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Hipertensión arterial

A)

INTRODUCCIÓN

En la actualidad, la hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales motivos tanto de consulta médica
como de prescripción farmacológica en todo el mundo. Su alta prevalencia (alrededor del 25% en la población
general) se explica, en gran parte, por dos razones: 1) Los valores de tensión arterial (TA) por encima de los
cuales se considera a un paciente hipertenso surgen por convención, basándose en la evidencia científica
que demuestra el beneficio de reducir la TA a partir de dichos valores; en los últimos años, estos valores se
han modificado. De esta manera, al disminuir el valor umbral, aumentó la prevalencia; y 2) En las últimas
décadas ha habido un progresivo aumento de la detección de HTA dado el mayor énfasis en la prevención
primaria de la enfermedad cardiovascular.

La detección, el tratamiento y el control de la HTA constituyen uno de los grandes desafíos


de la consulta ambulatoria. El conocimiento de los aspectos más relevantes que hacen al
manejo de esta condición es fundamental para la práctica del médico de familia.

B)

OBJETIVOS

1) Definir y clasificar la hipertensión arterial y reconocer los beneficios de su reducción.


2) Identificar los métodos de detección de la hipertensión arterial y las indicaciones del rastreo.
3) Manejar las herramientas útiles para la evaluación inicial de los hipertensos
4) Aprender a manejar las intervenciones terapéuticas disponibles, no farmacológicas y
farmacológicas.
5) Manejar la hipertensión arterial en grupos y casos especiales.

C)

CONTENIDOS

1) Generalidades
2) Diagnóstico, clasificación y rastreo de la hipertensión arterial
3) Evaluación inicial del paciente hipertenso
4) Drogas utilizadas en el tratamiento de la hipertensión arterial
5) Tratamiento de la hipertensión arterial
6) Hipertensión arterial en grupos y casos especiales

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GENERALIDADES
1

Epidemiología
El Estudio Argentino de Prevalencia de Hipertensión Arterial, realizado en una muestra de 10.461 adultos
no institucionalizados en todo el país, mostró una prevalencia de HTA del 26%. La prevalencia de HTA
diagnosticada en la población mayor de 18 años del Plan de Salud del Hospital Italiano de Buenos Aires es
del 23.3%. Esta cifra varía según la edad y el sexo tal como se muestra en el cuadro 1.

Cuadro 1.

Prevalencia de HTA en la población general de Buenos Aires (mayores de 18 años)

Total Mujeres Varones


18-39 años 4.85% 3.17% 7.62%
40-60 años 25.5% 21.1% 28.7%
Mayores de 60 años 46.3% 48.1% 42.2%

Fuente: Registro de Estadísticas de la Unidad de Medicina Familiar y Preventiva del Hospital Italiano de Buenos Aires (período
1993-1996).

Como vemos, la prevalencia de HTA en Buenos Aires llega casi al 50% en los mayores de 60
años. Esta cifra es similar a la reportada por la mayoría de los países para este grupo de
edad. En las mujeres, la prevalencia aumenta del 21%, entre los 40 y 60 años, al 48% en las
de más de 60 años, sobrepasando a los varones en este último rango etario.

Más adelante definiremos aspectos prácticos en cuanto a los valores diagnósticos de HTA y a su clasificación.
Sin embargo, es importante destacar que, actualmente, la definición de HTA es más epidemiológica que
clínica. Una definición universalmente aceptada de HTA es la de Geoffrey Rose, un eminente epidemiólogo
inglés, que dice: “La hipertensión arterial es el nivel de presión arterial por encima del cual la investigación
y el tratamiento producen más beneficio que daño”.

También, evidencia reciente avala la definición de morbilidad asociada a la tensión arterial (TA) más que la
de morbilidad asociada a la HTA, a partir del concepto de que el riesgo cardiovascular aumenta o disminuye
proporcionalmente al aumentar o disminuir la TA, independientemente de si su valor se encuentra dentro
del rango “hipertensivo” o “normotensivo”.

La HTA es el nivel de TA por encima del cual la investigación y el tratamiento producen más
beneficio que daño.

En las últimas décadas, en algunos países como los Estados Unidos, el tratamiento efectivo de la HTA ha
reducido significativamente la progresión de formas leves de HTA a formas más severas, así como la incidencia
de daño de órgano blanco. Asimismo, fue un factor decisivo en la reducción de los accidentes
cerebrovasculares (ACV) fatales en casi el 60% y de las muertes por enfermedad coronaria (EC) en más
del 45%. Sin embargo, en la Argentina la situación es bien diferente. La mitad de los hipertensos no conoce
su condición de tal y, si bien casi el 80% de los pacientes diagnosticados recibe algún tratamiento, solo el
30% de ellos está controlado. Esta última cifra de hipertensos controlados coincide con la media internacional
de países desarrollados y subdesarrollados, que es del 21%.

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A pesar del conocimiento de los efectos beneficiosos del tratamiento de la HTA y de las
múltiples estrategias de detección y control de esta condición, la mitad de los hipertensos
no son detectados, la mitad de quienes son detectados no son tratados y la mitad de quienes
son tratados no se encuentran adecuadamente controlados.

Entonces, resulta obvio que todos los esfuerzos deben orientarse no solo hacia el diagnóstico de la HTA
sino también al tratamiento y el control, única medida eficaz para disminuir la tasa de complicaciones
cardiovasculares.

Beneficios de la reducción de la presión arterial


Diferentes estudios observacionales exploraron la asociación entre las cifras de presión arterial diastólica
(PAD) entre 70 y 110 mmHg y la incidencia de complicaciones cardiovasculares. También estudiaron la
fuerza de tal asociación y, finalmente, cuán rápido y en qué extensión los riesgos de ACV y enfermedad
coronaria (EC) se redujeron a partir del control de las cifras tensionales. El análisis de estos estudios mostró
que diferencias de la PAD de 5, 7.5 y 10 mmHg se asociaron con diferencias en el riesgo de ACV del 34%,
el 46% y el 56%, respectivamente, y con diferencias en el riesgo de EC de, al menos, el 21%, el 29% y
el 37%, respectivamente. Mas aún, la PAD se asoció fuerte y positivamente con los riesgos no solo en
aquellos sujetos con rangos hipertensivos de PAD sino también en aquellos con rangos normotesivos.

Los estudios observacionales indican una relación positiva entre la PAD y las complicaciones
cardiovasculares (a mayor PAD, mayor riesgo) en un amplio rango de presiones, aun en
pacientes con cifras de PAD menores a 85 mmHg.

Como se observa en el cuadro 2, la incidencia de ACV y EC aumenta con categorías crecientes de PAD.
También puede observarse que la incidencia de EC es siempre mayor que la de ACV, pero, a medida que
aumenta la PAD, la relación o cociente entre ambas incidencias disminuye. En la columna del resumen de
todos los estudios, la incidencia de EC es más de siete veces mayor que la de ACV para una PAD menor a
70 mmHg, reduciéndose a poco más de tres con PAD mayor a 110 mmHg. Parece claro que la frecuencia de
ACV es más afectada que la de EC cuanto mayor es la cifra de la PAD.

Cuadro 2.

