Sistema Nervioso

(Orientado al Simpático y Parasimpático)

(Neurotransmisores involucrados)
 Sistema Nervioso
La evolución forzó el desarrollo de un sistema de conducción, para coordinar las funciones
orgánicas independientes de seres vivos, y adaptarlas a las condiciones cambiantes del medio.

Este sistema permite identificar un SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL (encéfalo y medula espinal), y
asociado e interrelacionado con este, un SISTEMA
SOMÁTICO y un SISTEMA AUTÓNOMO.
 SN Somático

Nervios de la sensibilidad superficial y profunda, de los órganos de los sentidos y de la musculatura

esquelética.

Percibe el medio ambiente y dirige los movimientos corporales según la situación que percibe
(reflejo ataque/huida).

Está bajo la voluntad de la persona.

 SN Autónomo

Junto con el sistema endocrino, controla el medio interno, regulando osmótica y hormonalmente,
el balance del mismo, ajustando las necesidades a las cambiantes condiciones y necesidades,
siendo esta de carácter involuntario para la persona.

Este se encuentra distribuido en:

• Hipotálamo
• Tronco Cerebral
• Médula Espinal
 SN Autónomo

La principal división de este sistema, permite identificar dos partes del mismo:
• Simpático
• Parasimpático

Ambas vías llevan en “paralelo” su inervación Aferente y eferente a los órganos, teniendo en estos
acciones, muchas veces, opuestas.

(cuando ocurren estas, es cuando se intenta farmacológicamente, modificar-condicionar la

respuesta del órgano, permitiendo la acción de agonistas o antagonistas, dirigiendo la función del
órgano en el sentido que permite mantener las funciones “normalizadas”)
 SN Autónomo
SIMPÁTICO
Las neuronas eferentes se desprenden de la medula espinal hacia el cordón simpático paravertebral
(hilera de ganglios).

Los ganglios constituyen sitios de sinapsis entre las neuronas que provienen de la medula
(neurona preganglionar), y las células cuyas prolongaciones se extienden hacia la periferia del
cuerpo (neurona postganglionar), estableciendo en este el contacto con el órgano efector.

También existen prolongaciones que hacen su primera sinapsis EN el órgano efector, y otras que NO
la hacen.
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-Neurotransmisores
El Neurotransmisor involucrado entre las neuronas pre y post ganglionar es la ACETILCOLINA;
la NORADRENALINA (catecolamina)cumple esta función en la neurona post ganglio y el órgano
efector.
Una neurona post ganglio puede hacer conexiones no solo con uno, si no con varios
órganos/células diana, produciendo una respuesta de mayor extensión.
La excitación de la neurona pre ganglio, y mediante su
liberación de ACETILCOLINA, producen la liberación de
ADRENALINA, que se distribuye por el cuerpo a través de la
sangre.
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-Adrenérgico

La noradrenalina sintetizada desde la TIROSINA, se almacena en vesículas en el ganglio.

Cuando es liberada, actúa sobre los ADRENORRECEPTORES de membrana, en la célula efectora

postsináptica, o en la misma neurona pre sináptica.

Su liberación produce un feed-back negativo en cuanto a su producción, siendo recapturada por un

Sistema específico de transporte, re-almacenándose en vesículas, para futuras necesidades.
SIMPÁTICO-Adrenérgico
SN Autónomo
Ubicación adrenorreceptores.
MUSCULATURA LISA
Los receptores ⍺-β se antagonizan la transducción
de señales intracelulares. Es asi que los
receptores ⍺ posibilitan, mediante proteína Gq el
aumento de concentración de Ca+2 intracelular,
los reptores β, mediante proteína Gs, la relajación
de las células musculares, por disminución de la
liberación de Ca+2.

