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Tema 6: Hemostasia y coagulación sanguínea.

HEMOSTASIA Y REPARACIÓN CELULAR

Capacidad del organismo de frenar el sangrado ante lesiones tisulares. Las plaquetas son
importantes, pero no es lo único que actúa, también actúan factores de la coagulación (hay
13). Este sistema de coagulación debe deshacer el coagulo una vez reparado el tejido para
devolver la capacidad de circulación.

Nuestro sistema sanguíneo permite que 5 litros de sangre/min circulen por nuestro cuerpo y
mantengan un gradiente de presión.

Hay partes del sistema vascular que son muy débiles, como los capilares, y en ellas se
producen microrroturas capilares (En las mucosas, donde los sinusoides son pequeños,
aparecen frecuentes hemorragias). Si estas no se recuperasen acabaríamos desangrándonos.

Por una parte hay que impedir que salga la sangre, pero a la vez debe seguir funcionando el
vaso (la sangre debe seguir circulando).

La rotura del vaso sanguíneo induce una serie de procesos fisiológicos para que continúe el
proceso circulatorio. Estos procesos son:

1. Vasoconstricción: Casi nunca es absoluta.


2. Formación del tapón. Se tapa el hueco de salida.
3. Coagulación: Formación del coágulo.
4. Resolución: Desaparición del coágulo.

Una persona puede tener alteraciones en cualquiera de estos mecanismos.


Actualmente en medicina se maneja muy bien la anticoagulación en los tres
procesos anteriormente nombrados.

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PLAQUETAS

Las plaquetas son los elementos artífices de la hemostasia. Son los que se encargan
principalmente de llevarla a cabo, pero los glóbulos rojos y blancos apoyan a las plaquetas
uniéndose al coágulo. También intervienen otras proteínas que, o bien están disueltas, o son
liberadas por las células de la proximidad.

En condiciones normales no se unen unas a otras, pero cuando existe un factor que hace que
se agreguen, liberan su contenido y eso hace que se agreguen aún más (Es un feed-back
positivo)

Hay aproximadamente entre 200.000 y 500.000 plaquetas por microlitro de sangre y su vida
media es de unos 10 días. No son células, ya que no tienen núcleo, pero si tienen orgánulos
intracelulares.

Las plaquetas son derivados del megacariocito, que procede de una célula pluripotencial
gracias a la acción de la trombopoyetina (TPO), producida en el hígado y la interleuquina 3.

Un megacariocito es una célula mucho más grande que las demás células de la médula ósea.
Se pone en la proximidad del endotelio vascular y va liberando cientos de plaquetas
continuamente al seno venoso. Están unidos a los capilares vasculares. Son células muy
grandes, con un gran retículo endoplásmico (porque hay un alto contenido de sustancias
participantes del proceso de coagulación). Tienen más de una copia de ADN.

Células que tienen más de una copia de DNA:

 Célula muscular estriada


 Célula enfermera del timo (facilitan la diferenciación de los linfocitos T)
 Megacariocitos.

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El proceso de hemostasia comienza por la rotura vascular. La rotura del endotelio da lugar a
tres aspectos distintos que cada uno va a disparar tres procesos diferentes:

1. Liberación de factores derivados lipídicos  tienen efecto vasoconstrictor (se escapa


menos sangre). Muchos de los factores hemostáticos que se administran
farmacológicamente favorecen la contracción de estos músculos.

2. Debajo del endotelio de cualquier vaso sanguíneo siempre existe una capa de colágeno
(una malla), por lo tanto hay una exposición de colágeno  factor que activa la
agregación plaquetaria.
A continuación se produce la liberación de factores plaquetarios  Estos factores
tienen distintas funciones, pero hay unos que facilitan una mayor agregación
(feedback positivo) y hay otros factores que favorecen la vasoconstricción. De tal
manera que la suma de los dos factores agudizan todo el proceso y ya se va a producir
la formación de un trombo o tapón plaquetario.

