Localizaciones Anatómicas

 Faringe se divide en:

en:
 Nasofaringe:
Nasofaringe:
 Tonsilas faringeas (adenoides).
 Tejido linfoide peritubario.
 Torus tubario.
 Orofaringe:
Orofaringe:
 Tonsilas palatinas (amígdalas).
 Acúmulos linfáticos accesorios.
 Tonsilas linguales.
 Hipofaringe:
Hipofaringe:
 Forman Senos piriformes.

Anillo Linfático de Waldeyer

Conjunto de acumulaciones linfoides en orofaringe y nasofaringe.
1.- Tonsilas faríngeas o adenoides:
adenoides: Impar.
2.- Tonsilas tubáricas:
tubáricas: Par.
3.- Tonsilas palatinas o amígdalas:
amígdalas: Par.
 Entre pilar anterior y posterior del velo del paladar.
4.- Tonsilas linguales:
linguales: Par.
5.- Cordones laterales:
laterales: Acúmulos linfáticos.

Amígdalas Palatinas
 Generalidades
 Par.
 Órganos linfoides extranodales.
 Primera zona de contacto y línea de defensa contra agresores exógenos.
 Función específica:
 Presentación antigénica al sistema inmunológico.
 Volumen máximo: 4 años de edad.

Amígdalas Palatinas
 Histología:
Histología:
 Parénquima linfoide con doble distribución.
 Nodular:
Nodular:
 Islotes celulares de linfocitos B.
 Intensa actividad mitótica.
 Expresa IgG, IgA e IgM.
 Difusa:
Difusa:
 Determina parénquima linfoide a expensas de células T.
 Su número aumenta con la edad.
 Epitelio de revestimiento plano estratificado con invaginaciones microscópicas: CRIPTAS.
 Interacción epitelio linfocitaria: Expresión interleucinas.
 2 a 8% del peso celular corresponde a mastocitos.
 Promueve hiperplasia celular linfocitaria.

I. PATOLOGÍA INFLAMATORIA
 A.- Amigdalitis Agudas.
Agudas.
 Clasificación según etiología.
• Amigdalitis viral.
• Amigdalitis bacteriana.
 Clasificación según formas clínicas.
• Amigdalitis eritematosas.
• Maigdalitis eritematopultáceas.
• Amigdalitis pseudomembranosas.
• Amigdalitis ulcerosas.

A. Amigdalitis Aguda
 Epidemiología:
 Cualquier edad, principalmente 2 a 8 años.
 Clínica:
 Inicio bruzco (alrededor de 12 hrs).
 Compromiso estado general.
 Signos:
 Fiebre 39 – 40º C.
 Halitosis.
 Aumento volumen amigdalino: congestión, edema, exudado pultáceo.
 Adenopatía cervicales.

 Diagnóstico:
 Clínico, cultivo.

Amigdalitis aguda
Según Etiología
• Amigdalitis Viral.
Viral.
 40% de casos de amigdalitis agudas en general.
 Virus Influenza A y B.
 Virus Parainfluenza 1, 2 y 3.
 Tratamiento sólo sintomático.
• Amigdalitis Bacteriana.
 St. B-hemolítico grupo A: St. pyogenes.
 30% a 40% de las amigdalitis agudas bacterianas.
 St pneumoniae.
 Antibióticos.

Amigdalitis viral
Según Formas Clínicas
• Amigdalitis Eritematosa:
Eritematosa:
 Adenopatías satélites uni o bilaterales. Area yugulodigástrica.
 Móvil, doloroso al tacto, bien delimitado.
 Aspecto edematoso hipertrófico de amígdalas.
 Etiología principalmente viral.
• Amigdalitis Eritematopultácea:
Eritematopultácea:
 Exudado blanquecino purulento en criptas o superficie.
 Adenomegalia cervical bilateral.
 Etiología principalmente bacteriana .
• Amigdalitis Pseudomembranosa:
Pseudomembranosa:
 Formación de placas adherentes en amígdalas, recubrimiento de exudado blanquecino espeso, homogéneo, coloración grisácea.
 Invasión de paladar blando y úvula.
 Linfadenitis cervical.
• Amigdalitis Ulcerosa:
Ulcerosa:
 Superficial:
Superficial: amígdalas edematosas, congestivas, vesículas dolorosas que se rompen, ulceran, semejante a aftas.
 Profunda:
Profunda: Halitosis fétida importante, necrosis del tejido con adenopatía bilateral.

