ACCIDENTUL VASCULAR

CEREBRAL
Definitie: reprezintă o dereglare acută a funcțiilor creierului cauzată de tulburarea circulației
sanguine într-un vas responsabil de aportul de sânge spre unul din sectoarele lui.
ALGORITMUL de diagnostic si tratament al pacientului cu AVC ischemic
1. Recunoașterea + Apelarea serviciului urgență
2. Ajutorul prespitalicesc + Transportarea + Prenotarea
3. Unitatea STROKE
4. Examenul imagistic (CT, RMN, Angio-CT/RMN)
5. TRATAMENTUL: general + recanalizare + recuperare + profilaxie secundară
Clasificare: AVC ISCHEMIC 80-85% AVC HEMORAGIC 15-20%
1. Tromboză de vas magistral 1. Hemoragie Subarahnoidiană
(boală aterosclerotică)20% 7%
2. Tromboză de vase penetrante 2. Hemoragie intracerebrala 8%
mici (ictus lacunar) 25%
3. Cardioembolic 20%
4. Criptogenic 30%
5. Alte cauze 5%
Epidemiologie: o a treia cauză de deces
o a doua cauză de handicap de lungă durată
o incidența în țările Europei de Est ajunge la 400 cazuri la 100.000 populație
o în Germania incidența este de 200-250 cazuri la 100.000 populație
o gravitatea evoluției bolii depinde de sex,vărstă și comorbiditate
FACTORII DE NEMODIFICABILI:
RISC: o sexul (B>F)
- la virsta tinara F> B(contraceptive, post partum )
- batrini B>F
o vârsta (după 55 Rx2)
o apartenența rasială(afr>indoeurop) prevalenta HTA, DZ, dislipidemiile
o predispoziția genetică
o greutatea mică la naștere
MODIFICABILI:
o tensiunea arterială crescută
- creste presiunea intraluminala alterarea endoteliuluicrete permeabilitatea arierei
hematoencefalice  multifocal brain edema
- alterarea endoteliala eliminarea factorilor endoteliali de trombogeneza AVC ischemi
- schimbari degenerative a endoteiului si t. muscular hemoragii intracerebrale
- necroza fibrinoida lacunar infarcts
- accelerarea aterosclerozei stenoza
o fibrilația atrială
- staza sangvina in atriuformarea trombului trombembolia arterelor cerebrale
o foramen ovale patent
o alte boli cardiace cu rată mare de embolism
o stenoza carotidiană simptomatică
o dereglările metabolismului lipidic
- Ateroscleroza arterelor extracraniene si intracraniene
o coagulopatiile
 o ateroscleroza generalizată și crosa de aortă trombogenă
o diabetul zaharat
o tabagismul
o infecțiile, hs-CRP (high sensitivity C-reactive protein- Inflamația cronică a
peretelui arterial contribuie la formarea plăcilor de ateroscleroză. Hs-CRP se consideră un marcher al briscului
cardio-vascular.)
o alcoolul consumat în exces
o supraponderea
o migrena cu aură
o contraceptivele orale
o alte cauze exogene
o (tratamentul cu cortizon, drogurile)
Anatomie:” PARTICULARITĂȚI ANATOMICE FIZIOLOGICE ȘI FIZIOPATOLOGICE ALE CIRCULAȚIEI SANGUINE CEREBRALE
CLASIFICAREA funcțională a arterelor cerebrale:
1. Artere de suprafață (convex)
2. Artere perforante (penetrante)

 Artera carotidă internăArtera oftalmicăArtera artera dorsală a nasuluiArtera angularăArtera

facialArtera carotidă externă
 Artera comunicantă anterioară POLIGONUL lui WILISII
 Poligonul Zaharchenko
 Artera corioidee anterioară (sistemul carotidian)
 Artera corioidee posterioară (sistemul vertebro-bazilar)
 Artera comunicantă posterioară POLIGONUL lui WILISII
 Conexiunile leptomeningiene Heubner

Particularități fiziologice:
 corelația pondere – volum:
Encefalul constituie doar 2% din masa corpului, dar primește aproape 15% din volumul cardiac de sânge pe
minut (~1.2 l).
 Perfuzia:
60-80 ml de sânge pentru 100 g țesut cerebral într-un minut
Dereglările funcției țesutului nervos se vor instala doar atunci când fluxul sanguin va scădea ~ cu 1/3 – 1/4 din
valorile lui normale (~20 ml/100 g/min)
 Autoreglarea fluxului sanguin intracerebral
Efectul Bayliss
Presiunea parțială a bioxidului de carbon* (pCO2)
Reactivitatea fluxului sanguin Cerebral la presiunea parțială de bioxid de carbon
(pCO2)
 Presiunea cerebrală de perfuzie este determinată de:
1) activitatea cardiacă,
2) rezistența vaselor periferice,
3) tensiunea intracraniană

