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ANA KÉRIMA GERVASIO VIDORETTI

DIAGNÓSTICO DO SOPRO CARDÍACO EM CÃES

Leme
2017
ANA KÉRIMA GERVASIO VIDORETTI

DIAGNÓSTICO DO SOPRO CARDÍACO EM CÃES

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado


à Centro Universitário Anhanguera Leme como
requisito parcial para a obtenção do título de
graduado em Medicina Veterinária.

Orientador: José Ricardo Mattos Varzone

Leme
2017
ANA KÉRIMA GERVASIO VIDORETTI

DIAGNÓSTICO DO SOPRO CARDÍACO EM CÃES

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado


à Centro Universitário Anhanguera Leme, como
requisito parcial para a obtenção do título de
graduação em Medicina Veterinária.

BANCA EXAMINADORA

Prof(ª).

Prof(ª).

Prof(ª).

Leme, de Dezembro de 2017.


Dedico este trabalho primeiramente a
minha família e amigos que estão sempre
presentes em minha vida, a minha querida
professora Érika Megiatto que me fez ver
a cardiologia com outros olhos e me
apaixonar, e aos meus filhos de quatro
patas que sofreram com cardiopatias e
me fizeram querer entender mais sobre o
assunto e que hoje são estrelinhas no
céu.
AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus, pelo sonho realizado ao cursar a faculdade


de Medicina Veterinária, por ter me dado forças para superar as dificuldades e lutar
por meus objetivos.
A minha família pelo amor, apoio e incentivo incondicional.
Aos meus amigos pelo apoio e pela torcida de sempre.
A minha professora Medica Veterinária cardiologista Érika Megiatto, que me
incentivou e me fez amar a cardiologia e querer cada vez mais entender sobre o
assunto e me dedicar.
Aos meus professores em geral, por todo conhecimento compartilhado para
que eu pudesse chegar a onde estou.
A essa instituição, seu corpo docente, administração e direção pela
oportunidade de crescer profissionalmente e vislumbrar um futuro de sucesso.
A todos que direta ou indiretamente contribuíram para minha formação
profissional e para a conclusão desse trabalho, o meu muito obrigado.
VIDORETTI, Ana Kérima Gervasio. Diagnóstico de sopro cardíaco em cães.
2017. 48 folhas. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Medicina
Veterinária) – Centro Universitário Anhanguera, Leme, 2017.

RESUMO

O coração é dividido em quatro câmaras, átrio direito e esquerdo, ventrículo direito e


esquerdo. Os átrios e ventrículos são separados por valvas atrioventriculares, a
valva tricúspide do lado direito e valva mitral do lado esquerdo, além destas, existem
também as valvas sigmoides aórtica e pulmonar, o sopro cardíaco pode estar
presente quando algumas dessas valvas não funcionam adequadamente, permitindo
que uma fração do sangue regurgite através dela. Os dois ventrículos trabalham
juntos, primeiro relaxando e enchendo-se de sangue (diástole), e, então contraindo-
se e ejetando sangue (sístole). Realizar uma anamnese e um bom exame físico são
de extrema importância para avaliação cardiovascular, já que após um exame físico
minucioso, pode-se obter informações relevantes, como o diagnóstico de um sopro.
O coração deve ser examinado para avaliar ruídos cardíacos, ritmo cardíaco,
intensidade do som, sopros e outros. As áreas de auscultação são: área mitral; área
aórtica ; área pulmonar e área tricúspide. Os sopros são vibrações provocadas por
distúrbios do fluxo sanguíneo , podendo ser classificados como sistólicos, diastólicos
ou contínuos e ainda quanto a seu grau, de I a VI, sendo esses sopros ocasionados
por diversos motivos como cardiopatias congênitas; cardiopatias adquiridas e ainda
outras causas. Todas as doenças que ocasionam sopro têm como evolução a
insuficiência cardíaca congestiva que causa repercussões hemodinâmicas no
organismo do animal, podendo ser de origem direita (valva tricúspide) ou esquerda
(valva mitral). A doença degenerativa crônica da válvula atrioventricular é a causa
mais comum de insuficiência cardíaca no cão. Ecocardiograma e exames
radiográficos são necessários para o diagnóstico correto e a terapia adequada.

Palavras-chave: Sopro; Coração; Cardiologia; Veterinária; Cães.


VIDORETTI, Ana Kérima Gervasio. Heart murmur diagnosis in dogs. 2017. 48
sheets. Final paper (Graduation in Veterinary Medicine) – Centro Universitário
Anhanguera, Leme, 2017.

ABSTRACT

The heart is divided into four chambers, right and left atrium, right and left ventricle.
The atrium and ventricles are separated by atrioventricular valves, the tricuspid valve
on the right side, and the mitral valve on the left side, apart from these, there are also
the aortic sigmoid and pulmonary valves, the heart murmur may be present when
some of these valves don’t function properly, allowing a fraction of the blood to
regurgitate through it. The two ventricles work together, first relaxing and filling with
blood (diastole), and then contracting and ejecting blood (systole). The
accomplishment of an anamnesis and a good physical examination are of extreme
importance for cardiovascular evaluation, since after a detailed physical examination,
it is possible to obtain relevant information, like the diagnosis of a heart murmur. The
heart must be examined to evaluate heart sounds, heart rhythm, sound intensity,
heart murmur, and others. The areas of auscultation are: mitral area; aortic area;
pulmonary area and tricuspid area. murmur are vibrations caused by disorders of
blood flow, and can be classified as systolic, diastolic or continuous and still by
degree, from I to VI, these murmurs are caused by various reasons like congenital
heart diseases; acquired heart diseases and other causes. All diseases that cause
murmur have the progression of congestive heart failure that causes hemodynamic
repercussions in the animal's organism, being able to be of right origin (tricuspid
valve) or left (mitral valve) origin. Chronic degenerative disease of the atrioventricular
valve is the most common cause of heart failure in the dog. echocardiography and
radiographic examinations are necessary for correct diagnosis and appropriate
therapy.

Key-words: Heart murmur; Heart; Cardiology; Veterinary; Dogs.


LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Figura 1 – Corte do coração expondo as quatro câmaras cardíacas ...................... 15


Figura 2 – Vista dorsal da base do coração ............................................................ 16
Figura 3 – Áreas de auscultação cardíaca .............................................................. 19
Figura 4 – Desenho esquemático do coração mostrando defeitos cardíacos que
causam sopros sistólicos ......................................................................................... 21
Figura 5 – Desenho esquemático do coração mostrando defeitos cardíacos que
causam sopros diastólicos ....................................................................................... 22
Figura 6 – Ecocardiograma mostrando a degeneração na valva mitral....................33
Figura 7 – Hipertrofias Ventriculares ....................................................................... 36
Figura 8 – Radiografia de tórax mostrando o remodelamento cardíaco
(cardiomegalia)......................................................................................................... 39
Figura 9 – Ecocardiograma mostrando alteração valvar ......................................... 40
Figura 10 – Ecocardiograma com Doppler (Refluxo em valva). .............................. 41
Figura 11 – Ecocardiograma com Doppler (Insuficiência de valva) ......................... 42
LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Defeitos de valvas cardíacas e os sopros resultantes ........................... 23


