LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

NON-STEMI DI RUANG ICU RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SANJIWANI

GIANYAR TAHUN 2019

A. Definisi
NSTEMI didefinisikan sebagai gambaran EKG depresi segmen ST atau inversi
gelombang T prominen dengan biomarker nekrosis yang positif ( mis, troponin) dengan tidak
dijumpainya elevasi segmen ST pada gambaran EKG dan sesuai dengan gambaran klinis
(rasa tidak nyaman pada dada atau sesuai dengan angina). (HARAHAP, 2014)
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen
ST pada EKG.

B. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat
menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas
pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner
mungkin juga bertanggung jawab.
1. Faktor resiko
a. Yang tidak dapat diubah
1) Umur
2) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
3) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota
keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan
yang lebih muda dari usia 65 tahun).
4) Hereditas
5) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Yang dapat diubah
1) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi
lemak jenuh, kalori.
2) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress
psikologis berlebihan.
2. Faktor penyebab
No. Penyebab ST/ NSTEMI
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokontriksi)
3. Obstruksi mekanik yang progresif
4. Inflamasi dan atau infeksi
5. Faktor atau keadaan pencetus
a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
 Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak
yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab
keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
b. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner
epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot
polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner
dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih
kecil.
c. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis
progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
d. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak,
ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan
ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan
ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
e. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi
pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan
arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka
biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan
tirotoksikosis.
2) Berkurangnya aliran darah coroner.
3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan
saling terkait.

C. Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di
hati.
Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat ketidakseimbangan antara
suplai dan demand oksigen miokard. Mekanisme yang paling sering terlibat dalam
ketidakseimbangan tersebut disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke miokard, melalui
lima mekanisme dibawah ini:
1. Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri koroner yang disebabkan oleh
trombus yang terdapat pada plak ateroskelotik yang terganggu dan biasanya nonoklusif.
Mikroemboli dari agregat trombosit dan komponen-komponen dari plak yang terganggu
tersebut diyakini bertanggung jawab terhadap keluarnya markers miokard pada pasien-
pasien NSTEMI. Trombus/plak oklusif juga dapat menyebabkan sindroma ini namun
dengan suplai darah dari pembuluh darah kolateral. Patofisiologi molekuler dan seluler
paling sering yang menyebabkan plak aterosklerotik terganggu adalah inflamasi arterial
yang disebabkan oleh proses non infeksi (mis, lipid teroksidasi), dapat pula oleh stimulus
proses infeksi yang menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau erosi, dan
trombogenesis. Makrofag yang teraktivasi dan limfosit T yang berada pada plak
meningkatkan ekspresi enzim-enzim seperti metalloproteinase yang menyebabkan
penipisan dan disrupsi plak yang dapat menyebabkan NSTEMI.
2. Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang dapat dipicu oleh spasme
fokal terus menerus dari segmen arteri koroner epicardial (Prinzmetal’s angina). Spasme
lokal ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos vaskular dan atau disfungsi
endotel. Spasme pembuluh darah besar dapat terjadi pada puncak obstruksi atau plak,
yang mengakibatkan angina yang berasal dari campuran kondisi tersebut atau
NSTEMI/UA. Obstruksi koroner dinamik dapat pula disebabkan oleh disfungsi
mikrovaskular difus, sebagai contoh akibat disfungsi endotel atau konstriksi abnormal
dari pembuluh darah kecil intramural.
3. Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau trombus. Kondisi ini terjadi pada pasien
dengan atherosklerosis progresif atau akibat restenosis setelah percutaneous coronary
intervention (PCI).
4. Diseksi arteri koroner (dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada wanita-wanita
peripartum).
5. UA sekunder, yang kondisi pencetus nya terdapat diluar arteri koroner. Pasien dengan
UA sekunder biasanya, namun tidak selalu, memiliki penyempitan atherosklerotik
koroner yang membatasi perfusi miokard dan sering memiliki angina kronik stabil. UA
sekunder dapat dipresipitasi oleh kondisi-kondisi seperti peningkatan kebutuhan oksigen
miokard (demam, takikardia, tirotoksikosis), penurunan aliran darah koroner (hipotensi)
atau penurunan pasokan oksigen miokard (anemia atau hipoksemia). (HARAHAP, 2014)

