Você está na página 1de 41

ASUHAN GIZI PADA PASIEN

DENGAN INFEKSI PENYAKIT


SALURAN CERNA ATAS

Dwipajati, SST, M.Gz

Jurusan Gizi
Politeknik Kesehatan Kemenkes Malang
2019
REVEW
REVEW

Alur Pelayanan Gizi Rawat Inap


REVEW

Alur Pelayanan Gizi Rawat Jalan


REVEW
REVEW

PSG PENGKAJIAN GIZI


ANFIS
+PATO DIAGNOSA GIZI
ILPANG+
GIZKUL
DPI+DPTM+
KKG
INTERVENSI GIZI

MONEV GIZI
SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Pencernaan dan Penyerapan Enzimatis
Sekresi dan Enzim Sustrat Reaksi dan Hasil Hasil Akhir
Sumber Produk Produk
Absorbsi

α-amilase Pati Hidrolisis -


(Polisakarida) (dekstrin dan
Saliva dari maltosa)
kelenjar saliva
di mulut lingual lipase Trigliserida Hidrolisis -
(digliserida&asam
lemak bebas)
Asam lambung Pepsin Protein Hidrolisis -
dari kelenjar (pepsinogen- (ik.peptida-
lambung di HCL) peptidadan
mukosa as.amn)
lambung
Lipase Trigliserida Hidrolisis -
(digliserida&asam
lemak bebas)
Fungsi Hormon GI
Hormon Organ/ Bagian Sustrat Reaksi dan Hasil Akhir
Penghasil Hasil Produk Absorbsi
Produk

Gastrin Sel G mukosa Peptida, as.amn, Lambung, Mestimulasi


lambung dan kafein, alkohol esofagus sekresi
duodenum HCL&pepsinogen,
me↑ motilitas
lambung, me↑
pe↓ spingter
esofagus
ASUHAN GIZI PADA
PASIEN DENGAN
GASTRITIS
STOMACH
ANATOMY
REVEW
STOMACH
ANATOMY
REVEW
PATOFISIOLOGI
▷ Gastritis merupakan inflamasi yang terjadi pada
lambung.
▷ Gastritis akut mengacu pada perkembangan
inflamasi dan gejala.
▷ Gejalanya meliputi mual, muntah, malaise,
anoreksia, perdarahan, dan nyeri epigastrium
▷ Gastritis yang berkepanjangan dapat
menyebabkan atropi dan kehilangan sel parietal
dan sekresi HCL (achlorhydria), dan faktor intrinsik
yang dapat menimbulkan anemia pernisiosa
PATOFISIOLOGI
▷ Bakteri Helicobacter pylori merupakan bakteri
gram (-) yang resistan terhadap keadaan asam di
lambung
▷ Bakteri Helicobacter pylori merupakan bakteri gram
(-) yang resistan terhadap keadaan asam di lambung
▷ Infeksi H.pylori merupakan penyeba inflamasi
kronis pada mukosa lambung dan ulkus peptikum,
kanker lambung, dan lambung atrofi.
▷ H.pylori di dapatkan terutama dari kontaminasi
makanan dan air.
PATOFISIOLOGI
▷ Gastritis yang bukan disebabkan H.Pylori (Non
H.Pylori): aspirin dan non-steroidal antiinflammatory
drugs (NSIDs) bersifat korosif, menghambat
sintesis prostagladin (penting utk. menjaga mukosa,
dan lapisan bicarbonat di lambung). Penggunaan lain
seperti obat2an steroid, alkohol, tembakau juga
memungkinkan
Terapi
1. Pemberian obat (dapat diawali dengan
pemeriksaan noninvasive method untuk
mendiagosa adanya H.pylori yaitu dengan
pemeriksan darah utk antibodi H.pylori , tes urea
pada nafas, tes antigen; invasive method
pemeriksaan endoskopi) seperti antibiotik,
proton pump inhibitors (PPIs). Efek samping
pemberian PPIs, pe↓ sekresi HCL yang
mengarah pada pe↓ penyerapan B12, Ca dan
non-heme Fe). Resiko patah tulang dan infeksi
usus.
2. Diet
INTERVENSI DIET
▷Pemberian Makanan
Tujuan:
memberikan makanan dan cairan
secukupnya yang tidak memperberat kerja
lambung serta mencegah dan menetralkan
sekresi asam lambung yang berlebihan
Prinsip Diet:
Rendah serat, rendah lemak
INTERVENSI DIET
▷Pemberian Makanan
Syarat Diet:
1. Energi & protein cukup ss kebutuhan dan
kemampuan Px.
2. Lemak rendah, 10-15% dr.ET dan
ditingkatkan scr bertahap ss kemampuan
Px.
3. Rendah serat, trtm serat tidak larut air
4. Mudah cerna, porsi kecil dan sering
5. BM dan bumbu tidak merangsang
6. Rendah laktosa jika ada intoleransi laktosa
INTERVENSI DIET
▷Pemberian Makanan
Jenis Diet: Diet Lambung I/II/III