AVC ISCHEMIC
Patofiziologia: Etiologia AVC-ului ischemic:
o Ateroscleroza
o Emboliile
o Disecțiile
o Coagulopatiile
o Vasculitele
o Alte cauze rare
Tromboză locală
Hemodinamic
o sfârșit de flux (în porțiunea distală a teritoriluisupravegheat de către arterele penetrante, legea
„ultimul câmp”)
o „cumpăna apelor” (zonele critice de irigație sanguine cerebrală deficitară)
ATEROSCLEROZA
o interacțiunea mai multor factori de risc
o avansează odată cu vârsta
o bărbați > femei
o cauzează îngustarea (stenozarea) arterei
locație:
o MACROANGIOPATIE (stenoza) aterosclerotică
Locația - acolo unde getul sanguin acționează mai violent asupra peretelui arterial:
 bifurcația carotidiană
 locul de despindere a arterelor vertebrale de la artera subclavia
 vertebralele distale în segmentul intradural
 porțiunea medie a bazilarei
 sifonul carotidian
Stenoza aterosclerotică a vaselor magistrale
1. simptomatică (cu manifestări neurologice din cauza ei)
2. asimptomatică (fără manifestări neurologicedin cauza ei).
o Microangiopatie
Morfologia plăcilor aterosclerotice:
o strict delimitate
o epitelializate
o calcificate
o ulcerate
o cu suprafață dură
o difuze cu trombi dispersați în interior
o cu hemoragii proaspete, hemoragii în rezorbție, depuneri lipidice, fibrozante
etc.

Stenoza, după gradul de îngustare:

 <50% NASCET* ușoară
 50-70% NASCET medie
 70-90% NASCET avansată
 >90% NASCET foarte pronunțată
 >95% NASCET stenoză filiformă (stenoză cu flux sanguin filiform).
Stenozele ~80% determină ISCHEMIILE HEMODINAMICE:
A. Infarct de grosime diferită de sfârșit de flux („ultimul câmp”) localizat strict subcortical.
 B. Infarct de cumpănă a apelor localizatanterior și posterior cu leziune combinată corticală și subcorticală.

A. „infarctul central” (circulația colaterală salvează zonele de la periferie)

Tromboze locale
o se întâlnesc în vasculite, ateroscleroză și coagulopatii
o foarte rare în circulația anterioră
o au un rol mare în dereglarea circulației sanguine în sistemul arterial posterior al
o creierului
o cauzează AVC-urile ischemice hemodinamice sau tromboembolice
Microangiopatia cerebrală aterosclerotică este:
o îngroșarea lipohianolitică a pereților arteriali
o reducerea lumenului vascular în aceste locuri
o migrația macrofagilor cu conținut sporit de lipide
o producerea infarctelor lacunare
Infacrtele lacunare:
 embolii, ocluzii aterosclerotice sau trombozări ale arterelor penetrante
lenticulostriate sau a ramurilor penetrante pontine
 status lacunaris este varianta maximal exprimată a bolii lacunare cerebrale
cu demilelinizare ischemică severă a materiei albe cerebrale
 EMBOLUL
 cea mai frecventă cauză a unui infarct cerebral
 constituie ~30% din toate accidentel vasculare cerebrale
 tromb originar din inimă (tromboembolie cardiogenă) sau din alte vase
arteriale/venoase ale organismului(aortă, carotide, vertebrale, bazilară,
vene)

1. Trombotic:
Proaspăt: Compoziție plachetară, pornit din placa ulcerată
Organizat: partial calcificat; bogat în cholesterol
1. Altă origine
o embolie gazoasă
o embolie grăsoasă
o bucățelele mici de țesut (din plăcile atherosclerotic erodate, metastaze canceroase, etc)
o conglomeratele de bacterii
o unii paraziți
EMBOLIILE determină inschemii în teritorii vasculare tipice

DISECȚIILE
Disecțiile sunt hemoragiile în interiorul peretelui arterial (sub intimă, în tunica medie, sub adventițiu) care
secționează/laminează (desprind unul de altul) straturile lui și astfel deteriorează circulația sângelui.
COAGULOPATIILE

La baza AVC-urilor ischemice pot sta factorii care determină o hipercoagulare a

sângelui.
VASCULITELE

Anticorpii specifici, imunocomplexele circulante și endotoxinele pot în mod

direct leza peretele vascular, după care urmează vazospasmul sau tromboza.

Vasculitele care pot fi însoțite de AVC ischemic:

 Arteriita cu celule gigante
 Arteriita Takayasu
 Polyarteriitis nodosa
 Granulomatoza Wegener
 Sindromul Churg-Strauss
 Sindromul Behçet
 Vasculită cerebrală izolată
 Lupul eritematos sistemic
 Sindromul Sjörgen

CAUZE RARE de AVC ischemic

o Embolia grăsoasă
o Embolia gazoasă
A.Focare de hipodensitate situate la hotarul dintre substanța albă și cenușie a creirului,
B După câteva zile: aerul a suferit o resorbție, iar în substanța albă,
predominant anterioară pe dreapta se face vizibil edemul ischemic. (S. Hähnel,
Heidelberg).

o Boala cheson*
o Encefalita de focar septică-embolică
o Sindromul Moy-Moya
ANGIOGRAFIE
a Stenoză de ACM stângă cu debut de rețea colaterală la baza craniului.
b Descoperire avansată pe partea dreaptă cu obturare de ACM dreaptă, precum și o
rețea clar pronunțată de colaterale.
o CADASIL
(arteriopatie cerebrală cu infarcte subcorticale și leucoencefalopatie)
este o maladie moștenită autozomal-dominantă a vaselor mici care se
manifestă prin accidente vasculare cerebrale recidivante. Poate progresa până la paralizie pseudobulbară sau
demență multi-infarct.
o AVC ischemic asociat cu migrenă
o Criza hipertensivă