D. Manifestasi Klinis
1. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari
itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan
tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri
yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita
DM berkaitan dengan neuropathy.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan.
 4. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini pertama dalam
penilaian pasien-pasien yang disangkakan NSTEMI. EKG harus didapat dalam 10
menit setelah kontak medis pertama dan secepatnya diinterpretasikan oleh dokter.
Karakteristik abnormalitas gambaran EKG yang ditemui pada NSTEMI adalah
depresi segmen ST atau elevasi transient dan atau perubahan pada gelombang T
(inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normal).
Jumlah lead yang menunjukkan depresi segmen ST dan derajat depresi
segmen ST mengindikasikan luas dan keparahan iskemia dan berkorelasi dengan
prognosis. Deviasi segmen ST yang baru, bahkan hanya 0,05 mV merupakan hal
yang penting dan spesifik dalam hal iskemik dan prognosis. Depresi segmen ST > 2
mm meningkatkan resiko mortalitas. Inversi gelombang T juga sensitif untuk
iskemik namun kurang spesifik, kecuali bila ≥ 0,3mV baru dinyatakan bermakna.
Jika EKG inisial normal atau inkonklusif, perekaman EKG ulangan sebaiknya
dilakukan saat pasien mengalami gejala dan gambaran EKG ini dibandingkan
dengan gambaran EKG saat pasien dalam kondisi asimtomatis. Perbandingan
dengan EKG sebelumnya akan sangat bernilai pada pasien-pasien dengan kelainan
jantung terdahulu, seperti hipertropi ventrikel kiri atau infark miokard sebelumnya.
Perekaman EKG sebaiknya diulangi setidaknya pada 3 jam (6-9 jam) dan 24 jam
setelah masuk ke rumah sakit. Pada kondisi dimana terjadi nyeri dada berulang atau
muncul gejala-gejala lainnya, pemeriksaan EKG dapat diulangi secepatnya.
Harus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak menyingkirkan
kemungkinan NSTEMI. Terutama iskemik pada daerah arteri sirkumfleks atau
iskemik ventrikel kanan terisolasi dapat luput dari gambaran EKG 12 lead, namun
dapat terdeteksi pada lead V7-V9 dan pada lead V3R dan V4R.
2. Biomarker
Kardiak troponin (TnT dan TnI) memegang peranan penting dalam diagnosis
dan stratifikasi resiko, dan dapat membedakan NSTEMI dengan UA. Troponin lebih
spesifik dan sensitif dibandingkan enzim jantung tradisional lainnya seperti creatine
kinase (CK), isoenzim CK yaitu CKMB dan mioglobin. Peningkatan troponin
jantung menggambarkan kerusakan selular miokard yang mungkin disebabkan oleh
embolisasi distal oleh trombus kaya platelet dari plak yang ruptur atau mengalami
erosi. Pada kondisi iskemik miokard (nyeri dada, perubahan EKG, atau abnormalitas
gerakan dinding jantung yang baru), peningkatan troponin mengindikasikan adanya
infark miokard.
Pada pasien-pasien dengan infark miokard, peningkatan awal troponin muncul
dalam 4 jam setelah onset gejala. Troponin dapat tetap meningkat sampai dua
minggu akibat proteolisis aparatus kontraktil. Nilai cut off untuk infark miokard
adalah kadar troponin jantung melebihi persentil 99 dari nilai referensi normal (batas
atas nilai normal).
Kondisi-kondisi mengancam nyawa lainnya yang menunjukkan gejala nyeri
dada seperti aneurisma diseksi aorta atau emboli pulmonal, dapat juga menyebabkan
peningkatan troponin dan harus selalu dipertimbangkan sebagai diferensial
diagnosis. Peningkatan troponin jantung juga dapat terjadi pada injuri miokard yang
tidak berhubungan dengan pembuluh koroner.
 Creatine kinase – MB (CKMB) yang merupakan protein karier sitosolik untuk
fospat energi tinggi telah lama dijadikan sebagai standar diagnosis infark miokard.
Namun CKMB kurang sensitif dan kurang spesifik dibandingkan dengan troponin
jantung dalam menilai infark miokard. CKMB dalam jumlah yang kecil dapat
ditemui pada darah orang sehat dan meningkat seiring dengan kerusakan otot lurik.
3. Pemeriksaan Imaging
Foto thoraks biasanya dilaksanakan pada saat awal pasien masuk ke rumah
sakit, sehingga dapat dievaluasi kemungkinan lain penyebab nyeri dada dan
sekaligus sebagai skrining kongesti paru yang akan mempengaruhi prognosis.
Pemeriksaan ekokardiografi dan doppler sebaiknya dilakukan setelah
hospitalisasi untuk menilai fungsi global ventrikel kiri dan abnormalitas gerakan
dinding regional. Ekokardiografi juga diperlukan untuk menyingkirkan penyebab
lain dari nyeri dada.
Cardiac magnetic resonance (CMR) dapat menilai fungsi dan perfusi jantung
skaligus mendeteksi bekas luka pada jaringan, namun teknik imaging ini belum
secara luas tersedia. Begitu pula dengan nuclear myocardial perfusion tampaknya
akan sangat bermanfaat, namun tidak tersedia dalam layanan 24 jam. Myokard
skintigrafi juga dapat digunakan pada pasien dengan nyeri dada tanpa perubahan
gambaran EKG atau bukti adanya iskemik yang sedang berlangsung ataupun infark
miokard. Multidetector computed tomography (CT) tidak digunakan untuk
mendeteksi iskemia, namun menawarkan kemungkinan untuk menyingkirkan
adanya PJK. CT angiography, jika tersedia dapat digunakan untuk menyingkirkan
SKA dari etiologi nyeri dada lainnya. (HARAHAP, 2014)

F. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada NSTEMI bisa saja normal. Setiap pasien dengan SKA harus
diukur tanda-tanda vital nya (tekanan darah dikedua lengan jika disangkakan diseksi,
frekuensi detak jantung, dan suhu) dan selanjutnya harus menjalani pemeriksaan fisik jantung
dan dada yang lengkap.2 Tujuan utama dari pemeriksaan fisik adalah untuk menyingkirkan
penyebab nyeri dada non kardiak dan kelainan jantung non iskemik (emboli paru, diseksi
aorta, perikarditis, penyakit jantung katup) atau kemungkinan penyebab diluar jantung seperti
penyakit paru akut (pneumothoraks, pneumonia, efusi pleura).
Pemeriksaan fisik seperti diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus takikardia, suara
jantung ketiga atau keempat, ronkhi basah basal, dan hipotensi menunjukkan kemungkinan
area iskemik yang luas dan beresiko tinggi.5 Pemeriksaan fisik lain seperti pucat, banyak
keringat dan tremor dapat mengarahkan ke kondisi-kondisi pencetus seperti anemia dan
tirotoksikosis.
Perbedaan tekanan darah pada anggota gerak atas dan bawah, nadi yang iregular,
murmur jantung, friction rub, nyeri saat palpitasi dan massa regio abdomen adalah
pemeriksaan fisik yang mungkin didapati pada kondisi selain NSTEMI. (HARAHAP, 2014)

G. Komplikasi
1. Gagal Jantung Kongestif
2. Defek Septum Ventrikel
3. Ruptur Jantung
4. Ruptur Septal
5. Ruptur Otot Papilaris
H. Penatalaksanaan
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan segmen ST
dan irama jantung.
Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu :
1. Terapi antiiskemia
2. Terapi anti platelet/antikoagulan
3. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.

