas para

sustituir la función perdida.

OBJETIVOS DEL PROBLEMA

Las patologías de tiroides son frecuentes entre la población. Los profesionales que

se encargan de ellas son el médico de cabecera y el endocrinólogo. La frecuencia de

las preguntas sobre la glándula tiroides y las patología tiroideas es cada vez mayor en

el seno del conjunto de pacientes de cualquier médico y representa una ocupación

esencial para los especialistas de endocrinología.

Esta obra proporciona, de forma práctica y científica, respuestas concretas a las

preguntas que con más frecuencia se plantean todas las personas que sufren un

desequilibrio de la tiroides.

La fatiga, las variaciones bruscas de peso, las uñas quebradizas o la caída del

cabello no son necesariamente síntomas de una disfunción tiroidea, Por ello, la autora

describe minuciosamente qué es la tiroides, su funcionamiento, el modo de explorarla,

sus disfunciones y los exámenes biológicos indispensables para prevenir y curar

estragos mayores, como el cáncer de tiroides.

El hipertiroidismo y el hipotiroidismo afectan, de media, en torno al 2 % de la

población europea, tasa que llega al 7 u 8 % en mujeres de más de 65 años.

JUSTIFICACION DEL PROBLEMA

 Todos los adultos necesitan yodo, pero sólo una diezmilésima de gramo al día. Los

alimentos ingeridos normalmente aportan dicha cantidad porque el yodo se encuentra

ya en la tierra y es absorbido por las plantas. Una dieta equilibrada con alimentos no

muy elaborados y que incluya frutas y hortalizas debería asegurar una cantidad

suficiente de yodo para mantener una tiroides sana.

También hay yodo en la carne (especialmente el hígado), en los cereales

enriquecidos, en los mariscos, en las algas y en el agua potable. La mayoría de las

personas no necesitan preocuparse de un exceso de yodo en su dieta, ya que

cualquier exceso se elimina por la orina.

Algunos complejos vitamínicos pueden contener yodo, pero los suplementos

exclusivos de yodo son difíciles de obtener y, realmente, rara vez se necesitan. Sin

embargo, existen algunos estudios que sugieren que tomar suplementos de yodo

durante el embarazo podría reducir la frecuencia de los problemas de hipotiroidismo

durante la infancia.
 GLÁNDULA TIROIDES

Ubicación

La tiroides es una pequeña glándula de 6 cm que tiene la forma de una mariposa;

pesa entre 10 y 25 g aproximadamente.

 Esta glándula se ubica en la base del cuello y delante de la tráquea (debajo de la piel

y de los músculos del cuello).

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA

El desarrollo anatómico del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo ocurre durante el primer

trimestre del embarazo. El tiroides es una glándula impar y media situada en la porción

anteroinferior del cuello (compartimento infrahioideo) en un espacio limitado por

músculos, la tráquea, el esófago, las arterias carótidas y las venas yugulares.

La glándula está formada por dos lóbulos localizados a ambos lados de la tráquea y

conectados a través de la línea media por el istmo, una delgada estructura que se

localiza sobre la pared anterior de la tráquea a la altura de la unión entre el tercio

medio y el tercio inferior de la glándula tiroidea.Entre el 10 y el 40% de los pacientes

normales tiene un pequeño lóbulo tiroideo (piramidal) que nace de la porción superior

del istmo y se localiza sobre el cartílago tiroides. Es frecuente su identificación en

pacientes jóvenes, pero al llegar a la edad adulta sufre una atrofia progresiva, no

siendo entonces identificable. Está recubierta por una cápsula fibrosa, conectada con la

fascia pre traqueal, y es junto con el testículo la única glándula endocrina que puede

explorarse por palpación.

La glándula se encuentra perfectamente irrigada, presentando un flujo sanguíneo

por gramo de tejido de los mayores del organismo, tan sólo por detrás del

glomuscarotideo y del riñón, derivado por las arterias tiroideas superiores (rama de la a.

Carótida externa) e inferiores (procedentes de la subclavia). Una extensa red capilar

envuelve los folículos tiroideos, formando un plexo perifolicular también con linfáticos

abundantes.

La glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su

forma bilobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en

1656 y descrita en su texto Adenographia y la tiroxina fue identificada en el siglo XIX.

Leonardo da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos

glándulas separadas una a cada lado de la laringe. En 1776 Albrecht von Haller

describió la tiroides como una glándula sin conducto.

Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación de

la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para mejorar la

belleza del cuello femenino.

