14 Revisła Neurológica Argenłina - VolumenICCN

29 - Nº 1, 2004
0325-0938

REVISIÓN Revista Neurológica Argentina 2004¡ 29: 14-2G

VÉRTIGO AGUDO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DARÍO YACOVINO1-2, TIMOTHY HAIN2

1
Servicio be Neurología, Cenłro Neurológico-Hospiłal Francés, Buenos Aires¸ Argenłina
Norłkwesłern Universiły, Deparłmenłs of Neurology, Ołolaryngology, anb Pkysical Tkerapy anb
2

Human Movemenł Sciences¸ Ckicago, IL, USA

Resúmen El mareo y el vértigo son causas frecuentes de consulta neurológica, aún utilizando los elementos
técnicos más sofisticados, un gran número de pacientes quedan sin diagnóstico. De todos modos,
es posible lograr una aproximación diagnóstica si se utilizan criterios clínicos. En este artículo revisaremos la fre-
cuencia de presentación de las distintas patologías e incluiremos criterios diagnósticos para ser utilizados en
pacientes con mareos. Se presentarán también las principales causas de vértigo agudo no posicional, acercando
recomendaciones terapéuticas.

Palabras claves: vértigo agudo, criterios diagnósticos, neuritis, laberintitis, vértigo isquémico, tratamiento.

Cummary Acute Vertigo: Diagnosis and treatment . Dizziness and vertigo are a frequent cause of medical
attention¡ even with the most sophisticated resources we are unable to establish an etiology in many
cases. However it is often possible to obtain a diagnosis if clinical criteria are used. In this paper we reviewed the
frequency of presentation of the different causes of dizziness and we include clinical criteria for diagnosis. Me
also present the main causes of acute non-positional vertigo and some therapeutic recommendations.

Key words: Acute vertigo, diagnosis criteria, neuritis, labyrinthitis, ischemic vertigo, treatment.

Introducción des; en los últimos años ha surgido una nueva entidad

El mareo es la tercera causa más común de consulta en
pacientes ambulatorios luego del dolor torácico y la fati-
ga. En el 80% de estos casos es suficientemente inten-
so como para requerir intervención médica. El mareo
afecta a más del 50% de la población mayor de 65 años,
y es la causa más frecuente de consulta médica luego
de los 75 años. (National Strategic Research Plan,
NIDCD, 1991). Aproximadamente el 50% de los pacien-
tes que consultan por mareos presentan en realidad vér-
tigo. Las etiologías del mareo se presentan en la tabla 1.
Existen algunas variaciones respecto a las frecuencias
de las etiologías según el autor revisado (sobre todo con
respecto a la incidencia de vértigo fóbico, hiperventilación
y otras). Si bien en la tabla 1 se muestra la frecuencia
relativa de las distinta causas de mareos según varios
estudios, debemos hacer sin embargo algunas salveda-
Recibido: 08/02/04 Aceptado: 15/0G/04
Correspondencia: Yacovino Darío, MD. Servicio de Neurología, Cen-
tro Neurológico-Hospital Francés. La Rioja 951, Ciudad Autónoma de
Buenos Aires (CP 1221). Argentina.
Tel: 4957-4770. Fax: 4956-0120 E-mail: yac@intramed.net
neurotológica que se presenta según las últimas publi-
caciones con una inusitada frecuencia. Esta entidad es
la Migraña vestibular o también llamada migraña asocia-
ba a vértigo, que puede presentarse con una frecuencia
entre el 2 y el 33% (como causa de vértigo) 1,2,G. Dado lo
reciente de esta entidad no ha sido aún rigurosamente
estudiada en grandes estudios poblacionales (que re-
quieren varios años para la recolección de pacientes);
es probable que un gran número de pacientes incluidos
dentro del grupo de vestibulopatía de causa desconoci-
da o del vértigo recurrente benigno, cumplan en realidad
criterios clínicos de migraña vestibular.
Uno de los principales inconvenientes a la hora de
analizar la bibliografía publicada en el tema neurotología
es la ausencia de criterios diagnósticos, esto es eviden-
te no sólo en los estudios clínicos sino princi-palmente
en los ensayos farmacológicos. Si bien contamos con
criterios internacionales para diagnóstico de enfermeda-
des como la enfermad de Meniere, existe amplia super-
posición sintomática y una eventual posibilidad de erro-
res diagnósticos. En un intento de simplificar el tema pre-
sentamos algunos criterios diagnósticos para ser utiliza-
dos en pacientes con mareos o vértigo (vea la tabla 2).
VÉRTIGO AGUDO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 15

Tabla 1.— Etiologías de los mareos (resumen de varios estudios mayores)

Variable Drachman y Nedzelski Herr Kart Kroenke Tusa R

Hart4 et al5 et al6 et al7 et al8

Pacientes, n 102 2222 125 100 1461

Lugar de atención Clínica Clínica Sala de Atención Clínica
Neurotológica Neurotológica emergencias Primaria Neurotológica
Causas,%
Vérłigo 46 45 50 54
VPPB 12 17 — 16 G2
Enf. Meniere 4 10 1 4 4
Neuritis Vestibular 4 G — G
Otras 9 6 — 10 18
Vestibulopatías Periféricas 7 4 7 10 8
Vértigo central — — — 1 —
Migraña 10 10 — — —
Vértigo Inespecífico
Trasłornos Psiquiáłricos 9 21 11 16 —
Presíncope 4 — 14 6 2
Desequilibrio 16 — 1 2 22
Hipervenłilación 2G — 5 1 —
Mulłicausal 12 — — 1G —
Desconocibo 9 19 10 8 18