DL I DL II DL III

• Saring • Lunak • Lunak/Biasa


• @1x/3 jm • 3xMU, 2x • E dan zat
• 1-2 hr sj Snk gizi lain
• E,Fe,B1, Vit • E,P,Vit.C ckp cukup
C
ASUHAN GIZI PADA
PASIEN DENGAN ULKUS
PEPTIKUM
PATOFISIOLOGI
▷ Ulkus petikum (tukak lambung) merupakan tukak
yang disebabkan oleh pemecahan mekanisme
pertahanan normal (sekresi mukosa lambung,
produksi bikarbonat, pemindahan kelebihan asam
lambung mell. aliran darah normal dan kecepatan
pembaharuan dan perbaikan sel epitel yang
terluka).
▷ Penyebab pemecahan mekanisme pertahan
normal ini disebabkan reaksi asam lambung
dengan pepsin.
▷ Ulkus peptikum berkaitan dengan infeksi H.pylori,
NSAIDs (Non-steroidal anti-inflammatory drugs) dan
kebiasaan merokok
PATOFISIOLOGI
▷ H.pylori menginduksi bagian antral lambung
sehingga menstimulasi sekresi as.lambung dan
penurunan ekresi bikarbonat duodenum.
▷ Ulkus peptikum dapat terjadi di lambung atau
usus 12 jari (duodenum).
▷Komplikasi ulkus peptikum antara lain:
perdarahan, perforasi, obstruksi.
Terapi
Tujuan utama terapi adl mendorong proses
penyembuhan dari mukosa lambung yang terluka
dengan mengurangi keasaman lambung.
1. Pemberian obat (proton pump inhibitors (PPIs)
golongan sucralfat dan antibiotik). Menghindari
kebiasaan merokok, mengkonsumsi obat
golongan aspirin & NSAIDs, kurangi stress
2. Diet
INTERVENSI DIET
▷Pemberian Makanan
Syarat Diet:
1. Energi & protein cukup ss kebutuhan dan
kemampuan Px.
2. Lemak rendah, 10-15% dr.ET dan
ditingkatkan scr bertahap ss kemampuan
Px.
3. Rendah serat, trtm serat tidak larut air
4. Mudah cerna, porsi kecil dan sering
5. BM dan bumbu tidak merangsang
6. Rendah laktosa jika ada intoleransi laktosa
INTERVENSI DIET
▷Pemberian Makanan
Jenis Diet: Diet Lambung I/II/III

DL I DL II DL III

• Saring • Lunak • Lunak/Biasa


• @1x/3 jm • 3xMU, 2x • E dan zat
• 1-2 hr sj Snk gizi lain
• E,Fe,B1, Vit • E,P,Vit.C ckp cukup
C
Intervensi Diet

Vomero & Colpo, 2014.


Nutritional care in peptic
ucers. ABCD Arq Bras Cir
Dig 27(4):298-302
ASUHAN GIZI PADA
PASIEN DENGAN
GASTROENTERITIS
PATOFISIOLOGI
▷ Gastroenteritis/ Diare: inflamasi lambung dan usus
(akut/kronik) yang disebabkan virus, bakteri, jamur,
obat, dll.
▷ Diare: organisme patogen-Norwalk virus, bacterial
toxins-Staphyloccous aureus, Bacillus cereus atau
bakteri penghasil toxins-Clostridium perfringens. Bisa
juga disebabkan karena ketidakseimbangan flora
bakteri GI tract akibat bakteri strain (saat perjalanan)
▷ Tanda dan gejala sbb diare, perut tidak nyaman dan
sakit, mual dan muntah. Dapat juga disertai
peningkatan suhu tubuh
▷ Vol feses + 5ml/kgBB (N) sd 200 ml/kgBB/ lebih
PATOFISIOLOGI
▷ Diare kronik/ persisten: buang ari besar/ lunak >
3x/hari dan berlangsung slm >14 hari.
▷ Biasanya diawali dari diare akut diserta BB anak
turun.
▷ Jika diare bukan disebakan karena infeksi
kmngknan lain spt. Alergi mknan, alergi protein,
susu sapi, penyakit celiac, intoleransi laktosa atau
disakarida lain, fibrosis dan inflammatory bowel
disease
Additional
Information