Como ejemplos: es de común uso el empleo de

agonistas ⍺ para lograr una vasoconstricción antes
de una cirugía, mientras que es posible lograr una
broncodilatación de la via aérea, con agentes β
adrenérgicos, que impiden la constricción de la via.
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-Adrenérgico
Ubicación adrenorreceptores.
CORAZÓN
En este musculo, los receptores β mejoran la frecuencia
cardiaca, modificando el AMPc: aumenta la frecuencia
cardiaca (cronótopa positiva), fuerza de contracción
(inótropo positivo), velocidad de acortamiento y relajación
muscular, velocidad del impulso nervioso (dromótropo
positivo) y exitabilidad

Esto es posible, debido a que las modificaciones que

produce el AMPc, posibilitan la entrada de Ca+2,
facilitando la liberación del mismo desde el retículo
sarcoplásmico.
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-Adrenérgico
Ubicación adrenorreceptores.
METABOLISMO
Los receptores ⍺-β modifican positivamente el
mismo: los ⍺, mediante proteína Gq, aumentan
la degradación de glucógeno en el hígado y
musculo esquelético (glucogenólisis), mientras
que la colaboración con los receptores β
facilitan la fragmentación de los triglicéridos en
ácidos grasos
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-Adrenérgico
Ubicación adrenorreceptores.
DESENSIBILIZACIÓN

Después de la activación de ambos receptores, la desensibilización del receptor se logra mediante

Kinasas, que se acoplan a la proteína G, fosoforilando los dominios intracelulares del receptor, y
desacoplando la secuencia ⍺-β – proteína G. para finalizar, estos receptores son endocitados,
retirándose de la superficie celular, siendo finalmente degradados por lisosomas, o pueden ser
reciclados

Estos protegen a la célula de una sobrestimulación, o de una repetida y/o duradera acción del agonista
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-Simpaticomiméticas

Es posible modificar la disponibilidad de las catecolaminas:

• Estimulado su producción
• Interfiriendo su recaptación
• Disminuyendo su metabolización
EFEDRINA - ANFETAMINAS

Estos simpaticomiméticos, favorecen directa e indirectamente la liberacion de catecolaminas:

La EFEDRINA es captada en el axoplasma como sustrato (transportadores presinápticos de
noradrenalna), y aumentan la concentración citosólica de noradrenalina, compitiendo con la misma
en su captación en las vesículas de almacenamiento y en la degradación por la MAO.

Mientra que la ANFETAMINA, favorece la liberación de catecolaminas, aumentando la EUFORIA,

disminuyendo el hambre y el cansancio.
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-Simpaticomiméticas

Es posible modificar la disponibilidad de las catecolaminas:

• Estimulado su producción
• Interfiriendo su recaptación
• Disminuyendo su metabolización

METILFENIDATO - MODAFINILO
Este logra un efecto similar a las anfetaminas, solo que este es obstaculiza la recaptación de
catecolaminas y serotonina
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-Simpaticomiméticas

Es posible modificar la disponibilidad de las catecolaminas:

• Estimulado su producción
• Interfiriendo su recaptación
• Disminuyendo su metabolización

COCAINA

Este fue el primer anestésico local descubierto. Inhibe los transportadores de noradrenalina,
Dopamina y Serotonina, sin embargo, su acción anestésica local solo se logra en altas
concentraciones, mediante bloqueo de los canales de Na+. Pero se desarrolla una fuerte adicción,
restringiendo / eliminando su uso con este fin.
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-Simpaticomiméticas

Es posible modificar la disponibilidad de las catecolaminas:

• Estimulado su producción
• Interfiriendo su recaptación
• Disminuyendo su metabolización

iMAO - iCOMT

Los Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa y la Catecol Orto Metil Transferasa, disminuyen la
metabolización de Catecolaminas, Dopamina y Serotonina, aumentando su disponibilidad ante
un impulso.

Ej: Moclobemida y Selegilina.(iMAO) Ej. Entacapona y Tolcapona (iCOMT)

 SN Autónomo
SIMPÁTICO-AGONISTAS ⍺
Clonidina.
Lipofílico, que atraviesa la BHE, y modula las señales originados en los barorreceptores de la carótida
y del arco de la aorta, de manera que cuando aumenta la presión arterial, se activa el parasimpático
y disminuye el tono simpático.

