Tipos de bacteria Providencia

Escrito por Yasmin Zinni | Fecha actualizada August 24, 2017

Duncan Smith/Photodisc/Getty Images

Según eMedicine, Providencia es un género de bacteria gram negativa que causa

infecciones humanas de los tractos urinarios y gastrointestinales.

La primera especie de Providencia la identificó Rettger en 1904, durante una epidemia

de cólera de las aves. A veces, la Providencia se puede confundir con los muy
relacionados géneros Proteus y Morganella. Según eMedicine, fue hasta 1951 que
Kauffmann sugirió el nombre de Providencia para el género, como una referencia a los
estudios llevados a cabo en la Universidad de Brown, en Providencia, Rhode Island.

Como informó Clinical Microbiology Reviews, hay cinco especies en el género

Providencia: P. alcalifaciens, P. heimbachae, P. rettgeri, P. rustigianii and P. stuartii.
Providencia alcalifaciens

P. alcalifaciens suele relacionarse con la gastroenteritis, que se ha presentado tanto en

niños como en adultos, según eMedicine. Durante un estudio llevado a cabo en 2005,
después de un brote de gastroenteritis por P. alcalifaciens en dos jardines de infancia y
en un instituto de enseñanza secundaria, se concluyó que el predominio de la infección
era más alta en niños (53%) que en adultos (un 36%), según eMedicine.

Providencia heimbachae

Muller et al. describieron la Providencia heimbachae por primera vez en 1986, después
de haber sido encontrada en heces de pingüino y fetos bovinos abortados, según el
Journal of Clinical Microbiology. En 1999, la P. heimbachae se aisló por primera vez en
humanos afectados por la gastroenteritis.

Providencia rettgeri

Esta especie está relacionada con la gastroenteritis en la mayoría de los casos

reportados. Según un estudio llevado a cabo en Japón y presentado por el Journal of
Medical Microbiology, los pacientes infectados de P. rettgeri sufrieron dolor abdominal
y vómitos, lo que es característico de una infección P. rettgeri.

Otro caso de estudio, presentado por eMedicine, dice que la P. rettgeri fue la causa de
infecciones oculares, como la conjuntivitis.

Providencia rustigianii

Providencia rustigianii era conocida como un subtipo de Providencia alcalifaciens antes

de 1983, según PubMed. Lo más probable es que la P. alcalifaciens esté igualmente
relacionada con la gastroenteritis y con otras infecciones del sistema digestivo.

Providencia stuartii

P. stuartii suele estar relacionada con infecciones urinarias en pacientes con catéteres
urinarios permanentes, según eMedicine. En este caso, P. stuartii es muy invasivo,
mostrando más persistencia en las mujeres que en los hombres, según un estudio
mostrado por eMedicine y llevado a cabo en 1994. Un caso de estudio presentado por la
misma fuente también describió la bacteria como la causa de endocarditis (infección del
corazón).

Providencia spp
Publicado por eafi93 el junio 5, 2014
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Nombre común: Providenciaspp

Caracteristica microscópica: Bacilo Gram negativo de la familia de las enterobacterias,

son móviles resistentes a unos antibióticos, lactosa positivo.
Fisiologia microbiana: Todas las bacterias de la
familia Enterobacteriaceae fermentan la glucosa, pero Providencia no
puede fermentar la lactosa. Son bacteriasmóviles, citrato positivas, productoras de gas y
capaces de desaminar la fenilalanina.

Patogenicidad virulencia: Algunas especies, P. stuartii por ejemplo,

son patógenos oportunistas en humanos y pueden causar infecciones urinarias, en
particular en pacientescon catéteres urinarios por largo tiempo o aquellos con
quemaduras extensas. Algunas especies son resistentes a laampicilina y es posible ver
organismos multiresistentes a antibióticos.

Patogenia: Es conocido que la presencia de catéteres uretrales favorece el

sobrecrecimiento bacteriano y las infecciones urinarias, pero el papel que puedan jugar
los colectores, dispositivos externos, es menos claro.

Manifestacion: La incontinencia urinaria y la inactividad física que presenta este

paciente podrían ser factores favorecedores de infecciones urinarias por esta bacteria,
como se desprende de un estudio japonés donde se analizan los aislamientos bacterianos
en orina, de una población de ancianos con incontinencia e inactividad.

Tratamiento: Vancomicina, eritrimicia, cefalosporinas de tercara generación.