1. Terapi
a. Terapi Antiiskemia
1) Nitrat ( ISDN )
2) Penyekat Beta
Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Dosis Umum untuk
Parsial Angina
Propranolol Tidak Tidak 20-80 mg 2 kali
sehari
Metoprolol Beta 1 Tidak 50-200 mg 2 kali
sehari
Atenolol Beta 1 Tidak 50-200 mg/hari
Nadolol Tidak Tidak 40-80 mg/hari
Timolol Tidak Tidak 10 mg 2 kali sehari
Asebutolol Beta 1 Ya 200-600 mg 2 kali
sehari
Betaksolol Beta 1 Tidak 10-20 mg/hari
Bisoprolol Beta 1 Tidak 10 mg/hari
Esmolol (Intravena) Beta 1 Tidak 50-300 mcg/kg/menit
Labetalol Tidak Ya 200-600 mg 2 kali
sehari
Pindolol Tidak Ya 2,5-7,5 3 kali sehari

b. Terapi Antitrombotik
Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)
c. Terapi Antiplatelet
Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)
d. Terapi Antikoagulan
LMWH (low Molekuler weight Heparin)
e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini
(arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana
diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi
dan jika diindikasikan revaskulaisasi, hanya pada yang mengalami kegagalan
terhadap terapi oral/obat-obatan).
2. Perawatan untuk pasien resiko rendah
a. Tes stres noninvasif
b. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani arteriografi
koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat dilakukan
c. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa temuan
risiko tinggi.
3. Tatalaksana Predischarge dan pencegahan sekunder
Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :
a. Mencapai berat badan optimal
b. Nasehat diet
c. Penghentian merokok
d. Olah raga
e. Pengontrolan Hipertensi
f. Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak dikenali
sebelumnya

I. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian persistem :
1) B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
2) B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara
jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/
normal, Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.
3) B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan
orang.
4) B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.
5) B5: bowel
Konstipasi.
6) B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.
b. Keluhan Utama Pasien :
1) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindih barang berat.
2) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan
kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
3) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
4) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir
lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun
minum Nitrogliserin.
5) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,
dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,
pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu
menurun.
6) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda
gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau
menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara
jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M.
Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan
perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular
amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular
menurun, edema periver, hati lembek.
7) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan ditandai dengan angina pektoris.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan cardiac output ditandai
dengan pasien sesak
c. Ketidakefekttifan pola napas berhubungan dengan takipnea/ dispnea ditandai dengan
pasien sesak.
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan protein plasma ditandai
dengan oliguria.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan kemampuan tubuh untuk
menyediakan energi ditandai dengan pasien lelah.
f. Ansietas berhubungan dengan respon psikologis ditandai dengan pasien cemas.