Estudio MRFIT* Whitehall** Framingham** Todos los estudios***


(n=350.977) (n=16.372) (n=4.641) (n=418.343)
PAD (mmHg) EC % ACV % EC % ACV % EC % ACV % EC % ACV %

Menor de 70 0.3 0.03 1.7 0.17 2.1 0.45 0.65 0.09


70-79 0.4 0.03 2.4 0.16 1.86 0.49 0.74 0.11
80-89 0.6 0.05 3.0 0.31 3.25 0.81 1.02 0.15
90-99 0.8 0.09 3.7 0.49 4.8 1.37 1.47 0.25
100-109 1.2 0.2 6.2 1.8 7.3 1.8 2.26 0.49
Mayor de 110 2.0 0.5 9.3 1.76 7.8 5.8 4.53 1.39

* Multiple Risk Factor Intervention Trial. ** Whitehall: cohorte británica de empleados civiles. Framingham: cohorte de la ciudad
de Framingham, en Massachussets, Estados Unidos. *** Incluyen, además de los que se consignan en el cuadro, el Chicago
Heart Project, la cohorte de Puerto Rico, la de Honolulu, la población del estudio de las Lipid Research Clinics y las cohortes de
la Western Electric y la compañía de Gas de Chicago.

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La presión arterial sistólica (PAS) también está relacionada con el riesgo de eventos
cardiovasculares. La relación entre categorías crecientes de PAS y ACV es aún más fuerte
que con la PAD. Contrariamente a la creencia médica en general, la PAS es un mejor predictor
de riesgo cardiovascular que la PAD en sujetos mayores de 45 años, tal como han demostrado
el Estudio Framingham y otros estudios poblacionales.

Numerosos estudios no controlados en pacientes con HTA maligna mostraron un dramático cambio del
pronóstico con la aparición del tratamiento farmacológico, cambio que significó pasar del 80% de mortalidad
a dos años al 85% de sobrevida a cinco años. Un estudio cooperativo de la Administración de Veteranos de
los Estados Unidos, efectuado en adultos con PAD entre 90 y 114 mmHg, mostró una significativa reducción
de los ACV y de la incidencia de insuficiencia cardíaca (IC) con el tratamiento farmacológico. Asimismo,
todos los estudios realizados en pacientes con HTA leve mostraron beneficios con el tratamiento. Un
estudio de detección y seguimiento de la HTA en los Estados Unidos mostró una reducción del 20% de la
mortalidad en los pacientes con PAD entre 90 y 104 mmHg asignados al grupo de tratamiento con drogas.
La morbilidad por ACV y EC también se redujo significativamente.

Resultados similares se observaron en numerosos estudios. Cuatro estudios aleatorizados demostraron


que la reducción de la PAD también reduce la mortalidad global y cardiovascular y el número de ACV y
eventos coronarios en personas mayores de 65 años. Uno de ellos, el SHEP, incluyó pacientes con HTA
sistólica aislada (mayor a 160 mmHg) y también demostró disminución de la incidencia de ACV, IC e
infarto agudo de miocardio (IAM). Algunos metaanálisis ulteriores de estudios sobre personas mayores de
60 años demostraron que el tratamiento antihipertensivo disminuyó el 12% la mortalidad global, el 36% la
mortalidad por ACV y el 25% la mortalidad coronaria, con una reducción importante de la morbilidad
cardiovascular.

En el cuadro 3 se observa que el mismo tratamiento efectuado a un grupo de pacientes con HTA leve
o moderada disminuye en el 40% el riesgo de ACV (RRR=0.40). Sin embargo, la diferencia de riesgo o
reducción del riesgo absoluto (RRA) entre tratados y no tratados es muy distinta entre ambos grupos.
Mientras que en los pacientes con HTA moderada la RRA es del 8% y el número de pacientes necesarios
por tratar (NNT) para prevenir un evento es 13, en los pacientes con HTA leve, la RRA es de 0.6% y, por
lo tanto, el NNT es de 167 pacientes.

Cuadro 3.

Cálculo de la reducción de riesgo y del NNT para pacientes hipertensos (adaptado de Sackett y Cook)

ACV en 5 años
HTA Placebo Droga RRR RRA NNT
Moderada (PAD > 110 mmHg)
Tasa de eventos (p) 0.20 0.12 0.40 0.08 13
Leve (PAD < 110 mmHg)
Tasa de eventos (p) 0.015 0.009 0.40 0.006 167

RRR: reducción del riesgo relativo; RRA: reducción del riesgo absoluto; NNT: número necesario de pacientes tratados para
prevenir un evento (ver “Práctica clínica basada en la evidencia”); PAD: presión arterial diastólica.

Se calcula que disminuir 10 a 12 mmHg la PAS y 5 a 6 mmHg la PAD en los pacientes


hipertensos reduce, aproximadamente, el riesgo relativo de ACV en el 40%, el de EC en el
20% y el de la mortalidad global en el 15%. La disminución del riesgo relativo es independiente
de la TA antes de iniciar el tratamiento y del riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular.

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Esto quiere decir que, más allá del valor de la TA antes de iniciar el tratamiento, el efecto relativo del
tratamiento es el mismo y que, a mayor presión diastólica inicial, mayor es el beneficio en términos absolutos.

Los ensayos clínicos mencionados indican que el tiempo promedio entre el inicio del
tratamiento y el impacto en la disminución de las complicaciones cardiovasculares es de
dos años y medio aproximadamente.

Hipertensión y riesgo cardiovascular


Como definimos anteriormente, la HTA es el nivel de TA por encima del cual su diagnóstico y tratamiento
producen más beneficio que riesgo. Sin embargo, esta relación entre beneficio y riesgo no solo está vinculada
a la TA en sí. Podemos avanzar un paso más en la epidemiología clínica del manejo de la HTA con la
siguiente definición:

Antes de tomar una decisión, los valores de la TA deben evaluarse en el contexto de los
demás factores de riesgo cardiovascular (FRC) conocidos presentes en nuestro paciente.

Para ello se toman en consideración:

Presencia de complicaciones

Cuando se estima el riesgo de complicaciones por HTA en un individuo con un valor determinado de TA,
la presencia de signos de daño de órgano blanco modifican dramáticamente dicho riesgo y puede indicar
tanto HTA severa como diagnóstico tardío de ella.

La elevación persistente de la TA repercute en ciertos órganos en forma específica y provoca un “daño”.


Los órganos afectados se denominan “órgano blanco”. Se define como daño de órgano blanco (DOB) a la
hipertrofia ventricular izquierda (HVI), a la enfermedad coronaria (EC), a la presencia de proteinuria o de
falla renal, a la retinopatía hipertensiva y a la enfermedad cerebrovascular. Para que estas entidades sean
consideradas DOB, este tiene que haber sido provocado por la HTA.

Tabaquismo e hipercolesterolemia

Los dos FRC independientes más importantes que deben considerarse junto a la HTA son el tabaquismo y
la hipercolesterolemia. Datos del Estudio de intervención sobre múltiples FRC(MRFIT) muestran que los
tres factores actúan sinérgicamente. Por lo tanto, el riesgo de muerte de un hipertenso leve que, además, es
fumador de un atado de cigarrillos diarios y tiene un colesterol total de 280 mg/dl, es probablemente mayor
que el de un hipertenso moderado sin otros FRC. Por el contrario, un hipertenso leve a quien se le decide
bajar la presión para disminuir su riesgo, se verá menos beneficiado que si se le hubiera insistido en que
dejara de fumar o en que iniciara una dieta para bajar su colesterol.