EI JoJaI puebe exceber eI 100% bebibo a Ia precencia be pacienJec con múIJipIec caucac pubienbo cer incIuiboc en mác be una caJegoría¸ Tuca
y coIaboraborec han incIuibo a pacienJec mayorec be 60 añoc¸

En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones
terapéuticas para pacientes con mareos y vértigo. Discu-
tiremos a continuación estos tratamientos, de acuerdo al
síndrome clínico, enfocando hacia el vértigo agudo, es
decir, de menos de 3 días de evolución. Otros síndromes
clínicos son: vértigo y mareo subagudo (entre 3 y 30 días),
vértigo crónico (más de 1 mes) y vértigo recurrente.
Vértigo Agudo
Historia clínica
Paciente, sexo femenino de 50 años de edad, que pre-
senta sensación subjetiva de rotación de los objetos, náu-
seas y desequilibrio de 2 días de evolución. No tenía pér-
dida auditiva asociada, tinitus o sensación de plenitud aural.
En el examen físico, la paciente presentaba un nistagmus
en resorte, con marcada disminución durante la fijación
visual en un punto ubicado a 40 cm. Debido a la incomo-
didad generada por la oscilopsia mantenía sus ojos cerra-
dos durante la examinación. La otoscopía mostró una
membrana timpánica normal. Ella podía caminar, pero era
incapaz de mantenerse parada con sus pies en tandem
(test de Romberg sensibilizado) con los ojos abiertos o
cerrados. En la maniobra de giro cefálico rápido (head-
thrust test) se evidenciaba una disminución del reflejo
Vestíbulo-ocular hacia la izquierda, con una respuesta
normal hacia la derecha.
Cuando 5 ml de agua fría (mini test calórico) fueron
instilados en el oído izquierdo, no se evidenciaron cam-
bios en las características del nistagmus; mientras que se
obtuvo un sutil nistagmus batiendo hacia la izquierda
cuando se irrigó el lado derecho. El resto del examen neu-
rológico, así como la RMN de encéfalo fueron normales.
La historia clínica y los hallazgos de la paciente son
consistentes con una neuritis vestibular del lado izquier-
do. Fue tratada con medicación supresora vestibular y
antieméticos. Luego de una semana se sentía lo sufi-
cientemente bien como para iniciar los ejercicios de re-
habilitación vestibular. A dos meses de inicio del cuadro
la paciente se encontraba asintomática.
Hallazgos físicos y fisiopatología
La pérdida vestibular unilateral aguda puede ser produci-
da por múltiples causas, dentro de las cuáles se encuen-
tra la Neuritis Vestibular (NV). Esta se presenta con inten-
so vértigo, náuseas y desequilibrio que persiste por días.
Luego de unos pocos días los síntomas comienzan a dis-
minuir persistiendo en algunos pacientes un déficit diná-
mico (vértigo y desequilibrio inducido por los rápidos mo-
vimientos de la cabeza), el cuál puede persistir por sema-
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Tabla 2.— Criłerios biagnósłicos ułilizabos para vérłigo y mareo¸

Tipo de Mareo/Vértigo Criterios

Vértigo Sensación de movimiento (de uno mismo o del entorno)

VPPB
Neuritis Vestibular
Enf. de Meniere
Vestibulopatía periférica
(etiología desconocida)
Vértigo central
Migraña vestibular
Vértigo inespecífico
Vértigo que ocurre sólo con los cambios de la posición de la cabeza respecto de la gravedad,
habitualmente de 1 a 2 minutos de duración. Los pacientes frecuentemente presentan vértigo
y nistagmus durante las maniobras posicionales.
Episodios únicos de vértigo de comienzo agudo, habitualmente de días o semanas de duración¡
ninguna otra alteración en el examen físico debe estar presente, la audición esta respetada.
Episodios recurrentes de vértigo de pocas horas de duración con: disminución auditiva
persistente o fluctuante documentado audiométricamente, típicamente para los tonos de bajas
frecuencias, tinitus y sensación de plenitud aural.
Vértigo no compatible con VPPB, neuronitis vestibular, o Enf. de Meniere más hallazgos físicos
o neuro-oftalmológicos congruentes con afección vestibular sin compromiso del sistema
nervioso central.
Vértigo no compatible con VPPB, neuritis vestibular o enf. de Meniere, más la presencia de
nistagmus típico central (vertical, rebote, disociado ,etc) durante la evaluación neuro-
oftalmológica o hallazgos compatibles con ACV, neurinoma del acústico (u otro tumor) , o
esclerosis múltiple en el examen neurológico.
Diagnóstico de Migraña según criterios de IHS (1988) más la presencia de síntomas
vestibulares episódicos o fluctuantes (síntomas NO constantes). Los síntomas deben ser
moderados a severos, más de 1 síntoma(s) migrañoso debe ocurrir en al menos 2 o más
ataques de vértigo dentro de los últimos 2 años (p.e: Cefalea migrañosa, fonofobia, fotofobia
o aura -distinta a mareos-) La enfermedad de Meniere debe ser descartada y el examen
neurológico debe descartar compromiso central.9
Vértigo que no cumple los criterios para ninguno de los anteriores tipos

Presíncope Sensación inminente de pérdida de conciencia.