CASCADE OF CEREBR AL ISCHEMIA

 Mărimea zonei depinde de:
o proporțiile diminuării fluxului sanguine cerebral regionar
o locul ocluziei vasculare
o stării circuitului colateral
o durata deficitului de perfuzie

Clasificare:  Evoluție
 Calibrul vasului
 Etiologie
 Patogenie
 Teritoriu vascular
 Expresia manifestărilor clinice
AVC ischemic după EVOLUȚIE
o ictus ischemic tranzitoriu
regresie spontană a simptomatologiei neurologice în decurs de maximum 24 ore.
Noțiune în curs de aprobare: AVC ischemic cu restabilire completă a simptomatologiei neurologice.
o ictus ischemic constituit
poate avea simptome de grad ușor, moderat și sever.
Gradul sever, de exemplu, poate fimanifestat prin afazie globală,
hemiplegie, hemianopsie netrecătoare.

Pentru aprecierea severității manifestărilor clinice în faza acută a

AVC-ului pe larg se folosește scala NIHSS
o ictus ischemic în evoluție progredientă
clinic – imagistic evoluează negativ în mod progredient sau saltator (crescendo TIA) în decurs de ore – zile.
Localizarea preferențială este capsula internă și puntea lui Varolio.
 Se întâlnește rar și de regulă prezintă dificultăți de diagnostic ictusul embolic de sursă nedeterminată
La el se referă AVC-ul ischemic care are manifestare morfologică
(imagistică) embolică, dar în care examinările efectuate conform protocolului standard nu pot certifica originea
embolului.
Tablou Clinic: 1. SINDROAMELE VASCULARE

TERITORIUL CAROTIDIAN
 sindromul arterei CAROTIDE INTERNE
Hemisindroame din partea opusă.
Suferință ischemică „centrală”, adică a teritoriului arterei cerebrale medii.
Ocluzia acută în porțiunea de T-ramificare deseori evoluează în infarct
malign.
 sindromul arterei OFTALMICE
 sindromul arterei CEREBRALE MEDII
Reprezintă varianta „clasică”, cea mai frecventă a unui AVC
Hemipareză cu accentuare în membrul superior, hemihipoestezie, tulburări de
vorbire.
O varietate mare de tulburări motoriiale vorbirii, sindroame
neuropsihologice (afazii globale, non-fluente; apraxii; alexie; acalculie).

Eventual se pot dezvolta hipertonusul

muscular precoce, tulburările de câmp
vizual.
 sindromul arterei CEREBRALE ANTERIOARE
 sindromul BILATERAL de arteră CEREBRALĂ ANTERIOARĂ (infarctul anterior bilateral)
TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR
 sindromul arterei VERTEBRALE
 sindromul arterei CEREBELOASE INFERIOARE POSTERIOARE (PICA – posterior inferior cerebelar artery)
poartă responsabilitateaaportului de sânge la ~2/ 3 din cerebelul ipsilateral.
nistagmus rotator spontan, dismetrie și tremurătură intenționată severă, fenomenul rebound.
are loc infarctul cerebelos emisferial, periculos pentru viață prin dislocarea și angajarea trunchiului cerebral
 sindromul WALLENBERG
 sindromul arterei BAZILARE (caudală, medie, apex)
 sindromul arterei cerebrale POSTERIOARE
 sindromul BILATERAL de arteră cerebrală POSTERIOARĂ
 Sindromul de FURT SUBCLAVIAN
În DISECȚII
 Manifestări locale, prin compresie: durere în triunghiulanterior al gâtului (diagnostic
diferențial cu carotidodinie*), sindrom Horner, leziuni de nervi cranieni caudali, nn. VIII și X.
Manifestări embolice (frecvent) și hemodinamice (rar) la distanță.\
Deseori se vindecă fără consecințe, dar se pot întâmpla și ocluzii permanente.
INFARCTE LACUNARE
o Simptome și sindroame tipice:
o hemisimptomatica motorie pură,
o simptomatica alternă senzitivă pură,
o hemipareza atactică sau
o dysarthria-clumsy-hand-syndrom (sindromul mâinii neîndemânatice)
Diagnosticul de infarct lacunar suspectat clinic necesită confirmarea prin investigație CT sau RMN.
Paraclinic: DIAGNOSTICUL COMPLEMENTAR AL ACCIDENTULUI
VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
Pacientul cu accident vascular cerebral după stabilizarea generală și
ajutorul de urgență neamânat necesită o examinare prin
computer tomografie, uneori – prin rezonanță magnetică.
1. COMPUTER TOMOGRAFIA
o este cea mai importantă examinare diagnostică înAVC (în
special în decursul primelor 4,5 ore)
o permite diagnosticarea hemoragiilor intracraniene
o oferă frecvent și sugestii referitoare la manifestările ischemice
precoce și a unei cicatricedupă un infarct vechi.
o determină locul, modul, durata și extinderea ischemiei.