Prevencion: resaltar que en pacientes con catéteres intrauretrales u otros dispositivos

urinarios por incontinencia, en los que aparezca una orina alcalina con formación de
cristales, debemos considerar a los integrantes del género Providencia como potenciales
uropatógenos y productores de bacteriemias a la hora de tomar decisiones terapéuticas.

Epidemiologia:La presencia de este biofilm mineralizado, que presenta sales de calcio y

magnesio, es una de las complicaciones que pueden presentar los pacientes con
catéteres uretrales, ya que estos depósitos cristalinos pueden obstruir la luz del catéter.
La orina del paciente presentado al ingreso, mostraba un pH alcalino y cristales de
fosfato amónico-magnésico y fosfatos amorfos. Desconocemos en qué estado se
encontraba el colector.

Providencia; Género

El género de Providencia incluye productoras de ureasa, bacilos

gram-negativos que son responsables de una amplia gama de
infecciones humanas. Aunque la mayoría de las infecciones por
Providencia involucran el tracto urinario, que también están
asociados con la gastroenteritis y la bacteriemia. Estas infecciones
son poco frecuentes y suelen ser nosocomial. representan un
problema emergente, debido a la creciente prevalencia de la
resistencia a los antibióticos secundaria al uso de beta-lactamicos de
amplio espectro.

La primera especie del género ahora conocido como Providencia se

aisló por Rettger en 1904. La bacteria fue vista inicialmente en los
pollos en lo que se creía que era una epidemia de cólera de las
gallinas. La bacteria no se había caracterizado más, hasta 1918,
cuando fue nombrado "bacteria rettgerii" por Hadley et al. Los
organismos pertenecientes al género Providencia han experimentado
muchos cambios taxonómicos desde su primera descripción, con la
frecuente confusión y la superposición entre los organismos de la
estrecha relacionada con los géneros de Providencia, Proteus , y
Morganella.

Kauffmann propuso por primera vez el género nombre de Providencia

en 1951, refiriéndose a un grupo de organismos estudiados por
Stuart y sus colegas de la Universidad Brown en Providence, Rhode
Island. En 1983, las 4 especies del género providencia en ese
momento estaban completamente diferenciado con la hibridación de
ADN y la hidrólisis de urea. En 1986, P. heimbachae fue la quinta
especie descubierto.

Las 5 especies en la actualidad en el género de Providencia , en

orden decreciente de la prevalencia, incluyen
P. stuartii.
P. rettgeri.
P. alcalifaciens.
P. rustigianii.
P. heimbachae.

Fisiopatología

Providencia ssp. se encuentran en distintos reservorios animales,

entre ellos las moscas, pájaros, gatos, perros, vacas, ovejas, cuyos,
y los pingüinos, y son residentes en la flora oral de reptiles como
pitones, víboras y boas. Providencia ssp. también se encuentran
comúnmente en el suelo, agua y aguas residuales. Ejemplos de
infecciones en animales incluyen diarrea neonatal debido a P.
stuartii, infección en las vacas lecheras y las enteritis causadas por
P. alcalifaciens infección en los perros. P rettgeri ha sido aislado
en cocodrilos con meningitis / septicemia y en los pollos con
enteritis. P heimbachae a sido aislado en las heces de los pingüinos
y un feto bovino abortado.

En los seres humanos, Providencia ssp han sido aislados de la orina

(más común), las heces y la sangre, así como de cultivos de esputo,
la piel y heridas. P stuartii da septicemia es principalmente de origen
urinario. Un estudio de caso se ha descrito P stuartii como la etiología
de la endocarditis infecciosa. Otro caso encontrado P rettgeri a ser
una de las causas de las infecciones oculares, incluyendo la queratitis
, conjuntivitis , y endoftalmitis .

P stuartii se aísla con frecuencia en pacientes con sondas urinarias

permanentes y se sabe que persisten en el tracto urinario después de
la vejiga se logra acceso. En un estudio, la duración media de la
colonización bacteriana fue de 6,4 meses. La persistencia de las
bacterias en el tracto urinario se piensa que es debido a una
adhesina, la manosa-resistente / Klebsiella como-(MR / K), la
hemaglutinina, que permite las bacterias se adhieran a catéteres
urinarios (mediada por fimbrias 3). En un estudio realizado en 1994
por Rahav et al, los patrones de persistencia en los machos y las
hembras se encontró que difieren con P stuartiimuestra más
persistencia en las mujeres. Razones por las que la teoría de incluir
las características diferentes de los receptores en las vías urinarias
masculinas y femeninas y una predilección bacteriana para los
catéteres Foley sobre catéteres de condón, que se utilizan con más
frecuencia en varones.

