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CIRURGIA – VOLUME 2

17.02.2016

Síndrome Dispéptica
Para que a Síndrome Dispéptica seja caracterizada, é necessário pelo menos 01 dessas características:

 Dor/queimação epigástrica
 Plenitude pós-prandial
 Saciedade precoce

As principais causas desta síndrome são:

1. Refluxo
2. Úlcera Péptica
3. Câncer
4. Doença Biliar
5. Dispepsia Funcional

Indicações iniciais de EDA no paciente com Síndrome Dispéptica são características que aumentam a
chance de doença maligna (câncer):

 Idade > 45 anos


 Presença de sinais de CA: Emagrecimento, anemia, disfagia e odinofagia.

CASO 6:

1) Doença do Refluxo Gastroesofágico, pela presença de pirose e regurgitação.


2) EDA, pois o paciente possui > 45 anos.
3) IBP, diminuição do peso e elevar a cabeceira. Reavaliar em 8 semanas.
4) Retratar com dose dobrada e, se refratário, avaliar cirurgia.
5) Estenose péptica e Adenocarcinoma.
6) Estenose péptica associada a Esôfago de Barret (Metaplasia Intestinal).
7) Sem displasia: EDA 3-5 anos | Displasia de baixo grau: Ablação endoscópica (ou EDA 12/12 meses) |
Displasia de Alto Grau: Ablação Endoscópica.
8) Melhorado, pois o esôfago de Barret “protege” melhor o esôfago distal do refluxo.

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

Todas as pessoas apresentam refluxo, entretanto, na maioria das vezes é FISIOLÓGICO. Para a ocorrência
de DRGE é necessário a ocorre a perda dos seguintes mecanismos antirrefluxo:

 EEI: Hipotonia, relaxamento inadequado


 Junção esôfago-gástrica alterada (por exemplo, na hérnia de hiato)

o Quadro Clínico:
1. Esofagiano:
A acidez do estômago é refluída para o esôfago, causando lesão mucosa, o que gera diferentes
sintomatologias e complicações: Pirose, regurgitação  SINTOMAS TÍPICOS.

Complicações (só se encontram presentes em 50% dos pacientes): Esofagite, úlcera, estenose péptica
(disfagia), esôfago de Barret.

2. Extra-esofagiano:

Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmos, pneumonia de repetição, etc.  SINTOMAS


ATÍPICOS.

o Diagnóstico:

O diagnóstico é exclusivamente CLÍNICO.

 Endoscopia Digestiva Alta:

EDA normal NÃO exclui a doença.

É apenas realizado para excluir complicações da DRGE, principalmente o câncer. Sempre indicado nas
seguintes situações:

 Idade > 45 anos


 Sinais de alarme: Regra mnemônica IHH... O ALARME!
a) I: Idade
b) H: História Familiar de câncer
c) H: Hematêmese
d) O: Odinofagia e Disfagia
e) A: Anemia
f) L: infadenopatia
g) A: Amarelão
h) R: Rauuul (vômito de repeticção)
i) M: Massa
j) E: Emagrecimanto
 Refratariedade ao tratamento

o Complicações (diagnosticadas na EDA):


1. Esofagite
2. Úlcera
3. Estenose
4. Esôfago de Barret: Uma área esofagiana sofre uma troca do epitélio escamoso estratificado para o
epitélio colunar do tipo intestinal  Metaplasia Intestinal.
O diagnóstico desta etiologia é através da Histologia, sendo apenas SUGERIDA pela EDA pela
visualização de uma área na cor vermelho-salmão.
É o principal fator de risco para o adenocarcinoma e é considerado uma Lesão Pré-
Adenocarcinomatosa.

o Tratamento:
 Medidas Comportamentais Antirrefluxo:
Atualmente, as principais medidas são INDIVIDUALIZADAS. O paciente tem que evitar alimentos que
desencadeiam seu refluxo e elevar a cabeceira caso os sintomas ocorram principalmente à noite. Algumas
medidas ainda universais são: Perder peso, evitar comer 2-3 horas antes de deitar e refeições fracionadas.

 Tratamento Farmacológico:

Objetivo: Reduzir acidez | Duração: 8 semanas.