De esta manera, la clonidina puede disminuir de manera efectiva la presión arterial y la frecuencia
cardiaca. Ademas, es uno de los antihipertensivos, en el tratamiento paliativo de los síntomas
de abstinencia, que provocan los opioides

Los derivados de la clonidina (Brimonidina, Apraclonidina), pueden emplearse en los aumentos de

presión intraocular, en las personas con glaucoma.
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-ANTAGONISTAS ⍺
El uso mas amplio que s ele da a estos efectos antagónicos, vienen dados por la hipertensión y la
hiperplasia prostática benigna.

Los antihipertensivos antagónicos tienen una función tanto pre y post sinápticos. En este grupo se
encuentran Fenoxibenzamida, Prazosina, Doxazosina y Fentolamina.

En la hiperplasia prostática, reducen la urgencia miccional, inhibiendo los receptores en el cuello de

La vejiga y en la próstata, lo que facilita la micción. Estos disminuyen los síntomas de la enfermedad,
mas no la progresión de la misma. Aca se encuentra la Tamsulosina, de efecto bastante menor
antihipertensivo
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-ANTAGONISTAS β
Bloquean la acción de las catecolaminas en los receptores del cuerpo, sin ningún tipo de afinidad por
los receptores ⍺.

En 1965 se introduce el Propanolol, llegando en la actualidad mas de 25 de ellos. Cada uno mas o
menos afín al receptor β:
Inespecíficos (β1-β2 ): PROPANOLOL, CARVEDILOL
Específicos (β1): METROPOLOL, BISOPROLOL, NEVIBOLOL.

Estos protegen al corazón, de los efectos estimulantes del simpático, sobre el consumo de Oxigeno,
aumentando el gasto cardiaco y evitando la cardiopatía coronaria. Además, regulan el ritmo de
contracción (arritmias), y disminuyen la hipertensión, por un efecto en la disminución de la
contracción cardiaca, no vascular.
 SN Autónomo
SIMPÁTICO-ANTAGONISTAS β
Su empleo en el glaucoma, Timolol, disminuye la producción de humor acuoso. Y es posible
emplearlo en la profilaxis de migraña (bastante complicado en su uso)

Efectos no deseados
El bloqueo de los receptores β en las personas con Asma o con EPOC, constriñe aun mas la
vía respiratoria.

En los diabéticos, el bloqueo β enmascara los efectos de la hipoglucemia, (taquicardia, escalofrios). Y

se retrasa la producción de glucosa desde el hígado, mediada por la adrenalina.

Además se desarrollan bradicardias, hipotensión y bloqueo auriculoventricular. Cefaleas, episodios

depresivos y alteraciones de la potencia sexual.
 SN Autónomo
Efectos no deseados
 SN Autónomo
PARASIMPÁTICO
Podría decirse que este sistema se encarga de la obtención/utilización de la energía necesaria para
el funcionamiento del cuerpo.

Los procesos respiratorios

Baja actividad cardiaca
La salivación
La secreción biliar
Transporte del contenido intestinal
Etc.
 SN Autónomo
ESTRUCTURAS PARASIMPÁTICO
Los cuerpos celulares de las fibras preganglio se encuentran en el tallo cerebral y en la médula
espinal sacra. Desde el tallo cerebral se dirigen:

• III par craneal (oculomotor) al ganglio ciliar (inervación parasimpática del ojo).
• VII par craneal (facial) al ganglio pterigopalatino y al ganglio submandibular (glandula lagrimal
y salival)
• Par craneal IX (glosofaríngeo) al ganglio otico (inervación parotidea)
• Par craneal X (vago) a los órganos del torax y del obdomen.

Aproximadamente el 75% de todas las fibras parasimpáticas están contenidas en el N. vago.