Secretor de beta-lactamasa positivo P stuartii es un problema

creciente en los pacientes hospitalizados.En un estudio, el 52% de
223 P stuartii aislados resultaron ser positivo para BLEE en una
población hospitalaria que incluye UCI, médicos y servicios
quirúrgicos durante un lapso de 4 años.

P. alcalifaciens, P. rettgeri y P. stuartii han sido implicados en la

gastroenteritis. En un estudio, P rettgeri y P. stuartii resultaron ser
altamente invasivo utilizando en ensayos in vivo con Caco-2 (un
carcinoma de colon humano línea celular). Sin embargo, un plásmido
de virulencia común no fue identificado en Providencia ssp. , con más
frecuencia P. agalactiae, se ha demostrado en las heces de los
pacientes sintomáticos, a pesar de los protocolos de prueba utilizados
para identificar a los patógenos bacterianos diarreogénicas por lo
general no incluyen Providencia.

LAS ENTEROBACTERIAS

Género Morganella
Morganella, pertenece a la familia Enterobacteriaceae y hasta el momento,
presenta una sola especie: morganii. Inicialmente, Morganella morganii recibió
el nombre de Proteus morganii, pero por estudios genéticos, se le sacó del
género Proteus y se creo el género Morganella.

Este último género, presenta un INVIC: + + - - , es capaz de hidrolizar la urea,

tiene una movilidad variable a 37° C y produce ácido y gas a partir de la
glucosa. Además, es capaz de reducir los nitratos a nitritos, de fermentar la
manosa y como todos los integrantes de la familia Enterobacteriaceae, es
oxidasa negativo.

Las cepas de Morganella morganii, crecen bien en los medios de aislamiento

primarios como el agar sangre y el agar McConkey, no son hemolíticas y
usualmente no producen el fenómeno de "swarming" como Proteus. En épocas
recientes, se propuso la creación de una sub clasificación de este género en dos
sub especies: Morganella morganii ssp. morganii y Morganella morganii ssp.
sibonii.

M. morganii, es causa conocida de infecciones del tracto urinario y fuera del

tracto urinario, puede producir diversos tipos de infecciones. Por otra parte,
se le ha relacionado como un patógeno entérico, sin embargo aquí, su papel
etiológico es dudoso. En forma reciente, se documentó un caso de una
corioamnionitis y sepsis asociada, caso complicado con un síndrome de distress
respiratorio, además de infecciones en el recién nacido.
Este agente, rara vez es causa de infecciones invasivas en personas
inmunocompetentes, pero sí puede ser una causa probable de infecciones
nosocomiales en personas irimunocomprometidas. Esta bacteria, presenta una
resistencia intrínseca a la polimixina, ampicilina y a cefalotina y se ha
documentado que es capaz de producir una beta lactamasa inducible o la beta
lactainasa de efecto expandido.

Todo esto, claro está, cuando el agente se ve expuesto a un agente inductor y

las enzimas producidas, hidrolizan a las penicilinas y cefalosporinas de efecto
expandido. Generalmente, estas bacterias dejan de producir la enzima cuando
el agente inductor es removido, aún cuando, algunas cepas mutan a un estado
de continua producción de beta lactamasa. Todo esto nos habla de un agente
con una alta resistencia antimicrobiana, tanto natural (intrínseca) como
adquirida.

Género Providencia
Providencia rettgeri (antes Proteus rettgeri) es una bacteria móvil
perteneciente al género Providencia, que junto a Proteus y Morganella forman
la tribu Proteeae o Pro. Componente normal de la flora colónica en el hombre,
se diferencia de otras especies de Providencia en que hidroliza rápida y
abundantemente la urea pero no metaboliza a la lactosa como los otros
integrantes de Enterobacterias.

Como patógeno humano se ha descripto como causante de infecciones

urinarias, sobre todo en pacientes mayores y con catéteres uretrales, y en
infecciones de heridas en pacientes inmunodeprimidos y quemados. A
diferencia de P. stuartii son muy escasas las publicaciones de bacteremias
causadas por este microorganismo.
En una revisión bibliográfica en PubMed utilizando los términos ''Bacteriemia y
Providencia rettgeri'' aparecen sólo 2 casos de sepsis fatal en probable relación
a contaminación de hemoderivados y algún caso aislado en grandes series de
bacteriemias.
Por otra parte, Providencia alcalifaciens es un miembro bastante semejante al
anterior y perteneciente también a la familia Enterobacteriaceae.

