Manejo en La Terapia Intensiva de La Donacion y Trasplantes de Organos PDF

MANEJO EN LA TERAPIA INTENSIVA
DE LA DONACIÓN Y TRASPLANTES
DE ÓRGANOS
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Manejo en la terapia intensiva
de la donación y trasplantes
de órganos
José de Jesús Rincón Salas
Ex Subdirector de Investigación y Concertación del Centro Estatal de
Trasplantes del Estado de México. Ex Jefe del Departamento de Información
en Salud y Capacitación del Instituto de Salud del Estado de México.
Ex vocal del Comité de Bioética del Estado de México.
Diplomado Superior Universitario en Trasplante Clínico, Universidad
Autónoma del Estado de México.
Master Internacional en Donación y Trasplantes, Madrid, España.
Fellowship en Cuidados Intensivos de Cirugía Cardiaca y Trasplante Cardiaco
en el Hospital General Universitario “Gregorio Marañón”, Madrid, España.
Miembro del Subcomité de Trasplante Cardiaco de la UMAE y Hospital
General “Gaudencio González Garza”, Centro Médico “La Raza”, México, D. F.
Profesor de Pregrado y Posgrado de la Facultad de Medicina de la
Universidad Autónoma del Estado de México.
Médico Adscrito a la Unidad de Terapia Posquirúrgica y Trasplante Cardiaco
de la UMAE y Hospital General “Gaudencio González Garza”,
Centro Médico “La Raza”, México, D. F.
Médico Adscrito a la Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica Cardiaca del
Centro Médico ISSEMYM, Toluca, Estado de México.
Miembro de la Academia Mexiquense de Medicina.
Editorial
Alfil
Manejo en la terapia intensiva de la donación y trasplantes de órganos
Todos los derechos reservados por:

E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8045–75–4
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión técnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Enero de 2012
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la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
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medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Autor y colaboradores
AUTOR
Dr. José de Jesús Rincón Salas

Ex Subdirector de Investigación y Concertación del Centro Estatal de Trasplan-
tes del Estado de México. Ex Jefe del Departamento de Información en Salud y
Capacitación del Instituto de Salud del Estado de México. Ex vocal del Comité
de Bioética del Estado de México. Diplomado Superior Universitario en Tras-
plante Clínico, Universidad Autónoma del Estado de México. Master Internacio-
nal en Donación y Trasplantes, Madrid, España. Fellowship en Cuidados Intensi-
vos de Cirugía Cardiaca y Trasplante Cardiaco en el Hospital General
Universitario “Gregorio Marañón”, Madrid, España. Miembro del Subcomité de
Trasplante Cardiaco de la UMAE y Hospital General “Gaudencio González Gar-
za”, Centro Médico “La Raza”, México, D. F. Profesor de Pregrado y Posgrado
de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma del Estado de México.
Médico Adscrito a la Unidad de Terapia Posquirúrgica y Trasplante Cardiaco de
la UMAE y Hospital General “Gaudencio González Garza”, Centro Médico “La
Raza”, México, D. F. Médico Adscrito a la Unidad Coronaria y Terapia Posqui-
rúrgica Cardiaca del Centro Médico ISSEMYM, Toluca, Estado de México.
Miembro de la Academia Mexiquense de Medicina.
Capítulos 4, 6, 11, 14, 16
V
VI Manejo en la terapia intensiva de la... (Autor y colaboradores)
COLABORADORES
Dr. Humberto Alegría García

Director del Centro Médico ISSEMYM, Toluca, Estado de México.
Capítulo 7
Dr. José Fernando Amador Santander
Médico Adscrito a la Terapia Posquirúrgica de Cirugía de Corazón y Trasplante
Cardiaco de la UMAE y Hospital General “Gaudencio González Garza”, Centro
Médico “La Raza”, México, D. F. Diplomado Superior Universitario en Tras-
plante Clínico, Universidad Autónoma del Estado de México.
Capítulos 10, 11, 17
Dr. Pedro Ambriz Nava
Jefe de la Terapia Posquirúrgica de Cirugía de Corazón y Trasplante Cardiaco de
la UMAE y Hospital General “Gaudencio González Garza”, Centro Médico “La
Raza”, México, D. F.
Capítulo 18
Dr. José Ángel Baltazar Torres
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos de la UMAE y Hospital de Especialida-
des, Centro Médico “La Raza”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 8
Dr. Francisco Martín Baranda Tovar
Jefe de la Terapia Intensiva Posquirúrgica del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”, México, D. F.
Capítulo 18
Dr. Carlos Alberto Beristain Castillo
Médico Adscrito al Registro Nacional de Trasplantes. Centro Nacional de Tras-
plantes.
Capítulo 3
Dr. Rigoberto Bernal Maldonado
Médico Adscrito al Servicio de Trasplante del Centro Médico ISSEMYM, Tolu-
ca, Estado de México.
Capítulo 19
Dr. Germán Bernáldez Gómez
Médico Adscrito a la Unidad de Trasplantes del Centro Médico ISSEMYM, To-
luca, Estado de México.
Capítulo 15
Autor y colaboradores VII
Dr. Gustavo Gerardo Cardonatti

Jefe de Área Crítica, Hospital Municipal de San Isidro “Dr. Melchor A. Posse”,
Buenos Aires, Argentina.
Capítulo 14
Dr. Carlos Chamorro Jambrina
Médico especialista en Medicina Intensiva y Crítica. Coordinador de Trasplantes
de la Comunidad de Madrid, España.
Capítulo 10
Dra. Araceli Cisneros Villaseñor
Nefróloga Pediatra. Coordinadora Hospitalaria del Centro Nacional de Occiden-
te, Guadalajara, Jal.
Capítulo 13
Dr. Braulio de la Calle Reviriego
Jefe de Sección del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital General Univer-
sitario “Gregorio Marañón”, Madrid, España. Coordinador de Trasplantes del
Hospital General Universitario “Gregorio Marañón”, Madrid, España.
Capítulo 11
Psic. María de las Nieves Delgadillo Salazar
Psicóloga del Centro Estatal de Trasplantes del Estado de México.
Capítulo 12
Dra. Inez Díaz Muñoz
Subdirectora de Normatividad y Registro del Centro Estatal del Estado de Mé-
xico.
Capítulo 6
Dr. José Luis Escalante Cobo
Jefe del Programa de Trasplantes del Hospital General Universitario “Gregorio
Marañón”, Madrid, España. Responsable de Formación Continuada del Área
Médica del Hospital “Gregorio Marañón”, Madrid, España.
Capítulo 6
Dr. Ramón Espinoza Hernández
Médico Adscrito a la Unidad de Trasplantes, Hospital “Juárez de México”. Méxi-
co, D. F.
Capítulos 14, 16
Dr. Humberto J. Facundo Sánchez
Intensivista Cardiovascular del Hospital “Hermanos Ameljeiras”, La Habana,
Cuba.
Capítulo 18
VIII Manejo en la terapia intensiva de la... (Autor y colaboradores)
Dr. Martín Figueroa Quintanilla

Centro Oncológico Estatal ISSEMYM, Toluca, Estado de México.
Capítulo 6
Lic. en Enf. Jessica Gutiérrez Ruiz
Licenciada en Enfermería. Adscrita a la Unidad Coronaria del Centro Médico
ISSEMYM, Toluca, Estado de México.
Capítulo 9
Dr. Marco Antonio Hernández Mercado
Coordinador de Cardiocirugía del Centro Médico ISSEMYM, Toluca, Estado de
México.
Capítulo 18
Dr. Javier Hortal Iglesias
Jefe de la Unidad de Cuidados Posquirúrgicos de Cirugía de Corazón y Trasplan-
te Cardiaco del Hospital General Universitario “Gregorio Marañón”, Madrid,
España.
Capítulo 18
Dra. Sofía Jiménez Lomas
Médico Adscrito a la Unidad de Terapia Posquirúrgica de Cirugía de Corazón y
Trasplante Cardiaco, UMAE y Hospital General “Gaudencio González Garza”,
Centro Médico “La Raza”, México, D. F. Diplomado Superior Universitario en
Trasplante Clínico, Universidad Autónoma del Estado de México.
Capítulo 11
Dr. Calixto Machado Curbelo
Presidente de la Sociedad Cubana de Neurofisiología Clínica. Médico Adscrito
al Instituto de Neurología y Neurocirugía, La Habana, Cuba.
Capítulo 7
Dra. Gema Marmisa Gazo
Adjunta de la Oficina Regional de Coordinación de Trasplantes de Madrid, Es-
paña.
Capítulo 12
Dra. María de Lourdes Marroquín Yánez
Médica Pediatra Intensivista, Adscrita al Departamento de Terapia Intensiva Pe-
diátrica del Hospital Infantil de México “Federico Gómez”.
Capítulo 20
Dr. Enrique Martínez Gutiérrez
Director del Registro Nacional de Trasplantes. Centro Nacional de Trasplantes.
Capítulo 1
Autor y colaboradores IX
Dr. Luis Antonio Meixueiro Daza

plantes.
Capítulo 3
Dra. Ana María Millán Velázquez
Coordinadora Operativa de la Comisión de Bioética del Estado de México.
Capítulo 5
Dr. Ricardo Mondragón Sánchez
Jefe de la Unidad de Trasplantes del Centro Médico ISSEMYM, Toluca, Estado
de México.
Capítulo 19
Lic. Juan Manuel Mora Celaya
Asesor en la Coordinación de Donación entre la Procuraduría General de Justicia
del Estado de México y la Secretaría de Salud del Estado de México.
Capítulo 4
Dr. Héctor Faustino Noyola Villalobos
Jefe de Trasplantes del Hospital Central Militar, SEDENA. Ex Presidente de la
Sociedad Mexicana de Trasplantes.
Capítulo 2
Dr. Víctor Olivar López
Médico Pediatra Intensivista, Jefe del Departamento de Urgencias del Hospital
Infantil de México “Federico Gómez”.
Capítulo 20
Dr. Javier Palma Mercado
Coordinador General de Cirugía del Centro Médico ISSEMYM, Toluca, Estado
de México.
Capítulo 15
Dr. Arturo Rafael Peña Hernández
Diplomado Superior Universitario en Trasplante Clínico, Universidad Autónoma
del Estado de México. Adscrito a la Unidad de Trasplantes de la UMAE y Hospi-
tal General “Dr. Gaudencio González Garza”, Centro Médico “La Raza”, IMSS.
Capítulo 17
Dr. Adalberto Poblano Ordóñez
plantes.
Capítulo 3
Lic. en Enf. Evelia Quintero Zepeda
Licenciada en Enfermería y Especialista en Cuidados Intensivos.
Capítulo 9
X Manejo en la terapia intensiva de la... (Autor y colaboradores)
Nancy Angélica Rincón Villa

Estudiante de Medicina de la Facultad de Medicina “Don Santiago Ramón y Ca-
jal”, Universidad West Hill, México, D. F.
Capítulo 5
Dr. Manuel Fernando Rodríguez Ortega
Médico Adscrito a Cardiocirugía del Centro Médico ISSEMYM, Toluca, Estado
de México.
Capítulo 15
Dr. Sergio Ruiz
Médico Pediatra, Cirujano Cardiovascular, Adscrito al Servicio de Cirugía Car-
diovascular del Hospital Infantil de México “Federico Gómez”.
Capítulo 20
Dra. Anabel Sánchez Ceballos
Médico Adscrito al Instituto de Salud del Estado de México.
Capítulo 12
Dr. Alberto Tejero Langarica
Médico Adscrito al Servicio de Cardiocirugía del Centro Médico ISSEMYM.
Capítulo 9
Dra. Marisela Urzúa Zamarripa
Diplomado Superior Universitario en Trasplante Clínico, Universidad Autóno-
ma del Estado de México. Adscrita a la Unidad de Terapia Intensiva Posquirúrgi-
ca Cardiovascular y de Trasplante Cardiaco, UMAE y Hospital General “Dr.
Gaudencio González Garza”, Centro Médico “La Raza”, IMSS.
Capítulo 17
Dr. Gustavo Varela Fascinetto
Médico Pediatra. Cirujano de Trasplantes. Jefe del Departamento de Cirugía de
Trasplantes del Hospital Infantil de México “Federico Gómez”.
Capítulo 20
Dr. Pedro Vargas Cárdenas
Médico “La Raza”, México, D. F. Diplomado Superior Universitario en Tras-
plante Clínico, Universidad Autónoma del Estado de México.
Capítulo 7
Dr. Gilberto Felipe Vázquez de Anda
Profesor Investigador de tiempo completo del Centro de Investigación en Cien-
cias Médicas de la Universidad Autónoma del Estado de México.
Capítulo 9
Autor y colaboradores XI
Dr. Alberto Gaspar Vélez Hernández

Médico “La Raza”, México, D. F.
Capítulo 10
Dr. Erick Vidal Andrade
Médico Adscrito a la Terapia Intensiva del Centro Médico ISSEMYM, Toluca,
Estado de México.
Capítulo 19
XII Manejo en la terapia intensiva de la... (Autor y colaboradores)
Contenido
SECCIÓN I. INTRODUCCIÓN
1. Evolución histórica de la donación y el trasplante . . . . . . . . . 3
Enrique Martínez Gutiérrez
2. Estructura organizacional de la donación y trasplantes
en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Héctor Faustino Noyola Villalobos
3. Coordinador hospitalario, ¿papel del intensivista? . . . . . . . . 23
Luis Antonio Meixueiro Daza, Adalberto Poblano Ordóñez,
Carlos Alberto Beristain Castillo
4. Aspectos legales de la donación y el trasplante de órganos . . 31
Juan Manuel Mora Celaya, José de Jesús Rincón Salas
5. Aspectos bioéticos y religiosos en la donación y el trasplante
de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Ana María Millán Velázquez, Nancy Angélica Rincón Villa
SECCIÓN II. DONACIÓN MULTIORGÁNICA

6. Detección y evaluación del potencial donador
multiorgánico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Inez Díaz Muñoz, José Luis Escalante Cobo,
José de Jesús Rincón Salas, Martín Figueroa Quintanilla
XIII
XIV Manejo en la terapia intensiva de la donación... (Contenido)
7. Fisiopatología y diagnóstico de muerte encefálica . . . . . . . . . 61

Calixto Machado Curbelo, Pedro Vargas Cárdenas,
Humberto Alegría García
8. Manejo integral del donante multiorgánico con muerte
encefálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
José Ángel Baltazar Torres
9. Consideraciones en la evaluación y el mantenimiento del
donador torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Alberto Tejero Langarica, Gilberto Felipe Vázquez de Anda,
Evelia Quintero Zepeda, Jessica Gutiérrez Ruiz
10. Modulación inmunohormonal en el manejo del donante
de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
José Fernando Amador Santander,
Alberto Gaspar Vélez Hernández,
Carlos Chamorro Jambrina
11. Donante de órganos a corazón parado . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
José de Jesús Rincón Salas, José Fernando Amador Santander,
Sofía Jiménez Lomas, Braulio de la Calle Reviriego
12. Entrevista para el consentimiento informado de la donación
de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
María de las Nieves Delgadillo Salazar, Gema Marmisa Gazo,
Anabel Sánchez Ceballos
13. Consideraciones generales en la donación de órgano
pediátricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Araceli Cisneros Villaseñor
14. Aspectos generales útiles al intensivista en la procuración de
órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Ramón Espinoza Hernández, José de Jesús Rincón Salas,
Gustavo Gerardo Cardonatti
SECCIÓN III. ATENCIÓN DE LOS TRASPLANTES

EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
15. Evaluación y selección del potencial receptor de órganos . . . 151
Manuel Fernando Rodríguez Ortega, Javier Palma Mercado,
Germán Bernáldez Gómez
16. Cuidados intensivos en el trasplante renal y sus
complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Ramón Espinoza Hernández, José de Jesús Rincón Salas
Contenido XV
17. Manejo del trasplante hepático en la unidad de cuidados

intensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Arturo Rafael Peña Hernández, Marisela Urzúa Zamarripa,
José Fernando Amador Santander
18. Cuidados posoperatorios en el trasplante cardiaco y sus
complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Francisco Martín Baranda Tovar,
Marco Antonio Hernández Mercado, Javier Hortal Iglesias,
Humberto J. Facundo Sánchez, Pedro Ambriz Nava
19. Manejo de inmunosupresores en terapia intensiva . . . . . . . . 205
Erick Vidal Andrade, Ricardo Mondragón Sánchez,
Rigoberto Bernal Maldonado
20. Cuidados intensivos pediátricos postrasplante . . . . . . . . . . . . 225
Víctor Olivar López, María de Lourdes Marroquín Yánez,
Gustavo Varela Fascinetto, Sergio Ruiz
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
XVI Manejo en la terapia intensiva de la donación... (Contenido)
Sección I
Introducción
Sección I. Introducción
1
Evolución histórica de la
donación y el trasplante
Enrique Martínez Gutiérrez
INTRODUCCIÓN
Transferir células, tejidos u órganos para sustituir una función perdida ha sido un
procedimiento perseguido por la medicina desde hace mucho tiempo, que ha per-
mitido que a lo largo de la historia las grandes mentes realicen muy valiosas apor-
taciones.
Sin embargo, el éxito de los trasplantes es relativamente reciente. Hasta 1954
se logró el primer trasplante renal exitoso, el cual se realizó entre gemelos mono-
cigóticos, pero fue cinco años después cuando se lograron los primeros trasplan-
tes entre personas genéticamente diferentes.
Para describir esta historia la dividiremos en diferentes apartados, que abarcan
cada uno un periodo en el que se puede identificar un problema particular, que
era el más importante para ese momento histórico y que en la siguiente etapa será
sustituido por un nuevo problema.
LOS TRASPLANTES Y LA MITOLOGÍA
En muchas culturas existen historias que narran procedimientos de intercambio,

sustitución o reimplante de diversas partes del cuerpo.
La mitología china, por ejemplo, refiere que Tsin Jue Hen (407–310 a.C.) in-
tercambió los corazones de dos guerreros y que Hua To reemplazó órganos enfer-
3
4 Manejo en la terapia intensiva de la donación... (Capítulo 1)
mos entre los años 136 y 208 de nuestra era. En las mitologías griega y cristiana
abundan historias de reimplantes de miembros amputados.
Entre las historias mitológicas hay, sin embargo, una que guarda un significa-
do especial en el mundo occidental. Se trata de un milagro adjudicado a los santos
Cosme y Damián.1 De acuerdo con el santoral católico el 26 de septiembre se fes-
teja a estos santos, patronos de médicos, cirujanos, farmacéuticos, peluqueros,
dentistas y trabajadores de balnearios. En México, desde 2003, el 26 de septiem-
bre se festeja el Día de la donación y los trasplantes.
PRIMERAS REFERENCIAS HISTÓRICAS

DE TRASPLANTES: EL TRASPLANTE DE PIEL
Entre 600 y 800 años a.C. en Benarés, India, un médico hindú —Sushruta— pu-
blicó una recopilación de los tratamientos médicos aplicados en aquel entonces
por la medicina tradicional ayurvédica; el texto es conocido como el Sushruta
Samhita.
De este texto existe una obra de tres volúmenes publicada en la India, que con-
tiene el texto original en sánscrito y su traducción al inglés;2 esta obra es un com-
pendio completo de medicina que describe tratamientos médicos de incontables
patologías, una cantidad interesante de instrumentos y muy diversas técnicas qui-
rúrgicas. Entre estas últimas resalta la detallada descripción de la reconstrucción
de una nariz cercenada, usando para ello un injerto de piel autólogo de la mejilla,
lo que constituye probablemente la primera descripción de un trasplante de piel
autólogo.
Basado en estos escritos, muchísimo tiempo más tarde, en 1596, Gaspar Ta-
gliacocci, cirujano de Bolonia, describió en su libro De Curtorum Chirurgia per
Insitionem el autotrasplante de piel del brazo o de la frente para una reconstruc-
ción de nariz.
Durante el siglo XVIII se hicieron trabajos en plantas y animales relacionados
con trasplantes. El biólogo suizo Charles Bonnet realizó experimentos con lom-
brices y su capacidad de regeneración. El botánico francés Henri–Louis Duhamel
realizó experimentos de injertos en plantas que posteriormente sirvieron como
modelos en experimentos en animales. Asimismo, se puede destacar el trabajo
del anatomista escocés John Hunter, que implantó dientes de cadáveres.
En 1869 el cirujano suizo Jaques Louis Reverdin describió injertos exitosos
de piel sana en sitios con heridas o quemaduras.
Una historia no muy conocida fue relatada por J. Marquis Converse en el texto
Human transplantation,3 la cual indica que Sir Winston Churchill donó piel de
un antebrazo para su hermano herido en la guerra en Sudán, en 1898.
Evolución histórica de la donación y el trasplante 5
Esta etapa se caracteriza por el desarrollo y la aplicación clínica del autotras-

plante de piel y en algunos casos de alotrasplantes del mismo tejido, que dejan
evidencia de los fenómenos de rechazo en el caso de los alotrasplantes.
En este apartado resulta oportuno señalar que el 7 de diciembre de 1905, des-
pués de varias décadas de ensayo y error, y conforme los avances científicos se
fueron dando, se reunieron las condiciones para que el cirujano austriaco Eduard
Zirm, en lo que hoy es la República Checa, realizara el primer trasplante corneal
exitoso, empleando la córnea de un ojo enucleado de un niño en un paciente adul-
to.4
ANASTOMOSIS VASCULARES. EXPERIMENTOS ANIMALES

CON TRASPLANTE DE ÓRGANOS VASCULARIZADOS
Hasta antes del siglo XX las referencias de trasplantes se relacionaron con tras-
plante de tejidos, especialmente de piel. A fines del siglo XIX, con el avance en
las técnicas anestésicas y la cirugía visceral, la extirpación de un órgano vascula-
rizado era posible, pero la posibilidad de insertarlo nuevamente implicaba la
necesidad de un problema entonces no resuelto: las anastomosis vasculares.
Además de otros investigadores, destaca a inicios del siglo XX la escuela fran-
cesa de Lyon, en la que Mathieu Jaboulay y Alexis Carrel abordaron el problema
de las anastomosis vasculares, empleando frecuentemente como modelo animal
los autotrasplantes y alotrasplantes de órganos que requieren anastomosis vascu-
lares. En 1912 Alexis Carrel obtuvo el premio Nobel por sus trabajos en sutura
vascular y trasplantes.5 Estos experimentos demostraron la posibilidad de que un
órgano reiniciara su función en un sitio anatómico diferente al original e incluso
en otro sujeto,6 por lo que para muchos autores representan el inicio de la “era
de los trasplantes”.
PRIMEROS INTENTOS DE TRASPLANTES EN HUMANOS
A partir de los experimentos de Carrel, varios investigadores evaluaron diferen-

tes técnicas de implante de riñones, casi siempre de animales, en brazos o piernas
de pacientes con falla renal, casi siempre aguda. A continuación se comentan al-
gunos ejemplos significativos.
En 1906 Mathieau Jaboulay efectuó los dos primeros trasplantes en humanos,
mediante implante en los vasos braquiales; en un caso usó un riñón de borrego
y en otro uno de cerdo, sin lograr que ninguno funcionara. En 1914 Alexis Carrel
afirmó en una presentación que los problemas técnicos del trasplante estaban
esencialmente resueltos, pero que no habría aplicación clínica en tanto no se desa-
rrollara algún método para prevenir la reacción del organismo al tejido extraño.7
En abril de 1933 el cirujano ruso Yuriy Yurievich Voronov realizó el primer
trasplante clínico entre donante y receptor humano, usando el riñón de un dona-
dor fallecido seis horas antes de la extracción del injerto e implantándolo en una
mujer de 26 años de edad con falla renal por intoxicación mercurial. Aunque
hubo alguna producción de orina, la paciente falleció dos días después del tras-
plante.8
En el Hospital Necker de París tuvo lugar el 24 de diciembre de 1952 el primer
trasplante de riñón entre emparentados. Un joven carpintero de 16 años de edad
cayó desde un andamio y sufrió daño en el riñón derecho, por lo que tuvo que ser
extraído. Después de la intervención quedó anúrico y se descubrió que el riñón
extraído era único. Seis días después se le trasplantó el riñón izquierdo de su ma-
dre. El riñón funcionó inmediatamente y la situación clínica y biológica del re-
ceptor mejoró rápidamente. Sin embargo, a los 22 días del trasplante la función
del injerto fracasó por un episodio de rechazo y pocos días después el receptor
falleció: no había posibilidades de diálisis y no se conocían tratamientos para
solucionar el rechazo.9
Hume y col. publicaron en 1953 los resultados de sus primeros nueve casos
de riñones trasplantados en el muslo. La escasa experiencia y la pobreza de resul-
tados obligaban a buscar una técnica simple de implantación del injerto. A pesar
de que no se administraron fármacos inmunosupresores (aparte de algunas dosis
de hormona adrenocorticotrópica y esteroides), varios de estos injertos fueron
funcionales durante algunas semanas. René Kuss puso a punto en 1951 la técnica
del trasplante renal habitualmente empleada desde entonces: riñón situado en la
fosa iliaca por vía retroperitoneal con anastomosis a los vasos iliacos y recons-
trucción urinaria por anastomosis ureterovesical.
PRIMEROS TRASPLANTES RENALES EXITOSOS
La era moderna de los trasplantes, en que se inició formalmente la aplicación clí-

nica de los trasplantes, nació en París y en Boston después de la Segunda Guerra
Mundial.9
Murray (premio Nobel de Medicina en 1990), cirujano plástico que trabajó en
injertos de piel a pacientes quemados durante la Segunda Guerra Mundial, obtu-
vo una gran experiencia en el rechazo de estos injertos. Finalizada la guerra se
integró al Peter Bent Brigham Hospital, de Boston, el mismo donde Hume estaba
iniciando su experiencia en trasplante renal. Murray se interesó en los mecanis-
mos de rechazo del riñón y llevó a término un importante número de estos tras-
plantes en perros, convencido de que el rechazo podía evitarse en casos de gran
similitud genética entre el donante y el receptor.
El 23 de diciembre de 1954, en el Peter Bent Brigham Hospital, John Merrill,
Joseph Murray y Hartwell Harrison dirigieron el trasplante del riñón de un ge-
melo idéntico sano a su gemelo grave por una enfermedad renal.10 La operación
fue exitosa, la función renal se restauró en el recipiente y no hubo problemas con
el donador. Este procedimiento representó el primer trasplante renal exitoso, por
lo que generó grandes expectativas.
Este éxito impulsó el trasplante entre gemelos. En Boston se realizaron siete
trasplantes de este tipo en poco más de tres años, hasta enero de 1958. Parecía que
sólo podían ser tolerados los trasplantes renales entre gemelos univitelinos,
mientras que cualquier otro tipo de trasplante estaba condenado al fracaso rápido
debido al mecanismo de rechazo.
Sin duda, esta etapa constituye un hito en la historia de los trasplantes, dado
que demostró la posibilidad de sustituir la función renal mediante el trasplante,
pero evidenciando la limitante de la inmunocompatibilidad.
ERA “INMUNITARIA” DE LOS TRASPLANTES
Para finales de la década de 1950 estaba claro que el reto para los trasplantes había
cambiado; el problema principal no era ya la técnica quirúrgica, sino encontrar
la forma de que el injerto prolongara su función en el receptor.
La evidencia de que las radiaciones producidas en las explosiones atómicas
inhibían la respuesta del sistema inmunitario justificó la práctica de la irradiación
corporal total del paciente trasplantado como forma de evitar el rechazo. La prime-
ra experiencia se realizó en Boston en 1958; sin embargo, a inicios del decenio de
1960 de ese siglo era evidente que la irradiación corporal total no era la solución.7
En 1959 Calne demostró que la mercaptopurina prolongaba la supervivencia
de los riñones trasplantados en perros y en este mismo año la empleó por vez pri-
mera en un trasplante renal humano. A partir de 1960 se utilizó este fármaco en
Boston, París y Londres. Los resultados del trasplante renal, aunque todavía po-
bres, empezaron a mejorar, especialmente cuando se combinaron la mercaptopu-
rina y la irradiación corporal: dos injertos funcionaron más de un año. Los trabajos
de Calne prosiguieron, demostrando que el imidazol derivado de la mercaptopu-
rina —la azatioprina— era más activo.11
Desde principios de la década de 1950 se sabía que los glucocorticoides dismi-
nuían la reacción de rechazo de la piel trasplantada en diversos modelos experi-
mentales, pero fue Goodwin (del departamento de cirugía de la Universidad de
California) quien en 1960 solucionó por vez primera un episodio de rechazo de

riñón administrando altas dosis de glucocorticoides. En 1963 Starzl y col. reco-
mendaron el empleo sistemático de azatioprina y glucocorticoides desde el mo-
mento del trasplante.
La tipificación de los antígenos de histocompatibilidad leucocitarios, el mejor
conocimiento de los fenómenos de rechazo y los mecanismos de tolerancia y los
avances en farmacología permitieron que progresivamente los injertos tuvieran
mayor duración y que cada vez fueran menos los efectos asociados a los fármacos
empleados en la prevención del rechazo; asimismo, progresivamente se lograron
mejoras en los tratamientos de los rechazos agudos y los tratamientos de induc-
ción.7
En este contexto, el ingreso de México al mundo de los trasplantes ocurrió en
el entonces Hospital General del Centro Médico Nacional, del IMSS, cuando el
21 de octubre de 1963 los doctores Manuel Quijano, Regino Ronces, Federico
Ortiz Quezada y Francisco Gómez Mont realizaron el primer trasplante renal de
donador vivo.12
De manera paralela con los avances inmunitarios, en 1957 se publicó el reporte
inicial del Dr. E. Donnall Thomas sobre un nuevo abordaje para el tratamiento
del cáncer: radiación y quimioterapia, seguidos de la infusión intravenosa de mé-
dula ósea.13 Tuvo que pasar al menos una década para que se lograran avances
que permitieran el uso de este procedimiento en el tratamiento de diversas enfer-
medades; hoy en día éste es un campo en pleno desarrollo.14 En nuestro país el
primer trasplante de progenitores hematopoyéticos lo realizó el Dr. Ricardo Sosa
en el Instituto Nacional de la Nutrición en 1980; después de esos trasplantes hubo
algunos aislados, pero hasta 1995 estos procedimientos se practicaron en forma
más regular.15
TRASPLANTE DE OTROS ÓRGANOS
La experiencia obtenida en el trasplante renal ha posibilitado la expansión y el

progreso del trasplante de otros órganos. En 1963 Starzl realizó en Denver un pri-
mer intento de trasplante hepático en el hombre, pero fue hasta 1967 cuando tuvo
lugar el primer trasplante con supervivencia prolongada realizado a una niña de
un año y medio de edad en la Universidad de Colorado. Los trabajos realizados
por Starzl a partir de este momento, así como los de Calne y Williams, permitie-
ron que la mejoría de resultados fuera tal que lo que se consideraba un tratamiento
experimental pasó a ser una alternativa terapéutica. A partir de la introducción
de la ciclosporina, más la experiencia acumulada, los resultados no han dejado
de mejorar, consiguiéndose en la actualidad una supervivencia de 70 a 80%. En
México el primer trasplante hepático ortotópico y segundo en Latinoamérica lo

efectuaron en el Instituto Nacional de la Nutrición los doctores Héctor Orozco
y Héctor Dillis el 26 de marzo de 1985, después de varios años de intenso trabajo
de investigación y planeación.16
El primer ensayo de trasplante de páncreas vascularizado en el ser humano lo
realizó Lillehei en 1966. Después de esa tentativa se llevaron a cabo muy pocos
trasplantes, hasta que Traeger y Dubernard idearon un nuevo enfoque quirúrgico
con el doble trasplante renopancreático a diabéticos urémicos a finales de la déca-
da de 1970. El trasplante de páncreas total, la derivación de las secreciones exo-
crinas a la vía urinaria y la más potente inmunosupresión que produce la ciclospo-
rina han posibilitado una espectacular mejoría en los resultados del trasplante de
riñón y páncreas, con una supervivencia actuarial del injerto pancreático cercana
a 80%. En México el primer trasplante pancreático fue realizado por los doctores
Dilliz y Valdés en 1987, mientras que el doctor Arturo Dib Kuri realizó el mismo
año el primero de páncreas y riñón, ambos casos en el Instituto Nacional de la
Nutrición.12
El primer intento de trasplante pulmonar lo llevó a cabo Hardy, de la Universi-
dad de Mississippi, en 1963; el paciente sobrevivió 18 días. Desde entonces hasta
1980 se realizaron unos 40 trasplantes pulmonares, con una mortalidad de 100%
al año.
Gracias a los avances técnicos alcanzados y a la posterior introducción de la
ciclosporina, a principios de 1980 Cooper, de la Universidad de Toronto, inició
un programa de trasplantes pulmonares, tanto unipulmonares como bipulmona-
res, con mejores resultados. En la actualidad la supervivencia de ambos trasplan-
tes es de alrededor de 70%. El primer trasplante pulmonar en México se efectuó
el 24 de enero de 1989 en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.17
Desde 1961 los estadounidenses Richard Lower y Norman Shumway desarro-
llaron la técnica quirúrgica para el trasplante cardiaco, con la principal limitante
de la obtención del corazón donado, en especial porque no estaban completamen-
te establecidos, difundidos y aceptados los conceptos relacionados con la muerte
cerebral. El primer trasplante cardiaco lo realizó James Hardy en 1964, quien
trasplantó el corazón de un chimpancé en un ser humano; el corazón del primate
sólo soportó cuatro horas la circulación del receptor y el procedimiento despertó
grandes polémicas. Sin embargo, el procedimiento más comentado fue el tras-
plante cardiaco efectuado en Cape Town, Sudáfrica, en diciembre de 1967, que
consistió en trasplantar el corazón de una mujer que falleció en un accidente auto-
movilístico muy cerca del hospital donde se encontraba un hombre que lo reque-
ría, aunque sobrevivió tres semanas. A partir de entonces se desató una epidemia
para realizar trasplantes cardiacos en varias partes del mundo (107 trasplantes en
1968); sin embargo, los malos resultados originaron el abandono de casi todos
los programas; prácticamente sólo mantuvo la investigación el grupo del Dr.
Shumway, en la Universidad de Stanford. Las mejoras técnicas, los avances en

el diagnóstico y tratamiento del rechazo, y la introducción de la ciclosporina mo-
tivaron un relanzamiento en la década de 1980, convirtiéndose en la única opción
terapéutica efectiva a la insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento médico.
En la actualidad se alcanzan supervivencias actuariales anuales superiores a
80%. En México el primer trasplante cardiaco representó un hecho que, sin duda,
constituyó un parteaguas, a partir del cual se evidenció la posibilidad de obtener
más órganos de personas fallecidas. El Dr. Rubén Argüero y su equipo hicieron
una operación de este tipo en el Hospital de Especialidades del Centro Médico
Nacional “La Raza”, del IMSS, en 1988.18
ETAPA ORGANIZATIVA
La impresionante mejora en los resultados de los trasplantes ocasionó que éstos

se convirtieran en la mejor alternativa de tratamiento para un grupo importante
de pacientes, al ofrecerles no sólo una mayor sobrevida que otros tratamientos,
sino mejorando en forma muy importante su calidad de vida; esto originó rápida-
mente un incremento en la demanda de órganos para trasplante, aunque se evi-
denció un nuevo problema a resolver: incrementar el aporte de los mismos.
Desde finales de la década de 1980, especialmente en Europa y EUA, se buscó
la forma de desarrollar estrategias para identificar potenciales donantes y obtener
los órganos en las mejores condiciones posibles; en un principio los propios gru-
pos médicos dedicados al trasplante buscaban cada uno por su cuenta la obten-
ción de determinado órgano, con lo cual se descubrió que de un donante podían
beneficiarse varios receptores. Entre los diferentes proyectos desarrollados con
estos fines destaca el desarrollado en España por la naciente Organización Nacio-
nal de Trasplantes, dirigida por el Dr. Rafael Matezans. En opinión del autor, la
gran aportación del Dr. Matezans y su grupo al desarrollo de los trasplantes es la
diferenciación de los procesos de donación y trasplantes, complementarios, indi-
visibles y sin razón de ser uno sin el otro, que desarrollados por distintos grupos
de trabajo, con diferentes objetivos y metodologías, permitieron optimizar los re-
sultados. En su libro El milagro de los trasplantes el Dr. Matezans señala: “Había
que estructurar el mundo de la donación, por un lado, y el de los trasplantes, por
otro, poner a cada uno en su sitio y establecer las bases para solucionar los proble-
mas que planteaban”.19 La tipificación y la detallada descripción del proceso de
donación, con su complejidad y la necesidad de que fuera conducido por personal
específicamente capacitado, representan el punto clave en la historia del trasplan-
te; constituyó el nacimiento de una nueva área del conocimiento médico, surgida
de los trasplantes pero basada en el proceso para la obtención de los órganos y
tejidos.
Se pueden identificar en el mundo dos diferentes modelos para conducir el

proceso de donación. El conocido modelo español, basado en la figura del coordi-
nador hospitalario de trasplantes, parte de la estructura del propio hospital y el
modelo americano basado en agencias de procuración, más allá de las ventajas
o desventajas de uno u otro modelo, y la aplicabilidad o no de los modelos origi-
nales en los diferentes sistemas de salud; lo que queda claro es que la obtención
de un mayor número de órganos y tejidos provenientes de personas fallecidas está
sujeto a la existencia de estructuras específicamente dedicadas al proceso de do-
nación, capacitadas para ello y ordenadas en un sistema organizado que permita
optimizar los resultados.
Es importante señalar que cuando se habla de la conducción del proceso de do-
nación se va más allá de la petición a la familia para llevar a cabo la donación;
es un proceso más complejo que implica las estrategias para la detección de do-
nantes y la evaluación médica del donante para identificar el estado de función
de los órganos que se pretende trasplantar y las patologías del donante que pudie-
ran ser transmitidas a los receptores.
México se ha sumado a este proceso en forma progresiva. En 1984 se creó el
Registro Nacional de Trasplantes, dirigido por el Dr. Arturo Dib Kuri, quien de-
sempeñó un importante papel en la identificación de la necesidad de incrementar
la obtención de órganos de personas fallecidas; aunque en 1963 se habían ini-
ciado los trasplantes renales en el país, la mayoría se realizaban obteniendo los
órganos a partir de donantes vivos y sólo muy ocasionalmente a partir de donan-
tes fallecidos (uno a tres por año). A partir de 1987 se evidenció un incremento
de trasplantes renales de donante fallecido (de 10 hasta 100 por año), lo cual tam-
bién se reflejó en el inicio de los trasplantes corneales.
En 1999 se creó el Consejo Nacional de Trasplantes y en 2001 el Centro Nacio-
nal de Trasplantes. Alrededor de esos años fue evidente un nuevo incremento del
número de trasplantes con órganos y tejidos provenientes de personas fallecidas;
sin embargo, a pesar de ese aumento, el número de órganos y tejidos obtenidos
de personas fallecidas es aún bajo, por lo que se requiere incrementarlo, como lo
han mostrado los países que iniciaron este proceso antes que México; es así que
deben continuar los esfuerzos de organización y fortalecimiento de estructuras
dedicadas a la conducción del proceso de la donación.
EL FUTURO
Como se ha señalado, en el momento actual los trasplantes representan en la ma-

yoría de los casos la mejor alternativa de tratamiento para muchos pacientes con
fallas orgánicas o tisulares terminales, con la consecuente demanda de órganos
y tejidos para trasplante.
Han surgido también nuevos procedimientos en los que no sólo están implica-
dos los avances y las posibilidades médicas, sino también los aspectos éticos y
legales que también se deben analizar.
Hay grandes áreas de investigación en desarrollo, dado que los procedimientos
quirúrgicos buscan mejores resultados procurando minimizar los riesgos de los
pacientes, las estancias hospitalarias más cortas y los tiempos de recuperación
tanto en los receptores como en los donantes vivos sometidos a la extracción de
órganos.
Día con día se registran mejoras en la identificación de los pacientes adecua-
dos para recibir un trasplante. El número de contraindicaciones absolutas para
trasplante ha disminuido en todos los órganos y tejidos trasplantables, y los pa-
cientes que hace unos años no eran candidatos a trasplante ahora lo son.
Los tratamientos postrasplante, especialmente en lo que respecta a la terapia
inmunosupresora, han constituido siempre un campo de avances continuos, la in-
munosupresión es más específica —con menos efectos secundarios— y se ha lo-
grado una mayor sobrevida de los injertos y una mejor calidad de vida de los pa-
cientes.
El monitoreo del rechazo y de la función del injerto es cada vez menos invasivo
y más específico, permitiendo detectar y tratar la complicaciones con mayor efi-
cacia.
Con todo, el problema fundamental en la actualidad es el insuficiente abasto
de órganos y tejidos para trasplante, por lo que para atender este problema se han
explorado varias alternativas:
S Procedimientos médicos o quirúrgicos alternativos.

S Ampliación de los criterios para aceptar el donante, los cuales van desde
ampliación en los límites de edad hasta la aceptación de donantes con pato-
logías que antes fueron contraindicación.
S Sistemas mecánicos o biomecánicos que sustituyan o apoyen la función de
un órgano disfuncional.
S Estrategias para incrementar el uso de órganos de donantes vivos, relajando
los criterios de compatibilidad entre donante o receptor, o buscando esque-
mas de intercambio de donantes y receptores (donación cruzada).
S Uso de órganos de origen animal (xenotrasplante). Esta estrategia se en-
cuentra en reestudio, pues el riesgo de transmisión de enfermedades virales
o priónicas de especies animales al hombre ha condicionado el desarrollo
lento y cauteloso de este tipo de trasplantes.
En este contexto, el reto en países como México es, sin dejar de explotar otras
alternativas y sobre todo sin dejar de trabajar en la prevención de enfermedades
que condicionan la necesidad de un trasplante, incrementar la disponibilidad de
órganos y tejidos a partir de personas fallecidas, en virtud de que es evidente que

la potencialidad de esta estrategia no ha sido completamente explotada.
Al mismo tiempo, es importante que este incremento en la actividad surja a
partir de un control sobre el riesgo de transmisión de enfermedades entre donan-
tes y receptores, garantizando la claridad y transparencia en cuanto al origen y
destino de los órganos; es decir, México requiere avanzar en el esquema de orga-
nización y mantener la vigilancia sobre los nuevos procedimientos.12
REFERENCIAS
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2
Estructura organizacional de la
donación y trasplantes en México
Héctor Faustino Noyola Villalobos
INTRODUCCIÓN
En un inicio, y siendo los trasplantes realizados en forma ocasional, cada centro

de trasplante llevaba su propia estadística y registros, y no existía la normatividad
para el reporte y legislación de trasplantes, lo que significaba que no había un co-
nocimiento real del número de trasplantes que se realizaban en el país. En los de-
cenios de 1970 y 1980 los trasplantes realizados fueron reportados de forma in-
termitente al Registro Nacional de Trasplantes, sin que se llevara un control total
de los centros de trasplante ni del número de casos realizados; de igual forma, el
control de posibles donadores, donadores reales y las políticas de asignación de
órganos dependían de cada institución de salud.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A partir del año 2000 se creó por acuerdo oficial el Centro Nacional de Tras-
plantes (CENATRA) y se estableció la normatividad para el Sistema Nacional de
Trasplantes (SNT), una estructura virtual anidada en el Sistema Nacional de Sa-
lud. Su estructura está conformada por todos los establecimientos y hospitales
que cuentan con una licencia sanitaria para realizar actividades de donación, tras-
plante o banco otorgada por la Comisión Federal para la Protección Contra Ries-
gos Sanitarios (COFEPRIS), por lo que todos ellos están sujetos a la normativa
establecida en la legislación general y específicamente al Título XIV de la Ley
General de Salud.1,2
15
SISTEMA NACIONAL DE TRASPLANTES
El Sistema Nacional de Trasplantes está conformado por:

S Centro Nacional de Trasplantes.
S Centro Estatal de Trasplantes (COETRA).
S Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios.
S Registro Nacional de Trasplantes.
S Coordinaciones institucionales.
S Comités internos de trasplante.
Centro Nacional de Trasplantes

El CENATRA es un organismo desconcentrado de la Secretaría de Salud que de-
pende de la Comisión Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y Hospita-
les de Alta Especialidad y tiene como principal actividad definir y establecer un
modelo de donación y trasplantes que cumpla las necesidades del país; trabaja
directamente con las direcciones de los principales sistemas de salud del país:
IMSS, ISSSTE, PEMEX, SEDENA, SEMAR, hospitales privados, Secretaría de
Salud del Distrito Federal y Secretarías de Salud estatales y federales. Es el
órgano rector del Sistema Nacional de Trasplantes que en conjunto con la COFE-
PRIS, el Registro Nacional de Trasplantes y los Consejos Estatales de Trasplan-
tes regula la actividad de trasplantes del país. Además, tiene a su cargo la forma-
ción de coordinadores de trasplante por medio de los cursos que realiza durante
el año para su formación.1,2
Centro Estatal de Trasplantes (COETRA/CEETRA)

Las entidades de la República Mexicana se integran al Sistema Nacional de Tras-
plantes a través de la creación de los Consejos Estatales de Trasplantes.
El COETRA es un organismo público del Poder Ejecutivo de los estados cuyo
objetivo es apoyar, coordinar, promover, consolidar e implementar las diversas
acciones y programas en materia de la disposición de órganos y tejidos de seres
humanos con fines terapéuticos. Trabaja en forma coordinada con las institucio-
nes de salud estatales en el fomento, el registro y la normatividad de trasplantes
en cada estado de la República.1,2
Comisión Federal para la Protección

contra Riesgos Sanitarios
La COFEPRIS es un órgano dependiente de la Secretaría de Salud Federal que
tiene a su cargo el control sanitario de la disposición de órganos, tejidos y sus
Estructura organizacional de la donación y trasplantes en México 17
componentes, así como de el control sanitario de las donaciones y los trasplantes

de órganos, tejidos y células de seres humanos. Es la autoridad encargada de ex-
pedir las licencias respectivas a las instituciones de salud como receptores, dona-
dores y receptor/donador, así como la licencia para trasplante de órganos especí-
ficos y el nombramiento del responsable sanitario de cada institución. Realiza en
forma periódica auditorías a los centros de trasplante para supervisar el adecuado
cumplimiento de la normatividad vigente.2,3
Registro Nacional de Trasplantes

El Registro Nacional de Trasplantes (RNT) es el encargado de llevar el registro
electrónico de la actividad de trasplantes de cada uno de los centros de trasplante
del país. Independientemente de la institución de salud, asigna un número de
RNT a cada centro de trasplante. Registra a los miembros del comité interno de
trasplante de cada centro de trasplante, la actividad de trasplantes, la lista de espe-
ra nacional y de cada centro de trasplante, el número de trasplantes realizados,
los posibles donadores, las donaciones realizadas y la fuente de trasplante de los
órganos; asimismo, establece comunicación entre los centros de trasplante del
país para la asignación y distribución. Los hospitales con autorización para desa-
rrollar actos de procuración y trasplantes, y los profesionales de la salud registra-
dos en ellos, deben proporcionarle al RNT toda la información relacionada con
el registro de pacientes que requieren un trasplante, donaciones y trasplantes
efectuados en sus instalaciones, así como los datos de los profesionales de la sa-
lud que participan en los trasplantes. Esta información se proporciona a través del
Sistema Informático del Registro Nacional de Trasplantes (SIRNT) dentro de los
10 días hábiles posteriores a la realización del evento. El RNT elabora las estadís-
ticas y reportes correspondientes.1,3
Coordinaciones institucionales
Las coordinaciones institucionales de cada sistema de salud del país (IMSS,
ISSSTE, etc.) son las encargadas de establecer la normatividad específica para
cada institución, dictar las políticas hospitalarias a seguir y vigilar que se dé cum-
plimiento a la normatividad establecida. Se llevan a cabo sesiones periódicas en
el CENATRA para rendir los informes correspondientes y presentar los planes
de trabajo anuales.
Comité interno de trasplantes

Es probablemente el organismo más importante del Sistema Nacional de Tras-
plantes. Cada centro de trasplantes debe tener un comité interno de trasplantes,
el cual debe estar notificado ante el CENATRA a través del RNT. El comité está
integrado por el número de miembros que cada centro considere necesarios y en-
cabezado por el responsable sanitario del hospital, figura que comúnmente recae
en el director general del hospital; además, deberá contar con un secretario técni-
co y con el número de vocales suficientes para que el comité funcione adecuada-
mente —el comité lo forman también los médicos especialistas en áreas relacio-
nadas con el trasplante, como las jefaturas de urgencias, medicina crítica y terapia
intensiva, medicina legal y trabajo social. Puede tener varios subcomités, depen-
diendo del tipo de órganos que se trasplanten en el centro específico (subcomité
de trasplante hepático, subcomité de trasplante renal, etc.). Este grupo colegiado
es el responsable de la toma de decisiones en todo lo concerniente a la asignación
y distribución de órganos y tejidos en el hospital en cuestión. El comité interno
de trasplantes está obligado a sesionar con la regularidad necesaria para dar aten-
ción y seguimiento a los procesos de donación y trasplante que tengan lugar en
el hospital.
El comité debe mantener actualizados los protocolos de donación de órganos
y tejidos, y del trasplante mismo, así como los manuales de organización y proce-
dimientos. Los comités internos de trasplante deben dejar constancia de sus deci-
siones y procesos de selección a través de actas de trabajo que documenten con
claridad y transparencia su actividad. De acuerdo con lo señalado en el artículo
34 del Reglamento de la Ley General de Salud en materia de disposición de órga-
nos, tejidos y células con fines de trasplante, el comité interno de trasplantes tiene
la atribución de seleccionar a donadores y receptores, haciendo notar que las de-
cisiones en trasplantes no pueden ser tomadas por una sola persona, por lo que
es indispensable el comité interno. Las actas deben contener suficientes elemen-
tos para documentar las decisiones que se tomen. En el acta se reflejará la activi-
dad del periodo comprendido entre una reunión y la siguiente y el apego a los
acuerdos establecidos con anterioridad por los mismos miembros del comité. No
se pretende que el comité se reúna durante cada evento de donación y trasplante,
sino que cada evento sea revisado por el comité en la siguiente reunión, y que sólo
cuando la situación lo amerite convoque a una reunión extraordinaria para revisar
un caso particular. Los cambios en los integrantes del comité deberán ser notifica-
dos al RNT mediante un acta de sesión del comité interno de trasplantes. Cada
programa de trasplantes deberá informar acerca de todos los pacientes aceptados
o rechazados para trasplante, así como de aquellos que causen baja, y revisar el
estatus actual de los pacientes registrados.
La coordinación de donación del hospital le informará al comité acerca de las
muertes encefálicas ocurridas y las donaciones obtenidas de muerte encefálica
o asistolia en el periodo transcurrido desde la última sesión, así como de los órga-
nos y tejidos extraídos y del hospital al que se destinan los mismos. Es el comité
quien vigila que la distribución de los mismos se efectúe de acuerdo con las nor-
matividades federal e institucional. Al respecto se propone que el comité deter-

mine con antelación los nombres de los hospitales a los que se enviarán los órga-
nos o tejidos que no cuenten con receptor en su hospital o institución para evitar
tomar decisiones cada vez que se presente un caso. Cada programa informará al
comité acerca de los trasplantes efectuados, señalando el origen de cada órgano
o tejido. En el caso de trasplantes con órganos o tejidos de donantes fallecidos,
el acta del comité debe señalar claramente los criterios empleados para la asigna-
ción de un órgano o tejido (los señalados en el protocolo del propio programa)
y explicar cualquier condición médica o de otra índole que haya llevado al comité
a asignar el injerto a un paciente específico. Es conveniente que en este apartado
se le informe al comité acerca de todos los ofrecimientos provenientes de otros
hospitales que se hicieron durante el periodo de análisis y comunicarle las razo-
nes, en su caso, por las que algunos no fueron utilizados.
Las actas de comité deben ser elaboradas de manera que le confieran claridad
y transparencia a los procesos que se efectúan dentro del hospital. Estas actas son
uno de los instrumentos más importantes, junto con los expedientes clínicos, para
responder a una auditoría o a una investigación efectuada por autoridades de ám-
bito institucional o federal.1–3
Lista de espera
Cada centro de trasplante elaborará su propia lista de espera y la dará de alta ante
el CENATRA y el RNT, para lo cual se deberán seguir las siguientes considera-
ciones emitidas por el CENATRA.
Para la elaboración de las listas de programas a los que se ofrecerá cada órgano
o tejido se recomienda generar listas independientes para cada órgano o tejido:
1. Que dicha lista sea definida previamente por el comité y avalada por la auto-
ridad institucional y los centros nacional y estatal de trasplantes.

2. Que con base en estas listas sea la coordinación de donación del hospital la
responsable de apegarse a las mismas.
3. Que los primeros beneficiados de los órganos obtenidos en un hospital de-
terminado sean los pacientes del mismo hospital que requieran recibir un
trasplante.
4. Que al establecer la lista se considere el hospital de referencia al que se en-
vían pacientes para recibir trasplante en caso de no tener dichos programas.
5. Que se beneficie en segundo momento a los pacientes de la institución a la
que pertenece el hospital generador.
6. Que se tenga en cuenta la ubicación geográfica.
7. Que se cuente con factibilidad para el traslado de los órganos.
8. Que se cuente con acuerdos públicos con otras instituciones.
9. Que se indique el origen de los recursos para la obtención de los órganos.
Los comités internos de trasplante están sujetos a la vigilancia y supervisión de

diferentes dependencias:
S Coordinaciones de los programas de trasplante de cada institución a la que

pertenece el hospital en cuestión (Secretarías de Salud federales y estatales,
IMSS, ISSSTE, etc.).
S Centros y consejos estatales de trasplante.
S COFEPRIS.
S Organos internos de control de cada institución de salud.
S Centro Nacional de Trasplante.
NORMATIVIDAD
Actualmente la actividad de trasplantes está normada por las siguientes instan-

cias:
a. Ley General de Salud.

b. Normativa internacional.
c. Reglamento interior de la Ley General de Salud.
d. Reglamento de la Ley General de Salud en materia de la disposición de ór-
ganos, tejidos y cadáveres de seres humanos.
e. Lineamientos para la asignación y distribución de órganos y tejidos de ca-
dáveres de seres humanos para trasplante.
f. Disposiciones institucionales.
La normatividad específica se comenta ampliamente en el Capítulo 4.
POLÍTICAS DE ASIGNACIÓN DE ÓRGANOS Y TEJIDOS
La Secretaría de Salud publicó en el Diario Oficial de la Federación el acuerdo

mediante el cual se establecen los lineamientos para la asignación y distribución
de órganos y tejidos de cadáveres de seres humanos para trasplante, los cuales
entraron en vigor el 24 de abril de 2009.
La asignación y distribución de órganos y tejidos en casos de urgencia se reali-
zará directamente en el establecimiento de salud donde se encuentre el paciente
que los requiera, previo dictamen del comité interno de trasplantes, tomando en
cuenta los siguientes criterios de urgencia por órganos y tejidos:
Corazón. Al paciente que se encuentra en cualquiera de los siguientes grados
de insuficiencia cardiaca:
a. Grado I: pacientes con falla primaria del injerto en el periodo inicial, dentro
de las primeras 48 h.
b. Grado II: pacientes en situación de choque cardiogénico con asistencia ven-
tricular.
c. Grado III: pacientes en situación de choque cardiogénico con balón intra-
aórtico de contrapulsación.
d. Grado IV: pacientes en situación de choque cardiogénico que requieren fár-
macos vasoactivos y ventilación mecánica.
e. Grado V: pacientes hospitalizados clase funcional IV refractarios a trata-
miento médico.
En caso de coincidir varias urgencias para trasplante de corazón la prioridad se

establecerá según los grados descritos en los incisos anteriores.
Hígado. Al paciente que se encuentra en alguna de las siguientes situaciones:
a. Hepatitis fulminante o subfulminante.

b. Trombosis arterial durante los primeros siete días.
c. Falla primaria del injerto.
En caso de coincidir dos o más casos con el mismo grado de urgencia se asignará
por orden de inclusión en el RNT.
Riñón. Al paciente cuyo deterioro de la salud impida someterlo a un trata-
miento sustitutivo de la función renal y su condición ponga en peligro su vida.
Córnea. Al paciente que presente perforación corneal o úlcera con inminencia
de perforación, las cuales pongan en peligro la conservación del globo ocular.

Para efectos de lo establecido en la fracción IV del octavo numeral del presente
acuerdo se establecen tres regiones geográficas específicas dentro del territorio
nacional, siempre que atiendan a la mejor logística y los horarios de vuelo más
adecuados para una oportuna distribución y asignación de los órganos:
S Región 1: Distrito Federal, Estado de México, Hidalgo, Querétaro, More-

los, Guerrero, Puebla, Veracruz, Tlaxcala, Oaxaca, Tabasco, Chiapas, Cam-
peche, Yucatán y Quintana Roo.
S Región 2: Jalisco, Aguascalientes, Colima, Sinaloa, San Luis Potosí, Gua-
najuato, Michoacán, Zacatecas, Nayarit, Sonora, Baja California Norte y
Baja California Sur.
S Región 3: Nuevo León, Tamaulipas, Coahuila, Chihuahua y Durango.
El comité interno de trasplantes de cada establecimiento de salud será el respon-

sable de seleccionar a los receptores de órganos y tejidos con base en los criterios
de asignación y requisitos previstos en la Ley, el Reglamento, el presente Acuer-
do y demás disposiciones aplicables. Solamente cuando no exista urgencia o ra-
zón médica para asignar preferentemente un órgano o tejido se utilizará el RNT,
tomando en cuenta la oportunidad del trasplante y el tiempo de inclusión en la
misma, como lo establece el artículo 336 de la Ley General de Salud.
En caso de haber varios pacientes inscritos en el RNT que de acuerdo con la
oportunidad del trasplante sean aptos para recibirlo, el órgano o tejido se asignará
al que tenga mayor antigüedad en dicho registro. Para la asignación de órganos
y tejidos procedentes de donación de cadáveres pediátricos en casos de no urgen-
cia se deberá preferir a los receptores pediátricos. La distribución de órganos y
tejidos por establecimiento de salud, en caso de no urgencia, se hará tomando en
cuenta los siguientes criterios en el orden establecido:
1. Al establecimiento de salud en donde se lleve a cabo la donación.

2. A la institución a la que pertenezca dicho establecimiento de salud, para lo
cual las coordinaciones institucionales intervendrán en la distribución de
los órganos y tejidos obtenidos.
3. A la entidad federativa, independientemente del establecimiento de salud
de que se trate.
4. A las regiones establecidas.
5. A cualquier institución a nivel nacional.
El Centro Nacional de Trasplantes supervisará y dará seguimiento dentro del ám-

bito de su competencia a los procedimientos de distribución y asignación de órga-
nos, tejidos y células en el país establecidos en el presente Acuerdo, mismos que
deberán ser acatados por los centros estatales de trasplantes.1–4
REFERENCIAS
1. Ley General de Salud. Diario Oficial de la Federación, 7 de febrero de 1984. Últimas refor-
mas publicadas DOF 5–1–2009. Título decimocuarto, Donación, Trasplantes y Pérdida de
la Vida, p. 92–99.
2. Reglamento de la Ley General de Salud en materia de control sanitario de la disposición de
órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos. Diario Oficial de la Federación, 20 de febre-
ro de 1985.
3. http://www.cenatra.salud.gob.mx/.
4. http://www.smt.org.mx.
3
Coordinador hospitalario,
¿papel del intensivista?
Luis Antonio Meixueiro Daza, Adalberto Poblano Ordóñez,
Carlos Alberto Beristain Castillo
COORDINADOR HOSPITALARIO
En este capítulo se aborda la función del coordinador hospitalario de donación

de personas fallecidas en la unidad de terapia intensiva, ya que es el área médica
en la que se pueden obtener el mayor número de órganos y tejidos, con la finalidad
de que los pacientes en espera de un órgano o tejido tengan la posibilidad de ser
trasplantados.
En México, en el Centro Nacional de Trasplantes (CENATRA), se cuenta con
estadísticas de 2008 que demuestran que la mayoría de los donadores reales para
efectos de trasplantes fueron donantes vivos (66%), mientras que las donaciones
de personas fallecidas fueron de 34%.
Como antecedentes históricos, y en términos generales, en el mundo han surgi-
do dos modelos muy bien definidos para la actividad de detección de potenciales

donantes, así como de su conversión en donantes reales.
El primero de ellos, el médico especialista (cirujano general, intensivista, ne-
frólogo, etc.), solía verse involucrado en todas las fases del proceso de donación
y trasplante.
El segundo es el coordinador de donación, a quien hoy en día se le está dando
una creciente participación en esta área del conocimiento médico, ya que asume
responsabilidades y funciones directas del proceso logístico del mismo.
Por ejemplo, en comparación con EUA, los responsables encargados de la eva-
luación y conducción del proceso de donación son entidades autónomas, mismas
que son notificadas cuando se detecta un potencial donante.
23
En Europa y gran parte de América Latina se ha adoptado un modelo desarro-

llado y promovido por la Organización Nacional de Trasplantes de España, basa-
da en la figura del coordinador hospitalario, que es un profesional de la salud del
propio hospital capacitado específicamente para conducir el proceso de dona-
ción, con la ventaja de que al trabajar en el mismo hospital puede desarrollar pro-
gramas activos para la detección de donadores y así obtener el mayor número de
órganos y tejidos; a tal actividad se le anexó en estos últimos años un programa
de calidad, lo cual ha optimizado su programa de donación y trasplante a nivel
nacional.
En México se han realizado trasplantes de órganos desde 1963; sin embargo,
más que responder a un plan institucional estructurado, con objetivos definidos
y sobre todo con una ausencia de estructuras específicas que soportaran y dieran
marco al trabajo, la actividad de los trasplantes en esta área médica se desarrolló
durante muchos años como resultado de la voluntad de unos cuantos cirujanos
y médicos.
Actualmente, poco a poco, con apoyo de las autoridades y con el desarrollo
del marco jurídico en la materia de donación y trasplantes, se han ido conforman-
do los elementos necesarios en el Sistema Nacional de Trasplantes para la conso-
lidación del mismo.
Como consecuencia de ello, y debido a que la Ley General de Salud y el Regla-
mento de dicha Ley en materia de control sanitario para la disposición de órganos,
tejidos y cadáveres de seres humanos establecen que los comités internos de tras-
plante deben vigilar y hacer la selección relacionada del donador y los receptores
adecuados en el hospital, y que debe existir un responsable de coordinar estas ac-
ciones, a la fecha se ha ido desarrollando un modelo basado en los coordinadores
hospitalarios.1,2 Para ello, entre las múltiples funciones y acciones que realiza el
CENATRA se encuentra la realización de nueve diplomados universitarios con
reconocimiento académico de la Facultad de Medicina de la UNAM, así como
por diversas instituciones de salud, como la Secretaría de Salud, Servicios de Sa-
lud Estatales, ISSSTE, IMSS, PEMEX, DIF, SEMAR, SEDENA, SNTE, patro-
natos e instituciones privadas del país, para la formación de dichos profesionales
de la salud, cuya función es identificar, validar y concretar el proceso de donación
y coordinar la extracción de órganos y tejidos con fines de trasplantes, dentro de
un establecimiento de salud autorizado para estos actos.
Finalmente, conforme los trasplantes de órganos y tejidos fueron mejorando
sus resultados en la década de 1980, debido a la introducción de la ciclosporina,
y se convirtieron en la mejor opción de tratamiento para muchos pacientes, el reto
fundamental fue incrementar la obtención de órganos para trasplante.
Independientemente de la forma de abordar el problema de la escasez de órga-
nos, el común denominador de los países con mayores tasas de donación es la
existencia de estructuras específicas encargadas de la coordinación del proceso,
Coordinador hospitalario, ¿papel del intensivista? 25
que va desde la detección de un potencial donador hasta la obtención de uno o

más órganos y tejidos.
El grupo de órganos y tejidos de los que se habla proceden en especial de:
S Donadores vivos: órganos (riñón unilateral, hemihepatectomía).