1. Prócinético: Aceleram o transito intestinal, diminuindo o conteúdo gástrico. Mas NÃO possui
beneficio comprovado, logo não é mais utilizado. Exemplo: Domperidona, Plasil.
2. Inibidor de Bomba de Próton (IBP) em “dose plena”: Omeprazol 20mg, Pantoprazol 40 mg,
Esomeprazol 40 mg e Lansoprazol 30 mg. O ideal é ser prescrito em jejum pela manhã, 30 minutos
antes das refeições.
Caso haja recorrência após o término da medicação  IBP “sob demanda” (quando o paciente se
tornar mais sintomático, voltar a utilizar o medicamento) ou crônico (menos utilizado).
Sem melhora  IBP “dose dobrada” 2x ao dia.

 Tratamento Cirúrgico:
o Indicações:
 Refratariedade (sintoma mesmo com IBP 2x)
 Alternativa ao uso crônico
 Complicações: Estenose | Úlcera (Barret NÃO é indicação consensual para cirurgia)

É utilizado a FUNDOPLICATURA, capaz de aumentar a pressão no esfíncter, dificultando o refluxo. A melhor


técnica cirúrgica é a Fundoplicatura de Nissen (360°).

Para a realização da cirurgia é ESSENCIAL a realização de dois exames complementares,

 Phmetria de 24 horas: Padrão-ouro para confirmar a doença.


 Esofagomanometria: É importante para auxiliar o cirurgião na escolha da técnica. É importante
observar se o paciente apresenta alguma dismotilidade esofagiana pré-cirurgia, pois na
Fundoplicatura de Nissen, pode ocorrer hipertonia do EEI, podendo evoluir para Acalásia.
o Amplitude de peristalse distal < 30 mmHg
o < 60% de atividade peristáltica no esôfago distal

Assim, nestes pacientes em que são diagnosticados tais alterações pela esofagomanometria, são utilizadas
Fundoplicaturas Parciais, que podem ser anteriores (Dor|Thal) ou posteriores (Thoupet|Lind).

 Tratamento do esôfago Barret:

Metaplasia intestinal  Displasia de Baixo Grau  Displasia de Alto Grau (CA in situ)  Adenocarcinoma
Invasivo.

É utilizado Inibidor da Bomba de próton 1x/dia.

Metaplasia intestinal EDA 3-5 anos


Displasia de Baixo Grau Ablação Endoscópica (ou EDA 12 meses)
Displasia de Alto Grau (CA in situ) Ablação endoscópica
Adenocarcinoma Invasivo Aula de CA
Este tratamento é NOVO, NÃO está na apostila!
CASO 7:

1) Sim, paciente > 45 anos.


2) Biópsia | Terapia antissecretora por 4-8 semanas | Pesquisa do H. pylori (obrigatória para Úlcera) e
se positivo realizar erradicação da bactéria.
3) Nova EDA para controle de cura da úlcera gástrica e do H. pylori.
4) Inibidores seletivos da COX-2 (coxibes: etoricoxibe, celecoxibe, parecoxibe), pois a inibição da COX-1
reduz a síntese de prostaglandinas importantes na barreira mucosa.

ÚLCERA PÉPTICA

É uma doença do estômago e duodeno.

Quadro Clínico:

Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal


Dispepsia piora com a alimentação Dispepsia pior 2-3 horas após alimentação e à noite
 < 45 anos e sem sinais de alarme: Diagnóstico presuntivo.
 > 45 anos ou com sinais de alarme: EDA.

Se for Úlcera Gástrica devemos SEMPRE biopsiar e realizar controle de cura (nova EDA) após o tratamento,
pois a biópsia pode não pegar o CA.

o Fisiopatologia:

A úlcera ocorre por um desbalanço entre a Barreira Mucosa e os Fatores Agressores.

 Fator de agressão: ACIDEZ


 Fatores Facilitadores: H. pylori e AINES

A principal formação do ácido é no Fundo Gástrico, onde há maior concentração das Células Parietais, que
são as responsáveis pela produção do ácido.

No antro, existem as células G que são produtoras de Gastrina responsáveis por estimular as Células
Parietais. No antro e no corpo, existem as Células D que produzem Somatostatina, responsável por inibir a
produção de Gastrina pela Cél. G. Além da gastrina, a histamina, produzida pela Célula ECL, e a acetilcolina
também são importantes na estimulação da Célula Parietal.

Para reduzir a acidez podemos utilizar:

 Inibidor de Bomba de Próton


 Bloqueador Histamínico
 Antrectomia e vagotomia

 Mecanismo de ação dos Anti-inflamatórios:

São capazes de inibir a COX (ciclooxigenase).

1. COX-1: Prostaglandinas do bem  Importante na formação da Barreira Mucosa. Sua inibição é


RUIM, pois facilita a agressão do ácido ao epitélio.
2. COX-2: Prostaglandinas do mal  Inflamação, favorecendo a formação da úlcera.