B. Amigdalitis Crónica
• Amigdalitis de Repetición.
• Amigdalitis Hipertrófica e Hiperplásica.
• Amigdalitis Críptica.
 Etiología:
Etiología:
 Infecciosa.
 No infecciosa.
 Clínica:
Clínica:
 3 cuadros al año durante 3 años seguidos.
 5 cuadros en un año en 2 años seguidos.
 7 cuadros al año.
 Tratamiento:
Tratamiento:
 Amigdalectomía.
 Complicaciones:
Complicaciones:
 Absceso periamigdalino: Fibrosis crónica del tejido y estructuras vecinas, necrosis tisular y pus.
 Mediastinitis y Empiema.

Absceso amigdalino
• Amigdalitis de Repetición.
Repetición.
 Etiología:
Etiología:
 Bacterias, virus, reacciones alérgicas.
 Agente principal: Bacterias.
 Patogenia:
Patogenia:
 Presencia de MO productores de B-lactamasas
 Aumento de virulencia.
 Inmunodepresión de amígdalas.
 Queratinización de mucosa.
 Células basófilas previamente sensibilizadas con IgE de membrana (alérgica).
  Histología Amigdalitis Alérgica:
Alérgica:
 Infiltración del parénquima linfoide, especialmente centros germinales secundarios, por PLMN, eminentemente granular.

• Amigdalitis Críptica.
Críptica.
 Criptas o surcos profundos: Depósito de material.
 Caseosa:
Caseosa: material de descamación epitelial.
 Calculosa:
Calculosa: material calcificado.
 Purulenta.
Purulenta.
 Polo superior de amígdala, uni o bilateral.
 3. Amigdalitis Hipertrófica.
Hipertrófica.
 Etiología:
Etiología:
 Ciudades con alta contaminación.
 Síndrome de respirador bucal.
 Patogenia:
Patogenia:
 Basófilos: Como mediadores de inflamación, mantienen estado inflamatorio.
 La hormona melatonina: Inhibe apoptosis de células inmunes.
 Histología:
Histología:
– Hiperplasia Folicular Linfoide:
Linfoide:
– Centros germinativos exuberantes, gran actividad mitótica y macrofágica, halos foliculares densos, plasmocitosis
moderada, hiperplasia histiocitaria difusa.
– Hiperplasia polipoide:
polipoide:
 Diagnóstico diferencial:
diferencial: Neoplasias benignas (papiloma escamoso de cavidad oral) y malignas (linfoma polipoide de
tracto gastrointestinal y rabdomiosarcoma).

Hiperplasia linfoide pilipoidea

II. PATOLOGÍA LINFOIDE NEOPLÁSICA
 75% de neoplasias malignas.
 25% de neoplasias benignas.
 Factores de riesgo:
riesgo:
 Consumo exagerado de tabaco y alcohol.
 Pacientes inmunodeprimidos.
 Prevalencia:
Prevalencia:
 Relación H:M = 10:1.
 6ª década.
 Agresividad:
Agresividad:
 Tumores silentes, baja tasa de supervivencia.
 Sensibles a radioterapia en estadios iniciales.
 Pobre respuesta a procedimientos en estadios avanzados.
 Elementos clínicos de malignidad:
malignidad:
 Historia previa de cáncer.
 Masa dura a la palpación.
 Ulceraciones superficiales persistentes.
 Adenopatías concomitantes.
 Síntomas constitucionales.
 Variables que inciden en el pronóstico:
pronóstico:
 Estadio tumoral.
 Tamaño del tumor.
 Adenopatías.
 Sexo y edad.
 Modalidad de tratamiento.
 Hábitos.
 Estudio Histopatológico:
Histopatológico:
 Biopsia Exicional: Amigdalectomía.
 Difícil diagnóstico entre linfoma y carcinoma levemente diferenciado: estudio inmunohistoquímico.
 Frecuencia:
Frecuencia:
 Tumores benignos:
benignos:
 Papiloma Escamoso 75% de los casos.
 Linfangioma.
 Tumores malignos:
malignos:
 Carcinoma epidermoide 70% de los casos.
 Linfoma: Linfoma no Hodgkin 25% del total extranodal.
50% en anillo de Waldeyer.
Clasificación Neoplasias Linfoides
 Benignas:
Benignas:
 Papiloma escamoso.
 Linfangioma.
 Plasmocitoma extramedular.
 Neurilemoma.