S Personas fallecidas.
S Muerte encefálica:
S Órganos: riñón, hígado, corazón, pulmón, páncreas e intestino.
S Tejidos: córneas, tejido musculosquelético y piel.
S Glándulas: paratiroides.
S Paro cardiaco: los tejidos arriba señalados.
PROCESO DE DONACIÓN
Se mencionó que las características fundamentales de los países, y particular-

mente de los hospitales con altas tasas de donación, dependen del desarrollo de
estructuras específicas que conducen a estos procesos, por lo que es importante
describir cómo se genera este proceso en México cuando el hospital autorizado
por la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (COFE-
PRIS) cuenta con un coordinador hospitalario de donación.1
En términos generales, la labor del coordinador de donación es:
S Definir las estrategias para la detección de potenciales donantes con base

en la normatividad y políticas vigentes emitidas por la Secretaría de Salud
a través del CENATRA, ya sea visitando las áreas del hospital en que éstos
pueden encontrarse, refiriéndose en la literatura internacional de preferen-
cia a las aéreas críticas de hospital, revisando los censos hospitalarios o uti-
lizando las herramientas que considere necesarias de acuerdo con las carac-
terísticas de su hospital.
S Una vez detectado al potencial donador hay que asegurarse de que se cum-
plan los requisitos médicos, legales y bioéticos para que los médicos tratan-
tes del donador diagnostiquen y certifiquen el fallecimiento del paciente.
S Asimismo, se asegura, especialmente en el caso de muerte encefálica, que
el fallecimiento del paciente haya sido notificado al familiar o al represen-
tante legal, ya que dadas las condiciones del paciente es importante resolver
todas las dudas al respecto que pudieran existir y brindar la opción de reali-
zar la donación de órganos y tejidos.
S Una vez hecho el diagnóstico y certificada la pérdida de la vida se inicia el
proceso de la evaluación médica para determinar qué órganos y tejidos es-
tán es condiciones de ser trasplantados; asimismo, se descartan las enferme-

dades que pudieran transmitirse a los potenciales receptores; al mismo
tiempo, es muy importante ajustar las medidas terapéuticas para garantizar
la perfusión de los órganos y mantener su viabilidad.
S En las personas que pierden la vida en un accidente es importante identificar
si existe una averiguación previa relacionada con el fallecimiento de la per-
sona. En caso de existir dicha averiguación el coordinador hospitalario de
donación establecerá comunicación con la agencia del Ministerio Público
correspondiente, para manifestar que no hay inconveniente en la extracción
de los órganos y tejidos en el sentido de que la averiguación previa no se
vea alterada.
S Sin duda, otra parte importante del proceso es la coordinación logística de
la distribución de los órganos y tejidos viables guiados por los lineamientos
emitidos por el CENATRA, la cual consiste en identificar y contactar a tra-
vés de diversos establecimientos autorizados los programas activos de tras-
plante, mismos que participarán en la cirugía de extracción.
S Una vez efectuada la extracción y realizada la distribución de los órganos
y tejidos, el coordinador hospitalario de donación debe verificar que el
cuerpo del donante esté en condiciones adecuadas para ser entregado a la
familia o a su representante legal, en su caso (figura 3–1).
Desde la década de 1980, especialmente en Europa, se fue desarrollando la figura

de un profesional de la salud con la función de detectar potenciales donantes y
conducir el proceso de la donación. En España este profesional es conocido como
coordinador de trasplantes y en México como coordinador hospitalario de dona-
ción.
Cada hospital determina, de acuerdo con sus características y necesidades, el
número de coordinadores que requiere, para que desarrollen las funciones antes
referidas en tiempo completo o parcial.
Desde que se creó la figura del coordinador hospitalario de donación se ha tra-
tado de definir el perfil del mismo, ya que en cuanto a su tendencia actual se puede
decir que se trata de grupos multidisciplinarios de constante trabajo, disponibles
las 24 h del día, los 365 días del año; dicho grupo está integrado por enfermeras,
trabajadoras sociales y en ocasiones psicólogos, pero la experiencia ha mostrado
que deben ser dirigidos y supervisados por un médico, ya que el acto de la dona-
ción es un acto fundamentalmente médico, pues entre las diversas actividades
que son desarrolladas para la conducción del proceso está la de la evaluación mé-
dica, misma que es necesaria para definir el estado funcional de los órganos y teji-
dos que se pretende obtener; asimismo, también es tarea importante de este perso-
naje descartar la presencia de condiciones del donador que pudieran constituir un
riesgo sanitario.
¿Existe algún paciente con datos clínicos de muerte

encefálica en mi área de trabajo?
Sí No
Se No es donador.
cumplen Fin del
requisitos procedimiento
médicos,
legales y
éticos Coordinar la logística
de extracción de
Sí órganos y tejidos
viables; se entrega
el cuerpo al
familiar o al
Certificación No representante
de pérdida legal.
de la vida Fin del proceso
Sí
Consentimiento No
del familiar o del
representante Se solicitan estudios de gabinete
legal, ¿donar? y de laboratorio
Sí
Figura 3–1. Algoritmo del proceso de donación en áreas críticas hospitalarias.

Por lo anterior, es fácil comprender que el donador por muerte encefálica re-
quiere mayor esfuerzo e infraestructura y que debido a sus características se en-
cuentra en las áreas críticas del hospital, especialmente en las unidades de cuida-
dos intensivos.
En este contexto también destaca el papel que el intensivista desempeña en los
procesos de donación, ya que puede ser coordinador hospitalario de donación. Es
evidente que los intensivistas tienen una posición ideal para desempeñarse como
tales, tanto en tiempo parcial como permanente;3 incluso en los casos en los que
el intensivista no es el coordinador su función es primordial en la detección de
pacientes con signos clínicos de muerte encefálica, dado que, independientemen-
te de que exista la posibilidad o no de la donación, se le requiere para realizar el
diagnóstico y la certificación de la pérdida de la vida.
EL DONADOR DE ÓRGANOS Y TEJIDOS

Y LAS UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA
Como se mencionó, en estas unidades se presenta el mayor número de potencia-

les donaciones, secundarias a patologías como enfermedades cardiovasculares,
hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico, encefalopatía anóxi-
ca posparo cardiaco, tumores del sistema nervioso central y diabetes,4 lo cual se
refleja en diversos estudios epidemiológicos que han constatado que de los pa-
cientes que mueren en dichas unidades entre 10 y 14% presentan muerte encefáli-
ca, pudiendo aumentar a 30% en hospitales de referencia de patologías neuroló-
gicas.5 Ante tal situación, el médico intensivista se convierte en un actor principal
en la detección primaria de potenciales donadores, ya que la escasez de órganos
y tejidos existente en casi todo el mundo se debe en gran medida al hecho de no
localizar de manera adecuada y oportuna a todos los posibles donadores.6
Una vez detectado el posible donador el diagnóstico de muerte encefálica es
de gran responsabilidad, porque implica decisiones médicas, legales y bioéticas
muy importantes y de gran trascendencia clínica, como son retirar las medidas
de soporte o brindar la opción al familiar o representante de la donación e iniciar
el mantenimiento del posible donador en caso de aceptación.7
La forma de plantear la donación es crucial en el desenlace de todo el proceso,
ya que puede marcar la diferencia entre que se consigan los órganos o que se pier-
dan. Es por ello que el coordinador hospitalario de donación debe ser tanto inte-
gral como versátil para poder realizar dicha entrevista.
Si la donación es aceptada por parte del familiar o representante legal, el médi-
co intensivista y el comité interno de trasplantes del establecimiento llevarán a
cabo el mantenimiento del donante, en el que se evaluará por principio la causa
de muerte para constatar que no exista algún riesgo sanitario que contraindique
el proceso de donación, por ejemplo, meningitis por Listeria monocytogenes,
Mycobacterium tuberculosis, hongos o protozoos, y encefalitis herpética. Aun-
que estas infecciones parecen localizadas, no se puede descartar su diseminación
a otros órganos.8
Asimismo, entre el médico intensivista y el coordinador hospitalario de dona-
ción evalúan de manera generalizada y conjunta la condición clínica del donador,
ya que durante la muerte encefálica se producen una serie de cambios hemodiná-
micos, inflamatorios y hormonales que pueden alterar o dañar irreversiblemente
la función de los diferentes órganos.9
En conclusión, se requiere un tratamiento óptimo de los donadores para evitar,
minimizar o revertir estas alteraciones, así como también se requiere una dedica-
ción intensa durante las horas que dure el proceso tanto por parte del médico
como del personal de enfermería,7–11 ya que muchas veces los equipos trasplanta-
dores están a muchos kilómetros de distancia y se debe mantener la estabilidad

del donante en lo que acuden estos equipos.
A la fecha, en el CENATRA se cuenta con un registro de pacientes en espera
de un órgano y tejido, por lo que la figura del coordinador hospitalario de dona-
ción es una pieza fundamental en el Sistema Nacional de Trasplante, en donde
se deberá realizar la correcta selección del donador en conjunto con el comité in-
terno de trasplante y las autoridades involucradas.
REFERENCIAS
1. Ley General de Salud. Diario Oficial de la Federación, 7 de febrero de 1984. Últimas refor-
mas publicadas DOF 5–1–2009. Título decimocuarto, Donación, trasplantes y pérdida de
la vida, p. 92–99.
2. Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de control sanitario de la disposición
de órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos. Diario Oficial de la Federación, 20 de
febrero de 1985.
3. Matezans R: El modelo español de coordinación y trasplantes. Grupo aula médica. 2ª ed.
España, 2008:12–47
4. Escalante Cobo JL, Escudero AD: Conclusiones de la III Conferencia de Consenso de la
SEMICYUC. Muerte encefálica en las unidades de cuidados intensivos. 1998:193–197.
5. Dirección General del Centro Nacional para la Vigilancia Epidemiológica y Control de En-
fermedades/SSA. Dirección General de Estadística e Informática/SSA. www.cenave.gob.
mx.
6. Matezans R: El milagro de los trasplantes. España, Fundación MM, 2006:118.
7. Szabo G: Physiologic changes after brain death. J Heart Lung Transplant 2004;23:S223–
S226.
8. Santana A, Iraola MD, Travieso R, Cortizo J, Rodríguez B et al.: Evolución de la dona-
ción de órganos y características de los donantes en un hospital universitario cubano. Medi-
crit 2008;5(2):54–62.
9. Documento de consenso sobre criterios de selección del donante de órganos y tejidos res-
pecto a la transmisión de infecciones. Grupo GESITRA, ONT, 2004
10. Rosendale JD, Kauffman HM, McBride MA, Chabalewski FL, Zaroff JG et al.: Ag-
gressive pharmacologic donor management results in more transplanted organs. Transplan-
tation 2003;75:482–487.
11. Kenneth E, Word DO, Bryan N, Beckert MD et al.: Care of the potential organ donor.
N Engl J Med 2004;352:2730–2739.
4
Aspectos legales de la donación
y el trasplante de órganos
Juan Manuel Mora Celaya, José de Jesús Rincón Salas
INTRODUCCIÓN
La donación y el trasplante de órganos son aspectos fundamentalmente médicos,

pero están confinados al ámbito legal, razón por la que el derecho los considera
y la ley los regula. La legislación en nuestro país en esta materia se encuentra pre-
vista principalmente en el Artículo cuarto de la Constitución Política de los Esta-
dos Unidos Mexicanos, en el que a partir del año de 1984 se consagró el derecho
de los individuos a la protección de la salud, teniendo como consecuencia la expe-
dición de la Ley General de Salud, la cual es el instrumento rector, que tiende a
normar, organizar, controlar y vigilar la prestación de los servicios de salubridad
en general.1,2 La Ley General de Salud, en su Título decimocuarto, denominado
Donación, trasplantes y pérdida de la vida, reglamenta todo lo referente a esta ma-
teria. Actualmente se han incrementado los hospitales con licencia de procura-

ción y trasplante de órganos y tejidos, lo cual compromete al derecho a permane-
cer a la vanguardia para la regularización de este tipo de procesos dentro de un
marco jurídico.
Es importante que los médicos que desarrollan su profesión en aspectos de sa-
lud tengan conocimiento de las normas legales que regulan la donación y el tras-
plante de órganos, interpretando plenamente los aspectos legales en esa materia,
lo cual les permitirá realizar su procedimiento bajo las normas médicas estableci-
das y bajo las normas legales reglamentadas.
En este capítulo se comentan los aspectos legales que precisa la Ley General
de Salud en cuanto a la donación y el trasplante de órganos y tejidos.
31
La donación se rige por los principios de altruismo, ausencia de ánimo de lucro

y confidencialidad. El altruismo se entiende como la acción de dar sin mirar a
quién, es decir, el donador directo o disponente secundario otorgara su consenti-
miento sin saber quién será el receptor, a excepción de la donación entre vivos,
en la que existe una identificación entre ambos y la manifestación de su voluntad
para realizarlo. No debe existir un interés económico para el donante. Los datos
del donante y del receptor son absolutamente confidenciales; sólo contará con
ellos el Registro Nacional de Trasplantes, exceptuándose la donación entre vivos.
La Ley señala que toda persona puede disponer de su cuerpo para los fines y
bajo los requisitos que la misma establece; dichos fines son dos: para donación
o para estudio, y se puede hacer en forma total o parcial.
TIPOS DE DONACIÓN
¿Qué es la donación de órganos? La Ley no incluye un concepto de lo que se debe

entender por donación de órganos; sin embargo, interpretando el contenido de la
misma, se puede establecer que es la manifestación de la voluntad de una persona
para disponer, en vida o después de su muerte, de todo o de una parte de su cuerpo,
consistente en órganos, tejidos o células para su trasplante a otra persona, con fi-
nes terapéuticos, con el fin de preservar la vida y la salud.1
En la norma jurídica se precisan dos tipos de donación: la expresa y la tácita.
Donación expresa
Constará por escrito y podrá ser amplia, cuando se refiera a la disposición total
del cuerpo, o limitada, cuando sólo se otorgue respecto de determinados compo-
nentes.
Se podrá señalar a favor de qué persona o institución se hace; asimismo, el do-
nante podrá expresar las circunstancias de modo, lugar y tiempo, y cualquier otra
que condicione la donación.
Cuando corresponda a mayores de edad con capacidad jurídica no podrá ser
revocada por terceros, pero el donante podrá revocar su consentimiento en cual-
quier momento, sin responsabilidad de su parte.
Donación tácita
Cuando la persona no haya manifestado su negativa a que su cuerpo o componen-

tes sean utilizados para trasplantes, siempre y cuando se obtenga también el con-
Aspectos legales de la donación y el trasplante de órganos 33
sentimiento de alguna de las siguientes personas: el cónyuge, el concubinario, la

concubina, los descendientes, los ascendientes, los hermanos, el adoptado o el
adoptante, conforme a la prelación señalada.
El escrito de negativa podrá ser privado o público, y deberá estar firmado.
Sólo se aplicará el consentimiento tácito una vez que se confirme la pérdida
de la vida del disponente.
De lo anterior se desprende que toda persona mayor de edad con capacidad ju-
rídica, mientras no manifieste su negativa a ser donador, será potencialmente un
donador cadavérico, como un principio de solidaridad humana. También se pue-
de establecer que existe donación entre vivos y donación cadavérica; en la prime-
ra sólo se puede donar un órgano par, como un riñón, o un segmento de un órgano
único, como el hígado o el páncreas; también se pueden donar tejidos como la
piel, la sangre o la médula ósea; en la segunda se privilegia la obtención de órga-
nos o tejidos de personas en las que se haya comprobado la pérdida de la vida,
en virtud de que se puede obtener una donación multiorgánica.1,2
PROHIBICIONES Y RESTRICCIONES
Se establecen en la Ley diversas prohibiciones o restricciones, considerándose

las siguientes:
S Los órganos, los tejidos y las células no podrán ser sacados del territorio na-
cional. Sólo cuando estén satisfechas las necesidades internas, salvo casos
de urgencia.
S La donación tácita o expresa otorgada por menores de edad, incapaces o
personas que por cualquier circunstancia se encuentren impedidas para ex-
presarlo libremente no será valida.

S La donación expresa otorgada por una embarazada sólo será admisible si
el receptor estuviere en peligro de muerte y siempre que no implique riesgo
para la salud de la mujer o del producto de la concepción.
S Está prohibido el comercio de órganos, tejidos y células.
S No se podrán tomar órganos y tejidos para trasplantes de menores de edad
vivos, excepto cuando se trate de trasplantes de médula ósea, previo con-
sentimiento de los representantes legales.
S En los menores que han perdido la vida sólo se podrán tomar sus órganos
y tejidos para trasplantes con el consentimiento expreso de sus representan-
tes legales.
S En personas con incapacidades y otras personas sujetas a interdicción no se
podrá disponer de sus componentes, ni en vida ni después de su muerte.
NORMAS JURÍDICAS DE CONTENIDO

TÉCNICO DE IMPORTANCIA EN UN TRASPLANTE
Los trasplantes en seres humanos vivos se pueden efectuar sólo:

S Después de que se han realizado los estudios científicos necesarios y de que
los resultados arrojados sean satisfactorios.
S El riesgo sea aceptable para la salud y la vida del donante y del receptor.
S Que exista justificación terapéutica. La obtención de órganos o tejidos para
trasplantes se hará preferentemente de sujetos en los que se haya comprobado
la pérdida de la vida. La selección del donante y del receptor se hará siempre:
S Por prescripción.
S Bajo control médico.
Requisitos legales en los trasplantes entre vivos:
1. Ser mayor de edad y en uso de sus facultades mentales.
2. Siempre que el organismo pueda compensar la función del órgano de forma
adecuada y suficientemente segura al ser extraído.
3. Tener compatibilidad con el receptor.
4. Recibir información completa sobre los riesgos de la operación y las conse-
cuencias, por un médico distinto.
5. Consentir en forma expresa.
6. Tener parentesco por consanguinidad, civil o de afinidad. Cuando no exista
un donador por algún tipo de parentesco será posible realizar una donación
bajo los siguientes requisitos:
a. Resolución favorable del comité de trasplantes de la institución hospita-
laria.
b. El donador deberá otorgar su consentimiento expreso ante notario públi-
co, manifestado que ha recibido información completa sobre el procedi-
miento y que la donación es de forma altruista, libre, consciente y sin re-
muneración alguna. Podrá revocarlo en cualquier momento previo al
trasplante.
c. Cumplir con los requisitos y procedimientos de la Secretaría de Salud
para comprobar que no se está lucrando.
S Comprobar la pérdida de la vida del donante en los términos de ley:
S Será previa a la extracción de los órganos y tejidos.
S La debe realizar un médico distinto de los que intervendrán en el
trasplante.
S Existir consentimiento expreso del disponente o no constar negativa
en caso de consentimiento tácito para la donación.
S Asegurarse de que no exista riesgo sanitario.
La Ley establece que ocurre cuando:
1. Se presenta la muerte cerebral.

2. Se presentan los siguientes signos de muerte:
S Ausencia completa y permanente de conciencia.
S Ausencia permanente de respiración espontánea.
S Ausencia de los reflejos del tallo cerebral.
S Paro cardiaco irreversible, muerte cerebral.
La muerte cerebral se presenta cuando existen los siguientes signos:
1. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímulos

sensoriales.
2. Ausencia de automatismo respiratorio.
3. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por arreflexia
pupilar, ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares y ausen-
cia de respuesta a estímulos nociceptivos.
Se debe descartar que los signos sean producto de intoxicación aguda por narcóti-
cos, sedantes, barbitúricos o sustancias neurotrópicas.
Los signos señalados en las fracciones anteriores se deberán corroborar me-
diante cualquiera de las siguientes pruebas:
S Angiografía cerebral bilateral que demuestre ausencia de circulación cere-

bral.
S Electroencefalograma que demuestre ausencia total de actividad eléctrica
cerebral en dos ocasiones diferentes con espacio de cinco horas.
En la Ley se establece que no existirá impedimento alguno para que a solicitud

o autorización de los familiares se prescinda de los medios artificiales que evitan

que en la persona que presenta muerte cerebral comprobada se manifiesten los
demás signos de muerte; los familiares autorizados por la misma norma son el
cónyuge, el concubinario, la concubina, los descendientes, los ascendientes, los
hermanos o el adoptado o adoptante, conforme al orden expresado.1
DE LAS REGLAS PARA LA ASIGNACIÓN

DE ÓRGANOS Y TEJIDOS
Para la asignación de órganos y tejidos de donador no vivo se tomarán en cuenta:
S Gravedad del receptor.

S Oportunidad del trasplante.

S Beneficios esperados.
S Compatibilidad con el receptor.
S Los demás criterios médicos aceptados.
Cuando no exista urgencia o razón médica:
S Se sujetará estrictamente a las listas que se integrarán con los datos de los
mexicanos en espera, las cuales estarán a cargo del Centro Nacional de
Trasplantes.
DE LOS PROFESIONALES Y ESTABLECIMIENTOS MÉDICOS
Los profesionales de la salud y los establecimientos médicos requieren autoriza-

ción sanitaria para realizar extracción de órganos o trasplantes.
Los establecimientos contarán con un responsable sanitario. Los que extraigan
órganos y tejidos o realicen trasplantes deben contar, adicionalmente, con un co-
mité interno de trasplantes y con un coordinador de estas acciones, quienes serán
supervisados por el comité institucional de bioética respectivo.
Los profesionales de la salud que intervienen en la extracción de órganos y teji-
dos o en el trasplante deben contar, además, con una capacitación especializada
y estar inscritos en el Registro Nacional de Trasplantes dependiente del Centro
Nacional de Trasplantes (CENATRA).
El Registro Nacional de Trasplantes integrará y mantendrá actualizada la si-
guiente información: los datos de los receptores y de los donadores, la fecha del
trasplante, los establecimientos autorizados, los profesionales que intervienen en
trasplantes, los pacientes en espera integrados en listas estatales y nacionales, y
los casos de muerte cerebral.1,2
DE LOS CADÁVERES
Los cadáveres no pueden ser objeto de propiedad y siempre serán tratados con
respeto, dignidad y consideración. Se clasifican en cadáveres de personas conoci-
das y de personas desconocidas.
Los cadáveres no reclamados dentro de las 72 h posteriores a la pérdida de la
vida y aquellos cuya identidad se ignore serán considerados como de personas
desconocidas. La inhumación o incineración de cadáveres sólo se podrá realizar
con la autorización del oficial del Registro Civil, quien exigirá la presentación del
certificado de defunción. Los cadáveres se deberán inhumar, incinerar o embalsa-
mar dentro de las 48 h siguientes a la muerte, salvo autorización específica de la
autoridad sanitaria competente o por disposición del Ministerio Público o de la au-
toridad judicial. La inhumación e incineración de cadáveres sólo se podrá realizar
en lugares permitidos por las autoridades sanitarias.
DE LOS DELITOS EN MATERIA DE DONACIÓN
La penalidad aplicada a cada una de las conductas indica que no se tiene derecho
a la libertad bajo fianza, además de la pena de prisión; si el responsable es profe-
sional, técnico o auxiliar de las disciplinas para la salud, se suspenderá del ejerci-
cio de su profesión durante un lapso de dos a ocho años (cuadro 4–1).
MINISTERIO PÚBLICO Y DONACIÓN
La Ley General de Salud establece que “sólo en caso de que la pérdida de la vida
del donante esté relacionada con la averiguación de un delito se dará interven-
Cuadro 4–1. Penalidad de los delitos

La Ley General de Salud establece las siguientes conductas como delito:
Conducta Penalidad
Al que saque o pretenda sacar del territorio nacional órga- De 4 a 15 años de prisión y multa
nos, tejidos y sus componentes de seres humanos de 300 a 600 días de salario
vivos o cadáveres, sin permiso de la Secretaría de Sa- mínimo
lud
I. Al que ilícitamente obtenga, conserve, utilice, prepare o De 6 a 17 años de prisión y multa
suministre órganos, tejidos y sus componentes de de 8 000 a 17 000 días de sala-

cadáveres o fetos de seres humanos rio mínimo
II. Al que comercie o realice actos de simulación jurídica
que tengan por objeto la intermediación onerosa de
órganos, tejidos —incluida la sangre—, cadáveres,
fetos o restos de seres humanos
III. Al que trasplante un órgano o tejido sin atender las
preferencias y el orden establecido en las listas de
espera a que se refiere el artículo 336 de Ley General
de Salud
Al responsable o empleado de un establecimiento donde De 4 a 9 años de prisión y multa
ocurra un deceso o de locales destinados al depósito de 5 000 a 12 000 días de sala-
de cadáveres que permita alguno de los actos a que se rio mínimo
refieren las fracciones I, II y III del artículo anterior o no
procure impedirlos por los medios lícitos que tenga a su
alcance.
ción al Ministerio Público y a la autoridad judicial para la extracción de órganos

y tejidos”.
Es el único artículo de la Ley General de Salud que señala que se dará interven-
ción al Ministerio Público para la extracción de órganos y tejidos; no precisa que
sea para la autorización o consentimiento de la disposición, en virtud de que la
misma Ley establece que cuando el donador haya perdido la vida se requiere el
consentimiento del disponente secundario, cuya calidad la tienen los familiares
conforme al orden que la misma Ley indica, mas no alguna autoridad. El precepto
indica que también se dará intervención a la autoridad judicial, lo cual procederá
cuando en la averiguación de un delito ya se hubieren consignado los hechos ante
dicha autoridad; mientras no se realice esto el Ministerio Público tiene que resol-
ver en forma unilateral. Tampoco se establece el procedimiento que se debe llevar
a cabo para tal fin.
De lo anterior se debe interpretar que la intervención que se le da al Ministerio
Público es una vista del consentimiento que está otorgando el disponente secun-
dario cuando su familiar ha sido declarado con pérdida de la vida por muerte cere-
bral y es viable como donador cadavérico, para que el Ministerio Público, de
acuerdo con la facultad que le otorga la Constitución Política de los Estados Uni-
dos Mexicanos en su artículo 21, manifieste si existe algún inconveniente en la
extracción de órganos y tejidos que obstaculice la investigación y persecución del
delito del que tenga conocimiento o por el que haya iniciado la averiguación pre-
via.
Es importante comentar que el Ministerio Público inicia siempre una averi-
guación previa por el ingreso de una persona lesionada como resultado en un he-
cho violento o desconocido, en virtud de que todo hospital o clínica por norma
tiene la obligación de reportar al representante social sobre el ingreso del paciente
y el Ministerio Público tiene la obligación de iniciar de oficio la investigación de
los hechos; posteriormente esa persona lesionada se puede diagnosticar con
muerte cerebral y en algunos de los casos puede constituir un probable donador
cadavérico.
La averiguación previa se inicia de oficio. En muchos de los casos no se sabe
con exactitud qué fue lo que le ocurrió a la víctima hasta que se realizan las inves-
tigaciones correspondientes; como resultado de esas investigaciones se han esta-
blecido cinco conceptos o hechos por los cuales una persona resultó lesionada:
1. Por una conducta dolosa: cuando el probable responsable tuvo la intención

de causarle una lesión a la víctima.
2. Por una conducta culposa: cuando no se tiene la intención de causar un mal,
pero por falta de cuidado, pericia o precaución se lesiona a alguien, por
ejemplo cuando se atropella a una persona o en un accidente automovilísti-
co alguien resulta lesionado.
3. Por un accidente: cuando la persona sin la intervención de ninguna otra se

causa una lesión por sí misma; como ejemplos están la caída en el interior
del baño o un accidente de trabajo.
4. Por un acto voluntario (suicidio): la misma persona decidió causarse la le-
sión, no logrando su objetivo inmediato de privarse de la vida; como ejem-
plo está la persona que se dispara en la cabeza y no muere inmediatamente,
por lo que es trasladada a un hospital en donde posteriormente presenta
muerte cerebral.
5. Por una causa natural: cuando una persona que va caminando por la calle
se desvanece y es trasladada a un hospital para su atención se desconoce la
causa de su desmayo, pero posteriormente se establece que sufrió un derra-
me cerebral no consecutivo a un hecho traumático exterior.
En todos estos casos el Ministerio Público inicia una averiguación previa. Cual-
quier caso puede resultar ser un donador cadavérico, razón por la cual se acude
ante el Ministerio Público en términos de lo que establece la Ley General de Sa-
lud, para la extracción de los órganos. Como se ha indicado, no existe un procedi-
miento para obtener la autorización o no inconveniente por parte del Ministerio
Público, existiendo en la actualidad convenios o base de coordinación suscritos
por las Procuradurías Generales de Justicia del país o del Distrito Federal con el
Centro Nacional de Trasplantes o con los Centros Estatales de Trasplantes, para
establecer el procedimiento que ha de seguirse para lograr el oficio o manifesta-
ción del Ministerio Público de no inconveniente para la extracción de órganos au-
torizados por el disponente secundario.1–3
REFERENCIAS
1. Ley General de Salud. Diario de la Federación, 7 de febrero de 1984. Últimas reformas pu-
blicadas DOF 5–1–209. Título decimocuarto, Donación, trasplantes y pérdida de la vida,
p. 92–99.
2. Reglamento de la Ley General de Salud en materia de control sanitario de la disposición de
órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos. Diario Oficial de la Federación, 20 de febre-
ro de 1985.
3. http://www.Cenatra.salud.gob.mx/.
5
Aspectos bioéticos y religiosos en la
donación y el trasplante de órganos
Ana María Millán Velázquez, Nancy Angélica Rincón Villa
INTRODUCCIÓN
En toda relación clínica deben tomarse decisiones que se espera que sean pruden-
tes y fundamentadas. El avance de la medicina es sorprendente y ha ganado la
carrera a la manera de ejercerla. La actuación del médico ante este progreso está
en desventaja, lo que plantea problemas éticos que le exigen una elevada calidad
moral para el desarrollo de su práctica profesional.
Una cuestión inminente es que el enorme progreso técnico científico de las úl-
timas décadas ha desencadenado incertidumbre, obligando al personal de salud
a cambiar el procedimiento en la toma de decisiones. La sustitución de funciones
orgánicas, los trasplantes de órganos y otros procedimientos en cuidados intensi-
vos llevan a la reflexión de lo que es proporcionado y desproporcionado, regido
por la valoración del profesional, en qué es lo correcto o incorrecto, y consideran-

do la complejidad de cada una de las circunstancias planteadas.
La bioética identifica los principios que permiten explicar los pensamientos
y juicios morales, los cuales tienen como referente normas establecidas y acepta-
das que defienden la bondad de los hechos en situaciones concretas.1
Para enfatizar lo anterior, y con el fin de avanzar en la discusión, cabe señalar
la definición de bioética que, según la Encyclopedia of bioethics, es “el estudio
sistemático de la conducta humana en el campo de las ciencias de la vida y del
cuidado de la salud, examinada a la luz de los valores y de los principios mora-
les...”; el mismo texto continúa diciendo que “la bioética es la reflexión sistemá-
tica sobre los problemas en las prácticas biomédicas y en las ciencias de la sa-
41
lud”,2 por lo que algunos autores la definen como la disciplina que analiza los
problemas éticos que suscitan las modernas ciencias de la vida, que proporciona
métodos para abordar dichos análisis y para la resolución de estos problemas, in-
tentando fundamentar las normas y aportando criterios y procedimientos de toma
de decisiones fundados en el diálogo y la argumentación racional, por lo que
constituye un juicio práctico que se ejerce en una circunstancia concreta.3
Sgreccia la define como “una ética racional que a partir de la descripción del
dato científico, biológico y médico analice la licitud de la intervención humana
del hombre”,4 lo cual se simplifica en que la bioética analiza la estrategia de deci-
sión basada en razones que justifiquen un determinado proceder técnico sobre la
vida humana.
Como se mencionó, uno de los factores que más han desencadenado conflictos
éticos ha sido el enorme progreso técnico–científico de las últimas décadas, mo-
dificando en un alto grado el proceso de la atención. Esta revolución sin prece-
dentes en la historia de la medicina ha obligado a cambiar la actitud del médico
y del paciente. En la ética clásica el médico indicaba y el paciente obedecía. En
la actualidad los dos tienen una figura importante, existe un acuerdo entre perso-
nas; tanto el médico como el paciente tienen autonomía y responsabilidad. Hoy
en día el médico ha pasado de un servidor de la naturaleza a una persona que con
ciencia y tecnología puede prolongar la vida a límites inusitados, dando origen a
los nuevos códigos de ética, los derechos de los pacientes, los derechos de los mé-
dicos y el derecho al consentimiento informado, entre otros.5
Es preciso revisar siempre los factores técnicos de la donación y el trasplante
de órganos y tejidos antes de abordar los aspectos bioéticos involucrados, ya que
cualquier análisis ético se debe hacer una vez que estén resueltos los problemas
técnicos; asimismo, los que están aún en fase de experimentación han debido
cumplir las exigencias técnicas y éticas pedidas a los procedimientos para procu-
rar los mejores resultados posibles a las personas que serán sometidas a ese acto
médico.6
ASPECTOS BIOÉTICOS
Los problemas éticos de la donación y el trasplante de órganos se visualizan en

los principios generales de la bioética, como son la autonomía, la proporcionali-
dad terapéutica, la justicia distributiva y la beneficencia, además de la necesidad
de reflexionar para asegurar la no maleficencia, tomando en cuenta los principios
universales del valor de la vida y el derecho a la salud, además del discurso moral
sobre el trato digno y respeto por el cadáver.
En los trasplantes de órganos y tejidos una de las principales preocupaciones
éticas radica en el ámbito de la justicia distributiva, lo cual constituye la adecuada
Aspectos bioéticos y religiosos en la donación y el trasplante... 43
asignación de los escasos órganos existentes a las personas que más lo necesiten.
Es bien sabido que la demanda en los servicios de salud supera a los recursos con
los que se cuenta, pero también se sabe de la obligación moral de tratar de cubrir
en lo posible las necesidades, en virtud de la búsqueda del principio de justicia,
en la utilización y distribución racional y equitativa de los recursos. Desde un
punto de vista pragmático, la materia de los trasplantes de órganos, tejidos y ma-
teriales anatómicos tiene que ver con los derechos individuales, que son aquellos
inherentes a la persona humana, entre los cuales se encuentra el derecho a la inte-
gridad física.7
Rivera López, en su obra Ética y trasplantes de órganos, refiere la importancia
de fomentar una cultura de donación en la sociedad, como principio de solidari-
dad, en donde cada uno de los miembros de la comunidad contribuya con sus
aportes personales para el bien de todo el grupo, como una verdadera comunica-
ción de bienes al más alto nivel y una generosa expresión del amor oblativo; como
un regalo de vida a un semejante.8
Otro tema en que puede haber conflicto entre los principios bioéticos es el de
la autonomía, en la que se establece el dominio del cuerpo para la decisión de do-
nar o de recibir órganos. Frente a un acto semejante, la norma moral en caso de
donante vivo requiere una absoluta libertad de donación, sin coacciones de nin-
gún género, incluyendo a los familiares. Deberá saber con claridad el riesgo al
que se expone, ya que sólo la persona que donará es responsable de su ser. Asimis-
mo, sólo debe ser sometido en caso de necesidad o urgencia y con una elevada
probabilidad de éxito científicamente fundamentado, que justifique proporcio-
nalmente el riesgo del donante.9
En el caso de un donante cadavérico, no se daña algún derecho propiamente
dicho, pues el cadáver no es ya en el sentido verdadero de la palabra sujeto de
derechos; sin embargo, como anfitrión que fue de actividades personales vitales
merece mucho respeto.10 Dado que no es posible asegurar que la voluntad del fa-
llecido haya sido un consentimiento tácito de donar sus órganos, sería preferible
tener un consentimiento explícito, para que de esta manera se le dé a la persona
que fue un poder de decisión que sea irrevocable por parte de los familiares, para
salvaguardar la autonomía del fallecido.11 Dicho de otra forma, los familiares, a
falta de la voluntad explícita del difunto, pueden decidir sobre el destino del cuer-
po, por su naturaleza y vínculo afectivo.
Desde un enfoque ético, el valor de la corporeidad de la persona que falleció
está directamente relacionado con la ética, porque este cuerpo humano con su es-
tructura simbólica es el fundamento del sujeto. La actitud adoptada en la legisla-
ción prohíbe la comercialización del cuerpo humano y exige la existencia del
consentimiento explícito e informado.
Respecto del tema de equidad en los trasplantes, en algún momento se planteó
que, por tratarse de intervenciones de alta complejidad y costo, podrían determi-
nar un conflicto ético con el bien común y la justicia social. No obstante, la eva-
luación actual de costo–beneficio es ampliamente favorable a la indicación de
trasplantes en la mayoría de los órganos, y es posible que en la medida que vayan
mejorando aún más los procedimientos técnicos y los fármacos empleados pos-
trasplante este indicador sea positivo para todos los casos. Esto conlleva a la me-
joría de la calidad de vida de los pacientes trasplantados y al menor costo de vida
potencialmente útil logrado.12
En cuanto al costo–beneficio de los trasplantes, el Quality Adjusted Life Years
(QALY), que es un sistema inglés, valora el costo de la asistencia médica en rela-
ción con la duración y la calidad de vida de los pacientes a través de un índice
único que estima la esperanza de vida y las limitaciones físicas y sociales, me-
diante la opinión de expertos y los resultados de encuestas realizadas entre los
pacientes y la población. Estos estudios demostraron que el trasplante es dos ve-
ces menos costoso en términos de calidad de vida que las diálisis.13
No basta con la inspiración bioética principalista de Beauchamp y Childress
para lograr un análisis bioético que resulte fructífero, pues, aunque se sabe que
es de gran ayuda porque parte de los principios fundamentales por los cuales se
analiza el caso concreto, tomando en cuenta la autonomía, la justicia y la benefi-
cencia, se requiere también el cultivo de virtudes y tener en cuenta al ser humano
en toda su inagotable complejidad14 (figura 5–1).
En la práctica de la medicina de alta complejidad se plantean dilemas cruciales
en el fin de la vida, porque se debe tomar la decisión de instalar un soporte vital
avanzado o la muerte natural del paciente. La palabra dilema refleja la duda o dis-
yuntiva a la que se enfrenta el intensivista; su deber no se basa en sólo salvar la
vida, sino que debe ser capaz de reconocer en qué momento debe renunciar y
orientar sus esfuerzos para aliviar el sufrimiento, consolar al paciente y ayudarlo
a morir con dignidad. La respuesta bioética en estos casos es evitar los tratamien-
Manejo clínico–hospitalario
Receptor Comité
Donador hospitalario Otros
de trasplantes especialistas
Vivo
Cadáver
Figura 5–1.
tos fútiles que conduzcan al encarnizamiento terapéutico, es decir, la no malefi-

cencia.
Los comités hospitalarios de bioética son un espacio multidisciplinario que
analiza los casos en los que existen dilemas éticos–clínicos mediante una meto-
dología sistematizada para abordar dichos análisis y proponer la resolución de los
problemas, aportando criterios y procedimientos en la toma de decisiones funda-
dos en el diálogo y la argumentación racional.
ASPECTOS RELIGIOSOS
Los trasplantes de órganos han avanzado en gran medida, no solamente en el as-

pecto técnico–científico, sino también en el humano, ya que contribuyen a dismi-
nuir el sufrimiento de la humanidad. Este tipo de cirugía no sólo salva la vida de
una gran cantidad de personas, sino que les ha devuelto una elevada calidad de
vida. Es por lo anterior que existe un gran consenso entre la bioética, la religión
y los trasplantes de órganos.
Para mostrar un panorama general se hará referencia a la opinión de los princi-
pales credos religiosos.
Los católicos perciben la donación de órganos como un acto de caridad, de
amor fraternal y autosacrificio, por lo que es aceptada ética y moralmente. El
papa Juan Pablo II lo conceptualizó como una “terapéutica maravillosa” en el
congreso que tuvo lugar en Roma como parte del Jubileo del año 2000, y estimuló
a los participantes a continuar avanzando en su camino de progreso.17
Los budistas creen que la donación de órganos es un asunto de la conciencia
individual, pero no se manifiestan en contra de esta terapéutica. Asimismo, en el
hinduismo no se prohíbe la donación de órganos, por lo que también es una deci-
sión personal.
En el islam, en 1983 el Consejo Religioso Musulmán rechazó la donación de
órganos, pero después cambió su posición, siempre y cuando los donantes den
su consentimiento por escrito y que los órganos no se guarden en los bancos de
órganos, sino que sean trasplantados inmediatamente, condicionando este acto.
El judaísmo enseña que salvar vidas tiene prioridad sobre mantener la santidad
del cuerpo humano; sin embargo, prefieren el trasplante directo.
El resto de las creencias religiosas no tienen inconveniente en la donación de
órganos, con excepción de los evangélicos conservadores, que se oponen tácita-
mente, y los Testigos de Jehová, que la condicionan al lavado de los órganos para
drenarlos antes de hacer el trasplante.
Pues bien, como la vida es considerada un bien supremo, para conservarla se
ha llegado a medidas extraordinarias, como son los trasplantes de órganos. Como
principio genérico, la mayoría de las religiones reconocen que los trasplantes de

órganos y tejidos constituyen un acto de solidaridad y de oblación final del amor
al servicio de la vida.18
CONCLUSIONES
La bioética se ha convertido en un discurso multidisciplinario que promueve me-

canismos razonados para encontrar caminos que favorezcan a los pacientes y
ayuden a los tomadores de decisiones a enfrentar de manera responsable las situa-
ciones de incertidumbre de la práctica médica.
Siempre es importante revisar los factores técnicos antes de abordar los aspec-
tos bioéticos involucrados, ya que cualquier análisis ético se debe hacer una vez
que estén resueltos los problemas técnicos; asimismo, los que están aún en fase
de experimentación han debido cumplir las exigencias técnicas y éticas pedidas
para los procedimientos, con el fin de procurar los mejores resultados posibles
a las personas que serán sometidas a cualquier acto médico.
Quienes deban tomar las decisiones en el ámbito de la salud y ante la familia
de los donantes requieren una preparación bioética para su reflexión profunda y
sistemática basada en diferentes visiones, a través de un equipo interdisciplinario
(comité hospitalario de bioética) fundamentado en los principios bioéticos y to-
mando en cuenta todas las teorías éticas.
REFERENCIAS
1. Debate bioético. Comisión Nacional de Bioética, su entender, su quehacer. 2007;2.
2. Pst G (ed.): Encyclopedia of bioethics. Vol 1. Nueva York, 2004:273–287.
3. Lolas F: Bioética, el diálogo moral en las ciencias de la vida. Santiago, Universitaria, 1998.
4. Manual de bioética. México, Universidad Anáhuac, Diana, 1996:42.
5. http://html.rincondelvago.com/bioetica_transplante–de–organos.html.
6. Mancini RR: Primer encuentro iberoamericano sobre trasplante de órganos y tejidos.
Buenos Aires, 20 de agosto de 2002.
7. Broggi Trias GG: Práctica médica en el siglo XXI. Cap. 8. Ética Médica, 2007.
8. Terán O, Díaz M, Álvarez B, Olivares E: Los trasplantes de órganos y tejidos en México.
Medicina Universitaria, 2001.
9. Loeda PS: El consentimiento informado. Historia, teoría y práctica. Madrid, Triacastela,
2000.
10. http://cbioetica.net/revista/63/631518.pdf.
11. Rivera LE: Ética y trasplantes de órganos. México, Instituto de Investigaciones Filosófi-
cas–UNAM, Fondo de Cultura Económica, 2001.
12. García Villarreal LA: Ética, filosofía e historia de la medicina. Medicina Universitaria,
2001:3.
13. Rivera LE: Ética y trasplantes de órganos. México, Instituto de Investigaciones Filosófi-
cas–UNAM, Fondo de Cultura Económica, 2001.
14. García VLA: Ética, filosofía e historia de la medicina. Medicina Universitaria, 2001:3
15. Altamirano BM, Garduño El, García PM, Muñoz HO: Ética clínica, una perspectiva
transfuncional. Corinter, 2006.
16. Beauchamp, Childress: Principles of biomedical ethic. 5ª ed. Oxford University Press,
2001.
17. http//www.es.catholic.net.
18. Medicina universitaria 2001;3(13).
Sección II
Donación multiorgánica
Sección II. Donación multiorgánica

6
Detección y evaluación del potencial
donador multiorgánico
Inez Díaz Muñoz, José Luis Escalante Cobo,
José de Jesús Rincón Salas, Martín Figueroa Quintanilla
DETECCIÓN E IDENTIFICACIÓN DEL DONANTE
La detección de un donante es un procedimiento que involucra a un gran número

de profesionales de la salud, los cuales deben tener presente que algunos pacien-
tes en situación de daño cerebral severo que no responden al tratamiento médico
o quirúrgico pueden evolucionar a un daño irreversible por destrucción total del
encéfalo, descrito como muerte encefálica, o bien presentar paro cardiaco irre-
versible, por lo que sólo si se tiene presente esta condición y se piensa en ello se
pueden detectar y valorar todos los posibles donantes y evitar pérdidas de detec-
ción que impidan obtener un incremento en el número de donaciones y, en conse-
cuencia, de trasplantes.
Por lo tanto, es importante que el médico tratante de un probable donante se
adapte a la nueva situación y expectativas, ya que su actuación es fundamental

para lograr la donación, por lo que deben comunicarle lo antes posible al coordi-
nador hospitalario en donación la existencia del mismo, para que éste inicie su
procedimiento de valoración general del donante de acuerdo a los criterios esta-
blecidos previamente por los responsables de los diversos programas de trasplan-
te.1
Para ello es importante identificar las diferentes modalidades del donante ca-
davérico, ya que la viabilidad de los órganos y tejidos depende en gran medida
de la capacidad de los mismos para soportar la isquemia sin daño celular impor-
tante.
51
TIPOS DE DONANTES
Donantes en paro cardiorrespiratorio
Este grupo es el más numeroso, tanto a nivel intrahospitalario como extrahospita-

lario; los donantes pueden ser valorados como donantes de tejidos, con las contra-
indicaciones específicas de cada caso.
Donantes en muerte cerebral
Los pacientes con muerte cerebral deberán cumplir con lo que se establece en la
Ley General de Salud, título XIV, artículo 344.1,2 Las patologías más frecuentes
que conllevan a la muerte cerebral incluyen los traumatismos craneoencefálicos
(40 a 60%), los eventos cerebrovasculares (30 a 45%), la encefalopatía anóxico–
isquémica (8 a 10%) y el tumor cerebral primario (2 a 4%), por lo que estos donan-
tes pueden donar órganos —corazón, pulmón, hígado, riñón, páncreas (glándula
o islotes) e intestino— o bien tejidos —córneas, piel, tejido musculosquelético,
válvulas cardiacas y vasos sanguíneos, entre otros.
Donantes con paro cardiaco
Tras diagnosticar la muerte por criterios cardiorrespiratorios se inician, en muy

breve plazo (generalmente en menos de 15 min), las maniobras de preservación
de órganos, lo que permite poder hacer la extracción tras contactar con la familia
y solicitar la donación. Además, este tipo de donantes pueden ser valorados como
donantes renales, hepáticos, pulmonares, pancreáticos y de tejidos.
DETECCIÓN DEL DONANTE
Lo más importante a la hora de detectar a los donantes es el perfil y la dotación

de la coordinación hospitalaria (si es posible, que el coordinador sea un médico
intensivista que dedique, aunque sea parcialmente, atención a la coordinación
hospitalaria de donación, que dependa directamente del director médico y no de
un jefe de servicio, que esté localizable las 24 h y que su actividad esté adecuada-
mente remunerada, de acuerdo con las características locales).
En cualquier caso, la responsabilidad recae en el coordinador hospitalario en
donación, quien determinará las vías más apropiadas según el centro en que se
desarrolle su trabajo y los mecanismos más ágiles de acceso a la información.3
Detección y evaluación del potencial donador multiorgánico 53
SELECCIÓN DEL DONANTE
Los criterios en la selección de donantes cadavéricos no son todos absolutos; al-

gunos son controvertidos, por lo que deben ser evaluados y discutidos sobre bases
individuales, pero siempre dentro de un amplio contexto. Asimismo, existen po-
cas contraindicaciones absolutas para la donación de órganos y tejidos.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL DONANTE
En esta fase el coordinador hospitalario evaluará los antecedentes, la edad, las

condiciones del potencial donante y la función de todos y cada uno de los órganos
que pudieran considerarse para su trasplante, habiendo criterios de aceptación
absolutos y relativos para cada caso; en caso de alguna duda se recurrirá a los gru-
pos de trasplante hospitalarios o al Centro Nacional de Trasplantes para su ade-
cuada evaluación. En la actualidad existen pocos criterios de rechazo absoluto de
algún donante.3–5
Criterios generales
Tras la detección de un posible donante es prioritario llevar a cabo una exhaustiva

valoración clínica del donante para evaluar su idoneidad como tal. Para llevar a
cabo dicha valoración clínica es importante seguir un proceso sistemático que
conlleva:
a. Establecer la causa de la muerte. Se trata de establecer de forma precisa la

causa de la muerte del donante, para descartar enfermedades infecciosas
—principalmente las de origen viral activas—, degenerativas del sistema

nervioso central o tumorales metastásicas que puedan causar secuelas leta-
les en el paciente trasplantado, como son esclerosis múltiple y meningitis
aguda, entre otras.
b. Revisión de la historia clínica. En la revisión de la historia clínica se deben
descartar las enfermedades preexistentes del donante, los hábitos persona-
les, las preferencias sexuales y el tratamiento medicamentoso que pueda
comprometer la función definitiva de determinados órganos y tejidos.
Edad
La necesidad de órganos para trasplante, unida a los resultados aceptables obteni-

dos de los trasplantes realizados con órganos procedentes de donantes añosos, ha
conllevado a que en la actualidad no exista edad límite para la donación de riñón

o de hígado.3–5
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (DM) con un tiempo de evolución menor de 10 años, fácil

de controlar y sin repercusión sistémica no contraindica la donación de órganos.
Diversos estudios demuestran la limitación de las lesiones producidas por la ne-
fropatía diabética del donante después del trasplante a receptores no diabéticos.
Becker estudió 42 trasplantes renales con riñones de donantes diagnosticados de
diabetes tipos 1 o 2 y demostró una supervivencia del injerto y del paciente a largo
plazo similar a la de un grupo control de donantes no diabéticos.6,7
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial (HTA) ocurre en un alto porcentaje de los pacientes (en

España alrededor de 40%). Habría que añadir que, en relación con los anteceden-
tes de HTA y de DM, en una gran serie publicada por Ojo se encontró que en el
análisis de un subgrupo de evolución inferior a 10 años los resultados fueron su-
perponibles a los de donantes sin antecedentes de HTA o DM.8
Infecciones de origen bacteriano
La transmisión bacteriana donante–receptor está bien documentada en la literatu-

ra. En el caso de los riñones se cita una incidencia que varía, según las series estu-
diadas, entre 2.1 y 23.4%. Sin embargo, estos estudios no diferencian la transmi-
sión directamente relacionada con el donante de la contaminación iatrogénica
que ocurre durante la extracción/preservación; de hecho, el donante parece la
fuente menos probable de contaminación bacteriana. Cuando hay presencia de
fiebre en un donante a menudo es difícil determinar su origen, debido a diversas
razones. En primer lugar, por la premura de tiempo para realizar el trasplante y
la escasa información disponible sobre el donante, y en segundo lugar por varios
factores ligados al propio proceso causal de la muerte o la estancia en la unidad
de cuidados intensivos, que pueden contribuir al enmascaramiento del proceso.
Sin embargo, los datos clínicos son fundamentales para vincularlos con una in-
fección, ya que la fiebre o la leucocitosis pueden ser secundarias a procesos de
destrucción tisular (traumatismos, cirugía y reabsorción de hematomas) o a lesio-
nes hipotalámicas, entre otras , por lo que se exige una cuidadosa valoración.9
Cualquier signo actual de infección sistémica activa en el donante debe hacer-
nos rechazarlo como tal. No obstante, se puede evaluar la utilización de estos ór-
ganos en el caso de haber identificado el germen causante y de haber administra-
do tratamiento durante al menos 48 h con buena respuesta clínica.10
Para la utilización de órganos de donantes portadores de infecciones bacteria-

nas localizadas (respiratorias, urinarias, etc.) en tratamiento no existen reglas
fijas, por lo que suele tomar la decisión el equipo que va a trasplantar ese órgano.
En general, se sugiere que pueden ser utilizados los riñones de un donante con
diagnóstico de neumonía bien documentada causada por un germen no virulento;
de igual manera, la presencia de una infección del tracto urinario bajo puede no
contraindicar la donación de órganos; sin embargo, la infección de las vías urina-
rias altas contraindica la donación renal.9,10
La presencia de microorganismos en el esputo, sin signos sistémicos de infec-
ción, no contraindica la donación de órganos, excepto de pulmones.
La infección tuberculosa tratada de manera incompleta es una contraindica-
ción absoluta para la donación. La infección tuberculosa bien tratada, controlada
y libre de síntomas no contraindica la donación, pero cada caso debe ser valorado
en forma independiente.11
Determinadas infecciones de transmisión sexual, como gonorrea y sífilis, no
contraindican la donación, pero se debe valorar la posibilidad de aplicar trata-
mientos preventivos en el paciente receptor.
Las publicaciones recientes muestran que las meningitis bacterianas produci-
das por algunos gérmenes (Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae) no contraindican la donación si el germen está iden-
tificado por cultivos microbiológicos y tratado correctamente con buena respues-
ta al tratamiento antibiótico después de un mínimo de 48 h y en ausencia de foco
extrameníngeo. Siempre se continuará el tratamiento en el receptor.
Ante la presencia de endocarditis bacteriana sin abscesos en otros órganos,
como hígado, riñones o pulmones, ocasionada por microorganismos identifica-
dos y tratados eficazmente se puede considerar la donación.
Infecciones de origen vírico

La infección viral activa y la presencia de VIH son contraindicaciones absolutas

para la donación de órganos. La positividad de las serologías frente a los marca-
dores para anticuerpos VIH de las hepatitis B y C no son actualmente una contra-
indicación absoluta para la donación. De la misma forma, la seropositividad para
citomegalovirus, virus de Epstein–Barr, herpes simple y toxoplasma, no contra-
indica la donación, ya que es posible tratar profilácticamente a los receptores se-
ronegativos, evitando el desarrollo de la infección.10–12
Neoplasias malignas
Son todas una contraindicación absoluta para la donación, con excepción de los
tumores cutáneos de bajo grado, el carcinoma in situ de cérvix y algunos tumores
primitivos del sistema nervioso central (SNC), que excepcionalmente pueden

producir metástasis extracraneales.13
Determinados tumores primitivos del SNC, como meduloblastomas, cordo-
mas, glioblastomas multiformes, astrocitomas, linfomas primarios del SNC, etc.,
tienen un índice de transmisión bajo (entre 0.5 y 18%), que hay que tener en cuen-
ta, ya que se han demostrado metástasis a distancia. En los tumores primitivos
del SNC se consideran factores de riesgo los grados histológicos III o IV, la exis-
tencia de cirugía previa, el tratamiento con quimioterapia y radioterapia, y la deri-
vación ventriculoperitoneal. En estos casos el riesgo de transmisión se puede in-
crementar a 40%.14,15
Tratamientos previos
El consumo crónico de fármacos nefrotóxicos (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno

y litio) o hepatotóxicos (paracetamol y algunos psicofármacos) puede invalidar
la utilización de los riñones y del hígado para el trasplante.
Situación hemodinámica
Esta situación debe ser valorada a partir de 24 a 48 h anteriores al establecimiento

del diagnóstico de muerte cerebral; el mantenimiento del potencial donante es
fundamental.
Perfusión y oxigenación tisular
Existen una serie de factores que es preciso evaluar, ya que de ellos dependerá
la calidad de los órganos que se van a extraer para su trasplante.16–18
Periodos de hipotensión y oliguria
Se evaluarán la duración y las repercusiones, ya que la hipotensión prolongada

puede dañar muchos órganos. Los episodios de hipotensión de corta duración que
remontan bien con la administración de líquidos no contraindican la utilización
de ningún órgano.16
Uso de inotrópicos
Necesidad del empleo de fármacos inotrópicos (tipo, dosis y duración). Algunos

de ellos, en altas dosis, pueden mantener una adecuada tensión arterial, pero con-
llevar a una mala perfusión tisular de los órganos.
Paro cardiaco
Es preciso valorar si se presentó un paro cardiaco respiratorio y si hubo manio-

bras de reanimación cardiopulmonar y cuánto duraron. Un paro cardiaco respira-
torio prolongado puede contraindicar la utilización del hígado y del corazón.
EVALUACIÓN CLÍNICA SEGÚN EL

TIPO DE ÓRGANO Y TEJIDO A OBTENER
Donante renal
En principio, todo paciente que presente una función renal normal o un deterioro
agudo de la misma reversible puede ser donante renal. De igual manera, todo pa-
ciente con muerte cerebral, menor de 65 a 75 años de edad, con función renal nor-
mal y sin antecedentes de nefropatía crónica es susceptible de ser donante renal.
La visión macroscópica de los riñones y los vasos sanguíneos dará la clave sobre
la validez final de estos órganos.3,4
Donante cardiaco
En general, los médicos encargados del corazón son menos dados a la visión ma-
croscópica del órgano si desde antes el donante no cumplía con los criterios de
selección. Prefieren corazones con una viva contractilidad, no impregnados de
catecolaminas y sin enfermedad coronaria, contusiones o hemopericardio.3,4
Donante hepático
Con el tiempo, todos y cada uno de los criterios se han ido haciendo flexibles, por
lo que, igual que en el riñón, la visión macroscópica del hígado se ha convertido
en el criterio más válido para su selección y utilización. Algunos desechan los
hígados que tienen más de 30% de infiltración grasa. Para el donante hepático se
tomarán como base los criterios estandarizados aplicables a la mayoría de los gru-
pos de trasplante.5
Donante pulmonar
Los donantes pulmonares tienen un riesgo aumentado de presentar lesiones du-

rante su estadía como pacientes neurocríticos y en el periodo de muerte encefáli-
ca, debido a la tendencia a presentar aspiración y atelectasias. Además de la tor-

menta adrenérgica asociada a la muerte encefálica, existe disrupción de la
integridad capilar, con el consiguiente edema pulmonar. Los donantes pulmona-
res que han sufrido un trauma torácico pueden presentar contusiones múltiples,
además de que se suma el riesgo de neumonía asociada al ventilador inherente
a la intubación y a la ventilación mecánica. Deben ser valorados los criterios ab-
solutos que contraindican la donación de cualquier órgano.4,5
Donante de tejidos
Para la selección de los donantes de tejidos, como córnea, hueso y otros, se siguen
los lineamientos establecidos para su procuración por los programas correspon-
dientes, descartándose los casos con criterios de exclusión absoluta del donante.
CONCLUSIONES
La fase de la donación se inicia con el aviso o la detección de un caso médico.

El coordinador hospitalario en donación estará al pendiente de los casos clínicos
que a su ingreso presenten datos compatibles de pérdida de la vida —los servicios
en donde es más frecuente la detección de estos casos son las unidades de cuida-
dos intensivos, urgencias, neurocirugía o neurología.
Para la evaluación del donante el proceso debe iniciar con una nota médica en
el expediente por parte del médico tratante, en la que se sospeche la muerte cere-
bral; con esta nota el coordinador hospitalario hará una exploración clínica para
apoyar o descartar la sospecha clínica de muerte cerebral y revisará el expediente
descartando los casos en los que se contraindique la donación. También se esta-
blecerá la comunicación entre el médico tratante y el coordinador hospitalario en
donación a fin de que se le informe lo conducente en el caso.
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7
Fisiopatología y diagnóstico
de muerte encefálica
Calixto Machado Curbelo, Pedro Vargas Cárdenas,
Humberto Alegría García
INTRODUCCIÓN
La muerte encefálica (ME) se basa en un diagnóstico clínico y se acepta como

sinónimo de muerte del individuo.1–6 Se llega a este estado cuando una lesión ca-
tastrófica provoca un coma irreversible, con ausencia de reflejos del tronco ence-
fálico y apnea. El mantenimiento de la hemodinamia y la oxigenación mediante
vasopresores, vasopresina y la ventilación mecánica permiten que se mantenga
la viabilidad de órganos y tejidos, mientras el encéfalo sufre un proceso de necro-
sis total.5–15 Ingvar señaló que en la ME existía un infarto encefálico total.16
La ME se define como la pérdida irreversible de las funciones de todo el encé-
falo, incluyendo los hemisferios cerebrales y el tronco encefálico. A pesar del
apoyo vital vigoroso en un paciente en ME la pérdida de la función cerebral pro-

voca una falla circulatoria sistémica, con el consiguiente paro cardiaco en horas,
días o, raramente, varias semanas.17,18
La muerte encefálica se define también como el cese irreversible en las funcio-
nes de las estructuras neurológicas situadas por encima del foramen magnum.18
Se recomienda evitar las terminologías muerte cerebral (brain death) o muerte
troncoencefálica (brain stem death), ya que pueden ser incorrectamente interpre-
tadas al equiparar la muerte con el cese de función exclusivamente de los hemis-
ferios cerebrales o del tallo encefálico.
No obstante, se han descrito casos que se han mantenido en ME durante largos
periodos de tiempo.19–21
61
ETIOLOGÍAS QUE LLEVAN A LA MUERTE ENCEFÁLICA
Las causas que ocasionan la pérdida irreversible de las funciones del encéfalo son
las mismas que provocan un coma. Plum y Posner describieron dos grandes gru-
pos: estructurales y multifocales–metabólicas–difusas.22,23
Las causas estructurales se dividen a su vez en compresivas y destructivas. Las
lesiones compresivas causan conflictos de espacio en la cavidad intracraneana
dando lugar a aumento de la presión intracraneana (PIC) y herniaciones, tales
como tumores, hematomas y abscesos.
Las causas destructivas que llevan a la ME afectan el diencéfalo, el tronco en-
cefálico y los hemisferios cerebrales; incluyen tumores, hemorragias, infartos,
traumas e infecciones. Tanto las causas compresivas como las destructivas pue-
den provocar compresión adicional de las estructuras nerviosas, dando lugar a la
producción de edema cerebral.
Las etiologías multifocales–metabólicas–difusas constituyen un grupo muy
variado de causas que provocan la pérdida irreversible de las funciones del encé-
falo a través de diversos mecanismos bioquímicos y fisiopatológicos.
No obstante, dentro de estos dos grandes grupos de etiologías se pueden enun-
ciar las principales causas que llevan al estado de ME.23
CAUSAS MÁS FRECUENTES QUE

LLEVAN A LA MUERTE ENCEFÁLICA
1. Lesiones traumáticas del encéfalo.

