Paulo Henrique Silva e Yoshio Hashimoto

Fase Pré-analítica

Os fatores pré-analíticos podem ser inerentes ao paciente ou ao exame.

A Figura 1-1 separa de modo didático os fatores inerentes ao paciente e ao exame.

Factores inerentes ao doente:

1. A idade e o sexo.
2. Condição clínica do doente, nomeadamente, se é portador de alguma doença crónica.
3. O jejum é importante porque o pós-prandial altera os resultados do hemograma,
principalmente a linhagem leucocitária.
4. O que o paciente fez antes da colheita é importante porque a realização de exercício
físico altera os exames hematológicos.
5. Vários medicamentos também interferem nos resultados e por isto o paciente deve ser
questionado quanto ao uso de medicamentos e a via de administração: via oral,
muscular ou
intravenosa.

Factores inerentes ao exame laboratorial:

a) Tipo de colheita realizada

Os tubos para a colheita a vácuo já vem anticoagulados e com a marca de
até onde o sangue deve ser aspirado. O preenchimento, com sangue, até à marca
significa que a relação sangue: anticoagulante deve ser respeitada.
O procedimento correto com colheita a vácuo agulha, logo após completa aspiração do
sangue e mesmo antes de se retirar a agulha, o tubo de hemograma ou de coagulação
sejam homogeneizados algumas vezes por inversão
Colheitas difíceis porque ou veias de difícil acesso, colheitas de sangue arterial e as
vezes punção em crianças, vão recorrer ao uso de seringa e agulha.
Para a colheita dos exames hematológicos, a preferência é sangue
venoso e a partir da punção das veias do antebraço: cefálica, ulnar mediana ou
basílica.
Antes da punção deve-se fazer assepsia com álcool a 70%.
Em crianças com veias de difícil acesso, muitas vezes se realiza a punção capilar.

Existem diferenças entre o sangue capilar e o venoso:

Leucócitos, neutrófilos e monócitos

são mais elevados no sangue capilar.

A contagem de plaquetas é mais elevada no sangue venoso.

Em hospitais, o paciente pode estar com um cateter para infusão de soro e

medicamentos, a punção sanguínea poda ser feita pelo cateter, mas uma determinada
quantidade de sangue deve ser descartada.
Quando o volume descartado é menor do que o recomendado podem ocorrer
alterações no VGM (para mais) e nos Leucócitos (para menos)

O TP e aPTT são inversamente proporcionais ao volume descartado em pacientes

heparinizados.
Se o volume descartado não for o ideal ocorre aumento do TP e aPTT por interferência
da heparina.

A gasometria é feita com heparina e esta altera a coloração das células e o ESP a lâmina
fica com tom azulado.

Não esquecer que a colheita pode ser difícil e a amostra ser em quantidade
insuficiente.

Algumas vezes a colheita não é realizada pelo laboratório. Nestas situações, a

responsabilidade é do profissional que a executa e não do laboratório.
O laboratório não tem responsabilidade sobre:
1. Troca de amostras
2. Condições de colheita (traumáticas)
3. Anticoagulante usado
4. Relação sangue : anticoagulante foi respeitada?

Garrote

O tempo de garroteamento não deve ultrapassar1 minuto

E logo após a entrada do sangue no bisel da agulha ele deve ser aliviado e libertado

O garroteamento além deste tempo de 1 minuto pode ocasionar:

Hemoconcentração com:

Aumento do Ht

Aumento da actividade fibrinolítica

b) Anticoagulante utilizado
EDTA Tripotássico

c) Como foi realizado o ESP

d) Transporte da amostra
Hemostase

A hemostasia tamb6m pode ser dividida, de modo didático, em 2 partes: hemostasia primária e
hemostasia secundária.

A hemostasia primária ocorre na microcirculação e tem a participação de:

1. Vasos sanguíneos
2. Células endoteliais
3. Plaquetas

As alterações na hemostasia primária caracterizam as PÚRPURAS.

Os fatores que participam da hemostasia secundária são:

1. Plaquetas
2. Células endoteliais

3. Fatores da coagulação
4. Inibidores fisiológicos da coagulação
5. Sistema fibrinolítico e mecanismos antifibrinolíticos

As alterações na hemostasia secundária caracterizam as COAGULAPATIAS.

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA- DESCRIÇÃO DOS FATORES DA COAGULAÇÃO

Não é um fator plasmático a tromboplastina tecidular, via do fator tecidular, um fosfolipídio

que não está presente na corrente sanguínea, que ativa diretamente o fator VII e desencadeia
a via extrínseca da coagulação sanguínea.
Sabe-se, atualmente, que o fator VII ativado ativa o fator IX e, desse modo, a presença da
tromboplastina tecidular, além de desencadear a via extrínseca, desencadeia a via intrínseca
da coagulação sanguínea também.

O cálcio ionizado também não está relacionado como fator da coagulação, mas participa de
quase todas as fases da via extrínseca e da via intrínseca.

Os fatores da coagulação, descritos no Quadro, podem ser separados em 3 categorias:

1. Zimogénios
2. Co-factores
3. Proteínas estruturais

Os zimogénios podem ser definidos como sendo os precursores inactivos das serino-proteases,
os quais devem ser ativados proteoliticamente para expressarem as suas atividades
enzimáticas, Isto significa que estes fatores são sintetizados e circulam de forma inativa e que
devem ser ativados para que possam ativar outros fatores da coagulação.

Os zimogénios podem ser divididos em 2 classes, os dependentes de vitamina K e os não

dependentes de vitamina K.

Os zimogénios dependentes de vitamina K são os fatores:

1) Fator II
2) Fator VII
3) Fator IX
4) Fator X

Os zimogénios não-dependentes de vitamina K são os fatores:

a) Fator XI
b) Fator XII
c) Cininogénios de alto peso molecular
Os co-factores podem ser classificados em solúveis ou celulares.

Os solúveis estão no plasma.

Os celulares são produzidos a partir de células.

Os co-factores solúveis são:

Fator V

Fator VIII

Fator de von Willebrand (FvW)

Cininogénios de alto peso molecular

O co-factor celular é representado pela:

Tromboplastina tecidular (também chamada de fator tecidular ou fator III)

A proteína estrutural é representada pelo fibrinogénio, o qual e chamado de estrutural porque

é a partir de sua molécula que o coágulo de fibrina é formado.

Deve-se ressalvar que este coágulo é formado somente pelos fatores da coagulação, não
ocorrendo a participação da hemostasia primária.

A fibrina é formada pela associação de várias moléculas de fibrinogénio