Infarct median complet pe dreapta cutromb hiperdens în porțiunea

proximală a ACM

Manifestări de ischemie corticală timpurie insulară pe dreapta, precum și în operculul frontal (săgeată)
Semne extinse foarte timpurii de infarctizare cu pierderea diferențierii dintre cortex și substanța albă cerebrală
în teritoriul ACM pe dreapta

Evoluția progredientă a edemului cerebral în cazul unui ictus

cerebral ischemic.
Între ambele examene CT (a,b) este un termen de 36 h.
c După decompresie

Infarct cerebelos înlocuitor de spațiu.

(a) Infarct în teritoriul arterei cerebeloase inferioare posterioare pe dreapta
(b) După intervenția de decompresie

Exemplu de leziune după embolie de arteră bazilară.

a infarct cerebelos bilateral, multiplu cauzat de obturări tranzitorii a diferitor
artere cerebeloase.
b Infarct talamic bilateral prin obturarea (la fel în cea mai
mare măsură tranzitorie) a arterelor perforante spre talamus de la nivelul
apexului bazilar și porțiunea proximală a arterelor cerebrale posterioare.
c Infarct bilateral extins în circulația posterioară cauzat de obturarea
ambelor
artere cerebrale posterioare

2. CT-ANGIOGRAFIA
a CT-angiografie în
reconstrucție 3D cu
închidere proximală de
ACM stângă. Se observă
truncarea vasului (sâgeata)

b După tromboliză are loc

reperfuzia vasului blocat
(R. Von Kummer, Dresden)

3. CT-PERFUZIA
CT-perfuzie. Prezentarea volumului sanguin (a) și timpul
până la apogeu (Timeto Peak) (b) în cazul unei ocluzii de
carotidă pe dreapta.
4. REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ
este de primă alegere în cazul ictusului de trunchi
cerebral
se va realiza în cazurile când de el depinde decizia terapeutică
contraindicații:
- pacemaker-ul
- fobiile
- implantele metalice de termen din material necunoscut
- dereglările funcțiilor vitale care necesită supraveghere și ajutor de urgență

5. RMN-ANGIOGRAFIA
o metodă non-agresivă, neinvazivă întrebuințată la pacienții care nu doresc
o examinare prin angiografie convențională. Este potrivită la fel și pentru căutarea anevrismelor de dimensiuni
mari sau în caz de suspiciu de trombozare de sinusuri și
vene (RMN-venogramă).
6. RMN-DIFUZIA ȘI RMN-PERFUZIA
Se pot vizualiza zonele de ischemie precoce, precum pot ajuta și în diferențierea
penumbrei de infarctul definitiv.
La moment se află în derulare mai multe studii clinice în care va fi estimată
valoarea trombolizei realizate pe bază de examen RMN („fereastă tisulară” în
loc de „fereastră terapeutică”)
7. ULTRASONOGRAFIA
Diagnostic vascular cu ultrasunete. A Dopplersonografia transcraniană în
ocluzia acută de arteră cerebrală medie stângă. B Prezentarea
duplexsonografică Doppler a unei obturări de arteră cerebrală medie pe stânga
(săgeata).
Structura placii de ateroscleroza
8. ANGIOGRAFIA CU SUSTRACȚIE DIGITALĂ
Indicații pentru angiografie:
- înainte sau în timpul procedurilor intervenționale,
- suspiciu la pseudoanevrism după disecție,
- stenoze vasculare intracraniene,
- suspiciu de pseudoocluzie,
- suspiciu de vasculită
9. EXAMENUL COMPLEMENTAR AL CORDULUI
Echocardiografia transezofagală
se va realiza când suspiciul de embolie cardiogenă rămâne și după efectuarea altor
examinări mai simple. are avantaje semnificative în detectarea trombilor
intracardiaci și modificărilor de sept atrial (foramen ovale patent, anevrism de septatrial), precum și a
modificărilor aterosclerotice a arcului aortic.

EXAMENE DE LABORATOR
1. identificarea factorilor de risc generali ai bolii aterosclerotice
2. cercetarea funcției altor organe și certificarea unor etiologii rare ale AVC-ului (vasculite, coagulopatii
etc)
3. analiza specială a LCR-ului se va efectua numai în cazul de suspiciu la vasculită.
BIOPSIE
Biopsiile de vas și de mușchi se vor face în caz de suspiciu la vasculită.
Biopsiile de piele se efectuează în caz de:
-suspiciu la CADASIL
 - o microangiopatie
determinată genetic
-suspiciliu la mitocondriopatii (MELAS)
- suspiciu la boli genetice (mutațiile Notch-3)

TRATAMENT: 1. Tratamentul preclinic

o stabilizarea și normalizarea funcțiilor generale ale organismului (cardio-
circulatorii,pulmonare, hidroelectrolitice, metabolice)
o transportarea într-o clinică specializată în materie de diagnosticare și
tratament
2. Tratamentul general:
OXIGENAREA
Insuficiența respiratorie în primele ore este relativ rară (infarcte emisferiale vaste sau în sistemul vertebro-
bazilar, hemoragii intracerebrale de proporții mari,
hemoragii subarahnoidiene grave sau accese convulsive )
Există riscul unei aspirații
Pacientul cu un AVC acut de gravitate medie/grav va fi asigurat cu oxigen prin
sondă nazală (2-4 l/min)
TENSIUNEA ARTERIALĂ
o va fi permanent monitorizată și se va reduce doar când valorile ei vor depăși
220/110 mmHg sau în cazul când se va întreprinde tratamentul prin tromboliză
(Scăderea T.A. în alte situații la pacientul cu AVC poate fi periculoasă! )
o în cazul infarctelor hemodinamice este nevoie a crește tensiunea arterial
prin administrare de infuzii hiperoncotice sau medicamentos