2. Hemorragia subaracnoidea aneurismática.
3. Hemorragias intracerebrales.
4. Infartos cerebrales que provocan edema y herniaciones.
5. Encefalopatía hipóxico–isquémica.
6. Necrosis hepática fulminante que provoca edema cerebral y aumento de la
presión intracraneana.
AUSENCIA IRREVERSIBLE
DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
La causa final que provoca la destrucción de las estructuras intracraneales es la

ausencia irreversible del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Esto ha conllevado a
Fisiopatología y diagnóstico de muerte encefálica 63
que un grupo de pruebas confirmatorias para el diagnóstico de ME determinan

la ausencia irreversible del FSC.24–27 Bernat ha subrayado que la manera más se-
gura de probar la ausencia irreversible de funciones integradas en el encéfalo es
demostrar la ausencia total de FSC.28
En promedio, el FSC se debe mantener alrededor de 50 mL de sangre por 100
g de tejido del cerebro por minuto (50 mL/100 g/min). Con la progresiva reduc-
ción del FSC ocurre un aumento de la extracción de oxígeno de la sangre hasta
que con una disminución de 50% se inicia un metabolismo anaeróbico, con la
consiguiente producción de lactato y la aparición de signos clínicos en el pacien-
te. Por debajo de 10 mL/100 g/min se producen daños isquémicos irreversibles
en el tejido nervioso, con fallas permanentes de la función de la membrana plas-
mática y la consiguiente muerte celular.25–27
CAUSAS QUE DETERMINAN LA AUSENCIA

DE CIRCULACIÓN INTRACRANEAL
Desde el punto de vista fisiopatológico, hay dos mecanismos que pueden causar
el cese de la circulación cerebral.25 En primer lugar está un aumento de la PIC
más allá del valor de la presión arterial media (PAM), de modo que la presión de
perfusión cerebral (PPC) neta es de cero, lo que provoca daño citotóxico perma-
nente del tejido nervioso.24,25
El segundo mecanismo es una pérdida progresiva del FSC que acompaña la
muerte del tejido nervioso, sin elevación de la PIC. Para que ocurra dicho meca-
nismo tiene que existir una patología intrínseca que afecte todo el encéfalo a nivel
tisular, provocando la muerte celular, con la subsecuente producción de edema,
de tal modo que la presión tisular sobrepasa la presión de perfusión de los capila-
res, dando lugar a una estasis de sangre, mayor edema y mayor estasis. En este
mecanismo, como hay estasis sanguínea intracraneal, las pruebas confirmatorias

para determinar la ausencia de FSC pueden dar falsos negativos.25
PARO RESPIRATORIO
El control de la ventilación pulmonar es automático y se ejerce a través de la for-

mación reticular en las vías descendentes bulbares que inervan las motoneuronas
alfa de los segmentos espinales C2–C4, aunque también existe la posibilidad de
hacer movimientos respiratorios voluntarios por la vía corticoespinal.8,29–33
Es bien sabido que el encéfalo se destruye si no existe un adecuado aporte de
oxígeno a través de la respiración. El encéfalo debe recibir el aporte apropiado
y constante de oxígeno y glucosa para satisfacer los requerimientos energéticos

necesarios para el mantenimiento de la función cerebral. En condiciones norma-
les casi 90% de la energía necesaria para la transmisión de impulsos nerviosos
y el mantenimiento de los gradientes iónicos, a través de la membrana neuronal,
se obtiene de la oxidación de glucosa.34,35
Por tanto, una deprivación de oxígeno de sólo unos segundos provoca cambios
y trastornos funcionales en el encéfalo, que en unos cuantos minutos provocan
la muerte neuronal. Sin embargo, cuando el paciente evoluciona del coma a la
ME produce un paro respiratorio que conlleva a la necesidad de un soporte venti-
latorio. De esto se desprende que la prueba de apnea es crucial para el diagnóstico
de la ME.33,36
La causa más frecuente que lleva al paro respiratorio en el coma es el aumento
de la PIC con los consiguientes procesos de herniación que comprimen el tronco
encefálico. No obstante, las lesiones destructivas que afectan el tronco encefáli-
co, así como otras causas multifocales–metabólicas–difusas, pueden provocar un
paro respiratorio.22,23,37
ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA MUERTE ENCEFÁLICA
Las primeras descripciones señalaban características anatomopatológicas parti-

culares que llevaron a enunciar el término “encéfalo del respirador”. Los hallaz-
gos necrópsicos describían un encéfalo edematoso y de coloración gris oscura,
con zonas licuadas. Los estudios histológicos demostraban necrosis cerebral en
variada intensidad y extensión —desde necrosis laminar en la neocorteza hasta
total destrucción del encéfalo— que se relacionaban con el tiempo de permanen-
cia en el ventilador.9,15,16,38–42
No obstante, Wijdicks ha subrayado que en la era de los trasplantes de órganos
el tiempo para la realización de la autopsia se ha acortado de manera considera-
ble, por lo que la fijación y la preservación de los encéfalos ha cambiado los ha-
llazgos anatomopatológicos, en comparación con la época del “encéfalo del res-
pirador”.9
En series recientes se describieron cambios isquémicos neuronales importan-
tes, aunque también se encontraron cambios ligeros en una tercera parte de los
hemisferios cerebrales y en la mitad de los troncos encefálicos. Por lo tanto, no
existen en la actualidad rasgos anatomopatológicos característicos que identifi-
quen la ME.9
Es evidente que nadie puede morir dos veces; primero por criterios neurológi-
cos y después por paro cardiaco. En las conclusiones de la Conferencia de Con-
senso sobre Muerte Encefálica realizada por la Sociedad Española de Medicina
Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias se concluyó que una vez diagnosticada

la muerte encefálica se procederá, por parte del médico, al retiro de las medidas
de soporte que se aplicaban al paciente y a evitar la obstinación terapéutica, ya
que esto supone una mala práctica clínica, una inexcusable contradicción con el
diagnóstico científico y legal establecido, futilidad terapéutica y un consumo in-
necesario de recursos.29,43
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
1. Coma estructural de etiología conocida y carácter irreversible. La causa del

coma debe ser documentada mediante historia clínica o neuroimagen que
demuestre lesión cerebral estructural grave y catastrófica.
2. Condiciones clínicas generales durante la exploración neurológica:
S Estabilidad cardiocirculatoria.
S Oxigenación y ventilación adecuadas.
S Ausencia de hipotermia < 32 _C.
S Ausencia de enfermedades endocrinometabólicas importantes.
S Ausencia de tóxicos.
S Ausencia de bloqueadores neuromusculares y fármacos depresores del
sistema nervioso central (SNC).
3. Exploración clínica neurológica:
a. Exploración neurológica cerebral:
S Coma arreactivo: durante el estímulo algésico en el territorio de los
nervios craneales no debe existir ningún tipo de respuesta motora o
vegetativa.
b. Exploración neurológica troncoencefálica:
S Ausencia de reflejo fotomotor: puede estar ausente por traumatismo

ocular, cirugía previa y algunos fármacos, como dopamina y noradre-
nalina en dosis elevadas. Las pupilas pueden ser medias o midriáticas,
pero siempre arreactivas a la luz; deben tener un tamaño mínimo de
4 mm. Vía aferente: nervio óptico. Vía eferente: nervio motor ocular
común. Nivel: mesencéfalo.29,43,44
S Ausencia de reflejo corneal: al estimular la córnea con una torunda de
algodón no debe existir parpadeo, enrojecimiento ni lagrimeo. Vía
aferente: nervio trigémino. Vía eferente: nervio facial. Nivel: protu-
berancia. Un intenso edema corneal o la administración de bloquea-
dores neuromusculares imposibilitan su exploración.29,34,44
S Ausencia de reflejo oculocefálico: también llamado reflejo de “ojos
de muñeca”. Se explora provocando giros rápidos y bruscos de la ca-
beza en sentido horizontal manteniendo abiertos los ojos del paciente.

Cuando el reflejo está presente inicialmente se producen movimien-
tos oculares hacia el lado contrario del movimiento de la cabeza, retor-
nando posteriormente los ojos a la posición de línea media. Vía afe-
rente: nervio auditivo. Vía eferente: nervio motor ocular común y
motor ocular externo. Nivel: unión bulboprotuberancial.29,43,44
S Ausencia de reflejo oculovestibular: posicionar la cama a 30_. Inyec-
tar en el conducto auditivo externo 50 cm3 de solución fisiológica a
4 _C. No debe existir ningún tipo de movimiento ocular. Vía aferente:
nervio auditivo. Vía eferente: motor ocular común y motor ocular ex-
terno. Nivel: unión bulboprotuberancial.29,43,44
S Ausencia de reflejo nauseoso: es necesaria la estimulación mediante
una sonda de la orofaringe, los pilares y el velo del paladar; ante muer-
te encefálica no hay ningún tipo de respuesta nauseosa. Vía aferente:
nervio glosofaríngeo. Vía eferente: nervio vago. Nivel: bulbo.29.43,44
S Ausencia de reflejo tusígeno: se explora estimulando la tráquea y la
carina con una sonda a través del tubo endotraqueal. En muerte ence-
fálica no hay respuesta tusígena. Vía aferente: nervio glosofaríngeo.
Vía eferente: nervio vago. Nivel: bulbo.29,43,44
S Ausencia de respuesta a la prueba de atropina: administrar 0.04 mg/kg
de sulfato de atropina IV por una vía venosa donde no se estén infun-
diendo catecolaminas. La frecuencia cardiaca no se debe incrementar
más de 10% de la frecuencia cardiaca basal.29,43,44
S Ausencia de respiración espontánea: prueba de apnea clásica: hipero-
xigenar y normoventilar previamente al paciente. Extraer gasometría
arterial. Desconectar del respirador e introducir una cánula con oxíge-
no a 6 L/min a través del tubo endotraqueal. Por cada minuto de desco-
nexión la PaCO2 se eleva entre 2 y 3 mmHg. Se demuestra la ausencia
de respiración espontánea con una PaCO2 al final de la prueba w 60
mmHg.29,32,43,44
c. Prueba de la apnea con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP):
la prueba de apnea clásica produce despresurización en la vía aérea y
aumento del colapso alveolar.
En donantes de pulmón o en pacientes con lesión pulmonar hay que
realizar la prueba de apnea con CPAP mediante válvulas específicas en
la salida espiratoria del tubo en “T” o utilizando ventilación en modo
CPAP en el respirador. La presión utilizada será de 10 cmH2O; hay que
considerar la utilización de cifras más elevadas según las necesidades in-
dividuales. Se puede, igualmente, realizar una “hipercapnia permisiva”
previa para disminuir el tiempo de desconexión de la ventilación mecáni-
ca.29,32,43,44
4. Puede existir actividad motora de origen medular, tanto de tipo reflejo como
espontánea.
5. Periodo de observación:
S Variable según las diferentes legislaciones. Los protocolos científicos
más actualizados recomiendan seis horas en lesión destructiva y 24 h en
anoxia cerebral. En las guías más actualizadas este periodo es orientador
y puede ser modificable a criterio médico según el tipo y la gravedad de
la lesión causal. Los periodos de observación recomendados se pueden
acortar si se realizan pruebas diagnósticas instrumentales.29,43
6. Lesiones de localización infratentorial: si la causa del coma tiene una locali-
zación puramente infratentorial, hay que realizar una exploración clínica
más un electroencefalograma u otro método diagnóstico instrumental que
confirme la ausencia de función de los hemisferios cerebrales.29,43
PRUEBAS INSTRUMENTALES
Permiten acortar el tiempo de observación; se pueden dividir en dos tipos:
Electrofisiológicas
Electroencefalograma
Se debe realizar durante 30 min de acuerdo con las recomendaciones técnicas in-
ternacionales. En la ME hay ausencia de actividad bioeléctrica cerebral. No es
útil en presencia de algunos tóxicos, sedantes o coma barbitúrico.27,29,43,44
Índice biespectral
Valora diferentes parámetros obtenidos del electroencefalograma. Estudia sola-

mente una parte de la corteza cerebral, por lo que no puede ser utilizado exclusi-
vamente como diagnóstico de ME. Un índice biespectral de 0 y una tasa de supre-
sión de 100, en ausencia de interferencia farmacológica, se puede considerar
señal de inicio del enclavamiento cerebral.27,29,43,44
Potenciales evocados auditivos y potenciales

somatosensoriales del nervio mediano (PESS)
Los potenciales evocados auditivos estudian la vía auditiva a nivel del tronco del
encéfalo. En la ME desaparecen todas las respuestas evocadas de origen encefá-
lico, persistiendo únicamente las generadas en el VIII par a nivel extracraneal.

Los potenciales somatosensoriales del nervio medio estudian los potenciales ge-
nerados en diferentes niveles de la vía sensitiva: nervio periférico, raíz espinal,
columna posterior de la médula, lemnisco medio, tálamo contralateral y corteza
sensitiva del lóbulo parietal contralateral. En la ME sólo persisten las ondas gene-
radas en el plexo braquial y la médula espinal, desapareciendo las que son produ-
cidas a nivel intracraneal.27,29,43,44
De evaluación del flujo sanguíneo cerebral
Sonografía Doppler transcraneal
Los patrones típicos de ME incluyen flujo reverberante, flujo oscilante bifásico

o patrón de flujo diastólico invertido. Se caracteriza por la presencia de flujo ante-
rógrado en sístole, acompañado de un flujo diastólico retrógrado o invertido.
Aparece cuando la PIC es igual a la tensión arterial sistólica. Las espigas sistóli-
cas, o espículas sistólicas, se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas an-
terógradas, cortas, puntiagudas y sin obtención de flujo durante el resto de la sís-
tole ni en la diástole. Para el diagnóstico de ME hay que constatar el paro
circulatorio cerebral supratentorial (ambas arterias cerebrales medias) y la circu-
lación posterior (ambas arterias vertebrales y la arteria basilar). Se recomienda
realizar dos exploraciones separadas por un intervalo de 30 min, utilizar el equipo
adecuado y que el explorador sea experto en la técnica. Esta prueba tiene una sen-
sibilidad de 89% y una especificidad de 99%. Sus limitaciones más importantes
son la ausencia de ventana sónica hasta en 10% de la población y la existencia
de falsos negativos en pacientes con drenaje ventricular, craniectomía descom-
presiva y encefalopatía anóxica.27,29,43
Arteriografía cerebral
Históricamente es considerada la regla de oro. Se puede realizar la cateterización

selectiva de las dos arterias carótidas internas y de las dos arterias vertebrales, o
una arteriografía cerebral de los troncos supraaórticos mediante la inyección del
contraste a nivel del cayado de la aorta. En la ME hay ausencia de circulación in-
tracraneal. Los criterios radiológicos utilizados en la circulación anterior indican
que la arteria carótida interna debe mostrar ausencia de contraste intracraneal
más allá de la arteria oftálmica y en la circulación posterior; el contraste en las
arterias vertebrales no debe sobrepasar la unión occipitoatloidea. Es una técnica
invasiva que requiere ser llevada a cabo por personal especializado en una sala
de neurorradiología.27,29,43
Angiografía cerebral mediante tomografía computarizada

multicorte y estudio de perfusión cerebral
Actualmente la angiotomografía multicorte de alta resolución permite realizar

angiografías cerebrales de alta calidad diagnóstica. Se pueden realizar recons-
trucciones tridimensionales del árbol vascular y diagnosticar la ausencia de cir-
culación intracraneal a través de las arterias carótidas internas y de la circulación
posterior a través de las arterias vertebrales y la arteria basilar. También se puede
realizar la angiografía de forma más completa desde los troncos supraaórticos
hasta el polígono de Willis, para ver la circulación extracraneal a través de la arte-
ria carótida externa (sirve como control de calidad de la técnica) y la ausencia de
circulación intracraneal que confirma el paro circulatorio cerebral. Adicional-
mente, puede realizarse tomografía de perfusión cerebral.27,29,43
Angiogammagrafía cerebral con tecnecio 99–HMPAO

u otro tipo de radiofármacos difusibles
El Tc99–HMPAO (hexametilpropilenamina–oxima) es de los más utilizados, de-

bido a su menor costo y mayor disponibilidad en los servicios de medicina nu-
clear. El diagnóstico de ME se realiza con base en dos criterios:
1. Ausencia de perfusión a través de las arterias carótidas internas durante la

fase angiogammagráfica.
2. Ausencia completa de captación del radiotrazador en los hemisferios cere-
brales y en la fosa posterior en las imágenes estáticas o planares obtenidas
a los cinco minutos.
Se denomina signo del cráneo hueco a la ausencia de captación intraparenquima-

tosa. Se puede observar captación en el seno longitudinal superior o en otros se-

nos venosos, lo cual es compatible con el diagnóstico de muerte encefálica. La
angiogammagrafía cerebral es una técnica con sensibilidad y especificidad de
100%.27,29,43
CONSIDERACIONES FINALES
El conocimiento de la fisiopatología de los eventos que pueden condicionar ME

es fundamental en el intensivista; estar familiarizado con las pruebas clínicas de
diagnóstico y con los estudios de gabinete y sus hallazgos le permitirá orientar
medidas diagnósticas y terapéuticas oportunas, detectar en forma temprana al po-
Coma de etiología conocida por historia clínica o TC craneal

Lesión estructural catastrófica del SNC
Sí
Estabilidad hemodinámica
Oxigenación y ventilación adecuadas
Ausencia de graves alteraciones hidroelectrolíticas y ácido–base
Ausencia de graves alteraciones metabólicas y endocrinológicas
Ausencia de tóxicos y fármacos depresores del SNC
Ausencia de bloqueadores neuromusculares
Sí
Ausencia de respuestas motoras y vegetativas al estímulo algésico en

el territorio de los nervios craneales
Ausencia de reflejo fotomotor
Ausencia de reflejo corneal
Ausencia de reflejo oculocefálico
Ausencia de reflejo oculovestibular
Ausencia de reflejo nauseoso
Ausencia de reflejo tusígeno
Ausencia de respuesta al test de atropina
Sí
Ausencia de respiración espontánea con PaCO2 w 60 mmHg
Sí
No
Lesión supratentorial
Test instrumental que

demuestre ausencia de función Sí
en hemisferios cerebrales
Test instrumentales:
Tiempo de observación variable en cada país Obligatorios u opcionales según
Recomendado: 6 h en lesión estructural del cada país y permiten acortar
SNC y 24 h en anoxia el tiempo de observación
Este tiempo se puede modificar a juicio clínico EEG y potenciales evocados
según etiología y gravedad de la lesión causal Doppler transcraneal
Arteriografía cerebral
Angiografía TC y perfusión
cerebral
Angiogammagrafía cerebral
Tc99–HMPAD
Figura 7–1. Algoritmo diagnóstico. Basado en recomendación REC–RCIDT–2008(9)

sobre muerte encefálica en Iberoamérica. Consejo Iberoamericano de Donación y Tras-
plantes. Newsletter 2008(9):28–51.
tencial donante de órganos y proceder al protocolo de mantenimiento específico

que permita la adecuada perfusión y preservación funcional del injerto para el
éxito del trasplante.
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8
Manejo integral del donante
multiorgánico con muerte encefálica
José Ángel Baltazar Torres
INTRODUCCIÓN
La cantidad de personas que tienen alguna falla orgánica terminal y que requieren
un trasplante de órganos es cada vez mayor en México.1 Sin embargo, la disponi-
bilidad de donantes de órganos sigue siendo limitada e insuficiente para satisfa-
cer esta demanda.
Por otro lado, la perspectiva actual indica que esta brecha seguirá incremen-
tándose. Por ello es fundamental el manejo adecuado de los potenciales donantes
multiorgánicos con muerte cerebral, con la finalidad de preservar lo mejor posi-
ble los órganos y asegurar el éxito en la funcionalidad de los órganos trasplanta-
dos. El manejo del potencial donante multiorgánico se debe realizar en la unidad
de cuidados intensivos, ya que con ello se asegura la vigilancia estrecha y el trata-

miento oportuno para la preservación adecuada de los órganos.
El potencial donante multiorgánico es aquel que por alguna razón desarrolla
muerte cerebral en el transcurso de su enfermedad. A partir de la sospecha clínica
de muerte cerebral se debe seguir un plan de acción multidisciplinario para pro-
porcionarle el mejor cuidado, que inicia precisamente con la sospecha de muerte
cerebral y termina con la procuración de los órganos. La figura 8–1 muestra un
diagrama de flujo que propone un plan de acción a seguir durante el proceso de
cuidado del potencial donante.
73
Sospecha clínica de muerte cerebral
Realizar estudios diagnósticos
Sí ¿Muerte No
cerebral? Fin del proceso
Aviso al comité de
donación de órganos
Petición de donación a los familiares
No
Fin del proceso ¿Aceptación?
Aviso al comité
Sí de trasplantes
Ingreso a la UCI
Apoyo a sistemas orgánicos
Realizar estudios de confirmación del diagnóstico
Sí ¿Muerte No
Certificación de la Fin del proceso
muerte cerebral cerebral?
Procuración de órganos
Certificado de defunción
Figura 8–1. Diagrama de flujo del plan de acción para el manejo del potencial donante
multiorgánico. UCI: unidad de cuidados intensivos.
Manejo integral del donante multiorgánico con muerte encefálica 75
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
ASOCIADOS CON LA MUERTE CEREBRAL
La muerte cerebral se caracteriza por el desarrollo de diversos cambios fisiopato-

lógicos,2 muchos de los cuales contribuyen al deterioro de la función de los órga-
nos potencialmente trasplantables.
Los cambios cardiovasculares generalmente se presentan en dos fases; la pri-
mera de ellas no siempre está presente, pero se caracteriza por una sobreactividad
del sistema nervioso simpático —mediada principalmente por adrenalina y nora-
drenalina—, que produce aumento de la frecuencia cardiaca, tensión arterial sis-
témica, gasto cardiaco y resistencias vasculares sistémicas. Durante esta fase
ocurre un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico, lo
cual deteriora el desempeño cardiaco.3,4 La segunda es una fase de colapso car-
diovascular caracterizado por hipotensión arterial sistémica, la cual se produce
como consecuencia de vasodilatación, hipovolemia y depresión miocárdica.5 La
isquemia subendocárdica y la disfunción ventricular se pueden presentar aun en
personas con un corazón previamente sano.6,7 Las alteraciones hidroelectrolíti-
cas y del estado ácido–base pueden producir arritmias y alteraciones de la con-
ducción. La mayoría de estos cambios son temporales y generalmente se revier-
ten con el tratamiento adecuado.
La falla de la hipófisis anterior y posterior causa una disminución significativa
de los niveles circulantes de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). La disminución
de T3 contribuye al deterioro cardiovascular. La disminución de la producción de
hormona antidiurética produce diabetes insípida, caracterizada por poliuria, hi-
povolemia, hipernatremia e hiperosmolaridad plasmática. La disminución de la
producción de cortisol puede deteriorar la respuesta al estrés del potencial donan-
te. La secreción de insulina también disminuye y contribuye a la hiperglucemia,
la cual incrementa la osmolaridad plasmática y produce acidosis metabólica, diu-

resis osmótica e inestabilidad cardiovascular.8
La disfunción pulmonar es común en el potencial donante y puede ser secun-
daria a neumonía, aspiración de contenido gástrico, edema pulmonar neurogéni-
co o trauma pulmonar.9 Los pulmones del potencial donante son muy suscepti-
bles a estas complicaciones, lo cual se refleja en una tasa de alrededor de 20% de
la procuración pulmonar.10
Las alteraciones hemostáticas son secundarias a la liberación de tromboplasti-
na tisular por parte del cerebro isquémico o necrótico. La coagulación intravascu-
lar diseminada es relativamente frecuente y su incidencia se incrementa con la
duración de la muerte cerebral.
La falla del hipotálamo produce alteraciones en la regulación de la temperatu-
ra corporal. La producción de calor se reduce debido a la disminución de la tasa
metabólica y a la pérdida de la actividad muscular. Además, la pérdida de calor

se incrementa como consecuencia de la vasodilatación.
MONITOREO DEL POTENCIAL DONANTE

MULTIORGÁNICO CON MUERTE ENCEFÁLICA
La evolución clínica de un paciente con muerte cerebral sin más apoyo que la
ventilación mecánica es corta y termina con la presencia de asistolia en aproxima-
damente 72 h. Sin embargo, las funciones orgánicas se pueden mantener varios
días si el paciente recibe un apoyo completo y adecuado. El tiempo entre la apari-
ción de muerte cerebral y la procuración de los órganos se caracteriza por la ines-
tabilidad del potencial donante, la cual se incrementa cuanto más tiempo pasa
entre la declaración de muerte cerebral y la procuración de los órganos.11 Por lo
tanto, es necesario implementar oportunamente las medidas de apoyo, ya que de
otra forma se pierden hasta 20% de los potenciales donantes.12 Se deberá permitir
un tiempo adecuado para la confirmación de la muerte cerebral, pero se deberán
evitar retrasos innecesarios, dado que contribuyen al deterioro de la función de
los órganos.
El manejo hemodinámico óptimo requiere monitoreo invasivo. Se deberá co-
locar una línea arterial para vigilar la tensión arterial sistémica y para la toma de
muestras de sangre arterial. Debido al orden con el cual los grandes vasos son li-
gados durante la procuración de los órganos, la línea arterial se deberá colocar
de preferencia en la arteria radial izquierda. Si la respuesta a la reanimación hídri-
ca inicial no es adecuada, será necesario colocar un catéter de flotación en la arte-
ria pulmonar, de preferencia a través de las venas yugular interna o subclavia de-
recha, para monitorear más estrechamente las determinantes del gasto cardiaco
y optimizar el manejo hemodinámico. La reanimación hídrica se debe monitorear
cuidadosamente, ya que los órganos, en especial los pulmones, son susceptibles
a la sobrecarga de volumen y a la fuga capilar.8
El ecocardiograma es útil para descartar alteraciones estructurales del corazón
y para determinar la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI). Si el
ecocardiograma transtorácico es técnicamente difícil o las imágenes que propor-
ciona no son adecuadas, puede ser necesaria la realización de un ecocardiograma
transesofágico.2
MANEJO DEL POTENCIAL DONANTE

MULTIORGÁNICO CON MUERTE ENCEFÁLICA
El conocimiento de los cambios fisiopatológicos que ocurren en el potencial do-

nante y las estrategias sistematizadas de manejo hemodinámico han mostrado ser
de utilidad para el mantenimiento de la función de los órganos potencialmente

trasplantables.13–16 Después de la certificación de muerte cerebral y de la acepta-
ción para donación ocurre un cambio en el énfasis del tratamiento. El manejo que
previamente estaba enfocado en la preservación de la función neurológica ahora
se enfoca en la preservación de los órganos potencialmente trasplantables.
El objetivo del manejo hemodinámico consiste en optimizar el gasto cardiaco
a la vez que se mantienen normales la tensión arterial, la precarga y la poscarga,
con el menor apoyo posible de fármacos vasoactivos, para alcanzar gradientes de
presión de perfusión y flujo sanguíneo que promuevan la función orgánica. El
manejo hemodinámico inicia con la evaluación de la hemodinamia del potencial
donante a través de la determinación de la tensión arterial media, requerimientos
de fármacos vasoactivos y diuresis, además de la realización de ecocardiograma
para descartar lesiones estructurales y estimar la FEVI. Si el potencial donante
alcanza los objetivos previamente mencionados se deberá mantener monitoreado
hasta el momento de la procuración de los órganos. Si los objetivos no se han al-
canzado o si la FEVI es v45% será necesario colocar un catéter de flotación en
la arteria pulmonar para evaluar mejor el estado del volumen intravascular y opti-
mizar las dosis de los fármacos vasoactivos.15,17,18 La volemia se optimiza con la
reanimación hídrica o el uso de diuréticos, según sea necesario. La tensión arte-
rial media y la poscarga se pueden mejorar con el uso de vasopresores o vasodila-
tadores, mientras que el gasto cardiaco requiere la administración de agentes ino-
trópicos positivos.
La reanimación hídrica se puede realizar con soluciones salinas isotónicas.
Dependiendo del órgano al que se enfoque la optimización de la perfusión se pue-
den utilizar estrategias contrarias de reanimación hídrica. Por ejemplo, un balan-
ce hídrico ligeramente positivo se asocia con mejores tasas de procuración de los
pulmones,10 mientras que la reanimación hídrica agresiva permite mantener la
función renal. El uso de soluciones glucosadas se deberá vigilar estrechamente,
ya que pueden condicionar hiperglucemia, diuresis osmótica y alteraciones elec-

trolíticas. En caso de que se prevea la procuración renal los almidones deberán
evitarse, dado que producen lesión de las células del túbulo renal y se asocian con
rechazo temprano del injerto renal.19 Si los pulmones son el objetivo se recomien-
da el uso de coloides para optimizar la oxigenación, a la vez que se minimiza el
desarrollo de edema pulmonar.20
El apoyo con fármacos vasoactivos en necesario si persiste la inestabilidad he-
modinámica a pesar de la reanimación hídrica adecuada. La elección de fármacos
vasoactivos varía según la institución, pero los más utilizados son la dopamina,
la norepinefrina y la dobutamina. Si los objetivos se logran con dosis de dopami-
na y dobutamina v10 mg/kg/min, o noradrenalina v0.05 mg/kg/min, entonces
se continúa el monitoreo y el manejo hasta el momento de la procuración; sin em-
bargo, si con estas dosis no se logran los objetivos, será necesaria la terapia hor-
monal de reemplazo.8 Se considera que la administración de hormonas tiroideas

disminuye los requerimientos de inotrópicos, por lo que su uso se deberá conside-
rar en todos los potenciales donantes.21 Se puede utilizar T3 en un bolo inicial de
4 mg, seguido de infusión continua de 3 mg/h, o bien T4 en un bolo inicial de 20
mg, seguido de una infusión continua a 10 mg/h y metilprednisolona en dosis de
15 mg/kg, la cual se puede repetir en 24 h.8
Si se presenta diabetes insípida, los objetivos clínicos serán mantener la con-
centración sérica de sodio v150 mEq/L y la diuresis v 2.0 cm3/kg/h. Para ello
se puede utilizar vasopresina en bolo inicial de 1 U, seguida de una infusión conti-
nua de 0.5 a 4 mg/h. Si la vasopresina no controla la poliuria puede ser necesaria
la administración intermitente de desmopresina.2,22 Además, el uso de soluciones
salinas hipotónicas al medio normal permite corregir la hipernatremia. La hiper-
natremia en el donante se asocia con la pérdida del injerto en el trasplante hepáti-
co.23 A las soluciones hipotónicas se les pueden adicionar 50 mmol/L de bicarbo-
nato de sodio si el donante presenta acidosis metabólica.
La vasopresina es también una alternativa para el manejo vasopresor de la hi-
potensión que no responde al uso de catecolaminas. La vasopresina incrementa
la sensibilidad vascular a las catecolaminas y contribuye a mantener la estabili-
dad hemodinámica.24
La terapia hormonal puede incluir también el uso de insulina para mantener
los niveles plasmáticos de glucosa entre 80 y 150 mg/dL. Se puede administrar
un bolo inicial de 10 UI de insulina rápida y posteriormente continuar con una
infusión mínima de 1 UI/h, la cual se deberá titular de acuerdo con los niveles de
glucosa en sangre.8
La transfusión de paquetes globulares está indicada para alcanzar un valor de
hematócrito de 30%, con el objetivo de optimizar el transporte de oxígeno.
Las arritmias son frecuentes, sobre todo en las etapas tardías de la evolución
de un paciente con muerte cerebral, y contribuyen a la inestabilidad hemodinámi-
ca. El tratamiento de las arritmias se debe iniciar con la corrección de la causa
potencial, pero puede ser necesario el uso de lidocaína o amiodarona para las
arritmias ventriculares y de amiodarona para las supraventriculares. Si el poten-
cial donante presenta asistolia las maniobras de reanimación cardiopulmonar se
deberán iniciar como en cualquier otro paciente.
La implementación de una estrategia de manejo estandarizada para la preser-
vación de la función pulmonar es fundamental para lograr el éxito en la procura-
ción, no sólo de los pulmones, sino del resto de los órganos.25,26 El apoyo ventila-
torio mecánico se debe proporcionar de preferencia con ventilación limitada por
presión para evitar la generación de presiones excesivas en la vía aérea y las com-
plicaciones asociadas a ella. El modo controlado es el adecuado para el potencial
donante y el volumen corriente generado será de 8 a 10 mL/kg de peso. Se deberá
utilizar la menor fracción de oxígeno inspirado posible para lograr una oxigena-
ción adecuada; la presión al final de la espiración no debe ser mayor de 5 cmH2O.8

Es importante mantener las medidas de asepsia durante el manejo de la vía aérea
del potencial donante. Se deberán implementar también medidas de higiene pul-
monar y drenaje postural; en ocasiones será necesaria la broncoscopia para la
evaluación y la limpieza de la vía aérea. Los antibióticos pueden ser necesarios
en caso de complicaciones infecciosas. Durante la reanimación hídrica se deberá
evitar el desarrollo de edema pulmonar, por lo que es importante la vigilancia de
las presiones de llenado ventricular.
Las alteraciones de la coagulación se deberán tratar con la administración de
vitamina K, plasma fresco congelado y transfusión de plaquetas, para mantener
un INR < 2.0 y la cuenta plaquetaria > 80 000/mm3.8
La pérdida de la termorregulación hipotalámica, así como los factores ambien-
tales y el uso de soluciones intravenosas, producen hipotermia en el potencial do-
nante. La hipotermia condiciona arritmias, disfunción cardiaca, desviación a la
izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, coagulopatía y poliuria,
por lo que se deberán implementar medidas para mantener la temperatura corpo-
ral > 35 _C, como el uso de sábanas térmicas, humidificadores térmicos en los
circuitos del ventilador mecánico y calentamiento de las soluciones intravenosas.
Después del manejo del potencial donante se deberá reevaluar si se cumplieron
los objetivos clínicos y si se logró mantener la estabilidad hemodinámica. En este
momento se deberán evaluar los órganos apropiados para procuración.
CONCLUSIONES
En México existe un desequilibrio entre la demanda y la disponibilidad de órga-

nos para trasplante, por lo que lograr que los órganos potencialmente trasplanta-
bles de los donantes multiorgánicos con muerte cerebral sean procurados y cul-
minen en un trasplante exitoso es una prioridad. La mejor forma de lograr esta
meta es a través de una estrategia sistematizada de monitoreo y manejo del poten-
cial donante, con la participación activa de un equipo multidisciplinario. En este
contexto, el papel de las unidades de cuidados intensivos y de los médicos espe-
cialistas en medicina crítica es fundamental, ya que son una parte central y muy
activa en el proceso de cuidado de los potenciales donantes.
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9
Consideraciones en la evaluación y el
mantenimiento del donador torácico
Alberto Tejero Langarica, Gilberto Felipe Vázquez de Anda,
Evelia Quintero Zepeda, Jessica Gutiérrez Ruiz
INTRODUCCIÓN
Las consideraciones en la evaluación y mantenimiento del donador torácico se

han sujetado a diversos debates y trabajos de investigación con el fin de incre-
mentar el número de donaciones tanto de corazón como de pulmón y poder ofre-
cer un injerto adecuado que garantice una funcionalidad adecuada en el receptor.
Debido a esto, es importante que el médico intensivista esté informado de los
avances en este tema, por lo que en este capítulo se abordará lo relacionado con
los cuidados del donante cardiaco y pulmonar.
EVALUACIÓN Y CUIDADOS DEL

DONANTE POTENCIAL DE CORAZÓN
Aun en presencia de la necesidad urgente de trasplante de órganos continúa ha-

biendo una disparidad entre el número de donantes de órganos potenciales y el
número de donantes reales. Por lo tanto, es indispensable recuperar órganos que
ofrezcan la más alta posibilidad de éxito. Para esto es necesario cuidar en forma
óptima al potencial donante en presencia de muerte cerebral.1
En España la actividad del trasplante cardiaco alcanzó un máximo de 353 en
el año 2000. Sin embargo, a pesar de que aumentó el número de donantes en 2005
(de 811 a 819), el número de trasplantes disminuyó significativamente. Con base
83
en estas cifras Rafael Matesanz y María Valentí2 hablan de factores limitantes

dependientes de los receptores, de los equipos de trasplante, de la distribución de
órganos y de los factores limitantes dependientes de la donación. De este último
punto nos ocuparemos a lo largo del capítulo.
Jonathan G. Zaroff y col.3 dan algunas recomendaciones para mejorar la eva-
luación y el tratamiento del donante de corazón. Algunos centros han publicado
guías más agresivas que permiten el uso de “donantes marginales”, definidos
como los donantes con órganos que no cumplen con uno o más criterios necesa-
rios para ser considerados como óptimos.4
La evaluación del estado cardiovascular y del monitoreo hemodinámico debe
ser llevada a cabo por el intensivista. Esto tiene la finalidad de optimizar el trata-
miento, en especial en los “donantes marginales” que anteriormente no eran con-
siderados como donantes. También podrá ser el responsable de la indicación de
angiografía coronaria solicitada directamente por el cirujano o por la organiza-
ción de procuración de órganos, sobre todo en donantes marginales.4
Evaluación de factores extracardiacos
1. Edad del donante. La utilidad de los donantes de edad avanzada está de-
mostrada; sin embargo, esto se relaciona con una mayor mortalidad, espe-
cialmente cuando se asocia con tiempos de isquemia prolongados.5 La
hipertrofia del ventrículo izquierdo y el tiempo de isquemia actúan sinérgi-
camente para aumentar el riesgo de muerte. Se ha indicado una mortalidad
de 37% a un año y de 50% a dos años con el uso de corazones de donantes
mayores de 50 años de edad.3,5 El corazón del donante de edad avanzada
tiene alteraciones morfológicas (hipertrofia, esclerosis valvular, aumento
del contenido de colágeno y lípidos, y calcificaciones mitocondriales) y
funcionales (disminución del número y la respuesta de receptores beta–
adrenérgicos), y aumento en la incidencia de enfermedad vascular corona-
ria. Por lo tanto, aceptar a este tipo de pacientes podría implicar la realiza-
ción de coronariografía antes de la donación.6
2. Tamaño del donante. El riesgo es mayor cuando el donante es de tamaño
pequeño, aunque un donante de más de 70 kg suele ser conveniente para la
mayoría de los pacientes.3 En el caso de donantes de menor tamaño (p. ej.,
un corazón de mujeres con poca área de superficie corporal que es trasplan-
tado en un hombre de mayor tamaño) la mortalidad a 30 días aumenta, espe-
cialmente si se asocia a otros factores de riesgo, como edad menor o mayor
del receptor, soporte ventilatorio del receptor al momento del trasplante,
edad mayor del donante, soporte inotrópico mayor del donante, diabetes
mellitus del donante y tiempo de isquemia prolongado.7
Consideraciones en la evaluación y el mantenimiento del donador... 85
3. Donantes con citomegalovirus, hepatitis C o hepatitis B. Los donantes

positivos para el virus de la hepatitis C o B (core IgM negativo) pueden ser
apropiados para receptores selectos de alto riesgo.3 En los niños se deberá
evitar la transfusión al donante con productos sanguíneos positivos a cito-
megalovirus, debido a que es menos probable que los pacientes pediátricos
(donantes o receptores) sean seropositivos.4
Evaluación de alteraciones cardiovasculares
No es aconsejable el trasplante de un corazón con criterios electrocardiográficos

de hipertrofia del ventrículo izquierdo o con grosor de la pared del ventrículo iz-
quierdo de 13 mm medido por ecocardiograma. Por otro lado, la mayor parte de
las alteraciones congénitas o valvulares constituyen una contraindicación para el
trasplante. En algunos casos con alteraciones de leves a moderadas del corazón
donante (insuficiencia mitral o tricuspídea ligeras, válvula aórtica bicúspide con
función normal) se podría realizar una reparación.3
1. Ecocardiografía. Chamorro y col.6 suponen que la generalización del uso

de ecocardiograma es responsable de 30% de las exclusiones de donantes
con edad considerada adecuada para trasplante cardiaco. Otro 43% de las
exclusiones son debidas al antecedente de cardiopatía.
En la muerte encefálica la descarga de catecolaminas puede ser la cau-
sante de alteraciones de la contracción miocárdica. En la actualidad la de-
tección temprana de muerte encefálica es la responsable del uso temprano
de ecocardiograma. De esta manera se detecta con mayor frecuencia disfun-
ción miocárdica, misma que dejaría de ser evidente al realizar ecocardio-
gramas horas más tarde2,6 De hecho, se ha determinado con ecocardiogra-
mas seriados una reversibilidad de esta alteración en forma significativa

tras el manejo con dopamina y dosis altas de corticosteroides.8 Asimismo,
el ecocardiograma con dosis baja de dobutamina puede identificar la dis-
función miocárdica reversible.9
Sin embargo, la disfunción ventricular no puede ser ignorada fácilmente,
ya que se ha demostrado que es un factor independiente de mortalidad pre-
coz del receptor.7 De igual forma, en el seguimiento a largo plazo del recep-
tor la alteración de la función del corazón donante antes de ser trasplantado
se tradujo en una mortalidad de 44%; en cambio, la mortalidad fue de 6%
cuando el corazón donado funcionaba adecuadamente.10
Es por esto que se propone aumentar en la mayor medida posible el inter-
valo entre la realización del ecocardiograma y el momento de la muerte en-
cefálica. Se documentó un caso de disfunción sistólica por ecocardiograma
a los tres minutos de la muerte encefálica; no obstante, cuatro horas más tar-
de, durante la extracción pulmonar, se observó una contracción completa-
mente normal.6
2. Enzimas cardiacas y troponinas. Las troponinas I o T pueden interferir
en la determinación de daño miocárdico producido con el enclavamiento.
Hay una asociación directa entre la elevación del valor de troponina I y la
falla del corazón donado. Esto representa daño isquémico del corazón antes
de ser trasplantado. De hecho, en el análisis histopatológico de estos cora-
zones después de ser trasplantados se demuestra necrosis miocárdica difu-
sa, calcificación distrófica, miocitólisis subendocárdica y necrosis coagula-
tiva miocárdica.2,6,11
Las enzimas cardiacas elevadas en el donante también se asocian con una
mayor necesidad de inotrópicos en el receptor; sin embargo, se ha visto que
hay donantes con enzimas cardiacas normales, pero sin evidencia de disfun-
ción ventricular por criterios de imagen o hemodinámicos.3
3. Otros marcadores. Los marcadores que se presentan a continuación aún
están en estudio, pero parecen prometedores para predecir la falla del cora-
zón trasplantado. En un estudio realizado por Briks, Emma y col.12 se de-
mostró que la presencia de factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a) en la
biopsia del ventrículo derecho del donante (tomada inmediatamente antes
del trasplante) puede predecir el desarrollo de falla cardiaca derecha en el
receptor después de ser trasplantado. El mecanismo de producción de TNF–
a se desconoce, pero no se documentó correlación con infección, periodo
de ventilación, historia de tabaquismo, uso de inotrópicos o tiempo de is-
quemia. Es posible que tenga relación con los cambios hemodinámicos pro-
ducidos inmediatamente después de la muerte cerebral.
Al parecer, la muerte cerebral desempeña un papel en la producción de
citocinas, quimosinas, moléculas de adhesión y complejos moleculares de
histocompatibilidad que aceleren el rechazo del trasplante.13 La medición
de estos mediadores químicos podrá tener relevancia clínica en un futuro
para predecir la posibilidad de rechazo al trasplante.
Hay otro marcador, la procalcitonina (PCT), que aparentemente predice
la mortalidad temprana relacionada con falla del corazón trasplantado. El
riesgo relativo de falla del corazón trasplantado es de 43.8 (después de ajus-
tarlo para potenciales confundidores preestablecidos; 95% IC, 1.4 a
1 361.0, p = 0.031) cuando los niveles de PCT son > 2 ng/mL en el donante
en el momento de la explantación del corazón. En ese momento no existe
una relación causal con infección o inflamación.14
4. Angiografía y enfermedad coronaria. La recomendación conservadora
consiste en realizar una coronariografía a los donantes masculinos o feme-
ninos > 45 o 50 años de edad, respectivamente.
Sin embargo, estas recomendaciones pueden ser modificadas de la si-

guiente manera:3
a. Los donantes hombres de 35 a 45 años de edad y las mujeres de 25 a 50
años deben ser sometidos a coronariografía si hay antecedentes de con-
sumo de cocaína o w 3 factores de riesgo de enfermedad coronaria (hi-
pertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, tabaquismo, dislipide-
mia o historia familiar de enfermedad coronaria prematura).
b. En el donante masculino de 46 a 55 años de edad o femenino de 51 a 55
años de edad se recomienda la angiografía coronaria. Si no se cuenta con
la angiografía, se puede considerar el trasplante si el receptor correspon-
diente es de alto riesgo.
c. En donantes > 55 años de edad es altamente recomendada la angiografía.
Se puede considerar el trasplante en receptores de muy alto riesgo en
quienes se requiere urgentemente el trasplante. Tal es el caso de aquellos
con arritmias incontrolables o deterioro hemodinámico sin la posibilidad
de soporte mecánico.
Se recomienda evitar la ventriculografía, debido al riesgo de nefrotoxicidad por

contraste.
Actualmente el ecocardiograma es técnicamente adecuado para valorar la fun-
ción ventricular.
Los donantes con enfermedad coronaria leve pueden ser considerados para re-
ceptores de riesgo alto; inclusive se ha reportado una pequeña serie de casos de
corazones donados con lesiones coronarias obstructivas tratados con cirugía de
revascularización coronaria.15
En un estudio realizado por Hauptman y col.5 la angiografía en el donante de
corazón no complica en forma significativa el proceso de donación. Se observó
que los donantes de mayor edad tienen mayor probabilidad de enfermedad arte-
rial coronaria. Un abordaje invasivo sistemático con angiografía coronaria debe

ser implementado con la finalidad de minimizar la pérdida de corazones viables
para donación y para disminuir el riesgo de transmisión de enfermedad coronaria.
Recomendaciones para mejorar

el manejo del donante cardiaco
Las metas del tratamiento hemodinámico consisten en mantener la euvolemia,

ajustar los vasoconstrictores y los vasodilatadores para mantener una poscarga
adecuada, y optimizar el gasto cardiaco sin caer en el empleo de dosis altas de
agonistas b u otros inotrópicos, que podrían aumentar la demanda miocárdica de
oxígeno y depletar al miocardio de fosfatos de alta energía.3
El tratamiento metabólico incluye la corrección del equilibrio ácido–base y la

corrección de las alteraciones hormonales que ocurren después de la muerte cere-
bral y que puedan alterar la función circulatoria.
La terapia con insulina, corticosteroides, triyodotironina y arginina–vasopre-
sina mejora la actividad ventricular, aumenta la presión arterial o reduce los re-
querimientos de inotrópicos. En el programa de Papworth, de Gran Bretaña,16 la
combinación de la terapia hemodinámica y hormonal aumentó 30% en el grupo
de donantes.
Por otro lado, Szabo y col.17 demostraron que tras la inducción de muerte cere-
bral hay una respuesta hiperdinámica transitoria, seguida de una disminución de
las resistencias vasculares periféricas y del flujo coronario, y determinaron que
la presión de perfusión coronaria es el factor más importante para revertir la dis-
función ventricular.
Expansión de los criterios de aceptación
Para combatir la continua falta del “donante de corazón ideal” el equipo de Swee-
ney y col.18 utilizó corazones de donantes de alto riesgo, definidos como aquellos
con alguno de los siguientes factores:
1. Mayores de 40 años de edad.

2. Infección no cardiaca.
3. Reanimación cardiopulmonar mayor de tres minutos.
4. Tiempo de isquemia mayor de cinco horas.
Dichos corazones se utilizaron para receptores críticamente enfermos. No hubo

correlación entre el número de variables del donante y el desarrollo de una mala
evolución del receptor. Tampoco hubo complicaciones infecciosas en los pacien-
tes que recibieron corazones de donantes potencialmente infectados. La mortali-
dad no fue significativamente mayor en los que recibieron corazones de donantes
de alto riesgo vs. donantes de no alto riesgo. La fracción de expulsión del ventrí-
culo izquierdo en los receptores de donantes de alto riesgo fue de cerca de 54%.
Con estos hallazgos es posible aceptar donantes que no sean “ideales”.
Para aumentar la procuración de órganos, en este caso corazones, se requiere
tomar medidas inmediatas. Originalmente, basados en la experiencia de Stanford
(Copeland J. G., citado en la referencia 19), los criterios de aceptación se expan-
dieron de tal manera que para considerar a un corazón aceptable para trasplante
cardiaco se requería:
1. Edad menor de 50 años.

2. Ecocardiograma que no muestre anomalías segmentarias significativas o

hipocinesia global, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo mayor de
50% y válvulas normales.
3. Dosis de dopamina menor de 15 mg/kg/min.
4. Rango donante/receptor de 10 a 0.7.
5. Tiempo de isquemia fría menor de cuatro horas.
6. Ausencia de infección del donante.
7. donante con serología negativa para hepatitis B o C y virus de la inmunode-
ficiencia humana.
8. Electrocardiograma normal o con alteraciones menores de las ondas ST–T,
sin alteración del sistema de conducción.
Además de estos criterios, no debe haber trauma torácico mayor, enfermedad car-
diaca conocida, paro cardiaco prolongado (> 15 min), inyecciones intracardiacas
ni malignidad sistémica.4
A pesar de esta expansión de criterios de aceptación, Valluvan Jeevanandam
y col.19 los consideran aún restrictivos, motivo por el cual realizaron un estudio
en el que se expandieron aún más los criterios. Dividieron a los donantes en dos
grupos:
1. En el grupo A se incluyeron donantes con los criterios estándar.
2. En el grupo B se incluyeron donantes con al menos uno de los siguientes
factores: edad mayor de 50 años, disfunción miocárdica (fracción de expul-
sión del ventrículo izquierdo de 0.35 " 0.1, dosis de dopamina > 20 mg/kg/
min y reanimación con triyodotironina), rangos donante/receptor de 0.45
" 0.04, tiempos prolongados de isquemia fría de 297.4 " 53.6 min, culti-
vos positivos, serología positiva para hepatitis C y anormalidades de la con-
ducción (incluyendo síndrome de Wolff–Parkinson–White, QT prolongado
y bloqueo bifascicular).
Después de realizar los trasplantes se analizaron los resultados:

1. Hubo un aumento drástico del número de trasplantes.
2. No se comprometió la mortalidad a 30 días del trasplante.
3. No se comprometieron la mortalidad ni los índices hemodinámicos a los 12
meses del trasplante.19
Esto contradice lo que se pensaba anteriormente: esto era que los requerimientos
de dosis altas de aminas vasoactivas en presencia de presiones de llenado adecua-
das deberían poner en duda lo adecuado del corazón para funcionar una vez tras-
plantado.4
En otro estudio realizado por Drinkwater y col. se realizaron trasplantes de co-
razones donados por pacientes mayores de 45 años de edad, incluyendo algunos
que habían sido tratados con cirugía de revascularización coronaria. La sobrevida

de los receptores de estos corazones a corto y largo plazos fue similar a la del gru-
po de pacientes que recibieron corazones más jóvenes. Por lo tanto, los donantes
de mayor edad e inclusive los donantes con historia de cirugía de revasculariza-
ción coronaria pueden aumentar significativamente la procuración de corazones
para trasplante.20
Conclusiones
La donación de corazón ha sido limitada por diferentes factores propios del do-
nante. Sin embargo, gran parte de la limitación de la donación de corazones es
por la forma en que se evalúa y trata al donante. Es en estos puntos en los que hay
que enfatizar lo siguiente:
1. Las alteraciones de la contracción miocárdica no pueden ser ignoradas por

su relación con una mayor mortalidad del receptor. El problema radica en
que la descarga de catecolaminas, relacionada con la muerte encefálica,
puede ocasionar alteraciones transitorias de la contracción miocárdica y,
por lo tanto, la realización temprana de ecocardiograma puede excluir en
forma indebida a los donantes. Por este motivo se recomienda aumentar, en
la mayor medida posible, el intervalo entre la realización del ecocardio-
grama y el momento de la muerte encefálica.
2. Es necesario lograr las metas hemodinámicas. Para esto habitualmente es
necesario el uso de inotrópicos y presores. Anteriormente las dosis altas de
estos medicamentos ponían en duda lo adecuado del corazón para ser dona-
do, por lo que se excluían innecesariamente un número considerable de do-
nantes. Pero ahora se sabe que es posible utilizar altas dosis de catecolami-
nas en las primeras horas (p. ej., dopamina en dosis > 10 mg/kg/min) sin
comprometer la mortalidad del receptor. La falla del injerto estaría más re-
lacionada con el tiempo de isquemia e hipotensión previo al implante. Por
lo tanto, las catecolaminas son necesarias, pero hay que tomar en cuenta que
el uso de altas dosis nos obliga a descartar la existencia de sepsis.
3. Es posible el uso de corazones de “donantes no ideales” o “marginales”, es-
pecialmente en receptores críticamente enfermos, sin aumentar significati-
vamente la mortalidad. Éstos incluyen a los mayores de 40 años de edad,
con infección no cardiaca, con reanimación cardiopulmonar mayor de tres
minutos y tiempo de isquemia mayor de cinco horas.
4. La combinación de las terapias hemodinámica y hormonal puede aumentar
significativamente el número de donantes.
5. La angiografía coronaria puede ser implementada con la finalidad de mini-
mizar la pérdida de corazones viables para donación. Los marcadores bio-
químicos (troponinas, enzimas cardiacas, TNF–a, citocinas y procalcitoni-

na) podrían ser de utilidad en la determinación del pronóstico del receptor.
CUIDADOS DEL DONANTE POTENCIAL DE PULMÓN
El trasplante pulmonar es una realidad clínica para pacientes con enfermedad

pulmonar terminal y enfermedad vascular terminal. El éxito ha sido en buena me-
dida por la selección de donantes y la obtención de órganos viables para trasplan-
te, principalmente de donantes cadavéricos a corazón latiente. Una de las princi-
pales limitantes en la donación de pulmones la constituyen los criterios de
selección durante la evaluación de donante multiorgánico, por lo que se ha consi-
derado extender algunos criterios y obtener órganos denominados marginales
mediante estrategias agresivas de cuidado pulmonar y vigilancia hemodinámica.
Actualmente una nueva estrategia para aumentar el número de órganos disponi-
bles para trasplantes se lleva a cabo mediante la procuración a corazón parado.
En ambos casos la protección y el cuidado de la función pulmonar durante la ven-
tilación mecánica deben ser recordados y aplicados en todo momento por el
equipo de cuidados intensivos, además de proporcionar los cuidados intensivos
óptimos a los potenciales donantes multiorgánicos.
Antecedentes epidemiológicos
El trasplante pulmonar es ahora una realidad clínica y ha sido el resultado de los

avances en donantes de trasplante cadavérico.22 El trasplante pulmonar es consi-
derado el tratamiento de elección para enfermedades del parénquima pulmonar
y de la vasculatura pulmonar en etapas terminales. Sin embargo, la necesidad de

órganos siempre es mayor que el número de órganos obtenidos, lo cual conlleva
a un incremento de la probabilidad de muerte durante el tiempo que el paciente
permanece en las denominadas listas de espera. El tiempo promedio de obtención
de un pulmón en EUA puede ser hasta de seis años, mientras que en algunos cen-
tros de Europa hasta 50% de los pacientes en lista de espera pueden morir sin ob-
tener órgano alguno.23
En los países denominados del primer mundo, como España, el número de pul-
mones trasplantados apenas llega a una tasa de 3.8% por millón de habitantes y
corresponde aproximadamente a 6% de todos los pulmones trasplantados en el
mundo; le siguen EUA con 4.7% y Australia/Nueva Zelanda con 3.6% por millón
de habitantes. Esto hace que el pulmón sea el órgano que menos se obtiene para
trasplante, con un promedio de 1 600 a 1 700 por año,24 que equivale a aproxima-
damente 3% del total de órganos donados. Este bajo porcentaje es debido princi-
palmente a que dos tercios son eliminados por no cumplir con los criterios de se-
lección.
En un estudio reciente25 se documentó que 27 pares de pulmones fueron recha-
zados con base en los criterios convencionales para donación, encontrando que
la eliminación fue por historia previa del donante, edema pulmonar y cultivos po-
sitivos. Encontraron que de los 27 pares 12% pudieron haber sido utilizados para
trasplante si se hubieran extendido los criterios.
Este problema ha condicionado que se consideren guían extendidas para la ob-
tención de pulmones con criterios marginales. Uno de los principales puntos para
rechazar un pulmón en donantes potenciales es una relación PaO2/FiO2 menor de
300 mmHg sin ninguna otra anomalía en la función o imagen pulmonar. Mascia,
Bosma y col.26 demostraron en un estudio multicéntrico que 45% de los pacientes
donantes potenciales tuvieron una relación PaO2/FiO2 menor de 300 mmHg.
Considerando esta variable, los pacientes no son elegibles para donación de pul-
món a pesar de tener una radiografía de tórax normal y bajas presiones de meseta.
Este grupo de pacientes puede ser recuperado y aumentar el número de órganos
disponibles para donación. Estos pacientes forman parte de un subgrupo denomi-
nado donantes marginales.
En México la falta de cultura en la donación de órganos y las limitaciones, en
comparación con los países del primer mundo en políticas de donación de órga-
nos, ha hecho que el pulmón sea de los órganos menos solicitados para donación
y de los menos trasplantados.27,28
Cambios fisiológicos después de la muerte

encefálica que afectan la función pulmonar
La respuesta inflamatoria sistémica se presenta al poco tiempo de haberse esta-

blecido la muerte cerebral. La tormenta autonómica que acompaña a la muerte
cerebral conlleva a edema pulmonar de origen neurogénico, además de inestabi-
lidad hemodinámica. La hipotensión neurogénica amplifica la respuesta inflama-
toria, que puede contribuir aún más a la respuesta inflamatoria y a la lesión pul-
monar. En los estudios experimentales se ha observado que el tratamiento con
alfaadrenérgicos amortigua la respuesta inflamatoria con mejoría en la función
del órgano donado y mejor sobrevida del injerto. La arginina–vasopresina tam-
bién es efectiva para disminuir la respuesta inflamatoria secundaria a la respuesta
autonómica, con la ventaja de que no incrementa la frecuencia cardiaca. En estu-
dios experimentales la vasopresina incrementa la aclaración a nivel alveolar del
edema pulmonar por incremento en los canales de sodio. Sin embargo, no se ob-
tuvo mejoría en la función pulmonar en el gradiente alveoloarterial de oxíge-

no.29,30
Criterios de inclusión para el potencial donante de pulmón
En 1963 James Hardy y col. realizaron el primer trasplante pulmonar; el donante

fue un paciente con infarto agudo del miocardio. Si se hubieran considerado los
criterios actuales para donación en ambos casos, tanto el donante como el recep-
tor no hubieran cumplido con los criterios.
Los criterios convencionales para donación de pulmón incluyen:31
S Edad menor de 60 años, aunque pueden haber criterios marginales, taba-

quismo menor de 20 paquetes por año, PaO2 mayor de 300 mmHg, FiO2 a
100% y presión positiva al final de la espiración (PEEP, por las siglas en
inglés de positive end expiratory pressure) por cinco minutos.
S Radiografía de tórax normal, aunque la presencia de atelectasias o contusio-
nes pulmonares leves no contraindica la donación. En casos de contusión
severa en un pulmón o neumotórax no se contraindica la donación. Edema
pulmonar neurogénico. Ausencia de broncoaspiración, ausencia de secre-
ciones purulentas en la broncoscopia o secreciones bronquiales aspiradas.
S Tinción de Gram negativa. En los casos en que uno de los pulmones se en-
cuentre con lesión siempre se puede considerar el pulmón contralateral para
donación.25,26,32,33
Guías actuales para el manejo en

la unidad de cuidados intensivos
El cuidado del paciente debe seguir las guías generales para el mantenimiento del
donante multiorgánico.24
Es un hecho que una vez que se establece el diagnóstico de muerte cerebral se
debe cambiar el manejo del cuidado cerebral hacia la preservación de órganos.
En el caso del pulmón, la protección pulmonar se debe iniciar tan pronto como
el paciente inicie la ventilación mecánica.34
Se debe evitar en todo momento el colapso alveolar y la formación de atelecta-
sias. La maniobra de apnea se debe realizar de preferencia con presión positiva
continua de la vía aérea (CPA, por las siglas en inglés de continuous positive air-
way pressure) de 6 a 10 cmH2O; la aspiración de secreciones bronquiales se debe
realizar preferentemente con circuito cerrado de aspiración.24,34 Finalmente, ante
la necesidad de realizar broncoscopia o desconexión del ventilador, es recomen-
dable realizar una maniobra de reclutamiento pulmonar al finalizar los procedi-

mientos.
Apoyo mecánico ventilatorio
Después del diagnóstico de muerte cerebral el manejo ventilatorio permanece sin

cambios; hasta ahora las guías actuales para el soporte ventilatorio en el donante
potencial multiorgánico recomiendan que el ventilador deberá manejarse para
controlar el equilibrio ácido base a través del control de la presión arterial de dió-
xido de carbono (PaCO2) entre 30 y 35 mmHg mediante el uso de altos volúme-
nes corrientes (10 a 12 mL/kg) y fracción inspirada de oxígeno (FiO2) a 100%.
Sin embargo, un descuido en el manejo ventilatorio, p. ej., proporcionar dichos
volúmenes corrientes altos (10 a 12 mL/kg) y bajos niveles de PEEP, o mantener
presiones meseta por arriba de los 30 cmH2O, son deletéreos para el pulmón y
pueden favorecer el daño pulmonar e incrementar la respuesta inflamatoria sisté-
mica, tanto en el pulmón como en los órganos a distancia.26,29,31,34 Por lo anterior,
hoy en día se recomienda seguir las mismas recomendaciones para proteger el
pulmón, como cuando el paciente presenta el síndrome de insuficiencia respira-
toria aguda (SIRA). El pH debe estar entre 7.35 y 7.45 para evitar daño pulmo-
nar.24
Protección del pulmón
El manejo ventilatorio en los pulmones marginales recomienda mantener una

ventilación con altos volúmenes pulmonares al final de la espiración mediante
óptimos niveles de PEEP y bajas presiones diferenciales sin repercutir en el esta-
do hemodinámico. Tal estrategia ventilatoria se logra mediante la aplicación del
concepto de apertura pulmonar, el cual incluye maniobras de reclutamiento pul-
monar, volúmenes corrientes de 6 mL/kg y un nivel de PEEP suficientemente alto
para mantener el pulmón abierto.35 También se pueden seguir las recomendacio-
nes generales para pacientes con SIRA, que incluyen volúmenes corrientes de 6
mL/kg, PEEP entre 8 y 10 cmH2O y presión meseta menor de 30 cmH2O. El obje-
tivo es incrementar la PaO2/FiO2, de preferencia a más de 300 mmHg. Como se
mencionó, se debe procurar mantener el pulmón abierto en todo momento, auna-
do a un control óptimo hemodinámico.
Los estudios recientes han documentado que, siguiendo estos lineamientos, se
pueden recuperar pulmones marginales que en un principio no cumplían con los
criterios para donación. Estos lineamientos también son útiles para mantener los
pulmones con la menor respuesta inflamatoria posible.24
Un estudio reciente demostró que con el uso de surfactante exógeno instilado
mediante broncoscopia, en dosis de 100 mg/kg de peso del donante, se obtuvo
mejor función pulmonar en el injerto, en comparación con un grupo control. El

uso de surfactante en pulmones marginales puede incrementar el número de pul-
mones obtenidos para trasplante.36 El ajuste de la FiO2, una vez alcanzado el obje-
tivo de PaO2/FiO2 mayor o igual a 300 mmHg, se hará hasta alcanzar una satura-
ción arterial de oxígeno (SatO2) de 95% y una PaO2 de 100 mmHg.24,26,34,35
Finalmente, un parámetro muy importante que se debe controlar durante el
mantenimiento del donante potencial multiorgánico es el balance hídrico. El ba-
lance general se debe mantener neutro, lo que constituye una constante vigilancia
de las variables hemodinámicas, la diuresis horaria y el uso apropiado de vaso-
presina y vasopresores.29,30 El balance hídrico neutro ayuda en el manejo del ede-
ma pulmonar neurogénico agudo, el incremento en la PaO2/FiO2 y un menor ede-
ma intersticial en otros órganos y tejidos.34,35
CONCLUSIONES
El trasplante pulmonar en México es todavía un procedimiento con muy baja fre-

cuencia, debido a una deficiente cultura en materia de donación de órganos, auna-
do a la eliminación de órganos, llamados marginales, debido a criterios rigurosos
para la inclusión de órganos para trasplante. Los cuidados del donante potencial
de pulmón se resumen en cuidados generales de las vías aéreas, medidas para
mantener un adecuado aporte de oxígeno y perfusión orgánica, y en mantener un
balance hídrico neutro. Las medidas de protección y expansión pulmonar debe-
rán estar presentes en todo momento que permanezca el paciente en ventilación
mecánica. Durante los cuidados del paciente en la unidad de cuidados intensivos
se deberá evitar en lo posible el colapso pulmonar y la formación de atelectasias.
El manejo ventilatorio debe ser el mismo que se realiza en pacientes con SIRA.
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10
Modulación inmunohormonal en el
manejo del donante de órganos
José Fernando Amador Santander, Alberto Gaspar Vélez Hernández,
Carlos Chamorro Jambrina
INTRODUCCIÓN
Actualmente el trasplante de órganos es en muchos casos una alternativa tangible