Hipotensión ortostática
Intolerancia ortostática
Arritmia
Presíncope inespecífico
Presíncope que ocurre cuando se asume una posición más vertical (es decir de acostado a
sentado o de sentado a parado) acompañado de una caída de 20 mm Hg o mayor en la presión
sistólica o 10 mmHg en la diastólica.
Síntomas compatibles con Presíncope sin caída significativa de la presión arterial
Taquicardia (excepto la sinusal) documentada en un electrocardiograma (o monitoreo) o
bradicardia (<50) o pausa sinusal (> G segundos)
Presíncope que no cumple criterios para ninguno de los anteriores

Desequilibrio Sensación de pérdida de equilibrio (habitualmente acompañado de sensación de caída) durante

la estación de pie o durante la marcha¡ frecuentemente sin ninguna sensación cefálica
acompañante.
Desequilibrio multisensorial Desequilibrio y al menos 2 de los siguientes: Neuropatía periférica, Deterioro visual, Alte-
raciones Vestibulares en el examen físico o en la examinación neuro-oftalmológica, Deterioro
de la marcha debido a enfermedad neurológica o músculo esquelética (por ejemplo hemi-
paresia, artritis, etc)
Desequilibrio inespecífico Desequilibrio no debido a compromiso multisensorial

Psiquiátrico En el eje I Trastorno Diagnosticado en el DIS o muy alto score en SCID (personalidad) o SRRS
(stress) más la presencia de sensación no descriptible como vértigo, Presíncope o desequilibrio.
No hay alteraciones físicas o de laboratorio que demuestren una alteración estructural.

Multicausal Los mareos son causados por más de una de las categorías anteriores

Desconocido Los mareos no cumplen criterios para las categorías anteriores

VPPB: VérJigo PocicionaI ParoxícJico Benigno, ACV: AccibenJe Cerebro VaccuIar¸ IHS: InJernaJionaI Heabache SocieJy¸
Loc cínJomac vecJibuIarec ”Moberaboc” inJerfieren parciaImenJe Iac acJivibabec be Ia viba biaria, y Ioc cínJomac vecJibuIarec ‘Severoc’ impacJan
en forma JoJaI en Iac acJivibabec be viba biaria¸ DIS: DiagnocJic InJerview SchebuIe, SCID: SJrucJureb CIinicaI InJerview (DSM-III-R), SRRS: SociaI
ReabjucJmenJ RanJing ScaIe¸ (Mobificabo be Kroenke 1992) (7)¸
VÉRTIGO AGUDO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 17

nas o meses hasta que la compensación se completa (el
marcador clínico de la compensación es la desaparición
del nistagmus). Los nervios vestibulares son únicos entre
los pares craneales, ya que su actividad neuronal pre-
senta una descarga espontánea en reposo (es decir, sin
movimiento cefálico) del orden de 100 espigas por segun-
do. La pérdida súbita del input de un nervio vestibular ha-
cia el tronco, genera un súbito y severo desequilibrio en-
tre los núcleos vestibulares (fig 1). Este desequilibrio en la
actividad neuronal central genera el nistagmus. La direc-
ción del nistagmus se identifica de acuerdo a la dirección
de la fase rápida, pero el déficit vestibular es realmente
señalado por la fase lenta. (fig 2). La intensidad del
nistagmus periférico aumenta cuando la fijación es remo-
vida (la fig 2 muestra el incremento del nistagmus cuando
la fijación es removida por medio de los lentes de Frenzel).
Las náuseas y el vértigo también son producto del input
vestibular asimétrico en el tronco cerebral. La mejoría o la
resolución clínica en estos pacientes puede deberse a: 1)
recuperación del déficit vestibular periférico (habitualmente
incompleta), 2) compensación central (requilibración del
tono vestibular a nivel central), 3) mayor tolerancia al des-
plazamiento de las imágenes sobre la retina y 4) aumento
de la ganancia en los sistemas de equilibración secunda-
rio (p.ej reflejo Cérvico-espinal).
Etiologías y manejo del vértigo agudo
Hay varias causas de vértigo agudo (ver tabla 4). Estas
pueden dividirse en aquéllas que presentan compromi-
so de la audición y las que no lo presentan.