 Tipos de AINES:
 Inibidores não-seletivos: Inibem tanto a COX-1 quanto a COX-2.
 Inibidores seletivos da COX-2: Podem causar agregação plaquetária, pó isso seu uso é limitado.

 Mecanismo de ação do H. pylori:

Existem 2 mecanismos de agressão principais:

1. A bactéria é capaz de infectar inicialmente o ANTRO, levando a destruição da Célula D (diminui a


somatostatina, importante por inibir a Gastrina)  Hipercloridria  Úlcera péptica.
2. Posteriormente, há a disseminação da bactéria com destruição da Célula Parietal (diminuindo a
acidez)  Hipocloridria + Diminuição da Barreira  Úlcera péptica.

O H. pylori também é capaz de estimular aos Linfócitos B, favorecendo o aparecimento do Linfoma MALT,
logo o tratamento inicial se baseia na erradicação da bactéria.

 Diagnóstico:
 Por endoscopia (Testes invasivos): Teste da Urease na biópsia | Histologia | Cultura.
 Sem endoscopia (Testes não-invasivos): Teste da Ureia Respiratória | Ag fecal | Sorologia (esta NÃO
pode ser utilizada como controle de cura da infecção, pois o anticorpo pode permanecer positivo
durante meses, anos ou para sempre).

 Tratamento:
o Indicações de erradicação da bactéria:
 Úlcera péptica
 Linfoma MALT
 Dispepsia Funcional
 Prevenção de Adenocarcinoma Gástrico: Pós-gastrectomia por CA, Metaplasia intestinal do
estômago, Parente de primeiro grau com CA
 Uso crônico de AAS/AINES e alto risco de úlcera

O esquema de primeira escolha no Brasil é:

1. Claritromicina 500 mg 2x/dia


2. Amoxicilina 1g 2x/dia Por 7 dias
3. Omeprazol 20 mg 2x/dia

o Controle de Cura:

É obrigatório na Úlcera péptica e no Linfoma MALT.

É realizado após 4 semanas do fim do tratamento através de QUALQUER exame dos citados anteriormente,
exceto a sorologia.

 Síndrome de Zollinger-Ellison

É um tumor gástrico produtor de gastrina, causando úlceras pépticas refratárias, sem associação com AINES
ou com o H. pylori, temos que pensar no Gastrinoma.
 Resumo:

Dispepsia por úlcera  > 45 anos OU sinais de alarme  Diagnóstico por EDA + Pesquisa de H. pylori
(Invasivo)  Tratamento da úlcera (IBP por 4-8 semanas) e da bactéria se presente  Controle de Cura de
H. pylori e da Úlcera Gástrica com nova EDA.

Dispepsia por úlcera  < 45 anos e SEM sinais de alarme  Diagnóstico presuntivo + Pesquisa de H. pylori
(Não-invasivo)  Tratamento da úlcera (IBP por 4-8 semanas) e da bactéria se presente  Controle de
Cura de H. pylori e da Úlcera Gástrica com nova EDA.

CASO 8:

1) Não. Sorologia não serve para controle da erradicação. Teste respiratório negativo comprova a
erradicação.
2) Sim. Indicações: Refratariedade/recidiva, perfuração, hemorragia refratária e obstrução.
3) Vagotomia Superseletiva: Possui menos complicações, mas mais recidiva.
Vagotomia troncular + piloroplastia: Intermediária.
Vagotomia Troncular + antrectomia: Possui mais complicações, mas menos recidiva

Duodenal

Úlcera péptica  Hipercloridria Gástrica II (Corpo Gástrico)

Gástrica III (Pré-pilórica)

Úlcera péptica  Hipocloridria Gástrica I (Pequena curvatura baixa)

Gástrica IV (Pequena curvatura alta)

o Cirurgia na Úlcera Péptica:

Se a úlcera péptica estiver no cenário de hipercloridria, a cirurgia deve contemplar NO MÍNIMO Vagotomia,
associada ou não há Antrectomia.

Na cirurgia da Úlcera Gástrica devemos retirar a área gástrica que contempla a úlcera.