de solución a la insuficiencia terminal; sin embargo, las listas de espera para reci-
bir órganos son, por mucho, mayores a las procuraciones reales. Esto ha llevado
a la búsqueda de alternativas que incrementen las donaciones, como la utilización
de donantes y órganos limítrofes, la donación de órganos de donantes vivos y la
procuración de órganos en donantes a corazón parado, así como mecanismos de
mantenimiento de la perfusión automatizados en caso de paro cardiaco. En este
escenario de necesidad de donación para cubrir las expectativas de los pacientes
cuya continuidad de la vida depende de ello no se justifica perder los órganos po-
tenciales de un donante cadavérico ya disponible. En muchas ocasiones se pier-
den órganos valiosos, tanto por la evolución como por los efectos del tratamiento
utilizado en el potencial donante para lograr su estabilización. En muchos casos
los equipos de trasplante rechazan el órgano por las alteraciones presentes en el
donante que comprometen la funcionalidad del órgano a procurar, o porque el tra-
tamiento se ha excedido en el uso de aminas o soluciones de infusión, sin que se
logren las metas de estabilidad cardiohemodinámica y metabólica que garanticen
la funcionalidad y la sobrevivencia del receptor.1 Por ello es necesario un profun-
do conocimiento de la fisiopatología del proceso de muerte, la búsqueda de una
mejor metodología en la reanimación y el mantenimiento del potencial donante
y, sobre todo, recordar que la meta de tal tratamiento no es salvaguardar la exis-
tencia de un donante, cuya pérdida de la vida ya está incluso certificada, sino que
99
es asegurar la funcionalidad de los órganos vitales para el trasplante y lograr obte-

ner el mayor número de éstos, a fin de incrementar el número de trasplantes que
sean exitosos para el receptor.
FISIOPATOLOGÍA
El equipo de mantenimiento del donante potencial de órganos y el médico tratan-

te responsable deben tener presentes dos consideraciones primordiales:
a. El donante ya falleció, por lo que las metas del tratamiento son la correcta
perfusión de los órganos a procurar y la preservación del mayor número po-
sible de órganos.
b. El paciente que se beneficia de este tratamiento será todo aquel que reciba
el injerto de alguno de los órganos preservados que tenga la funcionalidad
adecuada para reintegrar o mejorar la condición de salud del receptor.
Una vez establecida la muerte encefálica y que se cumpla lo necesario para consi-
derar el cuerpo como potencial donante a corazón latiente se pueden guiar las ma-
niobras de mantenimiento en tres grandes ejes fisiopatológicos:
Tormenta autonómica
Se presenta después del incremento súbito de la presión intracraneana o de un

evento agudo de isquemia encefálica. Inicialmente se presenta una importante
actividad parasimpática (estadio I), evidenciada por bradicardia sinusal o paro si-
nusal con asistolia, o la presencia de un ritmo de rescate (o de escape) de la unión,
dando como resultado un ritmo nodal o su combinación con ritmo de la rama del
haz de His o fascicular. Posteriormente se presenta un predominio de la actividad
simpática (estadio II) y se desarrolla taquicardia sinusal con manifestaciones de
la actividad simpática a todos los niveles del organismo, con liberación de cateco-
laminas endógenas y elevación de su nivel plasmático, y manifestaciones en los
receptores alfa y beta cardiacos y sistémicos. Más adelante (estadio III) ocurre
actividad ectópica ventricular monofocal o multifocal que conduce a taquicardia
ventricular. En el estadio IV se restablece el ritmo sinusal, pero se evidencian
cambios isquémicos en el electrocardiograma con desarrollo de ondas Q y cam-
bios del segmento ST. En el estadio V disminuye la sobreactividad simpática y
se recuperan las alteraciones del segmento ST, pero persisten los cambios inespe-
cíficos de repolarización, alteraciones en el QRS y ondas T aplanadas o bifásicas.
Modulación inmunohormonal en el manejo del donante de órganos 101
En la fase inicial de la tormenta autonómica con predominio parasimpático se

presenta hipotensión de corta duración; posteriormente, con la liberación de cate-
colaminas, las arteriolas musculares se constriñen ocasionando aumento de la re-
sistencia periférica y de la tensión arterial, así como del trabajo cardiaco, el ven-
trículo izquierdo (VI) no resiste la sobrecarga a su contractilidad y desarrolla falla
global, observándose caída del gasto cardiaco (GC) y elevación de la presión tele-
diastólica del ventrículo izquierdo y de la presión capilar pulmonar (PCP), así co-
mo dilatación de la cavidad ventricular. La consecuencia de la falla del VI en la
circulación pulmonar resulta en la rápida elevación de la presión arterial pulmo-
nar, sin que generalmente supere a la presión de la aurícula izquierda (PAI); la
gran capacitancia de la vasculatura pulmonar permite que se reacomode el volu-
men de sangre que rápidamente llega a la aurícula derecha y no puede ser impul-
sado por el VI a la circulación sistémica, por lo que existe un importante aumento
transitorio del flujo a nivel de la arteria pulmonar, en tanto que a nivel sistémico
se presenta una importante caída del GC de manera simultánea al pico de incre-
mento de las resistencias vasculares sistémicas. Esta situación genera un desequi-
librio grave entre el aporte y el consumo de oxígeno a nivel subendocárdico, que
en conjunto favorece la regurgitación a nivel de la válvula mitral con incremento
de la PAI. No obstante, la recuperación de este estado es relativamente rápida al
agotarse las reservas de catecolaminas y ante el manejo médico adecuado, pero
puede ocurrir espontáneamente antes de recibir tratamiento médico, aunque los
cambios ya hayan tenido gran repercusión en la vasculatura pulmonar, lo cual es
un factor que contribuye al desarrollo del edema pulmonar neurogénico con PCP
normal en el paciente con trauma encefálico.1,2
Activación del síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica2–4
Se desencadena por el evento inicial que ocasiona la muerte cerebral, sea vascular
isquémico, hemorrágico o traumático, que produce en mayor o menor intensidad
actividad de los procesos inflamatorios locales y posteriormente sistémicos por
liberación de mediadores neurohormonales e inflamatorios del cerebro lesionado,
por los órganos afectados por la isquemia secundaria a la tormenta autonómica y
por reperfusión seguida a la reanimación. Gracias a datos obtenidos de estudios
experimentales en animales y de órganos obtenidos en autopsias de pacientes con
trauma craneal, así como de hallazgos histológicos de pacientes a quienes se les
procuran órganos por muerte cerebral, se ha encontrado una estrecha relación en-
tre la tormenta autonómica y la sobrecarga intracelular de calcio y la presencia
de radicales libres del oxígeno. A través de microscopia electrónica (Mic E) en
el miocardio, a nivel subendocárdico tanto en el atrio como en el ventrículo, se
encuentran diferentes grados de necrosis de miocitos con formación de bandas

de contracción y de coagulación, así como miocitólisis; las bandas de contracción
también se llegan a observar en los tejidos de conducción del nodo AV y las ramas
del haz de His, mientras que a nivel de la lámina media de las arterias coronarias
en preparaciones histológicas se pueden observar bandas de contracción de mús-
culo liso y depósitos intracelulares de calcio. La Mic E en corazones donados ha
mostrado sarcómeras en estado de hipercontractilidad y organelos lesionados. A
nivel de las mitocondrias existen varios grados de lesión de la integridad, que in-
cluyen las crestas, membranas y matriz con depósitos densos de electrones con
formación de lisosomas secundarios.
En 30% de los animales con muerte cerebral inducida a nivel pulmonar se en-
cuentra edema pulmonar rico en proteínas; también se pueden encontrar hemo-
rragias en los espacios y la pared alveolar, así como ruptura del endotelio capilar.
A nivel renal, aunque la estructura glomerular puede estar conservada, el glo-
mérulo muestra un importante engrosamiento de los espacios capilares, que se
llenan con eritrocitos, y alteraciones mitocondriales semejantes a las del corazón,
aunque en menor grado.
A nivel hepático se observan con más frecuencia depósitos grasos y pérdida
extracelular de glucógeno; la membrana nuclear está preservada, pero existen le-
siones mitocondriales semejantes a las referidas antes.
En el cerebro los cambios son severos, puesto que ocasionaron muerte encefá-
lica y llevaron al paciente al estado de donante de órganos potencial; la fisiopato-
logía es motivo de otro capítulo. Una vez ocurrida la destrucción neural, existe
una repercusión sistémica adicional que es la liberación de los procesos enzimáti-
cos descontrolados de la respuesta inflamatoria por la liberación de grandes can-
tidades de moléculas lipídicas que estimulan lipasas, concretamente fosfolipasa
A2, que a su vez libera de las estructuras lesionadas prostaglandinas, tromboxa-
nos y leucotrienos, que van a activar la respuesta inmunitaria a nivel celular y hu-
moral, agravando posteriormente la lesión de los órganos por isquemia reperfu-
sión, agregando microtrombosis vascular, perpetuación de la lesión isquémica
secundaria, quimiotaxis con reclutamiento de células citotóxicas a nivel de los
lechos capilares y activación del complemento, todo lo cual repercutirá tardía-
mente en la sobrevida del injerto o en su falla aguda si no se considera y trata ade-
cuadamente en el donante potencial.
Disfunción hormonal4–6
La grave lesión neurológica que representa la muerte encefálica altera en forma

muy intensa el eje hipotálamo–hipófisis–glándulas, ocasionando incapacidad en
diferentes grados de la respuesta al estrés por la disfunción de la liberación hor-
monal de los distintos ejes; son predominantes la regulación de cortisol, las hor-
monas tiroideas y la vasopresina. Como se sabe, en el paciente en trauma severo
existe también una fase de liberación de catecolaminas como respuesta al estrés
y una rápida respuesta del eje hipotálamo–hipófisis (HH) con liberación de hor-
mona adrenocorticotropa (ACTH) y cortisol. Posteriormente se puede observar
una caída en la producción de ACTH, cortisol y de los niveles de T3 por falla en
la conversión periférica de T4 en T3 con formación de T3 reversa; esto se observa
en un gran porcentaje de los pacientes con trauma y posoperados de corazón, dan-
do a protocolos de atención que incluyen tratamiento esteroide como mecanismo
de sobrevivencia a la sepsis y a protocolos de reposición de hormonas tiroideas
con administración de T4 o T3 en pacientes en estado crítico posoperados de cora-
zón o aorta, con grandes traumatismos o con síndrome del paciente eutiroideo en-
fermo. En el caso de pacientes con graves lesiones neurológicas que llevan a la
muerte encefálica esta situación se puede presentar con mayor frecuencia (supe-
rior a 80%) por la destrucción física del eje HH, aunque se ha detectado que la
hipófisis posterior puede mantener la integridad de sus vías al hipotálamo; en
gran parte de los pacientes se presenta diabetes insípida, pese a que se requiere
una gran pérdida de la función hipofisaria que implique menos de 30% de la capa-
cidad funcional y liberación de vasopresina. Por otra parte, posterior a la presen-
cia de tormenta autonómica, se observa una reducción significativa de los niveles
de ACTH y cortisol, así como de los niveles de T3 circulante, pese a que se obser-
ven niveles normales de tirotropina (TSH) y T4.
Liberación hormonal y mecanismo de acción5–8
En condiciones normales la liberación de hormonas del eje HH depende de la re-

gulación fina de ciclos circadianos y estacionales; esto es particularmente preciso
en el caso de secreción de ACTH y TSH, que depende de horarios específicos y
de la temperatura y niveles de luz del ambiente, ocasionando que la liberación de

cortisol y hormonas tiroideas esté sujeta también a condiciones de variaciones
diarias, modificadas por la situación de demanda metabólica y de actividad física
(estrés). En condiciones de estrés intenso es bien conocida la respuesta inicial de
liberación de ACTH seguida de liberación de cortisol; no obstante, si esto conti-
núa, la capacidad de las suprarrenales para liberar cortisol disminuye, aumentan-
do en principio sus necesidades de oxígeno y de ácido ascórbico para mantener
la producción de cortisol hasta un punto en que, si el estímulo nocivo persiste o
se intensifica pese a la integridad del eje HH y la ausencia de lesión física de las
suprarrenales, termina en falla funcional la producción de cortisol. Por otra parte,
en situaciones de estrés los ciclos circadianos de liberación de TSH se rompen,
observándose una franca caída en la producción de hormonas tiroideas; los recep-
tores intracelulares no se expresan adecuadamente y disminuye la conversión de
T4 a T3 con mayor formación de T3 sin función endocrina. Las hormonas esteroi-

des y tiroideas actúan a nivel intracelular predominantemente por receptores es-
pecíficos; ambos grupos ocasionan una expresión genómica de su actividad, ma-
nifestada por formación de RNAm y producción de proteínas con actividad
enzimática para modificaciones de procesos metabólicos para ejercer sus accio-
nes. Ambos grupos hormonales regulan respuestas adaptativas para el crecimien-
to, el desarrollo y la diferenciación celular, modificando rutas metabólicas para
organizar vías sintéticas o catabólicas que permitan disponer de combustible para
procesos de huida o sintéticos, y producción de calor para soportar situaciones
climáticas adversas. En condiciones naturales todo esto le permite al organismo
incrementar su capacidad de respuesta a las catecolaminas para aumentar el GC,
la temperatura corporal y la producción de glucosa, y activar el metabolismo ae-
robio. La acción sincrónica secuencial de los grupos hormonales permitirá ajus-
tar la respuesta metabólica hacia el crecimiento y desarrollo en circunstancias fa-
vorables o a la producción de sustratos energéticos rápidamente disponibles para
la huida, o liberación lenta de reservas grasas para tolerancia al frío. En situación
de muerte encefálica la dirección de estos finos mecanismos a través de la detec-
ción de temperatura, luz solar y respuestas adrenérgicas a estímulos nociceptivos
está perdida y el potencial donante de órganos ha perdido su capacidad para regu-
lar el medio interno, por lo que el equipo tratante debe estar atento a los cambios
del organismo para asistirlo en los medios que faciliten la homeostasis.
Como se puede deducir del intrincado mecanismo de regulación neuroendo-
crina, es imposible poder controlar las múltiples variables que afectan a un indivi-
duo en condición de patología extrema que lo llevaron a la muerte encefálica y
llegar a conclusiones válidas y definitivas ante el estudio de algunos de los puntos
particulares de la señalización y respuesta neuroendocrina, de tal manera que los
estudios clínicos sobre los niveles de hormonas o de receptores y sus efectos son
ampliamente controversiales y discrepantes en sus resultados, y las interpretacio-
nes son particulares.
Los estudios experimentales y el conocimiento de la fisiología permiten saber
que en caso de muerte encefálica posterior a la tormenta autonómica existe un
periodo con elevada probabilidad de que los efectos fisiológicos del cortisol, las
hormonas tiroideas y la insulina están francamente alterados por disminución de
sus niveles o por falta del efecto en su órgano blanco, ocasionando desviación del
metabolismo aerobio, con la imposibilidad de incorporar sustratos adecuada-
mente al ciclo de los ácidos tricarboxílicos, y la conversión de piruvato a lactato;
si bien esto permite por un breve periodo, sobre todo a nivel hepático, mantener
la tasa de producción de ATP y la integridad mitocondrial y de la membrana celu-
lar, en otros tejidos más activos en situación hiperdinámica, como el corazón, esto
no es suficiente para realizar el trabajo cardiaco, generando falla cardiaca. Las
bombas de sodio–potasio son dependientes de ATP, por lo que la síntesis de estos
fosfatos de alta energía es indispensable para la integridad celular y, por lo tanto,

la sobrevivencia de los órganos.
Las hormonas tiroideas actúan a nivel intracelular. Por sus características lipo-
fílicas la T4 y la T3 penetran en el citosol mediante difusión pasiva dependiente
del gradiente de concentración, en el citosol la T4 sufre deyodación y se convierte
en T3 activa, la T3 se une a receptores específicos en el núcleo activando el DNA
a través de su unión a la histona específica y el sistema hormona–receptor codifi-
ca la síntesis de RNAm, lo que se deriva en síntesis de proteínas que activan las
vías metabólicas específicas de la célula estimulada. A nivel mitocondrial tam-
bién se encuentran receptores que al ser estimulados permiten la activación de
vías metabólicas. El efecto de las hormonas tiroideas incluye el incremento del
consumo de oxígeno y la producción de calor; aumento de la absorción intestinal
de la glucosa e incremento de la utilización celular de glucosa con elevación del
metabolismo aerobio; asimismo, pueden producir glucogenólisis y gluconeogé-
nesis, y catabolismo proteico, dependiendo de las concentraciones de cortisol, así
como permitir el crecimiento somático y la diferenciación celular, en conjunto
con otros esteroides, somatomedina e insulina. Incrementa el gasto cardiaco por
aumento de la frecuencia cardiaca, incremento de la sensibilidad miocárdica a ca-
tecolaminas y la contractilidad, facilita la síntesis de hemoglobina en presencia
de eritropoyetina, regula el metabolismo de hidratos de carbono, a través de la
modulación de los efectos de la insulina, cortisol, glucagón y catecolaminas. El
cortisol se produce en la porción cortical de las glándulas suprarrenales por estí-
mulo de ACTH en pulsos nocturnos durante el sueño y en el ritmo circadiano, con
un pico de las 6 a las 9:00 h y declinación mínima a la medianoche; circula unida
a la alfa globulina transportadora (transcortina) o a la albúmina de manera laxa,
penetra en las células y se une a un receptor específico, se transloca a nivel del
DNA, se une a sitios aceptores del complejo hormona–receptor, activa RNA poli-
merasas y la producción de RNAm, el cual es enviado al citoplasma para permitir
la síntesis de proteínas a nivel ribosomal, a través de las cuales ejerce sus efectos
sobre el metabolismo intermediario, es permisivo con la acción de glucagón y las
catecolaminas, incrementa el catabolismo periférico, aumentando los sustratos
gluconeogénicos, promueve la gluconeogénesis hepática y disminuye la síntesis
de lípidos y proteínas. El cortisol mejora la respuesta cardiaca a las catecolaminas
y tiene un efecto inotrópico positivo; a nivel renal incrementa la filtración glome-
rular y tiene un efecto regular inhibitorio sobre los niveles y los efectos de la hor-
mona antidiurética. Las dosis farmacológicas inhiben la captación intracelular de
calcio y estabilizan las membranas lisosomales, disminuyen el número de linfo-
citos, monocitos y eosinófilos con redistribución a la médula ósea, el bazo y los
ganglios linfáticos. Aumenta la cantidad de polimorfonucleares en circulación,
permitiendo la liberación de neutrófilos maduros de la médula ósea, incremen-
tando su vida media. Durante el proceso inflamatorio disminuye el número de
leucocitos en la zona por disminución de la adherencia a la pared vascular, así

como de la diapédesis; no alteran en gran medida la capacidad fagocítica y bacte-
ricida de los neutrófilos maduros, pero sí afectan la de los monocitos macrófagos.
Intervenciones terapéuticas
inmunomoduladoras y hormonales1,5,9
De acuerdo con la experiencia del Dr. Novitzky y el grupo de cirugía cardiotorá-

cica de Tampa, Florida, cuando el tratamiento avanzado del potencial donante de
órganos con reposición de volumen y monitoreo invasivos aunado al uso de cate-
colaminas no logra la estabilización del organismo, por lo que se encuentra en
situación de pérdida inminente del donante y de los criterios adecuados para la
procuración de los diferentes órganos por mala perfusión, inestabilidad y uso ele-
vado de catecolaminas. Se ha demostrado que el uso adicional de terapéutica es-
teroide y hormonas tiroideas, junto con insulina más aporte exógeno de glucosa
y un cuidadoso monitoreo cardiohemodinámico y metabólico, permite mejorar
la condición del paciente y recuperar más órganos que en los donantes en quienes
no se sigue este protocolo.
Dado que la finalidad del tratamiento del mantenimiento del potencial donante
es llevar a una situación de éxito el trasplante de órganos y la recuperación del
paciente con falla terminal que requiere trasplante, se deben considerar seriamen-
te, ya que se han demostrado a nivel experimental y clínico varios aspectos que
mejoran la condición del paciente trasplantado.
El uso de esteroides en otros estudios de trasplante pulmonar también ha de-
mostrado el incremento de órganos procurados y adecuada función del paciente
trasplantado. En estos casos se disminuye el edema pulmonar, el tiempo de venti-
lación mecánica posoperatoria y la sobrevida del injerto. La mayoría de los proto-
colos de trasplante de órganos incluyen esteroides e inmunosupresión al princi-
pio del tratamiento, por lo que no se añade otro riesgo al tratamiento.
Los investigadores argumentan que el colapso cardiovascular que se presenta
en situación de muerte encefálica se asocia en gran parte a la alteración del em-
pleo de oxígeno con desvío del metabolismo aerobio al anaerobio, disminución
del glucógeno cardiaco y de las reservas de sustratos de alta energía, y acumula-
ción de lactato sérico y celular. Esto probablemente es ocasionado en parte por
una alteración de la formación de T3 a partir de T4 con formación de T3 reversa,
reducción de los niveles de T4 y T3, disminución de la actividad del cortisol y la
insulina.
Con base en los estudios recientes, la Sociedad Americana de Trasplantes y
la Sociedad Americana de Cirujanos de Trasplante han propuesto el uso de trata-
miento de reemplazo con T4 en los casos en que se demuestra escasa función car-
diaca mediante ecocardiografía. El grupo de Tampa propugna que se utilice el tra-
tamiento en los casos de pacientes hemodinámicamente inestables, en los que no

existe una adecuada respuesta al tratamiento convencional agresivo con cateco-
laminas y volumen bajo monitoreo del gasto cardiaco y la PCP.
En resumen, se propone utilizar el protocolo de tratamiento agresivo del do-
nante aunado a la terapia de rescate hormonal en caso de no tener una respuesta
adecuada, con niveles de dosificación de catecolaminas combinadas de 10 mg/kg/
min o más. La terapia de rescate hormonal consiste en un ámpula de solución de
dextrosa a 50%, 2 g de metilprednisolona, 20 mg de levotiroxina sódica y 20 UI
de insulina cristalina, seguidos de una infusión intravenosa de 10 mg/h de levoti-
roxina sódica.
Otros autores recomiendan la dosis de esteroides: metilprednisolona de 15
mg/kg en bolo, con repetición de esteroides cada seis u ocho horas hasta la procu-
ración de órganos (24 a 48 h).
El manejo cardiohemodinámico y pulmonar del donante se trata en los capítu-
los correspondientes.
Aunque se han intentado otros tratamientos con inmunomoduladores e inhibi-
dores de proteasas, hasta el momento no hay evidencia clínica disponible que per-
mita evaluar su utilidad.
CONCLUSIONES
El grupo de mantenimiento del potencial donante debe considerar los ejes men-
cionados de la fisiopatología, recordando que las hormonas tiroideas no han de-
mostrado su utilidad en el ámbito del manejo del donante y que probablemente
puede ser útil la administración de 15 mg/kg de metilprednisolona al comienzo
del mantenimiento.
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11
Donante de órganos a corazón parado
José de Jesús Rincón Salas, José Fernando Amador Santander,
Sofía Jiménez Lomas, Braulio de la Calle Reviriego
INTRODUCCIÓN
El incremento en la necesidad de órganos y la escasa cultura de donación en la

población en general conllevan a contemplar otras posibilidades para la obten-
ción de órganos. Actualmente en México los órganos y tejidos destinados a tras-
plante se obtienen a partir de donantes cadavéricos fallecidos por muerte encefá-
lica y donantes vivos relacionados, sea un familiar o un amigo. Otra medida para
incrementar las posibilidades de donación consiste en ampliar los criterios de
aceptación, que incluye los donantes marginales, sea por la edad o por procesos
patológicos presentes.
La donación de órganos de pacientes a corazón parado es otra de esas opcio-
nes, la cual se lleva a cabo en diferentes países, principalmente EUA y Japón,
donde por razones culturales prácticamente iguala en aporte de órganos a la dona-

ción de vivos relacionados. Esta técnica no es nueva, pues se practicaba en la dé-
cada de 1940, en los inicios de la era del trasplante renal. Los malos resultados
y la legalización del diagnóstico de muerte encefálica llevaron a su abandono.
Actualmente, con las mejoras en las técnicas de preservación y en la técnica qui-
rúrgica, así como el desarrollo de nuevos soluciones de conservación y de dispo-
sitivos para masaje cardiaco externo, nuevamente se ha dirigido la mirada hacia
dicho grupo como potencial donante.1–3 En México esta técnica es escasamente
utilizada, proveyendo más que nada tejidos, como córneas, fascias, hueso y piel,
y no órganos.
109
DEFINICIÓN
Los donantes de órganos a corazón parado (DCP) son aquellos de quienes se ob-
tienen órganos a partir de que se diagnóstica la muerte cardiovascular, es decir,
a partir de que ocurre el paro cardiaco, y que cumplen con las condiciones genera-
les para ser donantes. A ellos también se les conoce como donantes en corazón
no latiente, donantes asistólicos o donantes en asistolia.2
En los centros con más experiencia en estos procedimientos el trasplante renal
se mantiene en primer término, pero también se han utilizado en el trasplante de
páncreas, hígado y pulmones. En el caso de trasplante renal la sobrevida a uno
y dos años se acerca a la del donante a corazón latiente, y en el caso de hígado
la sobrevida es similar a la de donante marginal.
Ventajas
La obtención de órganos a partir de este grupo de fallecidos permite incrementar

el número de órganos para trasplante y, por tanto, reducir las listas de espera. Los
donantes en asistolia, como se ha dicho, pueden ser donantes multiorgánicos (de
un solo donante se pueden beneficiar hasta siete receptores). Por supuesto, de la
misma manera que ocurre en los donantes en muerte encefálica, la donación es
completamente altruista, requiriéndose el consentimiento previo del fallecido o
de los familiares.
Desventajas
La donación a corazón parado requiere una estructura organizativa y técnica

compleja y experimentada. Los aspectos éticos tienen una especial relevancia en
este tipo de donación. La isquemia caliente, que prácticamente no existe en la do-
nación en muerte encefálica, es el principal factor limitante de la donación en
asistolia y la que determina el resultado del trasplante.
CONFIRMACIÓN DE DONANTE A CORAZÓN PARADO
La ausencia de latido cardiaco se debe confirmar con la ausencia de pulso y un

registro isoeléctrico de electrocardiograma de forma concomitante con la ausen-
cia de respiraciones, todo esto en un lapso no mayor de cinco minutos. Las manio-
Donante de órganos a corazón parado 111
bras de reanimación se aplicarán de acuerdo con los protocolos establecidos por

la American Heart Association (AHA); se considera como irreversible si después
de 30 min no se consigue la restauración de la circulación o el latido cardiaco,
o cuando las lesiones que determinaron el paro cardiorrespiratorio son incompa-
tibles con la vida. En caso de hipotermia se deben aplicar medidas térmicas y res-
tablecer la temperatura corporal antes de declarar que es irreversible el evento de
asistolia.3,4
TÉCNICAS DE PRESERVACIÓN EN EL
DONANTE DE ÓRGANOS A CORAZÓN PARADO
Una vez que ocurre el paro cardiaco y respiratorio se inicia de inmediato la degra-
dación de los órganos. Se considera el inicio de la isquemia caliente; en este pe-
riodo la falta de oxigenación y perfusión ocasiona una muy rápida caída de la dis-
ponibilidad de sustratos de alta energía (ATP) derivados de la glucólisis aerobia
mitocondrial. Sin ATP los tejidos pierden el control de su medio interno alterando
la composición electrolítica en el citosol, con rápida salida de potasio, que se
equilibra con los niveles extracelulares; el sodio también penetra en el citosol, así
como el calcio y el hidrógeno o protones por la pérdida de la actividad de las bom-
bas iónicas de membrana; el ingreso de los cationes referidos activa sistemas en-
zimáticos hidrolíticos, como las fosfolipasas, las proteasas y las endonucleasas.
Una situación similar ocurre en las membranas mitocondriales y de organelos in-
tracelulares, ocasionando inestabilidad de las estructuras intracelulares y gene-
rando la desorganización del citoesqueleto y los sistemas de microtúbulos, así
como la lesión de membranas mitocondriales. Se considera que esta brusca dis-
minución de la disponibilidad de ATP constituye el factor crítico en la inducción
de la lesión por isquemia. Ante esta situación a nivel hepático y en otros órganos
y tejidos el desvío del metabolismo a la forma de glucólisis anaerobia mantiene
la producción de ATP, aunque a niveles menores, lo que permite en el caso del
hígado un breve periodo de tolerancia isquémica.
Cuando se realiza la exposición del páncreas o de los riñones a altas concentra-
ciones de oxígeno al almacenarlos en frío se permite una mayor disponibilidad
de ATP, prolongando el tiempo de preservación de dichos órganos. Cuando se in-
hibe el metabolismo energético anaerobio a nivel del corazón isquémico se agra-
va el daño con una rápida aparición de la lesión irreversible por isquemia. El al-
macenamiento de los órganos con métodos que permiten un enriquecimiento del
medio con oxígeno incrementa el tiempo de preservación respecto al simple al-
macenamiento en condiciones frías, por mecanismos relacionados con la produc-
ción de ATP. La hipotermia es el método más simple y efectivo de disminuir la
lesión por isquemia, dado que reduce sensiblemente la utilización de ATP y, por
lo tanto, la tasa de pérdida de estos enlaces de alta energía a nivel de órganos, teji-
dos y células. La inhibición de los sistemas enzimáticos hidrolíticos, como el de
las lipasas, las proteasas y las fosfatasas, es otro mecanismo por el cual la hipoter-
mia protege los órganos y las células. Una disminución de la temperatura de 37
_C a un nivel entre 0 y 4 _C produce una disminución de más de 10 veces en la
actividad de las reacciones enzimáticas. No obstante, a pesar de las condiciones
de la hipotermia, muchos órganos agotan sus reservas de ATP en un término de
dos horas, pero si se realizan mecanismos y métodos de almacenamiento y pre-
servación efectivos y adecuados este periodo se puede extender hasta 72 h en al-
gunos casos. Los inhibidores de fosfolipasas y de proteasas también han mostra-
do eficacia en la prolongación de la tolerancia a la isquemia fría y caliente de
diferentes órganos. No obstante la hipotermia y perfusión, y el uso de inhibidores
enzimáticos, el metabolismo continúa, como se demuestra por la acumulación de
productos del metabolismo anaerobio en los órganos preservados, como lactato,
piruvato, nucleótidos y purinas, de tal manera que existe un límite para la preser-
vación en isquemia fría; llega un momento en que estos cambios ocasionan la in-
capacidad del órgano en recuperar las vías metabólicas y su función al ser reper-
fundido y trasplantado, ocasionando la lesión por reperfusión que en caso de
sobrepasar los límites se torna irreversible. Otro de los mecanismos que permiten
prolongar los tiempos de preservación en isquemia fría es la presencia de molécu-
las en las sustancias de perfusión que ejercen fuerzas osmóticas y oncóticas que
evitan la captación de agua intracelular y el edema del citosol y mitocondrial,
como los sacáridos (glucosa, manitol, sucrosa y rafinosa) o los coloides (hidroxi–
etil–almidón, dextrán, polietilenglicoles) y los aniones (fosfatos, sulfatos, lacto-
bionato y gluconato). De aquí que otro de los importantes métodos de preserva-
ción es la perfusión pronta de los órganos a procurar con soluciones de
preservación, las cuales han evolucionado en forma importante en las últimas dé-
cadas. Al final del decenio de 1970 Collins demostró que perfundir riñones de
perros con una solución rica en potasio adicionada con fosfato y glucosa permite
un mayor tiempo de almacenamiento en frío, porque evita la pérdida de potasio
intracelular y la entrada masiva de sodio en la célula. Se han realizado diversas
modificaciones a las soluciones de preservación permitiendo mayores tiempos
de tolerancia a la isquemia fría; entre ellas están la Euro–Collins, la citrato mani-
tol, la de histidina y la de sucrosa con fosfato. Actualmente las que más éxito per-
miten en la recuperación y preservación de órganos son las de la Universidad de
Wisconsin (comercializada por DuPont como ViaspanR) y la de La Universidad
de Wisconsin con hidroxietil almidón y gluconato para perfusión (MPS: Belzer
Machine Perfusion Solutions). Se dispone también de mecanismos de perfusión
continua y pulsátil, que incrementan los tiempos de tolerancia a la isquemia fría,
y de preservación.
MECANISMOS Y PROTOCOLOS DE ASISTENCIA EN

LA DONACIÓN DE ÓRGANOS A CORAZÓN PARADO
Los métodos que se emplean para detener o revertir en lo posible este daño, es
decir, para reducir el tiempo de isquemia caliente, que es el tiempo transcurrido
desde el momento en que ocurre el paro cardiorrespiratorio hasta el enfriamiento
del órgano, incluyen:
1. Masaje cardiaco externo y ventilación artificial. Se inicia con ventilación

mecánica y se aplica el masaje cardiaco externo sobre el donante hasta el
momento en que se dará inicio a la cirugía o se canula la aorta, para la perfu-
sión de los riñones. El masaje se puede realizar mediante:5
a. Compresiones torácicas: son efectivas si hacen que la sangre circule du-
rante la reanimación cardiopulmonar (RCP); se recomienda una frecuen-
cia de 100 veces por minuto o más (excepto en recién nacidos) a una pro-
fundidad de 4 a 5 cm. Se debe permitir que el tórax se recupere
completamente entre cada dos compresiones, porque con el regreso de
las paredes del tórax la sangre vuelve a llenar el corazón; si el reanimador
no permite este proceso, será menor la cantidad de sangre expulsada en
la siguiente compresión. La compresión y la relajación deben durar apro-
ximadamente el mismo tiempo, y se debe limitar el número de interrup-
ciones de las compresiones torácicas para que la sangre no deje de circular.
Debido a que este “ejercicio” resulta muy desgastante para el reanimador,
se sugiere intercambiar de persona cada dos minutos o cada cinco ciclos
de RCP, sin invertir más de cinco segundos en el cambio. La AHA reco-
mienda una relación compresión–ventilación de 30:2 y cada respiración
artificial de rescate debe durar un segundo (se considera efectiva si se
logra ver la elevación del tórax). Por un lado, durante la RCP el flujo san-
guíneo hacia los pulmones disminuye, por lo que se necesita menos ven-
tilación de lo normal; por otro, es importante limitar el tiempo que se le
va a dedicar a las ventilaciones para reducir las interrupciones de las
compresiones torácicas. Además, durante las respiraciones artificiales se
aumenta la presión intratorácica, lo que reduce la cantidad de sangre que
llega al corazón; en consecuencia, el flujo sanguíneo generado en la si-
guiente tanda de compresiones también disminuirá.6
b. Dispositivos de compresión torácica:
S Compresión–descompresión activa: es un dispositivo manual equipa-
do con un sistema de succión que se coloca en la parte anterior del tó-
rax; durante la descompresión se favorece el retorno venoso, aumen-
tando el gasto cardiaco, con lo que se conserva la perfusión coronaria
y cerebral durante la fase de compresión.
S Dispositivo de umbral de impedancia: es una válvula que limita la en-

trada de aire en los pulmones durante el retroceso del tórax entre cada
compresión torácica, aumentando la presión intratorácica e incremen-
tando el retorno venoso al corazón.
S Pistón mecánico de RCP: este aparato deprime el esternón por medio
de un émbolo impulsado por gas.
S Sistema de paro cardiaco de la Universidad de Lund (LUCAS): apa-
rato de compresión esternal que funciona con gas que incorpora una
copa de succión para descompresión activa tipo pistón. Aún está en
vías de experimentación, por lo que no se ha comprobado su eficacia
en seres humanos.
S Banda de distribución de presión para RCP o chaleco de RCP: este
equipo comprime de forma circunferencial el tórax de manera neumá-
tica.7
S Cada uno de estos equipos aumenta el retorno venoso y de forma se-
cundaria el gasto cardiaco, por lo que las condiciones hemodinámicas
se ven muy favorecidas, pero aún no se han obtenido buenos resulta-
dos a nivel neurológico, por lo que se podría considerar como una he-
rramienta útil, por la necesidad en cuanto al tiempo requerido para
mantener en condiciones a un posible donante.8
2. Bypass cardiopulmonar total o parcial con hipotermia profunda. Se mantie-
nen la circulación y la oxigenación de los órganos por medio de la instalación
del bypass femorofemoral con oxigenación externa y circulación extracorpó-
rea. Se perfunden los órganos hasta alcanzar una temperatura rectal de 15 _C,
mientras la sangre se oxigena en un reservorio–oxigenador de burbuja o de
membrana intercalado en el circuito. Con esta técnica se espera que a futuro
se logre obtener más órganos para trasplantar, dado que ofrece una adecuada
perfusión, se mantiene la volemia del paciente y se logra un buen nivel de
hipotermia, favoreciendo la conservación de los órganos por el nivel de oxi-
genación que se obtiene, y hace de la sangre el mejor líquido de perfusión,
permitiendo la recuperación tisular de los efectos de la isquemia caliente.
3. Perfusión in situ. Por medio de catéteres en la arteria femoral se logra aislar
la circulación renal y se perfunden los riñones con soluciones frías de pre-
servación hasta la extracción. Esto se logra por medio de un catéter de doble
balón y triple luz colocado en la aorta por vía femoral. Con una presión de
perfusión de 70 mmHg se obtiene un descenso en la temperatura más rápido
y efectivo; además, se evita la liberación de renina–angiotensina, que cau-
saría vasoconstricción renal con riesgo de pérdida del órgano. Otra técnica
es el enfriamiento renal de superficie (mediante perfusión peritoneal conti-
nua), que protege la microvasculatura del enfriamiento cuando se espera
que el tiempo de perfusión sea prolongado.9
TIPOS DE DONANTES
Según el sistema Maastricht:
S Tipo I: llegan al hospital en paro cardiaco y respiratorio. Este tipo de donan-

tes no cuentan con un control del evento; los riesgos de una mala preserva-
ción de órganos son mayores.
S Tipo II: pacientes que sufrieron paro cardiorrespiratorio irreversible refrac-
tario a las maniobras de reanimación.
S Tipo III: pacientes con inminencia de paro cardiaco; se incluye a aquellos
que serán desconectados de la ventilación mecánica. Este grupo de pacien-
tes se pueden encontrar en la sala de urgencias o en la unidad de terapia in-
tensiva (UTI). El evento puede ser controlado y también la preservación de
los órganos.
S Tipo IV: paro cardiaco durante o después del diagnóstico de muerte encefá-
lica en pacientes potencialmente donantes. El evento y el mantenimiento de
los órganos pueden ser totalmente controlados; este tipo de pacientes se en-
cuentran en la UTI.10
También se clasifican de acuerdo con el control que se tiene del evento:
S Controlado: el paro cardiorrespiratorio se espera que ocurra en cualquier

momento; incluso se tiene conocimiento sobre la voluntad del paciente o
sus familiares en el retiro de toda medida de soporte vital, incluyendo las
maniobras de RCP, por lo que la procuración de órganos ocurre inmediata-
mente después de que se declara la muerte del paciente. A este grupo perte-
necen los donantes tipo III.
S No controlado: la procuración de órganos sigue a un paro cardiaco inespera-
do con fracaso de las maniobras de RCP. En este grupo se incluye a los do-
nantes tipos I, II y IV.2,11
Criterios de selección
Se consideran como potenciales donantes a quienes cumplan con los siguientes

requisitos:
1. Edad menor de 55 años.

2. Identificación plena de la hora de fallecimiento.
3. Causa de muerte conocida o fácilmente identificable. Se excluyen los pa-
cientes que hayan sufrido alguna lesión o hayan tenido una muerte violenta,
con la posibilidad de lesiones intraabdominales o torácicas. Se prefieren

pacientes con traumatismo craneoencefálico.
4. Una primera exploración física normal o sin factores de riesgo posibles para
infección por VIH (sexoservidores y personas drogadictas).
5. Sin antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, aterosclerosis
y nefropatía.
6. En los donantes tipo II: inicio del masaje cardiaco externo y de la ventila-
ción artificial en menos de 15 min de haber ocurrido el paro cardiorrespira-
torio.
Traslado hasta la unidad hospitalaria con masaje cardiaco externo, venti-
lación artificial y administración de líquidos intravenosos. Tiempo total de
asistencia (desde el inicio del masaje cardiaco externo hasta la instalación
del bypass cardiopulmonar) no mayor de 120 min. Posibilidad de encontrar
a un familiar allegado en menos de cuatro horas.
7. En los donantes tipo III: ausencia de asistolia previa prolongada sin episo-
dios de hipotensión u oliguria de más de tres horas previas a la asistolia.5
Tiempos máximos aceptables en los donantes tipo II:
1. Tiempo de isquemia sin RCP efectiva: inferior de 30 min.

2. Tiempo de isquemia con RCP efectiva: 2.5 h.
3. En paro cardiaco sin masaje: 15 a 30 min.
4. En paro cardiaco con masaje externo eficaz: 90 a 150 min.
5. En paro cardiaco desde el inicio del enfriamiento hasta la extracción: 120
min.
6. Riñones en isquemia fría: 18 h.4
Criterios generales de exclusión:4
1. Muerte por causa desconocida.

2. Patología infecciosa transmisible.
3. Grupos de riesgo.
4. Cáncer (excepto de piel y primarios del sistema nervioso central).
5. Enfermedades hematológicas de causa desconocida.
6. Enfermedades neurológicas de causas desconocidas o degenerativas.
7. Colagenosis.
8. Aterosclerosis generalizada, hipertensión arterial o diabetes mellitus con
repercusión orgánica.
9. Anencefalia.
10. Falta de logística para la preservación de órganos.
LOGÍSTICA
Certificación de la muerte
Este documento debe ser expedido por dos médicos que no pertenezcan al grupo
de coordinación de trasplantes y que no vayan a participar en el proceso de tras-
plante. El tiempo recomendado para declarar la muerte, una vez que ocurre el
paro cardiaco, es de 30 min después de las maniobras de RCP infructuosas, o de
dos a cinco minutos cuando es un evento controlado. Estos tiempos aseguran la
irreversibilidad del evento y quedan fuera las posibilidades de autorreanima-
ción.2
Posteriormente se procede a establecer comunicación con los familiares para
el consentimiento de la donación; simultáneamente se realizan los trámites re-
queridos para la autorización judicial correspondiente. El tiempo máximo para
cumplir con estos trámites es de cuatro horas.
Una vez que se identifica al potencial donante, y cuando éste reúne los crite-
rios, se procede a reiniciar la asistencia respiratoria y circulatoria, y la prepara-
ción del cadáver para la infusión de soluciones de preservación.
Se obtienen muestras sanguíneas para los exámenes de laboratorio y se reali-
zan las pruebas serológicas necesarias para la selección del receptor.1
Los medicamentos que se recomiendan para administrarse tienen el objetivo
de favorecer la circulación, principalmente hacia los órganos que se pueden tras-
plantar de los DCP, como los riñones, el hígado, el pulmón y el páncreas.
S Heparina: se utiliza para prevenir la obstrucción vascular por trombos, que

ocurre una vez que se compromete la circulación. Se asocia con riesgo de
sangrado, por lo que está contraindicada en la presencia de sangrado activo.
S Fentolamina: se recomienda para mantener el flujo esplácnico, aunque

existe el riesgo de comprometer la estabilidad hemodinámica. Uno de los
objetivos es la vasodilatación de los vasos renales previamente a la perfu-
sión, así como facilitar el descenso rápido de la temperatura.
S Estreptocinasa: es un trombolítico que disuelve los coágulos existentes
que pueden interferir con la perfusión de los órganos; también se asocia con
riesgo de sangrado, que incluso es mayor que el de la heparina.
Los tiempos disponibles para realizar el trasplante dependen del tiempo de isque-
mia caliente que pueden tolerar los órganos. Para el riñón el tiempo máximo es
de dos horas, para el páncreas y el pulmón es de una hora, y para el hígado es de
30 min. El pulmón es el órgano que más tolera el tiempo de isquemia caliente de-
bido a su estructura histológica, que hace que sus requerimientos metabólicos
sean menores; mientras los pacientes son ventilados se asegura una buena oxige-
nación del flujo sanguíneo intrapulmonar. Debido a las características del endote-
lio también es capaz de funcionar aun después de horas sin circulación, sin que
se vea comprometido por la formación de trombos.11,12
Aspectos éticos
El fallecido potencial DCP tiene los mismos derechos que cualquier otro, por lo
que deben recibir él y su familia todo el apoyo posible (tanatológico, psicológico,
espiritual, legal, etc.) para enfrentar el proceso de muerte y posteriormente la
decisión de donar.
Los procedimientos realizados en el DCP no deben de ser la causa de la muer-
te, así como la decisión de donar no debe ser la causa de la muerte. Es por esto
que se recomienda realizar cualquier procedimiento encaminado a la preserva-
ción una vez que se haya certificado la muerte.
Es importante que los médicos que certifican la muerte no formen parte del
equipo de trasplantes.
El procedimiento siempre se debe llevar a cabo con conocimiento de la ausen-
cia de una opinión contraria a la donación expresada en vida por el fallecido y con
el consentimiento de la familia.1,2,13
Perspectivas
Actualmente la obtención de órganos de DCP es una práctica que sólo se realiza

en algunos países, entre los que se encuentran España, Canadá y EUA, con un
éxito importante, sobre todo con el trasplante renal, aunque también se realizan
trasplantes hepático, pancreático y últimamente pulmonar. Se ha observado que
no existen diferencias en cuanto a las posibilidades de complicaciones entre los
tejidos trasplantados de donante con muerte encefálica y donante con muerte car-
diovascular. Se presentan las mismas eventualidades con la misma frecuencia,
por lo que los protocolos entre una y otra técnica no debieran tener variación al-
guna.
Los países con gran necesidad de donantes nuevamente han dirigido su aten-
ción hacia este grupo de potenciales donantes y han tomado las medidas necesa-
rias en lo que se refiere a los aspectos legales, éticos y de infraestructura, para
lograr reducir con éxito sus listas de espera. En México la cultura de donación
aún es escasa; por un lado está la falta de información y por el otro está la pobla-
ción en general que desconfía de la transparencia del programa. A un gran núme-
ro de personas aún no les ha quedado claro que no existe diferencia entre muerte
cerebral y pérdida de la vida, por lo que esto en muchas ocasiones obstaculiza la

posibilidad de una donación exitosa. Ante esta situación resulta previsible adivi-
nar lo difícil que pudiera resultar tratar de introducir a este grupo de potenciales
donantes en nuestro programa actual.14,15
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Entrevista para el consentimiento
informado de la donación de órganos
María de las Nieves Delgadillo Salazar, Gema Marmisa Gazo,
Anabel Sánchez Ceballos
INTRODUCCIÓN
La donación de órganos es un acto profundamente generoso y solidario que im-

plica entregar algo a otra persona sin esperar nada a cambio, por lo que en el lapso
en el que la familia toma esta decisión tan importante no se puede olvidar que es-
tán viviendo una situación sumamente difícil, más aún en el instante en el que se
les aborda a través de una entrevista en el momento en que los familiares afrontan
un choque emocional por la pérdida de un ser querido.
Sin embargo, es imprescindible tomar en cuenta que los tiempos en este pro-
ceso son fundamentales, ya que este abordaje está encaminado hacia la acepta-
ción de la donación.
La donación voluntaria y altruista es el principal propósito del profesional sa-
nitario que lleva a cabo el abordaje a través de una entrevista a los deudos con la
intención de beneficiar a las personas que requieren un órgano o un tejido para
mejorar su calidad de vida y al mismo tiempo reducir las listas de espera.
No obstante, el momento de solicitar la donación de órganos y tejidos a los fa-
miliares de pacientes a quienes se le ha diagnosticado muerte cerebral es suma-
mente difícil, ya que la información que se les proporcione debe ser clara y preci-
sa, lo que implica una responsabilidad sanitaria más para quien ejerce dentro de
las unidades de cuidados intensivos.
Sin lugar a dudas, sería ideal solicitar la donación a familias que estén de
acuerdo con este acto de voluntad y altruismo, aunque no en todos los casos se
presentan este tipo de situaciones, por lo que el profesional sanitario que realiza
121
la solicitud de donación tiene que apoyarse en técnicas como la entrevista para

cumplir con su objetivo principal, que es la “aceptación de la donación”.
JUSTIFICACIÓN
La negativa por parte de los familiares hacia la donación se debe a diversas cau-
sas, las cuales se pueden agrupar en tres bloques:1
S Información previa inadecuada o insuficiente tanto sobre la donación como

sobre el éxito de los trasplantes como tratamiento de éxito. En este contexto
es normal que no haya habido dentro del entorno familiar comunicación del
deseo de ser donante.
S Problemas con la imagen corporal. El deseo de mantener la integridad cor-
poral, que no toquen el cuerpo fallecido, es una decisión muy arraigada en
ciertos ambientes, que rechazan también la incineración.
S Falsas creencias derivadas de leyendas urbanas, mitos o prácticas ilegales
en otros entornos. En algunos casos se niega la realidad de la muerte encefá-
lica, la transparencia en la selección de receptores o sospechas relacionadas
con algún tipo de comercio de órganos.
Respecto a lo anterior, es responsabilidad del personal sanitario que se encarga

de realizar la entrevista encaminada a la solicitud de donación contar con los co-
nocimientos necesarios para aclarar estas causas de negativa hacia la donación.
El conocimiento para el manejo de la entrevista dirigida a la obtención de la
donación es fundamental, ya que las familias refieren que en estos términos la
donación es satisfactoria y además es menos estresante.2
PRINCIPIOS DE LA ENTREVISTA
Conceptos
La entrevista es una herramienta fundamental, ya que a través de ella es posible

obtener información o datos relevantes acerca de un tema de interés; se trata de
un instrumento de precisión que ayuda en la medida en que se sostiene la interac-
ción humana.3
La entrevista es una técnica que satisface los requerimientos de relación procu-
rando algo más que la recolección de datos, puesto que se utiliza también para
Entrevista para el consentimiento informado de la donación... 123
informar, educar, motivar, etc., conforme al propósito profesional que se persi-

gue.4
Especificidad de la entrevista para la donación de órganos
En las entrevistas con los familiares de los potenciales donantes se enfrenta la

aparición abrupta de la muerte (natural o traumática), que causa un fuerte impacto
emocional, ya que siempre es inesperada, sin una larga dolencia o enfermedad
que la preceda. Pese a ello, se debe tomar en cuenta que los objetivos son claros
y definidos: procurar órganos y proporcionar una opción de ayuda a una familia
en duelo. La donación puede servir de ayuda a la familia al poder llevar a cabo
la voluntad del fallecido, al animarla a la toma de decisiones y al proporcionarle
argumentos de consuelo en su dolor, por lo que el entrevistador debe tomar con-
ciencia del triple valor de la donación:
S Beneficio para los receptores de los trasplantes.

S Garantía de respeto a la voluntad del fallecido.
S Opción de ayuda para la familia en duelo.
En la entrevistas se pueden demarcar dos tiempos:5

Primer tiempo: aceptación de la muerte del familiar. Este proceso es general-
mente dificultoso, ya que el potencial donante no presenta las características tra-
dicionalmente atribuidas a un cadáver, como rigidez, frialdad y ausencia de latido
cardiaco.
La muerte es algo real que para el ser humano es irrepresentable e inaprensible,
por lo que conlleva angustia y crisis. Es por ello que al informar la muerte de un
ser querido a sus familiares se genera una conmoción que a veces los deja parali-
zados, espantados y sin capacidad de respuesta; por esta razón, el profesional de

la salud puede presenciar por parte de los deudos un estado temporal de trastorno
y desorganización, caracterizado principalmente por una incapacidad del indivi-
duo para manejar situaciones particulares a través de la manifestación de reaccio-
nes emocionales, como llanto, cólera, aflicción, incapacidad para recordar datos
importantes, etc. En este momento será necesario que el profesional de la salud
sea capaz de manejar la situación, brindando los primeros auxilios psicológicos
encaminados a auxiliar a la persona, clarificar, contener, brindar un espacio para
la expresión de sentimientos, dar pasos concretos hacia el enfrentamiento con la
crisis para comenzar el proceso de la solución del problema y actuar en el sentido
de posibilitar la aceptación de la muerte.
Cabe mencionar que el profesional de la salud no necesariamente debe ser psi-
cólogo para ofrecer este tipo de apoyo; sin embargo, será indispensable que cuen-
te con las habilidades para intervención en crisis, ya que éste no es el mejor mo-
mento para realizar siquiera algún comentario en torno a la donación.
Segundo tiempo: solicitud de donación. Se sabe que la muerte de un semejan-
te reactiva y pone de manifiesto la ambivalencia afectiva de todo vínculo huma-
no. Por un lado, el semejante amado constituye, debido a un proceso de identifi-
cación, algo íntimo; es considerado una parte de nuestro yo, por lo que su muerte
remite, en espejo, a la posibilidad de nuestra propia muerte; nos recuerda nuestra
condición de mortales.
Dirección de la entrevista
Se refiere a la forma en que el entrevistador presenta el contenido de la misma,

no olvidando el objetivo que se persigue y evitando ambigüedades. Es necesario
dominar la técnica de la entrevista, teniendo en cuenta el momento de inicio, la
escucha activa y la atención al tema para resolver dudas y eliminar fantasías,
temores y todo aquello que ponga en riesgo el objetivo principal.6
Preparación para la entrevista
Deberá existir una preparación previa del entrevistador, con el fin de conocer el
caso, asegurarse de que se haya notificado el estado clínico del potencial donador,
ubicar un lugar adecuado y recabar todos los datos necesarios del caso del proba-
ble donador (nombre, edad, sexo, estado civil, lugar de residencia, causa de muer-
te, etc.), con el fin de guiar adecuadamente la entrevista hacia el objetivo.
Características con las que debe contar

el profesional de la salud para la entrevista
Entre las características personales para configurarse como un buen profesional

de la salud para realizar su actividad están la capacidad, la formación, la dedica-
ción y la ilusión por el trabajo. A los profesionales que coordinan la donación se
les han de añadir dos características fundamentales: conciencia y convencimien-
to de la relevancia del trabajo que realizan, y pericia en los aspectos técnicos, jurí-
dicos y administrativos del proceso de extracción de órganos y tejidos.7
Sugerencias
Existen algunos puntos básicos que el profesional de la salud puede tomar en

cuenta para realizar la entrevista que lleve de manera satisfactoria a la conclusión
del objetivo, que es la donación del mayor número de órganos y tejidos con fines
de trasplante.6,8
S Obtención de información lo más detallada posible acerca del fallecido y

su núcleo familiar.
S Comunicación del diagnóstico de muerte cerebral por parte del médico de
la unidad de cuidados intensivos, acompañado del equipo psiquiátrico y
psicológico.
S Indagar si la familia comprendió el diagnóstico.
S Observar las reacciones de la misma y otorgar el tiempo necesario para la
asimilación de la noticia.
S Propiciar a partir de la relación de ayuda la generación de un vínculo y un
espacio para hablar del tema de la donación de órganos.
S Solicitud de la donación: en este momento hay que tratar de detectar y traba-
jar los temores y las dudas que surjan en la familia, aportando la informa-
ción adecuada para la toma de decisiones.
S Identificar las etapas de duelo.
S En caso de una negativa inicial hay que realizar un segundo acercamiento,
valorando los motivos en contra que puedan surgir y planteando nuevos ar-
gumentos para intentar revertir el no consentimiento a la donación.
S Necesidad de creencias: el profesional de la salud deberá atender a la fami-
lia del donante de manera muy cordial y amable. Hay que ser conscientes
de que la actitud puede influir de manera positiva o negativa sobre la deci-
sión que ellos van a tomar acerca de la donación de órganos.
S Intentar controlar el duelo disfuncional y el sufrimiento.
S Los profesionales de la salud deberán tener los conocimientos técnicos pre-
cisos para responder las preguntas que los familiares del donante realicen.
S Emplear un lenguaje de acuerdo al nivel sociocultural de la familia, evitan-
do los tecnicismos.
S Seguridad de que se tomaron todas las medidas posibles antes de la muerte
cerebral.
S Actuar con calma para evitar demostrar ansiedad al enfrentarse con la fami-
lia, lo que pudiera ocasionar desconfianza por parte de los deudos.
S Animar a que expresen sus sentimientos valorando la actitud de cada uno.
S Escuchar y no emitir juicios de valor.
S Valorar la expresión no verbal.
S Facilitar la visita al familiar.
S Evitar crear barreras.
S Favorecer la intimidad.
S No descuidar el aspecto físico del donante.
S Informar sobre los movimientos reflejos que pueden surgir en el donante.
S Ofrecer recursos frente al duelo. Facilitar la asistencia religiosa.

S Informar acerca de los trámites burocráticos.
S Mantener la dignidad del donante hasta el último momento.
S Asegurarle a la familia que el donante no se queda solo y que no siente dolor.
S En caso de la no donación de órganos hay que respetar la decisión de la fa-
milia y continuar con el apoyo emocional.
S La información a los familiares se debe realizar con gran humanidad, expli-
cando con claridad el proceso de lesión cerebral y cómo se llegó a él, pese
a los procedimientos diagnóstico–terapéuticos empleados.
S Es preciso que la familia comprenda bien los argumentos para que exista
una adaptación a la velocidad de comprensión, la cual es muy variable entre
las diferentes familias; en ese contexto, con toda sensibilidad y cortesía, se
les hablará de la donación de órganos y tejidos como una opción que se pre-
senta al final de la vida.
S No se recomienda hablar de donación antes de explicar bien la situación de
muerte cerebral (exploración neurológica realizada, electroencefalograma,
angiografía, Doppler, etc.), excepto en los casos de familias muy informa-
das que espontáneamente pregunten sobre donación en algún momento de
la entrevista.
S Se comprobará si el fallecido había decidido sobre la donación de sus órga-
nos, bien a través de algún documento o mediante expresión de voluntad en
su entorno familiar. En ausencia de esta decisión personal se le ofrecerá a
la familia la opción de donación mediante argumentos de solidaridad, reci-
procidad y ayuda imprescindible para salvar otras vidas.
CONCLUSIONES
No se debe olvidar que en la decisión de las familias intervienen diversos factores

que se vinculan con el tipo de relación familiar, el grado de ambivalencia en el
vínculo, la identificación, la forma personal y familiar de reaccionar a las pérdi-
das, la desconfianza o no hacia las instituciones, el rencor por la falta de solidari-
dad hacia sus propias carencias, las creencias religiosas y culturales, y la informa-
ción previa acerca de los trasplantes.
Frente a este cúmulo de factores la función del médico radica en modificar los
argumentos irracionales que obstaculizan la donación a través de la clarificación
de la información. Se trata de intentar una inscripción psíquica, poniendo en pala-
bras lo indecible de la muerte; llevar del temor no racional a una comprensión
articulada en el lenguaje: se le pone nombre a la muerte, con lo cual se logra inte-
grarla al campo representado con una significación en el discurso social.
REFERENCIAS
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y no donantes de órganos. Rev Esp Trasplant 1994;3(3):163–169.
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organs for transplantation. JAMA 2001;286(1):71–77.
13
Consideraciones generales en la
donación de órganos pediátricos
Araceli Cisneros Villaseñor
INTRODUCCIÓN
La creciente necesidad de órganos y tejidos y la oferta desigual en cuanto a dona-

ción conducen a la obtención de órganos de donante vivo, lo cual tiene una limita-
ción en los niños, debido a que sólo se pueden obtener el riñón o un segmento
hepático y la posibilidad del donante se reduce a los padres, los tíos y los herma-
nos mayores de 18 años de edad. Si se requiere un órgano o tejido de donante en
muerte encefálica (ME), como son pulmón, páncreas, válvulas o córneas, tam-
bién se debe considerar la antropometría y la celularidad de la córnea. De ahí que
se tiene que disponer con más frecuencia de donantes marginales.1 En los niños
se puede realizar trasplante en bloque de riñones, con el objetivo de ofrecer una
mayor masa renal.2
La lista de espera de United Network for Organ Sharing (UNOS) registró en

abril de 2009 un total de 109 544 órganos, de los cuales 1 990 fueron para pacien-
tes pediátricos < 18 años de edad, lo cual corresponde a 1.8% del total. En EUA
se han realizado en el periodo de enero de 1989 a abril de 2009 un total de 34 679
trasplantes pediátricos, que equivalen a 7.3% del total de los trasplantes. De do-
nante cadavérico (DC) se obtuvieron 25 844 (75%), mientras que de donante
vivo (DV) sólo 8 835 (25%). En donaciones cadavéricas se reporta un total de
123 685, de las cuales 21 459 (17%) se destinaron a pacientes pediátricos.3,4
En México el Registro Nacional de Trasplantes del Centro Nacional de Tras-
plantes (CENATRA) tenía en lista de espera de algún órgano o tejido 11 653
registros en abril de 2009, de los cuales 2 953 (25.3%) correspondían a menores
129
de 20 años de edad. En los últimos cinco años se han realizado 21 833 trasplantes
en adultos y 6 236 en niños. De los pediátricos 2 982 (48%) fueron de DC y 3 254
(52%) de DV,5 lo que nos hace considerar que la fuente de donación cadavérica
dista mucho de satisfacer la necesidad de órganos en la edad pediátrica, por lo que
aún se recurre al donante vivo. Está bien documentado que el trasplante es la me-
jor opción terapéutica en la edad pediátrica, debido a que permite reincorporar
a los niños a una vida normal y productiva, por lo que evitar tiempos de espera
prolongados disminuirá costos y morbimortalidad. Existen legislaciones en otros
países, como España, donde los niños son prioridad y la oportunidad de trasplante
debe enfocarse siempre hacia ellos, lo que hace que la espera para recibir un órga-
no o tejido sea breve; incluso han considerado el trasplante anticipado renal sin
requerir terapia renal (diálisis) de reemplazo como una mejor oportunidad para
los niños, con mayor sobrevida de los injertos y del paciente. En nuestro país no
existe ninguna referencia al respecto. Otros aspectos a considerar en el donante
pediátrico son su antropometría y los criterios de viabilidad de los órganos y teji-
dos, los cuales se mencionan a continuación.
DETECCIÓN DE UN POSIBLE DONANTE
Generalmente lo detectan el pediatra, el intensivista, la enfermera, el trabajador

social o el coordinador hospitalario de donación. En los niños es importante eva-
luar el mecanismo de lesión que presentaron y la repercusión a órganos vitales.
La viabilidad de los órganos y tejidos se puede realizar desde la detección del pa-
ciente, con el objetivo de que en el momento de documentar la ME se realicen
algunas exploraciones específicas.5 El diagnóstico temprano y oportuno de ME
evita la pérdida de un potencial donante o el deterioro de órganos y tejidos.6
CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL POSIBLE DONANTE
En los niños se deben considerar la historia clínica y, en especial, los anteceden-

tes, como enfermedades, intervenciones quirúrgicas previas, estado de inmuni-
zación, riesgos de enfermedades transmisibles y alteraciones congénitas. La ex-
ploración física debe ser detallada. Cada órgano y tejido se evalúa por separado
y con los estudios complementarios que sean necesarios.
Los criterios de selección del donante varían de acuerdo con el centro hospita-
lario. En general son menos criterios absolutos y más relativos, en lo cual influye
la gran necesidad o urgencia de órganos y tejidos para receptores pediátricos. En
Consideraciones generales en la donación de órganos pediátricos 131
la medida en que se amplían los criterios de aceptación se incrementan los donan-

tes marginales o donantes límite que precisan una valoración clínica individuali-
zada en función de sí mismos y de los posibles receptores.7,8 Los donantes pediá-
tricos se han considerado desde recién nacidos, aunque los injertos renales de
donantes con una edad menor de tres años tienen mayor probabilidad de presentar
problemas técnicos, trombosis (20 a 35%) y lesiones por toxicidad, isquemia, re-
chazo, posibilidad de pérdida progresiva de la función por hiperfiltración e in-
cluso glomerulosclerosis focal y segmentaria9–12 No obstante, algunos grupos
obtienen buenos resultados con estos injertos con el trasplante doble o en bloque,
por lo que la aceptación de estos donantes dependerá, entre otras consideracio-
nes, de la experiencia del grupo trasplantador.13 En los niños hay una correlación
entre el número de células endoteliales y la edad, por lo que pudiera considerarse
que un receptor pediátrico debe recibir una córnea joven. En ocasiones se consi-
dera la urgencia para recibir un tejido limítrofe.
Se debe conocer la causa de ME; si es de etiología desconocida o dudosa el
posible donante puede ser descartado. La evaluación antropométrica del donante
es necesaria, por lo que conviene que no exista una diferencia > 20% en los órga-
nos a trasplantar. Se consideran la talla, el peso y los perímetros torácico y abdo-
minal.
CONFIRMACIÓN DE LA MUERTE ENCEFÁLICA
En México la Ley General de Salud, en el artículo 344, define la muerte cerebral,

sus pruebas instrumentales y el periodo de tiempo de realización, sin hacer alu-
sión a los niños.
Las situaciones individuales a considerar para la realización de estudios con-
firmatorios de ME son la causa de la lesión encefálica y la edad del niño. En Méxi-

co no existe alguna consideración específica, mientras que la legislación españo-
la, en el Real Decreto 2070/1999,14 establece las siguientes disposiciones en
cuanto a los periodos de observación en la edad pediátrica:
1. Los neonatos de pretérmino, término y hasta dos meses de edad se deberán

observar durante un periodo de 48 h. Se puede reducir el lapso si se realiza
una prueba diagnóstica que muestre ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
2. En los lactantes de dos meses a un año de edad se deben hacer dos explora-
ciones clínicas y dos electroencefalogramas con un intervalo de 24 h o bien
un prueba de ausencia de flujo cerebral.
3. Los niños de uno a dos años de edad requieren dos exploraciones con 12 h
de diferencia, pero si la causa fue hipóxico–isquémica, en lapsos de 24 h.
4. Los niños mayores de dos años de edad y los adolescentes se tratarán igual
que los adultos, con observación de seis horas y en causa hipóxico–isquémi-
ca durante 24 h.
Es importante mencionar que es difícil realizar la exploración neurológica para

integrar el diagnóstico de ME en los neonatos de pretérmino o término, debido
a la inmadurez de su sistema nervioso. Los reflejos del tronco no están presentes
y existen otros reflejos a considerar propios de su edad.15–17 Los estudios de flujo
cerebral, como gammagrafía cerebral, eco transfontanelar o potenciales evoca-
dos, son de utilidad en estos pacientes, sólo que no están considerados en nuestra
Ley General de Salud para integrar el diagnóstico de ME. A los recién nacidos
anencefálicos se les ha dejado de considerar como donantes, debido a que no
cumplen con los criterios legales de ME.18
MANTENIMIENTO DEL DONANTE PEDIÁTRICO
Cuidados generales
Una vez realizado el diagnóstico de ME la conclusión del proceso de donación

y trasplante en los niños puede tardar de 24 a 72 h, a diferencia de los adultos.
Desafortunadamente, es un periodo de inestabilidad orgánica, debido a la pérdida
de todo control neurogénico tras la muerte del tronco encefálico. El objetivo pri-
mordial es mantener al donante en las mejores condiciones posibles. Es impor-
tante evitar las úlceras de decúbito, realizar en forma estéril todos los procedi-
mientos invasivos, tener cuidado con los catéteres, mantener los ojos húmedos
(apósitos con solución salina o antibiótico tópico: crema o ungüento), llevar a
cabo la aspiración de la vía aérea aséptica, colocar sonda nasogástrica abierta a
drenaje continuo y sonda urinaria permeable. Debe haber un monitoreo frecuente
de citometría hemática, electrólitos plasmáticos, química sanguínea y gases arte-
riales.18,19
Manejo hemodinámico
La inestabilidad hemodinámica es el trastorno más frecuente entre los donantes

de edad pediátrica debido a la pérdida de control regulador central (neurohumo-
ral) del tono vasomotor y a las variaciones de la volemia (relacionadas con la dia-
betes insípida, por pérdidas no cuantificadas, etc.), por exceso de catecolaminas
miocárdicas regionales o circulantes, y por disfunción miocárdica secundaria a
la lesión inicial. El objetivo primordial es mantener una adecuada perfusión sisté-

mica que garantice la viabilidad de los órganos al ser trasplantados. Una prioridad
en el tratamiento consiste en la corrección del déficit del volumen circulante y
disminución del soporte inotrópico. Cuando se requieren dosis altas de cristaloi-
des se deben valorar los coloides, pues se corre el riego de tener edema intersticial
que ocasione compromiso de la perfusión tisular. Los fármacos vasoconstrictores
se deben evitar en la mayor medida posible. La dopamina es la catecolamina más
utilizada en el mantenimiento del donante y es necesaria para lograr una mejor
perfusión, en dosis de 1 a 3 mg/kg/min. Se deben evitar dosis mayores de 10
mg/kg/min. Antes de considerar el empleo de vasoconstrictores que ponen en
riesgo los órganos en el postrasplante se puede optar por la dobutamina. Cuanto
mayores sean los tiempos de hipoperfusión, mayor será la incidencia de disfun-
ción de los injertos (necrosis tubular aguda, hepatitis isquémica y lesión del mio-
cardio). Los riñones son muy sensibles a la hipoperfusión y el miocardio a la en-
cefalopatía hipóxico–isquémica con cardiomiopatía anóxica, lo cual sucede en
las personas ahogadas. La incidencia de asistolia o bradicardia en el periodo de
mantenimiento del donante pediátrico es superior a la observada en el adulto, así
como la presencia de arritmias que requieren tratamiento médico. El soporte con
catecolaminas no excluye la donación cardiaca, aunque precisa efectuar un elec-
trocardiograma, un ecocardiograma y niveles de enzimas para tomar una deci-
sión definitiva.20–23
Manejo respiratorio
El objetivo principal es proporcionar una oxigenación arterial suficiente para sa-

tisfacer las necesidades del organismo que garantice un óptimo transporte de oxí-
geno a los tejidos y órganos que serán trasplantados. La saturación arterial de O2
debe ser mayor de 95% y tener pH normal, lo cual se consigue mediante la aplica-
ción de una presión positiva al final de la espiración (PEEP) moderada, suple-

mentos de oxígeno (no superior a 0.6 de FiO2) y ventilación relacionada con la
producción de CO2. Se excluye el pulmón como órgano si se requiere PEEP ele-
vada, concentración de O2 mayor de 0.6 y si la diferencia alveoloarterial es supe-
rior a 400 mmHg.21
Control de la homeostasis
Los líquidos de mantenimiento deben contener glucosa y electrólitos. Se debe vi-

gilar la posible hipoglucemia secundaria a la disminución del consumo de gluco-
sa y oxígeno. Hay que llevar un balance hídrico y el monitoreo frecuente de los
electrólitos.21
Hipernatremia. Es muy frecuente en los donantes pediátricos. Tiene una cau-

sa multifactorial:
1. Restricción hídrica prolongada.

