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Digestão e absorção do triacilglicerol: A digestão dos lipídios se inicia na cavidade oral, com

a salivação e a mastigação. Pequenas quantidades de gorduras são hidrolisadas pela ação da lipase
lingual, liberada pelas glândulas serosas da língua, junto da saliva. Ela provoca clivagem na
posição sn-3, por hidrólise preferencial dos ácidos graxos de cadeia mais curta. A dispersão
mecânica pela mastigação amplifica a área de superfície sobre a qual a lipase lingual pode agir.
A hidrólise dos lipídios continua no estômago pela ação da lipase gástrica (tributirinase), que
hidrolisa parte dos triacilgliceróis - especialmente os de cadeia curta e média - em ácidos graxos
e diacilgliceróis.
No estômago, além das lipases descritas acima, os movimentos de propulsão, retropropulsão
e mistura na região antral do estômago desempenham um papel importante na emulsificação dos
lipídios. Esse processo de emulsificação gástrica é essencial para garantir a eficiência da ação
enzimática no duodeno, pois aumenta a superfície de contato, facilitando a interação enzimática.
A gordura que entra na porção superior do duodeno é composta por 70% de triacilgliceróis,
sendo o restante formado por uma mistura de produtos de hidrólise parcialmente digeridos.
Portanto, a porção principal da digestão de gordura ocorre no intestino delgado, que necessita de
sais biliares e da lipase pancreática. A entrada de gordura no intestino estimula a liberação de
enterogastrona, a qual atua inibindo a secreção e a motilidade gástrica, tornando mais lenta a
liberação de lipídios. A presença de gordura no intestino delgado também estimula a secreção de
colecistocinina que, por sua vez, estimula as secreções biliar e pancreática. Os sais biliares, os
fosfolipídios e os esteróis são três componentes lipídicos principais da bile, líquido emulsificante
produzido pelo fígado e secretado pelas vias biliares com a função de formar micelas que
incorporam os lipídios.
A lipase pancreática, principal enzima da digestão de triacilgliceróis, hidrolisa as ligações
éster nas posições sn -1 e sn-3 da molécula do glicerol. Os ácidos graxos ligados na posição sn-
2 dos monoacilgliceróis são resistentes à hidrólise pela lipase. A lipólise pela lipase pancreática
é extremamente rápida, de modo que a produção de monoacilgliceróis e de ácidos graxos livres
é mais rápida que sua subsequente incorporação nas rnicelas. Nesse sentido, os ácidos graxos
presentes nas posições sn-1 e sn-3 são menos biodisponíveis porque ficam livres no lúmen
intestinal e podem formar sais de cálcio insolúveis e serem secretados nas fezes. 21 Portanto, a
localização estereoquímica de um ácido graxo na molécula do glicerol é um fator importante na
nutrição.
Os produtos finais da digestão, os ácidos graxos livres e os betamonoacilgliceróis são
incorporados nas micelas, que são partículas em suspensão na solução aquosa do lúmen
intestinal, e transportados até os enterócitos. Próximo aos enterócitos, as micelas se dissociam e
as moléculas lipídicas são absorvidas por meio de difusão monomolecular na porção proximal
do jejuno, enquanto os ácidos biliares são absorvidos na porção terminal do íleo. Dentro dos
enterócitos, os ácidos graxos livres migram para o retículo endoplasmático liso e são
reesterificados ao glicerol e aos monoacilgliceróis para formar triacilgliceróis. Os triacilgliceróis
ressintetizados em conjunto com o colesterol, os ésteres de colesterol, os fosfolipídios e as
vitaminas lipossolúveis formam partículas que, depois da inserção de apoproteínas (apoB-48 e
apoA-1), são chamadas de quilomícrons. Os quilomícrons são, então, liberados nos vasos
linfáticos e atingem a circulação venosa sistêmica através do dueto torácico.
Digestão e absorção do fosfolipídio: Os fosfolipfdios da alimentação constituem apenas uma
pequena porção dos lipídios ingeridos, entretanto, são secretados em grandes quantidades na bile.