3. Intervensi
No. No. Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional
Dx Hasil
1. 1. Setelah diberikan 1. Monitor nyeri dada 1. Data tersebut
asuhan keperawatan (awal serangan, sifat, bermanfaat dalam
selama 3x24 jam lokasi, lamanya dan menentukan
diharapkan pasien faktor pencetus). penyebab dan efek
terbebas dari rasa nyeri nyeri dada, serta
dengan kriteria hasil: menjadi dasar
1. Subjektif : keluhan perbandingan dengan
nyeri dada, pusing gejala pasca terapi
dan mual 2. Lakukan pencatatan 2. Pemeriksaan EKG
berkurang/ hilang EKG 12 lead selama selama nyeri berguna
2. Objektif : irama nyeri, sesuai yang dalam mendiagnosa
sinus, ST diresepkan untuk luasnya infark
isoelektris, menenyukan luasnya miokardium atau
gelombang T infark adanya infark angina
positif, kardiak 3. Beri oksigen sesuai 3. Terapi oksigen dapat
isoenzim dalam yang diresepkan meningkatkan suplai
keadaan normal, oksigen ke jantung
tanda-tanda vital bila saturasi oksigen
normal sebenarnya di bawah
normal
4. Pastikan istirahat 4. Istirahat fisik dapat
pasien cukup: gunakan mengurangi
pegangan pada sisi konsumsi oksigen
tempat tidur; tinggikan jantung. Ketakutan
tempat tidur bagian dan kecemasan dapat
kepala untuk menyebabkan stres;
menambah berakibat
kenyamanan; diit cair mencetuskan
bila dapat ditoleransi; katekolamin
sokong lengan selama endogen, yang dapat
melakukan aktivitas menyebabkan
ekstremitas atas; beri peningkatan
pencahar untuk konsumsi jantung.
mencegah mengejan Dengan
saat buang air besar; meningkatnya
 beri suasana tenang dan epinefrin ambang
hilangkan ketakutan nyeri jugan akan
serta kecemasan menurun dan akan
dengan selalu siap meningkatkan
membantu, tenang, dan konsumsi jantung
kompeten, kunjungan
kerabat tidak sama bagi
setiap pasien
tergantung respon
pasien.
5. Tingkatkan 5. Kenyamanan fisik
kenyamanan fisik memperbaiki
dengan menyediakan kesejahteraan pasien
asuhan keperawatan dan mengurangi
dasar kepada pasien kecemasan.
6. Beri terapi obat sesuai 6. Terapi obat
resep dan evaluasi merupakan
respon pasien terus pertahanan petama
menerus untuk menjaga
jaringan jantung, dan
efek obat sangat
berbahaya maka
respon pasien harus
dikaji
2. 2. Setelah diberikan 1. Kaji dan laporkan 1. Pulse lemah hadir
asuhan keperawatan adanya tanda – tanda dalam volume stroke
selama 3x24 jam penurunan COP, TD dan curah jantung yang
diharapkan curah berkurang. Isi ulang
jantung membaik/ stabil kapiler kadang lambat
atau tidak ada.
dengan kriteria hasil:
2. Sebagian besar
1. Tidak ada edema 2. Kaji dan pantau TTV
pasien memiliki
2. Tidak ada disritmia tiap jam
takikardia
3. Haluaran urin normal
kompensasi dan
4. TTV dalam batas
tekanan darah rendah
normal
secara signifikan
sebagai respons
terhadap penurunan
curah jantung.
3. Disritmia jantung
3. Kaji dan pantau EKG
dapat terjadi akibat
tiap hari
perfusi, asidosis, atau
hipoksia rendah.
Takikardia,
bradikardia, dan
ketukan ektopik
dapat lebih
membahayakan curah
jantung. Pasien yang
lebih tua sangat peka
 terhadap hilangnya
tendangan atrium
pada atrial
fibrillation.
4. Monitor haluaran urin 4. Sistem ginjal
menyeimbangkan BP
rendah dengan
menahan air. Oliguria
adalah tanda klasik
penurunan perfusi
ginjal.
5. Berikan oksigen sesuai 5. Jantung yang gagal
kebutuhan mungkin tidak dapat
merespons
peningkatan
kebutuhan oksigen.
Saturasi oksigen
harus lebih besar dari
90%.
6. Pertahankan cairan 6. Pada pasien dengan
parenteral dan obat- penurunan curah
obatan sesuai advis jantung, ventrikel
yang tidak berfungsi
dengan baik mungkin
tidak mentolerir
peningkatan volume
cairan.
7. Berikan makanan 7. memenuhi kebutuhan
sesuai dietnya nutrisi sesuai dengan
kebutuhan
3. 3. Setelah diberikan 1. Kaji frekuensi 1. Kecepatan biasanya
asuhan keperawatan kedalaman pernafasan mencapai kedalaman
selama 3x24 jam dan ekspansi dada. pernafasan bervariasi
diharapakan pola napas Catat upaya pernafasan tergantung derajat
efektif dengan kriteria termasuk penggunaan gagal nafas. Expansi
hasil: otot bantu pernafasan / dada terbatas yang
1. Tidak merasakan pelebaran nasal. berhubungan dengan
napas pendek, atelektasis dan atau
dispnu ketika nyeri dada.
latihan, ortopnu, 2. Observasi pola batuk 2. Kongesti alveolar
atau dispnu dan karakter sekret. mengakibatkan batuk
paroksismal sering/iritasi.
nocturnal 3. Auskultasi bunyi nafas 3. ronki dan wheezing