Tabela 2 – Cardiopatias Congênitas que ocasionam sopro cardíaco ...................... 29
Tabela 3 – Cardiopatias Adquiridas que ocasionam sopro cardíaco ....................... 30
Tabela 4 – Demais causas das cardiopatias que ocasionam sopro cardíaco...........30
LISTA DE QUADROS

Quadro 1 - Graduamento dos sopros segundo Ware...............................................25


Quadro 2 - Graduamento dos sopros segundo Smith e Hamlin...............................26
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

AV Atrioventriculares
PIM Ponto Usual de Intensidade Máxima
ICC Insuficiência Cardíaca Congestiva
ICCD Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita
ICCE Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda
ECA Enzima Conversora de Angiotensina
SUMÁRIO

INTRODUÇÃO.................................................................................................13
1. O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA....................................................15
1.1 ANATOMIA CARDIOVASCULAR.........................................................15
1.2 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR.......................................................17
2. AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR.....................................................18
2.1 AUSCULTAÇÃO...................................................................................18
3. O SOPRO CARDÍACO.........................................................................20
3.1 CLASSIFICAÇÃO DOS SOPROS CARDÍACOS..................................20
3.1.1 Graduação dos Sopros Cardíacos........................................................24
3.1.2 Focos dos Sopros Cardíacos................................................................27
4. PRINCIPAIS CAUSAS DOS SOPROS CARDÍACOS.........................28
4.1. DOENÇA CARDÍACA VALVAR............................................................31
4.1.1 Doença Degenerativa da Valva Atrioventricular (Endocardiose).........31
4.1.2 Sinais Clínicos.......................................................................................33
5. INSUFICIÊNCIA CARDIACA CONGESTIVA.......................................35
6. DIAGNÓSTICO DAS ALTERAÇÕES CARDÍACAS............................38
6.1 ELETROCARDIOGRAMA.....................................................................38
6.2 EXAME RADIOGRÁFICO (RAIO-X).....................................................38
6.3 ECOCARDIOGRAMA...........................................................................39
7. TRATAMENTO.....................................................................................43
7.1 DIURÉTICOS........................................................................................43
7.2 INIBIDORES DE ECA...........................................................................43
7.3 INOTRÓPICOS POSITIVOS.................................................................44

CONSIDERAÇÕES FINAIS............................................................................46

REFERÊNCIAS...............................................................................................47
13

INTRODUÇÃO

O coração é considerado uma bomba, dividido em quatro câmaras, átrio


direito, ventrículo direito, átrio esquerdo e ventrículo esquerdos. Os átrios e
ventrículos são separados por valvas atrioventriculares, a valva tricúspide do lado
direito e valva mitral do lado esquerdo. Além das valvas atrioventriculares, o coração
possui as valvas semilunares, que são as valvas presentes entre o ventrículo direito
e a artéria pulmonar, e entre o ventrículo esquerdo e artéria aorta. Essas valvas são
chamadas respectivamente de valva pulmonar e valva aórtica.
O sopro cardíaco pode ser congênito ou adquirido e está presente quando
algumas dessas valvas não funcionam adequadamente, permitindo que uma fração
do sangue regurgite através dela. O sopro pode ser classificado de acordo com o
foco, valva onde ocorre a alteração e de acordo com o grau de regurgitação,
classificado de I a VI. É uma ocorrência identificada por meio do exame físico do
animal, quando este for realizado adequadamente e minuciosamente, com a
auscultação cardíaca nos focos corretos e com o animal calmo e tranquilo,
possibilitando uma auscultação adequada.
O sopro, seja de origem congênita ou adquirida, demonstra uma falha na
“bomba” que é o coração, ocasionada por diversas cardiopatias, que podem se
agravar e levar o animal a um quadro de insuficiência cardíaca. Assim, quanto mais
precoce o sopro for identificado, mais precocemente será identificada a cardiopatia e
instituído o tratamento, trazendo um melhor prognóstico e uma melhor qualidade de
vida ao animal.
O sopro pode muitas vezes ter sua importância subjulgada, quando na
verdade esse sintoma pode vir a representar um alerta de que algo na função
cardíaca não está adequado, possibilitando ao médico veterinário fazer exames mais
específicos para identificar o problema e intervir com medicações no momento
adequado.
Esse trabalho tem como objetivo contribuir para um melhor conhecimento e
para a identificação correta do sopro cardíaco em cães, além de ressaltar a
importância de se atentar para a presença do sopro na auscultação e classifica-lo
corretamente. Ele visa também contribuir para o diagnóstico correto e precoce de
possíveis cardiopatias capazes de evoluir para insuficiência cardíaca.
14

Determinadas raças de cães apresentam maior predisposição a


apresentarem cardiopatias e, além disso, a idade do animal também deve ser levada
em conta na hora do exame físico. Animais cardiopatas geralmente vão ao médico
veterinário com queixas de sintomas clássicos, como tosse, cansaço fácil, mucosas
cianóticas e muitas vezes até síncopes, porém nem todos os animais acometidos
por sopro apresentam sinais clássicos de cardiopatas. Muitas vezes o sopro
cardíaco é o único sintoma que levará o Médico Veterinário a pensar na
possibilidade de uma patologia cardíaca.
15

1. O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA

O coração é um órgão central, que por contrações rítmicas bombeia sangue


para todo o corpo através dos vasos sanguíneos.

1.1 ANATOMIA CARDIOVASCULAR


O coração é considerado uma bomba, dividido em quatro câmaras, átrio
direito, ventrículo direito, átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. Os dois átrios e os
dois ventrículos são separados por septos internos, porém o átrio e o ventrículo de
cada lado tem comunição por uma abertura. O coração por tanto é composto de
duas bombas, que trabalham juntas. A bomba direita recebe sangue venoso do
corpo, através das veias cavas e envia através da tronco pulmonar (artéria
pulmonar) para os pulmões para ser reoxigenado. A bomba esquerda recebe
sangue oxigenado vindo dos pulmões pelas veias pulmonares e o distribui através
da artéria aorta para todo corpo (DYCE; SACK; WENSING, 2010), conforme ilustra a
Figura 1 a seguir.
Figura 1 – Corte do coração expondo as quatro câmaras cardíacas

Fonte- Dyce; Sack; Wensing (p. 225, 2010)


16

Ainda segundo Dyce, Sack e Wensing (2010) a valva atrioventricular direita


(tricúspide) é composta por três cúspides fixadas no anel fibroso que circunda a
abertura entre átrio e ventrículo. Cada cúspide é fixada por cordões fibrosos (cordas
tendíneas) que descem para dentro do ventrículo e se fixam nos músculos que se
projetam na parede ventricular (músculos papilares). Já a valva pulmonar é a junção
de três valvas semilunares que surgem ao redor da margem da abertura da artéria
pulmonar, as cúspides são semilunares e côncavas do lado arterial, mantendo-se
ainda mais juntas. A valva átrio ventricular esquerda (bicúspide ou mitral) é
constituída apenas de duas cúspides e a valva da aorta é semelhante a valva da
artéria pulmonar. Conforme Figura 2.
Figura 2 – Vista dorsal da base do coração

Fonte: Dyce; Sack; Wensing (p.230, 2010)


17

Conforme figura acima é possível observar na ilustração as valvas citadas no


texto acima. Valva AV direita (tricúspide) com três cúspides, valva AV esquerda
(mitral) com duas cúspides e semilunares (aorta e pulmonar) com três cúspides.