Las neuronas parasimpáticas sacras inervan el colon, el recto, la vejiga y la región inferior del uréter,
asi como los órganos genitales externos
SN Autónomo
 SN Autónomo
PARASIMPÁTICO
ACETILCOLINA (ACh)

Esta tiene la función de ser la sustancia transmisora en las sinapsis postganglio del parasimpático,
Asi como de las sinapsis ganglionares (del simpático y parasimpatico) y de la placa motora terminal
(si… la de receptores sensoriales - musculares), aunque estas sinapsis tienen variados receptores.
 SN Autónomo
PARASIMPÁTICO
ACETILCOLINA (ACh)
Localización receptores Agonista Antagonista Tipo receptor

Segunda neurona de las Ach, Muscarina Atropina Receptor Ach, acoplado a

células inervadas por el prot-G
para simpático (musculo
liso)
Cuerpo celular de 2da Ach, Nicotina Trimetafán Ganglionar, nicotínico de
neurona en los ganglios Ach-canal ionico,
del simpático y regulado por ligandos.
parasimpatico Muscarinicos
Placa motora terminal, Ach, Nicotina tubocurarina Ganglionar, nicotínico de
musculatura esqueletica Ach-canal ionico,
regulado por ligandos.
Muscarinicos
 SN Autónomo
PARASIMPÁTICO
SINAPSIS COLINÉRGICA

En los nervios postganglio, esta se almacena en vesículas en las terminaciones nerviosas,

formándose a partir de la colina y el acetato activado por acetil-coA, por la acción de la acetilcolina
transferasa.

Las vesículas están ancladas mediante una SINAPSINA en la trama reticular del citoesqueleto, lo que
Permite su concentración cerca de la membrana presináptica.

Con la estimulación del axón, aumenta la concentración citoplasmática de Ca+2, estimulando la

Proteincinasa y fosforilando la sinapsina, disolviendo el anclaje de las vesículas próximas a la
membrana, y su posterior fusión-liberación del contenido.

La Ach liberada debe atravesar un espacio de 0,5nm (espacio sináptico) hasta llegar a los receptores, y
de estos pueden haber: R.Muscarinico y R.Nicotinicos de Ach.
PARASIMPÁTICO
SN Autónomo

SINAPSIS COLINÉRGICA
 SN Autónomo
PARASIMPÁTICO
SINAPSIS COLINÉRGICA

Después de la liberación sináptica, la Ach es degrada

pòr una ACETILCOLINOESTERASA especifica-local,
que se encuentra anclada a la placa basal de las fibras
musculares, y sérica, que se encuentra disuelta en
liquidos intersticiales y suero.
 SN Autónomo
PARASIMPÁTICOMIMÉTICOS
Debido a la acción de la AChE, degrada tan rápido al neurotransmisor, que se hace necesario la
presencia de miméticos, que emulen su efecto. Es así:

PILOCARPINA
Desarrollan los efectos a nivel central, siendo ligeramente estimulante, sin embargo, su uso
Seguro, y mas difundido, se establece en pacientes con glaucoma.
FISOSTIGMINA
Inhiben la AChE local y aumentan la concentración de Ach en los receptores de sinapsis colinérgica,
siendo mas evidente su acción, en las vías neuronales en las que actua como neurotransmisor.
 SN Autónomo
PARASIMPÁTICOMIMÉTICOS
APLICACIONES

Se emplean en pacientes con miastenia gravis para equilibrar la deficiencia de Ach en la placa
motora terminal, o para disminuir en el musculo la acción relajante de los relajantes musculares no
despolarizantes (curares).

La fisostigmina atraviesa la BHE, empleándose contra el envenenamiento con toxicos con ATROPINA,
ya que interfieren la función de la AchE del SNC.

Son empleados por sus efectos despolarizantes en la industria de los pesticidas.

En el caso de la enfermedad de Alzheimer, son de conocido uso, debido a su efecto sobre la AChE de
acción central (Rivastigmina, Dopenezil), cuyas dosis se aumentan progresivamente
SN Autónomo
PARASIMPÁTICOMIMÉTICOS

APLICACIONES
 SN Autónomo
PARASIMPATICOLÍTICOS
Estos ejercen una acción antagonista en los receptores Muscarinicos de Ach (Ej. Atropina). Pese
a sus cualidades, se limita su uso debido a su escasa selectividad orgánica, siendo la actividad
dirigida que se le da:
• Aplicación local.
• Elección de en medicamento que aseguren su paso por las membranas.
• Administracion en medicantos que aseguren actúen específicamente sobre un tipo particular de
Receptor.