Edad

La incidencia de eventos cardiovasculares aumenta con la edad. Aun cuando la RRR del tratamiento de la
HTA en un anciano es menor que en un adulto, la RRA es mucho más elevada (debido al aumento del
número de eventos asociados a la mayor edad).

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Contrariamente a las suposiciones, el tratamiento de la HTA en los ancianos produce iguales
o mayores beneficios que en otros grupos etarios.

Sexo y raza

Hasta la menopausia, las mujeres tienen menos riesgo de tener HTA que los varones de igual edad. Esta
tendencia tiende a desaparecer en el climaterio. Las personas de raza negra no solo tienen mayor incidencia
de HTA que las de raza blanca sino también mayor frecuencia de ACV para iguales categorías de TA.

Riesgo comunitario

Más allá de analizar el riesgo como una estrategia individualizada para cada paciente, el médico de familia
debe considerar también el riesgo comunitario desde la estrategia de la salud pública. Como hemos visto
antes, no existe un valor de TA por encima del cual exista riesgo y por debajo del cual no lo haya. Aun
dentro del rango de lo que consideramos valores normotensivos, el riesgo cardiovascular aumenta conforme
aumentan los valores tensionales. Por lo tanto, la implementación de intervenciones educativas para la
reducción de la TA de la comunidad, ya sea mediante la disminución del consumo de sal, el aumento del
ejercicio físico o la prevención del sobrepeso y la obesidad, no solo son apropiadas sino que también tienen
un mayor impacto sobre la morbimortalidad que focalizar las intervenciones solo en los individuos de
mayor riesgo. Existe suficiente evidencia que proviene de países del Extremo Oriente que demuestran que
una reducción de solo el 3% de los niveles de TA, como la que podría lograrse mediante las intervenciones
educativas antes mencionadas, podría reducir la incidencia de complicaciones cardiovasculares
(mayoritariamente en la población normotensa) casi tanto como lo haría tratar con fármacos a toda la
población hipertensa. Estimaciones similares se han realizado en los Estados Unidos y Gran Bretaña.

Mover la curva de distribución de la TA de la comunidad 5 mmHg hacia la izquierda (hacia


presiones menores) produce una reducción de un tercio en el riesgo de ACV.

Costo efectividad del tratamiento de la hipertensión arterial

Dada la alta prevalencia de la HTA, el tratamiento y control de esta condición implica un


consumo importante de recursos destinados a este fin.

El costo del manejo del paciente hipertenso es menor que la suma de los costos directos e indirectos producto
de la reducción de la enfermedad cardíaca asociada, ACV y falla renal, fundamentalmente, por la mayor
incidencia de internaciones y procedimientos invasivos y costosos. El manejo de la HTA exige una adecuada
integración del médico con el sistema de salud donde trabaja para maximizar el beneficio del uso más
eficiente de los recursos, como resultado de la mejor integración de servicios y orientado, fundamentalmente,
a la detección, el tratamiento y el cumplimiento de metas de control de la TA.

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Principios generales de la medición de la presión arterial
Métodos auscultatorios

La medición de la TA ocupa una parte importante del tiempo de consulta de los médicos
generales y del personal de enfermería. Es una de las pocas mediciones científicas efectuadas
en el consultorio.

Las consecuencias de las decisiones que surgen del registro de la TA, en el corto y el largo plazo, pueden
modificar tanto la morbimortalidad como la calidad de vida de aquellos pacientes en quienes se inicia una
intervención. Debido a esto, hay ciertos principios que considerar.

Dado que todos los métodos indirectos dependen de la oclusión de la arteria de una extremidad por métodos
auscultatorios (ruidos de Korotkov) u oscilométricos, el tamaño del manguito y la vejiga del tensiómetro
pueden influir en la precisión de la medición, independientemente de la técnica que se utilice. De todos
modos, la medición de la TA puede verse afectada por diversas causas, la mayoría de ellas ajenas al instrumento
de medición.

La variabilidad biológica, las reacciones de defensa, las limitaciones y precisión del


instrumento, y las dificultades en la medición en grupos especiales (ancianos, embarazadas)
son factores que se deben tener en cuenta en la medición de la TA.

El manguito, la vejiga y la circunferencia del brazo

El manguito es una tela inelástica que rodea el brazo, contiene la vejiga inflable y se asegura al brazo, en
general, con un cierre velcro. Debe ser lo suficientemente largo como para rodear al brazo varias veces y el
velcro debe cerrar adecuadamente.

El uso de manguitos con vejigas de tamaño inadecuado puede originar sobre o


subestimaciones de los valores tensionales con consecuencias impredecibles.

Por ejemplo, con vejigas pequeñas para la circunferencia del brazo, como en el caso de los obesos, la
sobrestimación de las cifras puede ser de entre el 14 y el 37%. Los tamaños de vejiga recomendados son de
12 x 26 cm para la mayoría de los adultos, 12 x 40 cm para los obesos y 12 x 18 cm para adultos muy
delgados o niños menores de 10 años.

Algunas consideraciones sobre la técnica de registro de la presión arterial

1) Se debe dejar reposar al paciente unos minutos antes de registrar la TA.


2) Los pacientes deben sentarse con su brazo descubierto, sostenido a la altura del corazón y no
deberían haber fumado o ingerido cafeína, cocaína u otras drogas en los 30 minutos previos al
registro de la TA.
3) Como ya dijimos, el tamaño del manguito debe ser el adecuado, especialmente la porción
inflable, que debe rodear por lo menos 2/3 del brazo y con un ancho aproximado del 50% de
la circunferencia.

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4) Los registros deben hacerse con un esfigmomanómetro de mercurio, un manómetro anaeroide
o un dispositivo electrónico validado y calibrado.
6) Los esfigmomanómetros de mercurio deben calibrarse anualmente, mientras que los anaeroides
y automáticos requieren calibración semestral.
7) Se registrará tanto la PAD como la PAS.

Para el registro de la PAS se utilizará la fase I (primera) de los ruidos de Korotkov, que
corresponde al primer ruido audible al descomprimir el manguito. Para la lectura de la PAD
se utilizará casi siempre la fase V (quinta) de los ruidos de Korotkov, que corresponde a la
desaparición del sonido. Como veremos más adelante, en algunas circunstancias puede
usarse la fase IV (cuarta) de Korotkov que corresponde a la atenuación del sonido para la
lectura de la PAD (no describimos las fases II y III porque no tienen implicancia práctica).

8) Los registros deberían tener un error menor que 3 mmHg (evitar redondeo).
9) Si en una visita se toman dos o más registros, estos deberán promediarse y, si difieren en más
de 5 mmHg, deberán obtenerse registros adicionales.
10) Los pacientes mayores de 65 años deben tener un registro de TA de pie para evaluar hipotensión
ortostática, ya que los riesgos del tratamiento con drogas en pacientes con cambios ortostáticos
pueden superar los beneficios.