2. Utilización de diuréticos para disminuir el edema cerebral.
3. La presencia de diabetes insípida, que conlleva a concentraciones séricas
de sodio >160 mEq/L; se ha demostrado daño hepático, con lo cual se des-
carta la donación de este órgano. El tratamiento consiste en tratar el proceso
etiológico, aumentar los líquidos con poco contenido de sodio y pitresina
o desmopresina para la diabetes insípida.
Hipopotasemia. Se presenta si las pérdidas de potasio a través de la orina no son

corregidas de manera temprana. Es posible observar la presencia de arritmias car-
diacas severas, las cuales se corrigen con una carga rápida de potasio a 0.5 mEq/
kg/h.
La hiperpotasemia asociada a acidosis metabólica puede predisponer a arrit-
mias e irritabilidad del miocardio. Puede ser debida también a la hiperglucemia
que acompaña a la muerte encefálica. Se puede corregir con diuréticos de asa, re-
sinas de intercambio e incluso diálisis.
Hipocalcemia. Es habitual en el donante con mayor disminución del calcio
total en relación con el calcio iónico. Suele ir asociada a una sobrecarga de volu-
men y hemodilución. Es obligado su monitoreo, pues su déficit conduce a un bajo
gasto cardiaco e hipotensión. Su corrección se asocia con disminución de las ne-
cesidades de catecolaminas exógenas para el mantenimiento y mejora la perfu-
sión tisular y el gasto cardiaco.
Hipomagnesemia. Sucede por pérdida urinaria secundaria a diuréticos, falla
renal, drenaje de contenido gastrointestinal, ayuno prolongado y cuando se admi-
nistra adrenalina. Se asocia con hipopotasemia; los datos clínicos son similares
en ambas (trastornos neurológicos, como debilidad neuromuscular o tetania, y
trastornos cardiovasculares, como arritmias). Su nivel crítico sería < 1.5 mg/dL.
Se debe estimar su requerimiento diario (0.3 a 0.4 mg/kg) y tener en cuenta la fun-
ción renal. Su tratamiento requiere sulfato de magnesio intravenoso en infusión,
evitando los bolos, debido a su alta toxicidad.
Hipofosfatemia. Los pacientes con ayuno prolongado que aumentan sus pér-
didas por orina o que sufren desplazamiento del espacio extracelular al intracelu-
lar —favorecido por la diuresis osmótica—, acidosis y un umbral renal de reab-
sorción alto tendrán niveles bajos, por lo que será necesario restablecerlos cuando
sean < 1 mg/dL. Se puede usar monofosfato sódico o potásico a una velocidad
de 0.1 a 0.25 mmol/kg intravenoso cada 4 a 12 h.
La coincidencia de diversos trastornos iónicos puede ser corregida con perfu-
sión, jerarquizando las necesidades del paciente y cuidando la cristalización.
Control de la temperatura
Hasta en 53% de los niños, a diferencia de los adultos, se presenta hipotermia se-
vera. Se debe mantener una temperatura > 35 _C, lo cual se logra con mantas eléc-
tricas, colchón térmico, lámparas de calor radiante y con el calentamiento de las
soluciones de perfusión e incluso de los gases a través del respirador.21
Control hormonal
La hiperglucemia se debe a la resistencia periférica a la insulina y a la ausencia

de consumo cerebral. Una complicación asociada es la diuresis osmótica, la cual
exacerba la inestabilidad hemodinámica, además de que induce la formación de
radicales libres de oxígeno que producen efectos inflamatorios. Los niveles de
glucosa se controlan con una infusión de insulina; se debe reponer la diuresis oca-
sionada por la poliuria.
Es necesario valorar el uso de vasopresina en infusión continua en dosis inicial
de 0.5 mU/kg/h (máximo de 2 a 4 mU/kg/h) hasta alcanzar una diuresis de 2 a 3
mL/kg/h. Tiene la ventaja de una vida media corta, con la desaparición de su efec-
to en forma inmediata al descontinuarlo; sin embargo, es un potente vasopresor
que puede comprometer la perfusión hepática y la renal. Otra alternativa es la
desmopresina por vía endovenosa o nasal, que tiene las mismas ventajas, pero su
efecto es prolongado (de 6 a 12 h), lo que dificulta el control de los pacientes; pue-
de ocasionar retención hídrica. La dosis es de 0.025 mg/kg, con un máximo de 1
mg/dosis.21
Las hormonas tiroideas han desencadenado verdaderas controversias; se ha re-
portado que más de 80% de los pacientes cursan con hipotiroidismo. En algunos
centros de trasplante de EUA es rutinaria la administración de triyodotironina
(T3) o tiroxina (T4) en conjunto con metilprednisolona, vasopresina e insulina.

Los resultados han incluido un menor requerimiento de vasopresores y un au-
mento considerable de las cifras tensionales. Otros grupos no han encontrado di-
ferencias en la estabilidad hemodinámica o en la evaluación de la función de los
órganos después del trasplante. Existen reportes que mencionan un mejoramien-
to de la función miocárdica con la administración de T4 y que proponen su utili-
dad en niños mediante bolos o pulsos de 1 a 5 mg/kg/h con una infusión continua
de 0.8 a 1.4 mg/kg/h.21,22
En el choque refractario se ha observado insuficiencia adrenal, con mejoría al
utilizar hidrocortisona sola o combinada con tiroxina. La deficiencia de ACTH
puede ocurrir en los pacientes que tienen ME secundaria a necrosis de la pituitaria
anterior y mantienen niveles bajos de cortisol; esto contribuye a disfunción del
miocardio. Algunos protocolos manejan pulsos o bolos de metilprednisolona en
dosis de 1 mg/kg. La prolactina, la hormona de crecimiento y las gonadotrofinas

se observan normales.21
Tratamiento antibiótico
Se continúan los fármacos iniciados a su ingreso. Se reconsidera el esquema ante

el aislamiento de un germen en cultivos de secreciones o hemocultivo. Se deben
evitar los fármacos nefrotóxicos. El donante no se excluye por un germen aislado
con tratamiento y evolución favorable; sólo se descarta con sepsis sin control.23
ENFOQUE Y ABORDAJE DE LA FAMILIA
La ME en los niños suele presentarse en el contexto de un accidente súbito que

conduce a una catástrofe cerebral. En muchas ocasiones sucede en el mismo ho-
gar o entorno familiar y tienen relación con algún descuido del familiar responsa-
ble en ese momento. Esto hace que la familia cifre su esperanza en la recupera-
ción del infante una vez que recibe reanimación avanzada, que lo lleva a cursar
con una “estabilización” de la cual el niño nunca logra recuperarse y predispone
a la familia a un choque emocional. Generalmente la familia queda fuertemente
marcada con el trato que reciben de primera intención por parte del hospital y del
personal, lo cual posteriormente puede influir en el ánimo de la donación.24 En
la primera entrevista a los familiares cercanos que acompañan al paciente el mé-
dico debe recabar la información más importante sobre el paciente (anteceden-
tes), el mecanismo del trauma, los primeros auxilios posteriores al evento e in-
cluso tratar de conocer el ánimo familiar. En muchas ocasiones el pediatra o el
trabajador social inician el soporte emocional. La información debe ser clara y
oportuna, en un marco de respeto y tranquilidad, de preferencia a ambos padres,
aunque en ocasiones es conveniente permitir el acompañamiento de una autori-
dad moral sobre la familia. Una vez confirmado el diagnóstico de ME los familia-
res deben ser informados de los aspectos médicos y legales; en ese momento se
les puede ofrecer la oportunidad de la donación de órganos y tejidos para tras-
plante. No es conveniente abordarlos si su actitud es de “negativa” aun a la muer-
te; es innecesario hacer el planteamiento, pues la familia no está lista para enten-
der que ya no se encuentra “vivo” su familiar, por lo que es mejor esperar algunas
horas a que suceda la primera fase de duelo en negación. Desafortunadamente,
no hay un mejor momento para la entrevista y el tiempo abrevia, por lo que se
deberá realizar en cuanto sea posible, utilizando un lenguaje claro y no confuso,
como su paciente, su familiar, etc. —se puede sustituir por el nombre— y siempre
referir un “ya ha muerto” o “no se encuentra con nosotros”.25,26 Esto ayuda cuan-
do la familia ya platicó antes acerca de la donación o tienen un conocido en espera
de un órgano o tejido, o han tenido contacto con personas que se han beneficiado de
la donación. En el caso de los niños no se puede proceder a una autorización de
donación sin que ambos padres lo expresen.26,27 En el caso de familias monopa-
rentales, por un divorcio o abandono del cónyuge, la ley imposibilita la autoriza-
ción, a menos que se tenga la custodia autorizada por un juez. Si la respuesta a
la donación fue positiva y el mecanismo de producción fue accidental, se debe
continuar con la autorización judicial.
AYUDA A LA FAMILIA
Se estimula el proceso de duelo al aceptar los sentimientos y el comportamiento

del familiar. La información que se proporcione es la que deseen oír, por lo que
ser muy detallistas puede causar confrontaciones. Se debe disminuir en lo posible
el impacto de daño de las causas traumáticas que llevaron a la muerte. Sólo si los
familiares lo permiten, hay que ayudarlos a afrontar la crisis y a tomar decisiones,
e invitarlos a despedirse de su ser querido.28
ASPECTOS LOGÍSTICOS Y DE
ORGANIZACIÓN PARA EL TRASPLANTE
Desde el inicio del proceso los grupos de trasplante conocen la evolución y se pre-
paran con sus potenciales receptores. En caso de no tener candidatos óptimos se
debe realizar la logística de ofrecer los órganos en la localidad, la región e incluso

la nación, de preferencia para los receptores pediátricos. A menos que no se tuvie-
ran, se considerarán los riñones en bloque para un receptor adulto o un segmento
hepático.
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14
Aspectos generales útiles
al intensivista en la
procuración de órganos
Ramón Espinoza Hernández, José de Jesús Rincón Salas,
Gustavo Gerardo Cardonatti
INTRODUCCIÓN
Es importante comprender que parte de las medidas ya mencionadas en el proce-

so de donación, y principalmente de mantenimiento, son fundamentales para
continuar con la siguiente fase, denominada procuración, que consiste en la ex-
tracción quirúrgica del órgano, que debe continuar siendo adecuado desde el pun-
to de vista macroscópico; siendo así, se continuará con cirugía de banco, lavado
del órgano, soluciones de preservación, embalaje y traslado adecuados; es muy
importante conocer los tiempos de isquemia caliente y fría.
Conocer este proceso le dará al intensivista una mayor visión de la importancia
en el mantenimiento del donador de órganos, ya que el objetivo es obtener un in-
jerto adecuado y considerar los factores relacionados en la evolución del paciente
postrasplantado relacionados en la procuración de este órgano.
PROCURACIÓN RENAL
En el caso del donador vivo se procede a realizar la cirugía de nefroureterectomía;

es común que en forma simultánea se inicie también la cirugía de abordaje del
receptor en una sala quirúrgica contigua. El donador vivo es colocado en posición
de lumbotomía para abordar el riñón en el espacio retroperitoneal hasta lograr
una disección cuidadosa del riñón con o sin la fascia de Gerota renal y siempre
141
respetando la integridad de la cápsula renal. La arteria renal se diseca, pretendien-

do liberar su mayor longitud y, de preferencia, en su mayor proximidad con la
emergencia de la aorta abdominal. La vena renal se diseca del pedículo renal has-
ta su afluencia en la vena cava abdominal; el uréter es disecado y cortado alcan-
zando su tercio inferior y con la conservación de su vascularidad. Una vez con-
cluida a satisfacción la disección señalada se procede a pinzar y cortar en forma
individual la arteria renal, posteriormente la vena renal y finalmente el uréter. En
el momento de pinzar la arteria renal se suspende el flujo sanguíneo al riñón; aquí
se debe registrar y tomar el inicio del tiempo de isquemia caliente. Una vez sec-
cionados los elementos vasculares y el uréter se pasa el riñón a la mesa de trabajo
para continuar con el procedimiento de lavado y perfusión con solución de pre-
servación fría para dar inicio al tiempo de isquemia fría.
En la procuración de riñones del donador cadavérico se puede emplear una téc-
nica de perfusión in situ o una técnica de perfusión externa.1 La técnica de perfu-
sión externa es similar a la técnica empleada para extracción renal en el donante
vivo, además de que genera isquemia caliente innecesaria en el donador cadavé-
rico. Con la técnica de extracción y perfusión in situ se aborda la cavidad abdomi-
nal, se disecan ambos riñones y los grandes vasos en el retroperitoneo; después
de canular la aorta abdominal con un dispositivo para perfundir solución de pre-
servación e instalar un drenaje venoso en la vena cava se coloca una pinza hemos-
tática en la aorta —superior a la encrucijada aortorrenal—, se corta el flujo san-
guíneo hacia ambos riñones y se inicia la perfusión in situ de los órganos renales
con soluciones de preservación frías. El adecuado lavado de ambos riñones se
confirma cuando el líquido que se obtiene en el drenaje de la vena cava es de color
claro trasparente, tal como la solución de preservación en infusión.2 Después, ya
con los órganos sin sangre, se concluye una cuidadosa disección con extracción
en bloque de ambos riñones, los cuales a su vez se separaran posteriormente en
cirugía de banco para su debido empaquetamiento y almacenamiento.3 Se identi-
fica el estado de los órganos procurados, haciendo una búsqueda intencionada de
vasos accesorios, lesiones o alteraciones de cualquier índole en el riñón, su vascu-
laridad o el sistema excretor.
ISQUEMIA CALIENTE
La isquemia caliente es el tiempo transcurrido a partir de que el órgano permane-

ce en ausencia de flujo circulatorio en condiciones de no hipotermia y concluye
cuando se consume la infusión de solución fría intraarterial en el órgano.4,5 En
el donador vivo su medición y monitoreo pueden ser sencillos si se llevan de ma-
nera cuidadosa los tiempos quirúrgicos y el momento exacto de pinzar la arteria
Aspectos generales útiles al intensivista en la procuración de órganos 143
renal; el cirujano debe avisarle al anestesiólogo o a quien lleva el registro de los

pasos y tiempos de la cirugía el momento preciso de dicho pinzamiento. La isque-
mia caliente se puede favorecer en forma involuntaria durante un abordaje y la
disección inadecuada del riñón por cirujanos poco experimentados o con una di-
sección y un abordaje accidentado. Hay que recordar que en el donador vivo no
es posible administrar soluciones de preservación in situ, ya que éstas son letales
para el donador, entre otras cosas, por su alto contenido de potasio, por lo que se
obliga a una isquemia caliente como parte de su técnica procuradora. La isquemia
caliente en procuración renal suele ser aceptable cuando lleva un tiempo menor
de 40 seg; los tiempos de dos minutos pueden implicar un discreto daño reversi-
ble, mientras que los tiempos isquémicos calientes superiores a 5 o incluso a 10
min son poco aceptables, por lo que los riñones sufren las consecuencias de este
retraso. En muchas ocasiones suele ofrecerse en forma involuntaria isquemia ca-
liente intermitente adicional al órgano por trasplantar entre los tropiezos y omi-
siones más frecuentes, por lo que se cuenta con el pinzamiento y un corte incom-
pleto del pedículo vascular. En esta situación el flujo persistente anega el lecho
quirúrgico impidiendo la visibilidad y retrasando la extracción del riñón; debido
al flujo insuficiente se ofrece isquemia caliente, la cual se evita con una disección
amplia y cuidadosa con buena exposición del lecho quirúrgico por parte del ciru-
jano y su ayudante, además de un corte nítido en un tiempo del vaso. Otra puede
ser generada por la infusión de soluciones de lavado o de preservación insuficien-
temente frías, lo cual se evita manteniendo en hielo la solución de lavado o de
preservación hasta el momento inmediato previo a la infusión del órgano. Otra
causa más radica en la demora de la canulación de la o las arterias renales princi-
pales y accesorias una vez procurado el órgano; esto se puede prever si se cuenta
con catéteres de diversos calibres. Otra causa que favorece la isquemia es el calor
generado por la lámpara del quirófano sobre el riñón durante la realización de las
anastomosis vasculares; si bien esta iluminación es absolutamente necesaria, se
debe proteger el injerto ofreciendo baños constantes con la solución de preserva-

ción a punto de deshielo. Otra fuente de isquemia caliente es la tendencia del ciru-
jano o del ayudante a tomar con su mano (a una temperatura de 37 _C) el injerto
durante la realización de la anastomosis, lo cual se puede evitar por completo me-
diante el empleo de separadores metálicos. Las isquemias adicionales suelen
ofrecerse por otros factores, como reperfusión del injerto y suspensión del flujo
sanguíneo por sangrado del lecho de las anastomosis, comprimir el injerto durante
la anastomosis y depletarlo de solución de preservación, realizar procedimientos
adicionales a la técnica de trasplante, como el uso de balones o sondas intravascu-
lares tipo Fogarty, dejar el injerto en “isquemia fría” sin que esté debidamente
empaquetado e hipotermia en todas sus caras aun por lapsos cortos.
En el donador cadavérico el órgano puede y debe cursar sin que sufra isquemia
caliente, mediante una técnica de perfusión in situ. Sin embargo, si el donador
cadavérico cursó en algún momento con hipotensión y depresión circulatoria im-

portante o incluso eventos de asistolia, el riñón sufrirá daño adicional,6 traducido
como isquemia caliente, la cual en estos casos suele ser difícil de cuantificar con
precisión, pero indudablemente afectará el riñón e implicará disfunción del in-
jerto.1
Para concluir el tiempo de isquemia es conveniente que durante la realización
del trasplante, y después de concluidas las anastomosis vasculares, se liberen los
controles vasculares que impedían la entrada y salida de sangre al riñón, sin espe-
rar el nuevo implante ureteral. Se recomienda que se inicie con la entrada de san-
gre venosa al injerto procedente de la vena iliaca del receptor (para diluir solución
preservadora remanente); después se libera el control vascular de la arteria iliaca,
con lo que se permite el flujo de sangre arterial al injerto. Cuando se realiza el
procedimiento en la forma descrita, después de permitir el flujo venoso, el riñón
se torna de un color pálido blanquecino a un rojo vinoso congestivo y toma una
consistencia dura; al liberar el flujo arterial, casi inmediatamente después, el ri-
ñón cambia su color a un rojo brillante y con una consistencia similar a la normal.
De lo anterior se desprende que con la reperfusión de dos a cinco segundos el ri-
ñón recupera sus característicos color y consistencia.
Al mismo tiempo, e inmediatamente después de la perfusión del órgano, en
forma rutinaria el grupo de apoyo anestésico o la enfermera circulante aplican 1
g de metilprednisolona y de 2 000 a 5 000 U de heparina intravenosa como inmu-
nosupresor y anticoagulante, respectivamente, para prevenir el rechazo y una
trombosis posterior. Algunos grupos suelen administrar también algún diurético
de asa intravenoso en este momento. Finalmente se realiza el implante del uréter,
y es durante este tiempo quirúrgico en el que afortunadamente, y para beneplácito
del equipo de trasplantes, se presenta una eyaculación de orina a través del uréter
con su salida continua posterior.
LAVADO DEL ÓRGANO
El término comúnmente empleado durante la procuración de órganos — lavado

del órgano— implica la remoción con solución salina, solución fisiológica o so-
lución de preservación habitualmente a temperatura fría y cercana a los 5 _C.7
El objetivo es remover la mayor cantidad posible de elementos de la sangre, como
hematíes, leucocitos o plaquetas para evitar la aglutinación de estas células y su
posible transferencia o el taponamiento microvascular o macrovascular. Para lo-
grar este objetivo se canula una arteria afluente directa del órgano u órganos en
preparación, por lo que es necesario ofrecer un volumen considerable mayor de
tres a cuatro veces el peso del órgano tratado. La solución para el lavado puede
ser una preparación de la preferencia del grupo procurador y trasplantador, en la

habitualmente combinan solución de Hartmann fría, cloruro de potasio, xilocaí-
na, antibiótico tipo penicilina cristalina o cefalosporina, heparina, verapamilo,
insulina rápida, dexametasona y glucosa a 50% en diversas concentraciones, en-
tre otros.
ISQUEMIA FRÍA
Con la isquemia fría se hace referencia al tiempo en el que el órgano permanece

en solución de preservación fría; en este tiempo es importante respetar los si-
guientes puntos:
1. El lavado del órgano debe ser completo, dado que los residuos de sangre se
pueden aglutinar y generar trombosis durante la reperfusión del injerto.
2. La temperatura óptima de la solución de preservación en contacto con el in-
jerto es de 3 a 5 _C; una temperatura menor puede generar precipitación,
congelamiento y daño celular, mientras que una temperatura superior sólo
disminuye el metabolismo celular en 80%, generando actividad funcional
a nivel celular y metabolismo anaeróbico por escasez de sustratos, lo que
a su vez también origina a la postre daño celular.
3. El órgano se debe perfundir con la solución de preservación fría y dejarse
empaquetado en un compartimento con un sobrenadante en una proporción
de volumen de al menos 1:1. Al sellarse este compartimento se recomienda
que quede libre de aire para evitar embolización posterior, permaneciendo
su envoltura externa estéril en contacto con hielo o solución también estéril.
4. El órgano nunca debe permanecer en contacto directo con el hielo.
5. No se debe emplear hielo seco en órganos vascularizados, debido a que ge-

neran rangos de congelación inferiores a 0 _C.
6. Se debe tener cuidado de que siempre haya hielo suficiente para conservar
y almacenar el órgano mientras se espera su implante; este tiempo puede ser
incierto y se puede extender de 12 a 72 h, dependiendo de la situación y de
la viabilidad recomendada por la solución de preservación.
7. Se debe contar con hielo estéril adicional para el tiempo requerido en la rea-
lización de cualquier cirugía de banco con el injerto expuesto o durante la
realización de las anastomosis vasculares.
8. Después de empaquetar un órgano se debe considerar su almacenamiento
temporal en frigoríficos con temperatura adecuada, ya que algunos ofrecen
rangos de temperatura inferiores a 20 _C, por lo que aun en hieleras los ór-
ganos así expuestos pueden sufrir congelamiento.
Finalmente, es importante señalar que, debido al riesgo de disfunción y falla del

injerto con el incremento en el tiempo de isquemia fría, los tiempos de preserva-
ción se deben minimizar, evitando la escasa disponibilidad de órganos. Los tiem-
pos aceptables de isquemia fría varían con cada órgano, para lo cual la regla gene-
ral indica lo siguiente: corazón y pulmón 6 h, hígado 12 h y páncreas 18 h. Los
riñones en medio de preservación fría se deben trasplantar en las siguientes 18
a 24 h; cuando se emplea máquina de perfusión el tiempo se puede ampliar a las
siguientes 24 a 30 h.
PROCURACIÓN DE PÁNCREAS
El tiempo de asignación del páncreas a un paciente específico está relacionado

con el momento de su procuración y tiene importantes implicaciones. Es conve-
niente y necesario determinar el tipo HLA y la serología viral, así como realizar
pruebas cruzadas, para determinar la situación idónea para asignar el páncreas al
receptor (con mayor beneficio en casos de trasplante simultáneo de riñón y pán-
creas). Esta secuencia de eventos tiene múltiples ventajas, como elección juiciosa
y estratégica del receptor e inicio de estudios perioperatorios tempranos con mi-
nimización del tiempo de isquemia fría para el páncreas.8 Finalmente, debe que-
dar claro que en el trasplante simultáneo de páncreas y riñón el tiempo de isque-
mia fría limita la viabilidad en forma más temprana del páncreas que del riñón.
El retraso en el implante renal puede generar su disfunción.9
PROCURACIÓN HEPÁTICA
Para la extracción hepática (hepatectomía) los ligamentos que sujetan el hígado

son desprendidos de su inserción, seguidos de la disección de las estructuras hi-
liares, denominadas conducto biliar, arteria hepática y vena porta, en preparación
para el implante del nuevo hígado.10,11 La porción hepática posterior libre de peri-
toneo (área desnuda) es la porción por disecar y preparar en la que suele presen-
tarse la mayor parte de la hemorragia durante la cirugía; esta porción se diseca
al último. La vena cava inferior (VCI) es rodeada por debajo del hígado habiendo
dividido la vena adrenal, lo que permite un espacio apropiado entre la porción
superior al hígado a nivel del nacimiento de las venas suprahepáticas y el diafrag-
ma, con el fin de que sea posible colocar una pinza vascular en forma cómoda.
En este momento, conocido como “punto de no retorno”, el conducto biliar es
ligado y dividido, al igual que la arteria hepática. Se colocan pinzas vasculares
en la vena porta y la VCI por arriba y por debajo del hígado, y el hígado es remo-
vido mediante sección de la vena porta y la VCI, removiendo el hígado con la VCI
retrohepática. Dependiendo del grado de coagulopatía el nuevo hígado podría re-
querir ser implantado aun con sangrado procedente del área desnuda del hígado.
El hígado donado es preparado para su implante en cirugía de banco removiendo
las fijaciones y los ligamentos de venas diafragmáticas, removiendo la glándula
adrenal y ligando la vena suprarrenal, preparando las estructuras de la vena por-
ta.12 El hígado procurado se lleva al campo operatorio y se realizan las anastomo-
sis terminoterminales.
PROCURACIÓN CARDIACA
La técnica de procuración cardiaca descrita hace más de medio siglo permanece

prácticamente sin cambios;13,14 en ella, la reflexión pericárdica se diseca liberan-
do la aorta y la arteria pulmonar; también se liberan reflexiones en la vena cava
superior (VCS) y la vena cava inferior (VCI), permitiendo una exposición libre
y adecuada de estos vasos. Se coloca una cánula para cardioplejía en la parte alta
de la aorta ascendente, que permita un espacio para colocar un pinzamiento vas-
cular hemostático cruzado distal a la arteria innominada. Es aceptable el uso de
catéteres tipo angiocath calibre 14 para la administración de la solución de car-
dioplejía. Se hace la ligadura de la VCS, se pinza la aorta y se administra 1 L de
solución de cardioplejía a 4 _C. Una vez que inicia esto, la VCI se pinza y se sec-
ciona parcialmente el vaso, para permitir la descompresión del corazón derecho.
Se eleva el corazón y la vena pulmonar izquierda también se secciona parcial-
mente para descomprimir el corazón izquierdo. Se aplica hielo tipo frappé en el
pericardio para hipotermia local debido a que ofrece una profunda reducción en
la demanda y el consumo de oxígeno. La administración de la solución de cardio-

plejía es consumada cuando se realiza la sección de la VCI, así como de cada una
de las venas pulmonares a nivel de la reflexión pericárdica. La VCS es dividida
y la aorta es seccionada a nivel o por debajo de la arteria innominada. La arteria
pulmonar se secciona a nivel de su bifurcación. Si no se realiza en forma simultá-
nea una procuración pulmonar, entonces la división de la arteria pulmonar deberá
incluir la bifurcación y las porciones de las arterias pulmonares principales. Una
vez extraído el corazón se inspecciona a través de los grandes vasos en busca de
las válvulas aórtica y pulmonar. Se realiza una inspección similar de las válvulas
tricúspide y mitral a través de la vena cava y las venas pulmonares. El corazón
es, entonces, empaquetado en una bolsa con solución salina o de preservación
fría.15 Es común que el equipo quirúrgico de procuración, desde la sala en donde
se realiza ésta, establezca contacto con el equipo quirúrgico del implante car-
diaco. De esta manera informal se sabe de inmediato el estado del corazón por
procurarse y deciden en conjunto su procuración. Para abreviar tiempo y dismi-
nuir la isquemia fría del corazón en solución preservadora se inicia el abordaje
cardiotorácico en el receptor, para que una vez que concluya el traslado del
órgano de la unidad hospitalaria en donde se procuró a la sala del receptor, éste
se encuentre monitoreado, anestesiado, conectado a un sistema de circulación ex-
tracorpórea y próximo a que se concluya la cardiectomía, en caso de haberse deci-
dido así.
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Sección III
Atención de los
trasplantes en la
unidad de cuidados
intensivos
Sección III. Atención de los trasplantes en la unidad de cuidados intensivos

15
Evaluación y selección del
potencial receptor de órganos
Manuel Fernando Rodríguez Ortega, Javier Palma Mercado,
Germán Bernáldez Gómez
EVALUACIÓN Y SELECCIÓN DEL

POTENCIAL RECEPTOR DE ÓRGANOS
Receptor para trasplante cardiaco
A pesar de los grandes avances en la prevención y el tratamiento de las enferme-

dades cardiovasculares, la insuficiencia cardiaca presenta una llamativa tenden-
cia de crecimiento; afecta a cerca de 400 000 personas al año según cifras de
EUA, lo cual implica una mortalidad cercana a 50% de los pacientes diagnostica-
dos a cinco años.1 Por consiguiente, la realización de un trasplante cardiaco (TC)
implica un intrincado tratamiento de por vida, no exento de morbimortalidad, por
lo que es necesario un seguimiento médico continuo, que inclusive obliga a la

realización de biopsias endomiocárdicas seriadas para la valoración del fenóme-
no de rechazo.2 Por todo esto es que debe ser evaluado de forma minuciosa cada
uno de los potenciales receptores, a fin de identificar a los pacientes que más se
van a beneficiar con esta opción terapéutica.
Indicaciones
Deben ser sometidos a TC todos los pacientes que, mediante este tipo de cirugía,
mejoren su curva de sobrevida a largo plazo y no se tenga algún otro tipo de tera-
péutica alternativa con menor morbimortalidad (cirugía de revascularización co-
151
ronaria, sustitución valvular cardiaca, células madre, resincronización cardiaca,

etc.). Actualmente las indicaciones para TC se basan en la Conferencia de Be-
thesda de 1992.3,4 En general, la indicación de este trasplante es para todos los pa-
cientes con miocardiopatía y disfunción severa del ventrículo izquierdo (VI) que
estén en capacidad funcional (CF) IV de la New York Heart Association (NYHA).
También todos los pacientes que a pesar de recibir tratamiento médico adecuado
presenten una limitación importante en su capacidad funcional, normalmente en
CF III, y especialmente aquellos en los que se pueda sospechar que su expectativa
de vida será corta.5,6
Contraindicaciones
Hay que descartar desde un inicio a los candidatos a TC con enfermedades sisté-
micas u otros factores que puedan condicionar su expectativa de vida, con objeto
de utilizar el corazón donado en el receptor que teóricamente más beneficio ob-
tendría; esto es importante debido a la desproporción tan alarmante en cuanto a
donantes y receptores.7–9
La mayoría de los centros limitan la edad a 60 años, aunque en la actualidad
se amplió a 65 años en los pacientes con edad biológica inferior y que no presen-
ten otras contraindicaciones relativas. La diabetes mellitus insulinodependiente,
considerada clásicamente como una contraindicación absoluta, actualmente se
puede considerar relativa, salvo que se demuestre macropatía o micropatía diabé-
tica.10 La hipertensión pulmonar se considera contraindicación absoluta cuando
a pesar de las maniobras farmacológicas (oxígeno, inotrópicos y vasodilatadores)
la resistencia pulmonar precapilar es superior a 4 U Wood o el gradiente transpul-
monar (presión arterial pulmonar precapilar media menos presión capilar pulmo-
nar) es mayor o igual a 15 mmHg. La hipertensión pulmonar condiciona un riesgo
muy elevado de falla del ventrículo derecho en el posoperatorio inmediato. La
última alternativa en estos pacientes sería un trasplante de corazón–pulmón.11
Las alteraciones psiquiátricas y cognitivas que puedan comprometer el cumpli-
miento del tratamiento suponen una contraindicación absoluta. Los pacientes
obesos presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, hiperten-
sión arterial e infección. Debido a ello y a la tendencia a la ganancia de peso des-
pués del TC, se debe intentar primero una reducción del peso corporal. Actual-
mente se acepta como contraindicación absoluta para el TC un peso mayor de
120% del ideal.1 La úlcera péptica es una contraindicación cuando está activa,
debido al riesgo de sangrado posquirúrgico y a que tiene un alto riesgo de infec-
ción vírica o fúngica por la terapia de inmunosupresión. Someter a un paciente
con diverticulosis aguda a inmunosupresión conlleva a un alto riesgo de sepsis.
La infección es una contraindicación absoluta para el TC debido a la gran proba-
bilidad de sepsis posoperatoria con el tratamiento inmunosupresor; hay que pres-
Evaluación y selección del potencial receptor de órganos 153
tar atención a la posible presencia de febrícula, leucocitosis y cultivos positivos

de esputo, orina o sangre. En caso de antígeno de superficie de hepatitis B positi-
vo (HBsAg +) se debe realizar biopsia hepática. Sólo si es prácticamente normal
con ecocardiografía abdominal normal y ausencia de elevación de enzimas hepá-
ticas (una vez estabilizado el corazón) se puede plantear el TC; la enfermedad
hepática primaria es una contraindicación absoluta a causa de la potencial exacer-
bación tras la cirugía, así como en caso de albúmina menor de 2 g/dL, bilirrubina
mayor de 2.5 mg/dL o niveles de transaminasas por encima de dos a tres veces
el valor normal.
El infarto pulmonar obliga a posponer el TC al menos entre seis y ocho sema-
nas, que es el tiempo estimado en el proceso de cicatrización, por el riesgo de for-
mación de abscesos a dicho nivel; a pesar de ello, algunos casos de embolismo
han tenido una buena evolución posterior tras la resección del lóbulo pulmonar
afectado durante la intervención.
La osteoporosis severa es una contraindicación relativa, ya que con el trata-
miento corticoide se produce una osteoporosis en ocasiones de difícil control, con
aplastamientos vertebrales y fracturas.1,7 La presencia de enfermedades sistémi-
cas del tipo de las patologías neurológica o neuromuscular, enfermedades de la
colágena, amiloidosis o hemocromatosis debe excluir al paciente de la posibili-
dad de un trasplante.
La hipertensión arterial es una contraindicación relativa debido a la gran ten-
dencia a desarrollar hipertensión arterial tras el TC ocasionado por el tratamiento
inmunosupresor; estas cifras elevadas de presión arterial redundan en una dismi-
nución de la supervivencia a mediano plazo.1–7
Estudio pretrasplante
1. Historia clínica y examen físico.

2. Perfil hemático general (biometría hemática, glucemia basal, perfil lipídi-

co, grupo sanguíneo y hormonas tiroideas, entre otras).
3. Análisis de la función cardiaca (electrocardiograma, telerradiografía de
tórax, ecocardiograma, cateterismo izquierdo–derecho y prueba de es-
fuerzo).
4. Análisis de la función respiratoria (pruebas de función respiratoria y gaso-
metría arterial).
5. Análisis de la función hepática (radiografía de abdomen, ultrasonido hepá-
tico, pruebas de función hepática y tiempos de coagulación).
6. Análisis de la función renal (creatinina, urea y ultrasonido renal).
7. Valoración de riesgo infeccioso (serología viral y VIH).
8. Cultivos biológicos (orina, esputo y exudado faríngeo).
9. Estudio del metabolismo óseo.
10. Anticuerpos citotóxicos.

11. Valoración psiquiátrica y dinámica familiar.
Situaciones especiales
Trasplante cardiaco urgente

La decisión de indicar un TC de urgencia está lejos de ser determinante. En estos
casos los pacientes suelen ser candidatos subóptimos debido a otros procesos in-
terrecurrentes (falla hepática y renal más o menos importante, infecciones, em-
bolias pulmonares, septicemias e hipoxia cerebral), con una mayor mortalidad a
la hora del TC; en contraparte, la obtención de donadores en extrema urgencia
hace que también se realice una valoración subóptima debido a las pocas probabi-
lidades de obtener un órgano “ideal”. Estas condiciones hacen que los resultados
en este contexto sean mucho peores que los obtenidos en un TC “programado”.
Trasplante cardiopulmonar
Las dos patologías que indican el trasplante cardiopulmonar (TCP) son con fre-
cuencia la cardiopatía congénita (28%) y la hipertensión arterial pulmonar pri-
maria (26%); la supervivencia en este tipo de trasplante, de acuerdo con el último
registro de la Sociedad Internacional de Trasplante Cardiaco y Pulmonar, es de
60% al año, 40% a los cinco años y 25% a los 10 años. Como en el resto de los
trasplantes, la causa de muerte de estos pacientes varía según el tiempo que trans-
curre a partir del trasplante (muerte súbita, hemorragia posquirúrgica, infeccio-
nes, bronquiolitis, rechazo, etc.).
Trasplante cardiaco infantil

La supervivencia en el registro Internacional de Trasplante Cardiaco pediátrico
indica cifras de 75% al año, 62% a los cinco años y 50% a los 10 años.
Las indicaciones habituales incluyen ventrículo izquierdo hipoplásico y mio-
cardiopatías.12
Receptor para el trasplante pulmonar

El primer trasplante pulmonar se realizó en el Instituto de Enfermedades Respira-
torias (INER) en 1989. El paciente que se trasplantó tenía diagnóstico de fibrosis
pulmonar y tuvo una sobrevida de siete años. Desde entonces se ha tratado de
consolidar como una alternativa real y efectiva en el tratamiento de la enferme-
dad pulmonar terminal en México.13,14
Indicaciones
La indicación de trasplante pulmonar se puede establecer teniendo en cuenta dis-
tintos aspectos, como sobrevida, calidad de vida, relación costo–beneficio, etc.
Es también de suma importancia el conocimiento de las posibles opciones te-

rapéuticas en algunos pacientes bien seleccionados, como la reducción de volu-
men en el enfisema, el tratamiento vasodilatador en la hipertensión pulmonar o
la tromboendarterectomía en la hipertensión pulmonar crónica. La mejoría en la
preservación de órganos, las técnicas quirúrgicas, la profilaxis de infección y la
terapia inmunosupresora han dado en la actualidad resultados alentadores y han
permitido expandir los usos del trasplante pulmonar.15 El número de trasplantes
pulmonares se ha incrementado en los últimos 10 años, según el reporte del Re-
gistro Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón; los trasplantes por en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis quística y enfisema pulmonar
han incrementado, no así los trasplantes por hipertensión pulmonar idiopática
(HPI), los cuales se han reducido 15%. Los trasplantes bilaterales incrementaron
83%, mientras que los trasplantes unilaterales permanecen constantes. La tasa de
sobrevida ha mejorado, siendo la vida media de 4.8 años; la tasa de sobrevida ac-
tuarial es de 86% a tres meses, de 76% a un año, de 60% a tres años, de 49% a
cinco años y de 24% a 10 años. Por ello, serán candidatos a trasplante los pacien-
tes con una expectativa de vida inferior.13–15
Criterios de selección del receptor
Los pacientes candidatos a trasplante pulmonar (TP) deben padecer una enferme-
dad pulmonar terminal en la cual haya fracasado cualquier forma de tratamiento
médico o quirúrgico, y tener una expectativa de vida menor de dos años si no es
trasplantado. En general se busca una ventana de tiempo en la que el paciente em-
peore sus condiciones para ameritar un procedimiento de este tipo con toda su
morbimortalidad, pero que se encuentre lo suficientemente bien para tolerarlo,
en CF III, NYHA.
Situaciones especiales
Enfermedades supurativas. Fibrosis quística

En los pacientes con fibrosis quística y cifras de FEV1 menores de 30% del valor
predicho, la mortalidad a dos años es de 50%, por lo que es importante considerar
otros factores, como el deterioro de la función pulmonar y la intensidad de la hi-
poxia.
Enfermedades intersticiales
En los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática la rápida progresión de la enfer-
medad, la elevada mortalidad y la larga lista de espera, como sucede en la mayoría
de los trasplantes, hacen necesaria una valoración temprana del padecimiento. Se
recomienda la revisión estrecha en pacientes con enfermedad sintomática pro-
gresiva a pesar del tratamiento inmunosupresor y cifras de capacidad vital infe-

rior a 60 a 70%, y capacidad de difusión de monóxido de carbono menor de
50%.16,17
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Se consideraran candidatos a trasplante los pacientes con FEV1 menor de 25%
posbroncodilatador, hipercapnia e hipertensión pulmonar.
Enfermedades vasculares
Cuando fracasa el tratamiento vasodilatador se debe considerar el trasplante en
los pacientes con CF III o IV. Los pacientes con hipertensión pulmonar secunda-
ria a enfermedades cardiacas congénitas (síndrome de Eisenmenger) tienen en
general un pronóstico mejor que los pacientes con HPI, a pesar de lo cual se reco-
mienda la valoración pretrasplante cuando se encuentren con CF III o IV. En pa-
cientes con tromboembolia pulmonar crónica se debe valorar la realización pre-
via de una tromboendarterectomía unilateral o bilateral. Es de importancia que
el paciente candidato a trasplante pulmonar se incluya en un programa de rehabi-
litación pulmonar, en el que se mantendrá durante el periodo de espera.18
Evaluación del receptor

El objetivo general es la evaluación de órganos y sistemas de la misma manera
sistemática que en el TC.
Al término de la evaluación integral el potencial receptor es valorado por el
comité de trasplantes; si el paciente es aceptado, se incluye en la lista de espera
a trasplante a nivel regional y posteriormente a nivel nacional.19,20
Receptor para el trasplante renal
El estudio pretrasplante tiene los objetivos de identificar y cuantificar los factores

que eventualmente contraindiquen la realización del trasplante o que aumenten
los riesgos perioperatorios, permitiendo que los mismos sean tratados previa-
mente, disminuyendo la morbimortalidad asociada al procedimiento.21
Selección de receptores para trasplante renal
Se debe formar un equipo multidisciplinario con psicólogos, asistentes sociales,

especialistas y personal de enfermería que promuevan una adecuada interrela-
ción entre la institución médica, los pacientes y los familiares. El paciente y la
familia deben ser informados acerca de las necesidades y deberes del seguimien-
to postrasplante, así como de los riesgos y beneficios del mismo. La toma de ries-
gos y responsabilidades debe ser una actitud bidireccional y no únicamente del

médico o del servicio.22
Criterios de selección para receptores de trasplante renal
El estudio pretrasplante en todos los candidatos a trasplante renal pone un espe-

cial énfasis en la búsqueda de enfermedades cardiovasculares y en la determina-
ción de la etiología de la falla renal terminal, ya que ambas circunstancias tienen
implicación en la evolución del postrasplante. Los pacientes en lista de espera
para donante cadavérico requieren reevaluaciones periódicas por lo menos cada
6 o 12 meses, dependiendo de los factores de riesgo detectados en el estudio ini-
cial, dado el carácter evolutivo de las patologías, como las hepáticas y las cardia-
cas.23
En general se comenta que los principales criterios que debe reunir el paciente
para ser candidato a trasplante renal incluyen:
1. Paciente con enfermedad renal terminal por enfermedad primaria o secun-

daria.
2. Paciente de 0 a 65 años de edad. Los pacientes más añosos serán evaluados
por el comité.
3. Depuración de creatinina menor de 20 mL/min en los pacientes adultos.
4. Los pacientes diabéticos se incluirán en el protocolo con depuración de
creatinina entre 15 y 20 mL/min.
5. En trasplante anticipado se incluirán pacientes sin pasar por diálisis, con en-
fermedad renal primaria o secundaria irreversible terminal, y depuración de
creatinina menor de 15 mL/min, de acuerdo con la aprobación del comité.22
Contraindicaciones
Contraindicaciones absolutas
a. Neoplasia maligna activa actual o pasada con un tiempo insuficiente de se-
guimiento.
b. Infección crónica sin respuesta a tratamiento.
c. Insuficiencia cardiaca refractaria severa.
d. Enfermedad hepática progresiva.
e. Enfermedad vascular severa extensa, coronaria, cerebral o periférica.
f. Enfermedad psiquiátrica.
g. Pacientes portadores de enfermedad pulmonar avanzada.
Contraindicaciones relativas
a. Úlcera gastroduodenal activa.
b. Pacientes portadores de serología positiva para VIH.

c. Anomalías urológicas y disfunción vesical grave.
d. Obesidad mórbida.
e. Antecedentes de falta de adherencia a los tratamientos.
f. Infección por virus de hepatitis B o C en protocolo o activa.
g. Pacientes portadores de glomerulonefritis o vasculitis en actividad.
Evaluación específica del receptor
a. Historia clínica completa.

b. Exámenes de laboratorio
c. Serologías, derivado proteico purificado, tipificación de antígeno leucoci-
tario humano (HLA) A, B y DR. Prueba cruzada pretrasplante.
d. Estudios de gabinete
e. Evaluación urológica, cardiológica, odontológica, ginecológica y pulmo-
nar.
Selección inmunitaria
Determinación del grupo sanguíneo ABO, tipificación de antígeno de HLA cla-

ses I y II; en caso de donador vivo debe haber al menos un haplotipo compartido
(50%). Prueba cruzada pretrasplante; deberá ser negativa en el estudio inicial y
se deberá hacer otra pretrasplante; su resultado positivo es motivo de contraindi-
cación del trasplante. En caso de donador cadavérico se seleccionará sólo con
base en el grupo sanguíneo ABO y la prueba cruzada pretrasplante negativa.
Evaluación de los factores de riesgo
Obesidad
Si bien no se ha hallado una correlación consistente entre la obesidad y la sobre-
vida del injerto, se sabe que la sobrevida de los pacientes obesos está reducida
principalmente por muertes de origen cardiovascular; por lo tanto, los pacientes
con obesidad mórbida —índice de masa corporal (IMC) > 40— u obesos con en-
fermedad cardiovascular no deberían ser candidatos a trasplante hasta lograr un
IMC < 30.26
Diabetes
Se debe intentar que los pacientes con diabetes mellitus permanezcan en lista de
espera el menor tiempo posible, dado que el tratamiento dialítico se asocia con
peores resultados, en comparación con las diversas modalidades de trasplante
existentes para estos pacientes. El estudio de las complicaciones de la diabetes
merece especial atención.25,27
Receptores añosos
La edad avanzada per se no es una contraindicación para el trasplante renal. En
este grupo de pacientes es fundamental evaluar cuidadosamente el estado cardio-
vascular, ya que suelen ser portadores de enfermedad coronaria asintomática, por
lo que se recomienda realizar estudios de perfusión miocárdica en todos los ca-
sos. Los receptores añosos presentan menor incidencia de rechazo agudo, pero
son más susceptibles a desarrollar infecciones relacionadas con la inmunosupre-
sión.28
Enfermedad cardiovascular
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en los receptores
de trasplante renal.25 Algunos centros sugieren realizar una coronariografía a to-
dos los pacientes diabéticos en evaluación pretrasplante de la presencia o ausen-
cia de síntomas. Los pacientes que hayan sido sometidos a cirugía, independien-
temente de revascularización o angioplastia, son candidatos a trasplante siempre
y cuando las pruebas de diagnóstico de isquemia miocárdica sean negativos. Se
debe realizar un eco–Doppler de miembros inferiores y de carótidas si está indi-
cado; en los casos en que sea necesario se debe indicar el tratamiento previo al
trasplante.27 Los candidatos para trasplante que fuman deben ser instruidos para
el abandono de este hábito.
Infección por virus de hepatitis B y C

La presencia de hepatopatía influye negativamente la evolución tardía del tras-
plante y es una importante causa de óbito en el postrasplante tardío, debido a que
la inmunosupresión acelera la progresión en pacientes con hepatitis activa y con
cirrosis hepática. Es fundamental una correcta evaluación de la función hepática
en los pacientes portadores de hepatopatía por virus B o C en el pretrasplante.29,30
Evaluación urológica
En algunos casos los riñones nativos deben ser extirpados antes del trasplante,
como en los pacientes con pielonefritis crónica asociada a litiasis renal, obstruc-
ción o reflujo vesicoureteral, enfermedad poliquística renal o aquellos con masa
sospechosa de neoplasia.24
Receptor para el trasplante hepático
Evaluación para el potencial receptor hepático
Desde la aceptación del trasplante hepático como una alternativa terapéutica real
en el tratamiento de las enfermedades hepáticas agudas y crónicas en fase de irre-
versibilidad ha ido creciendo el número de trasplantes en el mundo; no obstante,

en México existen pocos centros de trasplantes que cuenten con un programa de
trasplante hepático. El objetivo primordial del trasplante hepático es conseguir
un aumento de la supervivencia de los efectos de una enfermedad hepática irre-
versible y progresiva que conduce de manera sistemática a la muerte.31 El obje-
tivo final es ofrecer una terapéutica definitivamente eficaz que le permita a los
pacientes con patología hepática terminal reincorporarse a una vida productiva
y prácticamente normal. La fase pretrasplante hepático comprende dos aspectos:
a. La selección de los pacientes candidatos a este procedimiento.

b. Los cuidados a seguir mientras los pacientes están en lista de espera de tras-
plante. Este capítulo versa sobre el primer aspecto.
Selección de candidatos para trasplante hepático
Las cifras de donantes en nuestro país son muy bajas, por lo que la selección de
candidatos es obligada. El objetivo es lograr el mayor aprovechamiento posible
de dichos órganos intentando seleccionar los candidatos con probabilidades de
supervivencia postrasplante razonablemente elevadas.
A continuación se mencionan las enfermedades que pueden ser tratadas con
trasplante hepático.
S Colestasis crónicas:
S Cirrosis biliar primaria.
S Colangitis esclerosante primaria.
S Cirrosis de origen no biliar:
S Poshepatitis C, poshepatitis B y hepatitis alcohólica, autoinmunitaria y
criptogénica.
S Tumores hepáticos:
S Hepatocarcinoma.
S Insuficiencia hepática aguda:
S Hepatitis vírica, hepatitis toxicomedicamentosa y causa indeterminada.
S Otras enfermedades:
S Trastornos metabólicos hepáticos con o sin afectación estructural del hí-
gado.
S Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, polineuropatía amiloide fami-
liar, hiperoxaluria primaria tipo I y síndrome de Budd–Chiari.
Igual que ocurre en el trasplante renal, en el hepático existen factores que pueden
contraindicar, sea en forma contundente o relativa, el trasplante per se; en segui-
da se incluyen las principales contraindicaciones:
Contraindicaciones
a. Pacientes mayores de 55 años de edad (relativo).

b. Tensión arterial media menor de 100 mmHg.
c. Pacientes con antígenos para hepatitis positivos (relativo).
d. Pacientes con hepatomas y enfermedades sistémicas.
e. Neoplasias metastásicas al hígado.
f. Pacientes con infección severa o septicemia.
g. Pacientes con nivel sociocultural muy bajo.
h. Trastornos severos de la personalidad.
i. Negativa de los familiares para aceptar el procedimiento.
j. Antecedentes de cirugía hepatobiliar.
k. En pacientes con infección por virus de hepatitis B (HBV):
S Replicación viral activa: HBeAg y HBV–DNA positivos (en pacientes
tratados con lamivudina, HBeAg positivo y HBV–DNA negativo indica
ausencia de replicación viral).
Contraindicaciones relativas
a. Cavernomatosis o trombosis portal.

b. Disparidad anatómica importante de la glándula hepática.
c. Diagnóstico transoperatorio de neoplasia secundaria al hígado.
d. Infecciones extrahepáticas graves, incluyendo VIH.
e. En pacientes con alcoholismo con un periodo de abstinencia < 6 meses.
Momento idóneo para el trasplante hepático
Colestasis crónicas y cirrosis no biliares

Colestasis crónicas: cuando presenten uno o más factores:
S Bilirrubina sérica > 10 mg/dL.

S Albúmina sérica < 28 g/L.
S Ascitis.
S Encefalopatía hepática.
S Colangitis esclerosante primaria con infección biliar recidivante.
Cirrosis no biliar:
a. Pacientes con ascitis, cuando presenten uno o más factores: malnutrición,

albúmina sérica < 28 g/L, ausencia de hepatomegalia, antecedente de peri-
tonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal, excreción urinaria de
sodio < 2 mEq/24 h, sodio plasmático < 133 mEq/L y presión arterial media
< 85 mmHg.
b. Pacientes con encefalopatía hepática: todos los pacientes.
c. Pacientes con hemorragia variceal: grado C de Child–Pugh.
Hepatocarcinoma
S Diámetro: nódulo único menor de 5 cm.
S Multinodular: dos o tres nódulos, con diámetro del nódulo mayor inferior
a 3 cm.
S Ausencia de invasión tumoral de los grandes vasos hepáticos.
S Ausencia de metástasis extrahepática.
Insuficiencia hepática aguda

Se consideran indicación de trasplante los cuadros en los que se estima que el ries-
go de muerte es elevado, así como aquellos en los que no exista una respuesta ade-
cuada al tratamiento médico convencional. Los criterios de inclusión son:
S Encefalopatía hepática grados III y IV.

S Ausencia de mejoría evidente con tratamiento convencional.
Una vez completado el protocolo de estudio del potencial receptor hepático se

procederá a presentar ante el comité de trasplantes de la unidad hospitalaria; en
caso de ser aceptado se dará de alta en la lista de espera de donante cadavérico
o, en su defecto, se aceptará a la pareja para donación de vivo relacionado.24–32
CONCLUSIÓN
Es de suma importancia mencionar que el trasplante es la última opción de trata-

miento y no un método de curación, como a veces es percibido por la población.
El paciente trasplantado adquiere nuevas y varias responsabilidades de segui-
miento, además de un cambio de vida casi radical, por no decir total; requiere to-
mar medicamentos por el resto de su vida y está en riesgo de nuevas condiciones
relacionadas con infección y rechazo. A cambio, se espera aumentar la sobrevida
y la calidad de vida del paciente, por lo que es de suma importancia la valoración
prequirúrgica integral, para así poder contar con el “receptor ideal”.
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16
Cuidados intensivos en el trasplante
renal y sus complicaciones
Ramón Espinoza Hernández, José de Jesús Rincón Salas
INTRODUCCIÓN
El procedimiento de trasplante renal consiste en implantar un riñón sano en un

receptor enfermo; el riñón puede provenir de un donador cadavérico o de un do-
nador vivo.1
Como factores de importancia en el pronóstico de los resultados del trasplante
es importante considerar la edad del receptor, la etiología de la insuficiencia, el
tiempo de evolución de la enfermedad, el avance del padecimiento en adición a
otras enfermedades degenerativas asociadas y el origen del órgano, sea de dona-
dor vivo o cadavérico.2 Por otra parte, no se puede considerar al paciente trasplan-
tado como un paciente completamente sano, ya que, debido a la inmunosupresión
ordenada para evitar el rechazo del órgano, se tropieza en riesgos que hacen a los
receptores más susceptibles a otros problemas, tales como retraso en la cicatriza-
ción de heridas, predisposición a procesos infecciosos locales y sistémicos e in-
cremento en la presentación de enfermedades neoplásicas, en comparación con
la población general no trasplantada.3
Finalmente, y a pesar de los esquemas inmunosupresores de gran potencia, a
mediano o largo plazos el aparato inmunitario dañará al órgano trasplantado en
forma de rechazo crónico como efecto consecuente de la alta capacidad inmuni-
taria del receptor ante un órgano extraño.
165
TRASPLANTE RENAL CON EVOLUCIÓN NORMAL
En condiciones ideales —y afortunadamente en la mayor parte de los receptores

(aproximadamente 70% de los pacientes trasplantados de riñón)— la evolución
posterior al trasplante es excelente, caracterizándose por la producción de ade-
cuados o altos flujos urinarios y descensos diarios, significativos y progresivos
de urea, creatinina y potasio, los cuales en estos pacientes son adecuados marca-
dores y monitores de la función renal resultante.4 El manejo posoperatorio del re-
ceptor de trasplante renal después del posoperatorio inmediato debe cursar en
cuartos aislados destinados para este fin, con acondicionamiento para cuidados
intermedios o de preferencia cuidados intensivos. El manejo en esta área es multi-
disciplinario, con interacción del cirujano de trasplante renal, el nefrólogo y el
intensivista. También se puede dar este manejo en aéreas de cuidados interme-
dios, con el debido aislamiento protector. Los registros clínicos horarios se llevan
en la hoja o “sábana” de enfermería, que es similar a la diseñada para el manejo
de pacientes en terapia intensiva; lo anterior está justificado por las persistentes
variables que se pueden presentar en estos pacientes, que en muchos casos pue-
den poner en riesgo la vida del receptor.
RECUPERACIÓN POSOPERATORIA
Después del procedimiento quirúrgico el paciente pasa a la sala de recuperación

o directamente a la unidad de intensivos, para revertir el evento anestésico y me-
tabolizar y eliminar tanto los medicamentos anestésicos como los relajantes mus-
culares.
VALORACIÓN HEMODINÁMICA E INTEGRAL
La valoración hemodinámica del receptor posterior al trasplante renal es trascen-

dental, por lo que debe incluir los cambios circulatorios posteriores al evento
anestésico, las alteraciones previas en el paciente con retención y sobrecarga de
líquidos y el gasto urinario incierto, que va desde altos flujos urinarios hasta la
anuria. La presión arterial amerita un monitoreo cuidadoso; es frecuente la pre-
sencia de hipertensión, aunque ocasionalmente se presenta hipertensión severa
y de difícil control que puede comprometer la recién construida anastomosis.
Con la insuficiencia renal se puede precipitar falla cardiaca. Para el manejo de
Cuidados intensivos en el trasplante renal y sus complicaciones 167
líquidos es conveniente monitorear la presión venosa central (PVC) y mantenerla

entre 11 y 14 cmH2O, evitando ofrecer cargas que incrementen en poco tiempo
elevaciones en la PVC superiores a 2 a 4 cmH2O. Finalmente, lo ideal es obtener
cifras tensionales estables con una presión arterial media (PAM) máxima de 95
mmHg y una PAM mínima de 70 mmHg.
REEMPLAZO DE LÍQUIDOS
El reemplazo de líquidos se hace mediante soluciones intravenosas isotónicas.