GLICEMIA
Nu se recomandă un nivel al glicemiei mai mare de 150 mg/dl (8.3 mmol/l).
o Valorile > 200 mg/dl (11.1 mmol/l)  administrare subcutană, mai rar
intravenoasă de insulină de acțiune de scurtă durată.
o hipoglicemie (la prima testare)  imediat infuzie de sol. Glucoză 10%.
În afara acestei circumstanțe în primele zile după un accident vascular se vor evita infuziile cu conținut de
glucoză.
INFECȚIILE și HIPERTERMIA
o la t>37,50C se vor întreprinde măsuri de corecție, inclusiv răcire fizicală
o tratamentul de antibioză doar bine țintit
o un număr mare de pacienți cu AVC acut, deja până la AVC sunt purtători de
infecție sau sunt în pericol mare de pneumonie prin aspirație
o un tratament profilactic cu antibiotice în asemenea situație nu este efficient
PROFILAXIA TROMBOZELOR
risc mare de tromboze și embolie pulmonară administrarea subcutanată de:
o heparină cu masămoleculară joasă (certoparin sau enoxaparin) 2000-5000 UI s.c. anti-Xa-acțiune
o concomitent pentru profilaxia precoce a trombozelor se va institui gimnastica curativă intensă
Ciorapii elastici și alte sisteme mecanice, pneumatice de compresiune nu au careva
acțiune sau cel mult una minimal exprimată în prevenirea trombozelor venelor
membrelor inferioare.
3. Tratamentul de ameliorare a perfuziei
RECANALIZARE – TROMBOLIZĂ

o Tromboliza sistemică (intravenoasă) cu rtPA (0.9 mg/kilokorp; doza maximă

fiind de 90 mg, 10% din doza totală se administrează în bolus, restul 90% sub formă de perfuzie timp de 60
minute) în fereastra terapeutică de până la 4,5 ore de
o la debutul manifestărilor clinice ; cea mai mare eficacitate – primele 90 minute!
o Interpretarea corectă a examenului CT precoce!
o CT-angiografia: terapia endovasculară?
o Contraindicațiile pentru tromboliză: hemoragia, semen clinice severe cu
obnubilarea conștienței; semne precoce de infarct de proporții mari (contraindicație relativă)

c angiografia demonstrează obturația trunchiului principal a arterei cerebrale

medii pe stânga.
d Sectorul obturat este străpuns prin intermediul unui
microcateter, în interiorul trombului fiind deschis un Stent-Retriever, astfel
creîndu-se un canal de pătrundere a fluxului sanguin.
e Sistemul este retras prin aspirație, astfel obținându-se o recanalizare deplină a vasului.
f Un system Stent-Retriever cu trombul extras
4. DECOMPRESIA (infarct malign + cerebelul)
Infarct malign de ACM până (a) și după decompresie (b) ar trebui să fie realizată chiar mai devreme de 48 de
ore după apariția simptomelor, de obicei în primele 24 de ore.
5. TRATAMENTUL DE RECUPERARE
 Gimnastica curativă
 Logopedia
 Kinetoterapia (ergoterapia)
6. REABILITAREA
o este începută în ziua de debut a maladiei
o tratament complex: medicamentos,kinetoterapeutic și logopedic
o inițierea/continuarea profilaxiei secundare a AVC-ului
 o educația modului sănătos de viață
o tehnici și substanțe, care ar contribui la regenerarea și plasticitatea
creierului (factorii neuronali de creștere, fenomenul de precondiționare ischemică)
o dispozitive de facilitare mecanică și cibernetică (înlesniri de
comunicare, neuroproteze)
o roboți adaptați funcțional
PROFILAXIA PRIMARĂ SECUNDARĂ

determinarea și măsurile de prevenire a

tratamentul factorilor unui AVC, deja după ce
de risc care pot a avut loc un accident
contribui la apariția vascular cerebral
accidentului vascular ischemic de orice
cerebral la o persoană gravitate (AIT 🡺🡺🡺🡺 AVC
concretă ușor, mediu, grav)