El registro de los valores de la TA se debe efectuar mediante la auscultación de los ruidos de


Korotkov. La palpación del pulso radial no es necesaria y no se debe utilizar de rutina para
determinar el valor de la PAS, salvo en el caso de los ancianos en los cuales hay que evitar
el diagnóstico de pseudohipertensión (ver más adelante).

Factores que pueden afectar la medición de la presión arterial

Las posibles fuentes de error en la toma de la TA son múltiples y pueden incluir varios
factores tales como emociones, ejercicio, respiración, comidas, tabaco, alcohol, temperatura,
dolor, distensión vesical, etc.

Además, la TA varía con la edad, la raza y el ritmo circadiano (disminuye en el sueño). Sin embargo, es
importante tener en cuenta factores asociados a reacciones de defensa tales como la llamada “hipertensión
del guardapolvo blanco” definida como la disminución de 15 o más mmHg entre la PAS en el consultorio
y los registros ambulatorios. Este es un fenómeno muy frecuente con una prevalencia de entre el 18 y el
73% según los diferentes reportes, y, en ausencia de daño de órgano blanco, no parece conferir mayor
riesgo. La ansiedad puede aumentar la PAS tanto como 30 mmHg al momento de la toma. Este incremento
puede desaparecer o disminuir cuando la persona se acostumbra. Pero, en muchos pacientes, la presencia
del médico tomando la TA determina cierta reacción de defensa que incrementa los valores tensionales. La
toma de la TA por parte del enfermero puede, en algunos casos, amortiguar este fenómeno.

Registro de la presión en circunstancias especiales

a) Obesidad: si bien la asociación epidemiológica entre obesidad e HTA ha sido consistentemente demostrada
en diversos estudios, en ocasiones es espuria como consecuencia de la falta de adaptación del manguito a la
circunferencia del brazo.

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b) Arritmias: cuando el ritmo es irregular, hay una gran variación en la TA entre latido y latido. En el caso
de la fibrilación auricular, debido a los cambios en el volumen sistólico, la presión depende del intervalo
precedente. Si la auscultación del primer ruido de Korotkov y la desaparición del quinto se toman como
evidencia de la PAS y la PAD, respectivamente, se estará sobrestimando la primera y subestimando la
última. Debido a que no existe consenso sobre los parámetros que se deben tener en cuenta, en la mayoría
de las circunstancias los registros de la presión en los pacientes fibrilados difieren bastante entre los distintos
observadores.

c) Niños: la toma de la TA en los niños presenta un gran número de dificultades dado que la variabilidad es
mayor que en los adultos, por lo que, en general, para hacer diagnóstico de HTA se necesita un mayor
número de controles. Como ya se ha dicho, la dimensión de la vejiga es crucial para no subestimar los
registros con vejigas grandes. Entre los dos y los diez años, los valores de la TA están básicamente relacionados
con la altura. Por ejemplo, a los dos años, la presión arterial media (PAM) es de 95 mmHg con un percentilo
95 de 150 mmHg. Luego de los doce o catorce años, se deben aplicar las normas de los adultos. Para definir
la PAD en los niños de todas las edades se toma la fase V de Korotkov como en los adultos.

d) Embarazo: entre el 2 y el 5% de los embarazos se complican con HTA clínicamente relevante, proporción
que es mucho mayor en mujeres que provienen de medios socioeconómicos bajos. El diagnóstico de HTA
en el embarazo es clave para casi todas las decisiones que se tomen con la paciente de allí en más. Por lo
tanto, se le debe brindar un particular cuidado a la medición. No está claro si la fase IV o la fase V de los
ruidos es la que debe considerarse para la estimación de la presión diastólica. El consenso general es que
debe usarse la fase V a menos que los ruidos se sigan escuchando hasta casi 0 mmHg, en cuyo caso se debe
tomar la fase IV. En algunos casos ocasionales, donde la discordancia sobre los registros puede tener
consecuencias clínicas para la mujer, se puede utilizar la presurometría de 24 horas (ver más adelante) para
precisar el diagnóstico.

e) Ancianos: algunas veces, en los ancianos, la pérdida de la elasticidad y de la distensibilidad de las arterias
puede dar lugar a un fenómeno auscultatorio conocido como pseudohipertensión, en el cual hay gran
discrepancia entre los valores de TA medidos en forma indirecta (con un tensiómetro, por ejemplo) y
directa (a través de un catéter arterial). En estos casos suele suceder que la rigidez de la pared arterial hace
que la arteria recién se colapse cuando la cifra de TA está por encima de la TA que realmente tiene el
paciente. Entonces, el registro de la TA es falso. La pseudohipertensión es un fenómeno poco prevalente.
Debe sospecharse en aquel paciente a quien el médico encuentra con valores muy altos de TA pero con
pocos signos de daño de órgano blanco, lo medica y, al reevaluarlo, la TA sigue en la misma cifra y el
paciente refiere que la medicación “no le cae bien”. El diagnóstico diferencial entre pseudohipertensión e
HTA se realiza con la maniobra de Osler, que consiste en insuflar el manguito por encima de la PAS y
palpar la arteria radial. Si los latidos coinciden, es decir, el médico oye el primer ruido justo cuando se palpa
el primer latido de la radial, la toma es correcta; si el latido palpatorio aparece después del auscultatorio,
hay pseudohipertensión. En este caso, el médico debería tomar la PAS por palpación para controlar las
cifras correctas de TA y no sobremedicar.

Métodos oscilométricos

Una de las consecuencias del aumento del interés en los valores de la TA es la proliferación de distintos
aparatos semiautomáticos de registro. Si bien algunos registran a través de métodos auscultatorios, los más
utilizados actualmente lo hacen por medios oscilométricos. Estos instrumentos domiciliarios, a pesar de
que pueden tener importantes limitaciones y sesgos, son de gran utilidad en el automonitoreo de los valores
tensionales para evaluar la severidad de la HTA o la eficacia del tratamiento. Cada instrumento de registro
debe ser calibrado inicialmente y, luego, una vez por año.

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Limitaciones y sesgos del automonitoreo: 1) Problemas para entrenar a los pacientes en la
toma adecuada de la TA; 2) Sesgo en el registro de valores deseables; 3) Ansiedad provocada
por el método y facilitación de conductas obsesivas o compulsivas respecto de la toma de
la TA; y 4) Falta de validación del método o problemas en la calibración del aparato.

Monitoreo ambulatorio de la TA

La presurometría de 24 horas o holter de TA utiliza instrumentos registradores totalmente


automáticos, portátiles y más costosos que los anteriormente mencionados, que toman y
almacenan registros de la TA y de la frecuencia cardíaca a intervalos prefijados, durante 24
horas o más.