2. Kecepatan dan catat adanya bunyi menyertai obstruksi
pernapasan nafas seperti krekels, jalan nafas /
dibawah 20/menit wheezing. kegagalan
ketika aktivitas pernafasan.
fisik dan 16 4. Tinggikan kepala dan 4. duduk tinggi
napas/menit pada bantu mengubah posisi. memungkinkan
saat istirahat ekspansi paru dan
 3. Frekuensi jantung memudahkan
60-100 kali/menit pernafasan.
dengan tekanan 5. Dorong/bantu pasien 5. dapat
darah normal dalam nafas dan latihan meningkatkan/banya
4. Pasien melaporkan batuk. knya sputum dimana
nyeri dada hilang gangguan ventilasi
5. Nampak nyaman: dan ditambah ketidak
Nampak cukup nyaman upaya
istirahat, frekuensi bernafas.
napas, frekuensi 6. Kolaborasi 6. memaksimalkan
jantung, dan a. Berikan oksigen bernafas dan
tekanan darah tambahan menurunkan kerja
kembali ke tingkat b. Berikan nafas, memberikan
sebelum nyeri, kulit humidifikasi kelembaban pada
hangat dan kering tambahan misalnya membran mukosa
: nebulizer dan membantu
pengenceran sekret.
4. 4. Setelah diberikan 1. Ukur masukan / 1. data awal untuk
asuhan keperawatan haluaran, catat menentukan
selama 3x24 jam penurunan , tindakan selanjutnya
diharapkan volume pengeluaran, sifat
cairan dapat berkurang konsentrasi, hitung
dengan kriteria hasil: keseimbangan cairan
1. tekanan darah 2. Observasi adanya 2. mengetahui lokasi
dalam batas normal oedema dependen yang terdapat edema
2. tak ada distensi 3. observasi tanda-tanda 3. Tanda vital berperan
vena perifer/ vena vital pada perkembangan
dan edema kondisi pasien
dependen 4. Timbang BB tiap hari 4. mengetahui
3. paru bersih peningkatan berat
4. berat badan ideal ( badan karena cairan
BB idealTB –100 ± 5. Pertahankan masukan 5. memenuhi
10 %) total caiaran 2000 kebutuhan cairan
ml/24 jam dalam tanpa membebani
toleransi jantung
kardiovaskuler
6. Kolaborasi : 6. Diuretik berfungsi
pemberian diet rendah dalam menurunkan
natrium, berikan penumpukan cairan
diuetik. sehingga
mengurangi edema
5. 5. Setelah diberikan 1. Catat frekuensi 1. mengetahui tingkat
asuhan keperawtaan jantung, irama, dan toleransi pasien
selama 3x24 jam perubahan TD selama terhadap aktivitas
diharapkan aktivitas dan sesudah aktifitas
klien dapat meningkat 2. Tingkatkan istirahat ( 2. menghemat
tanpa adanya nyeri dada di tempat tidur ) penggunaan energi
dengan kriteria hasil: dan oksigen
1. klien dapat 3. Batasi aktifitas pada 3. mengurangi
mendemonstrasikan dasar nyeri dan pemakaian engergi
 penigkatan berikan aktifitas secara berlebih
toleransi aktivitas sensori yang tidak
dengan frekuensi berat.
2. jantung dan tekanan 4. Jelaskan pola 4. mengalirkan oksigen
darah dalam batas peningkatan bertahap ke setiap sel saat
normal klien. dari tingkat aktifitas, akan melakukan
3. Klien tidak contoh bangun dari aktivitas
mengeluh adanya kursi bila tidak ada
nyeri dada saat nyeri, ambulasi dan
beraktivitas istirahat selam 1 jam
setelah mkan.
6. 6. Setelah diberikan 1. Kaji, dokumentasi, 1. Data tersebut
asuhan keperawatan dan laporkan kepada memberikan data
selama 3x24 jam dokter tingkat informasi mengenai
diharapkan cemas kecemasan pasien dan persaan sehat secara
berkurang/ hilang keluarganya, serta umum dan
dengan kriteria hasil: mekanisme koping psikologis sehingga
1. Klien tampak rileks gejala pasca terapi
2. Klien dapat dapat dibandingkan.
beristirahat 2. Kaji kebutuhan 2. Jika pasien
3. TTV dalam batas bimbingan spiritual memerlukan
normal dan rujklah bila perlu dukungan
keagamaan,
konseling agama
akan membantu
mengurangi
kecemasan dan rasa
takut
3. Biarkan pasien (dan 3. Kecemasan yang
keluarganya) tidak dapat
mengespresikan dihilangkan
kecemasan dan meningkatkan
ketakutannya: konsumsi oksigen
a. Dengan jantung
memperlihatkan
ketertaikan dan
keprihatinan yang
asli
b. Dengan
mempermudah
komunikasi
(mendengarkan,
mencerminkan,
membimbing)
c. Dengan menjawab
pertanyaan
4. Manfaatkan waktu 4. Kehadiran dukungan
kunjungan yang anggota keluarga
fleksibel untu dapat mengurangi
membantu kecemasan pasien
 menurunkan tingkat maupun keluarga
kecemasan pasien
5. Dukung partisipasi 5. Rehabilitasi jantung
aktif dalam program yang diresepkan
rehabilitasi jantung dapat membantu
menghilangkan
ketakutan akan
kematian, dapat
mengurangi
kecemasan dan
dapat meningkatkan
persaan sehat
6. Ajarkan teknik 6. Pengurangan stres
pengurangan stres dapat membantu
mengurangi onsumsi
oksigen jantung dan
meningkatkan
perasaan sehat