1.2 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

O coração é composto, na verdade, por duas bombas (dois ventrículos) que


trabalham juntas, lado a lado. Cada bomba ventricular trabalha em um ciclo, primeiro
relaxando e enchendo-se de sangue, e, então contraindo-se e ejetando sangue. Em
cada ciclo cardíaco (batimento cardíaco), o ventrículo esquerdo recebe um volume
de sangue das veias pulmonares e do átrio esquerdo, e depois ejeta esse sangue na
aorta. O ventrículo direito recebe um volume semelhante de sangue das veias
sistêmicas e do átrio direito, e depois ejeta o sangue na artéria pulmonar
(STEPHENSON, 2008).
A contração ventricular é chama de sístole ventricular, onde ocorre a
contração do ventrículo e o sangue é ejetado. Cada sístole é seguida por uma
diástole ventricular, sendo este o momento no qual os ventrículos relaxam e são
preenchidos por sangue, antes da próxima sístole ventricular.
Segundo Stephenson (2008) por definição o ciclo cardíaco é dividido em
sístole e diástole ventriculares. O fechamento da valva mitral marca o início da
sístole ventricular. O fechamento da valva aórtica marca o início da diástole
ventricular. A sístole atrial acontece durante a diástole ventricular.
A primeira bulha cardíaca está associada ao fechamento das valvas AV
(atrioventriculares), mitral e tricúspide. A segunda bulha cardíaca está associada ao
fechamento da valva aórtica do lado esquerdo, e da valva pulmonar do lado direito
do coração. O que causa as bulhas não é o fechamento dos folhetos valvares, mas
sim a reverberação produzida quando um momentâneo fluxo reverso de sangue
dentro dos ventrículos é arremessado contra as valvas que estão se fechando. As
valvas AV fecham-se no início da sístole ventricular, e as valvas aórtica e pulmonar
fecham-se no final da sístole ventricular. Portanto a sístole ventricular é, algumas
vezes, definida como a parte do ciclo cardíaco entra a primeira e segunda bulha
cardíaca. (STEPHENSON 2008).
18

2. AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR

A anamnese é uma parte importante da avaliação cardiovascular, que auxilia


o médico veterinário, pois os sintomas de doença cardiovascular se sobrepõem à
diversas outras afecções, em especial as doenças respiratórias. (WARE W. 2015).
Porém, ainda mais importante que a anamnese é o exame físico bem feito, já
que após um exame físico bem minucioso, pode-se obter com segurança aceitável
um único diagnóstico “mais provável” na maior parte dos pacientes cardiopatas.
(HAMLIN, 2008)
O relato médico, ou história clínica, é uma parte importante na avaliação
cardiovascular, que pode auxiliar e orientar na escolha dos testes diagnósticos, pois
o quadro sugere várias doenças cardíacas e não cardíacas. A avaliação física de
cães com suspeita de doenças cardíacas inclui inspeção (atitude, postura, condição
corporal, nível de ansiedade, padrão respiratório) e exame físico geral. O exame
cardiovascular consiste na avaliação da circulação periférica (mucosas), sistema
venoso (veia jugular), pulso arterial sistêmico (artéria femoral) e precórdio (parede
torácica esquerda e direita sobre o coração), percussão (para identificar acumulo de
fluidos) e auscultação dos pulmões e coração. Um bom exame cardíaco requer
prática, mas é importante para avaliação e monitoramento do paciente (WARE W.
2015).

2.1 AUSCULTAÇÃO

O coração deve ser examinado para avaliar ruídos cardíacos, ritmo cardíaco,
intensidade do som, sopros e outras anormalidades. (HAMLIN, 2008). A auscultação
é feita para verificar os sons cardíacos, se há anormalidades, verificar ritmo e
frequência. Os sons cardíacos são criados pela turbulência do fluxo do sangue e
vibrações associadas nos tecidos adjacentes durante o fluxo cardíaco. Ambos os
lados do tórax devem ser auscultados em especial as áreas valvares. Embora
muitos desses sons sejam muito baixos em frequência e intensidade para serem
audíveis, outros podem ser ouvidos com estetoscópio ou, até mesmo, palpados.
Como muitos sons são difíceis de ouvir, a cooperação do animal e um local
silencioso são fatores importantes durante a auscultação. O animal deve
19

permanecer em estação quando possível para que o coração fique em posição


anatômica normal. (WARE,2015).
De acordo com Ware (2015) os sons cardíacos ouvidos são S1 (fechamento e
tensionamento das valvas Átrio ventriculares no início da sístole) e S2 (fechamento
das valvas aórticas e pulmonares acompanhando a ejeção), os sons diastólicos S3 e
S4 não são audíveis no cão normal.
Os ruídos encontrados na auscultação são classificados de acordo com a
frequência – avaliando tônus e ritmo, e de acordo com a regularidade – detectando
arritmias (HAMLIN R. 2008).
Segundo Smith e Hamlin (2015) as áreas de ausculta são: área mitral – quinto
espaço intercostal esquerdo na junção costocondral; área aórtica – quarto espaço
intercostal esquerdo acima da junção costocondral; área pulmonar – segundo ao
quarto espaços intercostais esquerdos na borda esternal e área tricúspide – terceiro
ao quinto espaços intercostais direitos próximos a junção costocondral. Conforme
ilustra a Figura 3.
Figura 3 – Áreas de auscultação cardíaca

Fonte- Ware (p.08, 2015)

A imagem acima ilustra as áreas corretas de auscultação cardíaca citadas no


texto acima, áreas mitral, área aórtica, área pulmonar e área tricúspide.
20

3. O SOPRO CARDIACO

É possível considerar que “sopro são vibrações provocadas por distúrbios do


fluxo sanguíneo”. (SMITH e HAMLIN, 2015, p.1199). Sendo esses distúrbios
ocasionados por diversos motivos. Ainda segundo Stephenson (2008, p. 236)
“sopros são bulhas cardíacas anormais causadas por fluxo turbulento através de
defeitos cardíacos”.
O princípio básico é que o fluxo suave de sangue pelo coração e vasos é
silencioso, já o fluxo turbulento é barulhento. Um exemplo seria um rio que flui
calmamente em área plana e sem obstáculos, consequentemente sem fazer
barulhos, já quando esse rio passa por áreas mais estreitas criam-se quedas,
cachoeiras ou cataratas tornando o fluxo turbulento e barulhento. (STEPHENSON,
2008)