 Malignas:
Malignas:
 Carcinoma Epidermoide.
 Linfomas.
 Linfangiectasia Polipoide.
 Rabdomiosarcoma botrioide.

Papiloma Escamoso
 Neoplasia Benigna de epitelio escamoso superficial.
 Asociada a infeccion por virus Papiloma Humano.
 Edad y Sexo: Sin predominio.
 Ubicacion.: Lengua, labio, encia, paladar , amigdalas.

 Clínica:
Clínica:
 Lesión nodular exofítica.
 Sésil o pediculada.
 Numerosas proyecciones digitiformes.
 Aspecto rugoso o verrucoso.
 Menor a 1 cm.
 Coloración igual a mucosa o mas blanquecina.
 Multifocal.
Importante diagnostico diferencial con otras lesiones nodulares benignas y malignas.
Papiloma escamoso
 Histología:
Histología:
 Epitelio escamoso estratificado con proliferación exagerada digitiforme.
 Soportado por tejido vascular conectivo.
 Normalmente hiperqueratinizado
 Precencia de coilocitos encontrados en diferentes estratos.
 Tratamiento:
Tratamiento:
 Extirpación de base del pedículo.

Linfangioma
 Tumor benigno de los vasos linfáticos, considerado como lesión congénita.
 Involucra muchas veces los vasos, nervios, glándulas salivales y fibras musculares.
 Se clasifican es tres tipos:
tipos:
 linfangioma Capilar o Simple.
Simple.
 Compromete capilares linfáticos
 Generalmente se presentan en reborde alveolar.
 Suelen resolverse espontáneamente.
 linfangioma Cavernoso o Esponjoso.
Esponjoso.
 Compromete vasos linfaticos con marcada vasodilatacion.
 Frecuentemente en la cavidad oral.
 linfangioma Cistico (Higroma Quístico).
 Higroma quístico, término clínico.
 Compromete vasos linfáticos de gran tamaño, llegando a medir 15cm o más.
 Se da en la región del cuello preferentemente, por que el tejido permite mayor expansión, con compromiso mayoritario de
amígdalas.
 Riesgo vital, si daña estructuras importantes del cuello.
 Clínica:
Clínica:
 Lesiones elevadas formadas por vasos linfáticos dilatados y quísticos, que suelen ser de color amarillento, con contenido líquido
incoloro, en ocasiones rojizas, si se mezclan vasos sanguíneos.
 Son blandos e indoloros, presentando a veces crepitación.
 Crecimiento rápido, alcanzando gran volumen y extensión de la lesión.
 Puede tener un comportamiento maligno, pues puede involucrar las vías respiratorias y producir la muerte por insuficiencia
respiratoria.

Plasmocitoma Extramedular
 Tumores solitarios de células plasmáticas.
 Localizada en lugares lejanos al hueso.
 4% de los tumores no epiteliales del tracto respiratorio superior.
 Generalmente en tejido submucoso de vías aéreas superiores; nasofaringe, fosas nasales, senos paranasales y amígdalas.
 Porcentaje variable puede desarrollar con posterioridad un mieloma múltiple.
 Clínica:
Clínica: Lesión polipoide en nasofaringe, sin adenopatías cervicales.
 Histología:
Histología: Proliferación de células plasmáticas con grado variable de diferenciación, mitosis raras.
 Lesiones bien diferenciadas, plasmocíticas:
plasmocíticas: célula plasmática más madura, núcleo excéntrico, abundante citoplasma, halo
perinuclear claro, bi o trinucleadas.
 Lesiones poco diferenciadas, plasmoblásticas:
plasmoblásticas: célula plasmática inmadura, cromatina nuclear fina, nucleolo prominente e
irregular.
Neurilemoma o Schwanoma Amigdaliano
 Tumor benigno.
 Derivado de células de Schwann.
 25 al 45% de Schwanomas se encuentran en cabeza y cuello.
 2 a 10% pueden malignizarse.
 Extremadamente raro.
 Macroscopía:
Macroscopía: Masa bien circunscrita y encapsulada, con degeneración quística.
 Microscopía:
Microscopía: Pueden coexistir 2 parones:
 Antoni tipo A:
A: distribución compacta de células de Schwan alineadas, formando empalizada de núcleo.
 Antoni tipo B:
B: distribución celular más laxa.
No existen diferencias en pronóstico según tipo histológico .