La cirugía de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con extremadamente

elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170

por Roger Frugardi.

 Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el

control de la hemostasis, lo que le permitió a los cirujanos operar en la tiroides con

tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época

fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894).

El tiroides es la primera glándula endocrina que aparece durante el desarrollo

embrionario. En los humanos se identifica a los 16-17 días de gestación. Presenta un

origen endodérmico y se forma como apéndice en las 4° y 5° bolsas faríngeas, que en

el hombre incluyen también el cuerpo último branquial, del que derivan las células

parafoliculares ( o células C, originadas en la cresta neural) productoras de calcitonina,

y las glándulas paratiroides.

Posteriormente, el tiroides migra caudalmente a través del conducto tirogloso,

alcanzando hacia los 40-50 días su localización anatómica definitiva, en la cara anterior

del cuello, a nivel del cartílago cricoides. Pesa entonces 1-2 mgr; después pesará 100-

300 mgr hacia la mitad de la gestación, 1-3g al nacer y unos 20 g en el adulto.

Histológicamente se pueden distinguir tres etapas principales en el desarrollo del

tiroides: la precoloidal(5,5-10 semanas), la coloidal inicial (1011,5 semanas) y la de

crecimiento folicular (11,5 semanas en adelante). Entre el 3ºy 6º mes de embarazo van

apareciendo folículos por toda la glándula y, al nacer, el tiroides humano contiene

abundantes folículos bien formados y llenos de coloide.

La capacidad de las células tiroideas para concentrar yodo, elemento esencial para

la síntesis de hormonas, no aparece hasta entrado el segundo trimestre, coincidiendo

con la aparición de espacios intracelulares que contienen coloide. Estos aumentan de

forma marcada hacia la mitad de la gestación, que es cuando se ha podido demostrar

la formación in vivo de hormona yodada en el tiroides fetal. Es asimismo entre las 20 y

24 semanas de gestación cuando se produce un aumento importante de las

concentraciones séricas de TSH, seguido de un claro aumento de las de T4 en la

circulación fetal, lo que se interpreta como el comienzo de la secreción de hormona por

el tiroides fetal. Para entonces, ya hay una estructura folicular bien establecida.

EMBRIOGÉNESIS

Su desarrollo comienza en el piso de la faringe a los 22 días de la concepción. A

continuación vamos a detallar lo que sucede a medida que comienza la diferenciación

funcional:

En la segunda semana se expresan genes específicos para la síntesis de proteínas

esenciales para la secreción hormonal las mismas son:

 Tiroglobulina (TG)

 Tiroperoxidasa (TPO)

 NIS - Human Sodium Iodide Symporter

 Thox- oxidasas

 Pendrina

El primordio tiroideo, aparece en el período que abarca los días 24 y 32, el mismo

surge del un engrosamiento del epitelio del endodermo ubicado en la base de la línea
media embrionaria faríngea, correponde a la base de la lengua, denominado foramen o

agujero ciego.

 3ª y 4ª semana de gestación las células forman un divertículo que desciende

adherido a la farínge por medio del conducto tirogloso.

 7ª semana se ubica entre el tercer y sexto anillo traqueal.

Los folículos tiroideos comienzan a desarrollarse a partir de las células epiteliales y

logran captar yodo y producir coloide a la semana 11, iniciando la producción de T4

hacia el tercer mes.

 10 y 13 semanas,se forman proteínas específicas y esenciales: TG a la existir

una falla en este proceso se genera lo que se denomina la dishormonogénesis1.

 12 semanas la TSH comienza a secretarse y se incrementa hacia la semana 18.

 20 semanas de gestación, el eje hipotálamo-hipófisis tiroideo comienza a ser

funcional.

FISIOLOGÍA

1. Captación de yodo: Esta captación de yodo, (que provee la dieta) se realiza a

través de un cotransportador denominado NIS en la membrana que rodea la célula

tiroidea es estimulada por la TSH. El yoduro ingresa a la célula tiroidea. La TG se va

generando a nivel celular específicamente en el retículo endoplásmico y el aparato de

1
Término que con frecuencia hace referencia a los defectos enzimáticos que dan lugar a alteraciones en la
síntesis de las hormonas tiroideas.
Golgi; luego es liberado al coloide. El yodo también ingresa a la luz folicular mediante la

pendrina.