3.1 CLASSIFICAÇÃO DOS SOPROS CARDÍACOS

É importante se atentar ás áreas nas quais os sopros são mais audíveis e das
quais eles se propagam, podendo assim auxiliar no diagnóstico da doença cardíaca
ou na causa primária do sopro (quando esta não for cardíaca), como por exemplo:
sopros fisiológicos – a causa é conhecida incluindo, anemia e hipoproteinemia.
Sopros inocentes – causa desconhecida porem sem relação com doenças
cardíacas. Sopros patológicos – causados por doenças cardíacas, estenoses
valvares, insuficiências valvares, entre outras. (GOMPF, 2002).
Ware (2015, p. 09) afirma que “os sopros cardíacos são descritos pelo
momento em que são ouvidos durante o ciclo cardíaco (sistólico, diastólico ou suas
partes) e intensidade.”
Segundo Stephenson (2008) o tempo do sopro em relação ao ciclo cardíaco
pode ser classificado como: sopros sistólicos – ocorrem durante a sístole ventricular;
sopros diastólicos – ocorrem durante a diástole ventricular e sopros contínuos
ocorrem tanto durante a sístole quanto na diástole.
De acordo com Smith e Hamlin (2015, p.1199) “Sopros sistólicos ocorrem
entre S1 e S2 (sístole) e sopros diastólicos ocorrem entre S2 e S1 (diástole)”.
21

Stephenson (2008) afirma que o sangue flui em resposta a diferença de


pressão, ou seja, o fluxo turbulento por um defeito cardíaco ocorre apenas se existir
uma diferença de pressão razoável de um lado do defeito para outro. Por exemplo, a
valva mitral está normalmente fechada durante a sístole ventricular, então nenhum
sangue regurgita do ventrículo para o átrio esquerdo no momento da sístole, porém
se a valva mitral falhar em fechar no momento da sístole ventricular devido a grande
diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo esquerdo ocorrerá um rápido refluxo
de sangue através da valva parcialmente fechada do ventrículo para o átrio
esquerdo, esse refluxo é chamado de sopro sistólico, e uma valva que falha em se
fechar completamente é chamada de insuficiente. O sopro sistólico também ocorre
quando a valva aórtica não se abre suficientemente, o sangue ejetado passa em alta
velocidade e é comprimido, gerando a turbulência, uma valva que falha em se abrir é
chama de estenótica. Conforme ilustra a Figura 4

Figura 4 - Desenho esquemático do coração mostrando defeitos cardíacos que


causam sopros sistólicos

Fonte- Stephenson (p.237, 2008)


22

Uma valva mitral normal se abre amplamente durante a diástole ventricular, o


que cria um caminho livre para o sangue passar do átrio esquerdo para o ventrículo
esquerdo, porém de valva mitral falhar em abrir completamente o enchimento
ventricular ocorrerá atraves de uma valva estenótica (estreita) o que resulta em um
sopro sitólico, essa alteração valvar é chamada de estenose. Já a valva aórtica,
durante a diástole deve estar fechada para que não ocorra nenhum retorno de
sangue da aorta para o ventrículo esquerdo, se a valva não se fechar corretamente
o sangue regurgita da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole resultando
em um sopro diastólico. O defeito é chamado de insuficiência aórtica, sendo esse
mais comum em cavalos do que em cães. Sopros diastólicos também podem ocorrer
do lado direito do coração, como regurgitação pulmonar e estenose de tricúspide,
porém são mais raras. Conforme a Figura 5 logo abaixo.

Figura 5 - Desenho esquemático do coração mostrando defeitos cardíacos


que causam sopros diastólicos.

Fonte- Stephenson (p.238, 2008)


23

Figuras 4 e 5 ilustram toda informação dos textos acima, sobre os sopros


sistólicos e diastólicos e suas possíveis patologias cardíacas.
Tabela 1 – Defeitos de valvas cardíacas e os sopros resultantes

Natureza do defeito

Incompetência ou
Estenose (abertura valvar
Local do defeito
insuficiência (permite
estreita, cria restrição)
regurgitação)

Valvas atrioventriculares Sopro sistólico Sopro diastólico

Valvas aórtica ou
Sopro diastólico Sopro sistólico
pulmonar
Fonte – Stephenson ( p. 236, 2008)

De acordo com as informações obtidas é possível obter-se uma tabela com as


classificações dos sopros em sistólicos e diastólicos e suas respectivas alterações
valvares.
Já Ware (2015) classifica ainda mais detalhadamente os sopros sistólicos,
diastólicos e contínuos, como por exemplo, os sopros sistólicos, podem ocorrer no
inicio (protossistólico), meio (mesossistólico) ou no final (telessistólico) da sístole, ou
durante toda sístole (holossistólico). Sopros diastólicos ocorrem no início da diástole
(protodiastólico) ou durante toda diástole (holodiastolico), no final da diástole são
chamados pré-sistolicos. Sopros contínuos se iniciam na sístole e se estendem pela
S2, por toda ou parte da diástole.
Ainda segundo Ware (2015) um sopro “crescente-decrescente” inicia-se sutil,
cresce em intensidade e então diminui em, S1 e S2 podem ser ouvidas com clareza,
antes e depois do sopro, esse sopro também é chamado de sopro de ejeção já que
ocorre durante a ejeção sanguínea, geralmente causado por uma obstrução de
saída do fluxo ventricular.
Sopros sistólicos podem ser holossitólicos (forma de platô), ou de ejeção
(crescente-decrescente). Porém são de difícil diferenciação apenas na auscultação.
24

Sopros funcionais são mais ouvidos do lado esquerdo na base cardíaca, geralmente
de configuração decrescente ou crescente-decrescente, sopros funcionais podem
não ter causa cardiovascular. (ex: sopro de filhotes) ou podem resultar de um estado
fisiológico alterado como os sopros fisiológicos que são associados a anemia, febre,
bradicardia, hipoproteinemia. Sopros de ejeção sistólica são mais ouvidos do lado
esquerdo e causados por obstrução do fluxo de saída ventricular (estenoses das
valvas semilunares). A maioria dos sopros auscultados do lado direito são
holossistólicos exceto o sopro de estenose subaortica. (WARE 2015)
Sopros diastólicos são incomuns em cães, a insuficiência aórtica decorrente
da endocardite infecciosa é a causa mais comum, embora ocorram ma formações
congênitas ou doenças de degeneração. Insuficiência pulmonar é rara, porem pode
ser provável quando há hipertensão pulmonar. Esses sopros são mais audíveis na
base esquerda. (WARE 2015)
Os sopros contínuos ocorrem durante todo ciclo cardíaco, o sopro não é
interrompido no tempo de S2, pelo contrário, sua intensidade vai se tornando maior.
Persistência do ducto arterioso é uma das causas desse sopro. (WARE 2015)

3.1.1 Graduação dos Sopros Cardíacos

Gompf (2002) explica que os sopros são classificados de várias formas, pela
sua localização, foco e pela intensidade podendo ser de grau I,II,III,IV,V,VI. Ware
(2015) apresenta as seguintes informações como classificações dos sopros.
25

Quadro 1: Graduação dos sopros segundo Ware

Graus Definição

Sopro muito leve, ouvido apenas


I
em ambiente tranquilo e após ausculta
prolongada.

II Sopro leve, mas facilmente


audível.

III Sopro de intensidade moderada.

Sopro alto, mas sem frêmito pré-


IV
cordial.
Sopro alto, com frêmito pré-
V
cordial.