Tabla G.— Opciones łerapéułicas en la pałología vesłibular

Tipo Tratamiento Específico Patología

Dieta < 2mg de sodio/día Enf. De Meniere (o hidrops)

Disminución de la Tiramina Migraña
Disminución del Glutamato monosódico.
Medicación Prednisona, Metilprednisolona? Neuritis vestibular, síndrome de
Agentes antivirales Ramsay Hunt
Supresores vestibulares Falla vestibular aguda, sensibilidad al movimiento
(motion sickness), AIT/ACV, Crisis de Meniere,
Migraña vestibular.
Diuréticos combinados, acetazolamida Enf. de Meniere
IRSS Ansiedad, depresión
Benzodiacepinas Ataques de Pánico
Verapamilo, propranolol, amitriptilina Vértigo asociado a migraña.
Cambios en el Reducción del stress Ansiedad, Migraña
estilo de vida Control de Factores de Riesgo (evitar tabaco, AIT/ACV
ejercicio regular, etc)
Maniobras y ejercicios Maniobra de Epley Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
(canalolitiasis del conducto semicircular
posterior o anterior)
Maniobra de Semont Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
(cupulolitiasis del conducto semicircular
posterior)
Maniobra de Bar-b-que (o rolido) Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
(cupulolitiasis o canalolitiasis del conducto
semicircular horizontal)
Ejercicios de Brandt-Daroff Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
(cupulolitiasis o canalolitiasis del conducto
semicircular posterior)
Terapia Física Restitución Vestibular Pérdida vestibular uni o bilateral
Restitución Vestibular Pérdida vestibular bilateral
Marcha, balance y habituación Pérdida vestibular uni o bilateral, desequilibrio,
temor a las caídas
Cirugía Ablación química con gentamicina Enf. de Meniere médicamente intratable
Taponamiento “plugging” del CSP Vértigo Posicional Paroxístico Benigno del
CSP refractario al tratamiento
Tumorectomía y resección del 8 par craneal Neurinoma del acústico
Parche quirúrgico Fístula Perilinfática

IRSS: Inhibiborec SeIecJivoc be Ia RecapJación be SeroJonina, AIT/ACV: AJaque Icquémico TranciJorio/ AccibenJe Cerebro VaccuIar¸
18 Revisła Neurológica Argenłina - Volumen 29 - Nº 1, 2004

Tabla 4.— Ełiologías bel Vérłigo Agubo

Sin Compromiso Auditivo Con Compromiso Auditivo

Neuritis Vestibular Síndrome de Ramsay Hunt, Laberintitis

Infarło: En el territorio de la PICA o de la Arteria Infarło: En territorio de la AICA o de la Arteria
Vestibular anterior. Laberíntica.
Esclerosis múltiple en la raíz de entrada del Neurinoma del acústico
nervio vestibular en el tronco encefálico.