Si bien esto brinda una información irreemplazable sobre la TA promedio, la “carga hipertensiva” o
porcentaje de registros elevados de TA sobre el total de registros, ritmo circadiano de la TA, etcétera, no es
un recurso necesario para el diagnóstico y manejo rutinario de los pacientes, y tiene su principal rol en la
investigación clínica. Su utilización en la práctica asistencial es ocasional y a criterio del médico tratante sin
que existan recomendaciones formales. Aun así, existen algunas situaciones clínicas en las que puede
considerarse:

1) Sospecha de HTA de guardapolvo o HTA aislada de consultorio en ausencia de daño de


órgano blanco.
2) HTA refractaria en el consultorio con controles ambulatorios normales.
3) Variabilidad inusual en los registros de TA: evaluación de fluctuaciones y cambios nocturnos
de la TA.
4) Síntomas de hipotensión o síncope asociados a la medicación antihipertensiva con controles
elevados en el consultorio.

Incluso cuando este recurso diagnóstico puede ser de utilidad en las circunstancias antes
citadas, los estudios que dieron lugar a los resultados obtenidos con la terapia
antihipertensiva se realizaron sobre la base de registros tensionales en el consultorio, por lo
que, por ahora, el criterio para decidir el diagnóstico y el tratamiento adecuados de los
pacientes hipertensos debe basarse en los registros de la TA en el consultorio.

Una de las potenciales indicaciones de mayor utilidad del holter de TA podría ser la HTA de guar-
dapolvo blanco: HTA aislada, del consultorio, con registros domiciliarios normales y sin signos de
daño de órgano blanco. Existe evidencia de que la TA obtenida en el monitoreo es menor que la obtenida
por los métodos convencionales, con una equivalencia pronóstica entre los valores de 125/80 y
140/90 mmHg entre uno y otro método, respectivamente. También se observó mayor mortalidad global y
cardiovascular en los pacientes con TA promedio mayor que 134/78 mmHg y peor pronóstico cardiovascular
entre los pacientes que no disminuyen la TA el 10% por la noche (non-dippers). Por otra parte, evidencias
recientes sugieren que en los pacientes que no alcanzan un adecuado control de la TA con el tratamiento,
esto no parece deberse a HTA de consultorio o de guardapolvo blanco, ya que las mismas diferencias se
observan en los controles domiciliarios obtenidos por presurometría de 24 horas. Dado que la hipertensión
de guardapolvo blanco ocurre hasta en el 10% de los pacientes con cifras elevadas de TA y no parece
conferir mayor riesgo que el de la población no hipertensa, la presencia de registros reiterados de TA en el
consultorio mayores que 140/90 mmHg y de TA fuera del consultorio menores que 130/80 mmHg en
ausencia de daño de órgano blanco, puede motivar la indicación de presurometría de 24 horas para evitar
tratar inapropiadamente a un gran número de pacientes y evitar el “etiquetamiento” diagnóstico.

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2 DIAGNÓSTICO, CLASIFICACIÓN
Y RASTREO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Diagnóstico
Como vimos en el contenido anterior, la definición de HTA es, actualmente, una definición más
epidemiológica que clínica, ya que con la dramática disminución de las formas aceleradas o malignas de
HTA desde la generalización del tratamiento de esas condiciones en el último cuarto de siglo, la incidencia
de HTA sintomática se ha reducido notablemente.

Exceptuando la HTA maligna, las emergencias hipertensivas y la HTA secundaria, en las


cuales las elevadas cifras de TA pueden provocar síntomas, la HTA se comporta en la gran
mayoría de los casos como una entidad asintomática. Creemos que la HTA debe considerarse,
hoy en día, como un factor de riesgo cardiovascular (FRC) y no como una enfermedad.

En varios capítulos de PROFAM (“Prácticas preventivas”, “Hipercolesterolemia”) se desarrollan reflexiones


acerca de si una entidad es o no es una enfermedad. Probablemente no haya una única respuesta. Es cierto
que las enfermedades pueden tener una etapa asintomática y no por ello dejan de ser enfermedades; sin
embargo, en el caso de la HTA (y de la hipercolesterolemia) preferimos utilizar la expresión “factor de
riesgo”. Creemos que es más honesto decirle al paciente: “He detectado que Ud. tiene la presión alta y
quiero informarle que eso determina que Ud. tiene mayor riesgo de tener una hemiplejía, sufrir un infarto
o tener problemas renales”, que decirle: “Ud. tiene una enfermedad que se llama hipertensión arterial y que
requiere tratamiento”.

La HTA no complicada es aquella en la que no existe aún DOB ni otras alteraciones de


importancia que determinen una situación especial en el manejo de la HTA (embarazo,
diabetes, arritmia, etc.). Representa el grupo más numeroso de pacientes que atiende el
médico de atención primaria.

Existe un importante grado de acuerdo con respecto a los valores de PAS y de PAD por encima de los
cuales se debería iniciar una intervención médica. De todos modos, la mayoría de las guías sobre el manejo
de la HTA publicadas tienen en cuenta no solo el valor de la TA sino también el riesgo cardiovascular de
cada persona para iniciar y elegir el tratamiento (ver el cuadro 4).

PROFAM :: 51
Cuadro 4.

Guía Valores de TA FRC o DOB


JNC VII 2003 PAS ≥ 140 mmHg o No considera categorías de riesgo.
Estados Unidos PAD ≥ 90 mmHg en tres visitas.
Canadá 2004 PAS ≥ 140 mmHg o Enfatiza FRC o DOB
PAD ≥ 90 mmHg, en al para iniciar tratamiento con drogas.
menos tres a cinco visitas.
Gran Bretaña 2004 PAS ≥ 140 mmHg o Recomienda iniciar tratamiento si DOB,
PAD ≥ 90 mmHg. ECV, DBT o RCV > 20% a 10 años.
OMS-ISH 1999 PAS ≥ 140 mmHg o Categorías de riesgo
Guía europea 2003 PAD ≥ 90 mmHg. según RCV a 10 años.
Nueva Zelanda 1995 No se define por valores de TA. Considera el RCV
mayor al 5% a 10 años.

JNC VII: séptimo reporte del Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. mmHg:
milímetros de mercurio. FRC: factores de riesgo cardiovascular; DOB: daño de órgano blanco; ECV: enfermedad cardiovascular;
DBT: diabetes; RCV: riesgo cardiovascular.

Todos los consensos coinciden en que la HTA no debe ser diagnosticada por solo un registro
sino que debe confirmarse con más de un registro en, al menos, tres visitas separadas.

Clasificación
El séptimo reporte del Comité de los Estados Unidos sobre detección, evaluación y tratamiento de la HTA
(de ahora en adelante utilizaremos la sigla JNC correspondiente al Joint National Committee on Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure para referirnos a este reporte), publicado en 2003, propuso
un nuevo sistema de clasificación para los hipertensos mayores de 18 años que amplía las categorías
tradicionales (leve, moderada y severa) a más subgrupos, incluyendo no solo la PAD sino también la PAS,
con el objeto de evaluar el impacto global de la TA sobre el riesgo cardiovascular. La nueva clasificación
creó la categoría de prehipertensión basándose en que los prehipertensos tienen el doble de riesgo de
evolucionar a la HTA en relación con los definidos como normotensos, y se aunaron los anteriores estadios
2 y 3 en uno solo (estadio 2). Además, se reemplazaron las subclasificaciones del JNC VI en categorías de
riesgo (A, B y C), de acuerdo con la presencia de FRC y DOB, por dos nuevas categorías: pacientes con y
sin indicaciones especiales (este punto será desarrollado en el contenido 5 dedicado al tratamiento). Si la
PAS y la PAD pertenecen a diferentes categorías, se deberá considerar la categoría más severa para clasificar
el estadio de la TA del paciente, siguiendo el criterio más agresivo (ver el cuadro 5).