Sopro bastante alto, com frêmito,


VI
pode ser ouvido com estetoscópio
afastado da parede do tórax.
Fonte: Ware (2015)

Já Smith e Hamlin (2015) relatam uma escala de graduação para os sopros


um pouco mais detalhada.
26

Quadro 2: Graduamento dos sopros segundo Smith e Hamlin

Graus Definição

I
Escassamente audível

Suave, porém facilmente


II auscultado. Não se propaga para longe
do ponto de intensidade máxima

Sonoridade intermediária;
auscultado com maior facilidade a certa
III distancia a partir do ponto de intensidade
máxima do tórax; a maior parte dos
sopros relevantes do ponto de vista
hemodinâmico é no mínimo grau III.

Sopro sonoro que se irradia


IV
amplamente, incluindo muitas vezes o
lado oposto do tórax.

V Muito sonoro, audível ao simples


contato do estetoscópio com o tórax;
frêmito palpável.

Muito alto, audível sem o contato


VI
do estetoscópio com o tórax; frêmito
palpável.
Fonte: Smith e Hamlin (2015)

Segundo Hamlin (2008, p.) “frêmito é a manifestação palpável de um sopro,


sendo que, frêmito pré-cordial indica sopro de, no mínimo, grau V”. Já Stephenson
(2008, p. 237) afirma que “ocasionalmente, a turbulência causada por um defeito
cardíaco será tão extrema que poderá causar uma vibração torácica palpável
(frêmito)”.
27

3.1.2 Focos dos Sopros Cardíacos

Gompf (2002) ressalta a importância da classificação dos sopros inclusive no


seu foco, sendo esses classificados em foco mitral, foco tricúspide, foco aórtico e
foco pulmonar. Só se tornando possíveis de serem classificados diante de uma boa
auscultação nas áreas corretas, já citadas anteriormente nesse trabalho, no
subcapítulo “auscultação”.
De acordo com Ware (2015) a sigla PIM (ponto usual de intensidade máxima)
é geralmente utilizada na nomeação em relação ao hemitórax (direito e esquerdo), e
o espaço intercostal no qual está localizado (mitral, tricúspide, aórtico e pulmonar),
ou podendo ainda utilizar os termos ápice ou base.
28

4. PRINCIPAIS CAUSAS DOS SOPROS CARDÍACOS

As causas dos sopros podem ser diversas. As principais causas dos sopros
ocorrem devido a diferentes cardiopatias, podendo ser estas; cardiopatias
congênitas como, estenose aórtica, estenose pulmonar, displasia de mitral e
tricúspide, defeito de septo atrial, defeito de septo ventricular, tetralogia de Fallot,
persistência do ducto arterioso, estenose mitral e tricúspide; cardiopatias adquiridas,
tais como endocardiose de mitral e tricúspide, miocardiopatias e insuficiência das
valvas atrioventriculares e semilunares; e ainda as demais causas, tais como, sopros
fisiológicos, anemia, endocardite valvares, hipertireoidismo, dirofilariose. (SMITH e
HAMLIN, 2015).
Dessa forma é possível agrupar as principais cardiopatias causadoras de
sopro cardíaco em adquiridas e congênitas. Ou ainda em sopros ocasionados por
cardiopatias adquiridas, congênitas ou por demais causas.
29

Tabela 2: Cardiopatias Congênitas que ocasionam sopro cardíaco


MAIS
PATOLOGIA ALTERAÇÕES DIAGNÓSTICO ACOMENTIDOS

Estreitamento do trajeto Radiografia, Cães jovens e de


Estenose do fluxo de saída do Ecocardiograma e raças de grande
aórtica ventrículo esquerdo Eletrocardiograma porte

Estreitamento do trajeto
Estenose do fluxo de saída do Radiografia, Cães jovens de
pulmonar ventrículo direito Ecocardiograma e raças de pequeno e
Eletrocardiograma grande porte
Má formação dos
Displasia de aparelhos das valvas Cães jovens,
mitral e esquerda e direita Eletrocardiograma e maioria da raça
tricúspide Ecocardiograma Labrador Retriever
Anomalia cardíaca que
Defeito de permite a comunicação Cães jovens de
septo atrial entre os átrios por meio Ecocardiograma raças de pequeno e
de um defeito no septo grande porte
interatrial

Anomalia cardíaca que


Defeito de permite a comunicação Cães jovens de
septo entre os ventrículos por raças de pequeno e
ventricular meio de um defeito no Ecocardiograma grande porte
septo interventricular
Má formação cardíaca,
um defeito no septo
ventricular, estenose Radiografia, Cães jovens de
Tetralogia de pulmonar, Ecocardiografia, raças de pequeno e
Fallot acavalamento e Angiocardiografia, grande porte
sobreposição da aorta e Eletrocardiografia.
hipertrofia do ventrículo
direito.

Persistência do ducto
Persistência arterioso fetal, ligando a Radiografia, Cães jovens de
do ducto aorta descendente a Ecocardiograma e raças de pequeno e
arterioso artéria pulmonar Eletrocardiograma. grande porte

Estreitamento
Estenose patológico do orifício da Radiografia, Cães jovens de
mitral e valva mitral ou Ecocardiograma e raças de pequeno e
tricúspide tricúspide Eletrocardiograma grande porte

Fonte: Autora. Adaptado de Brown, Fuentes, Sisson, Smith, Abbott, Hitchcock e Bonagura (2015)
30

Tabela 3: Cardiopatias adquiridas que ocasionam sopro cardíaco

MAIS
PATOLOGIA ALTERAÇÕES DIAGNÓSTICO ACOMENTIDOS

Degeneração das Cães mais velhos e


Endocardiose de valvas Radiografia, de raças de
mitral e tricúspide atrioventriculares Ecocardiograma pequeno porte
esquerda e direita

Cães mais velhos e


Miocardiopatia Dilatação cardíaca Radiografia e de raças de grande
dilatada esquerda e direita Ecocardiograma porte

Fonte: Autora. Adaptado de Beardow e Miller (2015)

Tabela 4: Demais causas das cardiopatias que ocasionam sopro cardíaco


MAIS
PATOLOGIA ALTERAÇÕES DIAGNÓSTICO ACOMENTIDOS

Invasão do Radiografia, Cães de raças de


endocárdio cardíaco, Ecocardiograma, pequeno e grande
Endocardite em geral, por agentes Eletrocardiograma, porte
valvar infecciosos. Hemograma, Bioquímico,
Geralmente gram- Urinálise
positivos

Doença causada pela Radiografia, Cães de raças de


Dirofilariose infecção pelo parasita Ecocardiograma, pequeno e grande
dirofilaria immitis Eletrocardiograma, porte
Hemograma, Bioquímico.

Sopros Diversas alterações, Radiografia, Cães de raças de


fisiológicos, dependendo a Ecocardiograma, pequeno e grande
anemias, patologia. Eletrocardiograma, porte
hipertireoidismo Hemograma, Bioquímico.

