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Planta-Microorganismos
[Subtítulo del documento]
Universidad de Guanajuato
División de Ciencias Naturales y Exactas
Licenciatura Biología Experimental
Laboratorio de Fisiología Vegetal
Maestra Paulina Guzmán Guzmán
Integrantes:
Introducción
El tomate (Solanum lycopersicon L.) es considerado una de las hortalizas de mayor importancia en
muchos países de mundo, ocupando el segundo lugar solo superado por el cultivo de la papa (1).
Entre las enfermedades más importantes que afectan a este cultivo se encuentra la marchitez
vascular, cuyo agente causal es Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici (Sacc.) Snyder y Hansen,
responsable de pérdidas en los rendimientos de hasta un 60%, afectando también la calidad del
producto. Esta enfermedad afecta al menos 32 países en gran diversidad de condiciones,
informándose hasta el momento, tres razas, las cuales se distinguen por su virulencia en materiales
que contienen genes de resistencia.
Las especies de Fusarium causantes de marchitez siguen un patrón similar de infección; penetran
por la raíz y colonizan en el tallo de las plantas el sistema vascular. Sin embargo, la colonización, se
restringe tanto en cultivares resistentes como susceptibles, a la región de entrada inicial del
patógeno, debido a la oclusión de los vasos por geles, deposiciones de calosa y tilosas. En los
cultivares susceptibles, la colonización continúa (distribución secundaria) cuando los geles y calosas
son degradados por el efecto de enzimas pectolíticas del patógeno y el crecimiento de las tilosas es
inhibido. En los cultivares resistentes, flavonoides del tipo de las catequinas y sus productos de
oxidación inactivan las enzimas, y la distribución secundaria es confinada a los puntos de infección
inicial.
Los primeros síntomas de la enfermedad son el amarillamiento del follaje, comenzando con la caída
de las hojas. Las hojas infectadas posteriormente muestran un encrespamiento bajo, seguidamente
se oscurecen y se secan. La parte superior de la planta se marchita durante el día y se recupera en
la noche, pero el marchitamiento empeora hasta que la planta se marchita completamente
observándose el oscurecimiento vascular en los tallos y los pecíolos infectados de las hojas grandes.
Las plantas afectadas y sus sistemas de raíces se atrofian. El patógeno puede estar en el suelo como
saprófito durante muchos años sin un hospedante.
La infección por nematodos formadores de agallas provoca cambios fisiológicos en la raíz. Esto trae
como consecuencia que variedades de tomate resistentes a Fusarium se vuelvan susceptibles al
hongo. Además, otros factores como las altas temperaturas (por ejemplo, 27-28 °C), el tiempo seco
y el suelo ácido (pH 5-5,6) favorecen el desarrollo de la enfermedad.
Materiales
Plantas tratadas con conidias de F. oxysporum, y con agua, de la parte I de esta práctica.
Micropipeta 100µL.
Puntas para micropipeta.
Cinta métrica.
Solución 1x106 conidias/mL de F. oxysporum.
Cinta métrica. o 4 charolas de 6 macetas, con tierra húmeda.
1.2
Daño mecanico
1
Agua
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0 1 2 3 4
Numero de division en fruto
Resultados parte II (Hojas)
Figura 6. Hoja #1 Daño con punta de pipeta. Figura 7. Hoja #2 con agua inoculada.
Figura 8. Hoja #3 inoculada con 1x10-6 Figura 9. Hoja #4 inoculada con 1x10-6
conidias de F. oxysporum silvestre. conidias de F. oxysporum mutante
Conclusión
Cuestionario
Explica el mecanismo de acción de Fusarium en el tomate:
Las esporas después del transporte se depositan sobre los substratos de cultivo. El micelio se
desarrolla a continuación. La contaminación se hace a nivel de la raíz, por heridas o aperturas
naturales. El hongo se desarrolla en primer lugar en los vasos vasculares del tubérculo antes de
llegar a los de toda la planta.
Compara el crecimiento de cada una de las cepas de fusarium, señalando las principales
diferencias entre ellas.
Con base en los resultados obtenidos ¿Cómo explicas que una cepa sea más patogénica que otra?
La diferencia entre la cepa mutante y la cepa silvestre es que el gen afectado en la mutación provoca
una disminución en la eficacia de infección en la planta, el proceso de infección se debilita y se
alenta, por lo que la infección por la cepa silvestre es mas fuerte y se puede apreciar más el daño
tanto en el fruto como en las hojas
Bibliografía
https://www.cyclamen.com/es/profesional/enfermedades/8/25
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1010-27522012000100001