Jandhyala S.M, et al. 2015. Role


of The Normal Gut Microbiota.
World J Gastroenterol. August 7;
21(29): 8787-8803
INTERVENSI DIET
▷Pemberian Makanan
Tujuan:
memenuhi kebutuhan zat gizi tanpa
memperberat kerja sal.cerna dan mencegah
serta mengurangi resiko dehidrasi
Prinsip Diet:
Rendah Sisa, Rendah/Bebas Laktosa
INTERVENSI DIET
▷ Pemberian Makanan
Syarat Diet:
1. Penggantian cairan dan eletrolit (oral rehydration
solution/ORS, sup, kaldu, jus sayuran, larutan isotonik)
2. Energi ss kebutuhan Px. Khusus pada diare kronik
(anak), pembrian makanan awal dpt brp
enteral/kombinasi parenteral dimulai dari 75
kkal/kgBB/hari dan dinaikan bertahap slm 5-7 hr
mencapai 130-150 kkal/kgBB/hari
3. Protein 10-15% dr TE. Anak dpt dimulai dr 1-
2g/kgBB/hr dinaikkan smp 3-4 g/kgBB/hr sejalan
dengan kenaikan energi yg dibrkan
4. Lemak 30% dr TE, trtm lmk rantai sdng (MCT)&as. lmk
tdk jnh rantai panj. (LCPUFA)
INTERVENSI DIET
▷Pemberian Makanan
Syarat Diet:
5. KH 50-60% dr. TE, jk perlu rendah/bebas
laktosa dan mengandung glukosa polimer
6. Suplemen Zn (min 14 hr): WHO (Anak)
7. Jk. Hipokalemi dpt dibrkan mknan sb kalium
8. Jk.sdh bs mkn per oral berikan dlm porsi kecil
tp sering (min 6x/hr utk Px anak)
9. Hindari makanan berserat tinggi dan sedang.
Asupan serat Px dewasa mak. 8 g/hr
10.Hindari makanan yg telalu berlemak, asam,
manis dan berbumbu tajam
INTERVENSI DIET
▷Pemberian Makanan
Jenis Diet: Diet Rendah Sisa I/II

DRS I DRS II

• Saring/Blender • Cincang/Lunak
• Serat min 4 g • Susu msx.2
• E & z. Gizi gls/hr
• (-) susu • Serat 4-8 g
ORS formulation

WHO, 2006. Oral


Rehydration Salt.
Switzerland: WHO
ASUHAN GIZI PADA
PASIEN DENGAN
LACTOSE INTOLORANCE
PATOFISIOLOGI
First

Lactose intolerance Second


mrpkn sindrom diare,
sakit perut, atau perut
kembung setelah
Lactose intolerance Last
bisa disebabkan oleh
engkomsumsi laktosa
infeksi usus halus,
• (-) enzim laktase
penyakit inflammatori,
• Laktosa menyebabkan
HIV atau malnutrisi
reaksi osmotik,me↑
(gizi buruk). Pada
penyerapan air.
anak biasanya karena
• Laktosa ≠ diserap di
virus atau bakteri.
usus halus bagian bwh
(ileum) mjd
galaktosa&glukosa →
kolon → fermentasi →
SCFAs, CO2, gas hidrogen
INTERVENSI DIET
Me (-) konsumsi makanan yang mengandung
laktosa

Lukito W. et al., 2015. From ‘lactose


intolerance’ to ‘lactose nutrition’. Asia
Pac J Clin Nutr. 24(Suppl 1):S1-S8
INTERVENSI DIET
▷ Px yg membatasi produk susu perlu
mengkonsumsi bhn mknan sb Ca dan vit D
▷ Px dewasa dengan lactose intolerance
dapat mengkonsumsi smp dg 12 g.
▷ Produk susu fermentasi spt keju dan
yoghurt lebih bs diterima karena
mengandung rendah laktosa
▷ Toleransi yoghurt ini sbg hsl dr mikrobial
galaktosidase (enzim) yg memfasilitasi
pencernaan laktosa.
Daftar Pustaka
Kumar V, Abbas A.K, Aster J.C. 2015. Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: Elsevier
Copstead L-E & Banasik, 2013. Pathophysiology 5th . St. Louise,
Missouri: Elsevier
Mahan L.K & Raymond J.L. (2017). Krause’s Food & The
Nutrition Care Process. 14 th edition. St. Louis, Missouri:
Elsevier.
Vomero & Colpo, 2014. Nutritional care in peptic ucers. ABCD
Arq Bras Cir Dig 27(4):298-302
Jandhyala S.M, et al. 2015. Role of The Normal Gut Microbiota.
World J Gastroenterol. August 7; 21(29): 8787-8803
WHO, 2006. Oral Rehydration Salt. Switzerland: WHO
SOME QUESTION SO FAR ??
😉