Hay informes que P. alcalifaciens puede causar diarrea, pero el mecanismo por
el que la causa no es bien conocido. El modelo de condensación de la actina
era diferente del producido por la toxina enteropatogénica de Escherichia coli
pero similar a Shigella flexneri. Se concluye que algunas algunas subespecies
de P. alcalifaciens son los enteropatogénicos y que ellos causarían los cuadros
de diarrea invadiendo el epitelio de la mucosa intestinal.
Género Yersinia
Este género comprende varias especies entre ellas Yersinia pestis, agente de la
Peste Negra o Plaga Bubónica o Neumónica, comúnmente llamada la
Muerte Negra, enfermedad de los roedores, trasmitida ocasionalmente al
hombre por las pulgas, con pandemias históricas desde el siglo VI, donde mató
a un tercio de la población en Europa. Luego de la Edad Media ha habido brotes
en diversas partes del mundo, sobre todo en relación con las guerras.

Se han denunciado en 1995 y comienzos de 1996 casos en India, Madagascar y

otros países africanos, en Brasil y Perú. Y. pestis es endémica en algunas
regiones tales como Irán y el oeste de Estados Unidos. Otra especie, Y.
enterocolitica es muy ubiquitaria, se ingiere con agua o alimentos
contaminados. Algunos biotipos están relacionados con enterocolitis en el
hombre. Raramente presenta infecciones sistémicas. Sin embargo, las
bacterias atraviesan con frecuencia la mucosa y se multiplican en los nódulos
linfáticos mesentéricos. Debido a los intensos dolores abdominales el cuadro
puede confundirse con apendicitis. Ocasionalmente puede haber una artritis
reactiva 2 a 6 semanas luego de la infección. Esto se ve frecuentemente en
pacientes con antígeno HLA-B27 de histocompatibilidad. Cepas virulentas de
las 2 especies poseen al menos un gran plásmido de virulencia.
Y. enterocolitica es una bacteria pequeña de forma redonda y Gram-negativa,
la cual es aislada frecuentemente de los especímenes clínicos tales como las
heridas, las heces fecales, el esputo o las glándulas linfáticas mesentéricas.
Sin embargo, no forma parte normal de la flora humana. Por otro lado, Y.
pseudotuberculosis ha sido aislada del apéndice infectado en los humanos.

Ambos organismos han sido aislados frecuentemente de los animales, tales

como los cerdos, las aves, los castores, los gatos y los perros. Solamente la
bacteria Y. enterocolitica se ha encontrado en muestras ambientales de
lagunas y lagos, y en alimentos como la carne, los helados y la leche. La
mayoría de los organismos aislados no han sido catalogados como patógenos. El
nombre de la enfermedad causada por este microorganismo es yersiniosis.
Existen tres especies patogénicas dentro del género Yersinia, pero sólo Y.
enterocolitica y Y. pseudotuberculosis causan gastroenteritis. Hasta el
momento, se han reportado muy pocos casos de brotes causados por Y.
pseudotuberculosis, como por ejemplo las presentadas en Japón, donde se
reportaron infecciones en humanos transmitidas por alimentos y por aguas
contaminadas.

La yersiniosis se caracteriza generalmente por síntomas tales como la

gastroenteritis con diarrea y/o con vómito; sin embargo, la fiebre y el dolor
abdominal son los síntomas que la definen. Las infecciones causadas por
Yersinia son similares a la apendicitis y a la linfadenitis mesentérica, pero esta
bacteria también puede causar infecciones en otras áreas como en las heridas,
en las articulaciones y en el tracto urinario.

La dosis infecciosa es desconocida. La aparición de la enfermedad se da entre

las 24 y 48 horas después de la ingestión, la cual es la ruta usual de infección
(los alimentos y las bebidas son los vehiculos de transmisión). El diagnóstico de
la yersiniosis se inicia con el aislamiento del microorganismo a partir de las
heces fecales, de la sangre, o del vómito de la víctima, y a veces la muestra es
tomada durante la apendicectomía. La confirmación se realiza con el
aislamiento y la posterior identificación bioquímica y serológica de Y.
enterocolitica, provenientes tanto del hospedero humano como del alimento
ingerido. Se ha reportado que la diarrea ocurre en el 80% de los casos; y que
los síntomas más confiables son el dolor abdominal y la fiebre.

Dada la dificultad para el aislamiento de yersiniae de las heces fecales, muchos

países dependen de la serología. Para ello, a los pacientes críticos y
convalecientes se les realiza un análisis en busca del serotipo de Yersinia spp.
sospechoso.