Carcinoma Epidermoide
 Segunda neoplasia maligna más frecuente de vía aérea superior. Subsitio más frecuente es la orofaringe.
 Edad media 52 años, predominio masculino.
 Asociado al consumo de tabaco y alcohol.
 Tumor silente, manifestación en estadios avanzado.
 Clínica:
Clínica:
 Adenopatías.
 Dolor local.
 Odinofagia.
 Tumor sólido que infiltra tejido vecino con prolongaciones tumorales.
 Mucosa bronquial generalmente es producto de metaplasia pavimentosa previa.
 Histología:
Histología:
 Exofítico superficial:
superficial: paladar blando y arco palatino.
 Ulcerado infiltrante:
infiltrante: amígdala y base de lengua. Da más metástasis y, por lo tanto, es de peor pronóstico.

 Grado Histológico:
 Dependiendo del grado de queratinización :
 Bien diferenciados: 75% de queratinización.
 Moderadamente diferenciados: 25-50% de queratinización.
 Pobremente diferenciados: Menos de 25% de queratinización.

Predominio forma pobremente diferenciada

Mientras menos diferenciados dan más metástasis regionales.
Carcinoma epidermoide de amígdala
 Clínica:
Clínica:
 Puede producir odinofagia.
 Irritación local y otalgia refleja.
 Trismus si invaden los músculos pterigoideos.
 Trastornos de la movilidad lingual.
 Halitosis y disfagia.
 La palpación manual es muy importante.

 Imagenología :
 TAC de cuello para estudio del primario.
 Para estudio de diseminación: TAC de tórax, ecografía abdominal o TAC de Abdomen, y cintigrafía ósea.
 Puede Extenderse :
 Paladar blando.
 Pared posterior de la faringe.
 Base de la lengua.
 Hipofaringe.
 Rama mandibular y músculos pterigoideos causando trismus.
 Espacio parafaríngeo afectando pares craneanos a nivel de base de cráneo.

 TRATAMIENTO:
 Fundamentalmente quirúrgico.
 Amígdalas: biopsia mínima es amigdalectomía.
 Técnicas quirúrgicas dependerán de:
 Tipo de paciente, tamaño y extensión de la lesión.
 Otros: radioterapia, quimioterapia.
Linfomas
 Neoplasia maligna que se origina en cualquier tejido linfoide.
 Frecuente primera manifestación en áreas de cabeza y cuello.
 25% de localización extranodal.
 Incidencia baja, sobre todo en niños.

 Afectación cérvico facial:

facial:
 Primaria.
 Secundaria.
Linfoma no Hodgkin
 Neoplasia linfoide.
 Afecta:
Afecta: Paladar, lengua ,piso boca, gingiva, mucosa oral, labios, amígdalas.
 Epidemiología:
Epidemiología:
 2º lesión maligna de cavidad oral.
 3,5% de lesiones malignas de cavidad oral.
 13% extranodal primario.
 70% tonsilas palatinas.
 Mayoritariamente 6º y 7º década.
 Etiología:
Etiología:
 Desconocida mayoritariamente.
 Asociada a inmunodeficiencias(VIH, post transplante)
 Virus Epstein Barr.
 Localización:
Localización:
 Amígdalas.
 Paladar.
 Gingiva.
 Lengua
 Características Clínicas:
Clínicas:
 Ulcera, decoloración , dolor, parestesia, anestesia, movilidad dentaria.
 Orofarige: Sensación garganta obstruida, disfagia, ronquido.
 Crecimiento rápido.
 Síntomas sistémicos infrecuentes.
 Exámen clínico:
clínico:
 Lesiones solitarias o múltiples como masas exofiticas.
 Crecimiento amigdalino asimétrico.
 Linfoadenopatia regional.

 Histopatologia:
Histopatologia:
 Células de estirpe B.
 Epitelio plano pluristratificado intacto o ulcerado.
 Estroma densamente infiltrado por células del linfoma.
 Amígdala:
Amígdala: Folículos linfoides residuales por compromiso parcial de tejido.