4. Implementasi
Pelaksanaan atau keperawatan adalah pemberian tindakan keperawatan yang
dilaksanakan untuk mencapai tujuan rencana tindakan yang telah disusun setiap tindakan
keperawatan yang dilakukan dan dicatat dalam pencatatan keperawatan agar tindakan
keperawatan terhadap klien berlanjut. Prinsip dalam melaksanakan tindakan keperawatan
yaitu cara pendekatan pada klien efektik, tehnik komunikasi terapeutik serta penjelasan
untuk setiap tindakan yang diberikan kepada klien. Dalam melakukan tindakan
keperawatan menggunakan tiga tahap yaitu independent, dependent, interdependent.
Tindakan keperawatan secara independent adalah suatu tindakan yang telah dilakukan
oleh perawat tanpa petunjuk dan perintahdokter atau tenaga kesehatan lainnya,
dependent adalah tindakan yang sehubungan dengan pelaksanaan rencana tindakan
medis, dan interdependent adalah tindakan keperawatan yang menjelaskan suatu kegiatan
yang memerlukan suatu kerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya, misalnya tenaga
sosial, ahli gizi dan dokter, keterampilan yang harus perawat punya dalam melakukan
tindakan keperawatan yaitu kognitif, dan sikap psikomotor.

5. Evaluasi
a. dx 1:
1) Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/ hilang
2) Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim
dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal
b. dx 2:
1) Tidak ada edema
2) Tidak ada disritmia
3) Haluaran urin normal
4) TTV dalam batas normal
c. dx 3
1) Tidak merasakan napas pendek, dispnu ketika latihan, ortopnu, atau dispnu
paroksismal nocturnal
2) Kecepatan pernapasan dibawah 20/menit ketika aktivitas fisik dan 16
napas/menit pada saat istirahat
 3) Frekuensi jantung 60-100 kali/menit dengan tekanan darah normal
4) Pasien melaporkan nyeri dada hilang
5) Nampak nyaman: Nampak cukup istirahat, frekuensi napas, frekuensi jantung,
dan tekanan darah kembali ke tingkat sebelum nyeri, kulit hangat dan kering
d. dx 4
1) tekanan darah dalam batas normal
2) tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
3) paru bersih
4) berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
e. dx 5
1) klien dapat mendemonstrasikan penigkatan toleransi aktivitas dengan frekuensi
2) jantung dan tekanan darah dalam batas normal klien.
3) Klien tidak mengeluh adanya nyeri dada saat beraktivitas
f. dx 6
1) Klien tampak rileks
2) Klien dapat beristirahat
3) TTV dalam batas normal
 DAFTAR PUSTAKA

Anderson Jeffrey L, 2007 “Journal of the American College of Cardiology”

Faqih, R.,. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Malang: UMM Press

Harahap, S. (2014). Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen St (NSTEMI). Sari Kepustakaan ,
3.

Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare
Providers, AHA, USA

Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press, Surabaya

Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta

Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKI

Levefer, J.,. (1997). Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi
Keperawatan. Jakarta: EGC.

Prasetyo, J., B.,. (2003). Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University.

Pratanu Sunoto (2000), Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya, Surabaya

Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk,Juni 2006 “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam” Edisi ke
Empat-Jilid III

Sudoyo, A., W.,. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Woods Susan L (2005), Cardiac Nursing 5th edition, Lippincott Williams and Walkins, USA