Fonte: Autora. Adaptado de Calvert, Wall e Rawling (2015)

Com as informações das tabelas acima é possível compreender mais sobre


as cardiopatias causadoras dos sopros cardíacos, sendo corelacionado através
31

dessas tabelas as principais cardiopatias causadoras de sopro cardíaco, a definição


de cada uma, a forma de diagnosticar e o porte do animal mais acometido por ela.
De todas as cardiopatias citadas nas tabelas a que mais acometem os cães é
a endocardiose da valva atrioventricular (mais comumente da valva mitral).

4.1 DOENÇA CARDÍACA VALVAR

As válvulas cardíacas servem como passagem de mão única para o sangue e


evitam o fluxo sanguíneo retrogrado (regurgitação), elas abrem e fecham de modo
cíclico e a movimentação dessas válvulas é determinada por mudanças de pressão
dentro das câmaras cardíacas e grandes vasos. Válvulas atrioventriculares
competentes permitem altas pressões nos ventrículos durantes as sístoles, de forma
semelhantes as valvas semilunares com funcionamento adequado não permitem o
fluxo diastólico retrogrado para os ventrículos, permitindo pressões diastólicas
ventriculares reduzidas. Porém essas válvulas podem ter seu funcionamento
prejudicado, em consequência a uma cardiopatia congênita ou adquirida. (RUSH e
BONAGURA, 2008)

4.1.1 Doença Degenerativa da Valva Atrioventricular (Endocardiose)

A doença degenerativa crônica da válvula atrioventricular é a causa mais


comum de insuficiência cardíaca no cão; estima-se que ela cause mais de 70% das
doenças cardiovasculares reconhecidas nessa espécie. Quase todos os cães de
raças pequenas desenvolvem algum grau de degeneração valvular com a idade. A
doença valvar degenerativa é também conhecida como endocardiose, degeneração
valvular mixomatosa, entre outras. A válvula mitral é a mais acometida, e em graus
mais intensos, porém também podem haver lesões degenerativas na válvula
tricúspide. As raças mais acometidas incluem, Poodles, Schnauzers, Fox Terrier,
Dachshunds, Pinscher. Algumas raças de grande porte também são acometidas
como Pastores-Alemães, porém o índice de acometimento é bem menor (WARE.
2015).
Segundo Mucha (2001) a degeneração mixomatosa é caracterizada por uma
perda da arquitetura normal da válvula, sem reação inflamatória e com uma
32

substituição da camada fibrosa por um tecido mixomatoso. É um processo distrófico


e não inflamatório.
Embora os processos patogênicos sejam ainda pouco esclarecidos, acredita-
se que o estresse mecânico das válvulas e múltiplos estímulos químicos estejam
envolvidos. Células intersticiais valvares normais, que mantém uma matriz celular
normal, são transformadas em células ativas do tipo miofifroblastos, que tem um
grande papel no processo de degeneração. As alterações valvares características
incluem degeneração e desorganização de colágeno, fragmentação da elastina
valvar e excesso de deposição de proteoglicanas e glicosaminoglicanos, os quais
espessam e enfraquecem o aparelho valvar (WARE, 2015).
Segundo Rush e Bonagura (2008) os folhetos valvares na doença já
avançada estão espessados e distorcidos por alterações nodulares na porção e livre
e basal da valva, as cordoalhas tendíneas ficam espessadas e pode ocorrer
estiramento ou ruptura da valva acometida. A dilatação do átrio e do ventrículo
também é observada, a insuficiência crônica da valva aumenta o volume do
ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo, esse aumento na pressão e no volume
causa a dilatação. A elevação das pressões venosa pulmonar aumenta a pressão
dos capilares pulmonares e pode levar ao edema pulmonar podendo-se observar
como sintoma clinico, taquipneia, hipoxia, tosse e intolerância ao exercício. Além
disso, o débito cardíaco também pode ficar reduzido, se o volume de sangue ejetado
para o corpo for inadequado os sinais, fraqueza, sincope e azotemia pré-renal
podem aparecer.
33

Figura 6 – Ecocardiograma mostrando a degeneração na valva mitral.

Fonte: Imagem cedida pela M.V Especializada em Cardiologia Veterinária Érika Megiatto.

A valva mitral não é a valva exclusivamente acometida, essa degeneração


pode ocorrer nas quatro valvas, porém sendo de rara ocorrência nas demais valvas,
de acordo com Kvart e Häggström (2004) a incidência de envolvimento da valva em
cães foi relatada como; valva mitral isolada 62%; valvas mitral e tricúspide 32,5%, e
valva tricúspide isolada 1,3%.
Os animais mais acometidos são os de meia idade e os mais velhos, de raça
de pequeno a médio porte e acredita-se que exista uma forte base hereditária. A
prevalência e a gravidade da doença aumentam com a idade, cerca de um terço dos
cães de pequeno porte com mais de 10 anos de idade é acometido. (WARE, 2015)

4.1.2 Sinais clínicos


Os sinais clínicos variam de acordo com o estágio da doença, é possível
observar ao longo da evolução, tosse, intolerância ao exercício, dispneia, sincope,
fraqueza, distensão abdominal, ortopneia e cianose. (BEARDOW, 2015).
Geralmente as queixas apresentadas são atribuídas a congestão pulmonar e
ao baixo debito cardíaco, que estão associados aos sintomas já citados como tosse,
34

taquipneia, cansaço fácil, síncope e muitas vezes a perda de peso também está
presente. Esses sinais vão se agravando conforme a progressão da doença (RUSH
e BONAGURA, 2008).
35

5. A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Todas as doenças que ocasionam sopro têm como evolução a insuficiência


cardíaca congestiva (ICC), que é caracterizada pela alta pressão de preenchimento
cardíaco, ocasionando congestão e acúmulo de fluído no tecido, é uma síndrome
complicada e de fisiologia complexa. Ela envolve alterações estruturais e funcionais
dentro do coração e da vasculatura, bem como de outros órgãos (principalmente
pulmões e fígado) (WARE, 2015)
De acordo com Morais (2015) a insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica
na qual o bombeamento é prejudicado diminuindo a ejeção ventricular e impedindo o
retorno venoso. Devido a insuficiência cardíaca o coração não pode bombear o
sangue em uma taxa adequada para perfusão e metabolismo correto dos tecidos ou
pode realiza-la apenas com elevadas pressões de enchimento.
A insuficiência cardíaca não é uma doença especifica e sim um distúrbio
fisiopatológico, ocasionado por uma lesão (ou injuria) cardíaca. Esta ocasiona
diminuição no debito cardíaco e na pressão sanguínea, aumento da atividade dos
sistemas vasoconstritores e de controle de retenção de sódio, o próprio coração
altera sua estrutura e função em um processo chamado “remodelamento cardíaco” e
alterações renais também ocorrem como forma compensatória. Mecanismos
compensatórios ativados na doença cardíaca avançada podem ser tão eficazes que
os sinais clínicos da insuficiência cardíaca podem se tornar evidentes apenas em
casos de esforços e exercícios, quando a pressão venosa pulmonar aumenta e
perfusão na musculatura esquelética fica comprometida. (BONAGURA e KEENE,
2008).
O remodelamento cardíaco são as alterações ocorridas no tamanho, na forma
e na rigidez do miocárdio, que ocorrem em resposta a vários sinais mecânicos,
bioquímicos e moleculares induzidos por estresse ou lesões. A hipertrofia ventricular
pode aumentar a rigidez na câmara, prejudicar o relaxamento e aumentar as
pressões de preenchimento. Podendo o remodelamento cardíaco favorecer o
desenvolvimento de arritmias. (WARE, 2015)
A patologia cardíaca que leva a insuficiência cardíaca vai ocasionar uma
sobrecarga de pressão no ventrículo acometido, causando uma hipertrofia
36

ventricular, sendo esta hipertrofia concêntrica ou hipertrofia excêntrica. Segundo


Morais (2008) as elevações na pressão levam a hipertrofia concêntrica, já as
elevações no volume levam a hipertrofia excêntrica.