o Hipertensiunea arterial
Tratamentul reduce frecvența AVC-ului ~40%
🡻NaCl + 🡻masei corporale + 🡻 sport − alcool = = =T.A. sistolică N (eficient și durabil!)
Antihipertensivele pot afecta negativ profilulmetabolic (de ex. beta-blocanții și diureticele tiazidice)
o Nivelul de lipide în sânge
Nivelul de lipide în sânge
Efectul preventiv al scăderii nivelului de lipide în sânge a fost dovedit, în special în ceea ce privește
morbiditatea cardiovasculară.
o Fumatul
În cazul unui fumător de țigări care a fumat 20 sau mai multe țigări pe zi, doar după 5-7 ani de abstinență riscul
evenimentului vascular, inclusiv și a ictusului ischemic revine la nivelul unui non-fumător.
o Fibrilația atrială
 FA netratată comportă un risc anual pentru un AVC de 3-15% în funcție de factorii de risc.
 La anticoagularea de durată cu antagoniști ai vitaminei K (VKA) sepoate reduce acest risc cu
aproximativ 60-80% (INR țintă 2-3).
 Anticoagulantele orale directe noi (dabigatran-ul rivaroxaban-ul,apixaban-ul, edoxaban-ul) au un risc
esențial redus de hemoragii intracraniene.
 Antiplachetarele sunt esențial mai puțin eficiente.
o Prevenția invazivă
Indicațiile pentru tratamentul invaziv (stentare, endarterioectomie) al unei stenoze carotidiene asimptomatice
necesită a fi determinate doar într-un
consiliu interdisciplinar cu participarea neurologilor.
 AVC HEMORAGIC

HEMORAGIA INTRACRANIANĂ
CLASIFICARE: o Hemoragia intracerebrală:
Este localizată în creier. Simptomele și pronosticul depind
de localizarea și volumului hemoragiei.
o Hemoragia subarahnoidiană
Este localizată între creier și învelișul păianjenos al lui.
o Hemoragia (hematomul) subdurală
Este o hemoragie localizată între învelișurile cerebrale
propriu/zise.
o Hemoragia (hematomul) epidurală
Este localizată între osul craniului și învelișul dur al
encefalului.

CAUZE:  Traumatismele craniene

Pentru persoanele <50 ani, este cea mai frecventă cauză de hemoragie intracraniană. În vârsta înaintată un
traumatism cranian neobservat frecvent poate fi cauza hematomului subdural.
 Malformația arterio-venoasă
Este o dezvoltare vicioasă a arterelor/venelor din vecinătatea encefalului. Această anomalie poate fi prezentă
de la naștere, dar se face evidentă atunci când
simptomele se manifestă clinic. Simptomele rezultate din hemoragia MAV depind de localizarea și volumul
revărsatului sanguin.
 Anevrismul
Este o deteriorare a elasticității peretelui arterial, care se bombează. Peretele arterial cu defect poate plesni
provocând hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală.
 HTA
Hipertensiunea arterială incorect tratată provoacă cu timpul deteriorarea pereților arteriali și eventual –
hemoragie.
 HEMORAGIA INTRACEREBRALĂ PRIMARĂ (HIPERTENSIVĂ)
Este hemoragia cea mai frecventă - „hemoragia intracerebrală spontană”. Este rezultatul hipertensiunii
arteriale de lungă durată și a modificărilor degenerative ale pereților vasculari care rezultă din ea. În mai mult
de 1/3 cazuri
hemoragia se instalează la normotensivi, uneori în locațiile „atipice” pentru hipertensiune arterială.
Patogenie: Hipertensiunea arterială cronică determină apariția lipohialinozei și a
anevrismelor false (microanevrismelor) Charcot-Bouchard.
1. Perete vascular modificat
2. Fisurare, erupție
3. Hemoragia propriu-zisă
4. Hipoperfuzie
5. Formare de cheaguri de sânge
6. Ede
7. Hipertensiune intracraniană
8. Iritație corticală
A. LOBII ENCEFALULUI.
Originea:
ramurile penetrante ale
arterelor cerebrale
anterioară, medie sau
posterioară.

B. GANGLIONII BAZALI.
Originea:
ramurile lenticulostriate
ascendente ale arterei
cerebrale medii.
C. TUBERCULUL OPTIC.
Originea:
ramurile ascendente talamogeniculate ale arterei cerebrale
posterioare.
D. PUNTEA lui VAROLIO.
Originea:
ramurile paramediane ale arterei bazilare.
E. CEREBELUL.
Originea:
ramurile penetratnteale arterelor cerebeloase posterioară inferioară, anterioară inferioară sau din artera
cerebeloasă superioară

Tabloul clinic
Prototipul: un bărbat obez, hipertensiv cu gâtul scurt și faciesul
roșu fără careva prevestitori cade la pământ fără conștiență și moare
imediat sau în cel mult câteva ore.
Postmortem – hemoragie Intracerebrală
AVC: sindroame neurovasculare
În cazurile hemoragiilor de proporții mici tabloul clinic este unul de AVC cu debut
acut, evoluție timp de minute sau ore sau zile în dependență de dimensiunile
vasului arterial deteriorat și de vitezahemoragiei.
Investigația complementară – CT!
Revărsatul de sânge intracerebral formează o masă circulară sau ovală care deteriorează țesutul cerebral și
crește în dimensiuni în cazul când hemoragia continuă.

Imagine CT nativă tipică a unei hemoragii primare (hipertensive) localizate în

ganglionii bazali. Ventricolul trei și ventricolul lateral opus sunt comprimați și
dislocați de către revărsatul sanguin (12 h după debut).