Las cepas de Y. enterocolitica se pueden encontrar en las carnes (de cerdo, la

de carne de vaca, la de cordero, etc.), en las ostras, el pescado, y la leche
cruda. La causa exacta de la contaminación de los alimentos es desconocida.
Sin embargo, la prevalencia de este organismo en el suelo y el agua, así como
también en ciertos animales como los castores, los cerdos, los conejos y las
ardillas, ofrece grandes oportunidades para que este organismo ingrese a la
cadena alimentaria. La falta de higiene de los manipuladores de alimentos y
las técnicas de esterilización inadecuadas, además del almacenamiento
inapropiado, son también importantes fuentes que contribuyen a la
contaminación.

La Yersinia es sensible al calor y como resultado morirá durante el

calentamiento (mayor a 70°C). L as principales causas de infección son el
consumo de los alimentos crudos o parcialmente cocidos y así como la
contaminación cruzada, que ocurre cuando los productos cocidos entran en
contacto con los materiales crudos o contaminados (tablas para cortar). Por
esta razón, la cocción adecuada y la higiene en el manejo de los alimentos
pueden prevenir las infecciones causadas por Yersinia en una gran medida.
Las poblaciones más susceptibles a la enfermedad principal y a sus posibles
complicaciones son las más jóvenes, también los débiles, los ancianos y las
personas que se encuentren bajo terapias inmunodepresivas.

El nombre del género Yersinia viene dado por su descubridor, en 1894,

Alexandre Yersin, bacteriólogo franco-suizo del Instituto Pasteur.
Originalmente, este microorganismo fue denominado Pasteurella pestis, pero
en el año 1967 fue renombrado como Yersinia pestis en honor a su descubridor.

Yersinia pestis es un agente infeccioso que ha sido directamente responsable

de más muertes humanas que cualquier otra enfermedad infecciosa, salvo la
malaria. Ha originado diversas pandemias a lo largo de la historia, entre las
que cabe destacar: la Plaga de Justiniano (541-542 dC), que asoló Asia, el norte
de África, Arabia y parte de Europa; la Peste Negra (1347-1351 dC), que acabó
con la vida de un tercio de la población de Europa; y la Tercera
Pandemia (1855-1959), que comenzó en China e India y terminó por extenderse
por el resto de Asia, África y América.
El papel de Y. pestis en la Peste Negra se ha debatido entre los historiadores;
algunos han sugerido que la Peste Negra se propagó muy rápido para haber sido
causada por Y. pestis. Se ha encontrado ADN de Y. pestis en los dientes de
aquellos que murieron de Peste Negra pero, sin embargo, cadáveres medievales
que murieron de otras causas no dieron positivo a Y. pestis. Esto sugiere que
Y. pestis fue un factor que contribuyó a las plagas europeas, pero
probablemente no el único. Es posible que las presiones selectivas inducidas
por la plaga puedan haber cambiado el modo en que el patógeno se manifiesta
en humanos, seleccionándose en contra de individuos o poblaciones que eran
más susceptibles.

 Yersinia pestis, agente de la denominada peste bubónica o peste negra,

que asoló Europa a mediados del siglo XIV. Esta especie presenta tres
subespecies: Y. pestis antiqua, Y pestis medievalis y Y. pestis orientalis.
 Yersinia pseudotuberculosis, agente de una enfermedad parecida a la
tuberculosis que afecta a los nódulos linfáticos en animales y raramente
en humanos.
 Yersinia enterocolitica, agente de ciertas infecciones intestinales (a
veces también sistémicas) en humanos y animales.
El género Yersinia pertenece a las bacterias Gram-negativas aeróbicas
facultativas con metabolismo fermentativo. Es un cocobacilo de tinción bipolar
similar a otras Enterobacterias. Durante el proceso infeccioso genera
viscosidad antifagocítica. El organismo presenta motilidad cuando es aislado,
pero pierde esta capacidad mientras permanece en el mamífero húesped. La
peste es una enfermedad natural de los roedores, siendo las ratas el principal
reservorio de la enfermedad. Tras ser infectadas, la mayoría de las ratas
mueren, pero un pequeño porcentaje consigue sobrevivir, quedando como una
fuente de Y. pestis.
Las ratas son infectadas a través de un vector, que en este caso es la pulga de
rata (Xenopssylla cheopis). La pulga chupa la sangre de un animal infectado e
ingiere a la vez células de Y. pestis, las cuales se multiplican en el intestino de
la pulga y serán transmitidas a otra rata en la siguiente picadura de la pulga. La
enfermedad se irá extendiendo de forma que la mortalidad entre las ratas se
hace tan elevada que la pulga busca nuevos hospedadores, entre los que se
encuentra el hombre.