Figura 7 – Hipertrofias ventriculares

Fonte: Morais (p. 735, 2004)

Segundo Ware (2015) aumentos agudos no preenchimento ventricular (pré-


carga) resultam em maior força de contração e ejeção de sangue. Essa resposta é
conhecida como mecanismo de Frank-Starling, que permite ajustes a cada
batimento, equilibrando o debito cardíaco dos ventrículos e aumentando o debito
cardíaco geral. Em curto prazo esse mecanismo ajuda a normalizar o debito
cardíaco, porém ele também aumenta o estresse da parede ventricular e o consumo
de oxigênio.
As causas da insuficiência cardíaca são variadas, na maioria das vezes a
principal anormalidade inicial é a falha miocárdica (bomba sistólica), a sobrecarga de
37

pressão sistólica, a sobrecarga de volume ou o preenchimento ventricular


comprometido (WARE, 2015), sendo todas as essas alterações inicialmente
causadas por patologias cardíacas já existentes.
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) pode ser direita (ICCD) ou esquerda
(ICCE), causada por uma cardiopatia que afete o lado esquerdo ou direito do
coração, sendo que cada um dos lados causará diferentes alterações no organismo
como um todo, na ICCD a alteração mais observada é a ascite, o extravasamento de
líquido no abdômen ocorre devido a congestão hepática. Já na ICCE a alteração
mais observada é o edema pulmonar, devido a congestão pulmonar ocasionada pela
patologia cardíaca.
38

6. DIAGNÓSTICO DAS ALTERAÇÕES CARDÍACAS

Os exames são empregados para confirmar a presença e a causa da doença


cardíaca, a presença e a gravidade da ICC e da disfunção ventricular e a presença
de complicações. Alguns exames são uteis para diagnosticar situações mais
especificas e podem não oferecer informação a respeito da função cardiovascular,
enquanto outros podem avaliar apenas a função cardiovascular. É necessário
complementar o exame físico com os exames para confirmar a causa exata da ICC e
da origem do sopro cardíaco, muitas vezes sendo necessário exames, radiográficos,
eletrocardiográficos, ecocardiográficos e laboratoriais (MORAIS 2004).
Radiografia torácica e ecocardiograma são uteis para identificação e
avaliação das doenças cardiovasculares. Outros tipos de exame de imagem como
ressonância magnética e tomografia computadorizada raramente são utilizadas na
rotina cardiológica veterinária (BONAGURA e SAMII, 2008).

6.1 ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiograma é utilizado para avaliação do ritmo cardíaco, e oferece


informações indiretas sobre a função cardiovascular, não sendo este um exame de
escolha quando um sopro cardíaco é identificado na auscultação.

6.2 EXAME RADIOGRÁFICO (RAIO-X)

As radiografias torácicas constituem importante exame em pacientes sob


suspeita de doença cardíaca. Alterações no tamanho e no formato cardíacos podem
revelar os efeitos compensatórios no coração (remodelamento cardíaco) e ser uteis
para determinar a causa da ICC (MORAIS 2004).
Quando combinadas com resultado do exame físico, as radiografias torácicas
podem contribuir para o diagnostico cardíaco especifico, verificando se a
insuficiência cardíaca e avaliando o diagnóstico diferencial de sinais respiratórios,
como, tosse e dispneia (BONAGURA e SAMII, 2008)
39

As radiografias cardíacas são importantes para avaliar o tamanho e o formato


do coração, vasos pulmonares e parênquima pulmonar. Deve-se obter tanto a
imagem lateral (LL) quanto a dorsoventral (DV) ou ventrodorsal (VD), sendo a VD a
que garante melhor definição. É importante haver consistência na escolha das
imagens, pois podem ocorrer discretas mudanças na aparência da sombra cardíaca
devido ao posicionamento (WARE, 2015).

Figura 8 – Radiografia de tórax mostrando o remodelamento cardíaco


(cardiomegalia)

Fonte: Ware (p.15, 2015)

6.3 ECOCARDIOGRAMA

O exame ecocardiográfico é útil na determinação da causa da ICC, sendo o


exame de escolha nesse caso. Não há critérios ecocardiográficos para diagnosticar
a ICC, porém não é comum observar a ICC sem alterações ecocardiográficas, como
na ICCE onde ocorre o aumento atrial esquerdo e na ICCD onde ocorre o aumento
40

atrial direito (MORAIS 2004), além de padrões de congestão e medidas realizadas


durante o exame que confirmam a ICC.
O ecocardiograma é uma modalidade avançada que se tornou padrão-ouro
para diagnostico de cardiopatias. A utilização dessa tecnologia requer compreensão
das doenças cardíacas e treinamento avançado em diagnostico por imagem
(BONAGURA e SAMII, 2008).
As relações anatômicas e a função cardíaca podem ser avaliadas pela analise
do tamanho das câmaras cardíacas, espessura das paredes, movimento das
paredes, configuração e movimento das valvas, além dos grandes vasos e outros
parâmetros. São necessários técnicos especialistas para realizar e interpretar esse
tipo de exame, sendo de grande da importância que estes profissionais tenham
habilidades em anatomia e fisiologia cardiovascular normal e anormal (WARE,
2015).

Figura 9 – Ecocardiograma mostrando alteração valvar

Fonte: Imagem cedida pela M.V Especializada em Cardiologia Veterinária Érika Megiatto.

Ainda de acordo com Ware (2015) existem diferentes ecocardiografias, como:


ecocardiografia bidimensional onde um plano de tecido profundo e largo é
visualizado em forma 2D, alterações anatômicas recorrentes de doenças ou defeitos
41

congênitos são visualizadas, porém fluxo sanguíneo não é visualizado; a


ecocardiografia modo M que fornece uma vista unidimensional (profunda) do
coração e também não visualiza fluxo sanguíneo e por último a ecocardiografia
Doppler que é a qual é possível visualizar direção e velocidade do fluxo sanguíneo.

Figura 10 – Ecocardiograma com Doppler (Refluxo em valva).

Fonte: Imagem cedida pela M.V Especializada em Cardiologia Veterinária Érika Megiatto.
42

Figura 11 – Ecocardiograma com Doppler (Insuficiência de valva)

Fonte: Imagem cedida pela M.V Especializada em Cardiologia Veterinária Érika Megiatto.