Neuritis vestibular ricos, que deben ser realizados luego de una semana
del comienzo de los síntomas, con el objetivo de docu-
La neuritis vestibular (NV) está precedida por un cuadro mentar la extensión del daño vestibular. Algunos auto-
respiratorio viral en el 50% de los pacientes. El pico de res sugieren que pueden ser de utilidad para establecer
prevalencia de la neuritis vestibular se encuentra entre los el pronóstico. Los cultivos o anticuerpos virales no son
40 y 50 años de edad; es más frecuente en primavera,
suele haber brotes epidémicos, pudiendo afectar a más
de un miembro de una familia (epidemiología que inclina
la balanza hacia el origen viral )10. La NV es el equivalente
vestibular de la parálisis facial de Bell. Según señalan es-
tudios hechos en animales y anticuerpos detectados en
pacientes durante la fase aguda de la enfermedad, repre-
sentaría una primoinfección o reactivación de un herpes
virus a nivel del ganglio de Scarpa. La NV afecta primaria-
mente la división superior del nervio vestibular, la cuál re-
cibe las aferencias de los canales semicirculares (CS)
anterior, horizontal (lateral) y del utrículo. Es común el
desarrollo de vértigo posicional paroxístico benigno del CS
posterior luego de una neuronitis vestibular, lo que indica
que la división inferior del nervio vestibular está respeta-
da10. El compromiso aislado de la división inferior del ner-
vio vestibular es infrecuente.
La NV y la laberintitis viral son diagnosticadas prima-
riamente basándose en el cuadro clínico, si no hay com-
promiso auditivo se lo llama neuronitis vestibular y si lo
hay, se lo denomina laberintitis.
El paciente debería ser admitido en el hospital si pre-
senta deshidratación, refractariedad al tratamiento médico
o sospecha clínica de vértigo agudo de orígen central (ver Fig. 1.— Conexiones centrales de los canales semicirculares
más adelante). anterior y horizontal. Las aferencias primarias desde el ca-
Un adecuado interrogatorio, examen otológico y nal semicircular horizontal (HSC) se proyectan sobre el
núcleo vestibular lateral (LVN) y medial (MVN). Las
neurológico, son habitualmente suficientes para arribar
neuronas en los MVN/LVN se proyectan a través de la lí-
al diagnóstico de neuronitis vestibular. Se debe prestar nea media terminando en el núcleo del sexto par (VI). Hay
especial atención a las características del nistagmus, dos tipos de neuronas en el núcleo del sexto par: 1)
detectar la falla en el reflejo vestíbulo ocular (por medio neuronas abductoras, que se proyectan hacia el músculo
recto lateral (LR), y 2) interneuronas que cruzan la línea
de maniobras semiológicas), identificar la pérdida o no
media, viajando através del fascículo longitudinal medial
de la audición y descartar compromiso neurológico cen- (MLF), terminando en un sub-núcleo del tercer par (III) que
tral por medio de un completo examen neurológico. inerva el músculo recto medial (MR) Aferencias primarias
Dentro de los estudios de rutina que pueden opcio- del canal semicircular anterio (ASC) se proyectan sobre
el núcleo vestibular superior (SVN). Hay fibras que via-
nalmente ser solicitados deben incluirse en sangre: VDRL
jan por el brachium conjuntivum (BC) y el tracto tegmental
y ERS (eritrosedimentación) para descartar sífilis ótica y ventral (VTT) para terminar en un sub-núcleo del tercer
vasculitis respectivamente (son patologías de baja fre- par (III) que inerva el músculo recto superior (SR) y el
cuencia) y electro o videonistagmografía con tests caló- músculo oblicuo inferiorlO.
VÉRTIGO AGUDO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
necesarios ya que no modifican el tratamiento y no se ha
podido demostrar la relación causal con los mismos 10.
Los estudios imagenológicos (Tomografía Computada o
Resonancia Magnética Nuclear) deben ser realizados si
existe sospecha cínica del orígen central del vértigo, tam-
bién pueden realizarse cortes finos a nivel del 8° par cra-
neal, para descartar neurinoma del 8º par, e
infrecuentemente para confirmar el realce laberíntico del
contraste en el caso de laberintis viral.
En cuanto al pronóstico más de la mitad de los pa-
cientes con neuritis vestibular presentarán una recupera-
ción completa 11. Habitualmente los síntomas
discapacitantes como el vértigo severo, los vómitos y la
disautonomía duran entre 2 y 3 días. Muchos pacientes
están en condiciones de retornar sus actividades habitua-
les luego de una semana (los estudios complementarios
suelen mostrar en estos casos una lesión vestibular in-
completa); sin embargo en algunos pacientes la recupe-
ración puede demorar hasta 2 meses (casos de parálisis
vestibular unilateral estable)12.
Una variedad de medicaciones pueden ser utilizadas
para el tratamiento de la neuronitis vestibular (tabla 5 y 6).
Durante la fase aguda, las náuseas y los vómitos suelen
ser los síntomas más limitantes, para los cuáles pueden
utilizarse una dosis intramuscular de prometazina (25 mg)
de manera de lograr una acción rápida y evitar el paso
digestivo de la droga que habitualmente se encuentra in-
terferido por las náuseas, vómitos y la gastroparesia acom-
pañante del cuadro. El paciente puede continuar con com-
primidos vía oral o supositorios de la misma droga; esta
medicación causa sedación, por lo que otra alternativa es
Fig. 2.— A-Nistagmus Vestibular producido por una neuritis
vestibular del lado izquierdo. El nistagmus es tipo
horizonto-torsional a derecha (desde el punto de vista del
paciente). B- El nistagmus vestibular se visualiza mejor
cuando se remueve la fijación con los lentes de Frenzel
(Adaptado de Brand, 1991)
19
utilizar ondansentrón vía oral o sublingual, que es igual-
mente efectivo para el control de los síntomas sin producir
sedación. Sólo existen 2 estudios comparativos de la ac-
ción de la medicación en el control de los síntomas del
vértigo agudo12, ambos compararon al dimenhidrinato
50mg vs lorazepan (2 mg)1G y dimenhidrinato con droperidol
(2,5mg)14, concluyendo que el dimenhidrinato es más efec-
tivo que lorazepan e igualmente efectivo que el droperidol.
El dimenhidrinato es frecuentemente utilizado para el
manejo de pacientes con un cuadro leve a moderado.
La utilización de corticoesteroides es controvertida, sin em-
bargo, podrían utilizarse los mismos criterios que para la
“pérdida auditiva súbita” es decir, 60 mg de prednisona
vía oral por un corto período de tiempo e indicándolo den-
tro de los 3 días del comienzo de los síntomas. Si bien no
existen trabajos que incluyan gran número de pacientes,
el beneficio parece ser marginal en cuanto a acortar la
evolución de la enfermedad; existe un posible beneficio
adicional al acelerar la compensación por acción directa
sobre los núcleos vestibulares15. Finalmente, resultados
preliminares de un estudio conducido por Strupp et al.16
indican que la utilización combinada de Metilprednisolona
y valacyclovir es superior al placebo, en cuanto a la recu-
peración funcional vestibular.
Los pacientes deberían iniciar la rehabilitación vestibular
tan pronto como los síntomas autonómicos hayan sido con-
trolados16. Ciertas drogas, incluyendo antihistamínicos, se-
dantes menores (benzodiacepínicos) y mayores
(fenotiazidas) deben ser suspendidas una vez que los sín-
tomas hayan sido controlados para permitir una efectiva
rehabilitación vestibular, evitando interferencias
farmacológicas en la compensación central. Se puede indi-
car medicación anti-nauseosa previo a los ejercicios si és-
tos desencadenan náuseas o vómitos. A pesar de que exis-
ten estudios en animales que muestran un efecto favorable
de ciertas drogas (p.ej anfetaminas) en la compensación
vestibular central, éstos no han sido clínicamente evalua-
dos en humanos por lo que no existen aún recomendacio-
nes en este sentido. Deberán ser ingresados al hospital
aquellos pacientes deshidratados o que no hayan podido
ingerir líquidos por más de 24 hrs. en adultos o 12 hrs en
niños y pacientes con enfermedades crónicas concomitan-
tes (insuficiencia renal crónica, cardiopatías, etc). También
deberían ser admitidos los que no respondan al tratamien-
to habitual (el vértigo refractario a la medicación demanda
la investigación de otras patologías), o cuando exista la
sospecha clínica de compromiso central.
Sínbrome be Ramsay Hunt
El síndrome de Ramsay Hunt es causado por el virus de
la Varicela Zoster y es una variante de neuritis vestibular
con múltiples pares craneales involucrados. El síndrome
consiste en paresia facial, tinitus, pérdida auditiva y falla
vestibular, también puede involucrar los nervios V, IX, y
20 Revisła Neurológica Argenłina - Volumen 29 - Nº 1, 2004