**El conjunto de estas dos funciones produce lo que se llama hemostasia temporal, porque es
muy rápida pero no es muy duradera, ya que si la sangre pasa rápidamente puede volverse a
romper el tampón plaquetario.

3. Producción de agentes tisulares, proteínas del propio tejido que por haberse roto
entran en contacto con la sangre y las proteínas de la coagulación. Son capaces de
activar una vía de coagulación que se llama vía extrínseca. La otra vía que se activa es
inducida por el colágeno y se conoce como vía intrínseca. Las vías extrínseca e
intrínseca conducen a la estimulación de la trombina, que induce la agregación de
fibrinógeno en fibrina. Esta se adhiere al tapón, donde también se unen hematíes y
forman junto con este el coágulo. Esto es una hemostasia duradera. Algunas de estas
moléculas, como la trombina u otros factores liberados por células de defensa o
locales, inducen la activación de la plasmina. La plasmina es un fibrinolítico fisiológico
(rompe la fribrina). Esto, junto a la reparación celular, permite pasar a una situación de
normalidad.

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FORMACIÓN DEL AGREGADO PLAQUETARIO Y FACTORES DE LA HEMOSTASIA

Normalmente, las plaquetas no se agregan porque las células endoteliales vasculares


convierten sus lípidos de membrana en prostaciclinas, que, junto con el NO, inhiben la
agregación y la adhesión plaquetaria.

Las plaquetas secretan varios tipos de sustancias que liberan de sus gránulos:

 Serotonina
 ADP (adenosindifosfato)
 PAF (factor activador plaquetario). Inicia una vía por la cual los fosfolípidos de la
membrana de las plaquetas se convierten en tromboxano A2 (Participan en la
vasoconstricción y estimula la agregación plaquetaria).
 El PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), que favorecen la agregación
de más plaquetas, induce a la cicatrización mediante la atracción de fibroblastos y
células musculares lisas. Esto hace que desde que tenemos la rotura de un capilar y
empieza a sangrar, hasta que para, pase un minuto y medio como mucho. Todos estos
factores se denominan factores de agregación plaquetaria y cumplen su función
mediante quimiotaxis.

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Las plaquetas en condiciones normales no se unen al endotelio vascular. Las células
endoteliales vasculares convierten sus lípidos de membrana en prostaciclina, la cual inhibe la
adhesión y la agregación plaquetaria junto con el óxido nítrico. Estos dos factores son
liberados de forma paracrina por el endotelio e indican a las plaquetas que no se unan al vaso
en las zonas sanas, focalizando así el tapón plaquetario al área de la lesión.
CASCADA DE LA COAGULACION SANGUINEA
Se producen agentes tisulares, proteínas del propio tejido que, por haberse roto, entran en
contacto con la sangre y las proteínas de la coagulación. Son capaces de hacer que el
fibrinógeno se convierta en fibrina.

Hay 13 factores de
coagulación más otras
sustancias que también
intervienen. De algunos
no se sabe el nombre y
se llaman por números
romanos.

El primer factor
conocido fue la fibrina,
por eso se llama factor
I. La trombina (factor II)
es capaz de activarla y
viene de una sustancia
que es la protrombina,
la cual es activada por
el factor X, que procede
de un factor X inactivo.

En un momento dado
se dividió la vía
intrínseca (puramente vascular, una vez que el colágeno se expone a la sangre van llegando
factores) y la vía extrínseca (no depende de colágeno, sino de algún factor externo, factores
tisulares que provocan la activación de otros factores).

Muchos de los factores involucrados en la función plaquetaria son dianas terapéuticas. Es muy
importante la existencia de feed-back positivo, que solo se detiene cuando se gastan las
proteínas que llegan o cuando se repara el daño. Todos estos factores están en la sangre y son
producidos en el hígado mayoritariamente. Hay patologías derivadas de cada uno de estos
factores.