Se ofrece solución de Hartmann o fisiológica acorde con las pérdidas insensibles
y sensibles. Para evitar la depleción de volumen ante una diuresis copiosa, como
suele suceder en los primeros dos días del postrasplante, se recomienda el empleo
de esquemas de reposición horaria de acuerdo con la diuresis. Esta reposición de-
pende del volumen, por lo que cuanto más cercana esté de la diuresis normal la
reposición se acercará a 100% de la excreción urinaria horaria. Con diuresis de
250 mL o mayor la reposición es de 25%, con diuresis de 100 a 250 mL la reposi-
ción recomendada es de 75% y con diuresis menor de 100 la reposición será de
100%. Se debe tener presente que en el postrasplante inmediato el órgano suele
encontrarse en una fase de insuficiencia renal poliúrica o en un estado poliúrico
inducido por la solución de preservación y el efecto de diuréticos; la intención
de la reposición es conservar en el paciente un estado de euvolemia y romper un
posible círculo vicioso de hiperhidratación–poliuria sostenida, evitando reposi-
ciones equivalentes a diuresis, para que en forma óptima se pueda obtener una
diuresis levemente mayor a la que en general se espera.
GASTO URINARIO
El gasto urinario inicial puede variar ampliamente y en pocos casos evolucionar

con volúmenes urinarios normales (1 mL/kg/h). Es de esperarse que los pacientes
trasplantados de órganos provenientes de donadores vivos cursen con diuresis
casi inmediata e incluso poliuria, mientras que los pacientes trasplantados de ri-
ñones procurados de donadores cadavéricos tienden en mayor proporción a pre-
sentar un retraso breve en la excreción urinaria, la cual es mayor cuanto más se
preservaron en isquemia fría. Las infusiones con dopamina en “dosis renal” (1
a 5 mg/kg/min) son empleadas en forma rutinaria por algunos centros para promo-
ver el flujo sanguíneo renal; también son útiles para contrarrestar la vasoconstric-
ción generada por inhibidores de calcineurina en centros en donde se administra
ciclosporina A en forma inmediata al trasplante.
PRIMERAS 24 HORAS
Como auspicio de una buena aceptación del órgano y una adecuada técnica de
implante el paciente muestra diuresis en volúmenes superiores a 100 mL/h. Los
signos vitales tienden a estabilizarse y normalizarse, y se puede manifestar hiper-
tensión arterial, aunque en la mayoría de los casos se registran cifras tensionales
normales o discretamente elevadas; habitualmente no hay fiebre y el paciente
suele presentar un discreto dolor posoperatorio, el cual es superado la mayoría
de las veces con analgésicos no esteroideos, así como con una gran percepción
de satisfacción y alivio en el receptor ante la favorable evolución. En los casos
en los que el paciente presenta diuresis masiva (diuresis sostenida de hasta 500
mL/h durante más de cuatro horas) es conveniente monitorear los electrólitos sé-
ricos para evitar la depleción de estos elementos mediante una reposición tempra-
na. También se recomienda tomar una ultrasonografía (USG) Doppler de control
para corroborar el buen flujo circulatorio del riñón trasplantado. Se recomienda
indicarle al paciente que guarde reposo en cama y evite movimientos y esfuerzo
abdominal en las primeras 24 h. En algunos casos, y cuando el paciente lo con-
sienta, se puede comenzar a ofrecer líquidos por vía oral, lo que favorece la admi-
nistración de medicamentos por esta vía.
SEGUNDO Y TERCER DÍAS
En la mayoría de los pacientes se ha suspendido el monitoreo horario y el cuidado

intensivo del paciente. Se compara que los resultados de los exámenes de labora-
torio concuerden con el monitoreo y la evolución clínica presentada, y se corro-
bora la adecuada tolerancia a la dieta. Se espacian los registros del paciente por
parte de enfermería a cada cuatro o cada seis horas. Se continúa con el aislamiento
protector y, en caso de considerarse, se inicia o se fortalece el esquema inmunosu-
presor con inhibidores de calcineurina, los cuales no se habían ofrecido previa-
mente debido al riesgo de nefrotoxicidad y disfunción inicial.
CUARTO A SÉPTIMO DÍAS
En caso de seguir con excelente evolución el paciente llegará entre el cuarto y el

séptimo días a una creatinina sérica inferior a 2 mg/dL, parámetro bioquímico
que será en el futuro su mejor marcador para detectar disfunción, rechazo o toxi-
cidad por medicamentos. El paciente debe ser capaz de deambular, ingerir ali-
mentos y líquidos, presentar gastos discretos, tender a la reducción de gastos por
drenaje y, en general, presentar una evolución satisfactoria hacia la mejoría. Con
una evolución como la comentada no son necesarios los estudios imagenológi-
cos, pero ante cualquier duda se recomienda emplear USG Doppler a color con
determinación de flujos y resistencias, y gammagrama renal para determinar el
filtrado glomerular y el flujo plasmático renal efectivo. Este último estudio aún
puede mostrar desviaciones a lo que sería más fielmente representativo de su fun-
ción una vez concluido el tiempo de adaptación renal, lo que ocurre seis semanas
después del trasplante.
COMPLICACIONES EN EL TRASPLANTE RENAL
Una función lenta de injerto o una disfunción moderada de injerto pueden ser el
pródromo de diversas alteraciones médicas o complicaciones quirúrgicas en el
injerto recién trasplantado (diuresis menor de 50 mL/h). La presencia de este es-
cenario obliga a un persistente y cuidadoso monitoreo del paciente manteniendo
la guardia en todos los parámetros hemodinámicos, clínicos, bioquímicos e ima-
genológicos, por lo que es obligado hacer estudios de gabinete que fortalezcan
la impresión clínica de que no existe alguna alteración susceptible de ser tratada
en forma inmediata o temprana. Una escasa producción de la diuresis con un len-
to descenso de los niveles de creatinina obliga al clínico a pensar en la posibilidad
de obstrucción del uréter, fístula urinaria, necrosis tubular, nefrotoxicidad e in-
cluso rechazo del órgano, además de que se deben tomar las medidas pertinentes
para que el paciente no se descompense y desarrolle hipercalemia, hiperazoemia
o hipervolemia. Las complicaciones en el paciente trasplantado se clasifican a
grandes rasgos en complicaciones médicas, quirúrgicas, inmunitarias e infeccio-

sas.5 Para estas complicaciones existen textos especializados que les dedican una
buena parte de su contenido, lo cual escapa de los alcances y objetivos del pre-
sente libro, que pretende ofrecer una información breve, práctica y útil para el
intensivista.
DISFUNCIÓN DEL INJERTO
Se puede decir que todo riñón recién trasplantado que no funciona bien sufre fun-
ción retardada de injerto. En la mayoría de los pacientes el monitoreo resultante
y más significativo se traduce en oliguria o anuria.6 Su reconocimiento suele ser
más difícil en los pacientes con excreción urinaria residual previa al trasplante,
por lo que en caso de que no mejore su evolución se requerirá en forma temprana
la diálisis.
Una causa frecuente de disfunción del injerto es la necrosis tubular aguda
(NTA).7 La NTA es básicamente una lesión isquémica; el riñón es en especial sus-
ceptible de sufrir esta lesión por reperfusión, que puede acentuarse con la admi-
nistración de medicamentos inmunosupresores y nefrotóxicos. Es relativamente
frecuente en riñones trasplantados procedentes de donantes cadavéricos y rara en
pacientes trasplantados de donadores vivos. Los términos de disfunción retarda-
da de injerto y necrosis tubular aguda se emplean en forma intercambiable pero
deben diferenciarse ambos términos, ya que no todos los casos de disfunción re-
tardada son atribuibles a necrosis tubular y se debe indagar su posible causa.
Es común que los casos de necrosis tubular aguda generen disfunción del injer-
to. El estudio Doppler a color muestra aumento de los índices de resistencia de
vasos intracapsulares y reducción del flujo diastólico inverso.8 La oliguria por
NTA es causada por un bajo flujo en la corteza renal acompañado de una baja ex-
creción, lo cual se manifiesta en el gammagrama como “buen flujo con escasa
excreción”. Una biopsia renal revelaría en estos momentos edema tubular y celu-
lar sin infiltrados celulares o vasculitis–tubulitis como en el rechazo agudo.
RECHAZO AGUDO
La enorme competencia del sistema inmunitario en el receptor es la responsable

de la aparición de rechazo agudo aun a pesar de los cada vez más intensos, especí-
ficos y eficientes esquemas inmunosupresores.9 Después de todo, no se puede in-
terferir demasiado en la respuesta inmunitaria sin inclinar la balanza hacia otros
problemas también graves, como procesos infecciosos o neoplasias. La aparición
de rechazo agudo (RA) en forma temprana y con gran intensidad repercute en la
sobrevida a corto y a largo plazos del injerto.10 Los esquemas inmunosupresores
actuales tienden a enmascarar esta condición cínica, lo que dificulta su diagnósti-
co. La disfunción aguda de injerto asociada a necrosis tubular puede constituir
factores precedentes. Los pacientes sensibilizados con prueba de reacción antigé-
nica (PRA) superior a 70% durante un segundo o tercer trasplante representan el
grupo de mayor riesgo. Lo típico es que en un paciente con una función estable
y normal que ha evolucionado satisfactoriamente a la primera y tercera semanas
presente deterioro o disfunción de injerto, caracterizado por disminución del flu-
jo urinario, discreto a moderado incremento en la creatinina, edema y menos fre-
cuentemente dolor en el área del injerto o fiebre. El diagnóstico diferencial debe
considerar también el rechazo, la toxicidad a medicamentos y NTA en etapas
muy tempranas. Ante cualquier duda, lo mejor es establecer el diagnóstico preci-

so mediante toma de biopsia de injerto con estudio inmunohistopatológico y mi-
croscopia electrónica para estadificar y establecer la conducta terapéutica y el
pronóstico de manera más precisa.
TOXICIDAD
En forma paradójica, el enorme valor que tienen la ciclosporina y el tacrolimus

para evitar el rechazo del órgano se acompaña de un gran potencial de nefrotoxi-
cidad.11 En condiciones normales en pacientes recién trasplantados con buen fun-
cionamiento, en especial en riñones de donantes mayores de 55 años de edad o
con lesiones isquémicas previas, o en pacientes que cursan con variaciones en la
función renal, hipertensión, ácido úrico elevado, hipercalemia y acidosis meta-
bólica llega a presentarse una disfunción del injerto en forma adicional, debido
al cúmulo de medicamentos que potencian o agregan efectos nefrotóxicos al in-
jerto. La creatinina sérica, el gammagrama renal y el ultrasonido durante este pe-
riodo clínico pueden ser poco orientadores, ya que tienden a no ser conclusivos
en la determinación de la causa del problema. Un parámetro que tiende a ofrecer
cierta orientación para aquellos que reciben anticalcineurínicos es la medición de
niveles séricos de ciclosporina o tacrolimus, ya que casi invariablemente se en-
cuentran en niveles superiores a lo esperado.12 Se debe revisar cada uno de los
medicamentos que se están ofreciendo al paciente, así como su utilidad y respues-
ta, ya que dentro de la gama de medicamentos que son de uso común en etapas
iniciales del trasplante se indica un número importante de éstos que potencian el
efecto de los anticalcineurínicos, como los corticosteroides, la furosemida, el tri-
metoprim, el sulfametoxazol, el aciclovir, los antiinflamatorios no esteroideos y
otros, cuyo uso es menos común en este tipo de pacientes.13 El manejo de esta
complicación implica reducción y ajustes de dosis de medicamentos básicos y re-
tiro temprano de medicamentos no indispensables.
SANGRADO
El riesgo de sangrado posoperatorio se reduce mediante un manejo con diálisis

o hemodiálisis previa al trasplante; se deben corregir las alteraciones y evitar el
uso de medicamentos que retarden la coagulación. La administración de heparina
en el receptor en forma inmediata durante la reperfusión sanguínea del órgano
trasplantado debe ser juiciosa; en los pacientes que durante el abordaje presenta-
ron sangrado y ameritaron reposición con cristaloides y sangre libre de factores

se debe disminuir para evitar el sangrado. Otras causas de sangrado pueden ser
atribuibles a la técnica de procuración y de preparación del lecho en el receptor,
o a la deficiente construcción de las anastomosis. Cualquier manifestación de
sangrado agudo importante o persistente debe considerar la administración de
plasma rico en factores procoagulantes o factores específicos vs. reintervención
temprana. El estado hemodinámico del paciente con inestabilidad recurrente fa-
vorece el criterio de un manejo quirúrgico exploratorio temprano.
TROMBOSIS
La trombosis arterial o venosa de la arteria renal es una complicación vascular

rara, pero con consecuencias fatales para el injerto en la mayoría de las veces. Se
presenta en 0.5 a 8% de los trasplantes y la mayoría de las veces en las primeras
48 h de postrasplante, llegando a hacerse presente aun dos meses después del tras-
plante. Las complicaciones vasculares asociadas, como acodamientos, estenosis,
inversión de la luz del vaso en bordes de bocas anastomóticas, compresiones ex-
trínsecas de vasos, mala técnica de lavado intraluminal e inadecuada preserva-
ción del órgano, pueden ser también factores de predisposiciones. En la forma de
aparición temprana se asocia más con problemas técnico–quirúrgicos durante el
implante y la forma más tardía se asocia con rechazo agudo. La tolerancia a la
isquemia caliente del injerto es poca, considerando una isquemia de 20 min con
severas consecuencias en el injerto recién trasplantado, por lo que la detección
de esta complicación debe ser casi inmediata, lo cual es difícil que suceda. En al-
gunos casos se pueden asociar como factores de riesgo para esta complicación
la positividad para anticuerpos anticardiolipina, la trombocitosis, la ateromatosis
o el antecedente de trombosis previa a cualquier otro nivel en el receptor. Una
forma de prevenirla es mediante el empleo de anticoagulantes, como la fraxipari-
na o la enoxaparina subcutáneas en una dosis diaria mientras la deambulación del
paciente sea escasa. El uso de heparina intravenosa también puede ser de utilidad,
pero su uso posterior al trasplante puede incrementar el riesgo de sangrado con
formación de hematomas, dado el lecho quirúrgico recién disecado y afrontado.
El comportamiento clínico para el caso de trombosis venosa suele incluir un
incremento en la tensión arterial, hematuria macroscópica franca, cesación de la
función renal e incremento progresivo y gradual de los niveles de creatinina. En
el caso de la trombosis arterial el riñón tiende a colapsarse, con la aparición de
hematuria macroscópica, cese de la función renal y ausencia de incremento signi-
ficativo en la presión arterial. El estudio que puede aportar datos tempranos y cer-
teros para este diagnóstico es el USG Doppler.8
FÍSTULA URINARIA
La aparición de fístulas urinarias en pacientes postrasplantados de riñón varía en

forma muy importante, oscilando entre 15 y 40%. En la mayoría de los grupos
de trasplante es bien sabido que esta condición y otras complicaciones disminu-
yen conforme aumentan la experiencia y habilidad en los procedimientos quirúr-
gicos con la cirugía de trasplante.14 Su causa es atribuible a la presencia de un uré-
ter con disminución de la vascularidad en su tercio distal y a una técnica
quirúrgica no hermética de implante ureteral.15 Otro factor que puede influir en
esta complicación puede ser la obstrucción del catéter urinario o el empleo de és-
tos, con poca luz interior y generación de un fenómeno de válvula por la presencia
de coágulos en su interior. La presencia de retención aguda de orina con vejiga
a tensión obliga al cambio del catéter urinario e incluso al empleo de sondas uri-
narias trilumen para irrigación y lavado vesical. Cuanto más temprano aparece
la fístula con respecto al procedimiento de trasplante y cuanto más importante sea
la fuga de orina, esta complicación será más atribuible a una técnica quirúrgica
defectuosa. La consecuencia clínica de esta complicación suele implicar disfun-
ción de injerto, decremento lento de azoados y reabsorción de la orina producida.
En los casos en los que se tenga duda del diagnóstico se puede realizar un estudio
citoquímico del líquido obtenido por drenaje, con el cual quedará demostrada una
concentración de urea y creatinina superior al nivel sérico. Aun cuando existe el
riesgo de favorecer la perpetuación de la fístula, se recomienda realizar un cisto-
grama para determinar el sitio exacto de la fuga de orina. Otra consecuencia de
esta complicación es que cuanto mayor sea la fístula y más tiempo se demore en
su reparación y la orina permanezca concentrada en su escape se generará fibrosis
importante, lo cual dificulta aún más cualquier procedimiento quirúrgico poste-
rior. La recomendación que podemos ofrecer con base en la experiencia consiste
en determinar un cociente de volumen colectado de orina a través de catéter uri-
nario y de fístula urinaria; cuando éste exceda 40% y no exista una tendencia a
disminuir se debe considerar una intervención temprana para el manejo definiti-
vo; en caso de una reducción lenta y gradual se recomienda esperar a que la cica-
trización dé lugar al cierre de la fístula urinaria.
OBSTRUCCIÓN DE URÉTER
Otra complicación urológica relativamente frecuente es la obstrucción de uréter.

Durante el trasplante, e inmediatamente después de la anastomosis vascular, se
realiza un nuevo implante ureteral, el cual se realiza en la cúpula vesical; se sutura
la porción más distal del uréter a la mucosa vesical, previa disección del plano
muscular vesical, para que la neocistoanastomosis quede “sepultada” de manera

intramural. El plano de sutura se realiza continuo, cuidando la tensión y la distan-
cia entre los puntos para impedir la fuga de orina. El implante debe ser seguro,
libre de fugas, sin acodamientos y con técnica antirreflujo; la longitud del uréter
implantado debe ser sólo suficiente para no dejar tensión y para evitar acoda-
mientos o formación de adherencias que compliquen su función posterior.15 Es
una práctica común del cirujano dejar un stent o un catéter ureteral tipo doble “J”
para disminuir la posibilidad de esta complicación.16 En ocasiones la obstrucción
del uréter puede ser de origen extrínseco debido a la formación de linfocele.17 El
diagnóstico de esta complicación (obstrucción de uréter) se puede sospechar en
pacientes con flujos urinarios bajos, retardo en la función renal, hipertensión y
aumento del tamaño del injerto; en quienes no se detecta y se toman las medidas
necesarias en los días posteriores se presentarán pielocaliectasia o dilatación ure-
teral hasta el sitio de la obstrucción.
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17
Manejo del trasplante hepático en la
unidad de cuidados intensivos
Arturo Rafael Peña Hernández, Marisela Urzúa Zamarripa,
José Fernando Amador Santander
INTRODUCCIÓN
El trasplante hepático (TH) es el tratamiento de elección de cualquier enfermedad

hepática avanzada, aguda o crónica, no curable con otros tratamientos y que pone
en peligro la vida del paciente o induce un deterioro importante de su calidad de
vida. Las condicionantes incluyen una esperanza de vida mayor con el TH que
sin él, no disponer de otros tratamientos curativos, que pueda prolongar de una
manera clara la vida del paciente o mejorar su calidad de vida, que no existan con-
traindicaciones absolutas al mismo.1,2 El éxito del trasplante, como alternativa
terapéutica, exige cuatro requisitos fundamentales:
1. Correcta evaluación pretrasplante.

2. Acertada selección del candidato.

3. Establecer el momento oportuno del trasplante.
4. Apropiado soporte tecnológico y farmacológico transoperatorio y posope-
ratorio.
Hay que considerar que un paciente que será sometido a trasplante hepático tiene
falla hepática crónica terminal o en su caso falla hepática aguda fulminante y se
considera en grado de emergencia cero. Son varios los factores que influyen en
el éxito del trasplante hepático, los cuales no sólo se limitan al posoperatorio in-
mediato, por lo que se deben considerar, a fin de evitar las complicaciones agu-
das, como falla primaria del injerto, sangrado posoperatorio y falla cardiopulmo-
177
nar, que se inician desde el mantenimiento del potencial donador multiorgánico.

Es por ello que se debe vigilar estrechamente que se logre una correcta perfusión
hepática, con aporte cauteloso de volumen —suficiente para asegurar el volumen
circulante— y evitar la acidosis láctica y la hipernatremia; sin embargo, no se de-
be exceder al grado que permita edema celular o sobrehidratación con sobrecarga
a las cavidades cardiacas derechas, lo cual implica un incremento de la presión
venosa y disminuye el retorno venoso hepático con acúmulo de metabolitos y
edema intersticial. Se debe evitar que el donante reciba infusión de aminas en do-
sis que ocasionen isquemia del lecho esplácnico, dado el efecto deletéreo que ge-
nerará en el hígado.3–5 La procuración y perfusión inmediatas con solución de
preservación adecuada —que proteja al hígado de lesiones osmóticas y oncóti-
cas— debe evitar la pérdida de potasio y de iones intracelulares, y la disminución
de actividad enzimática. Además, hay que vigilar que la temperatura de isquemia
fría se mantenga estrictamente en los límites fijados por el equipo de trasplante
(0 a 4 _C) durante la cadena de transporte del órgano, con adecuado embalaje.
Es muy importante que la cirugía de banco se realice en condiciones de isquemia
fría, manteniendo el órgano a una temperatura de 0 a 5 _C en todo momento, con
especial cuidado en el uso de luces frías y mantenimiento del órgano en una ban-
deja o charola quirúrgica con la profundidad suficiente para contenerlo con solu-
ción enfriada adecuadamente y rodeado de hielo frappé, todo en condiciones de
esterilidad absoluta para evitar el inicio de la isquemia caliente antes de la inter-
vención. Hay que considerar la isquemia fría desde la perfusión de líquido de pre-
servación hasta la implantación del órgano al receptor.5–7
La simultaneidad de los eventos quirúrgicos, la procuración y la cirugía de
banco se deben sincronizar con la preparación del receptor mediante colocación
de catéter central de alto flujo por vía yugular interna o subclavia, línea arterial
radial izquierda, cateterización vesical, sonda nasogástrica, intubación orotra-
queal y control radiológico, para que el monitoreo sea adecuado desde el preope-
ratorio, se facilite el éxito del injerto y se logre la estabilización del paciente du-
rante su estadía en terapia intensiva. El acto quirúrgico considera diversas fases
en relación con el momento de la hepatectomía y del implante; en cada una exis-
ten intensas modificaciones cardiohemodinámicas por el flujo de volumen circu-
lante hacia el órgano retirado y las maniobras de reperfusión del injerto;1,2 éstas
incluyen las siguientes.
Fases del trasplante hepático
Fase preanhepática
Se inicia con la incisión cutánea; incluye la disección del órgano nativo, de los
pedículos vasculares hepáticos y de la vena cava inferior, así como la liberación
Manejo del trasplante hepático en la unidad de cuidados intensivos 179
de adherencias de cirugías previas. Esta fase se caracteriza por la presencia de

hemorragias profusas ante la insuficiencia hepática, las cuales son más graves en
caso de cirugías abdominales previas; se debe estar preparado con múltiples sutu-
ras libres y con agujas de diversos calibres, así como con productos de banco de
sangre compatibles para reposición de acuerdo con los protocolos. Esta fase fina-
liza con el pinzamiento de la vena porta, la cava inferior, la suprahepática y la ar-
teria hepática.
Fase anhepática
Principia con el pinzamiento de los vasos mencionados y termina con la revascu-

larización venosa del injerto; debe tener la menor duración posible (idealmente
menos de 60 min), ya que esto incide en el pronóstico. Cuanto mayor es el tiempo,
menor es la sobrevida; la isquemia caliente está estrechamente relacionada con
la fase anhepática. Durante esta fase se realiza el implante del injerto y las condi-
ciones de isquemia fría se pierden por la temperatura corporal. El beneficio de
las soluciones de preservación infundidas en el órgano ya no es por el efecto hipo-
dérmico, sino por sus características osmooncóticas, regulación de iones e inhibi-
dores enzimáticos, si es que los contiene. El principal problema hemodinámico
se presenta con el clampaje de la vena cava, que detiene el retorno venoso y oca-
siona hipovolemia e incremento de la presión venosa de los lechos esplácnico y
renal, generando condiciones para producir hemorragias, insuficiencia renal y di-
ficultades técnicas para el cierre de la cavidad abdominal por edema de asas intesti-
nales; asimismo, produce acúmulo de metabolitos con retención de ácido láctico,
alteración en la depuración de aminoácidos e hipocalcemia, inicio de fibrinólisis,
alteración de la coagulopatía preexistente e hipotermia. Cuando no se logra la es-
tabilización del paciente se procede a la colocación de bypass venovenoso, que
tomará la sangre de los territorios portal y la vena cava inferior; se reinfunde al
paciente a través de un gran vaso venoso, que puede ser la vena axilar. En esta
fase se realiza el lavado del injerto con 2 a 3 L de lactato de Ringer durante un
periodo de cuatro minutos aproximadamente, con la finalidad de retirar las solu-
ciones de preservación para disminuir la carga de potasio y de ácido láctico de
la reperfusión. En caso de haber utilizado la técnica de preservación de la vena
cava retrohepática (piggy back) con pinzamiento parcial de vena cava inferior se
puede realizar el lavado con sangre portal.
Fase posanhepática
Ocurre como una transición con el despinzamiento sucesivo de la vena porta y

las venas cava inferior, suprahepática e infrahepática. Se realiza la anastomosis
arterial y se comprueba su permeabilidad utilizando solución salina con heparina
a 1%; si esto se realiza en esta fase se disminuye el tiempo de isquemia caliente;

por último se completa la anastomosis o reconstrucción de la vía biliar. Dando
por terminado el implante del injerto se verifica cuidadosamente la anastomosis,
comprobando su permeabilidad y hemostasia; se observan las características ma-
croscópicas del órgano en busca de datos de falla de la reperfusión. Durante esta
fase la principal complicación es el síndrome de reperfusión, que se presenta has-
ta en 30% de los casos debido al acceso a la circulación sistémica de metabolitos
acumulados por el pinzamiento de la vena cava inferior y el retorno de sangre fría
abdominal y de las extremidades inferiores. Asimismo, en el injerto hay sangre
fría y solución de irrigación, y puede haber exceso de potasio, ácido láctico y ami-
noácidos no depurados.1,2,8,9
SITUACIÓN HEPÁTICA EN EL POSOPERATORIO INMEDIATO
Después de que se completa la reperfusión se comprueban nuevamente la anasto-

mosis y la hemostasia; se retira el bypass si lo hubo. Se considera el inicio de la
fase neohepática cuando el injerto recibe la sangre del receptor, la cual llevará las
sustancias del metabolismo que no se depuraban adecuadamente por la patología
del nativo. Durante las primeras 24 h el injerto aún no está capacitado para asumir
totalmente el complejo metabolismo de depuración y síntesis, que incluye facto-
res de coagulación, proteínas de fase aguda y metabolismo intermediario en car-
bohidratos, lípidos y proteínas; posteriormente el injerto mejora su función e ini-
cia un adecuado control metabólico, pero también se puede presentar disfunción
primaria del injerto, en cualquiera de tres formas de manifestación:1,2,8–10
1. Una falla aparente inicial con acidosis láctica, inestabilidad cardiohemodi-

námica, vasodilatación y arritmias por el síndrome de reperfusión previa-
mente descrito, la cual cede generalmente en el quirófano en el posoperato-
rio inmediato con las maniobras de recalentamiento, aporte de glucosa,
calcio e insulina, aunados al uso de inotrópicos y coloides (plasma fresco
y albúmina), o bien mejora rápidamente en las primeras horas de estancia
en terapia intensiva.
2. Falla primaria del injerto. Persistencia del cuadro hasta la llegada a terapia
intensiva; no mejora en las primeras horas con la continuación del manejo
específico o se agrava ante la persistencia de inestabilidad hemodinámica,
elevación de los niveles de transaminasa glutámico–pirúvica (TGP) a más
de 4 000 U/mL y franca disminución de la actividad del tiempo de protrom-
bina (Tp) menor de 20% pese al uso de plasma fresco —mantenido durante
24 h—, sin producción de bilis a través del drenaje y con desarrollo de ence-
falopatía o agravamiento del nivel preoperatorio. Se amerita retrasplante

urgente en las primeras 24 a 48 h.
3. Escaso funcionamiento inicial del injerto. Alteraciones hemodinámicas de
difícil control, elevación de enzimas TGP menor de 4 000 U, baja actividad
de Tp menor de 60% y mayor de 20%, y escasa producción de bilis. Puede
ceder con tratamiento con infusión de prostaglandina E1, pero si no hay me-
joría en las primeras 24 h se requiere retrasplante urgente.
Para evaluar adecuadamente las condiciones del paciente a su llegada a la unidad

de cuidados intensivos es indispensable conocer el comportamiento transopera-
torio, los hallazgos, las complicaciones, los incidentes, la presencia de sangrado,
el aporte hídrico, la diuresis, los tiempos de isquemia y la duración de las diferen-
tes fases.
Los factores que influyen en el mal pronóstico del procedimiento del TH inclu-
yen el tiempo de isquemia caliente mayor de 60 min —el pronóstico empeora con
tiempos superiores a 90 min—, así como el tiempo de isquemia fría mayor a 24
h; de preferencia la isquemia fría deberá ser de un máximo de 14 h —el pronóstico
es peor con isquemia fría superior a 30 h.
Los factores del donante que implican mal pronóstico incluyen esteatosis gra-
sa mayor de 60% del injerto, la edad mayor de 55 años y el uso de aminas durante
más de seis horas con niveles superiores a los 10 mg/kg/min. Hay que considerar
la suma de las dosis de aminas combinadas, los niveles de sodio sérico del donan-
te mayores de 160 mEq/L y la tensión arterial media menor de 65 mmHg sosteni-
da durante más de 30 min.
RECEPCIÓN EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA

El paciente trasplantado ingresa en un cubículo con aislamiento estricto, previa-

mente calentado y preparado para recibir al paciente con intubación orotraqueal.
Se conecta al ventilador volumétrico y se inicia un monitoreo estrecho:
a. Frecuencia cardiaca mediante electrocardiografía continua.

b. Monitoreo de las presiones invasivas: presión venosa central, presión arte-
rial y presiones pulmonares.
c. Oximetría de pulso.
d. Capnografía.
e. Temperatura corporal.
f. Gasto cardiaco continuo por bioimpedancia o por termodilución con ter-
mistor en la arteria pulmonar (mantener el termistor apagado y encenderlo
15 min cada hora para realizar determinaciones y evitar lesiones de la arte-

ria pulmonar).
g. Tonometría gástrica.
h. Presión intraabdominal por monitoreo de la presión de la vejiga.
i. Diuresis y densidad urinaria cada 30 min las primeras seis horas, y cada ho-
ra después de su estabilización.
j. Cuantificación del gasto mediante drenajes abdominales (dos drenajes sub-
frénicos, uno subhepático y uno de Kher para gasto biliar), por separado
cada uno, cada 30 min durante seis horas y posteriormente cada hora.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y DE APOYO POR IMAGEN

EN EL POSOPERATORIO DEL TRASPLANTE HEPÁTICO
En el momento del ingreso y cada seis a ocho horas, o de acuerdo con la evolu-
ción, hasta lograr la estabilización:
a. Gasometría arterial y venosa central que incluya pH, hematócrito y hemo-

globina (Hb).
b. Electrólitos séricos: sodio, potasio y calcio ionizado (Ca–i).
c. Plaquetas, Tp, tiempo parcial de tromboplastina (Ttp).
d. Ácido láctico.
e. Tromboelastograma.
Al ingreso y cada 24 h:
a. Biometría hemática completa.

b. Química sanguínea que incluya glucemia, nitrógeno de urea, creatinina,
amonio, ácido úrico, triglicéridos, colesterol total, colesteroles VLDL y
HDL, proteínas totales, relación albúmina:globulina, transaminasas oxala-
cética y pirúvica, gamma–glutamil transferasa, bilirrubinas total, conjuga-
da y libre, deshidrogenasa láctica y creatinfosfocinasa.
c. Pruebas de coagulación, Tp, TTp, fibrinógeno, factor V, productos líticos
de fibrina y antitrombina III.
d. Fósforo, calcio total y ionizado, y magnesio.
Al ingreso o durante la primera hora, y después cada 24 h:
a. Radiografía de tórax portátil.

b. Ecografía Doppler abdominal (ECDA)
c. Hemocultivo y cultivos de los productos de los drenajes abdominal y biliar.
A las 24 h del inicio de la inmunosupresión y después cada 24 h:
a. Niveles séricos de tacrolimus o ciclosporina A.
MANEJO POSOPERATORIO EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO
En el momento del ingreso del paciente se debe asegurar la actividad cardiaca,

con latido efectivo y pulsos, realizar el cambio de la ventilación de traslado a la
ventilación mecánica del cubículo y verificar la correcta ventilación del paciente,
así como iniciar el monitoreo descrito a fin de estabilizar de inmediato las condi-
ciones cardiohemodinámicas, respiratorias y metabólicas.
Temperatura corporal
Es frecuente que el paciente tenga hipotermia por efecto del procedimiento, por
lo que se deberá regular la temperatura mediante el calentamiento previo de la
habitación a un nivel ambiental de 22 _C y el uso de manta térmica y convectores
de aire caliente sobre el abdomen y las extremidades inferiores, para mantener
la temperatura corporal central a 37 _C. Las soluciones de infusión se deben pre-
calentar a 36 _C. Los productos hemáticos y los coloides con proteínas (plasma,
fibrinógeno y albúmina) se mantendrán a temperatura de banco de sangre hasta
el momento en que se vayan a infundir; se deben entibiar a 25 _C, a fin de evitar
la desnaturalización de proteínas y la pérdida de las funciones esperadas.
La hipotermia ocasiona falla de los complejos enzimáticos de la coagulación,
síntesis proteica y metabolismo intermediario, así como falta de actividad de pro-
teínas contráctiles, lo cual producirá alteraciones de la coagulación y sangrado
posoperatorio, y de la gluconeogénesis y la glucogenólisis, con hipoglucemia,
mala contractilidad del miocardio y alteraciones de la conducción intracardiaca,

con desarrollo de falla cardiovascular, hipotensión, arritmias cardiacas de difícil
tratamiento y falta de respuesta central y periférica a las catecolaminas; en forma
secundaria puede generar liberación de catecolaminas endógenas, vasoconstric-
ción periférica y esplácnica con repercusión hepática, escalofríos, actividad mus-
cular descontrolada y movilización de las reservas grasas de los tejidos, con el
riesgo de desarrollar cetoacidosis e hiperlipidemia.1,2,5,8–11
Sangrado posoperatorio
Se presenta por hipotermia, dilución de factores por transfusión múltiple e infu-

sión de soluciones, falta de síntesis de factores por incapacidad funcional del in-
jerto en las primeras horas, consumo de plaquetas y factores durante el transope-

ratorio, o bien por efectos de sobredosificación de anticoagulación en el bypass
o durante la reperfusión. Se deberá descartar que la causa se encuentre a nivel de
las anastomosis, así como lesiones tisulares o vasculares que requieran hemosta-
sia quirúrgica. Es necesaria la cuantificación del gasto mediante los drenajes ab-
dominales y la medición del hematócrito de las pérdidas; el gasto no debe ser
mayor de 2 mL/kg/h o 100 mL/h, por lo que se deberá disminuir mediante trata-
miento médico tanto en su volumen total como en su hematócrito. En caso de san-
grado se determinarán con más frecuencia el Tp, el Ttp, el fibrinógeno, el hema-
tócrito y la Hb, así como evaluación con tromboelastograma; se deberá realizar
la reposición de los factores específicos.
Se aplica plasma fresco con niveles de Tp menores de 60% o Ttp con más de
15 seg sobre el testigo. Se emplean crioprecipitados a razón de 1 U por cada 10
kg de peso si las condiciones no mejoran y el nivel de fibrinógeno es menor de
200 mg o por debajo de 50% del mínimo normal o testigo.
Se administran concentrados plaquetarios a razón de 1 U por cada 10 kg de
peso sólo en caso de sangrado activo y niveles de plaquetas de 50 000/mL o me-
nos; se debe recordar que si no existe sangrado la transfusión de plaquetas puede
ocasionar trombosis del injerto, por lo que se debe evitar su uso incluso con nive-
les de hasta 30 000/mL.
Los antifibrinolíticos se indicarán únicamente cuando el sangrado esté franca-
mente asociado a un cuadro clínico de fibrinólisis severa, manifestado por san-
grado en capa, demostrado en las mucosas y los sitios de punción, o cuando la
reintervención quirúrgica no detecte el sitio vascular sangrante y exista sangrado
en capa de los tejidos manipulados a nivel intraabdominal, lo cual se corrobora
mediante la prueba de von Kaulla acortada o dímeros de fibrina elevados con hi-
pofibrinogenemia:
1. Ácido e–aminocaproico: 5 g en bolo inicial endovenoso seguido de una in-

fusión de 1 g/h, hasta el control del sangrado y elevación de fibrinógeno a
50% del testigo.
2. Aprotinina (TrasylolR): bolo inicial de 2 000 000 U, seguido de perfusión
de 500 000 U/h.
3. Sulfato de protamina: sólo se deberá administrar en caso de sangrado acti-
vo, con tiempo de sangrado anormal cuando se descartan otras causas de
sangrado y el resto de los factores son normales, y si se sospecha persisten-
cia del efecto de heparina utilizada en bypass y reperfusión; la dosis es de
un bolo de 50 mg. El efecto de la heparina es transitorio; si por alguna razón
se estaban utilizando infusión de heparina o permeabilización de catéteres
con heparina, basta suspender la dosificación y administrar dicho bolo; si
persiste el sangrado, se deberá descartar cualquier otra causa.
4. Glóbulos rojos: los niveles bajos de Hb condicionan hipoxia tisular, que

puede lesionar el injerto; afectan la contractilidad miocárdica y favorecen
un estado hiperdinámico con riesgo de falla cardiaca. Los niveles elevados
de hematócrito incrementan la viscosidad sanguínea, comprometiendo
también la perfusión del injerto, y favorecen la trombosis con grave riesgo
de pérdida del injerto; el nivel de hemoglobina se deberá mantener entre 8
y 12 g/dL. Al transfundir glóbulos rojos es necesario que éstos sean de ex-
tracción reciente, para que el nivel de 2,3–difosfoglicerato sea adecuado y
se pueda realizar el intercambio de oxígeno a nivel tisular; lo ideal será un
lapso de 72 h de extracción o menos. Los eritrocitos con más de 10 días de
almacenamiento en condiciones del banco presentan una mala curva de di-
sociación de la hemoglobina, por lo que la entrega de oxígeno tisular es mí-
nima; tardan hasta tres días en recuperar sus condiciones.
La transfusión de factores y elementos sanguíneos se debe considerar en forma

particular; sólo en caso de sangrado activo se tendrán en cuenta estas recomenda-
ciones, dado que cuando se favorece un estado de hipercoagulabilidad se condi-
ciona un riesgo muy elevado de trombosis a nivel del injerto, así como su pérdida.
Es necesario que se descarte rigurosamente la necesidad de intervención qui-
rúrgica hemostática mediante la determinación horaria del perímetro abdominal
a través de ultrasonografía, para detectar la presencia de formación de coágulos
a nivel subdiafragmático o subhepático, que no se manifiestan a través de los dre-
najes, o bien la presencia de sangre en la cavidad abdominal a cualquier nivel,
dado que el acúmulo de coágulos desencadena los procesos fibrinolíticos y el
consumo de todos los factores. Se debe sospechar la presencia de sangrado oculto
ante inestabilidad hemodinámica con caída del hematócrito en los estudios seria-
dos en corto tiempo, así como la aparición de un síndrome de coagulopatía y fibri-
nolítico en pacientes con estudios de coagulación inicialmente adecuados o con
rápido deterioro. Ante incremento de la presión intraabdominal de más 20

mmHg, medida a través de la sonda vesical, y su progresión, y aumento del perí-
metro abdominal asociado a datos de falla del injerto, se deberá descartar sangrado
abdominal o síndrome compartimental abdominal. Se debe corroborar con ultra-
sonografía y en caso necesario evaluar la reintervención quirúrgica urgen-
te.5,8–10,12
Control cardiohemodinámico y fluidoterapia
A consecuencia de los cambios fisiológicos de la fase anhepática se acumulan en

los territorios de los tejidos de los órganos intraabdominales, pélvicos y extremi-
dades inferiores una gran cantidad de metabolitos, además de que existe la forma-
ción de tercer espacio con edema intersticial y reperfusión a nivel del endotelio
en la regulación fina capilar. En la reperfusión se reinicia el metabolismo aerobio
pleno, con lo cual existe liberación de radicales libres de oxígeno, alteraciones
de la oxidonitricosintetasa, liberación de ácido láctico en diversos grados, facto-
res depresores del miocardio, amplias variaciones en el nivel de electrólitos séri-
cos, amonio y falsos neurotransmisores; todo esto puede interferir en la función
miocárdica, la tolerancia al aporte de volumen, las alteraciones del ritmo cardia-
co, la respuesta vasomotora impredecible al uso de aminas y el volumen, afectan-
do también los lechos pulmonares con riesgo de desarrollo de fuga capilar a nivel
alveolar y presencia de edema pulmonar no cardiogénico (SIRPA).10,11
La reposición de fluidos en las primeras 72 h del trasplante deberá ser cautelo-
sa, manteniendo un balance negativo de aproximadamente 500 mL en 24 h los
primeros tres días o un aporte de aproximadamente 80% de los requerimientos
diarios con uso de soluciones coloidales, a fin de permitir la redistribución del
tercer espacio, formado por la reanimación hídrica enérgica del transoperatorio
y el posoperatorio inmediato.
Se recomienda cuantificar las pérdidas por los drenajes abdominales. Si son
principalmente serosas se repondrán con plasma fresco en tanto que los niveles
de Tp sean menores de 60% de la actividad o mayores de 1.5 de INR. Posterior-
mente la reposición se hará con soluciones con seroalbúmina humana baja en sal
a razón de un frasco de 50 mL por cada 300 mL de reposición.2,13
Las soluciones de mantenimiento se ajustarán según la condición hemodiná-
mica. En las primeras horas del monitoreo se indica el aporte de líquidos para
mantener presiones de llenado con presión capilar pulmonar de 12 a 16 mmHg
y presión venosa central de 10 a 12 cmH2O. La respuesta renal esperada consiste
en mantener una diuresis de 1 a 2 mL/kg/h. La tensión arterial media deberá ser
de 75 mmHg o mayor. Se debe procurar una presión de perfusión estimada mayor
de 60 mmHg.
Cuando el aporte de volumen no consigue obtener niveles de perfusión ade-
cuados o bien se elevan las presiones de llenado sobre los límites mencionados
y el gasto cardiaco no se incrementa, se considera el uso de inotrópicos; la dopa-
mina en dosis de 2 a 5 mg/kg/min permite en ocasiones un adecuado efecto e in-
crementa el flujo sanguíneo renal por estímulo de receptores dopaminérgicos. Si
esto no es suficiente, se le agrega al tratamiento dobutamina en dosis que no supe-
ren los 10 mg/kg/min.
Si la condición hemodinámica persiste alterada y se descartan pérdidas hemá-
ticas francas u ocultas, se deben buscar datos de compromiso cardiaco mediante
ecocardiografía transesofágica, a fin de medir la presión telediastólica de llenado
del ventrículo izquierdo y evaluar la tolerancia al aporte de volumen.2,13–17
En caso de detectar una franca caída de la resistencia periférica como parte de
un patrón hiperdinámico, por alteraciones de endotelio a nivel periférico, se in-
crementa la dosis de dopamina hasta un máximo de 10 mg/kg/min, a fin de lograr

un efecto alfaadrenérgico; si esto no mejora la condición, entonces se debe eva-
luar el uso de norepinefrina en la dosis más baja posible que permita elevar la re-
sistencia periférica y mejorar las presiones de perfusión.
Las alteraciones del ritmo cardiaco se tratan con la corrección de los niveles
de electrólitos séricos manteniendo un adecuado nivel de calcio ionizado entre
1.1 y 1.3 mmol/L (o 4.2 a 5.3 mg/dL) y potasio sérico entre 4 y 4.5 mEq/L; el nivel
de magnesio se mantendrá entre 1.8 y 3.1 mg/dL (0.7 a 1 mmol/L o 1.4 a 2
mEq/L); si a pesar de esto se presenta bradicardia, se puede recurrir al uso de ino-
trópicos en dosis bajas y transitorias. En el caso de taquiarritmias se utilizará es-
molol en bolos o calcioantagonista (verapamilo) en bolo. El verapamilo y el dil-
tiazem sólo se utilizan en forma aguda por breves periodos, dado que interfieren
con el metabolismo de los inhibidores de calcineurina (ciclosporina y tacrolimus)
incrementando sus niveles; si se utilizan en forma crónica llevan a hiperplasia
gingival e incrementan el riesgo de insuficiencia renal; la amiodarona se debe
evitar, debido a sus efectos hepatotóxicos. Ante la persistencia de taquiarritmia
se infundirán betabloqueador o verapamilo con titulación cuidadosa y monitoreo
electrocardiográfico estrecho; se retirarán tan pronto como el paciente lo tolere.
En caso de hipertensión arterial se optará también por un calcioantagonista —ni-
fedipino—; se espera que sea transitoria en la fase aguda neohepática, a menos
que el paciente tenga antecedente de patología hipertensiva, en cuyo caso se ajus-
tará el tratamiento a fin de lograr un control adecuado con fármacos que no oca-
sionen alteración hepática. Los esteroides y los inhibidores de calcineurina favo-
recen la aparición de hipertensión en las semanas siguientes al trasplante.1–3
ALTERACIONES METABÓLICAS Y ELECTROLÍTICAS

Las alteraciones metabólicas y electrolíticas se deben corregir oportunamente,

dado que son causa de arritmia y depresión cardiaca.
La hipercalemia aguda posreperfusión se manifiesta por niveles súbitos de po-
tasio sérico muy elevados, de más de 7 mEq/L, que se presentan en el periodo
inmediato a la llegada al quirófano, por lo que se deberá corroborar con la presen-
cia de datos electrocardiográficos agudos con elevación de ondas T picudas, en-
sanchamiento del complejo QRS y bradicardia (en este caso se trata con adminis-
tración de gluconato de calcio en bolos de 1 g en el adulto o 10 mg/kg de cloruro
cálcico y la administración de bicarbonato de sodio a razón de 0.5 a 1 mmol/kg;
el nivel de potasio sérico se verifica cada 30 min); se debe favorecer la elimina-
ción renal por incremento de la diuresis mediante uso de furosemida si es necesa-
rio; se podrán utilizar soluciones de glucosa con insulina, vigilando el nivel de
glucemia.
Si la hipercalemia continúa y no se revierte en las primeras horas con las medi-

das establecidas o se presenta posterior a la primera hora del posoperatorio inme-
diato, se puede deber a falla de la función renal o necrosis del injerto, en cuyo caso
es urgente descartar trombosis y verificar la situación del injerto mediante
ECDA; se debe considerar la hemodiafiltración y el uso de resinas de intercambio
iónico. En caso de trombosis y necrosis del injerto el paciente debe ser reevaluado
por el equipo quirúrgico; si es necesario, se debe someter a retrasplante.
La presencia de hiponatremia por lo general es dilucional y no se deberá inten-
tar corregirla con soluciones hipertónicas, debido al riesgo de desmielinización
pontina, la cual no se detecta de inmediato, el aporte de plasma y soluciones sali-
nas normales o soluciones mixtas salinas normales con glucosa a 5%; la redistri-
bución hídrica es favorecida por el uso de coloides y permitirá el retorno gradual
a la normalidad de los niveles de sodio sérico; esto también es efectivo en caso
de hipernatremia, en que la hidratación con soluciones normosódicas permite la
recuperación de los niveles de sodio sérico. En caso de que esto no se presente
se deberá evaluar la función renal.
Glucosa. El aporte de glucosa del paciente será mantenido entre 2 y 3 mg/kg/
min a fin de favorecer, junto con un adecuado aporte de oxígeno, el metabolismo
aeróbico y revertir las vías catabólicas para permitir la recuperación de la función
del injerto; esto evitará la presencia de hipoglucemia, que en caso de presentarse
requerirá la infusión de soluciones de glucosa a 20 o hasta 50% en bolo para co-
rrección y mantenimiento de los niveles mínimos de 80 mg/dL.
Hiperglucemia. La respuesta al estrés, el uso de esteroides como parte del es-
quema de inmunosupresión y el aporte de glucosa exógena favorecen la aparición
de hiperglucemia. Se debe recordar que pese a esto el paciente tiene riesgo de hi-
poglucemia por la falta de control adecuado de glucogenólisis y gluconeogénesis
por parte del injerto, así que sólo se tratará si las cifras se mantienen constante-
mente superiores a 160 y 180 mg mediante la administración en bolo de 4 U de
insulina cristalina (0.1 UI/kg) endovenosa con niveles de 180 mg y ocho unidades
(0.2 UI/kg) con niveles de 250 mg, con reevaluación cada cuatro horas. Si se pre-
sentan niveles constantes de 250 mg o mayores, se cambia al uso de infusión de
insulina a razón de una dilución de 50 U de insulina en 50 mL de solución salina
para infusión en bomba. La infusión se inicia a razón de 1 a 2 U/h, realizando con-
trol de la glucemia cada hora y ajustando la dosis hasta un máximo de 5 U/h si
el nivel se mantiene superior a los 300 mg/dL. El objetivo es mantener la gluce-
mia entre 140 y 180 mg/dL.
Función renal18–20
Se monitorea estrictamente en las primeras horas mediante la diuresis horaria, la
densidad urinaria, la hematuria, la proteinuria, los niveles de electrólitos y la de-
terminación diaria de azoados, ácido úrico y depuración de creatinina, fracción

excretada de sodio y relación U/P de urea.
La diuresis se mantendrá a razón de 1 a 2 mL/kg/h mediante el aporte de solu-
ciones parenterales, como infusión de dopamina de 2 a 3 mg/kg/min y en caso ne-
cesario diurético de asa. El uso de diuréticos puede agravar la insuficiencia renal
en fase prerrenal si no hay buen volumen circulante y la hiperuricemia, y ocasio-
nar hipomagnesemia e hiperlipidemia, por lo que se recomienda limitar su uso.
Algunos autores han utilizado péptido natriurético auricular en dosis de 10 a 30
ng/kg/min y han reportan efecto a las dos o cuatro horas del inicio de la infusión.
En caso de que estas medidas no den resultado se recomienda el inicio temprano
de hemodiafiltración, que permite la recuperación renal, y bajos volúmenes del
intercambio sanguíneo, con un mejor control hemodinámico del paciente tras-
plantado.18–20
Función respiratoria
El intercambio de gases a nivel pulmonar requiere un apoyo respiratorio suficien-

te, que permita eliminar CO2 y lograr niveles de entre 35 y 42 mmHg arterial (ciu-
dad de México) y presiones de oxígeno en sangre arterial de 80 a 90 mmHg con
saturación capilar por oximetría de pulsos de 95 a 98%. Se deben mantener pre-
siones inspiratorias que eviten el colapso alveolar y la formación de microatelec-
tasias, pero estas presiones no se deben elevar al punto que comprometan el llena-
do de la aurícula derecha e incrementen las presiones del retorno venoso, lo cual
altera la perfusión hepática y predispone a la trombosis, así que se recomienda
presiones pico inspiratorias inferiores a los 30 cmH2O, de preferencia 25 cmH2O,
con volumen corriente de 7 a 8 mL/kg, y en caso necesario PEEP de 3 a 5 cmH2O.
El manejo racional de la infusión de líquidos y el uso de coloides disminuye
el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria aguda y el tiempo de estadía en

ventilación mecánica.
Se insistirá en las medidas de higiene pulmonar, con fisioterapia efectiva, aspi-
ración de secreciones, con técnicas cerradas que disminuyan el riesgo de infec-
ción respiratoria, así como protocolos de retiro temprano del apoyo ventilatorio,
de preferencia en las primeras 12 h o antes.
En caso de ventilación prolongada se extreman las medidas de higiene, se utili-
zan mucolíticos y broncodilatadores, se ajusta el antibiótico de acuerdo con los
cultivos y la evolución clínica radiológica, y se investigan específicamente las
infecciones micótica, viral y parasitaria, y se da tratamiento específico. Se da so-
porte nutricional temprano para permitir la recuperación de la fuerza muscular
diafragmática y se investiga la actividad del diafragma para descartar lesiones
quirúrgicas inadvertidas, como la lesión del nervio frénico.13–16
Sedación y analgesia
En tanto el paciente está intubado y con ventilación mecánica es necesario mante-

nerlo sedado para evitar disociación con la ventilación, que ocasiona atelectasias,
incrementos súbitos de las presiones inspiratorias y la presión intraabdominal,
que no permite un buen intercambio gaseoso. Se utiliza propofol en infusión en
dosis efectiva más baja y se asocia fentanilo, morfina o buprenorfina en infusión
o en bolos; la dosis se reduce y se suspende de acuerdo con el protocolo de retiro
de ventilación. Posteriormente la analgesia posoperatoria continúa con dosis de
morfina o buprenorfina desde 40 hasta un máximo de 120 mg al día en dosis frac-
cionadas; no se utilizan paracetamol, debido al riesgo de desarrollo de insuficien-
cia hepática, ni antiinflamatorios no esteroideos, debido al riesgo de sangrado.
Alteraciones del injerto
La falla primaria del injerto se menciona en la descripción de la fase neohepática;

en la mayoría de los casos resulta en pérdida del injerto y necesidad de retras-
plante.
La vía biliar se puede alterar por la presencia de fugas o de estenosis a nivel
de la anastomosis y no anastomóticas; también se pueden presentar disfunción
del esfínter de Oddi y extracción accidental del tubo de Kher, que ameritan eva-
luación y tratamiento quirúrgico en la mayoría de los casos.
Trombosis del injerto
Se presenta como complicación por incremento de las condiciones de coagulabi-

lidad ante la transfusión de fracciones hemáticas y factores de coagulación más
allá de lo necesario, situaciones de mala perfusión en condiciones de choque, bajo
gasto cardiaco, posterior a la reanimación enérgica en caso de sangrado profuso,
dificultades técnicas del transoperatorio o movilización posterior, que favorecen
la angulación de los vasos y la disminución del flujo por los mismos. Los cuadros
que se presentan son trombosis de la arteria hepática, estenosis anastomótica de
la arterial hepática y trombosis portal. Repercuten seriamente en la función hepá-
tica, existe dolor en la zona del injerto, con deterioro del paciente, ameritan estu-
dios de imagenología específicos y el tratamiento es quirúrgico. La detección
temprana es primordial en la resolución, por lo que el seguimiento de las pruebas
de función hepática y la ecografía Doppler abdominal para observar la perfusión
del injerto son insustituibles; la detección de alteraciones se debe corroborar me-
diante angiografía selectiva. En los pacientes de alto riesgo de trombosis se reali-
za tratamiento profiláctico; en cuanto las condiciones de coagulabilidad se esta-

bilizan se inicia infusión de heparina a razón de 300 a 500 U/h para mantener el
Ttp entre 1.5 y 2 veces el testigo, siempre y cuando el nivel de actividad del Tp
sin necesidad de plasma sea superior a 55% y las plaquetas estén en 60 000 mL
o más. Otras medidas profilácticas de la trombosis consisten en evitar el nivel de
Hb superior a 12 g, no transfundir plaquetas a menos que la cifra sea menor de
30 000 o exista cuadro de sangrado activo; también se puede utilizar heparina de
bajo peso molecular (enoxaparina en dosis de 40 mg vía subcutánea cada 24 h).
Inmunosupresión
Es la parte primordial del éxito del trasplante, pues evita el rechazo del injerto por
parte del receptor, por lo que permite la preservación de su función.
Los fármacos inmunosupresores de primera línea son la ciclosporina, los este-
roides y la azatioprina, los de segunda línea incluyen una combinación con tacro-
limus y con mofetil micofenolato, rapamicina y anticuerpos ante CD 25 quiméri-
cos y humanizados, los cuales se utilizan en diferentes combinaciones con fines
de profilaxis del rechazo, tratamiento de rechazo agudo, rechazo crónico y arte-
riopatía del rechazo crónico. Los diferentes esquemas se tratan en otro capítulo
de este libro.18
Infecciones
El paciente con trasplante hepático presenta un elevado riesgo de infección poso-

peratoria debido a las modificaciones previas de su flora ante estancias hospitala-
rias anteriores, inmunosupresión con desnutrición por hepatopatía, uso de inmu-
nosupresores en la profilaxis del rechazo y los tiempos quirúrgicos, con

exposición prolongada de la cavidad abdominal, así como la necesidad de soporte
ventilatorio y múltiples medidas invasivas para tratamiento y monitoreo, catéte-
res, sondas, tubos de drenaje, etc.
Las infecciones de la cavidad abdominal y las neumonías son frecuentes; ini-
cialmente en su etiología predominan a nivel respiratorio gérmenes grampositi-
vos con altos porcentajes de resistencia a la penicilina y en algunos casos a la van-
comicina, mientras que en la cavidad abdominal y a nivel urinario se presentan
infecciones por gramnegativos, coliformes y Klebsiella, aunque debido a las ca-
racterísticas especiales del paciente se corre el riesgo de desarrollar infecciones
por citomegalovirus, virus de Epstein–Barr, micosis intestinales, orales, esofági-
cas y pulmonares, y complicaciones pulmonares por Pneumocystis, por lo que los
diferentes procesos infecciosos que desarrolle el paciente se deben diagnosticar
y documentar mediante cultivos repetidos, para establecer el tratamiento especí-

fico. También se debe dar tratamiento profiláctico pretrasplante y postrasplante
de acuerdo con las características de la flora y el riesgo particular del paciente.19,20
Las pautas recomendadas aquí se deben ajustar a la situación de la unidad y
en forma individual, según el paciente, atendiendo también la función renal.
La profilaxis quirúrgica incluye al inicio de la inducción anestésica y hasta 72
h en el posoperatorio la administración de aztreonam en dosis de 1 g intravenoso
cada ocho horas más vancomicina de 1 g intravenoso cada 12 h.
Para la descontaminación intestinal de caso programado 48 h antes, en caso
de donador cadavérico, se deben administrar tantas dosis como se logren previas
a la cirugía; en el posoperatorio se debe emplear en cuanto el paciente recupere
el tránsito intestinal, hasta su egreso; ello incluye norfloxacino en dosis de 400
mg vía oral cada 12 h más nistatina de 1 000 000 U vía oral cada ocho horas. Una
alternativa de descontaminación intestinal consiste en neomicina, colimicina o
nistatina hasta el egreso de la unidad de terapia intensiva o 20 días.
La profilaxis de Pneumocystis jiroveci incluye trimetoprim/sulfametoxazol en
tabletas de160/800 mg vía oral, una cada 12 h; tras 24 h del posoperatorio 1 amp.
intravenosa cada ocho horas; al iniciar la vía oral se cambia a tableta después del
quinto día sin manifestaciones pulmonares de infiltrados; en el paciente extubado
se cambia a una tableta los día lunes, miércoles y viernes.
La profilaxis antimicótica en el paciente de bajo riesgo incluye nistatina en do-
sis de 1 000 000 U vía oral cada ocho horas.
Una alternativa en el paciente de alto riesgo incluye fluconazol de 100 mg vía
oral cada 24 h durante un mes.
La profilaxis para citomegalovirus y virus de Epstein–Barr incluye ganciclo-
vir en dosis de 5 mg/kg intravenosos cada 12 h durante 15 días, seguidas de 1 g
vía oral cada ocho horas durante tres meses.
En el caso de complicaciones por Nocardia a pesar de la profilaxis, la dosis
de trimetoprim/sulfametoxazol se debe ajustar y asociar cefalosporina de tercera
generación; en infección por Pneumocystis se deberá ajustar la dosis y adminis-
trar por vía intravenosa.
Las infecciones por Aspergillus a nivel pulmonar requieren tratamiento anti-
micótico endovenoso ajustado a la sensibilidad del microorganismo y la función
renal del paciente; las alternativas incluyen anfotericina B liposomal y caspofun-
gina, aunque por lo general la mortalidad es elevada.
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18
Cuidados posoperatorios
en el trasplante cardiaco
y sus complicaciones
Francisco Martín Baranda Tovar,
Marco Antonio Hernández Mercado, Javier Hortal Iglesias,
Humberto J. Facundo Sánchez, Pedro Ambriz Nava
INTRODUCCIÓN
Los cuidados posoperatorios inmediatos al trasplante cardiaco no son diferentes

de los que se brindan a los pacientes después de una cirugía a corazón abierto.
El trasplante cardiaco ha sido bien aceptado como una terapéutica para el pa-
ciente con insuficiencia cardiaca en etapa terminal. La actualización de los crite-
rios y cuidados posoperatorios, la selección del receptor, la terapia inmunosupre-
sora, el diagnóstico, el tratamiento del rechazo y el entendimiento de las
complicaciones a largo plazo han hecho que los resultados y la realización del
trasplante cardiaco sean mejor, con una expectativa de sobrevida del trasplante
a un año de 80%, con un descenso anual de 4% por año.1
La morbimortalidad en trasplante cardiaco continúa disminuyendo a pesar de
las condiciones comórbidas, la edad del paciente y la complejidad de los procedi-

mientos. Mucho de su éxito se atribuye a los avances en los cuidados críticos car-
diovasculares. Este capítulo establece estrategias y principios de cuidados y acti-
tudes en el posoperatorio del trasplante de corazón.
CONSIDERACIONES GENERALES
Los pacientes comúnmente presentan hipotermia, están anestesiados y requieren

ventilación mecánica durante varias horas y soporte inotrópico para optimizar el
195
gasto cardiaco, como resultado del daño secundario a la isquemia y la reperfusión

asociada con el bypass cardiopulmonar.
La fisiología posoperatoria es drásticamente afectada por la denervación del
par craneal X, que consecuentemente genera un nulo control neural hacia los ór-
ganos vitales, como el pulmón, el aparato gastrointestinal y el corazón, utilizando
típicamente agentes simpaticomiméticos y marcapaso temporal.
El gasto urinario casi siempre es abundante, debido a la hemodilución que ocu-
rre durante la cirugía, por lo que la función renal es un buen marcador de la fun-
ción hemodinámica, aunque está sujeta a numerosas variables.
Control del sangrado mediastinal
Numerosos factores pueden predisponer al sangrado mediastinal, seguido del by-

pass cardiopulmonar. Por ello, para la mejoría del paciente hay que considerar
entre las causas más comunes el efecto residual de la heparina, la disfunción pla-
quetaria, la disminución de los factores de coagulación, la fibrinólisis, la hipoter-
mia, la hipertensión posoperatoria y los problemas quirúrgicos, así como una
adecuada hemostasia quirúrgica, el uso de medicamentos antifibrinolíticos, el re-
conocimiento de signos tempranos de taponamiento cardiaco y la importancia de
una exploración mediastinal temprana por sangrado mediastinal severo.2
Soporte ventilatorio, ventilación y extubación
El paciente ingresa bajo sedación, por lo que requiere ventilación mecánica du-
rante un corto lapso. La fracción inspirada de oxígeno inicial de 1.0 gradualmente
disminuye por debajo de 0.5, mientras la PaO2 permanece por arriba de 80 Torr
o la saturación arterial de oxígeno es mayor de 95%.
La extubación temprana dentro de las primeras 8 a 12 h es posible en la mayo-
ría de los pacientes, pero depende de los medicamentos anestésicos usados duran-
te la cirugía o administrados en la unidad de cuidados intensivos, la edad del pa-
ciente, las comorbilidades, la hemodinamia del paciente, el sangrado mediastinal
y la situación neurológica.3
Analgesia y sedación
Un elemento primordial del cuidado posoperatorio es la administración de anal-

gesia y sedación adecuadas, lo cual provee un alivio del dolor y la ansiedad que
se presenta por la colocación del tubo endotraqueal. El paciente se mantendrá con
sedación y anagesia hasta que se consiga un recalentamiento adecuado.
Cuidados posoperatorios en el trasplante cardiaco y sus... 197
Generalmente se prefiere la administración de morfina junto con propofol para

aliviar el dolor y la ansiedad, más que la administración de bolos de narcótico.
La infusión completa de morfina incluye dosis de 0.02 mg/kg/h en pacientes me-
nores de 65 años de edad y de 0.025 mg/kg/h en pacientes mayores.
Soporte hemodinámico
La función miocárdica disminuye temporalmente por el periodo de isquemia y