INHIBICION SECRECION GLANDULAR

El uso de atropina, por su baja selectividad, se le emplea para inhibir la producción de ácido gástrico.

Inhabilita la secreción mucosa bronquial, cuando es necesaria una exploración bronquial, y se requiere
que la mucosidad protectora sea lo mas baja a nula posible
 SN Autónomo
PARASIMPATICOLÍTICOS
RELAJACION DE LA MUSCULATURA LISA

La inhalación de Bromuro de Ipratropio, en los episodios de asma bronquial o bronquitis obstructiva

crónica tiene un efecto sobre la musculatura lisa de las víceras conductoras, impidiendo el colapso de
las mismas.

La disminución del tono muscular del esfinter en la pupila y su dilatación, se logra mediante el uso
local de midriáticos. Siendo este de corta duración, y de uso local de atropina.

ACELERACIÓN CARDIACA

Es poco habitual el uso de Ipratropio para tratar la bradicardia o para tratar los episodios de bloqueo
auriculoventricular. Mediante Atropina, puede evitarse el paro cardíaco reflejo, como puede ocurrir
por una sobrestimulacion de N. vago.
 SN Autónomo
PARASIMPATICOLÍTICOS
SNC
En la profilaxis de la cinetosis (enfermedad del navegante), se aplica mediante parche Escopolamina,
esta atraviesa la BHE mas rápido que la Atropina, debido a qe en comparación, presenta una carga
Neta.

En estados de exitacion, la Escopolamina presneta cualidades mejores que la Atropina.

En la enfermedad de Parkinson, la facilidad para atravesar la BHE, y sus efectos anticolinérgicos,

permiten utilizarlos como antiparkinsonianos.
 SN Autónomo
PARASIMPATICOLÍTICOS
CONTRAINDICACIONES

Glaucoma de ángulo estrecho: la relajación del musculo del esfínter de la pupila dificulta el drenaje
del humor acuoso, aumentando la presión.

Micción y próstata: debido a la debilidad de la musculatura vesical controlada por el parasimpático,

Intensifica el vaciamiento vesical.

Intoxicación con Atropina:

• Sequedad de la boca
• Taquicardias
• Hipertermia (efecto sobre las glándulas)
• Constipación
• Irritabilidad (ataques de furia, confusión, alucinaciones)
 SN Autónomo
PARASIMPATICOLÍTICOS
TRATAMIENTO INTOXICACION

Comprende, además de las medidas asintomáticas:

• Lavado estomago.
• Regulacion de la temperatura por baños frios
• Administracion parasimpaticomiméticos (Fisostigmina)

Pese a que las intoxicaciones son raras, es importante observar las fuentes naturales de Atropina,
como las frutos de la belladona, en especial en niños.
 SN Autónomo
DOPAMINA
Esta catecolamina actua SNC, y en menor cuantia en la periferia. Se une a receptores
dopaminergicos – prot-G.

Estos son degradados por la COMT – MAO

Cuando es liberada por la células hipotalámicas del lóbulo anterior de la hipófisis, inhibe la secreción
de prolactina, esta, facilita la producción de leche durante el periodo de lactancia. (acción agonista
en los receptores dopaminergicos).

Su acción agonista en el área póstrema (piso del IV ventrículo, sin BHE), facilita la emesis. Para
Contrarrestar esto, la Metoclopramida y Domperidona ejercen una acción antagonista.

Ademas, la actvacion de los receptores dopaminergicos en el SNC, funcionan como neurolépticos.

 SN Autónomo
DOPAMINA
La perfusión de Dopamina, produce una dilatación de las arterias renales y mesentéricas, disminuyendo
la postcarga cardiaca y aumentando la perfusión renal (shock cardiogénico e insuficiencia renal).

Si la concentración de Dopamina se vuelve muy alta, y es capaz de afectar los receptores ⍺-β,
generando alza de presión.

La deficiencia de Dopamina, causa efectos extrapiramidales, conocidos como movimientos

involuntarios o Parkinsonianos, es por esto, que la terapia contra esta enfermedad, involucra la adición
de esta, o precursores post metabolismo de la misma.
 SN Autónomo
HISTAMINA
En el SNC actua como neurotransmisor, mientras que en resto del cuerpo cumple otras funciones
(interferiri en la producción de HCl estomacal).