As imagens acima mostram a utilização do Doppler durante um


ecocardiograma, mostrado a direção e a velocidade do fluxo além da possibilidade
de visualização da presença de um refluxo na valva alterada.
43

7. TRATAMENTO

A terapia é adaptada de acordo com as necessidades de cada animal,


ajustando-se as posologias sempre que necessário, adicionando ou substituindo
medicamentos e modificando-se o estilo de vida e também a dietas desses
pacientes. Em casos de ICC com formações de líquidos cavitários (ascite) deve ser
feita a drenagem periodicamente, assim como os casos de derrames pericárdicos.
Restrições de exercícios físicos ajudam a reduzir a carga de trabalho cardíaco. Já a
terapia medicamentosa baseia-se em diuréticos, inibidores de ECA (enzima
conversora de angiotensina) e inotrópicos positivos. (WARE, 2015)

7.1 DIURÉTICOS

A terapia diurética permanece essencial para o manejo da ICC, em decorrência a


sua capacidade de diminuir o derrame e o edema pulmonar. Entre eles é possível
citar, furosemida, espirinolactona, clorotiazida e hidroclorotiazida. Os mais usados
são a furosemida e a espirinolactona. A furosemida é um diurético de alça, é o mais
amplamente utilizado em cães, após administração oral a diurese ocorre em 1 horas,
com pico entre 1-2 horas podendo durar até 6. Já a espirinolactona tem efeito
antialdosterona em tecidos, inclusive no cardíaco (é um antagonista competitivo da
aldosterona). (WARE, 2015).
Segundo Ware (2015) os diuréticos promovem contração de volume
excessiva e ativam a cascata renina-angiotensina-aldosterona, também podem
exacerbar a desidratação e a azotemia preexistentes, portanto deve-se tentar ao
máximo usar a dose mais baixa possível.

7.2 INIBIDORES DE ECA

São indicados na maioria das causas da insuficiência cardíaca, ao


bloquearem a formação da angiotensina II permitem a vasodilação arteriolar e
venosa, entre os mais usados estão enalapril e benazepril. O enalapril é hidrolisado
no fígado para sua forma mais ativa e a duração da sua ação é de 12-14 horas,
sendo assim geralmente administrado duas vezes ao dia (a cada 12 horas). O
44

benazepril também é metabolizado para ter sua forma mais ativa, somente cerca de
40% é absorvido quando administração oral (a alimentação não interfere na
absorção), a inibição máxima da ECA ocorre em até 2 horas sendo que seu efeito
pode durar mais de 24 horas, sendo assim geralmente recomendada a
administração apenas uma vez ao dia. (WARE, 2015)
Ware (2015) afirma que ambas as medicações necessitam serem convertidos
para forma ativa no fígado, portanto uma disfunção hepática pode interferir nessa
conversão, por isso a importância de verificar sempre as funções hepáticas do
animal. Efeitos adversos dessas medicações incluem hipotensão, vômitos, diarréias,
deteriorização da função renal e hipercalemia.
Outros vasodilatarores ainda podem ser utilizados como, hidralazina,
anlodipina e prazosina, porém sendo mais potentes e com melhores respostas os
citados anteriormente. A hidralazina tem pouco efeito em sistema venoso e tem sido
associada a taquicardia reflexa em alguns animais, a anlodipina é um bloqueador de
canal de Ca++ que provoca dilatação periférica e é mais usada para tratar
hipertensão em felinos, já a prazosina não é frequentemente utilizada pois pode
haver tolerância ao medicamento ao longo do tempo. (WARE, 2015)

7.3 INOTRÓPICOS POSITIVOS

A pimobendana é o inotrópico positivo de escolha, ela aumenta a


contratilidade enquanto provoca vasodilatação sistêmica e pulmonar. Já a digoxina
foi substituída pela pimobendana, porém em alguns casos ainda é utilizada, sendo
que esta tem um efeito inotrópico positivo apenas modesto. Um ponto negativo da
digoxina é o risco de intoxicação, tanto a azotemia quando a hipocalemia
predispõem a toxicidade por digoxina, portanto é importante monitorar a função renal
e a concentração de eletrólitos séricos de animais em tratamento com esse
medicamento (WARE, 2015).
Contudo, estudos recentes enaltecem o uso e as respostas dos animais a
pimobendana, inclusive até se destacando sobre a terapia convencional com
inibidores de ECA.
O objetivo do estudo foi testar o efeito da pimobendana em cães com
endocardiose da valva mitral (degeneração mixomatosa) já com sinais de
45

remodelamento cardíaco (cardiomegalia), porém sem sintomas associados,


envolveu cerca de 360 cães, na faixa de 6 anos de idade, sendo que todos os
pacientes apresentam sopro moderado a intenso, alterações ecocardiográficas e
radiográficas da valva mitral, regurgitação mitral e dilatação AV esquerda.

Boswood e Haggstrom, et al, (2016) concluíram que a administração oral


crônica da pimobendana para cães com evidências ecocardiográficas e radiográficas
de cardiomegalia secundária à degeneração mixomatosa da valva mitral, na
ausência de medicação cardiovascular concorrente, resulta no prolongamento do
período pré-clínico e é seguro e bem tolerado. O tempo médio para o início da falha
cardíaca congestiva ou para a morte relacionada a cardiopatia foi prolongada em
aproximadamente 15 meses. A maioria dos benefícios observados foi atribuído ao
atraso no início da falha cardíaca congestiva. Este grau substancial de
prolongamento do período pré-clínico é de relevância clínica e é de importância para
veterinários e proprietários de cães afetados por esta doença tão comum.
Sendo assim, agora a pimobendana deve ser ainda mais recomendada, com
mais segurança e maiores resultados comprovados, levantando dúvidas até para a
necessidade da utilização de inibidores de ECA, tema de um trabalho que deve sair
em breve.
Dessa forma cabe apenas ao profissional, médico veterinário especialista em
cardiologia avaliar e escolher corretamente o uso dos medicamentos, de acordo com
as condições e com o quadro de cada paciente (WARE W. 2015).
.
46

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O coração, considerado como uma bomba, a bomba mais importante do


organismo de um ser vivo, deve ser muito bem avaliado em quaisquer
circunstâncias, seja consulta de rotina, animal assintomático, filhotes, idosos, com
raça definida, sem raça definida. Um exame físico cardiovascular e uma auscultação
bem feita podem indicar alterações que levem o medico veterinário a suspeitar de
problemas que podem ser diagnosticados precocemente.
O sopro é de extrema importância para indicar ao veterinário que aquele
coração não está bem, deve ser dada a esse sintoma sua devida importância, não
sendo este subjulgado, a identificação e a classificação do sopro auxiliam o clinico
veterinário a determinar a gravidade do problema e a urgência da intervenção de um
especialista.
O coração como a máquina que é, e devido a sua complexidade fisiológica e
as vastas causas de um sopro cardíaco requer muita dedicação e estudos dos
profissionais da área, para que seja possível com exames e investigações mais
aprofundadas identificar, diagnosticar e tratar a cardiopatia corretamente. Sendo
tudo isso possível graças as novas tecnologias, novos medicamentos e estudos.
Sabe-se que uma cardiopatia diagnosticada precocemente trás um melhor
prognóstico ao paciente, maior sobrevida, e o mais importante, sobrevida com
qualidade de vida.
47

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