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Hay dos vías. Tanto una como otra hacen que el fibrinógeno se convierta en fibrina. Éste, unido
a las plaquetas, hace que no pueda salir la sangre.

 Vía intrínseca: puramente vascular. Una vez que el colágeno se expone a la sangre van
llegando factores. lo primero que se activa es el factor XII.

Colágeno  Factor XII+Ca2+  Factor XI+Ca2+  Factor IX+Ca2+  Factor X.

 Vía extrínseca: no depende de colágeno, sino de algún factor externo. Hay factores
tisulares que provocan la activación de otros factores.

**Ambas vías convergen en el Factor X.

La hemofilia es una enfermedad hereditaria ligada al sexo que es producida por la


ausencia de alguno de estos factores.

El simtronR es un anticoagulante (uno de los mejores). Dificulta la síntesis de factores


de coagulación por el hígado. Utilizarlo tiene el peligro de que no haya nada de
Haycoagulación
distinto tipoy de
la sangrado en casocuando
persona sangre de: no debe. Se le da a toda persona que tiene
riesgo de embolia. Esto es los que se usan en infartos o ictus (solo en los embólicos, no
 losDéficit
en de plaquetas: habrá una hemorragia desde el principio y en ausencia de
hemorrágicos).
estímulo. Es frecuente el sangrado de nariz, y que solo el aire pasando puede hacer
que sangren los vasos. No se produce trombo plaquetario por ausencia de elementos
formes (plaquetas).
 Déficit de coagulación: hay un sangrado en dos tiempos. Se sangra primero, luego se
para y en un rato vuelve a comenzar a sangrar. Se produce por la formación del
trombo plaquetario en la fase de agregación plaquetaria, pero no es un trombo
estable puesto que no tiene entramado de fibrina.

FACTORES DE LA COAGULACION

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La vitamina K no tiene papel en la coagulación per se, pero es fundamental para
que el hígado sintetice los factores. Hay anticoagulantes orales que son inhibidores de
la proteína K. Así se puede evitar usar simtronR.

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COAGULACION Y FIBRINOLISIS

A medida que el tejido se repara (gracias al mesodermo, que repara casi cualquier tejido) la
trombina u otra serie de factores activan el plasminógeno (convertido en plasmina) que rompe
el polímero de fibrina. La fibrinólisis es el último paso de la hemostasia (La fibrinólisis se
considera dentro de la hemostasia).

Todo esto es secuencial. Al ser un proceso continuo se está produciendo el coágulo y a la vez
se sigue rompiendo. Por esto, heridas muy grandes tardan mucho en cicatrizar y heridas muy
pequeñas tardan poco en cicatrizar.

El torniquete produce vasoconstricción. Parar la hemorragia es fundamental.

Mayores de 65, casi la mitad de las personas toman AdiroR (Ácido acetilsalicílico). Si no lo
hicieran, ya habrían tenido un infarto. Es un agente preventivo de la hemostasia
(antiagregante plaquetario).

ANTICOAGULACIÓN

Algunos factores anticoagulantes son:

- Heparina (inhibe IX, X, XI, XII): inhibe ciertos factores de la coagulación. Solo se
introduce por nutrición parenteral, inyectándola. Se les pone a todas las personas que
van a someterse a cirugía.
- Antitrombina III (inhibe IX, X, XI, XII)
- Proteína C (inhibe V, VIII)

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- Estreptocinasa (Inhibe agregación plaquetaria): la producen las bacterias
(estreptococos), se sintetiza artificialmente.
- F. activador del Plasminógeno (inhibe agregación plaquetaria)
- Ac. Acetil Salicílico (inhibe agregación plaquetaria). Inhibe la cascada de coagulación.
- Antivitamina K (cumarínicos) (inhibe VII, IX, X)
- Quelanes del Ca2+: En las matanzas echan sal para que compita con el Ca2+ y así se
evita la coagulación.
[No hay que aprenderlo]

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