Os fosfolipídios participam da emulsificação das gotículas de triacilgliceróis, bem como de sua
solubilização nas micelas do colesterol e de outros componentes lipossolúveis da alimentação,
além de serem essenciais também para a estabilização da micela dentro da camada imiscível de
água. Os fosfolipídios, tanto de origem alimentar como biliar, são digeridos por meio da clivagem
pelas fosfolipases, enzimas pancreáticas secretadas na bile. Ao contrário da lipase pancreática,
as fosfolipases clivam os ácidos graxos na posição sn-2 do fosfolipídio, resultando em
lisofosfoglicerídeos e ácidos graxos livres. Esses produtos sofrem absorção por um processo
semelhante àquele descrito para os triaciegliceróis.
As fosfolipases são as enzimas responsáveis pela hidrólise dos fosfolipfdios. Elas diferem
entre si com relação ao local de ação na molécula do fosfolipídio, à função, ao modo de ação e à
regulação. Suas funções vão além da homeostase da membrana; elas também têm função em
diversos processos, tais como a digestão de nutrientes e a formação de moléculas bioativas
envolvidas na regulação celular. A classificação das fosfolipases está relacionada a seu sítio de
ataque na molécula do fosfolipídio. A clivagem da ligação glicerofosfato é catalisada pela
fosfolipase C, enquanto a remoção do grupo base é catalisada pela fosfolipase D. As fosfolipases
C e D são, portanto, fosfodiesterases.
Digestão e absorção dos esterois: Para serem absorvidos, os ésteres de colesterol são
primeiramente hidrolisados a esteróis livres por ação da enzima pancreática denominada
colesterol esterase ou hidrolase de és ter de colesterol, dependente de sais biliares. Os esteróis
livres são, então, solubilizados no interior das micelas mistas, na porção superior do intestino
delgado, e absorvidos em sua borda em escova.28 Em contraste com o colesterol, a absorção dos
esteróis vegetais é limitada, porém os fitoesteróis parecem competir entre si e com o colesterol
pela absorção.
Transporte: Os triacilgliceróis presentes nos quilomícrons são hidrolisados a ácidos graxos
livres, e o glicerol, pela enzima lipase de lipoproteína (LLP), que está presente no endotélio
capilar. Os ácidos graxos e o glicerol atravessam as paredes dos capilares atingindo as células e,
portanto, são utilizados como fonte de energia ou estocados como gordura no tecido adiposo
branco.
O transporte endógeno inicia no fígado, com a formação das partículas de VLDL que
depende da presença apropriada de lipídios, colesterol, ésteres de colesterol e triacilgliceróis
(Figura 3.15). Dessa forma, quanto maior a oferta de ácidos graxos livres, mais VLDL é
produzida a partir da disponibilização de triacilgliceróis dos tecidos.6 As VLDL são lipoproteínas
ricas em triacilgliceróis e apresentam, também, pequenas quantidades de colesterol e
fosfolipídios, e liberam esses componentes na circulação, sendo substratos para a LLP endotelial.
Assim, a principal função das VLDL é liberar ácidos graxos livres para os tecidos adiposo e
muscular. Quando sofrem a ação da LLP, as VLDL perdem parte dos triacilgliceróis e são
transformadas em lipoproteínas de densidade intermediária, chamadas de IDL. As IDL, uma vez
captadas no fígado, podem ser degradadas ou sofrer ação da LLP hepática, dando origem à LDL.
As LDL presentes na circulação são originadas principalmente do metabolismo das VLDL e
reconhecidas pelos mesmos receptores hepáticos das IDL, os receptores B/E. A LDL, por ser
constituída, em sua maioria, de ésteres de colesterol, toma-se a principal lipoproteína carreadora
de colesterol para os tecidos periféricos.
O transporte reverso do colesterol envolve sua passagem dos tecidos periféricos para o
fígado, no qual é metabolizado e eliminado na forma de ácidos e sais biliares, Nesse processo,
ganham destaque as HDL, que são lipoproteínas sintetizadas no fígado e que, quando atingem a
corrente sanguínea, removem o colesterol livre das membranas celulares dos tecidos periféricos.