A continuación se exponen los tres tipos de infecciones a las que puede dar
lugar Yersinia pestis:

Peste bubónica: En el tipo de infección más común. Una vez que las células
bacterianas han sido introducidas mediante la picadura de una pulga dentro de
un ser humano, las células bacterianas se desplazan por el torrente sanguíneo
hasta los nódulos linfáticos donde generan pequeñas hinchazones denominadas
bubones, que están llenos de partículas bacterianas. La cápsula viscosa que
rodea a las células de Y. pestis evita que estas sean fagocitadas por los
macrófagos.
En poco tiempo, los nódulos linfáticos periféricos se ven invadidos por bubones
secundarios, hasta que se rompen y las células pasan de nuevo al torrente
circulatorio, pero ahora en un número mucho más elevado, lo que causa una
septicemia generalizada.
En este estado, se producen múltiples hemorragias que dan lugar a manchas
negras sobre la piel, procesos de gangrena en los extremos distales de las
extremidades, fuerte dolor en nódulos linfáticos, postración, shock y delirio.
Si la peste no es tratada antes del estado septicémico, la muerte sobreviene al
cabo de 3-5 días.
Peste Neumónica: Este tipo de infección se produce cuando las células de Y.
pestis son inhaladas directamente, o bien llegan a los pulmones durante la
peste bubónica. La infección suele transcurrir sin síntomas hasta los dos
últimos días del proceso infectivo, en los cuales se emiten gran cantidad de
esputos con sangre. En ausencia de tratamiento la muerte sobreviene en 2-3
días.
Peste septicémica: Esta infección implica una rápida dispersión de Y. pestis por
todo el cuerpo, a través del torrente circulatorio, sin tiempo para que se
formen los bubones. La muerte suele sobrevenir en 1 día, por lo que
habitualmente no da tiempo a ser diagnosticada.

Las células de Y. pestis producen ciertas moléculas antigénicas que contribuyen

en mayor o menor medida al proceso de la enfermedad.

 En la pared bacteriana se encuentran unos complejos de proteína-

lipoproteína, denominados antígenos VW y F1, cuya función es evitar la
fagocitosis por parte de los macrófagos y otras células fagocíticas.
 Las cepas virulentas de Y. pestis producen y secretan una exotoxina
denominada toxina murina (debido a su extrema toxicidad para el
ratón), cuyo modo de acción se basa en inhibir la respiración,
bloqueando las reacciones de transporte de electrones en las
mitocondrias, a nivel de la coenzima Q. Aunque no está claro que la
toxina murina esté implicada en la patogénesis de la peste humana, los
síntomas que produce en el ratón son similares a los que produce en
humanos.
 Y. pestis también produce una endotoxina altamente inmunogénica que
puede dar lugar a una potente respuesta inmune en humanos.

Y. pestis presenta resistencia natural a la penicilina, pero la mayoría de las
cepas son sensibles a la estreptomicina, el cloranfenicol y las tetraciclinas.
Actualmente hay ciertas evidencias de la sensibilidad de Y. pestis a
gentamicina y doxiciclina. Si el tratamiento se inicia rápidamente, la
mortalidad de la peste bubónica puede reducirse hasta el 1-5% de los
infectados. La peste neumónica y septicémica también puede tratarse, pero
suelen progresar tan rápidamente que los antibióticos siempre llegan tarde.
Bacilos Gram (-) no fermentadores
Este gran grupo de bacilos Gram negativos incluye a gérmenes pertenecientes
a diferentes familias y otros géneros de incierta clasificación. Pseudomonas,
Flavobacterium, Alcaligenes, Acinetobacter, son algunos de ellos, en general
desprovistos de grandes atributos de virulencia demostrables, no producen
enfermedad en el individuo sano pero pueden comportarse como oportunistas
en enfermos inmunodeprimidos.
De las numerosas especies de Pseudomonas descritas sólo unas pocas tienen
importancia en patología humana. Pseudomonas mallei y P.pseudomallei
causan enfermedad severa en el hombre pero se aíslan raramente en el
Hemisferio Occidental. Por otra parte P. cepacia es un oportunista poco
frecuentemente asociado con enfermedad en el hombre.