X17. El ganglio geniculado y el nervio facial pueden mos-
trar un realce con gadolinio en un estudio de RNM18. La
incidencia es de 20 por 1.000.000 por año. El síndrome
de Ramsay Hunt se trata de forma similar a la neuritis
vestibular, excepto que el acyclovir (1gr/día) debería ser
utilizado por 10 días, y que existe suficiente evidencia de
la utilidad del antiviral en esta enfermedad. El tratamiento
conjunto de prednisona y acyclovir (tabla 4) facilita la re-
cuperación, por otro lado la instauración temprana del
tratamiento combinado permite disminuir las secuelas,
reduciendo la degeneración del nervio facial y la pérdida
auditiva. Esta mejoría se obtiene si se inicia el tratamiento
dentro de los 3 días del inicio de los síntomas, cuando fue
comparado con respecto al inicio tardío (luego de los 7
días)19.
Laberintitis
Habitualmente la laberintitis es de origen infecciosa, pue-
de ser clasificada en: serosa (viral o bacteriana), supurativa
(bacteriana) y crónica. Hay varias vías de entrada del ger-
men al laberinto. La infección viral presumiblemente inva-
de el laberinto membranoso por vía hematógena. La infec-
ción bacteriana, por otro lado, puede acceder al espacio
perilinfático y producir una infección purulenta del oído in-
terno. La ruta de acceso de la diseminación bacteriana pue-
de ser desde el oído medio a través de una fístula ósea en
cápsula ótica o más frecuentemente, por medio del líquido
cefalorraquídeo (meningitis) a través del acueducto coclear
o del conducto auditivo interno. La laberintis osseus
(osificante) se caracteriza por la neo-formación de hueso
en el espacio laberíntico, más frecuentemente en la cóclea,
en respuesta a una infección o trauma previos. En la
laberintitis bacteriana la presencia de signos y síntomas
otológicos o meníngeos avalan el diagnóstico. En estos
casos debe realizarse un test de la fístula cuidadosamente.
Una infección aguda o crónica del oído puede causar una
laberintitis química como resultado de las toxinas y enzimas
líticas liberadas en el oído interno.
Usualmente una laberintitis aguda se presenta con:
vértigo, pérdida auditiva (aguda o progresiva), náuseas,
vómitos y fiebre. Los pacientes con laberintitis bacteriana
se encuentran con frecuencia severamente enfermos, tie-
nen un mayor compromiso auditivo y vestibular que los
pacientes con laberintitis serosa. Los tests audiométricos
y vestibulares suelen mostrar hipofunción en uno o am-
bos laberintos (según el orígen de la laberintitis) es decir,
compromiso bilateral sugiere diseminación menigogénica
y la afección unilateral orienta hacia el origen otológico.
Estos pacientes deben ser manejados desde el punto de
vista sintomático en forma similar a un cuadro de neuritis
vestibular (ver tabla 4); claramente el control de la infec-
ción subyacente es prioritario, tanto a nivel del oído me-
dio/mastoides como meníngeo. Así como la meningitis
puede complicarse con una laberintitis supurada, la
laberintitis supurada de origen otológico puede complicarse
con una meningitis, además de otras múltiples complica-
ciones como tromboflebitis de algún seno venoso. Por lo

Tabla 5.— Mebicación kabiłualmenłe ułilizaba para el łrałamienło be los vómiłos asociabos a vérłigo (Hain, 2003)

Droga Dosis Habituales en adultos Grupo farmacológico Efectos Adversos

Granisetrón 1 mg PO 5HTG antagonista cefalea

1 mg IV
Meclizina 12.5 o 25 mg Antihistamínico, Sedación, precaución en
cada 4-6hrs. PO anticolinérgico glaucoma e hipertrofia
prostática
Metoclopramida 10 mg PO cada 8 hrs. Antagonista dopaminérgico agitación o somnolencia,
o 10 mg IM Prokinetico digestivo reacciones extrapiramidales
Ondansetrón 4 mg PO, SL 5HTG antagonista Cefalea, diarrea, fiebre
4 mg IV
Proclorperazina 5 mg o 10 mg IM o PO Fenotiazina Sedación
cada 6-8h Reacciones extrapiramidales
Prometazina 25 mg PO cada 6-8h o Fenotiazina Sedación
25 mg rectal cada 12h o Reacciones extrapiramidales
12.5 mg IM cada 6-8h
Tietilperazine 10 mg PO hasta G veces Fenotiazina Sedación
al día, o 2 ml IM Reacciones extrapiramidales
Trimetobenzamida 250 mg PO hasta G veces Similar a las Fenotiazinas Sedación
al día o 200 mg IM o 200 mg Reacciones extrapiramidales
rectal