Terapia AVC-ului hemoragic

Persoanele cu hemoragie intracerebrală necesită evaluare neurochirurgicală pentru a detecta și a trata cauza
sângerării. Pacienții sunt monitorizați pentru modificarea nivelului de conștiență, iar tensiunea arterială,
glicemia și oxigenarea sunt menținute la nivele optime.
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ non-traumatică
Incidența anuală medie ajunge la 9,1 la 100.000 de locuitori
Urgență diagnostică și terapeutică!
Etiologia HSA
 ANEVRISM RUPT (80%)
 De cauză neprecizată (15%)
 Altele (5%): leziune non-inflamatorie a arterelor cerebrale,
leziuni inflamatorii ale arterelor cerebrale, leziuni medulare, tumori,
coagulopatie dobândită sau constituțională, toxice.
Forme:

Localizările principale ale anevrismelor saculare

~90% din anevrisme sunt localizate în jumătatea anterioară a poligonului lui Willis
Sindromul meningeal acut
o Cefalee instalată brusc („explozivă”,„lovitură de pumnal”, „în trăsnet”)
o Semnele asociate: vărsături în jet sau stări de greață, foto- și fonofobie, tulburări ale
stării de vigilență (de la obnubilare la comă)
o Există alte numeroase variante, dar atenție la subiectul tânăr cu cefalee brusc instalată!
Semne clinice esențiale
o Redoare de ceafă, uneori Kernig + șiBrudzinski+
o Semne vegetative: bradicardie sau tahicardie, instabilitate tensională,
hipertermie (38-38,50 C); polipnee, modificări vasomotorii, modificări de repolarizare la ECG
Semne clinice posibile
o Semne neurologice care nu permit localizarea: semne piramidale (Babinski
bilateral, ROT vii), paralizie a n. VI
o Anomalii ale fundului de ochi: hemoragii retiniene sau ale
corpului vitros
(sindrom Terson), edem papilar
Paralizia nervului III intrinsec și extrinsec
Neuropatie de oculomotor drept: ptoză palpebrală superioară parţială
+ strabism divergent + midiriază

HSA: scala Hunt & Hess

Grad I. Asymptomatic sau cefalee ușoară și redoare occipitală.
Grad II. Cefalee de la moderată la severă + redoarea cefei, dar fără semne de focar sau de lateralizare.
Grad III. Somnolență, confuzie, deficit focal mediu.
Grad IV. Stupoare persistentă sau semicomă, rigiditate prin decerbrare timpurie, tulburări vegetative.
Grad V. Comă profundă și rigiditate prin decerebrare.
Scala WFNS pentru HAS

Examenul-cheie: CT!
Examenul CT este normal (20% cazuri):
1. hemoragie discretă
2. hemoragie cronică
 PUNCȚIE LOMBARĂ!
Indicatii:
Examen CT normal
Este contraindicată în HIC
Precedată de oftalmoscopie
Acord informat (eliminarea miturilor)
PL în HSA: testul celor 3 eprubete
Anomaliile LCR
o Culoare roșie (roz) uniformă,incoagulabil în trei eprubete
o Supernatant xantocromic după centrifugare, cu pigmentare sanguină (începând cu a 12-a oră)
o Număr crescut de eritrocite
o Presiunea crescută

Investigații pentru depistarea etiologiei

1. Angiografia CT cu reconstrucție 3D
2. Angiografia cerebrală cu sustracție digitală (dacă examenul angio-CT este negativ)
3. Alte examene după caz (hemocultură- micotice; contextul familial.)
Tratamentul:
o Transfer imediat în secția de neurochirurgie
o Combaterea durerii sindromului meningealacut
o Suprimarea cauzei sângerării
o Prevenirea și tratamentul posibilelorcomplicații
COILING de anevrism

clipare de anevrism

Complicații evolutive
o Sindromul HIC
o Hidrocefalia acută precoce
o Recidiva hemoragică
o Vasospasmul cerebral (nimodipină!)
o Alte complicații precoce (hiponatremie prin hipersecreție a factorului
natriuretic; tulburări de repolarizare și de ritm cardiac; hipertermie, complicații de reanimare etc.)
o Complicații tardive (hidrocefalia cronică a adultului și recidiva hemoragică
tardivă)

Prevenirea resângerării
Tratamentul precoce
Recuperarea după AVC
Îngrijirea medicală de calitate este fundamentală în menținerea sănătății pielii,
a unei alimentații, hidratări, poziții a corpului optime și în monitorizarea semnelor vitale (pulsul, temperatura și
presiunea sângelui).
Recuperarea după AVC începe aproape imediat.
Pentru majoritatea pacienților kinetoterapia șilogoterapia sunt de importanță majoră.
Pacienții pot avea probleme particulare, cum este disfagia care crește riscul de pneumonie de aspirație.
Condiția se poate ameliiora în timp, dartemporar se poate insera un tub nasogastric sau o gastrostomă
endoscopică percutană.
Tratamentul spasticității legate de AVC implică mobilizarea precoce combinată de elongarea mușchilor spastici
și întinderea susținută prin
diferite poziții. Electrostimularea a fost folosită cu oarecare succes.
Alte terapii non-invazive noi de reabilitare, încă în dezvoltare sunt stimularea magnetică transcraniană și
stimularea electrică directă transcraniană.