Cuadro 5.

Clasificación de la HTA del JNC VII

Categoría PAS (en mmHg) PAD (en mmHg)


Normal < 120 < 80
Pre-HTA 120-139 80-89
HTA estadio 1 140-159 90-99
HTA estadio 2 ≥ 160 ≥ 100

La ventaja de esta clasificación es su conocimiento y aplicación en nuestros países por parte de diferentes
especialistas relacionados con el manejo de la HTA. La mayor desventaja, desde la perspectiva de la
epidemiología clínica, es que solo considera para el diagnóstico y evaluación de la severidad las cifras de la

PROFAM : : 52
TA sin incorporar los demás FRC presentes en el individuo, así como tampoco considera la existencia o no
de DOB.

Por otro lado, las guías europea e inglesa conservan las mismas categorías de HTA que la guía de la OMS/
ISH publicada en 1999, donde se definen siete subgrupos desde los llamados valores óptimos (menores que
120/80 mmHg) hasta HTA grado III (mayores que 180/110 mmHg) e HTA sistólica aislada (sistólica
mayor que 140 mmHg y diastólica menor que 90 mmHg). A su vez, la clasificación europea sugiere estratificar
a los pacientes para su manejo en distintas categorías de riesgo. Los términos bajo, moderado, alto y muy
alto riesgo indican, respectivamente, un riesgo absoluto a 10 años de enfermedad cardiovascular menor que
el 15%, que el 15 al 20%, que el 20 al 30% y mayor que el 30%, o un riesgo absoluto de muerte cardiovascular
de menos del 5%, 5 al 8% y mayor al 8% en los pacientes de alto y muy alto riesgo. Entre los FRCl
incorpora la elevación de la proteína C reactiva (mayor a 1.1 mg/dl) como marcador inflamatorio de
arteriosclerosis e incluye como DOB al engrosamiento miointimal medido por ecografía doppler de las
carótidas como marcador de ateromatosis carótidea. Estos dos últimos criterios son controvertidos y no
han sido tomados en cuenta por las demás guías publicadas recientemente (ver el cuadro 6).

Cuadro 6.

Recomendaciones para el tratamiento inicial en función del riesgo según la guía europea de manejo de la HTA 2003

Otros FRC Normal Normal-alta Grado 1 Grado 2 Grado 3


Sin FRC Riesgo habitual Riesgo habitual Bajo riesgo Riesgo moderado Alto riesgo
1 ó 2 FRC Bajo riesgo Bajo riesgo Riesgo moderado Riesgo moderado Muy alto riesgo
3 o más FRC Riesgo moderado Alto riesgo Alto riesgo Alto riesgo Muy alto riesgo
o DOB o DBT
ECV Alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo

Rastreo o screening

El rastreo periódico de la HTA en adultos está recomendado por todas las organizaciones
dedicadas a la prevención, tales como la Fuerza de Tareas Canadiense (CTF, su sigla en inglés)
sobre el examen periódico de salud, la Fuerza de Tareas sobre Servicios Preventivos de los
Estados Unidos (USPSTF, su sigla en inglés) y otras organizaciones científicas tanto
de los Estados Unidos como de otros países.

La evidencia actual justifica el rastreo en adultos mayores de 21 años (recomendación de tipo A) aunque no
hay consenso sobre la periodicidad. Según la opinión de expertos, los adultos presuntamente normotensos
deberían tener un registro cada dos años, si el último fue menor que 140/85 mmHg, y anual si la última
medición de PAD fue de entre 95 y 99 mmHg. En el caso de los niños y adolescentes, la recomendación de
la USPSTF es de tipo “I” (evidencia insuficiente para recomendar o no la intervención en esta población).
La Academia de Medicina Familiar de los Estados Unidos (AAFP, su sigla en inglés) y la Academia de
Pediatría de los Estados Unidos (AAP, en inglés) recomiendan controlar cada uno o dos años a los niños y
adolescentes durante las visitas programadas a partir de los 3 años. Para la CTF, por el contrario, no hay
evidencia que justifique la intervención en menores de 21 años.

PROFAM :: 53
El rastreo de la HTA en los adultos cumple con todos los criterios de Frame y Carlson y es
una recomendación de tipo A. La TA deberá ser registrada y documentada en todos los
pacientes mayores de 21 años. El intervalo óptimo para el rastreo no está determinado y
queda a criterio del médico. Todos los paneles de consenso recomiendan tomar la TA a los
normotensos en cada consulta o, por lo menos, una vez cada dos años. En los menores de
21 años, la decisión del rastreo queda a consideración del médico. Los grupos de alto riesgo
(mayores de 65 años, diabéticos y pacientes con enfermedad cardiovascular) y los pacientes
con FRC (tabaquismo, hipercolesterolemia, obesidad) deberán ser controlados más
frecuentemente, por ejemplo, semestral o anualmente.

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO


3
En el ámbito de la atención primaria, donde trabaja el médico de familia, más del 95% de los
hipertensos que diagnostique serán hipertensos esenciales, definiéndose como tales a
aquellos en quienes no se descubren causas secundarias. De estos, aproximadamente el
80% serán hipertensos leves o moderados.

En el cuadro 7 se observan los diferentes estudios en los que se analizó la frecuencia de diagnósticos de
HTA en la población general.

Cuadro 7.

Diagnóstico (%) Gifford Berglund et al. Rudnick et al. Danielson y Sinclair


(1969) (1976) (1977) Dammstrom (1987)
(1981)
HTA esencial 89 94 94 95.3 92.1
Enfermedad renal crónica 5 4 5 2.4 5.6
Enfermedad renovascular 4 1 0.2 1 0.7
Coartación de aorta 1 0.1 0.2 — —
Aldosteronismo primario 0.5 0.1 — 0.1 0.3
Síndrome de Cushing 0.2 — 0.2 0.1 0.1
Feocromocitoma 0.2 — — 0.2 0.1
Anticonceptivos orales — — 0.2 0.8 1

Adaptado de Kaplan, N. Clinical Hypertension, 6ª edición, 1994.

Como se puede observar, la frecuencia de diagnósticos de HTA secundaria (no esencial) es muy rara en la
práctica general, por lo que no se justifica su investigación excepto en los casos que presentaremos más
adelante. Con la aparición de los nuevos preparados con dosis menores de estrógenos, casi no se observa
HTA secundaria a los anticonceptivos orales.

La HTA no debería diagnosticarse sobre la base de un solo registro. Las cifras elevadas
deben confirmarse con otros registros (por lo menos, dos), a lo largo de una o varias semanas,
y en algunos casos, meses. La excepción la constituyen los pacientes con cifras de PAS
superiores a 210 mmHg, de PAD superiores a 120 mmHg o con evidencia de DOB.

PROFAM : : 54
El diagnóstico y la evaluación inicial de un paciente hipertenso es un proceso dinámico que consta de tres
herramientas básicas de las que se vale el médico: el interrogatorio, el examen físico y el laboratorio, además
de otros estudios complementarios si están indicados.