AnJieméJicoc (órben aIfabéJico)

VÉRTIGO AGUDO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
que, la presencia de supuración obliga a realizar trata-
miento local y sistémico.
Es infrecuente que la laberintitis viral sea dolorosa.
La presencia de dolor intenso a nivel del conducto audi-
tivo externo o mastoides, obliga a descartar otros proce-
sos como: la laberintitis supurada o herpética (síndrome
de Ramsay Hunt). En estos casos la otoscopía permite
arribar al diagnóstico.
Vértigo vascular isquémico agubo.
El vértigo agudo también puede ser sintomático a un in-
farto de fosa posterior en áreas que intervengan en la
vía vestibular. La RNM de cerebro con secuencias
angiográficas permite una buena valoración de la circu-
lación posterior además de descartar otras posibles cau-
sas de vértigo agudo. El doppler trans-craneal permite
detectar una disminución o una inversión de la circula-
ción en la arteria basilar. El tratamiento para disminuir el
riesgo de recurrencias incluye, reducción de los factores
de riesgo vascular y la terapia antiplaquetaria (aspirina).
Los anticoagulantes orales son usados cuando existe falla
a la terapéutica antiplaquetaria, sin embargo, otros auto-
res sostienen que pueden ser útiles si existe un primer
ataque de vértigo y una estenosis vértebro-basilar signi-
ficativa, de todos modos existen desacuerdos. En casos
puntuales se ha postulado el tratamiento quirúrgico
endovascular de la estenosis focal sintomática, así como
en el “síndrome de robo de la subclavia”, sin embargo,
no han sido definidas aún claramente las indicaciones.
En el caso de fibrilación auricular subyacente hay con-
senso en que los anticoagulantes reducen el riesgo de
AIT / stroke en pacientes seleccionados.
Los infartos restringidos al cerebelo suelen cursar con
vértigo, vómitos y ataxia, en estos casos la ausencia de
signos de tronco pueden llevar a realizar un diagnóstico
Tabla 6.— Mebicación recomenbaba para el łrałamienło bel Vérłigo (Hain ,2003)
Droga Dosis
Meclizina 12.5-50 mg cada 4-6hrs
Clonazepán 0.5 mg cada 12 hrs
Escopolamina 0.5 mg (parche) cada Gdias
Dimenhidrinato 50 mg cada 4-6hrs
Diazepán 2-10 mg (1 dosis) oral, IM o IV
2 mg cada 12 hrs.
Lorazepán 0.5 mg cada 12 hrs.
Suprecorec vecJibuIarec, ec pocibIe que aIgunoc be écJoc no ce encuenJren bicponibIec en eI mercabo nacionaI¸
21
erróneo de neuronitis vestibular. Sin embargo dentro de
las 24 a 96 hrs, algunos pacientes pueden desarrollar un
síndrome progresivo de disfunción troncal debido al ede-
ma cerebeloso21.
Durante el vértigo agudo puede iniciarse tratamiento
sintomático con ondansetrón20 o fenotiazidas (ver tabla 5)
si existen vómitos, pero recordando evitar las dosis que
puedan causar marcada somnolencia ya que, dificulta el
seguimiento clínico de la progresión del evento vascular.
Los ejercicios de rehabilitación vestibular deberían iniciar-
se una vez que los vómitos y el vértigo severo hayan dis-
minuido. En estos casos, el proceso de recuperación sue-
le ser significativamente más prolongado comparado con
las patologías vestibulares periféricas. La compensación
central podría encontrarse comprometida si el infarto afecta
las áreas del cerebelo que controlan la función vestibular
(áreas vestíbulo-cerebelosas).
Infarto en el territorio be la arteria cerebelosa antero
inferior (AICA). La arteria cerebelosa antero-inferior irri-
ga la parte lateral del cerebelo (ramas cerebelosas), la
protuberancia dorsolateral (ramas pontinas) y el laberin-
to (arteria laberíntica). La arteria laberíntica se divide en
dos ramas terminales: a) La arteria vestibular anterior, la
cuál irriga el utrículo, el CSA (canal semicircular ante-
rior) y el CSH (canal semicircular horizontal) y b) la arte-
ria coclear común, la cual irriga la cóclea, el sáculo y el
CSP (canal semicircular posterior). Hay varios síndromes
originados en la AICA que pueden cursar con vértigo
agudo. De hecho un infarto confinado a la arteria
vestibular anterior se comporta como un vértigo periféri-
co (vértigo, náuseas, vómitos y desequilibrio) similar a
un cuadro de neuronitis vestibular, mientras que un in-
farto en el territorio de la arteria coclear común o de la
arteria laberíntica resulta en un cuadro similar al anterior
más pérdida auditiva y tinitus, similar a una laberintitis.
Diferenciándose esta última por ser habitualmente agu-
Grupo farmacológico Efectos adversos
Antihistamínico, Anticolinérgico Sedación, precaución en
hipertrofia prostática
Benzodiazepínico Sedación leve, dependencia
Anticolinérgico Alergia local, precaución en
glaucoma, taqui-arritmia,
hipertrofia prostática.
antihistamínico anticolinérgico Igual a la Meclizina