reperfusión. La hipotermia y los niveles elevados de catecolaminas llevan a un
incremento en las resistencias vasculares sistémicas, lo cual puede precipitar hi-
pertensión arterial sistémica. Con relativa frecuencia se presenta una disminu-
ción de las resistencias vasculares sistémicas con reducción de la tensión arterial,
debido a la respuesta inflamatoria asociada a la circulación extracorpórea.
La evaluación seriada de las presiones de llenado, el gasto cardiaco y las resis-
tencias vasculares sistémicas es indispensable para la selección apropiada de lí-
quidos, inotrópicos y vasodilatadores, con el fin de optimizar la precarga, la pos-
carga y la contractilidad. El objetivo es mantener un índice cardiaco por arriba
de 2.2 L/min/m2 sc con una presión arterial sistémica estable (sistólica 100 a 130
mmHg) o una presión arterial media (80 a 90 mmHg). Hay que garantizar una
oxigenación tisular óptima, la cual puede ser evaluada por la medición de la satu-
ración venosa de oxígeno de la arteria pulmonar mayor de 65%.
Los pacientes candidatos a trasplante cardiaco (TC) deben ser evaluados por
un equipo multidisciplinario, con el fin de realizar un tratamiento completo e
integral para los pacientes atendidos en la unidad de terapia intensiva posquirúr-
gica.
MANEJO HEMODINÁMICO
El corazón intacto es inervado por fibras parasimpáticas y simpáticas del sistema

nervioso autónomo. La sección de estas fibras durante el trasplante expone un co-
razón denervado y su fisiología alterada, condicionando una respuesta de estrés
retardada, lo que requiere altas dosis de catecolaminas. La denervación altera la
respuesta cardiaca a intervenciones terapéuticas que actúan directamente a través
del sistema nervioso autónomo, por lo que el masaje del seno carotídeo, la manio-
bra de Valsalva y la administración de atropina no tienen efecto sobre el nodo
sinusal.4,5 El corazón trasplantado con frecuencia manifiesta disfunción miocár-
dica como resultado de un periodo prolongado de isquemia o daño por reperfu-
sión. La disfunción ventricular derecha con insuficiencia tricuspídea es frecuente
en pacientes con hipertensión pulmonar significativa. La dinámica anormal auri-

cular debida a la anastomosis exacerba la disminución en el llenado diastólico
ventricular. La infusión de dobutamina es rutinaria en la cirugía para proveer so-
porte inotrópico temporal, o bien de isoproterenol para proveer también un efecto
inotrópico, un incremento en la frecuencia cardiaca y una disminución de las re-
sistencias vasculares pulmonares con una mejoría en la función diastólica ventri-
cular. Durante un lapso largo se comportan como corazones restrictivos (manejo
de un volumen sistólico pequeño y fijo), por lo que el gasto cardiaco dependerá de
la frecuencia cardiaca, que es otro de los beneficios aportados por el isoproterenol.
Si la hipertensión arterial pulmonar es significativa, los inotrópicos —como
los inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona) o los vasodilatadores
pulmonares (óxido nítrico, nitroglicerina y prostaglandina E) pueden constituir
un beneficio. El óxido nítrico tiene la ventaja de ser un vasodilatador pulmonar
selectivo sin el efecto a nivel sistémico de otros vasodilatadores, que podrían
obligar a la asociación de un vasoconstrictor para conseguir adecuadas presiones
de perfusión. Se deberá colocar un catéter de Swan–Ganz si existe disfunción
ventricular derecha o izquierda y se requiere un manejo más agresivo.
Si el soporte inotrópico es insuficiente se debe considerar el uso de un balón
intraaórtico de contrapulsación (BIAC) o un dispositivo de asistencia ventricular.
La insuficiencia cardiaca temprana ocurre hasta en 20% de los pacientes con
trasplante de corazón. La causa es multifactorial, pero la etiología más importan-
te es la disfunción miocárdica, debido a la inestabilidad del donador, a hiperten-
sión pulmonar, a daño isquémico durante la preservación y a rechazo agudo. El
soporte mecánico con un BIAC o un dispositivo de asistencia ventricular está in-
dicado en pacientes refractarios al tratamiento farmacológico, aunque esta medi-
da se asocia con una alta mortalidad.
El uso de productos sanguíneos es un factor mayor que contribuye al incremento
de las resistencias vasculares y a la disfunción ventricular derecha, por lo que se
deben tomar medidas para minimizar las pérdidas hemáticas intraoperatorias.
El uso de la anastomosis bicaval se ha asociado con preservación de la contrac-
ción auricular, disminución de la presión de la aurícula derecha, mejoría del gasto
cardiaco, menor grado de insuficiencia tricuspídea y disminución de la presencia
de arritmias supraventriculares, en comparación con el procedimiento estándar
biauricular.6,7
ARRITMIAS
En el posoperatorio del TC son frecuentes las bradiarritmias, con una incidencia

aproximada de 20%.8 Se manifiestan como bradicardia sinusal o ausencia de acti-
vidad sinusal con ritmo de la unión auriculoventricular; es más raro el bloqueo

auriculoventricular. La evolución suele ser favorable, de tal manera que a los tres
meses se normaliza entre 50 y 75% de los casos, y en 90% al cabo de un año.9
El tratamiento en la fase inicial incluye isoproterenol o estimulación auricular;
la teofilina facilita la recuperación del ritmo sinusal normal.10
La incidencia de la necesidad de implantar marcapasos definitivo ha oscilado
en general entre 2 y 20%, pero en la actualidad es de alrededor de 2%, probable-
mente por el mayor uso de la técnica bicaval. Está indicada la implantación de
marcapaso definitivo en la bradicardia persistente sintomática; quizá también en
los pacientes asintomáticos con ritmo de la unión persistente y en aquellos que
dos o tres semanas después del trasplante tienen bradicardia menor de 50 L/min,
ya que son los pacientes que con mayor probabilidad van a requerir estimulación
permanente.11 La estimulación ideal debería ser bicameral o auricular si la con-
ducción auriculoventricular es normal.12
TAQUIARRITMIAS
Arritmias auriculares
Las taquiarritmias auriculares transitorias y asintomáticas son frecuentes des-

pués del TC, con una incidencia de 25 a 50%;13 sin embargo, no requieren trata-
miento. La taquiarritmia auricular sostenida más frecuente durante el seguimien-
to en el paciente trasplantado es el flutter auricular. Ante su detección se debe
realizar una biopsia para descartar el rechazo agudo, ya que se puede revertir con
el tratamiento. Una vez descartado el rechazo se puede tratar con sobreestimula-
ción o cardioversión eléctrica, si bien hoy en día, y dado que frecuentemente reci-
divan, el tratamiento de elección sería el estudio electrofisiológico de la arritmia
y la ablación.14 La incidencia descrita de flutter auricular o fibrilación auricular

tras el trasplante cardiaco ha sido muy variable: desde 9 hasta 15% en algunas
series3,16 hasta menos de 3% en otras.15,16
Arritmias ventriculares
En el posoperatorio se ha descrito extrasistolia ventricular aislada hasta en 65%

de los casos. A largo plazo las taquicardias ventriculares no sostenidas son muy
raras y su presencia obliga a pensar en rechazo o enfermedad vascular del
injerto.18
La muerte súbita es una forma frecuente en los pacientes con TC, de tal manera
que en la serie de Patel y col.,17 quienes analizaron 257 muertes, supone 10% de
ellas. Suele tener relación con enfermedad coronaria y con rechazo agudo en el
primer año. La isquemia puede inducir bradicardia, asistolia, taquiarritmias y di-
sociación electromecánica.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
La hipertensión arterial sistémica se debe evitar, para prevenir el estrés innecesa-

rio que altera la poscarga del corazón trasplantado. En el periodo posquirúrgico
temprano se utilizarán nitroprusiato de sodio o nitroglicerina intravenosa para un
control adecuado. La nitroglicerina se asocia con cortocircuitos pulmonares por
la preservación relativa del reflejo vasoconstrictor hipóxico pulmonar. Si la hi-
pertensión persiste se debe agregar un antihipertensivo oral para permitir el retiro
gradual de los agentes parenterales.
COMPORTAMIENTO RENAL
La elevación perioperatoria de la creatinina en suero es común en pacientes con

insuficiencia renal preoperatoria, hipertensión pulmonar y episodios de bajo gas-
to cardiaco. La mejoría de la función miocárdica es el mejor protector de la dis-
función renal perioperatoria. El manitol, la dopamina en dosis bajas y los diuréti-
cos son benéficos durante el transoperatorio y en la etapa posoperatoria temprana
para mantener el gasto urinario y eliminar la sobrecarga de líquido. Es muy im-
portante evitar la depleción de volumen intravascular.
La insuficiencia renal inducida por la ciclosporina usualmente se resuelve con
una reducción de la dosis; la administración concomitante de manitol con ciclos-
porina puede disminuir su toxicidad. La mayoría de los centros administran un
agente citolítico en el posoperatorio inmediato y retrasan el inicio de la terapia
con ciclosporina. Existe menor toxicidad renal asociada con la dosis oral que con
la infusión intravenosa de ciclosporina. En los pacientes con insuficiencia renal
significativa se debe considerar la terapia a largo plazo alternativa con fármacos
inmunosupresores, como el tacrolimus (FK506).18
VIGILANCIA PULMONAR
Los pacientes con congestión pulmonar importante pueden requerir ventilación

mecánica durante varios días hasta que el exceso de extravasación de líquido a
nivel alveolar haya sido eliminado. Los incrementos de soporte ventilatorio au-
mentan el porcentaje de mortalidad después del trasplante cardiaco. La hiperten-
sión arterial pulmonar reactiva se resuelve gradualmente después de la cirugía,
pero en combinación con una sobrecarga de líquido y ventilación con presión po-
sitiva exacerba la disfunción ventricular derecha. El soporte inotrópico con inhi-
bidores de la fosfodiesterasa (milrinona) en combinación con diuréticos es reque-
rido y bien tolerado.1
INMUNOSUPRESIÓN
A pesar de la amplia experiencia con el tratamiento de inducción en el TC la apli-

cación preventiva y precoz de tratamiento citolítico sigue siendo controvertida.
Se calcula que más de un tercio de los TC reciben tratamiento de inducción y que
se tiende a un empleo menos frecuente debido al riesgo potencial de aumento de
infecciones, tumores y síndrome citolítico.19,20 No existen grandes ensayos clíni-
cos controlados y prospectivos que permitan inferir resultados definitivos acerca
del empleo del tratamiento de inducción. Todas las conclusiones se han extraído
de análisis retrospectivos de bases de datos. Según el último registro de la Inter-
national Society for Heart and Lung Transplantation, 47% de los centros de TC
no realizan ningún tipo de inducción.21 Los diferentes esquemas se revisan en el
capítulo de inmunosupresores.
COMPLICACIONES
Rechazo del injerto
Debido a las pautas de inmunosupresión actuales la mayor parte de los rechazos

son asintomáticos, por lo que el diagnóstico suele hacerse con base en la biopsia
endomiocárdica.
En algunos casos se pueden asociar signos inespecíficos de insuficiencia car-
diaca, como disnea, astenia o edemas. Si estos síntomas aparecen precozmente
pueden ser difícil distinguirlos de los síntomas propios del posoperatorio, la ane-
mia, los efectos secundarios de la medicación inmunosupresora o una combina-
ción de estos factores. En cualquier caso, la aparición de estos síntomas, se acom-
pañen o no de signos clínicos de insuficiencia, obligan a la realización de un
ecocardiograma y de una biopsia para descartar el posible rechazo (grado de re-
comendación clase I. Nivel de evidencia C).22
El pronóstico y la gravedad del rechazo tienen una correlación directa con la

intensidad de los síntomas y con el grado de la IC y la disfunción del injerto. Es
fundamental distinguir el “rechazo anatomopatológico”, descubierto casualmen-
te en una biopsia habitual, del “rechazo clínico”, que presenta signos y síntomas
de disfunción del injerto (sea o no confirmada por la biopsia), pues se trata de dos
entidades diferentes, con una evolución y un pronóstico radicalmente distintos.
Desafortunadamente, la intensidad (grado) del rechazo en la biopsia endomiocár-
dica se correlaciona muy poco con la gravedad clínica del rechazo. No es en abso-
luto infrecuente encontrar a pacientes con deterioro hemodinámico grave secun-
dario a rechazo, en quienes la biopsia indica únicamente en rechazo de grados 1
y 2, o incluso ausencia de rechazo anatomopatológico. Tampoco es excepcional
encontrar rechazos de grado 4 en el contexto de pacientes asintomáticos con fun-
cionalidad normal del injerto.22
Por lo tanto, las decisiones clínicas en cuanto a la intensidad y la rapidez del
tratamiento se deben basar en la situación clínica del paciente, los datos hemodi-
námicos y la función sistólica del injerto (grado de recomendación clase I. Nivel
de evidencia C).
Aunque se haya iniciado el tratamiento empírico del rechazo con deterioro he-
modinámico grave se sigue recomendando una biopsia de control (grado de reco-
mendación clase I. Nivel de evidencia C).22
Infecciones
Son responsables de una parte importante de la morbimortalidad entre los pacien-

tes trasplantados. La incidencia de infecciones oscila entre 30 y 60% y la mortali-
dad relacionada es de 4 a 15%. Según el tipo de agente etiológico y su frecuencia
pueden ser bacterianas (43 a 60%), virales (40 a 45%), por hongos y por proto-
zoos (8 a 14%). Las infecciones más importantes suelen aparecer durante los tres
primeros meses, con una localización común en los pulmones y el sitio quirúrgico.
Los agentes etiológicos específicos dependen del momento en que aparezca
la infección. Primer mes: bacterias nosocomiales en la herida operatoria, los pul-
mones, las vías urinarias y los sitios de catéteres; su pronóstico es grave. Hasta
90% de las infecciones bacterianas se presentan durante el primer mes. Los agen-
tes más frecuentes son el estafilococo y los bacilos gramnegativos (Escherichia
coli, Serratia marcescens, Pseudomonas y Acinetobacter). Las infecciones vira-
les ocupan el segundo lugar en frecuencia. Los factores de riesgo para su apari-
ción incluyen inmunosupresión, donante con serología positiva para citomegalo-
virus, virus de Epstein–Barr y otros. Las infecciones fúngicas son menos
frecuentes (2 a 15% de micosis invasivas), pero característicamente tienen una
alta mortalidad (30 a 100%). Se han descrito dos tipos de infecciones fúngicas.
Las micosis invasiva oportunistas son causadas por Candida, Aspergillus, Cryp-
tococcus neoformans y mucorales; por lo general se adquieren en el ambiente
hospitalario. La Candida se manifiesta como una micosis diseminada. La infec-
ción por Aspergillus es responsable de más de 60% de las infecciones fúngicas
en esta población de pacientes, con una localización común en el pulmón.19,23
Insuficiencia renal
No queda claro si hay diferencias importantes en el perfil nefrotóxico de los dos

inhibidores de la calcineurina (ICN) de que disponemos. La utilización del mico-
fenolato de mofetilo permite la asociación con cantidades menores de ICN res-
pecto a la azatioprina. Una estrategia en los pacientes con insuficiencia renal con-
siste en retirar los ICN y la conversión a INH–mTOR.
Neurotoxicidad
Se ha descrito múltiples manifestaciones neurológicas y psiquiátricas adversas

con el uso de los ICN, en especial en el caso de tomografía computarizada. En
muchas ocasiones mejoran al bajar la dosis del ICN, aunque se han descrito efec-
tos permanentes a pesar de la suspensión. Ante ello, la combinación de micofeno-
lato de mofetilo y un INH–mTOR podrían ser una alternativa a considerar en los
pacientes con neurotoxicidad importante.
Mielotoxicidad
Diversos inmunosupresores son mielotóxicos, como la azatioprina, el micofeno-

lato de mofetilo y el INH–mTOR. La mielotoxicidad es más importante en el caso
de la azatioprina si se asocia con alopurinol.
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19
Manejo de inmunosupresores
en terapia intensiva
Erick Vidal Andrade, Ricardo Mondragón Sánchez,
Rigoberto Bernal Maldonado
INTRODUCCIÓN
El especialista en medicina crítica y terapia intensiva está capacitado para diag-

nosticar y tratar enfermedades agudas graves al proveer soporte vital avanzado
en las diferentes fallas orgánicas.
El paciente trasplantado siempre constituirá un reto, dado que está sujeto a la
transformación de su medio interno para adaptarse al funcionamiento del injerto.
Sea durante el periodo posinjerto inmediato o posterior, nos enfrentamos a este
particular grupo de pacientes en las unidades de cuidados críticos.
Los equipos médicos de trasplantes están formados por especialistas prove-
nientes de diferentes disciplinas con entrenamiento específico en dicha área. El
cuidado posoperatorio inmediato del paciente trasplantado, como durante sus

complicaciones, requiere que el especialista en terapia intensiva posea conoci-
mientos relacionados, entre otros, con las técnicas quirúrgica y anestésica, conoci-
mientos fisiopatológicos avanzados sobre las enfermedades prevalentes, soporte
orgánico artificial de uso poco frecuente y, un aspecto también muy importante,
la inmunosupresión.
En el presente capítulo se refieren las generalidades de los inmunosupresores
más utilizados en la actualidad, así como los esquemas de inmunosupresión reco-
mendados en diferentes situaciones del paciente trasplantado de cualquiera de los
órganos sólidos más comunes: pulmón, corazón, hígado y riñón.
205
INMUNOSUPRESIÓN EN LOS
PACIENTES TRASPLANTADOS
El trasplante de órganos es hoy una alternativa terapéutica establecida para el tra-

tamiento de pacientes con disfunción orgánica terminal e irreversible de diversas
causas.1
Desde la realización del primer trasplante en humanos en 1954 hasta nuestros
días la inmunosupresión farmacológica ha sido el factor determinante para el de-
sarrollo clínico de los trasplantes de órganos sólidos, debido fundamentalmente
a la inhibición de las reacciones inmunitarias que desencadenan un rechazo, en
especial agudo.2 El beneficio sustancial que supone el trasplante en los pacientes
con enfermedades terminales se contrarresta por la tasa moderada de superviven-
cia del injerto a largo plazo.
Actualmente se dispone de un arsenal de fármacos que, combinados, permiten
que la pérdida de órganos por rechazo agudo e irreversible sea poco común y que
las tasas de sobrevida del injerto a un año alcancen cifras entre 80 y 90% en todos
los tipos de trasplantes de órganos.3
Tras casi medio siglo de actividad en trasplantes se ha avanzado drásticamente
en el desarrollo de agentes inmunosupresores, lo que ha llevado a la disposición
de medicamentos cada vez más próximos a los ideales. Una técnica inmunosu-
presora ideal debe ser específica, es decir, debe intervenir solamente en la reac-
ción en contra del antígeno o los antígenos involucrados, respetando la integridad
del resto de los tejidos y órganos del cuerpo.
Varios mecanismos de acción se han desarrollado con estos fármacos para di-
cho fin: eliminación del antígeno junto con su modificación y enmascaramiento,
eliminación de los leucocitos involucrados, inmunización específica y no especí-
fica, transfusiones de sangre, anticuerpos antirreceptores, antiidiotipo, anticuer-
pos bloqueadores, bloqueadores de antígenos, inmunocomplejos, reconstitución
de la médula ósea, facilitación inmunitaria y tolerancia. Algunas de ellas están
disponibles para su aplicación clínica, pero otras aún están en investigación.
La modulación de la respuesta inmunitaria es el objetivo fundamental del tra-
tamiento inmunosupresor. Se basa en dos conceptos:
1. Suprimir la respuesta del sistema inmunitario contra órganos extraños sin

alterar la respuesta contra microorganismos y tumores.
2. Revertir la respuesta inmunitaria contra un órgano trasplantado (rechazo)
una vez iniciada. Como se comentó, la inmunosupresión ideal no se ha lo-
grado aún; de ahí que las pautas de inmunosupresión utilizadas se concen-
tren en recomendaciones y varíen entre los diferentes hospitales donde se
realizan, especialmente en cuanto a tiempo de administración, dosis de cor-
ticoides y fármacos utilizados.
Manejo de inmunosupresores en terapia intensiva 207
De 1950 a los inicios de la década de1980, por ejemplo en el trasplante renal, los
fármacos más utilizados en combinación eran la azatioprina y los esteroides. Este
esquema se denominó terapia convencional.4 La aparición de la ciclosporina en
1980 marcó una nueva etapa en este tipo de trasplante, ya que mejoró drástica-
mente la sobrevida del injerto y disminuyó en forma considerable los episodios
de rechazo agudo y las complicaciones relacionadas con el uso de dosis altas de
esteroides.
Actualmente existen otros fármacos inmunosupresores, como los anticuerpos
monoclonales y policlonales derivados de caballo o de conejo, los anticuerpos
monoclonales humanizados y químicos (daclizumab y basiliximab), el tacroli-
mus, el micofenolato de mofetilo y la rapamicina, entre otros. Estos medicamen-
tos forman parte de un arsenal terapéutico que se utiliza en combinación con dosis
bajas de esteroides.5–7
Las tendencias actuales de tratamiento muestran el uso cada vez más frecuente
de terapia de inducción con anticuerpos, como la globulina antitimocito de cone-
jo, y de agentes nuevos, como el alemtuzumab —como alternativa de agente de-
pletante de células T— o inmunoterapia con rituximab —usado como anticuerpo
desensibilizador. Estos agentes están siendo incorporados a la práctica, aunque
aún no han llegado a penetrar de forma significativa entre las recomendaciones.8
En relación con la terapia de mantenimiento, estas tendencias muestran una
clara inclinación por el uso de tacrolimus sobre la ciclosporina y el micofenolato
de mofetilo sobre la azatioprina en pacientes trasplantados de órganos sólidos.
A continuación se describen la farmacología y otras generalidades de los in-
munosupresores más empleados en pacientes trasplantados.
AGENTES INMUNOSUPRESORES
Inhibidores de calcineurina
Ciclosporina
La ciclosporina (CsA) es un decapéptido cíclico lipofílico obtenido de los pro-

ductos de fermentación del hongo Tolypocladium inflatum. El efecto inmunosu-
presor de CsA está dado por una inhibición en la señal de transducción para los
linfocitos;9 dicho efecto depende de la formación de un complejo citoplasmático
con su receptor proteico, llamado ciclofilina; una vez formado este complejo se
produce una inhibición selectiva de la calcineurina, enzima que normalmente ac-
túa como un desfosforilador de ciertas proteínas nucleares reguladoras, una de
las cuales es el factor nuclear de activación para células T (NFAT), que en condi-
ciones normales pasa fácilmente a través de la membrana nuclear. El NFAT no

puede ingresar en el núcleo del linfocito, pero tampoco provoca la expresión de
diversos genes involucrados en la activación de células T, incluyendo los de la
interleucina 2 (IL–2), su receptor y los protooncogenes h–ras y c–myc.
Los inhibidores de calcineurina promueven la expresión del factor transfor-
mador de crecimiento beta (TGF–b), que también inhibe a la IL–2 con la consi-
guiente disminución en la generación de linfocitos T citotóxicos; sin embargo,
el TGF–b también provoca el desarrollo de fibrosis intersticial, la cual es una ca-
racterística importante de nefrotoxicidad crónica generada por inhibidores de
calcineurina.
La CsA es absorbida principalmente en el tubo digestivo alto; el metabolismo
sistémico inicia en el epitelio intestinal y es regulado por el citocromo P450–IIIa.
Tacrolimus (FK506)
El tacrolimus es un macrólido aislado del Streptomyces tsukubaensis. Sus propie-

dades inmunosupresoras fueron reconocidas en 1984 y posteriormente apoyadas
por diversos estudios.
Comparte con la ciclosporina el mecanismo de acción, que consiste en la inhi-
bición de las células T dependiente de IL–2, actuando en una fase temprana del
proceso de activación de los linfocitos T.
El tacrolimus también inhibe la activación de las células B, en parte a través
de su efecto sobre las células T y también directamente bloqueando la transcrip-
ción del gen TNF–a por el anticuerpo anti–Ig. Asimismo, actúa en la última fase
de la activación de las células B e inhibe su proliferación de forma importante
incluso si se administra 24 h después del estímulo activador. Se une a una proteína
intracelular distinta de la proteína de unión de la CsA, la cual se denomina FK
binding protein–12; sin embargo, el mecanismo de acción es el mismo: inhibe
la calcineurina en la forma previamente descrita con la CsA.10–12
La alimentación oral o enteral puede afectar su absorción, por lo que es reco-
mendable considerarlo en su administración. El tacrolimus es metabolizado en
el hígado y excretado en la bilis, con una vida media de 8 a 11 h. La terapia se
inicia con dosis orales de 0.05 a 0.075 mg/kg/12 h, alcanzando concentraciones
estables entre tres y cuatro días. Los niveles blanco recomendados son de 5 a 15
ng/mL, pudiendo utilizarse para su determinación un inmunoensayo enzimático
de micropartículas o ensayo de inmunoabsorción. La neurotoxicidad, la alopecia
y la diabetes mellitus se desarrollan con más frecuencia con el uso de tacrolimus
que de CsA. La correlación entre tacrolimus y el incremento de la diabetes melli-
tus postrasplante es materia de controversia actualmente; su mayor incidencia en
el pasado pudo haber estado relacionada en parte con concentraciones blanco del
fármaco más elevadas que las que se recomiendan en la actualidad. De igual for-
ma, se ha reportado una mayor incidencia de nefropatía por poliomavirus (BK

virus) en pacientes tratados con tacrolimus. Más adelante se detallarán aspectos
relacionados con los efectos secundarios.
Sirolimus (rapamicina)
El sirolimus es un antibiótico macrocíclico producido por fermentación del hon-

go Streptomyces hygroscopicus. Tanto el sirolimus como el tacrolimus se unen
a la misma familia de inmunofilinas, proteínas de unión FK intracelulares. El si-
rolimus se une preferentemente a FKBP25.
Posee un mecanismo de acción un tanto distinto al de los inmunosupresores
clásicos, como la ciclosporina o el tacrolimus, al no inhibir la calcineurina y pro-
ducir una menor cantidad de efectos secundarios.
El sirolimus afecta la activación de la célula T en un estadio más tardío; así,
mientras los CsA y el tacrolimus inhiben la producción de citocinas, el sirolimus
bloquea la respuesta a éstas, bloqueando la señal de transducción hacia el ciclo
celular inducida por citocinas, resultando en la supresión de la proliferación de
células T. Los receptores celulares para el complejo sirolimus–FKBP han sido
identificados como TOR1 y TOR2.
En 1999 la Food and Drug Administration aprobó su uso en la profilaxis del
rechazo agudo renal postrasplante basándose en una serie de ensayos clínicos do-
sis–dependientes.13
El sirolimus es metabolizado en el hígado. Su vida media es de 60 h y se admi-
nistra una vez al día. Habitualmente se utiliza una dosis inicial única de 6 a 15
mg, seguida de dosis de mantenimiento de 2 a 5 mg/día; las concentraciones esta-
bles del medicamento se alcanzan entre cinco y siete días y el monitoreo se realiza
mediante cromatografía líquida de alta resolución.
AGENTES ANTIPROLIFERATIVOS
Azatioprina
Es un antineoplásico reconvertido, es decir, un profármaco que se metaboliza a

6–mercaptopurina. Interfiere con la biosíntesis de las bases purínicas mediante
su incorporación al ácido desoxirribonucleico (DNA), lo que inhibe la síntesis de
los nucleótidos y bloquea la síntesis y el metabolismo del ácido ribonucleico
(RNA). No previene la activación de los genes, pero inhibe su replicación y la
consecuente activación de las células T.
La dosis habitual oscila de 1 a 2 mg/kg/día; su principal efecto adverso es la
mielotoxicidad, habitualmente dependiente de la dosis. El alopurinol bloquea el
catabolismo de la azatioprina, causando una importante supresión en la médula

ósea, por lo que la administración de ambos fármacos obliga a reducir o incluso
suspender la dosis de azatioprina.
La hepatotoxicidad, aunque no frecuente, se ha asociado a la azatioprina y se
deben buscar otras causas antes de atribuirla al medicamento.
Usualmente se utiliza junto con inhibidores de calcineurina y corticoides
como terapia de mantenimiento.
Actualmente el empleo de azatioprina ha sido sustituido en muchos centros
hospitalarios del mundo por micofenolato de mofetilo (MMF) como antimetabo-
lito primario. Cabe destacar que en muchos centros de México se sigue utilizando
azatioprina como parte del esquema de inmunosupresión, lo cual obedece funda-
mentalmente al costo económico de este fármaco. No obstante, hay que precisar
que en los pacientes de mayor riesgo inmunitario (segundos trasplantes, panel
reactivo de anticuerpos w 30% y enfermedad renal primaria de origen inmunita-
rio) es altamente recomendable incluir MMF desde la etapa inicial postrasplante.
Como ejemplo, el Registro Científico de Receptores de Trasplantes, de EUA,14
a partir de 1995 mostró una tendencia sostenida y creciente a incluir MMF en el
egreso hospitalario postrasplante en receptores de trasplante renal.
Micofenolato de mofetilo
El MMF es un derivado semisintético de una especie de hongo, Penicillium, cuyo

metabolito activo es el ácido micofenólico. El ácido micofenólico es un inhibidor
efectivo y reversible de la inosín monofosfato deshidrogenasa,7 una enzima nece-
saria para la síntesis de purinas por la vía de novo; dichas purinas son indispensa-
bles para la formación de células T y B; sin embargo, otros tipos de células satisfa-
cen sus demandas a través de la vía alterna, por lo que el ácido micofenólico es
relativamente selectivo al inhibir la proliferación de linfocitos T y B. De igual
forma, es conocido su efecto inhibitorio sobre la producción de anticuerpos por
células B. Sus principales efectos tóxicos son gastrointestinales (principalmente
diarrea) y hematológicos (anemia y leucopenia).
El análisis que agrupó los resultados de tres estudios clínicos multicéntricos
internacionales, evaluando la eficacia del MMF en combinación con CsA y este-
roides, mostró una reducción significativa en la incidencia y gravedad de episo-
dios de rechazo agudo durante el primer año postrasplante en comparación con
los que recibieron azatioprina.15
La evaluación del empleo continuo a largo plazo de MMF (mínimo durante
un año) demostró recientemente que la incidencia de rechazos agudos tardíos
(dos y tres años postrasplante) fue significativamente más baja en el grupo de
MMF que en el de azatioprina. Adicionalmente, un estudio retrospectivo en el
que se comparan pacientes que recibieron ambos fármacos reportó que la inci-
dencia de falla crónica del injerto fue significativamente menor con el empleo de
MMF, independiente de la presencia o ausencia de rechazo agudo, lo cual sugiere
un efecto protector en la prevención del rechazo crónico similar al observado a
nivel experimental.16
Cabe destacar que el micofenolato de mofetilo ha sido utilizado en forma exi-
tosa en diversos protocolos para descontinuar el empleo de inhibidores de calci-
neurina en pacientes con nefropatía crónica del injerto.
Existe una presentación de ácido micofenólico con capa entérica (micofenola-
to sódico), desarrollado para disminuir los efectos gastrointestinales altos y faci-
litar la liberación a nivel del intestino delgado. Dos estudios multicéntricos no
demostraron diferencias significativas en síntomas gastrointestinales con dosis
equivalentes de uno y otro medicamento; sin embargo, se observó un incremento
en la exposición al ácido micofenólico en la presentación con capa entérica; esta
mejoría en el perfil farmacocinético podría tener beneficios en la función del in-
jerto a largo plazo.
ANTICUERPOS
Antagonistas del receptor de interleucina–2

(Il–2R): daclizumab y basiliximab
Estos dos anticuerpos monoclonales anti–CD25 (anti–IL–2R), uno humanizado
(daclizumab) y el otro quimérico (basiliximab), son ampliamente utilizados en
trasplante renal durante la etapa de inducción en pacientes con riesgo inmunitario
que va de bajo a moderado.17,18
Estos anticuerpos están dirigidos contra la cadena a del receptor de IL–2, cuya
expresión en la superficie celular precisa la activación de la célula T.
La dosis recomendada de daclizumab es de 1 mg/kg intravenoso cada dos se-

manas por un total de cinco dosis, iniciando el día del trasplante. Las estrategias
alternativas utilizando mayor dosis en un menor periodo de tiempo pueden ser
igualmente efectivas.
El basiliximab se utiliza en dos dosis de 20 mg cada una por vía intravenosa
el día del trasplante y al cuarto día postrasplante, respectivamente. En ambos ca-
sos la primera dosis debe ser administrada antes de la reperfusión del órgano. Las
reacciones de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxis, han sido reportadas de
manera aislada con el empleo de estos anticuerpos, los cuales, por lo demás, se
consideran seguros y con un perfil de eventos adversos similar al reportado con
el uso de placebo.
El análisis conjunto de dos protocolos que compararon daclizumab contra pla-
cebo en la etapa de inducción mostró a 12 meses una disminución significativa
en la incidencia de rechazo agudo en los pacientes que recibieron daclizumab

(27.7 vs. 43.3%, p = 0.0001).19,21
Anticuerpo monoclonal anti–CD3: OKT3
El muromonab–CD3, un anticuerpo monoclonal murino, ha sido utilizado en la

clínica durante 20 años para tratar episodios de rechazo y como terapia de induc-
ción.22,23 Este anticuerpo se une a la cadena épsilon del complejo CD3 asociado
al receptor de la célula T, causando síndrome de liberación de citocinas asociado
con depleción linfocitaria y alteración funcional de dichas células. Las primeras
dosis de OKT3 se asocian con fiebre, escalofríos, hipotensión, edema pulmonar,
nefropatía y encefalopatía en casos extremos; además, se han reportado algunos
casos de trombosis irreversible del injerto con el uso de OKT3. La liberación de
diversas citocinas, especialmente del factor de necrosis tumoral, ha sido implica-
da como la causa. Al administrar este medicamento se debe tener un control es-
tricto sobre el estado hídrico del paciente, así como del uso de una premedicación
adecuada a base de esteroides, antipiréticos y antihistamínicos, que minimizarán
la aparición de efectos colaterales.
El OKT3, al igual que los anticuerpos policlonales, predispone a infecciones
importantes, principalmente por citomegalovirus, por lo que el tratamiento profi-
láctico con ganciclovir durante el uso de dichos medicamentos es una conducta
obligada. El uso de este tipo de terapia también provoca un incremento en la apa-
rición de enfermedad linfoproliferativa postrasplante. El uso de muromonab–
CD3 ha declinado con la aparición de inmunosupresores más potentes, que redu-
cen los episodios de rechazo.
Anticuerpos policlonales: globulina antitimocítica
La globulina antitimocítica, o timoglobulina (ATG), es producida mediante la in-

munización de caballos o conejos con células linfoides humanas. Los anticuerpos
así producidos interactúan con antígenos de superficie linfocitaria, causando de-
pleción de linfocitos T de la circulación e interfiriendo con la respuesta inmunita-
ria celular y humoral.
Su utilidad en tratamiento de rechazos agudos resistentes a esteroides ha sido
demostrada.24 Además de las complicaciones derivadas de la inmunosupresión
que condicionan, los efectos tóxicos de la globulina antitimocítica policlonal in-
cluyen trombocitopenia, leucopenia, síndrome de liberación de citocinas (fiebre,
escalofríos y cefalea) y ocasionalmente enfermedad del suero o reacciones alér-
gicas. Como agentes de inducción de inmunosupresión producen linfopenia
acentuada, la cual tiene una duración de cerca de un año. En este sentido, la globu-
lina antitimocítica derivada de conejo (p. ej., la ATG) ha mostrado superioridad
sobre la equina en la prevención y el tratamiento del rechazo; a cinco años de se-

guimiento, el agente derivado de conejo demostró una mejoría en la superviven-
cia del injerto y mayor tiempo libre de eventos del paciente, sin incremento en la
frecuencia de enfermedad linfoproliferativa o enfermedad por citomegalovirus.
CORTICOIDES
Los corticoides fueron utilizados inicialmente en trasplante para revertir los epi-
sodios de rechazo agudo. En la actualidad es prácticamente una rutina utilizar dosis
bajas de esteroides como parte del esquema inmunosupresor de mantenimiento.
Los corticoides inhiben la proliferación e inmunidad dependiente de células
T, y la transcripción de varias citocinas: IL–1, IL–2, IL–6, interferón gamma y
genes del factor de necrosis tumoral. La inhibición en la producción de citocinas
por parte de los corticoides representa su acción más importante para el control
de la respuesta hacia el aloinjerto.
Los esteroides se administran como prednisona y prednisolona; se absorben
rápidamente por el intestino y las concentraciones pico ocurren de una a tres ho-
ras después de su administración. Se metabolizan en el hígado. La vida media es
corta: 60 min para la prednisona y 200 min para la prednisolona.
Los tratamientos cortos (de tres a cinco días) en altas dosis de corticoides son
utilizados para el tratamiento del rechazo agudo, generalmente metilpredniso-
lona en dosis de 500 a 1 000 mg diarios.
Debido a los múltiples efectos deletéreos conocidos del empleo de esteroides
a largo plazo, se han llevado a cabo muy diversos protocolos encaminados a eva-
luar el impacto de su retiro en receptores de trasplante renal. En prácticamente
todos estos estudios los resultados señalan un incremento en la frecuencia de
eventos de rechazo agudo tras el retiro de esteroides.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS INMUNOSUPRESORES
El empleo de estos fármacos implica riesgos que abarcan desde efectos adversos
directamente relacionados con el mecanismo de acción, por ejemplo, daño fun-
cional y estructural del injerto e incremento de factores de riesgo cardiovascular
(hipertensión arterial, hiperlipidemia e hiperglucemia, entre otros), hasta los de-
rivados del estado neto de inmunosupresión que condicionan, manifestados por
una vulnerabilidad incrementada al desarrollo de infecciones por gérmenes opor-
tunistas y cierto tipo de neoplasias.
La inmunosupresión total excesiva es la causante de la elevada susceptibilidad

a enfermedades infecciosas, especialmente virus DNA, como el citomegalovi-
rus, el virus Epstein–Barr y el más recientemente reconocido poliomavirus, que
puede desencadenar nefropatía y pérdida del injerto renal.25
Los eventos adversos asociados con los inmunosupresores convencionales,
como la ciclosporina, son bien conocidos y generalmente se relacionan con la do-
sis. El principal efecto secundario es la nefrotoxicidad, que limita la dosis; otros
incluyen complicaciones neurológicas, trastornos del metabolismo de la glucosa,
trastornos gastrointestinales, hipertensión y susceptibilidad a la proliferación. En
estos pacientes son frecuentes el hirsutismo, la hiperplasia de las encías y la gine-
comastia, que no son problemas graves.
Cuando se presentan efectos adversos se reduce la dosis de inmunosupresor
y se administra un tratamiento adicional o medidas de apoyo hasta que se reducen
los mismos.
Las medidas incluyen el uso de hemodiálisis en caso de disfunción renal, la
administración de insulina si aparecen trastornos del metabolismo de la glucosa
(diabetes mellitus) y los tratamientos antihipertensivos.
Por lo general la incidencia, el tipo y la naturaleza de los efectos adversos ob-
servados en los pacientes tratados con tacrolimus son similares a los descritos en
el tratamiento con ciclosporina, sin observarse alguno que pueda ser atribuible
exclusivamente al tacrolimus.26–28
Con el sirolimus se ha descrito un aumento de la incidencia de infecciones, lin-
foma y otros tipos de tumores (sobre todo cutáneos) secundarios al tratamiento
crónico. También se han comunicado casos de neumonitis intersticial que se re-
solvieron tras la suspensión del fármaco.
En los tratamientos en asociación con ciclosporina existe una mayor inciden-
cia de síndrome hemolítico urémico.
Entre las reacciones adversas más descritas se encuentran dolor abdominal,
diarrea, anemia, trombocitopenia, hipertensión arterial, hipercolesterolemia e hi-
pertrigliceridemia (que a veces requiere tratamiento farmacológico para su con-
trol), hipopotasemia, artralgias, cefalea, faringitis y rinitis. Son menos frecuentes
el insomnio, el tremor, la taquicardia, la estomatitis, el exantema, el acné y la pie-
lonefritis.
Son conocidos los efectos secundarios de los corticoides, por lo que la tenden-
cia es reducir las dosis. El retardo en la cicatrización de heridas, la hiperglucemia,
la hiperlipidemia, la hipertensión, los trastornos psiquiátricos, la pancreatitis y
el sangrado del tubo digestivo son aspectos importantes a vigilar durante la estan-
cia del paciente.
Hay nuevos fármacos para el tratamiento, como algunos agentes que depletan
y los que bloquean las células T, que aún están en estudio. Algunos biólogos de
trasplante creen que pronto se dispondrá de fármacos sin efectos secundarios.29
INMUNOSUPRESIÓN SEGÚN LA TEMPORALIDAD
La inmunosupresión recomendada actualmente para un paciente receptor de tras-

plante se puede clasificar de la siguiente manera:
Inmunosupresión de inducción
Es la que se proporciona en el preoperatorio inmediato o durante la cirugía de

trasplante. La selección del esquema ideal dependerá de la edad del paciente, del
número de trasplantes recibidos y del porcentaje de aloantígenos o panel de reac-
tividad antigénica.30 Una de las opciones para reducir el número de episodios y
la gravedad de los rechazos agudos en los primeros seis meses de haberse realiza-
do el trasplante consiste en la inmunosupresión profiláctica con agentes biológi-
cos.31,32
El inicio de la inmunosupresión se administra durante la cirugía antes de reper-
fundir el órgano. Los fármacos que se han utilizado para su inducción son los es-
teroides —como la metilprednisolona—, los anticuerpos policlonales —como la
globulina antitimocítica— y los anticuerpos monoclonales —como el OKT3, el
daclizumab y el basiliximab.
La inmunosupresión de inducción se inició en la década de 1960 con el uso de
metilprednisolona; durante la década de 1990 se popularizó su uso con otros fár-
macos respaldados por algunas publicaciones.
En los últimos años ha variado de forma significativa el uso de diferentes regí-
menes de fármacos inductores de inmunosupresión.
Las terapias de inducción con varios anticuerpos antilinfocitos reduce el re-
chazo agudo y posiblemente previene el inicio del rechazo crónico.32–34
El 1992, 91% de los pacientes trasplantados no recibían inducción con anti-
cuerpos antilinfocitos; desde 1992 hasta 2001 su uso ha ido aumentando gradual-
mente y después de 2001 cerca de 60% de los pacientes trasplantados reciben tra-
tamiento de inducción. El OKT3 fue el agente utilizado predominantemente
hasta 1995 y posteriormente se incrementó el uso de globulina antitimocítica
equina.14
En 1998 fueron introducidos los anticuerpos antagonistas del receptor IL–2
(daclizumab y basiliximab) y desde entonces su uso ha ido aumentando. El uso
de globulina antitimocítica de conejo (timoglobulina) se inició en 1999 y hasta
el momento es el anticuerpo más utilizado.
Hay poca experiencia en cuanto a todos los fármacos inductores, pero en algu-
nos ensayos clínicos realizados ya se vislumbra que dan mejores resultados en
algunos aspectos en el paciente trasplantado.35 En un estudio multicéntrico alea-
torizado prospectivo de 2003 se valoró la eficacia de la timoglobulina vs. el basi-
liximab en pacientes con alto riesgo inmunitario. A ambos grupos se les dio tera-
pia de mantenimiento similar; después de un año de seguimiento se observó
menos proporción de rechazo agudo, así como menos pérdida del injerto en el
grupo de timoglobulina.36
Knigth y col. analizaron en un estudio retrospectivo el basiliximab vs. la timo-
globulina en pacientes con elevado riesgo inmunitario y observaron una tasa sig-
nificativamente más alta de rechazo agudo en aquellos con anticuerpos monoclo-
nales, además de que la función renal a los 3, 6 y 12 meses resultó ser peor en el
grupo con basiliximab.19
La eficacia del basiliximab vs. la de la timoglobulina también ha sido evaluada
en pacientes de bajo riesgo inmunitario a un año de seguimiento. Ambas terapias
de inducción resultaron ser similares en la incidencia de rechazo agudo y en la
supervivencia del paciente. Sin embargo, los pacientes que recibieron timoglo-
bulina desarrollaron más incidencia de efectos adversos, entre los que destacaban
la leucopenia y la infección por citomegalovirus.21
En un metaanálisis de 2004 se incluyeron 5 000 pacientes y se analizó la efica-
cia de los anticuerpos anti–IL–2 sobre la pérdida del injerto y la aparición de re-
chazo agudo.8 Catorce ensayos clínicos incluyeron 2 410 pacientes y compara-
ron los antagonistas de IL–2 con el placebo. En los resultados se observó que en
el grupo de IL–2 se presentaba menos rechazo agudo a los seis meses, pero la inci-
dencia de pérdida del injerto era la misma en ambos grupos.37,38
Suena razonable que, si la terapia de inducción se recomienda preferentemente
en los pacientes con trasplantes de alto riesgo y fue usada en los primeros tras-
plantes renales de donadores vivos relacionados, como es la mayor prevalencia
en México, no se tenga un uso generalizado.
Aunque para la terapia de inducción los datos están reflejados en pacientes con
injertos renales y hepáticos predominantemente, se pueden extrapolar en los de-
más trasplantados. Como se puede observar, en la actualidad no existe un consenso
claro acerca de la eficacia de la inmunosupresión de inducción y menos sobre qué
tipo de inducción es más eficaz; sólo hay algunas recomendaciones, por lo que
se deberá esperar los resultados de los estudios que se están llevando a cabo.
Inmunosupresión de mantenimiento
Se proporciona de manera permanente mientras el injerto tenga funcionalidad.
Su objetivo principal consiste en disminuir el rechazo agudo a los seis meses y
mejorar el pronóstico del injerto a corto (un año), mediano (cinco años) y largo
plazos (10 años).39
La terapia inmunosupresora de mantenimiento se basa en la utilización combi-
nada (doble, triple o cuádruple) de los siguientes fármacos: ciclosporina A (CsA)
o tacrolimus, azatioprina o micofenolato de mofetilo y prednisona.
a. Trasplante pulmonar.
Se inicia la administración de CsA en el posoperatorio inmediato con una
infusión intravenosa de 1 a 4 mg/h siempre y cuando exista estabilidad he-
modinámica y un gasto urinario adecuado. Cuando exista tolerancia gastro-
intestinal se cambia la dosis de 5 a 10 mg/kg dividida cada 12 h, retirando
progresivamente la ciclosporina intravenosa. Se debe ajustar la dosis para
mantener niveles sanguíneos entre 300 y 400 ng/mL. La dosis será reducida
entre 25 y 50% si se observa un incremento de la creatinina mayor de 30%
para mantener los niveles entre 150 y 200 ng/mL.
Una alternativa es el tacrolimus, que ha sido evaluado como agente in-
munosupresor en estos pacientes, así como otros trasplantados de órganos
sólidos. Si existe estabilidad hemodinámica y un gasto urinario superior a
20 cm3/h, se inicia en el posoperatorio una infusión intravenosa continua
de 0.0015 mg/kg/h. Si existe tolerancia gastrointestinal se administra el ta-
crolimus por vía oral en dosis de 0.075 mg/kg cada 12 h. Los niveles en san-
gre se deben mantener entre 10 y 15 ng/mL. Se disminuye la dosis si existe
disfunción renal y no hay rechazo para mantener niveles entre 5 y 10 ng/mL.
Los corticoides se inician durante el acto quirúrgico, antes de la reperfu-
sión, con 500 mg de metilprednisolona. Las pautas de administración de
corticoides en el posoperatorio inmediato varían dependiendo de cada cen-
tro de trasplantes; se puede iniciar con 125 mg de metilprednisolona intra-
venosa cada 8 horas el primer día, cada 12 h el segundo día y cada 24 h el
tercer día; posteriormente se administra prednisona en dosis de 1 mg/kg
cada día. En la Universidad de Pittsburgh, después de la administración de
500 mg de metilprednisolona durante la cirugía, se continúa con 125 mg
cada ocho horas el primer día y posteriormente con 20 mg/día de predniso-
na, descendiendo la dosis lentamente hasta su retirada al segundo año.
La azatioprina no se administrará inicialmente cuando la etiología del
trasplante sea pulmón séptico (fibrosis quística, bronquiectasias, etc.). En

otros casos durante el posoperatorio inmediato se inicia con dosis de 2 mg/
kg/día por vía intravenosa u oral. Se retirará cuando exista infección o el
recuento de leucocitos sea menor de 4 000/mm3.
b. Trasplante cardiaco.
La mayoría de los centros de trasplantes incluyen en sus esquemas de inmu-
nosupresión la triple terapia (CsA o tacrolimus, azatioprina o micofenolato
de mofetilo, y corticoides), con o sin tratamiento de inducción con OKT3,
ATG o globulina antilinfocitaria. Tanto los protocolos como las dosis de los
inmunosupresores difieren entre ellos.
La combinación de un gasto cardiaco disminuido, la necesidad de inotró-
picos y de diuréticos antes del trasplante, el bypass cardiopulmonar y la
inestabilidad hemodinámica en las primeras horas aumentan en estos pa-
cientes el riesgo de nefrotoxicidad a la CsA y el tacrolimus. Cuando existe

disfunción renal algunos protocolos de inmunosupresión utilizan el OKT3
como terapia de inducción en el posoperatorio inmediato en una dosis de
5 mg/día intravenosos de 7 a 14 días, iniciando la CsA o el tacrolimus tres
días antes de finalizar el tratamiento con OKT3. Hasta hace unos años se
iniciaba la inducción con 10 mg/kg/día de ATG durante los primeros siete
días en lugar de CsA; sin embargo, esto ha sido abandonado debido a la inci-
dencia de neoplasias e infecciones.
Antes de la intervención se administran 2 mg/kg intravenosos de azatio-
prina, y durante la intervención quirúrgica, antes de reperfundir la aorta,
500 mg de metilprednisolona intravenosa.
En el posoperatorio, nuevamente dependiendo de la estabilidad hemodi-
námica y la función renal, se inicia la administración de CsA en microemul-
sión por sonda nasogástrica o vía oral en dosis de 2 a 4 mg/kg cada 12 h,
incrementando la dosis de forma progresiva según la función renal, para
conseguir unos niveles sanguíneos entre 200 y 300 ng/mL. Cuando se utili-
za tacrolimus se puede administrar en dosis oral de 0.1 a 0.15 mg/kg cada
12 h, incrementando la dosis para mantener los niveles entre 5 y 15 ng/mL.
El tacrolimus es una alternativa para aquellos pacientes que presentan toxi-
cidad a la CsA o morbilidad a los corticoides.
Se sugiere continuar la azatioprina en el posoperatorio a una dosis diaria
de 1 mg/kg. La dosificación de corticoides es muy variable, tanto la de in-
ducción como la de mantenimiento, aunque casi todos los protocolos coin-
ciden en administrar el primer día 125 mg de metilprednisolona intravenosa
cada ocho horas. Algunos centros continúan con 1 mg/kg oral de predniso-
na, descendiendo progresivamente hasta su retiro después del primer año
postrasplante. Otros continúan con 20 mg/día de prednisona. El Consenso
Español de Trasplantes sugiere que a partir del primer día se utilice deflaza-
cort en dosis de 1.5 mg/kg/día, descendiendo a 3 mg/día hasta mantener una
dosis de 20 mg/día al final del primer año y continuar su descenso hasta con-
seguir su retiro si no existe rechazo.
c. Trasplante hepático.
Igual que en otros trasplantes, los fármacos inmunosupresores más usados
en los receptores del trasplante hepático incluyen CsA, tacrolimus, azatio-
prina, corticoides y en ocasiones anticuerpos monoclonales o policlonales.
Durante el periodo intraoperatorio se administran 1 g de metilprednisolona
y 1 mg/kg de azatioprina. Existen dos pautas de inmunosupresión aceptadas
internacionalmente:27,28 doble terapia, con tacrolimus y corticoides en bajas
dosis o triple terapia con CsA, corticoides y azatioprina. La elección depen-
de de las características de los receptores y de la etiología de la enfermedad
de base que causó la insuficiencia hepática irreversible.
Doble terapia: durante las primeras 24 h del posoperatorio se inicia por

sonda nasogástrica la administración de 0.1 a 0.2 mg/kg de tacrolimus, ajus-
tando posteriormente la dosis para mantener los niveles sanguíneos entre
10 y 15 ng/mL el primer mes y entre 5 y 10 ng/mL posteriormente. A las
24 h del trasplante se inicia la administración de metilprednisolona en dosis
fija de 20 mg.
Triple terapia: con esta pauta se inicia la administración de CsA en mi-
croemulsión por sonda nasogástrica entre 12 y 24 h de finalizada la cirugía.
Posteriormente se ajusta la dosis para mantener niveles en sangre de 250 a
350 ng/mL durante el primer mes y de 150 a 250 ng/mL después del primer
mes. Se asocia la azatioprina en dosis de 1 mg/kg/día durante todo el perio-
do posoperatorio con metilprednisolona en dosis decrecientes desde 3 mg/
kg/día hasta 20 mg/día al final de la primera semana; puede ser administra-
da por vía oral.
Tanto la tendencia del uso de micofenolato de mofetilo sobre la azatio-
prina como el uso de sirolimus en al menos 10% de los pacientes trasplanta-
dos de hígado se pueden notar en las estadísticas internacionales actuales.
d. Trasplante renal.
La CsA o el tacrolimus, la azatioprina o el micofenolato de mofetilo, y re-
cientemente el sirolimus en asociación con corticoides son la base del ma-
nejo. Existe la tendencia al uso de menores dosis de corticoides; de hecho
hay algunos grupos que recomiendan no administrarlos.
Algunos resultados publicados hace poco12,40–42 mostraron mejores re-
sultados con el uso de tacrolimus sobre la CsA, reflejados en menores tasas
de rechazo agudo y menores tasas de rechazo resistente a corticoides, ade-
más de ventajas en el aspecto cosmético (hirsutismo).
La inducción se realiza con CsA en dosis de 2.5 mg/kg antes de entrar
en quirófano; durante la cirugía se administra metilprednisolona en dosis
de 500 mg y azatioprina en dosis de 2 mg/kg intravenosas. En el posoperato-

rio se continúa con la CsA 5 mg/kg/día dividida en dos dosis; si se utiliza
la vía intravenosa se administra un tercio de la dosis, ajustándola en los si-
guientes días para alcanzar niveles entre 250 y 300 ng/mL el primer mes y
entre 150 y 200 ng/mL el segundo y tercer meses, posteriormente entre 100
y 150 ng/mL. La azatioprina se maneja en dosis de 2 mg/kg durante seis me-
ses, descendiendo 0.5 mg/kg hasta el noveno mes y a continuación 1 mg/kg.
El primer día también se administran 125 mg de metilprednisolona en bolo,
continuando con prednisona de 1 mg/kg/día y disminuyendo 0.1 mg/kg/día
hasta llegar a una dosis de 0.5 mg/kg, que será mantenida durante el primer
mes; se disminuye 0.1 mg/kg los siguientes meses y a partir del cuarto mes
se debe mantener la dosis de 0.1 mg/kg/día. Si se utiliza tacrolimus se co-
mienza con una dosis de 0.1 mg/kg. Si no existe tolerancia por vía oral se
administra una quinta parte de la dosis en infusión continua, es decir, 0.04

mg/kg/día, ajustando la dosis para mantener los niveles sanguíneos entre 8
y 15 ng/mL los dos primeros meses y posteriormente alrededor de 8 ng/mL.
Cuando se utiliza tacrolimus la dosis de corticoides administrada será
menor: de 20 mg/día de prednisona, con disminución de la dosis a 5 mg cada
15 días hasta conseguir una dosis de mantenimiento de 5 mg/día. General-
mente el tacrolimus se utiliza en doble terapia, evitando la administración
de azatioprina.
Inmunosupresión de rescate
Como su nombre lo indica, se proporciona con el fin de detener el daño ocasiona-

do en un injerto durante un periodo de rechazo.32
TRATAMIENTO DEL RECHAZO AGUDO
a. Trasplante pulmonar.
Cuando los niveles de CsA o tacrolimus son adecuados y existe rechazo
agudo se administra metilprednisolona de 0.5 a 1 g por día durante tres días,
según la gravedad del rechazo. Si persiste el rechazo agudo se repite este
mismo esquema nuevamente. Si a pesar de ello no se obtiene respuesta por
tratarse de un rechazo resistente a corticoides se utiliza ATG equina en dosis
de 10 a 15 mg/kg/día intravenosos durante 14 días o ATG de conejo (RATG)
en dosis de 5 mg/kg/día intramusculares durante cinco días. Si el rechazo
ha sido tratado con metilprednisolona y clínicamente se aprecia mejoría, se
realizará una nueva biopsia en las siguientes dos a cuatro semanas. Si se uti-
lizaron gammaglobulinas la biopsia se realizará entre la sexta y la octava
semanas. No se debe olvidar la elevada incidencia de enfermedades linfo-
proliferativas asociadas con el tratamiento con RATG. Cuando el rechazo
aparece después del tercer mes y es asintomático se administra prednisona
en dosis de 100 mg/día, descendiendo 10 mg/día hasta conseguir la dosis
basal. Si la incidencia de rechazo es frecuente y el fármaco utilizado es la
CsA, se puede intentar el retiro e iniciar el rescate con tacrolimus.
b. Trasplante cardiaco.
El tratamiento de los episodios de rechazo agudo cuenta con esquemas muy
variables entre los distintos centros, en relación a la severidad anatomopa-
tológica, la repercusión clínica y el tiempo postrasplante cardiaco. En gene-
ral, los episodios de rechazo agudo se controlan con altas dosis de corticoi-
des por vía intravenosa u oral. Las esquemas más utilizados en el

tratamiento intravenoso son los pulsos diarios de 250 mg a 1 g de metilpred-
nisolona durante tres días. Para el tratamiento por vía oral se utiliza predni-
sona oral en dosis de 1 mg/kg/día en pauta descendente hasta la dosis de
mantenimiento. Se realiza una nueva biopsia de control a la semana. En
caso de rechazo clínico refractario a los corticoides o deterioro clínico o he-
modinámico el tratamiento de elección son los anticuerpos antilinfocíticos
monoclonales o policlonales (OKT3 en dosis de 5 mg/día durante 10 días
o ATG en dosis de 10 mg/kg de 7 a 14 días).43
El tacrolimus puede revertir los episodios de rechazo agudo de aloinjer-
tos cardiacos en los casos en que fracasan todos los tratamientos inmunosu-
presores. En comparación con el OKT3, el tacrolimus es más eficaz como
tratamiento de rescate para revertir el rechazo agudo, además de que pre-
senta una menor incidencia de enfermedades linfoproliferativas.44
c. Trasplante hepático.
Existen múltiples protocolos de manejo cuando se diagnostica rechazo agu-
do del injerto; si bien parece aceptado en los pacientes con rechazo agudo
moderado, hay que iniciar el tratamiento con bolos de esteroides (1 g/día in-
travenoso por tres días).45 En caso de no obtener respuesta actualmente se
tiende a realizar terapia de rescate con tacrolimus en vez de iniciar el trata-
miento con OKT3, o realizar reciclaje con esteroides, con objeto de evitar la
reactivación de virus.46
d. Trasplante renal.
Ante la existencia de rechazo renal agudo se puede administrar 1 g de metil-
prednisolona cada 24 h durante tres días consecutivos. Si no existe respues-
ta y los niveles de los inmunosupresores son adecuados, se utiliza OKT3 en
dosis de 5 mg intravenosos durante 14 días. El tacrolimus se puede utilizar
como terapia de rescate en los pacientes que presentan episodios de rechazo
agudo que no responden a estos tratamientos.47 También se puede utilizar

globulina antitimocítica de conejo e inhibidores de IL–2. Esto es importante,
ya que se considera que la frecuencia y la intensidad de los episodios de re-
chazo está más relacionada con el desarrollo posterior de rechazo crónico.48
FUTURO DE LA INMUNOSUPRESIÓN
EN EL TRASPLANTE DE ÓRGANOS
La tendencia a nivel mundial fue, es y seguirá siendo el uso de protocolos de in-

munosupresión que incluyan fármacos que mantengan la supervivencia del pa-
ciente y del injerto, disminuyendo en lo posible los efectos secundarios.
Como se notó en cada apartado, existe un cambio marcado en el uso de agentes

inmunosupresores de pacientes con injertos de órganos sólidos, especialmente en
los últimos años.
En el uso de terapia de mantenimiento existe una transición de la ciclosporina
por tacrolimus y de micofenolato de mofetilo sobre la azatioprina. El uso de los
corticoides queda como práctica consolidada, pese al aumento en la atención de
estrategias exitosas que los evitan. La terapia de inducción está siendo incluida
en los protocolos de inmunosupresión con cada vez más frecuencia. Los agentes
más empleados son los inhibidores de IL–2, aunque últimamente los depletores
de células T han ganado terreno.
Si no constituyen los fármacos nuevos como el alemtuzumab o el menor uso
de esteroides, las noticias más probables en los próximos años, al menos se po-
drán conocer los resultados a largo plazo de las terapias utilizadas actualmente.
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20
Cuidados intensivos
pediátricos postrasplante
Víctor Olivar López, María de Lourdes Marroquín Yánez,
Gustavo Varela Fascinetto, Sergio Ruiz
INTRODUCCIÓN
Durante los pasados 25 años el trasplante de órganos dejó de ser un procedimien-

to experimental y se ha convertido en un tratamiento aceptado para niños con en-
fermedades cardiacas, hepáticas o renales en estado terminal. Este progreso ha
sido resultado de avances en las técnicas de los mismos trasplantes, en los regíme-
nes de medicamentos inmunosupresores disponibles y en los avances para tratar
los rechazos agudos y las infecciones oportunistas.1
A pesar de lo anterior, la escasez de donadores ha dificultado el avance. Ac-
tualmente se ha incrementado el número de indicaciones y de pacientes pediátri-
cos en lista de espera para ser trasplantados.
Considerando que se trata de pacientes que ameritan atención crítica, el trata-
miento posoperatorio en las unidades de cuidados intensivos es relevante, requi-

riendo una atención especializada que considere los factores que pueden afectar
a este grupo de pacientes, con la finalidad de detectar en forma temprana las posi-
bles complicaciones que puedan presentar.
A continuación se presentará el manejo posoperatorio que se debe instituir en
pacientes que han recibido trasplante hepático y trasplante cardiaco.
TRASPLANTE HEPÁTICO
En la edad pediátrica los pacientes con enfermedades hepáticas terminales fueron

considerados como receptores prioritarios para ser trasplantados. Gracias a los
225
avances en las diferentes etapas del trasplante la sobrevida en los pacientes pediá-
tricos a un año es de 80%, independientemente de la enfermedad que motivó la
indicación del trasplante.1–6
Manejo posquirúrgico
Todo paciente pediátrico al cual se le ha realizado trasplante de hígado deberá
permanecer en la unidad de cuidados intensivos pediátricos en el periodo inme-
diato al procedimiento, siguiendo una rutina que servirá para optimizar el trata-
miento, estabilizar al paciente en sus condiciones generales y detectar posibles
complicaciones tanto sistémicas como del hígado trasplantado. Es necesario co-
nocer las condiciones previas del paciente, es decir, si el paciente sólo tenía afec-
ción hepática o se sumaban problemas respiratorios, como síndrome hepatopul-
monar y neumonía, o bien lesión neurológica previa, tal como encefalopatía
hepática o edema cerebral, así como inestabilidad hemodinámica severa o cual-
quier otra afección que influya en la condición posoperatoria.
Por otro lado, también es conveniente conocer las condiciones del donador
para poder establecer el buen funcionamiento del órgano trasplantado. La des-
cripción detallada del acto quirúrgico, incluyendo el procedimiento anestésico,
las complicaciones presentadas, la duración de las diferentes fases que componen
la cirugía y su condición inmediata anterior al ingreso a la unidad de cuidados
intensivos pediátricos, es relevante para determinar el tratamiento que se aplicará
en el paciente en la etapa posquirúrgica.
Los objetivos primordiales del manejo posoperatorio de un paciente en el que
se ha realizado trasplante hepático pueden ser clasificados como sigue:
S Atención y cuidados pulmonares.