Cuando se encentra almacenada en las células mastoideas circulantes en la sangre, esta cumple una
función de mediador de alergias, por inmunoglobulinas.

Mientras que en la musculatura lisa bronquial, su acción puede desencadenas los episodios de asma,
por obstrucción de la vía aérea.

En el intestino, mejora el peristaltismo, de manera que cuando se enfrenta a una alergia alimentaria /
por medicamentos, se genera una diarrea.
 SN Autónomo
HISTAMINA
Los receptores de Histamina se acoplan a prot-G, existiendo tres subtipos (H1-2-3): los dos primeros de
Acción periférica (reacciones alérgicas – medida por histamia), y el tercero a nivel SNC, favorece la
liberación de neurotransmisores, e incluso, la liberación de antagonistas a la misma acción de la
Histamina.

La metabolización es por descarboxilacion, no existiendo un sistema de recaptacion, como si lo hay

Con las otras catecolaminas (Adren, - Noradren, - Dopam, - Serotonina)
 SN Autónomo
HISTAMINA
Los antagonistas destacados de la acción de la Histamina incluyen a:
Los Antihistaminicos, relacionados en todos los procesos alérgicos (acción del receptor H1). Dentro
de los medicamentos que ejercen esta acción: Clorfenamina; (levo) Cetiricina; Fenoxifenadina.

El efecto antihistaminico H2 producido, interfiere en la producción de HCl gástrico, al bloquear

parcialmente la acción de la Histamina circulante, estableciendo una acción antagónica competitiva
por el sitio de acción. Dentro de los medicamentos usados se menciona a: Ranitidina, Cimetidina,
Famotidina.
 SN Autónomo
SEROTONINA
Sintetizada a partir de triptófano, esta asociada a funciones de SNC, unido a prot-G (5 subtipos), y en
el intestino: se libera desde las neuronas del plexo mientérico, y se secreta como hormona local,
desde las células Enterocromafines del epitelio intestinal, aumentando su motilidad.

Es posible encontrar Serotonina en los trombocitos, facilitando la formación de coágulos y trombos.

En los vasos sanguíneos, el mismo mediador puede dar dos situaciones antagónicas, dependiendo de
las como se encuentran estructuralmente las capas de endotelio: si el endotelio se encuentra optimo,
favorece la liberación de NO, su acción contraria, actúa directo sobre la musculatura lisa vascular,
produciendo la vasoconstricción.

Su degradación, esta mediada por la COMT-MAO, y en mayor importancia, la casi inmediata

recaptación que sufre una vez liberada, que condiciona su permanencia y el tiempo de acción.
 SN Autónomo
SEROTONINA
No es posible introducir Serotonina al cuerpo, solo SEROTOMIMETICOS o aquellos de interfieren en su
reabsorción o facilitan su liberación que utilizan los receptores, y producen una efecto similar.

MIGRAÑA: el Sumatriptan actúa sobre los receptores 5-HT1, produciendo una constricción de los vasos
sanguíneos craneales. Sin embargo, puede producir una opresión en el pecho (acción a nivel de las
coronarias)

ANTIDEPRESIVOS: la Fluoxetina interfiere la recaptación neuronal de serotonina. Sin embargo,

Produce resequedad de la boca, dolor abdominal, arritmias y otros, dependiendo de la persona.

ANOREXIGENOS: La Sibutramina/Fluoxetina interfiere en la recaptación de Serotonina-Noradrenalina,

Empleandose como medicamentos contra la obesidad.

Es posible lograr efectos alucinógenos con altas concentraciones de agentes Serotomiméticos, como
LSD, mezcalina, MDMA.
 SN Autónomo
SEROTONINA
ANTIEMETICOS: Ondansetron actúa sobre los receptores 5-HT3, ubicados en la mucosa intestinal,
sobre las fibras nerviosas vagales aferentes, estas desembocan su información de el piso de IV
ventrículo (área postrema)