Benzodiazepínico Sedación, depresión respiratoria,
dependencia, precaución en
pacientes con glaucoma
Benzodiazepínico Levemente sedativo, dependencia
22
da pero no ictal, la pérdida auditiva es menos profunda y
existen otros hallazgos asociados (p.ej: cuadro viral de
vías aéreas superiores reciente) en el caso de la
laberintitis. Factores de riesgo vascular prominente, co-
mienzo ictal y signos neurológicos focales centrales son
característicos de la patología isquémica. Habitualmen-
te el daño isquémico no se acompaña de recuperación
funcional del laberinto y la recuperación en estos casos
es por compensación. El infarto producto del compromi-
so de las ramas pontinas resultará en un cuadro con sig-
nos centrales (disartria, parálisis facial periférica, pérdi-
da sensitiva en el territorio del trigémino, signo de Horner,
dismentría, pérdida sensitiva contralateral al dolor y a la
temperatura). La arteria laberíntica puede originarse di-
rectamente de la arteria basilar en aproximadamente el
15% de las personas.
Infarto en el territorio be la Arteria cerebelosa postero-
inferior (PICA). La arteria cerebelosa postero-inferior, irri-
ga gran parte del cerebelo posterior y lateral (ramas
cerebelosas) y la parte dorso lateral del bulbo. El vértigo
puede ocurrir en el contexto de un infarto lateral del bul-
bo (síndrome de Wallenberg), producto del compromiso
de parte de los núcleos vestibulares. Los hallazgos clíni-
cos característicos incluyen: signos y síntomas sensiti-
vos cruzados, lateropulsión ipsilateral, ataxia y signo de
Horner; el nistagmus puede ser puramente torsional o
mixto (horizontal y torsional). Cuando el nistagmus es
horizontal, tiende a cambiar de dirección cuando mira
hacia el lado de la lesión, lo que lo diferencia del
nistagmus por lesiones periféricas.
Neurinoma bel nervio acústico
La forma de presentación más común del neurinoma del
acústico es una pérdida auditiva sensorineural tanto pro-
gresiva como súbita, sin embargo el vértigo puede ser la
forma de presentación en aproximadamente 38% de los
pacientes22. Los pacientes con pérdida vestibular unilate-
ral, pérdida auditiva unilateral inexplicable o tinitus debe-
rían ser sometidos a una RNM con cortes finos sobre el
VIII par craneal con la administración de contraste. Este
método alcanza una sensibilidad de cerca del 100% en
los casos de tumores extra-canalares y es el estudio “Gold
Standard” para detectar los neurinomas del acústico. Si
el neurinoma es detectado, los pacientes deberían ser
sometidos a una RNM de control cada 6 a 24 meses,
según el tamaño del tumor. La audiometría seriada para
seguimiento también es una buena opción (bajo costo).
Varios estudios no han demostrado cambios significati-
vos en el tamaño del tumor entre el 36 al 71 % de los
pacientes en un seguimiento a 3,5 años2G. Cuando un
tumor extenso es detectado en la RNM hay dos opciones
terapéuticas: Remoción del tumor vía trans-laberíntica, ésta
es considerada por algunos, como la vía de elección en
pacientes con pérdida auditiva completa. Para pacientes
Revisła Neurológica Argenłina - Volumen 29 - Nº 1, 2004
con preservación de la audición, la disección microscópi-
ca del tumor vía suboccipital o el tratamiento con gamma
Knife pueden ser consideradas. Es habitual la presencia
de un vértigo agudo posquirúrgico, que requiere inicial-
mente tratamiento farmacológico y luego un plan de reha-
bilitación vestibular que deberá iniciarse precoz mente.
Un estudio randomizado y controlado demostró que los
ejercicios de adaptación vestibular, mejoran la estabilidad
postural y disminuyen la percepción de desequilibrio lue-
go de la resección del neurinoma del acústico24.
Otras Entidades
Las entidades que pertenecen al grupo de vértigo recu-
rrente, pueden debutar con un cuadro clínico de vértigo
agudo. Aquí encontramos el VPPB (vértigo posicional
paroxístico benigno) desencadenado por los cambios
relativos de la posición de la cabeza respecto de la gra-
vedad, la enfermedad de Meniere, la Migraña vestibular
y los AITs en el territorio vertebro basilar (que suelen
provocar crisis vertiginosas sin un factor desencadenante
aparente). Existen otras entidades como la migraña
vestibular o la ataxia episódica familiar tipo 2 que pue-
den cursar con vértigo episódico asociado a ciertos “ga-
tillos” como la deprivación de sueño o los cambios hor-
monales en el caso de la migraña y el ejercicio en el
caso de algunas ataxias episódicas. La fístula perilinfática
puede presentarse clínicamente como vértigo agudo (ge-
neralmente luego de un barotrauma) o desarrollar un
cuadro progresivo cocleo-vestibular.
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