2. Oxidación y organificación del Yodo.

3. Síntesis de tiroglobulina, es una proteína de la célula tiroidea que constituye el

75%, la misma luego de un proceso de glucosilación está apta para incorporar a su

molécula Yodo y luego almacenarse en el folículo. La tiroglobulina es captada de la luz

del folículo, formándose las vesículas exocíticas que van a volcar su contenido a la

sangre.

ANATOMÍA

La tiroides se compone:
  De una estroma conjuntiva, que forma, primeramente, a la glándula tiroides, una

envoltura delgada y continua, y después envía al interior del órgano una multitud

de prolongaciones o tabiques.

 De un tejido propio, representado por una multitud de pequeñas masas,

morfológicamente equivalentes, los folículos tiroideos.

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo es más común en las mujeres, en las personas con otros

problemas de la tiroides y en las personas mayores de 60 años de edad. La

enfermedad de Grave, un trastorno autoinmune, es la causa más común. Otras causas

incluyen los nódulos tiroideos, la tiroiditis, el consumo excesivo de yodo y tomar

demasiada hormona tiroidea sintética.

Los síntomas pueden variar de persona a persona. Estos pueden incluir:

 Estar nervioso o irritado

 Cambios de humor

 Fatiga o debilidad muscular

 Intolerancia al calor

 Problemas para dormir

  Temblor en las manos

 Latidos cardiacos rápidos o irregulares

 Movimientos intestinales frecuentes o diarrea

 Pérdida de peso

 Bocio, lo cual es una tiroides agrandada que puede causar que el cuello parezca

hinchado

Para diagnosticar el hipertiroidismo, el médico analizará sus síntomas, hará un

análisis de sangre y, a veces, una gammafría de la tiroides. El tratamiento se realiza

con medicamentos, terapia con yodo radiactivo o cirugía de tiroides. Estos tratamientos

funcionan de diferente manera para cada persona.

El hipertiroidismo es un síndrome clínico y biológico producido por la exposición de

los tejidos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas. Es una entidad menos

frecuente que el hipotiroidismo. Es de 3 a 5 veces más frecuente en mujeres. Dentro de

la hiperfunción tiroidea se pueden encontrar principalmente tres entidades:

Hipertiroidismo primario clínico, hipertiroidismo subclínico y secreción inadecuada de

TSH. Algunos autores prefieren utilizar el término tirotoxicosis en cualquier situación de

hiperfunción hormonal y reservar el de hipertiroidismo para cuando ésta se debe a un

aumento de síntesis hormonal tiroidea. La expresión clínica de hipertiroidismo tiene una

gran variabilidad sintomática y existe poca relación entre los valores hormonales y la

gravedad de los síntomas, especialmente en los ancianos, que pueden tener pocos.

Algunas circunstancias por sí solas aconsejan descartar hipertiroidismo:

 Pérdida de peso inexplicada, inicio de fibrilación auricular, miopatía, alteraciones

menstruales y ginecomastia. A veces, el hipertiroidismo puede ser el causante del

deterioro de un paciente previamente controlado, como sucede en algunos diabéticos,

epilépticos o enfermos cardíacos y también puede ser la causa de hipercalcemia o

alteraciones de la función hepática. Las personas de edad avanzada, a menudo, tienen

síntomas en un solo sistema y el bocio suele ser menor o no palparse. En estos

pacientes, puede predominar la debilidad o la pérdida de peso, con poco aumento del

apetito o anorexia, simulando una enfermedad neoplásica. Hasta un 25-35%

desarrollará fibrilación auricular resistente al tratamiento mientras que no se corrija el

hipertiroidismo, y hasta en el 15% de las fibrilaciones se descubre tirotoxicosis.

La llamada tormenta tiroidea es una situación grave, que se presenta con taquicardia

mayor de 140 lpm, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertermia,

agitación, psicosis o coma. Ocurre típicamente tras un suceso precipitante, como una

infección, un traumatismo, la cirugía o el parto, en pacientes hipertiroideos conocidos,

pero puede ser una forma de comienzo.

La presencia de fiebre y alteración del estado mental obliga a considerar su

diagnóstico. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo subclínico no tiene

manifestaciones o éstas son inespecíficas. La importancia de esta forma reside en su

posible progresión a hipertiroidismo definido y a sus efectos cardiovasculares y en el

hueso. En los ancianos incrementa el riesgo de fibrilación auricular, insuficiencia

cardíaca y mortalidad, tanto total como de causa cardiovascular. También aumenta el

riesgo de osteoporosis en mujeres menopáusicas.