S Estabilización hemodinámica.
S Estabilización de la función hepática.
S Estabilización de electrólitos.
S Supervivencia a la infección.
S Implantación del régimen inmunosupresivo.
S Prevención de úlceras gástricas y duodenales.
S Soporte nutricional.
S Cuidados de la herida quirúrgica y retiro de drenajes.
S Identificación de complicaciones.
Atención y cuidados pulmonares

La mayoría de los pacientes requieren ventilación mecánica después del trasplan-
te. Los niños mayores de un año de edad por lo general están menos tiempo con
Cuidados intensivos pediátricos postrasplante 227
ventilador y son extubados entre el primero y el cuarto días del periodo posopera-
torio. Los pacientes menores de un año de edad estarán más tiempo en ventila-
ción, principalmente los que tienen falla severa de crecimiento, masa muscular
reducida o bien distensión abdominal grave. Es importante que se mantenga una
oxigenación adecuada, pues el injerto depende de ésta, siendo necesario mante-
ner una PaO2 por arriba de 70 mmHg y saturaciones mayores de 92%.6,7 En la
revisión de una serie de pacientes en los que se realizó trasplante hepático en el
Hospital Infantil de México se encontró un promedio de estancia en ventilación
mecánica de 4.9 días, con un rango de 15 h hasta 22 días, que fue el caso de un
paciente tras haber desarrollado síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Asegurar el manejo de la vía aérea es la primera acción que se deberá realizar
en los pacientes en el momento del ingreso en la unidad de cuidados intensivos,
vigilando que exista permeabilidad de la cánula, así como, en caso necesario, as-
pirar secreciones, vigilar la simetría de los campos pulmonares, etc. El paciente
se deberá mantener en asistencia a la ventilación mecánica convencional, en mo-
do de asistencia controlada durante los primeros momentos hasta lograr una esta-
bilización pulmonar y sistémica. Aproximadamente 15 min después de su ingre-
so se analizarán los gases arteriales para adecuar los parámetros del ventilador
y correlacionar con el oxímetro de pulso y, en caso de que se cuente con ella, con
la capnografía, con la finalidad de mantener una vigilancia poco invasiva. En
caso de que el paciente ingrese en la unidad sin tubo endotraqueal se tendrá que
instaurar un mecanismo de oxigenación de alto flujo, como tienda facial.
En el periodo posoperatorio las complicaciones pulmonares más comunes son
la presencia de atelectasias, el edema pulmonar y la posibilidad de desarrollar de-
rrames pleurales, según lo descrito por Kim, en Seúl, por lo que en estos pacientes
se deben instituir la detección oportuna de cualquiera de ellas, así como los cam-
bios de posición, el aspirado de secreciones y la fisioterapia pulmonar.8 En caso
de detectar la presencia de derrame pleural, sea unilateral o bilateral, no se deberá
realizar drenaje y se manejará en forma conservadora. Una complicación menos

frecuente es el desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria aguda, cuya pre-
sencia se asocia con una mortalidad elevada.6
Se deberá solicitar una radiografía de tórax en el momento del ingreso del pa-
ciente en la unidad de cuidados intensivos para asegurar las condiciones anterio-
res o bien para detectar alguna alteración; esta radiografía se deberá repetir cada
24 h mientras el paciente se encuentre con ventilación mecánica.
Hay que tomar en cuenta que la presencia de ascitis, distensión abdominal o
íleo adinámico puede producir restricción en el movimiento del diafragma, por
lo que seguramente se requerirá un incremento del volumen corriente. En pacien-
tes con enfermedad hepática es frecuente la presencia de cortocircuitos intrapul-
monares previos a la cirugía, por lo que esta condición deberá ser tomada en cuen-
ta en caso de que el paciente presente hipoxemia en el periodo posoperatorio.
Otra condición que se puede presentar en los pacientes que cursan con cirrosis
hepática previa al trasplante es la hipertensión arterial pulmonar, que en un mo-
mento dado requerirá manejo en el periodo posquirúrgico, por lo que será conve-
niente realizar un ecocardiograma para determinar la presión de la arteria pulmo-
nar.5
La infecciones pulmonares requieren un tratamiento oportuno y de amplio es-
pectro; de hecho, en algunas ocasiones es necesaria la reducción del esquema de
inmunosupresión.6–11
Estabilización hemodinámica
La evaluación clínica de la perfusión en los pacientes postrasplantados en el pe-

riodo inmediato es difícil debido a la presencia de anestésicos y de hipotermia.
Las presiones de llenado del corazón derecho e izquierdo, el gasto cardiaco, el
consumo de oxígeno y los niveles de lactato sérico son algunas medidas que pue-
dan dar idea de la perfusión en estos pacientes.1,2,12 Al igual que la condición res-
piratoria transanestésica, es importante conocer el comportamiento cardiovascu-
lar durante la cirugía, los signos vitales, la presión venosa central (PVC) en el
momento de la inserción del catéter y su tendencia durante la cirugía, el balance
hídrico, la cantidad y calidad de líquidos ministrados, el gasto urinario durante
la cirugía y el equilibrio ácido–base, incluyendo determinación de lactato trans-
operatorio.
Todo paciente que ingresa en la unidad debe contar con catéter venoso central
y con línea arterial para la medición de tensión arterial de forma invasiva. Así
pues, una vez asegurada la vía aérea se procede a realizar la evaluación y estabili-
zación cardiovascular. En el momento de su ingreso hay que determinar los sig-
nos vitales del paciente, incluyendo frecuencia cardiaca, calidad de los pulsos,
llenado capilar, coloración y temperatura de la piel, tensión arterial invasiva,
PVC, gasto urinario y, de preferencia, saturación venosa de oxígeno (SvO2). Es-
tas variables se deben registrar cada 15 min hasta lograr la estabilización del pa-
ciente; una vez alcanzada dichas variables se deben determinar cada hora.
Además de la presencia de sangrado, la utilización de medicamentos anestési-
cos o la presencia de hipertermia, el paciente puede presentar hipotensión al lle-
gar a la unidad de cuidados intensivos; en este momento se debe iniciar la reani-
mación hídrica con soluciones cristaloides o coloides a 5%, hasta alcanzar una
tensión arterial media (TAM) por arriba del percentil 5 para la edad del paciente.
Si la causa de la hipotensión es pérdida sanguínea, se deberán administrar los pro-
ductos hemáticos que se requieran. En caso de persistencia de hipotensión se de-
berá valorar la administración de calcio para mejorar el funcionamiento de la fi-
bra cardiaca; en casos extremos se podría utilizar algún medicamento vasopresor,
del tipo de la norepinefrina, que es un medicamento que tiene poco efecto sobre
la circulación esplácnica. Como indicador, pero también como meta, se pretende
una diuresis horaria de 1 a 2 mL/kg/h. Asimismo, se debe evaluar la presión de
perfusión, que se obtiene restando la PVC de la TAM, la cual deberá ser al menos
de 60 mmHg, ya que las cifras menores pueden comprometer la perfusión del in-
jerto.
La evidencia de un buen volumen circulante incluye la presencia de pulsos pe-
riféricos palpables, extremidades con buena temperatura, llenado capilar de dos
segundos, gasto urinario normal y PVC de 4 a 10 cmH2O. En caso de un gasto
elevado por el sistema de drenaje del sitio del hígado trasplantado se deberá repo-
ner la pérdida con solución coloide, con la finalidad de evitar una descompensa-
ción importante.1,2,12
La hipertensión arterial sistémica se puede presentar como una complicación
hemodinámica en los pacientes con trasplante hepático. La etiología por lo gene-
ral es multifactorial, incluyendo la sobrecarga hídrica, la inadecuada analgesia,
el uso de esteroides y el empleo de medicamentos inmunosupresores. En caso de
que la causa sea hipervolemia se podrá utilizar un diurético de asa (furosemida),
con el fin de optimizar la volemia del paciente teniendo como meta una PVC ade-
cuada. En caso necesario se indicará medicamento antihipertensivo del tipo de
la amlodipina, que es un inhibidor de los canales de calcio.4,13 Por lo general esta
condición de hipertensión se presenta después de las 72 h de realizado el trasplan-
te hepático. Menos frecuente, pero que siempre se debe vigilar, es la presencia
de arritmias, las cuales pueden ser causadas por alteraciones electrolíticas, por
hipoxia o bien por desequilibrio ácido–base. Su tratamiento consiste en corregir
la causa de forma inmediata para evitar un bajo gasto cardiaco.
Estabilización de la función hepática

La meta primordial en los pacientes con enfermedad hepática terminal es resta-

blecer la sobrevida, brindando siempre una función adecuada. Un indicador tem-
prano del restablecimiento de esta función es la producción de bilis, inclusive
desde momentos antes de terminar la cirugía; otros indicadores son la mejoría de
los tiempos de coagulación, la estabilidad hemodinámica y las funciones neuro-
lógica y renal adecuadas.
Para conocer la función hepática es necesaria la determinación de pruebas de
laboratorio, las cuales se deberán tomar al momento del ingreso del paciente y
después cada 24 h hasta obtener una franca mejoría de la función de este órgano.
Esta pruebas deben incluir bilirrubinas, transaminasas, proteínas totales y albú-
mina, bilirrubinas, glucosa, tiempos de coagulación, gamma–glutamil transpep-
tidasa, fosfatasa alcalina y, en caso necesario, amonio y lipasa.
La normalización de estas pruebas es reflejo del buen funcionamiento del

injerto; sin embargo, hay que recordar que las cifras de las transaminasas se incre-
mentan en las primeras 72 h llegando a cifras de hasta 2 000 U/L, las cuales des-
cienden después de este periodo. La misma curva pueden presentar las bilirrubi-
nas, las cuales descenderán tres días después de la cirugía. La glucosa es un
indicador importante de la función; es necesario mantener cifras normales de glu-
cosa, pues en el paciente pediátrico la hipoglucemia está asociada con una morta-
lidad elevada. Es importante iniciar el manejo con prostaglandinas desde el mo-
mento en que el paciente se encuentra en el quirófano, sea en la fase poshepática
o bajo estabilidad hemodinámica. Se iniciarán en dosis de 0.001 mg/kg/min para
incrementarse progresivamente hasta alcanzar dosis de 0.01 mg/kg/min. Hay que
valorar las condiciones hemodinámicas del paciente; en caso de que se presente
hipotensión hay que disminuir la dosis e incluso suspenderla momentáneamente
para obtener tensiones arteriales sistémicas adecuadas. Dado que el hígado es el
órgano blanco de la cirugía, existen complicaciones hepáticas que se pueden pre-
sentar o asociar con el trasplante de hígado. Estas complicaciones se dividen en:
S Falla del injerto:

S Falla primaria del injerto.
S Rechazo hiperagudo.
S Problemas técnicos (o mecánicos):
S Trombosis de la arteria hepática.
S Trombosis de la vena porta.
S Trombosis de la vena hepática o la vena cava.
S Obstrucción del tracto biliar.
S Otros:
S Infección.
S Enfermedades recurrentes.
La falla primaria del injerto se presenta entre 5 y 10% de los pacientes pediátri-
cos; se caracteriza por diferentes alteraciones, como poca o nula recuperación del
estado de conciencia del paciente o bien como deterioro progresivo del estado
mental, alteración y empeoramiento del perfil de la coagulación, disfunción renal
e inestabilidad hemodinámica relacionada con esta disfunción primaria, pero no
con complicaciones técnicas propias del trasplante. Además de las alteraciones
anteriores también se pueden presentar poca o nula producción de bilis, elevación
de transaminasas y bilirrubinas, hipoglucemia, alteraciones del estado ácido–
base, hiperlactatemia e hipotermia persistente.
Esta falla se debe diferenciar de complicaciones de la vasculatura hepática o
del rechazo hiperagudo. Ante el diagnóstico de falla primaria del injerto el trata-
miento se basará en proporcionar soporte a los órganos afectados y realizar un
nuevo trasplante hepático.13–16 El rechazo hiperagudo se manifiesta en los prime-

ros días de realizado el trasplante, con un cuadro clínico caracterizado por fiebre,
escasa producción de bilis, elevación de transaminasas y bilirrubinas, sensación
de enfermedad, aumento de la ascitis, infiltración portal, lesión de los ductos bi-
liares y endotelitis. El tratamiento consiste en el incremento del esquema inmu-
nosupresor, con espera de respuesta. El segundo gran grupo de complicaciones
es la trombosis de la vasculatura hepática y la obstrucción del tracto biliar. Cuan-
do se presenta trombosis de la arteria hepática en el periodo posoperatorio usual-
mente existe deterioro rápido del paciente, aumento significativo de las transami-
nasas, fiebre e inestabilidad hemodinámica. El riesgo de trombosis se incrementa
en los pacientes con menos de 10 kg de peso; el tratamiento de la trombosis de
la arteria hepática consiste en un retrasplante urgente.2,12,14,17
La trombosis de la vena porta es rara y se manifiesta como un deterioro drásti-
co del paciente, con disfunción hepática profunda, ascitis masiva, falla renal y
colapso hemodinámico. El tratamiento es de soporte, pero en caso necesario se
puede recurrir a cirugía, con el fin de permeabilizar el vaso. Los problemas del
tracto biliar se pueden presentar hasta en 25% de las complicaciones propias de
problemas mecánicos. Las manifestaciones clínicas se pueden evidenciar en días
o en años después de realizado el trasplante. El sitio de anastomosis es el lugar
en el que generalmente se presentan estas alteraciones. Cuando el paciente pre-
senta dolor abdominal y fiebre se debe sospechar disrupción de la anastomosis.
El diagnóstico puede ser sospechado ante la presencia de secreción biliar por los
drenajes abdominales; sin embargo, su ausencia no descarta el diagnóstico.
El ultrasonido puede demostrar colecciones intrahepáticas y extrahepáticas.
El tratamiento es quirúrgico, además del uso de antibióticos profilácticos.3,16
Con la finalidad de identificar de manera temprana alguna de las complicacio-
nes anteriormente mencionadas es necesario realizar un ultrasonido Doppler du-
rante las primeras horas inmediatas posteriores al trasplante y cada 24 h durante
los primeros cinco días. Evidentemente, será necesaria la realización de este estu-
dio en cualquier momento en que se sospeche alguna complicación.
El rechazo del injerto es un fenómeno común; hasta 60% de los receptores pre-
sentan un episodio. El rechazo celular agudo ocurre entre el cuarto y el decimo-
cuarto días del periodo postrasplante. Se puede caracterizar por fiebre, disminu-
ción de la producción de bilis, elevación de transaminasas y bilirrubinas e
incremento de líquido ascítico. El diagnóstico es confirmado por histología; en
este caso se indica la intensificación de los inmunosupresores.
Estabilización de electrólitos
El estado electrolítico del paciente debe ser vigilado con especial atención hacia
la glucosa, el calcio, el potasio, el magnesio y el fósforo. La administración de
esteroides puede producir hiperglucemia, requiriendo terapia con insulina, mien-

tras que la hipoglucemia implica una complicación mayor que evidencia la falla
hepática, ameritando aporte de glucosa a razón de 0.5 a 1 g/kg.2,18,19
El incremento en los niveles de potasio puede indicar disfunción del injerto,
repercutiendo en forma sistémica, por lo que deberá ser manejado agresivamen-
te; asimismo, la hipocalemia puede ser producida por el uso de diuréticos. Los
niveles de magnesio se deben mantener en 2 mg/dL para evitar convulsiones, al
igual que el calcio, que debe ser medido en su forma ionizada y mantenido en ci-
fras mayores de 1.1 mmol/dL, recordando que el uso de productos hemáticos
puede generar una disminución de este ion. Se prefiere el uso de cloruro de calcio,
ya que el gluconato se metaboliza en el hígado.11,20,21
Supervivencia a la infección
El riesgo de infección en el paciente trasplantado, particularmente por infeccio-

nes oportunistas, es secundario principalmente a la interacción de tres factores:
la técnica quirúrgica y el manejo posoperatorio, la exposición epidemiológica a
los agentes hospitalarios y el estado de supresión. La efectividad de la prevención
y el manejo apropiado de antimicrobianos determinarán el éxito o el fracaso con-
tra el desarrollo de la infección.22
Después del trasplante todos los pacientes deben recibir tratamiento antibió-
tico profiláctico. La etiología bacteriana es la más común en el periodo posopera-
torio inmediato, predominando las infecciones causadas por flora de la piel y or-
ganismos entéricos, por lo que se sugiere el empleo de doble esquema antibiótico
que cubra estos gérmenes, como la clindamicina (40 mg/kg/día) y la amikacina
(22.5 mg/kg/día). Cuando se confirma infección se deben utilizar antibióticos de
amplio espectro, como la cefalosporina de tercera generación.22
En cualquier momento después del trasplante se puede presentar infección por
Pneumocystis jirovecii, por lo que se deberá considerar el uso profiláctico de tri-
metoprim–sulfametoxazol. Las infecciones de origen viral incrementan su inci-
dencia entre el primero y el segundo meses del periodo postrasplante. Las infec-
ciones por citomegalovirus son las más comunes de este grupo (5 a 60%); sin
embargo, también pueden existir infecciones por virus de Epstein–Barr, herpes
simple, etc. Ante su confirmación será necesaria la administración de ganciclovir
durante el periodo de máxima inmunosupresión.
En cualquier momento se pueden presentar infecciones causadas por hongos,
siendo el más común Candida; sin embargo, también se pueden presentar Asper-
gillus y mucormicosis, por lo que hay que iniciar con un antifúngico en cuanto
se tenga la sospecha o evidencia de la etiología de la infección.22 Es conveniente
contar con cultivos previos a la cirugía, así como con cultivos posteriores a la mis-
ma, es decir, al ingreso en la unidad se deberán hacer cultivos de todas las secre-
ciones y hemocultivos, continuando con un seguimiento de estos estudios.
Implantación del régimen inmunosupresivo
Los protocolos de los esquemas inmunosupresivos varían de acuerdo con el hos-

pital. Por lo general al principio se utilizan dos o tres medicamentos, los cuales
incluyen corticosteroides, tacrolimus o ciclosporina. El uso de esteroides es parte
esencial en el esquema de inmunosupresión; sin embargo, habrá siempre que
tomar en cuenta los efectos secundarios agudos o crónicos que pueden estar pre-
sentes, tales como hiperglucemias, hipertensión e infección. El advenimiento de
la ciclosporina en el decenio de 1980 contribuyó al incremento en la superviven-
cia de estos pacientes.1,2,18,23 El tacrolimus ha desplazado el uso de ciclosporina
y su utilidad está demostrada en eventos de rechazo agudo, refractario o crónico.
No hay que olvidar los efectos adversos que puede tener, como neurotoxicidad,
nefrotoxicidad e hiperglucemia.24–26
Prevención de úlceras gástricas y duodenales
El enorme estrés metabólico y fisiológico a que está sometido el paciente tras-

plantado se manifiesta en el tracto gastrointestinal como isquemia de la mucosa.
Esto puede resultar en erosiones gástricas o ulceraciones que traen como resulta-
do hemorragia o ruptura de la barrera mucosa, produciendo finalmente transloca-
ción bacteriana. Para evitar esta situación las úlceras de estrés se deben prevenir
con bloqueadores H2, específicamente ranitidina, o con sucralfato y antiácidos;
el objetivo es mantener el pH gástrico < 5. El antiácido debe ser elegido depen-
diendo de los niveles de magnesio y fosfato. El sucralfato actúa en un medio áci-

do; disminuye la incidencia de neumonía nosocomial por aspiración al prevenir
el sobrecrecimiento gástrico por bacterias.1,2,22 El sangrado por varices esofági-
cas sugiere trombosis de la vena porta, mientras que el sangrado gastrointestinal
temprano inferior generalmente es secundario a problemas en la anastomosis en
pacientes en los que se realizó coledocoyeyunostomía (“Y” de Roux).
Soporte nutricional
Cada paciente requiere un régimen nutricional personalizado. En los pacientes

con falla en el crecimiento antes del trasplante es conveniente iniciar la nutrición
parenteral en el periodo inmediato postrasplante. En cuanto el intestino sea fun-
cional se iniciará la alimentación enteral. En la mayoría de los casos la función

intestinal se restituye entre el tercero y el quinto días postrasplante.27 En el mo-
mento en que se considere necesario se deberá retirar la sonda orogástrica e ini-
ciar la dieta líquida y posteriormente la dieta regular.27 En los casos en los que
se realiza coledocoyeyunostomía se prefiere esperar hasta el quinto día para el
inicio del soporte nutricional enteral.
Cuidados de la herida y retiro de drenajes
Los drenajes pueden ser removidos cuando el gasto por parte de ellos es claro,
usualmente entre el segundo y el vigésimo días. El drenaje de la anastomosis bi-
liar es removido entre las primeras 24 h hasta el séptimo día como máximo. En
caso de que el gasto por los drenajes sea muy abundante se deberá realizar reposi-
ción a base de soluciones, de preferencia coloides (albúmina a 5%).
Ocasionalmente puede haber irritación de la piel adyacente a los drenajes y he-
rida operatoria secundaria al líquido ascítico, por lo que se recomienda limpieza
y protección de la piel en forma cuidadosa.
Identificación de complicaciones
Como se mencionó, pueden existir complicaciones propias de la cirugía o inhe-

rentes al órgano trasplantado o a órganos o sistemas extrahepáticos. Las más fre-
cuentes son precisamente las de los sistemas cardiovascular, respiratorio y hepá-
tico; sin embargo, también hay que mencionar que no se deben exentar las propias
de los sistemas hematológico, renal y nervioso central.
Complicaciones hematológicas
Puede existir sangrado importante en el periodo operatorio. En caso de requerir

transfusión sanguínea se podrían presentar hipotermia, alcalosis persistente, hi-
pocalcemia o hipercalemia. Sin embargo, hay que tener extremo cuidado, debido
a que por concentraciones elevadas de hemoglobina se puede presentar riesgo de
trombosis.
Entre los cambios hematológicos esperados también se refiere la presencia de
leucopenia las primeras 24 a 48 h en el periodo postrasplante. En relación con las
plaquetas, en caso de no existir sangrado se debe adoptar una actitud conserva-
dora, a menos que la cifra de las mismas sea menor de 20 000 mm3, pues el riesgo
de trombosis es importante. En ocasiones el plasma fresco puede estar indicado;
sin embargo, su uso exagerado puede producir trombosis.1,2,18
Complicaciones renales
La disfunción renal puede ser un problema en el periodo posoperatorio. La insufi-

ciencia de este órgano puede ser debida al esquema de inmunosupresión utiliza-
do, disminución del gasto cardiaco por hipovolemia o disfunción miocárdica, is-
quemia, distensión abdominal severa o bien a disfunción del injerto. Habrá que
considerar, sin embargo, que los indicadores químicos renales pueden estar falsa-
mente alterados por el uso de diuréticos o bien de medicamentos inmunosupreso-
res. En casos extremos es necesaria la utilización de hemodiafiltración, aunque
ésta indica un mal pronóstico para el paciente.28
Complicaciones neurológicas
En los pacientes cuyo motivo de trasplante es la hepatitis fulminante cabe men-

cionar que la encefalopatía se revierte en los primeros dos días de haberse realiza-
do la cirugía. En caso de que el trasplante falle seguramente la encefalopatía pro-
gresará y se acompañará de edema cerebral, hipertensión endocraneana y muerte.
En caso de que el paciente presente depresión de la función neurológica habrá que
considerar retardo en el metabolismo de los anestésicos, hemorragia intracraneal
y edema cerebral. En pocos pacientes se han presentado crisis convulsivas como
complicación en el periodo postrasplante; sin embargo, éstas se pueden relacio-
nar con alteraciones electrolíticas, hipoglucemia o bien con efectos tóxicos de al-
gunos inmunosupresores.
Trasplante cardiaco
El trasplante cardiaco en la edad pediátrica se ha convertido en una terapia paliati-

va con buenos resultados para el manejo de las enfermedades cardiacas en fase

terminal, los defectos cardiacos congénitos complejos inoperables o los defectos
congénitos ya sometidos a una cirugía fallida.29,30
Manejo posoperatorio
Antes del ingreso en terapia intensiva es necesario conocer la historia clínica de-
tallada del receptor, la cual incluye esquema de vacunación, antecedentes patoló-
gicos de importancia, diagnóstico por el cual se trasplanta, medicamentos de uso
crónico, alergias, tipo sanguíneo, peso, evaluación del estado nutricional, evalua-
ción neurológica previa al trasplante (realizada por un neurólogo mediante tomo-
grafía computarizada de cráneo o resonancia magnética en los casos requeridos)
y pruebas completas de funciones renal y hepática, coagulación, biometría hemá-

tica y serología viral. Es importante también tener conocimiento del peso del do-
nador, la edad, la causa de muerte, las dosis de medicamentos inotrópicos, el tipo
sanguíneo y el resultado de la serología viral.31–35
Una vez que el paciente está en la unidad de cuidados intensivos se debe inte-
grar la información del periodo transoperatorio: presencia de sangrado, arritmias,
tiempo de isquemia, balance hídrico al término de la cirugía y dosis de inotrópi-
cos. El paciente se debe mantener en aislamiento, debido al elevado riesgo de in-
fecciones.36–40
Se deberá instituir un tratamiento considerando lo siguiente.
Atención y estabilización hemodinámica
El monitoreo es similar al de todo paciente posoperado de cirugía cardiaca e in-

cluye presión arterial continua (invasiva), electrocardiograma (ECG), oximetría
de pulso PVC, presión de la aurícula izquierda en casos necesarios, diuresis hora-
ria, vigilancia de drenajes de sonda mediastinal y pleural, temperatura y control
radiológico (radiografía de tórax, ECG y ecocardiografía). Es muy importante el
seguimiento ecocardiográfico cada 24 h en los primeros tres a cinco días para
diagnosticar tempranamente los signos de disfunción del injerto. Se deberán rea-
lizar estudios de laboratorio, como taller gasométrico (Da–vO2, IEO2), electróli-
tos séricos, pruebas de funciones renal y hepática, coagulación y biometría hemá-
tica completa.41,42
Complicaciones posoperatorias a corto plazo
Es importante la vigilancia hemodinámica de estos pacientes para reconocer las

complicaciones que se pueden presentar en el posoperatorio inmediato. Éstas in-
cluyen disfunción del injerto, rechazo agudo, hipertensión arterial pulmonar, hi-
pertensión arterial sistémica y trastornos del ritmo.
Se puede presentar inestabilidad hemodinámica, por lo que habrá que descar-
tar alguna de las siguientes condiciones:
La falla aguda o disfunción del injerto se reporta con una frecuencia de 4 a 25%
de los pacientes que son trasplantados de corazón. La causa de la disfunción del
injerto no es clara, por lo que se define como multifactorial, enumerándose la par-
ticipación de probable lesión por reperfusión, rechazo agudo e hipertensión arte-
rial pulmonar con falla ventricular derecha preoperatoria del receptor. La disfun-
ción del injerto es la causa de muerte en 30% de los pacientes trasplantados de
corazón en los primeros 30 días del posoperatorio. Con las nuevas soluciones de
preservación miocárdica se reducen los riesgos de disfunción del injerto; sin em-
bargo, esta complicación se puede presentar relacionada, entre otros factores, con
el tiempo de isquemia total; el tiempo promedio de isquemia seguro para el pa-

ciente pediátrico es aún controversial, pero los centros con experiencia refieren
entre seis y ocho horas. Las manifestaciones de disfunción del injerto pueden ini-
ciar desde la sala de operaciones, incluyendo arritmias, insuficiencia cardiaca e
hipotensión.33,34,43–45 El tratamiento consiste en soporte inotrópico para mejorar
el gasto cardiaco; si no hay respuesta, está indicado el retrasplante. El rechazo
hiperagudo se presenta de minutos a pocas horas de la implantación del injerto,
aunque no es frecuente con las pruebas actuales inmunitarias de compatibilidad.
Su cuadro es letal y el tratamiento es el retrasplante.
El rechazo agudo se observa con mayor frecuencia en los primeros seis meses
postrasplante. El cuadro clínico es variable; puede ser asintomático, sintomático
o acompañarse de compromiso hemodinámico. El diagnóstico se complementa
por ecocardiografía y biopsia.
En caso de que se presente alguna de estas condiciones se evidenciará un cua-
dro clínico que puede estar caracterizado por síntomas no específicos, como irri-
tabilidad, malestar, disminución del apetito y cambios en el patrón del sueño.
Existirán alteraciones del ritmo cardiaco, tales como taquicardia, bradicardia,
presencia de un tercer ruido, disminución del voltaje del ECG, arritmias auricula-
res o ventriculares, o cambios en la conducción. Siempre se deberán buscar sig-
nos de falla cardiaca o bajo gasto cardiaco, como la presencia de un tercer sonido,
estertores, taquipnea, edema pulmonar, hepatoesplenomegalia, diaforesis, extre-
midades frías y marmóreas, y oliguria.46–49 En la ecocardiografía los hallazgos
incluyen incremento de la masa ventricular izquierda, función diastólica y sistóli-
ca alterada, derrame pericárdico e insuficiencia mitral. Los grupos pediátricos
con experiencia han reportado una sensibilidad y especificidad ecocardiográficas
de 92%, en comparación con 98% de la biopsia. Por lo tanto, la biopsia de endo-
miocardio sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico, debido a su alta
especificidad.50 En caso de que exista rechazo agudo con compromiso hemodiná-
mico se instituirá el siguiente tratamiento:
1. Se considera un evento grave con riesgo elevado de muerte.

2. Administrar metilprednisolona en dosis de 20 a 25 mg/kg/12 h, con un total
de ocho dosis.
3. Iniciar el soporte inotrópico y mantener la presión arterial y el gasto cardia-
co en rangos adecuados.
Terapia inmunosupresora adicional:
1. Globulina antitimocito (timoglobulina) (de conejo) en dosis de 1.5 mg/kg/

día durante 7 a 10 días en cuidados intensivos.
2. Globulina antitimocito (ATGAM) (equina) en dosis de 15 mg/kg/día duran-
te 7 a 10 días en cuidados intensivos.
3. OKT3. La dosis es generalmente de 0.1 a 0.2 mg/kg a un máximo de 5 mg

por vía intravenosa durante 5 a 10 días. Antes se debe administrar clorfena-
mina en dosis de 1 mg/kg por vía intravenosa. En Loma Linda es poco usado
en niños pequeños.
4. Conversión de azatioprina a micofenolato de mofetilo.
5. Conversión de ciclosporina a tacrolimus.
6. Metotrexato generalmente en dosis de 10 mg/m2/semana (dosis máxima de
7.5 mg). Se administra en una sola dosis o en tres dosis con un intervalo de
12 h. Evitar ante la presencia de leucopenia severa.
Cuando exista rechazo agudo sin compromiso hemodinámico el tratamiento será

guiado por el resultado de la biopsia; se puede presentar hipertensión arterial sis-
témica en el posoperatorio inmediato por causas variadas: injerto grande, lesión
renal, estrés y secundaria a la inmunosupresión. Se debe iniciar con un antihiper-
tensivo y evaluar a los pacientes que lo requieren a mediano o a largo plazos. El
antihipertensivo de elección será el que se requiera de acuerdo con la situación
hemodinámica y renal del niño.50
La hipertensión pulmonar seguida del trasplante cardiaco es un evento grave
si se asocia a falla ventricular derecha. La falla ventricular derecha se relaciona
fuertemente a una función anormal del corazón donado, tiempos prolongados de
isquemia o hipertensión arterial pulmonar preoperatoria del receptor. El trata-
miento de la hipertensión pulmonar tiene el fin de vasodilatar la vasculatura pul-
monar para disminuir el trabajo ventricular derecho:
1. Alcalinización a través de hiperventilación (mantener un pH de 7.45 a

7.50); oxemias en promedio de 100 mmHg.
2. Óxido nítrico inhalado en dosis de 20 a 80 partículas/millón (la respuesta
puede depender de la dosis).
3. Apoyo inotrópico: es necesario para mejorar la función cardiaca; sin em-
bargo, es importante diagnosticar si se trata de disfunción sistólica, diastóli-
ca o sistodiastólica, para elegir el inotrópico ideal.
4. Evitar factores que incrementen la resistencia vascular pulmonar (acidosis,
hipotermia, dolor, vasopresores, aspiraciones frecuentes, etc.).
Trastornos del ritmo cardiaco
Se debe evaluar el ritmo cardiaco a la llegada a terapia intensiva. Por lo general

el paciente posoperado de trasplante cardiaco mantiene el ritmo sinusal, con ten-
dencia a mantener frecuencias cardiacas normales con poca variabilidad a los
cambios hemodinámicos; esto es característico del corazón denervado. El ECG
puede tener dos P, lo cual es normal, ya que una pertenece al injerto y la otra al
tejido de conducción del paciente. Es importante programar el marcapaso, debi-

do a a los riesgos de bloqueo cardiaco y bajo gasto secundario.
La disfunción del nodo sinusal puede estar relacionada con trauma quirúrgico,
preservación poco adecuada del miocardio, denervación cardiaca o alguna dis-
función del nodo sinusal del donador. En 50 a 75% de los casos se normaliza en
tres meses posteriores al trasplante y 90% al año. Son pocos los casos reportados
de pacientes que han requerido marcapaso permanente.
Las arritmias auriculares son comunes, transitorias y asintomáticas, que equi-
valen a complejos auriculares prematuros. Cuando se presentan fibrilación y flut-
ter auricular se debe descartar rechazo cardiaco y dar tratamiento. El flutter auri-
cular debe ser tratado con marcapaso. Se deberá considerar la cardioversión si no
hay respuesta a los antiarrítmicos.
Las arritmias ventriculares son más frecuentes que las auriculares posteriores
al trasplante cardiaco. Las arritmias ventriculares pueden ser resultado de lesión
por isquemia/reperfusión secundaria al tiempo de isquemia prolongado o a alte-
raciones metabólicas, como hipocalemia o hipomagnesemia. La lidocaína intra-
venosa generalmente es efectiva.
Complicaciones infecciosas
Las infecciones son más frecuentes en el primer mes postrasplante; sin embargo,
conforme ha incrementado la experiencia de los centros se ha reducido la inci-
dencia de infección.50,51 En 60% la etiología es bacteriana, en 30% es viral, en
7% es fúngica y en 3% se debe a protozoarios.
Complicaciones neurológicas
La complicación neurológica más común observada en niños posoperados de
trasplante cardiaco son las crisis convulsivas (15%);50,51 otros eventos son ence-
falopatía y déficit neurológico focal. Las causas pueden ser secundarias al uso de
circulación extracorpórea o de inmunosupresores, o a que el niño sufrió alguna

eventualidad hipóxica–isquémica.
Uso de prostaglandinas
En los pacientes que antes del trasplante requirieron infusión de prostaglandinas,

por ser su circulación dependiente de conducto, se recomienda que en el posope-
ratorio se suspenda paulatinamente entre 24 y 48 h, con la finalidad de reducir
los riesgos de hipertensión pulmonar o vasorreactividad de la vasculatura.
Terapia inmunosupresora
Son varios los protocolos de inmunosupresión utilizados actualmente, por lo que

cualquier diferencia en la sobrevida no se puede atribuir a estas diferencias.
La inmunosupresión generalmente se basa en ciclosporina sola, combinada

con azatioprina o en triple terapia (ciclosporina–azatioprina–esteroide). El meta-
bolismo de la ciclosporina en el niño es diferente al del adulto, ya que se metabo-
liza más rápidamente en el hígado y requiere dosis más altas y más frecuentes
(cada ocho horas). La lesión renal secundaria a ciclosporina es menos frecuente
en los niños que en los adultos. Otra estrategia inmunosupresora consiste en el
tacrolimus como monoterapia o como parte de un régimen de doble o triple tera-
pia. La experiencia de la Universidad de Pittsburgh indica que el tacrolimus es
muy efectivo como inmunosupresor primario y que 80% de los pacientes pueden
ser destetados de los esteroides, dejándolo a modo de monoterapia. Usando esta
estrategia Armitage y col. reportaron una sobrevida de 82% a los tres años.
Se sabe que los esteroides son inmunosupresores efectivos como parte del ré-
gimen de triple terapia inmunosupresora y rechazo agudo. Sin embargo, la tera-
pia crónica con esteroides retarda el desarrollo y el crecimiento esquelético en los
niños, y tiene efectos secundarios a largo plazo, por lo que la mayoría de los pro-
gramas de trasplante cardiaco tratan de no usar los esteroides como terapia de
mantenimiento o los utilizan tratando de retirarlos después de 3 a 12 meses del
trasplante.
A continuación se presenta el protocolo inmunosupresor de Loma Linda, Cali-
fornia, EUA, para el manejo del paciente con trasplante de corazón:52
S Pretrasplante: ciclosporina en dosis de 0.1 mg/kg/h por vía intravenosa

cuando el donador es identificado.
S Intraoperatorio: ninguno.
S Postrasplante: ciclosporina en dosis de 0.1 mg/kg/h por vía intravenosa,
cambiando a vía oral en cuanto sea posible, en busca de lograr niveles en
sangre de 250 a 300 ng/mL (dosis vía oral de 2 a 15 mg/kg/día), más metil-
prednisolona en dosis de 20 a 25 mg/kg/12 h con un total de cuatro dosis.
Azatioprina en dosis de 3 mg/kg/día por vía intravenosa u oral, mantenien-
do los leucocitos > 4 000.
Globulina antitimocito en dosis de 1.5 mg/kg/día por vía intravenosa duran-
te cinco días en lactantes > 1 mes de edad.
No se deben utilizar los esteroides como esquema de mantenimiento, si-
no sólo en casos de rechazo recurrente.
CONCLUSIONES
El trasplante cardiaco en pediatría es considerado una buena opción de tratamien-

to en cardiomiopatías terminales y cardiopatías congénitas inoperables, con una
sobrevida a cinco años de 75 a 80%. Es importante la vigilancia estrecha de las

complicaciones tardías para mejorar la sobrevida del injerto.
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Índice alfabético
Números alcalosis, 234

alemtuzumab, 207, 222
6–mercaptopurina, 209 alopecia, 208
alopurinol, 203, 209
alteración
A congénita, 130
de la coagulación, 79, 183
absceso, 62 de la conducción intracardiaca,
aciclovir, 171 183
ácido del estado ácido–base, 75, 230
acetilsalicílico, 56 electrolítica, 77, 229, 235
ascórbico, 103 hemostática, 75
desoxirribonucleico, 209 hepática, 187

láctico, 180, 182, 186 hidroelectrolítica, 75
micofenólico, 210, 211 amikacina, 232
ribonucleico, 209 amiloidosis, 153
úrico, 182 amiodarona, 78, 187
acidosis, 134, 238 amlodipina, 229
láctica, 178, 180 amrinona, 198
metabólica, 75, 78, 134, 171 anemia, 201, 210, 214
Acinetobacter, 202 anencefalia, 116
acné, 214 anfotericina B, 192
adrenalina, 134 anoxia cerebral, 67
245
246 Manejo en la terapia intensiva de la donación... (Índice alfabético)
aprotinina, 184 mitocondrial, 84

arginina, 92 cáncer, 116
arreflexia pupilar, 35 Candida, 203, 232
arritmia, 75, 78, 133, 180, 229, 237 carcinoma, 55
auricular, 199, 237, 239 cardiomiopatía
cardiaca, 134, 183 anóxica, 133
supraventricular, 78, 198 terminal, 240
ventricular, 78, 199, 237, 239 cardiopatía, 85
artralgia, 214 congénita, 154
ascitis, 227 inoperable, 240
masiva, 231 caspofungina, 192
asistolia, 18, 76, 78, 133, 144, 200 cavernomatosis, 161
Aspergillus, 203, 232 cefalea, 212, 214
astrocitoma, 56 cefalosporina, 145, 232
atelectasia, 58, 93, 227 cetoacidosis, 183
ateromatosis, 172 choque cardiogénico, 21
aterosclerosis, 116 ciclosporina, 8, 9, 10, 24, 171, 187,
atropina, 66, 197 191, 200, 207, 209, 214, 222,
autotrasplante de piel, 5 233, 238, 240
azatioprina, 7, 8, 191, 203, 207, A, 167, 216
209, 210, 216, 217, 218, 222, cirrosis
238, 240 biliar primaria, 160
aztreonam, 192 hepática, 228
clindamicina, 232
clorfenamina, 238
B cloruro cálcico, 187
coagulación intravascular disemi-
basiliximab, 207, 211, 215, 216 nada, 75
bicarbonato de sodio, 187 coágulo, 185
bradiarritmia, 198 coagulopatía, 79
bradicardia, 133, 200, 237 colagenosis, 116
sinusal, 100, 198 colangitis esclerosante, 161
bronquiectasia, 217 primaria, 160
bronquiolitis, 154 colapso
buprenorfina, 190 alveolar, 66, 93, 189
cardiovascular, 106
hemodinámico, 231
C pulmonar, 95
colestasis crónica, 160
calcificación colimicina, 192
distrófica, 86 coma, 62, 64, 65, 67
Índice alfabético 247
arreactivo, 65 deterioro hemodinámico, 87

barbitúrico, 67 dexametasona, 145
irreversible, 61 diabetes, 28, 158
contaminación insípida, 75, 78, 103, 132, 134
bacteriana, 54 mellitus, 54, 84, 87, 116, 208,
iatrogénica, 54 214
cordoma, 56 insulinodependiente, 152
crisis convulsiva, 235, 239 diaforesis, 237
Cryptococcus neoformans, 203 diltiazem, 187
disfunción
cardiaca, 79
D del injerto, 169, 202, 232, 235,
236, 237
daclizumab, 207, 211, 215 del miocardio, 135
daño hepática, 231
celular, 51, 145 miocárdica, 85, 89, 132, 197,
cerebral, 51 198, 235
hepático, 134 reversible, 85
isquémico, 198 plaquetaria, 196
del corazón, 86 pulmonar, 75
irreversible, 63 renal, 200, 214, 217, 218, 230,
miocárdico, 86 235
pulmonar, 94 sistólica, 85
debilidad neuromuscular, 134 ventricular, 75, 85, 86, 88
defecto cardiaco congénito, 235 derecha, 197, 201
déficit neurológico focal, 239 vesical, 158
deflazacort, 218 dislipidemia, 87
denervación cardiaca, 239 disociación electromecánica, 200
depresión distensión abdominal, 227, 235

cardiaca, 187 diuresis osmótica, 75, 77, 135
circulatoria, 144 dobutamina, 77, 85, 186, 198
miocárdica, 75 dolor
derrame abdominal, 214, 231
cerebral, 39 posoperatorio, 168
pericárdico, 237 donación
pleural, 227 cadavérica, 33, 129
descontaminación intestinal, 192 cardiaca, 133
desequilibrio ácido–base, 229 de órganos, 121
desmielinización pontina, 188 a corazón parado, 113
desmopresina, 78, 134, 135 pediátricos, 129
destrucción tisular, 54 y tejidos, 25
de pulmón, 91 vivo, 99, 129, 142

renal, 55 relacionado, 109
donador dopamina, 65, 77, 85, 89, 90, 133,
cadavérico, 33, 142, 143, 158, 167, 186, 189, 200
165, 192
multiorgánico, 51, 178 E
por muerte encefálica, 27
torácico, 83 edema, 62
vivo, 142, 143, 158, 165, 170 celular, 178
donante cerebral, 62, 134, 226, 235
a corazón parado, 99 corneal, 65
asistólico, 110 intersticial, 95, 133, 178, 186
cadavérico, 43, 51, 53, 91, 99, pulmonar, 58, 77, 79, 92, 102,
109, 129, 157, 162, 170 106, 212, 227, 237
cardiaco, 57, 83, 87 neurogénico, 75, 101
con muerte agudo, 95
cardiovascular, 118 no cardiogénico, 186
encefálica, 118 embolia pulmonar, 154
con paro cardiaco, 52 embolismo, 153
de corazón, 84 encarnizamiento terapéutico, 45
de órganos encefalitis herpética, 28
a corazón parado, 109, 110, encefalopatía, 181, 212, 235, 239
111 anóxica, 68
potencial, 102 posparo cardiaco, 28
de pulmón, 66 anóxico–isquémica, 52
de tejidos, 52, 58 hepática, 161, 162, 226
en muerte cerebral, 52 hipóxico–isquémica, 62, 133
en paro cardiorrespiratorio, 52 endocarditis bacteriana, 55
hepático, 52, 57 endotelitis, 231
marginal, 92, 110, 129, 131 enfermedad
multiorgánico, 91, 93, 110 arterial coronaria, 87
con muerte cardiaca, 89, 225, 235
cerebral, 79 congénita, 156
encefálica, 73, 76 cardiovascular, 28, 151, 157,
pancreático, 52 158, 159
pediátrico, 130, 131, 132, 134 coronaria, 57, 86, 87, 152, 200
potencial asintomática, 159
de corazón, 83 prematura, 87
de pulmón, 91 de la colágena, 153
pulmonar, 52, 57, 58, 83 de la vasculatura pulmonar, 91
renal, 52, 57 de Wilson, 160
degenerativa, 165 F
del parénquima pulmonar, 91
del suero, 212 falla
endocrinometabólica, 65 cardiaca, 104, 166, 237
hematológica, 116 derecha, 86
hepática, 153, 157, 159, 177, cardiopulmonar, 177
225 cardiovascular, 183
infecciosa, 53, 214 circulatoria sistémica, 61
intersticial, 155 crónica del injerto, 211
linfoproliferativa, 213, 220 del corazón trasplantado, 86
postrasplante, 212 del injerto, 90, 146, 185, 230
neoplásica, 165 hepática, 154, 232
neurológica, 116 aguda fulminante, 177
poliquística renal, 159 crónica terminal, 177
por citomegalovirus, 213 orgánica, 205
priónica, 12 terminal, 73
psiquiátrica, 157 primaria del injerto, 177
pulmonar, 157 renal, 134, 154, 231
obstructiva crónica, 155, 156 por intoxicación mercurial, 6
terminal, 154, 155 terminal, 157
renal, 7, 210, 225 ventricular derecha, 238
terminal, 157 preoperatoria, 236
sistémica, 152, 161 faringitis, 214
supurativa, 155 fentanilo, 190
vascular, 156, 157 fentolamina, 117
coronaria, 84 fibrilación auricular, 199
del injerto, 199 fibrinólisis, 179, 196
viral, 12 fibrosis
intersticial, 208
enfisema, 155
pulmonar, 155 pulmonar, 154
enoxaparina, 172 quística, 155, 217
Escherichia coli, 202 fístula urinaria, 169, 173
esclerosis fluconazol, 192
múltiple, 53 fraxiparina, 172
valvular, 84 furosemida, 171, 187, 229
esmolol, 187
esteatosis grasa, 181 G
estomatitis, 214
estreptocinasa, 117 ganciclovir, 192, 212, 232
evento cerebrovascular, 52 ginecomastia, 214
exantema, 214 glioblastoma multiforme, 56
globulina herniación, 62
antitimocítica, 212, 215 hidrocortisona, 135
antitimocito, 237 hiperazoemia, 169
glomerulonefritis, 158 hipercalemia, 169, 171, 188, 234
glomerulosclerosis focal y segmen- aguda posreperfusión, 187
taria, 131 hipercolesterolemia, 214
gluconato de calcio, 187 hiperglucemia, 75, 77, 134, 135,
gonorrea, 55 188, 213, 232, 233
hiperlactatemia, 230
hiperlipidemia, 183, 189, 213
H hipernatremia, 75, 78, 134, 178, 188
hiperoxaluria, 160
Haemophilus influenzae, 55 hiperplasia
hematoma, 62 de las encías, 214
hemocromatosis, 153, 160 gingival, 187
hemopericardio, 57 hipertensión, 166, 171, 174, 214,
hemorragia, 62 233
intracerebral, 62 arterial, 54, 116, 152, 153, 168,
intracraneal, 235 187, 213, 214
posquirúrgica, 154 pulmonar, 198, 228, 236
subaracnoidea, 28 preoperatoria, 238
aneurismática, 62 primaria, 154
heparina, 117, 144, 145, 171, 172, reactiva, 201
179, 184, 191, 196 sistémica, 87, 197, 200, 229,
de bajo peso molecular, 191 236, 238
hepatitis endocraneana, 235
alcohólica, 160 posoperatoria, 196
autoinmunitaria, 160 pulmonar, 152, 155, 156, 198,
B, 55, 85, 89, 153, 158, 159 238
C, 55, 85, 89, 158, 159 idiopática, 155
criptogénica, 160 hipertrigliceridemia, 214
fulminante, 21, 235 hipervolemia, 169, 229
isquémica, 133 hipocalcemia, 134, 179, 234
toxicomedicamentosa, 160 hipocalemia, 232, 239
vírica, 160 hipofosfatemia, 134
hepatocarcinoma, 160, 162 hipoglucemia, 133, 183, 188, 230,
hepatoesplenomegalia, 237 232, 235
hepatoma, 161 hipomagnesemia, 134, 189, 239
hepatomegalia, 161 hiponatremia, 188
hepatopatía, 159, 191 hipopotasemia, 134, 214
hepatotoxicidad, 210 hipotensión, 56, 144, 183, 237
neurogénica, 92 por Pneumocystis, 192

hipotermia, 111, 112, 114, 135, 179, jirovecii, 232
183, 196, 197, 238 por protozoos, 202
persistente, 230 por VIH, 116
hipotiroidismo, 135 pulmonar, 228
hipovolemia, 75, 179 tuberculosa, 55
hipoxemia, 227 viral, 55, 189, 202
hipoxia, 229 vírica, 152
cerebral, 154 injerto
tisular, 185 de piel, 6
hirsutismo, 214, 219 hepático, 216
renal, 131, 216
inmunocompatibilidad, 7
I inmunosupresión, 205
en el trasplante de órganos, 221
ibuprofeno, 56 farmacológica, 206
íleo adinámico, 227 insomnio, 214
inestabilidad insuficiencia
cardiohemodinámica, 180 adrenal, 135
cardiovascular, 75 cardiaca, 10, 21, 151, 157, 198,
hemodinámica, 78, 92, 135, 185, 201, 237
217, 226, 230, 236 hepática, 179, 190
infarto, 62 aguda, 160, 162
cerebral, 62 irreversible, 218
encefálico, 61 mitral, 85, 237
pulmonar, 153 renal, 166, 179, 189, 203
infección, 62, 152, 154, 162, 233 poliúrica, 167
bacteriana, 55, 202 terminal, 99
biliar, 161 tricuspídea, 85, 197, 198

crónica, 157 insulina, 78, 135, 187, 214, 232
de la cavidad abdominal, 191 cristalina, 107, 188
de origen bacteriano, 54 invasión tumoral, 162
de transmisión sexual, 55 isoproterenol, 198, 199
del tracto urinario, 55 isquemia, 51, 131, 200, 235
fúngica, 152, 202 encefálica, 100
micótica, 189 miocárdica, 159
oportunista, 225 subendocárdica, 75
parasitaria, 189
por Aspergillus, 192, 203 K
por citomegalovirus, 191, 232
por hongos, 202 Klebsiella, 191
L manitol, 200
meduloblastoma, 56
lamivudina, 161 meningitis
lesión aguda, 53
catastrófica, 61 bacteriana, 55
cerebral, 65, 126 por Listeria monocytogenes, 28
compresiva, 62 por Mycobacterium tuberculosis,
coronaria obstructiva, 87 28
del miocardio, 133 mercaptopurina, 7
del nervio frénico, 189 metástasis
encefálica, 131 a distancia, 56
hipotalámica, 54 extracraneal, 56
intraabdominal, 116 extrahepática, 162
isquémica, 102, 170 metilprednisolona, 78, 107, 135,
neurológica, 102, 103, 226 144, 215, 217, 218, 219, 221,
oncótica, 178 237, 240
osmótica, 178 metotrexato, 238
por isquemia, 111, 112 micofenolato
por reperfusión, 112, 236 de mofetilo, 203, 207, 210, 211,
por toxicidad, 131 216, 217, 219, 222, 238
renal, 238 sódico, 211
tisular, 184 micosis
torácica, 116 esofágica, 191
traumática del encéfalo, 62 intestinal, 191
vascular, 184 invasiva, 202
leucocitosis, 54, 153 oportunista, 203
leucopenia, 210, 212, 216, 234, 238 pulmonar, 191
levotiroxina sódica, 107 microatelectasia, 189
lidocaína, 78, 239 micropatía diabética, 152
linfocele, 174 microtrombosis vascular, 102
linfoma, 56, 214 mielotoxicidad, 203, 209
linfopenia, 212 milrinona, 198, 201
Listeria monocytogenes, 28 miocitólisis subendocárdica, 86
litiasis renal, 159 mofetil micofenolato, 191
litio, 56 monofosfato
potásico, 134
sódico, 134
M morfina, 190, 197
mucormicosis, 232
macropatía diabética, 152 muerte
malignidad sistémica, 89 cardiovascular, 110
celular, 63 nistatina, 192

cerebral, 9, 35, 36, 38, 39, 52, 56, nitroglicerina, 198, 200
58, 75, 77, 83, 86, 88, 92, 101, nitroprusiato de sodio, 200
121, 126, 131 Nocardia, 192
encefálica, 18, 25, 27, 28, 51, 57, noradrenalina, 65
61, 62, 64, 65, 66, 69, 85, 86, norepinefrina, 77, 187, 229
90, 92, 100, 102, 103, 104, norfloxacino, 192
106, 109, 122, 131, 134
neuronal, 64
troncoencefálica, 61 O
muromonab–CD3, 212
Mycobacterium tuberculosis, 28 obesidad mórbida, 158
obstinación terapéutica, 65
obstrucción
del tracto biliar, 230, 231
N vascular por trombos, 117
OKT3, 212, 215, 221, 238
necrosis oliguria, 56, 237
cerebral, 64 osteoporosis, 153
coagulativa miocárdica, 86 óxido nítrico, 198, 238
del injerto, 188
hepática fulminante, 62
miocárdica, 86 P
tubular, 169
aguda, 133, 170 paciente
nefropatía, 116, 212, 214 con ascitis, 161
crónica, 57 con cirrosis hepática, 159
diabética, 54 con congestión pulmonar, 200
por poliomavirus, 209 con diabetes mellitus, 158
nefrotoxicidad, 169, 171, 214, 233 con disfunción orgánica terminal,

crónica, 208 206
Neisseria meningitidis, 55 con diverticulosis aguda, 152
neomicina, 192 con encefalopatía hepática, 162
neoplasia con enfermedad
maligna, 55, 157 hepática, 227
metastásica al hígado, 161 terminal, 225, 229
neumonía, 55, 75, 191, 226 pulmonar terminal, 91
nosocomial por aspiración, 233 terminal, 206
neumonitis intersticial, 214 vascular terminal, 91
neumotórax, 93 con falla
neurotoxicidad, 203, 208, 233 orgánica, 11
nifedipino, 187 renal, 5
terminal, 106 postrasplantado, 141, 173, 228

tisular terminal, 11 quemado, 6
con fibrosis trasplantado, 7, 44, 53, 106, 162,
pulmonar idiopática, 155 165, 167, 169, 181, 189, 202,
quística, 155 205, 206, 207, 215, 232, 233
con hemorragia variceal, 162 de corazón, 236
con hepatitis, 159 de hígado, 219
con hipertensión pulmonar, 156, de riñón, 166
198, 200 pancreatitis, 214
con infarto agudo del miocardio, paracetamol, 56, 190
93 paro
con insuficiencia cardiaco, 61, 89, 99, 110, 111,
cardiaca, 195 115
renal, 200, 203 irreversible, 35, 51
preoperatoria, 200 respiratorio, 57
con lesión pulmonar, 66 cardiorrespiratorio, 111, 113,
con miocardiopatía, 152 116
con muerte cerebral, 52, 57, 76, irreversible, 115
78 respiratorio, 63, 64, 111, 115
con nefropatía crónica del sinusal con asistolia, 100
injerto, 211 penicilina cristalina, 145
con neurotoxicidad, 203 pérdida
con obesidad mórbida, 158 de potasio, 178
con pielonefritis crónica, 159 del injerto, 216
con trasplante renal, 214
de corazón, 198, 240 perforación corneal, 21
hepático, 191, 229 peritonitis bacteriana espontánea,
con trauma 161
craneal, 101 pielocaliectasia, 174
encefálico, 101 pielonefritis, 214
con traumatismo craneoencefá- pitresina, 134
lico, 116 Pneumocystis, 191
con tromboembolia pulmonar jirovecii, 192
crónica, 156 polineuropatía amiloide familiar,
diabético, 157, 159 160
en estado crítico, 103 poliuria, 75, 79, 135
en terapia intensiva, 166 potasio, 180
neurocrítico, 57 prednisolona, 213
obeso, 152, 158 prednisona, 213, 216, 219, 220
pediátrico, 85, 129, 225, 226, propofol, 190, 197
230 Pseudomonas, 202
R de nefrotoxicidad, 168, 218

por contraste, 87
ranitidina, 233 de neumonía asociada al ventila-
rapamicina, 191, 207 dor, 58
reacción de sangrado, 117, 172, 190
alérgica, 212 posoperatorio, 171
inmunitaria, 206 posquirúrgico, 152
rechazo, 5, 12, 131, 144, 154, 162 de sepsis, 152
agudo, 170, 198, 199, 200, 213, de síndrome de dificultad respira-
220, 225, 233, 236, 238 toria aguda, 189
de aloinjerto cardiaco, 221 de transmisión de enfermedad
del injerto, 221 coronaria, 87
renal postrasplante, 209 de trombosis, 190, 231, 234
anatomopatológico, 202 sanitario, 26, 28
cardiaco, 239 rinitis, 214
clínico, 202 rituximab, 207
crónico, 165, 215, 233
del injerto, 201, 231 S
del trasplante, 86
hiperagudo, 230, 231 sangrado
refractario, 233 abdominal, 185
reflujo vesicoureteral, 159 del tubo digestivo, 214
resistencia gastrointestinal, 233
a la penicilina, 191 mediastinal, 196
a la vancomicina, 191 por varices esofágicas, 233
respuesta inmunitaria, 102 posoperatorio, 177, 183
retención sepsis, 90, 103, 136
de ácido láctico, 179 posoperatoria, 152
hídrica, 135 septicemia, 154, 161

riesgo Serratia marcescens, 202
de bloqueo cardiaco, 239 sífilis, 55
de disfunción del injerto, 236 síndrome
de enfermedad transmisible, 130 citolítico, 201
de falla cardiaca, 185 compartimental abdominal, 185
de hipertensión pulmonar, 239 de Budd–Chiari, 160
de hipoglucemia, 188 de coagulopatía, 185
de infección de dificultad respiratoria aguda,
posoperatoria, 191 227
respiratoria, 189 de Eisenmenger, 156
de insuficiencia renal, 187 de insuficiencia respiratoria
de muerte, 84 aguda, 94
de liberación de citocinas, 212 tiroxina, 135

de reperfusión, 180 tolerancia isquémica, 111
de respuesta inflamatoria sisté- toxicidad
mica, 101 por medicamentos, 169
de Wolff–Parkinson–White, 89 renal, 200
del paciente eutiroideo enfermo, translocación bacteriana, 233
103 transmisión bacteriana, 54
hemolítico urémico, 214 trasplante, 3, 15
hepatopulmonar, 226 bilateral, 155
hepatorrenal, 161 cadavérico, 91
sirolimus, 209, 214, 219 cardiaco, 9, 10, 83, 85, 88, 151,
sobrecarga hídrica, 229 154, 195, 197, 199, 201, 217,
sobrecrecimiento gástrico por bacte- 220, 225, 235, 238, 239, 240
rias, 233 infantil, 154
Streptococcus pneumoniae, 55 cardiopulmonar, 154
Streptomyces corneal, 5, 11
hygroscopicus, 209 de alto riesgo, 216
tukubaensis, 208 de corazón, 21, 85
sucralfato, 233 donado, 89
sulfametoxazol, 171, 192, 232 de corazón–pulmón, 152
sulfato de hígado, 110, 226, 230
de magnesio, 134 de médula ósea, 33
de protamina, 184 de órganos, 24, 41, 45, 73, 83,
106, 206, 225
y tejidos, 42, 46
T de páncreas, 9, 110
de piel, 4
tabaquismo, 86, 87, 93 de pulmón, 110
tacrolimus, 171, 187, 191, 200, 207, de riñón, 6
208, 209, 214, 216, 217, 218, y páncreas, 9
219, 220, 222, 233, 238, 240 de tejidos, 5
taponamiento cardiaco, 196 doble, 131
taquiarritmia, 187, 199, 200 entre gemelos, 7
auricular, 199 entre vivos, 34
taquicardia, 214, 237 hepático, 8, 9, 78, 118, 159, 160,
sinusal, 100 177, 183, 218, 221, 225, 227,
ventricular, 100, 199 229, 231
taquipnea, 237 pancreático, 9, 118
teofilina, 199 pediátrico, 129
tetania, 134 pulmonar, 9, 91, 93, 106, 118,
timoglobulina, 212, 215, 237 154, 156, 217, 220
renal, 3, 6, 8, 11, 54, 109, 110, portal, 190

118, 157, 159, 160, 165, 166, venosa, 172
169, 207, 210, 211, 213, 216, tumor, 62
219, 221 cerebral, 52
renopancreático, 9 cutáneo, 55
unilateral, 155 del sistema nervioso central, 28
trastorno hepático, 160
cardiovascular, 134
del ritmo, 236
iónico, 134 U
metabólico hepático, 160
neurológico, 134 úlcera
trauma, 62 duodenal, 226, 233
pulmonar, 75 gástrica, 226, 233
quirúrgico, 239 gastroduodenal, 157
torácico, 58, 89 péptica, 152
traumatismo, 54
craneoencefálico, 28, 52
V
ocular, 65
trimetoprim, 171, 192, 232 vancomicina, 192
triyodotironina, 89 vasculitis, 158
trombocitopenia, 212, 214 vasopresina, 61, 78, 92, 95, 135
trombocitosis, 172 verapamilo, 145, 187
trombosis, 131, 144, 145, 185, 188, VIH, 55, 153, 158, 161
189 virus
arterial, 21, 172 de hepatitis B, 161
de la arteria hepática, 190, 230, de la inmunodeficiencia humana,
231 89
de la vasculatura hepática, 231 vitamina K, 79

de la vena
cava, 230
hepática, 230 X
porta, 230, 233
del injerto, 184, 190 xenotrasplante, 12
irreversible del injerto, 212 xilocaína, 145
ERRNVPHGLFRVRUJ

Manejo en La Terapia Intensiva de La Donacion y Trasplantes de Organos PDF

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MANEJO EN LA TERAPIA INTENSIVA

Todos los derechos reservados por:

Dr. José de Jesús Rincón Salas

Dr. Humberto Alegría García

Dr. Gustavo Gerardo Cardonatti

Dr. Martín Figueroa Quintanilla

Dr. Luis Antonio Meixueiro Daza

Nancy Angélica Rincón Villa

Dr. Alberto Gaspar Vélez Hernández

SECCIÓN II. DONACIÓN MULTIORGÁNICA

7. Fisiopatología y diagnóstico de muerte encefálica . . . . . . . . . 61

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Comisión Federal para la Protección

componentes, así como de el control sanitario de las donaciones y los trasplantes

Registro Nacional de Trasplantes

Comité interno de trasplantes

matividades federal e institucional. Al respecto se propone que el comité deter-

ridad institucional y los centros nacional y estatal de trasplantes.

9. Que se indique el origen de los recursos para la obtención de los órganos.

Los comités internos de trasplante están sujetos a la vigilancia y supervisión de

S Coordinaciones de los programas de trasplante de cada institución a la que

Actualmente la actividad de trasplantes está normada por las siguientes instan-

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POLÍTICAS DE ASIGNACIÓN DE ÓRGANOS Y TEJIDOS

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En caso de coincidir varias urgencias para trasplante de corazón la prioridad se

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S Región 1: Distrito Federal, Estado de México, Hidalgo, Querétaro, More-

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En este capítulo se aborda la función del coordinador hospitalario de donación

do dos modelos muy bien definidos para la actividad de detección de potenciales

En Europa y gran parte de América Latina se ha adoptado un modelo desarro-

que va desde la detección de un potencial donador hasta la obtención de uno o