La evaluación inicial del paciente hipertenso tiene cuatro objetivos fundamentales:


1) Establecer el diagnóstico definitivo de HTA; 2) Evaluar la existencia de DOB; 3) Estimar el
riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares; y 4) Descartar HTA secundaria.

Interrogatorio
Historia personal

Muchos pacientes (y también muchos médicos) creen que la HTA puede ocasionar cefaleas, epistaxis,
cansancio y mareos. Es frecuente que los pacientes concurran a tomarse la TA cuando los aqueja alguno de
estos síntomas porque piensan que la causa de sus males es la TA elevada. Si encuentran que la TA está
elevada, llaman preocupados al médico. Este tipo de “profecía autocumplida” es uno de los motivos de
consulta personal o telefónica más frecuentes de muchos pacientes hipertensos y normotensos.

Si bien en muy contados casos los pacientes hipertensos pueden experimentar síntomas atribuibles a la
HTA, en general, aun los pacientes severamente hipertensos, no presentan síntomas hasta que experimentan
un IAM o un ACV. Por lo tanto, cuando se interroga al hipertenso, las preguntas deben orientarse más a
pesquisar aquellas molestias que pueden expresar la presencia de una complicación o bien modificar el
tratamiento del paciente.

En ausencia de otra enfermedad que explique la HTA o de complicaciones, los pacientes


hipertensos no presentan síntomas atribuibles a la HTA.

Esto se refleja en el hecho de que, en casi todos los casos, la detección se realiza en la visita médica por
control de salud o por cualquier otra condición en las que el profesional decide tomar la presión (rastreo de
casos). Existen raras excepciones en que la HTA per se puede provocar síntomas, especialmente neurológicos,
como cefaleas occipitales intensas. Estos síntomas solo se deben asociar a cifras muy elevadas de TA y
deben alertarnos sobre la presencia de HTA secundaria o de una emergencia hipertensiva.

La mayoría de los pacientes (y muchos médicos) creen que la HTA puede provocar síntomas
como cefalea, mareos, etc. Este concepto no es correcto. Salvo en raras excepciones, solo
se trata de pacientes hipertensos con cefalea tensional o de pacientes que no se sabían
hipertensos y que tienen valores altos de TA en ocasión de una cefalea tensional.

Historia familiar

Generalmente, la mayoría de los pacientes con HTA esencial presenta importantes antecedentes familiares.
Además, la presencia de antecedentes familiares de DBT, hipercolesterolemia o IAM prematuro, puede
ayudar a reevaluar el riesgo cardiovascular del paciente índice. La historia familiar de enfermedad renal
puede orientar a la presencia de enfermedad renal poliquística. Otras causas de HTA secundaria, como el
feocromocitoma, reconocen antecedentes familiares. Así, la ausencia de antecedentes en presencia de HTA
de difícil manejo puede orientar hacia la búsqueda de HTA renovascular.

PROFAM :: 55
Tiempo de evolución de la hipertensión arterial

Una historia de varios registros de TA elevada en numerosas ocasiones a lo largo de meses o años sin
complicaciones hace casi certero el diagnóstico de HTA esencial, aun cuando no se hayan completado los
dos o tres registros correspondientes. La presencia de HTA de reciente comienzo y que debuta en forma
acelerada debe despertar la sospecha de HTA secundaria.

Historia de medicación

Es importante preguntar al paciente sobre la medicación antihipertensiva que recibió, especialmente en lo


que concierne a efectos colaterales. En los varones, el antecedente de disfunción sexual eréctil ocasionada
por los diuréticos y betabloqueantes (BB) puede ser causa de mala adherencia al tratamiento. Es importante
conocer esto, ya que los pacientes pueden tener cierta reticencia a contárselo al médico a menos que se les
pregunte directamente. También se debe interrogar sobre otras drogas que puedan interferir con la eficacia
del tratamiento, como algunos antiinflamatorios no esteroideos (especialmente con las drogas inhibidoras
de la enzima convertidota de angiotensina), descongestivos nasales, algunos anticonceptivos orales, etc.

Consumo de sal

La relación entre el consumo de sal y la HTA es categórica. El estudio internacional Intersalt


demostró, comparando 52 poblaciones en 30 países y ajustando por múltiples confundidores,
que el aumento de la TA en las sociedades urbanas estaba relacionado con la cantidad de
sal en la dieta.

Por lo tanto, es importante recabar una historia dietaria para conocer cuál es el consumo estimado de sal del
paciente y así saber cuál puede ser el impacto de la dieta hiposódica en el control de la TA (ver más adelante).

Peso

El sobrepeso y, especialmente, la obesidad contribuyen a la elevación de la TA, aun ajustando


la medición por la mayor circunferencia del brazo y el tamaño del manguito.

Si bien el aumento del índice de masa corporal (body mass index) producido por la mayor ingesta calórica
está directamente relacionado con la TA, estos pacientes también consumen más sodio. Se ha postulado
que la hiperinsulinemia es uno de los factores que pueden explicar la HTA de los obesos.

Ejercicio

La TA aumenta rápidamente con el ejercicio. Sin embargo, hay evidencia de que el ejerci-
cio aeróbico es beneficioso para reducirla en los hipertensos. Por el contrario, el ejercicio
vigoroso y, especialmente, el isométrico es perjudicial, ya que produce un importante aumento
de las cifras de TA.

PROFAM : : 56
Alcohol

Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado una asociación independiente fuertemente positiva
entre el consumo de alcohol y la HTA. La causa de esta asociación se desconoce.

El elevado consumo de alcohol es una frecuente y reconocida causa de HTA. Muchos


hipertensos se vuelven normotensos con solo reducir el consumo de alcohol.

Factores psicosociales y ambientales

Si bien el estrés agudo puede elevar la TA, no hay ninguna evidencia de que el estrés crónico pueda ser causa
de la HTA. La reducción del estrés por medio de técnicas de biofeedback no ha demostrado utilidad como
adyuvante del tratamiento antihipertensivo a largo plazo. Es importante instruir a los pacientes sobre estas
falsas creencias, ya que muchos piensan que la HTA es producida por los “nervios” y que, por lo tanto, no
se trata de un problema crónico.

Otros factores de riesgo cardiovascular

Como hemos desarrollado más arriba, la HTA es un FRC, por lo que la presencia de otros FRC, como
obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia, DBT o, directamente, coronariopatía o IAM previo, contribuye
a incrementar dicho riesgo. Se han desarrollado múltiples programas multifactoriales de predicción del
riesgo cardiovascular global para mejorar el proceso de toma de decisiones del médico y, sobre todo, para
comunicar e involucrar a los pacientes en el manejo de su condición. En general, se basan en las estimaciones
del estudio Framingham con algunas adaptaciones a las prevalencias locales y están disponibles para su uso
en computadoras o palmtops. (Este tema se desarrolla en el capítulo “Riesgo cardiovascular global”.) Muchos
pacientes tienen dificultad para conceptualizar el riesgo como probabilidad y, a veces, es útil recurrir a
ejemplos más cotidianos. Por ejemplo, se les puede decir que cruzar una calle con el semáforo en rojo
aumenta el riesgo de una embestida y que el riesgo varía de acuerdo con la hora en que se cruce y qué calle
se cruce. Cruzar en rojo (HTA) una avenida de alto tránsito (tabaquismo) en una hora pico
(hipercolesterolemia) aumenta el riesgo sinérgicamente.