Nos referiremos en particular a la especie Pseudomonas aeruginosa por su

frecuencia en patología humana y estar mejor estudiada que otros. Es un
microorganismo versátil, ampliamente distribuido en el suelo, agua, plantas e
intestino de animales. Puede causar enfermedad en el hombre, ciertos
animales, plantas e insectos.
El agua contaminada puede ser una fuente de infección para el hombre. Es
susceptible a la desecación, pero sus habilidades metabólicas le permiten
sobrevivir y multiplicarse en líquidos y ambientes húmedos de los hospitales.
Sus requerimientos nutricionales son variados, se ha aislado P. aeruginosa de
aguas termales, e incluso de soluciones desinfectantes en el hospital.

Las infecciones humanas están la mayoría restringidas a los pacientes

hospitalizados que adquieren el microorganismo de fuentes ambientales
(infección exógena) por contacto con vectores humanos o inanimados. P.
aeruginosa desarrolla bien en medios simples, utilizándose para su aislamiento
los medios de cultivo de uso corriente en el laboratorio clínico.

La identificación de cepas de P. aeruginosa típicamente productoras de

pigmento no es difícil, pero las cepas no pigmentadas pueden presentar un
problema. La mayoría se identifican por la producción de un pigmento,
pyocyanina (Bacilo piociánico), soluble en agua, azul, no fluorescente. P.
aeruginosa produce además otro pigmento, pyoverdina, soluble en agua,
verdeamarillento, fluorescente; otras especies del género Pseudomonas
también producen pyoverdina. Otros pigmentos, menos frecuentes pueden ser
producidos por P. aeruginosa. La morfología colonial y el olor frutado de
aminoacetofenona son elementos de una identificación sencilla, y aunque
existen caracteres de identificación confirmatorios, son de uso poco corriente.

Son bacilos Gram negativos, rectos o ligeramente curvos, móviles, con un solo
flagelo polar. Oxidasa y catalasa positivas, aerobias estrictas, no fermentan
glucosa, utilizan diversos azúcares oxidativamente con producción de ácido.
Uno de los caracteres más constantes es su capacidad de desarrollar a 42ºC.
Producen varias enzimas, proteasas, lipasas, lecitinasas.

Las defensas inespecíficas del huésped son en general suficientes para prevenir
la infección por P. aeruginosa, pero brechas en esta barrera permiten a P.
aeruginosa invadir y causar infecciones de diversa gravedad. Producen el 10%
de las infecciones nosocomiales, infectan heridas y quemaduras y causan
infecciones pulmonares, sobre todo neumonía nosocomial e infecciones
respiratorias en pacientes con fibrosis quística.
La fibrosis quística es una enfermedad genética asociada a un defecto en la
secreción de cloro, caracterizada por la producción de mucina con una
alteración de su composición iónica, inusualmente espesa. Esto lleva a una
menor eficiencia de la mucina para limpiar las bacterias del pulmón y las vías
aéreas y puede impedir el movimiento de las células fagocíticas. Estos hechos
explican la susceptibilidad de los pacientes con fibrosis quística a la
colonización con P. aeruginosa. Si los enfermos son tratados los síntomas
pueden desaparecer pero las bacterias permanecen, presentando infecciones
recurrentes. Las condiciones del paciente se ven agravadas con la infección a
P. aeruginosa por las dificultades terapéuticas que se plantean debido a su alta
resistencia a los antimicrobianos.
P. aeruginosa posee los mismos tipos de factores de virulencia que otras
bacterias capaces de causar enfermedad en el hombre inmunocompetente.
Pero algo interesante es ¿por qué P. aeruginosa no es un patógeno franco y es
sólo capaz de producir infecciones oportunistas?

Es probable que P. aeruginosa sea ineficiente en su habilidad para llevar a cabo

los primeros pasos de la infección; puede colonizar pero no invadir piel y
mucosas sanas y tampoco dar infecciones persistentes con producción
concomitante de factores tóxicos que dañen los tejidos del huésped.
Adhesinas. Produce dos tipos de adhesinas proteicas, pili y adhesinas no pili.
Los pili son pili tipo 4 similares a los de N. gonorrhoeae y se parecen también
a los pili Tcp de V. cholerae. Permiten a la bacteria adherirse a las células
epiteliales, preferentemente a receptores asialo-GM1. P. aeruginosa produce
una neuraminidasa que saca los residuos de ácido siálico de GM1, creando sitios
de unión para la pilina.