 Úlcera Duodenal
1. Vagotomia Troncular + Piloroplastia: O nervo Vago no estômago estimula a acidez gástrica e possui
função motora, por contrair o antro. A conseqüência dessa secção é o NÃO esvaziamento gástrico.
Logo, é importante a associação com a Piloroplastia (permanentemente relaxado).
2. Vagotomia Troncular + Antrectomia: Esta cirurgia possui aumento do aporte cirúrgico, mas como
retira o Antro que possui as células produtoras de gastrina, há uma redução MUITO maior da acidez
gástrica. Possui maior chance de complicação, mas apresenta menos recidiva. É necessária a
reconstrução do trânsito através de:
 Billroth I: Gastroduodenostomia
 Billroth II: Gastrojejunostomia + alça aferente
3. Vagotomia Superseletiva (Gástrica Proximal): É mantida a inervação vagal que vai até o piloro, logo
não é preciso estimular o esvaziamento gástrico. Apresenta menos complicações, mas mais
recidiva.

 Úlcera Gástrica:

TIPO I (pequena curvatura baixa)  HIPOcloridria Antrectomia + Reconstrução a Billroth I


(gastroduodenostomia)
TIPO II (corpo)  HIPERcloridria Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução
a Billroth II (ou I)
TIPO III (pré-pilórica)  HIPERcloridria Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução
a Billroth II (ou I)
TIPO IV (pequena curvatura alta)  HIPOcloridria Gastrectomia subtotal + Reconstrução em Y de
Roux
Na cirurgia do Tipo II, para que se consiga retirar a úlcera, é necessária uma grande ressecção.

CASO 9:

1) Situação A: Gastrite Alcalina.


Situação B: Síndrome da Alça Aferente.
2) Situação A: Y de Roux e colestiramina (apenas atenuante).
Situação B: Y de Roux.

o Complicações Cirúrgicas:
1. Síndrome de Dumping: Perde a barreira pilórica  Alimento é derramado diretamente no
duodenal.
 Dumping Precoce: Há distensão intestinal precoce 15-20 minutos após a alimentação, com
sintomas gastrointestinais (dor, náusea, diarreia) e vasomotores (taquicardia, palpitação e
rubor).
 Dumping Tardio: O pâncreas inicia uma liberação exacerbada de insulina, estimulada pelo
alimento que chega ao intestino de forma rápida. Como a glicose inicialmente também está
elevada, o paciente só apresenta sintomas de hipoglicemia após 2-3 horas após a
alimentação.
Tratamento: Dietético. Deitar logo após a alimentação e fracionar as refeições.

2. Gastrite Alcalina (ou Gastropatia por Refluxo Biliar): Ocorre por um refluxo de conteúdo biliar e
pancreático para o estômago, irritando e inflamando o órgão. As duas formas de Billroth podem
complicar com essa gastrite, entretanto é mais comum em Billroth II, pois o trânsito da bile passa
de forma fisiológica ao lado do estômago.
Clínica: Dor CONTÍNUA (o estômago está constantemente inflamado), sem melhora ao vômito
bilioso.
Tratamento: Reopera através da técnica em Y de Roux. Pode ser utilizado a colestiramina para
atenuar os sintomas, pois é capaz de inativar a bile por ser um quelante de sal biliar, entretanto a
agressão gástrica pelo suco pancreático permanece.
3. Síndrome da Alça Aferente: Está presente EXCLUSIVAMENTE em Billroth II. A alça aferente pode
sofrer uma angulação, com semi-obstrução.
Sintoma: Vômito bilioso em jato (a angulação é resolvida de repente) que leva a melhora da dor, e
pode piorar no período pós-prandial.
Tratamento: Reoperar através da técnica em Y de Roux.

Essas complicações são RARAS, logo não há necessidade de realização de forma inicial da técnica em Y de
Roux. Além disso, possui uma anastomose a mais do que as outras técnicas cirúrgicas, aumentando a
chance de complicação.

CASO 10:

1) NEM-1 (Síndrome de Wermer). SEMPRE que estiver ulcera péptica refratária, temos que pensar em
GASTRINOMA. A diarréia poderia ser causada por prolactinoma. E o hiperparatireoidismo poderia
ser a causa de osteoporose e da nefrolitíase. Para conferir o NEM-1, TEMOS que ter acometimento
dos 3 órgãos:
 Pâncreas: Por exemplo, Gastrinoma (principal localização na parede do duodeno),
insulinoma.
 Pituitária: Por exemplo, Prolactinoma.
 Paratireoide: Por exemplo, Hiperparatireoidismo.
2) Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinomas). Confirmação através da gastrinemia (>1000pg/ml), pH
gástrico (<2,5), Teste da secretina (aumento de gastrinemia).
3) Terapia antissecretora intensa e localizar e extrair o tumor.
4) Pneumoperitônio, causada pó úlcera péptica perfurada.