 Tabla V. Causas de tirotoxicosis. Tomado del Tratado de Atención Primaria Martín

Zurro ed 5ª edición, 2003: 1429

Hipertiroidismo en el anciano

Los síntomas predominantes son mentales y cardiovasculares. Los cambios

mentales van de la postración-hipocinesia al estado confusional; características que

han llevado a denominarlo hipertiroidismo apático. Son frecuentes la astenia y la

pérdida de peso, acompañados de anorexia, en contraste con la hiperfagia que

presentan los jóvenes33. Con frecuencia, esta combinación sugiere la presencia de

una enfermedad maligna, pero en la mayoría se hallará una frecuencia cardíaca

elevada (> 90 lpm) y, en el 28% de los casos, fibrilación auricular40. En el anciano, el

hipertiroidismo debe incluirse siempre en el diagnóstico diferencial de un síndrome

tóxico, taquiarritmias inexplicables, insuficiencia cardíaca (ICC) de etiología no clara,

que responde poco a la digoxina, letargia, depresión y cambios en el estado mental. Se

deberá descartar siempre el hipertiroidismo de causa farmacológica.

Crisis tirotóxica

Es una situación grave y poco frecuente, con una mortalidad elevada (30 %). No se

define por los niveles hormonales sino por el cuadro clínico. Debe sospecharse ante un

paciente que presenta fiebre alta (> 39ºC) o hipertermia, taquicardia (>120 lpm),

hiperhidrosis extrema, agitación y obnubilación. Otras manifestaciones muy frecuentes

son las diarreas y la insuficiencia cardíaca congestiva. Suele ocurrir en casos de un

hipertiroidismo no conocido o recién diagnosticado, y precipitarse por infecciones

intercurrentes febriles, traumatismos graves, el parto o intervenciones quirúrgicas. El

cuadro requiere ingreso hospitalario urgente5. La prevención de la crisis tirotóxica se

basa en el reposo domiciliario durante los primeros 7 días (consigue disminuir la

liberación de T4), la prescripción, en espera de los resultados, de propanolol

(disminuye la conversión a T3) y el inicio lo antes posible de antitiroideos.

HIPOTIROIDISMO
 El hipotiroidismo es más común en las mujeres, en las personas con otros

problemas de la tiroides y en las personas mayores de 60 años de edad.

La enfermedad de Hashimoto, un trastorno autoinmune, es la causa más común.

Otras causas son los nódulos tiroideos, tiroiditis, el hipotiroidismo congénito, la

extirpación quirúrgica de una parte o la totalidad de la tiroides, el tratamiento de

radiación de la tiroides y algunos medicamentos.

Los síntomas pueden variar de persona a persona. Éstos pueden incluir

Para diagnosticar el hipotiroidismo, el médico analizará sus síntomas y los

exámenes de sangre. El tratamiento se realiza con una hormona tiroidea sintética que

se toma todos los días.

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a

distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas

tiroideas. Su prevalencia es del 2% en mujeres adultas y 0,1-0,2% en hombres

adultos13. El hipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4000 recién nacidos. Se

puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje hipotálamo- hipofisario -

tiroideo. Puede clasificarse en: Hipotiroidismo primario; es la causa más frecuente de

hipotiroidismo. Afecta al 1-3% de la población general. Representa el 95% de todos los

casos de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea.

Hipotiroidismo secundario y terciario:

Representa el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria

(secundario) o hipotalámica (terciario). Se puede hacer referencia en conjunto como

hipotiroidismo central.

Causas del hipotiroidismo primario:

1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: es la causa más frecuente de

hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo y en niños. Es más frecuente en mujeres de

edad media (40-60 años). El 80% presenta anticuerpos positivos antitiroglobulina y

antiperoxidasa. Se asocia a otras patologías autoinmunes. Se produce una destrucción

de la glándula mediada por células y anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio, siendo

éste último caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia

glandular.

2. Hipotiroidismo iatrogénico:

a) Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía

total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, apareciendo la mayoría en el

primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año,

aproximadamente el 0,5-1% se vuelve hipotiroideo cada año.

b) Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo131 (I131): la mayoría también se vuelven

hipotiroideos el primer año. Entre los eutiroideos la incidencia anual de hipotiroidismo

es del 0,5-2%.

c) Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la

instauración gradual. Todos estos casos se presentan clínicamente sin bocio.

3. Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden

producir hipotiroidismo:

d) El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el

mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas.

e) El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo inhibiendo la

organificación y la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolf-Chaikoff). Esto es más importante

con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis

autoinmune, tratamiento con I131, etc.

4. Fármacos: son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de

hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (Tiamizol o

Metimazol, Propiltiouracilo, Amiodarona, Litio), interferir con su absorción

(Colestiramina, Sales de hierro) o aumentar su metabolismo (Carbamacepina,

Rifampicina, Fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.

 5. Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: cursan con bocio y casi

siempre se manifiestan en el nacimiento.

6. Agenesia o disgenesia tiroidea: es la causa más frecuente de hipotiroidismo

congénito. No se asocia con bocio.

7. Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis, sarcoidosis, leucemia.

Causas de hipotiroidismo secundario y terciario

El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH, sus causas más

importantes son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria

postparto (síndrome de Sheehan), traumatismo e hipófisis. El déficit de TSH puede ser

aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios. El hipotiroidismo

terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser consecuencia de una

alteración hipotalámica o en estructuras vecinas o bien de una alteración en el sistema

porta hipotálamo-hipofisario.
 Tabla III. Clasificación etiológica del hipotiroidismo. Tomado de Tratado de Medicina

Interna. Harrison, 14ª ed 1998: 2295

Presentación clínica

Los signos y síntomas de todos los tipos de hipotiroidismo son inespecíficos y de

instauración lenta, lo que dificulta la sospecha de un cuadro clínico que es

especialmente difícil en el paciente anciano. La presentación clínica es variable,

dependiendo sobre todo de la edad, duración y gravedad del déficit hormonal.

  Hipotiroidismo neonatal: se manifiesta por ictericia fisiológica persistente, llanto

ronco, estreñimiento, somnolencia, problemas de alimentación. En los casos

graves que no reciben tratamiento constituyen la entidad denominada

cretinismo: talla corta, rasgos toscos, lengua prominente, nariz chata, escasez

de vello, sequedad de piel, hernia umbilical, alteración del desarrollo mental

 Hipotiroidismo infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la

maduración sexual con pubertad tardía.

 Hipotiroidismo del adulto: inicialmente los síntomas son inespecíficos: letargia,

debilidad, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, dolor

muscular o articular, menorragia, etc.

A medida que progresa el déficit, el cuadro clínico va progresando: deterioro de la

actividad intelectual y motora, disminución del apetito, aumento de peso, palidez, piel

seca, escamosa y dura, con infiltración de la dermis, adelgazamiento de las cejas, voz

ronca, pudiendo acabar en el estado final en el cuadro clínico florido del mixedema:

animia, rasgos toscos, escasez de vello, edema periorbitario, macroglosia, palidez y

frialdad de piel, siendo la forma más grave el coma mixedematoso, caracterizado por

insuficiencia respiratoria, estupor, coma e hipotermia.

En la actualidad, es una presentación muy rara, que suele desencadenarse tras un

proceso nosológico precipitante. En los casos de hipotiroidismo debido a una tiroiditis

se asociará la clínica propia de este proceso.

 Cuando se produce un hipotiroidismo tras cirugía tiroidea o tras la administración de

radioyodo, los síntomas se presentan más bruscamente, principalmente con astenia y

calambres musculares. La hipofunción en este caso, puede ser transitoria.

 Hipotiroidismo central: se manifiesta con sintomatología más leve, se asocia a

otros déficit de hormonas, como las gonadotropinas, y se manifiesta por un

menor crecimiento del pelo de la barba, disminución de la libido, disfunción

eréctil y atrofia testicular en los hombres, amenorrea, infertilidad y atrofia

mamaria en las mujeres y caída del pelo en las axilas y genitales en ambos

sexos.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones,

admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presentan indicios de

hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.

La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos

vivos.
 El hipotiroidismo espontáneo ocurre en una de cada 1000 mujeres año, siendo más

frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 4/1.

En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibía T4 (tiroxina) terapia de

reemplazo del hipotiroidismo.

 CONCLUSION

Una vez aplicado un proceso de investigación y de recolección de datos, hemos

obtenido la información necesaria; que se genero conjuntamente con los respectivos

análisis realizados. La finalizo con unos resultados que le permiten a los investigadores

presentar esta conclusión:

Finalizado este trabajo, podemos percibir la relevante importancia de la glandula

tiroide, y que es indispensable en los seres humanos por su influencia a través de su

producción y secreción en la mayoría de los procesos endocrinos realizaos en el

organismo.
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