Por otra parte, P. aeruginosa es capaz de unirse a la mucina y lo hace por medio
de las adhesinas no pili. Además del gen que codifica para la proteína
estructural del pili otros genes codifican proteínas ensambladoras y
reguladoras. Exoenzima S. Es una enzima excretada que puede actuar como
exotoxina. Tiene actividad de ADPribosilación como otras toxinas, pero
aplicada en forma exógena no daña las células del huésped.
Al igual que la toxina colérica intervienen proteínas de las células del huésped
en la activación de la toxina para lograr su máxima actividad. Se sostiene que
actuaría dificultando la acción de los fagocitos lo que facilitaría la sobrevida
de P. aeruginosa en el torrente sanguíneo y órganos. En el pulmón actuaría
inhibiendo la muerte intrafagocítica de las bacterias y promoviendo la
infiltración fagocítica en el área. También puede presentar efecto tóxico
directo en los pulmones.

Exotoxina A. Esta exotoxina tiene el mismo mecanismo que la toxina diftérica.

Es una toxina A-B con tres unidades funcionales:
- dominio R (región de unión al receptor celular),
- dominio T (región que media la translocación de la porción enzimática al
interior de la célula),
- dominio C (región catalítica).

Los dominios R y T se localizan en la cadena B y el dominio C en la cadena A.

La cadena A es enzimáticamente activa por ADPribosilación del factor de
elongación 2 (EF-2) de la síntesis proteica, que lo vuelve inactivo. Su receptor
es una glicoproteína de las células del hospedero. La mayoría de los
aislamientos clínicos la producen, y actuaría produciendo daño en los tejidos y
disminuyendo la actividad de los fagocitos.

Elastasas. Elastina es el 30% de las proteínas del tejido pulmonar. Está también
presente en la pared de los vasos sanguíneos. Es responsable de las propiedades
elásticas de estos órganos que se expanden y contraen. P. aeruginosa tiene
actividad elastolítica, produce dos enzimas que actuarían concertadamente:
LasA y LasB. LasA actuaría clivando la elastina y permitiendo la acción de LasB,
que es una zinc metaloproteasa, uno de cuyos substratos es la elastina.

Estas enzimas actuarían en las etapas tempranas de la enfermedad, por daño

directo de los tejidos pero no en infecciones crónicas, debido a la presencia de
anticuerpos antielastasas. También pueden intervenir degradando
componentes del complemento e inhibidores de 1 proteinasa (inhibe el daño
de los tejidos por las proteasas de los polimorfonucleares (PMNs)). En las
infecciones crónicas, altos niveles de anticuerpos producidos pueden llevar a
la formación de complejos inmunes y su depósito en el pulmón activar
complemento y atraer PMNs. Los PMNs producen su propia elastasa, más
potente que LasA-LasB.

Pequeñas cantidades de LasA pueden facilitar la degradación de la elastina

pulmonar causada por la elastasa de los PMNs. Otras enzimas extracelulares.
Produce varias enzimas además de las mencionadas. Una lipasa alcalina y dos
fosfolipasas, no bien estudiadas. Por otra parte, pyocianina puede funcionar
como factor de virulencia. Puede dañar el tejido endotelial in vitro, lo que
sugiere una acción in vivo.

Un atributo de virulencia muy interesante es la producción de alginato. Es un

polímero de ácido mannurónico y gulurónico que forma un gel viscoso alrededor
de la bacteria. Las colonias que lo producen tienen aspecto mucoide. Para las
bacterias marinas esto es un atributo importante para su supervivencia. P.
aeruginosa ha adaptado esto a su supervivencia en el pulmón. En medios de
cultivo ricos pierde esta propiedad.

Esta capa que rodea a la bacteria y a las colonias de bacterias en el pulmón

puede actuar como adhesina y probablemente previene la ingestión fagocítica
de la bacteria. Los genes que intervienen en su codificación están agrupados
en un sector del cromosoma y organizados en un operón, poseen un sistema de
regulación extremadamente complejo.

El LPS también varía durante la transición mucoide – no mucoide. En cepas no

mucoides el antígeno O del LPS tiene cadenas largas y carga negativa mientras
que las cepas mucoides tienen cadenas más cortas y una composición de
azúcares que lo hacen mucho más neutro; esto sería importante en la alta
resistencia a algunos antibióticos que presenta P. aeruginosa, situación
problemática en pacientes internados, pero dramática en los pacientes con
fibrosis quística, que muchas veces presentan infecciones por P. aeruginosa
resistente a todos los antibióticos disponibles.