PROGNOSTIC
Disabiltatea afectează 75% dintre supraviețuitorii unui AVC. Atacul vascular
cerebral poate afecta pacientul fizic,mental, emoțional sau printr-o combinație
a celor trei. Consecințele unui AVC diferă în funcție de dimensiune și localizarea
leziunii.
Câteva dizabilități determinate de AVC cuprind: slăbiciunea musculară,
paresteziile, escarele de decubit, pneumonia, incontinența urinară, apraxia, dificultatea efectuării activităților
zilnice, pierderea apetitului, cecitatea, pierderea
capacității de a vorbi și durerea.
Problemele emoționale secundare VC-ului pot apare prin lezarea directă a
centrilor emoționali din creier sau prin frustrarea sau dificultatea de adaptare la
noile limitări, incluzând: anxietatea,atacurile de panică, inexpresia emoțiilor,
mania, apatia și psihoza. 50% dintre supraviețuitori suferă de depresie.
Deficitele cognitive rezultate prin AVC cuprind: afazia, demența și problemele
memoriei și ale atenției. Aproape 10% dintre pacienți vor dezvolta convulsii.

Schema vascularizării regiunii cervicale a măduvei spinării

Zonele critice
Patologia vasculară medulară
Poate fi:
1.Tip ischemicA:
o acută
o cronică
2.Tip hemoragic hematomielia
3. Focarul ischemic poate fi localizat în sistemul:
o art.spinale anterioare
o art.spinale posterioare
o La nivelul zonelor critice

Etiologia dereglărilor vasculare medulare:

o Patologia vertebrală: osteohondroza (protruzii, hernii de disc, osteofîte, stenoza
o canalului)

o Trauma coloanei vertebrale

o Arahnoidita fibrozantă spinală
o Patologia aortei: aneurism dissecans, stenoza, coarctaţia, plăci ateromatoase
o în zona de emergenţă, intervenţii chirurgicale pe aortă
o Arteriita şi angiopatii: diabet, boli colagenoase, periarteriita nodoasă

Ictusul medular ischemic acut

Frecvent este localizat în "zona critică" Th4 sau în sistemul arteriei spinale anterioare sau posterioare. Anticipat
poate
fi o neuralgie în centură la nivelului focarului sau epizodde atac ischemic tranzitoriu. Se instalează brusc o
paraplegie flască însoţită de şoc spinal cu dereglări de sensibilitate tip conductor şi tulburări sfincteriene.
în lichidul cefalorahidian înprimele zile (5) schimbări nu-s.La 5-a zi găsim o pleocitoză moderată (tip sanguin) şi
o hiperalbuminemie pronunţată - disociere proteico-celulară relativă (care peste 2-3 săptămâni se transformă
în absolută).

Pronosticul este nefavorabil datorită frecventelor infecţii

Diagnosticul:
Se deosebeşte de mielită la care precedă 2-3 zile hipertermia, dar în lichid disociaţie celulo-proteică, formula
sanguină indică schimbări inflamatorii (VSH mărit, leucocitoză).
Tratament:
1. Dehidratante, corticosteroizi, eufillina, magneziu sulfat.
2. Diureza forţată.
3. Vazodilatante: sermion, trental, cavinton.
4. In caz de tromboembolii: anticoagulante.
5. intervenţie chirurgicală în caz herniilor de disc, patologiei aortei.
6. Măsuri preventive a escariilor şi infecţiei urinare. Reabilitare a deficitului neurologic.

Tulburări medulare ischemice cronice Mielopatia discirculatorie

Se deosebesc câteva stadii clinice:

1. Claudicaţia intermitentă medulară:
Se manifestă printr-o slăbiciune în membrele inferiore la efort după 200-300 de paşi bolnavul este nevoit să se
odihnească şi din nou poate repeta mersul. La nivelul slăbiciunii ROT exagerate, s.Babinschi.
2. Mielopatia discirculatorie compensată
3. Mielopatia discirculatorie decompensată
4. Infarct medular ischemic
Formele clinice a mielopatiei discirculatorii
La nivelul cervical se deosebesc 3 forme clinice -
a. Forma spastică cu tetrapareză spastică, dar bolnavul este mobil
b. Forma spastico-atrofică cu atrofii în mâini şi parapareză spastică în picioare
c. Forma atrofică cu parapareză atrofică în mâini
La nivelul toracal se manifestă printr-o parapareză spastică inferioară.
La nivelul lombo-sacrat la debut se manifestă printr-o pareză spastico-atrofică care treptat trece în pareză
flască cu dereglări
Hematomielia
Hemoragii în măduva spinării. Este localizată preponderent în substanţa cenuşie care este mai bine
vascularizată.
Etiologia
o Trauma coloanei vertebrale
o Anomalii vasculare, anevrisme, malformaţii
o Diateza hemoragică
o Este localizat mai frecvent la nivelul toracic într-un sau mai multe segmente. Deseori focarul este
asimetric.

Tabloul clinic
Debutează cu dureri radiculare în centură la nivelul focarului, urmate de o paraplegie flască, dereglări de
sensibilitate tip segmentar sau conductor asimetric, tulburări sfincteriene.
LCR în general N, rar fiind hemoragie.
Diagnosticul diferenţial cu ictusul ischemic este dificil.
Tratament:
o Regim la pat 4-6 săptămâni
o Hemostatice în primele zile (acidaminocapronic 30-60 gr/24 ore i/v sau 3-4,5 gr odată în 3 ore)
o Nimodipin şi alte blocatori de Ca
o Ethamzylatum câte 12,5% 2-4 ml i/v sau i/m