El control de otros FRC reduce el riesgo cardiovascular aun antes de iniciar el tratamiento
antihipertensivo.

Examen físico
Las características generales del paciente, tales como la apariencia cushingoide o acromegálica, la presencia
de xantelasmas o xantomas de algunas hiperlipidemias, los dedos en palillo de tambor o las yemas amarillas
de los fumadores pesados, etc., pueden dar una idea general de la situación del paciente cuando se lo ve por
primera vez.

Una vez diagnosticada la HTA, la determinación del peso y la altura para calcular el índice de
masa corporal (body mass index o BMI, su sigla en inglés) es muy importante, en especial
para el seguimiento de los hipertensos obesos. El BMI se obtiene de la siguiente ecuación
BMI = peso / altura2. (Ver el capítulo “Obesidad”.)

PROFAM :: 57
El examen físico también debe orientarse a determinar la existencia de DOB o de patologías asociadas.
Estas son algunas de las maniobras que deben realizarse, al menos, en la primera consulta luego del
diagnóstico:

- Dos o más registros de TA verificados en el brazo contralateral.


- Fondo de ojo con dilatación pupilar (por lo menos en una ocasión), para investigación de
estrechamiento arteriolar, compresión arteriovenosa (HTA leve a moderada), hemorragias,
exudados y papiledema (HTA severa, formas aceleradas o malignas).
- Examen del cuello para investigar soplos carotídeos o ingurgitación venosa, según factores
de riesgo de enfermedad específicos.
- Examen cardiológico en busca de taquicardia, cardiomegalia, soplos, clicks, arritmias, tercer
ruido y cuarto ruido.
- Examen abdominal para la detección de soplos, agrandamiento renal, masas y dilatación
aórtica.
- Examen de las extremidades para evaluación de pulsos periféricos, soplos y edemas.
- Examen neurológico para evaluar secuela de ACV.
- Registro de la TA de pie en los mayores de 65 años para evaluación de hipotensión ortostática.

Laboratorio y otros estudios diagnósticos complementarios


La investigación del paciente hipertenso debe dividirse entre aquella que rutinariamente se realiza frente a
todo nuevo paciente y la que se reserva para algunos casos particulares. Los pacientes con comienzo de la
HTA antes de los 40 años, más aún si no tienen antecedentes familiares, con cifras de HTA severa (PAD
mayor que 120 mmHg), que no responden al tratamiento con dos o más drogas, o aquellos en que los
estudios básicos ponen en la pista de alguna causa de HTA secundaria, deben recibir una investigación más
detallada. Los estudios complementarios también se orientan a la búsqueda de DOB que permite una
estimación más fidedigna del riesgo individual.

Las siguientes son las pruebas básicas que deberían efectuarse en todo paciente hipertenso.

Sedimento de orina

Es la prueba más simple pero también la que más rédito diagnóstico y pronóstico tiene. Las alteraciones del
sedimento, como la microhematuria o la proteinuria, pueden indicar enfermedad glomerular (nefropatía
por IgA), túbulo intersticial (pielonefritis crónica) o de la arquitectura renal (enfermedad poliquística).
También puede expresar la presencia de necrosis arteriolar en la HTA maligna. La hematuria puede asociarse
a neoplasia renal o urológica, y la glucosuria, a DBT.

La presencia de proteinuria, dado cualquier nivel de TA, aumenta al doble el riesgo de


complicaciones cardiovasculares.

Ionograma sérico

La natremia puede estar aumentada (o en el rango normal alto) en el hiperaldosteronismo primario (síndrome
de Conn) o baja (o normal baja) en el hiperaldosteronismo secundario de la insuficiencia renal. Las dosis
altas de diuréticos (50 mg o más de hidroclorotiazida o 40 mg o más de furosemida) son la principal causa
de hiponatremia en los hipertensos. Si bien la hipokalemia puede verse tanto en el hiperaldosteronismo
primario como en el secundario, los diuréticos son su causa más frecuente.

PROFAM : : 58
En los hipertensos que reciben diuréticos y que no cumplen con la dieta hiposódica, el
riesgo de hipokalemia aumenta considerablemente. Esto se debe a que aumenta la carga
excretada de sodio para ser intercambiada por potasio en el túbulo distal por acción de la
aldosterona, y por lo tanto, la excreción urinaria de potasio.

El potasio debe ser estimado antes de la iniciación del tratamiento ya que deben pasar, al menos, tres
semanas desde la suspensión del tratamiento antes de que retorne a su nivel basal. Si la kalemia basal es
menor que 3.5 en dos determinaciones, debe considerarse el hiperaldosteronismo. Por el contrario, la
hiperkalemia puede observarse con el uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amiloride,
etc.), en particular cuando son combinados con drogas inhibidoras de la enzima convertidora o BB, por lo
que nunca deberían combinarse estas drogas.

Creatinina y urea plasmáticas

La HTA crónica puede causar insuficiencia renal, y la insuficiencia renal ser causa de HTA,
por lo que el monitoreo de la función renal debe ser parte de la sistemática diagnóstica.

La elevación de la creatininemia, aun cuando sea modesta, debe ser investigada siempre. La uremia aporta
información adicional a la creatininemia en casos de sospecha de hipovolemia efectiva por diuréticos u
otras causas. En pacientes estables, es recomendable pedir solo creatininemia dada su menor variabilidad
por causas distintas de la variación de la función renal.

Colesterol total

La determinación de los lípidos no hace al manejo de la HTA en sí sino a la estimación del riesgo adicional.
Las tiazidas y los BB producen incrementos leves del colesterol total y los triglicéridos, aunque este efecto
es inicial y transitorio y no debe modificar la elección de la terapia inicial.

Electrocardiograma (ECG)

El ECG debe ser parte de la rutina de investigación del hipertenso, ya que provee información
basal para la comparación ulterior y para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) u otras alteraciones como secuelas de IAM, defectos de la conducción, etc., que pueden
orientar a la elección de determinadas drogas.

La HVI en el ECG se define cuando la suma de la onda S en las derivaciones V1 o V2 y la onda R en V5 o


V6 es 35 mm o más. El pronóstico es peor cuando se observan alteraciones de la repolarización, tales como
la inversión de la onda T o rectificación o desnivel del segmento S-T. La presencia de HVI aumenta el riesgo
de mortalidad entre tres y cuatro veces, por lo que el adecuado control de la presión en estos pacientes debe
ser extremado.

El ecocardiograma, a pesar de que es la prueba más sensible para el diagnóstico de HVI, no


debe ser considerado como parte de la investigación habitual del paciente hipertenso.

PROFAM :: 59
Otros estudios de laboratorio que habitualmente se solicitan, aun cuando su rédito y utilidad son marginales,
son el hemograma (anemia y policitemias), calcio sérico (hiperparatiroidismo), uricemia (hipertensión
esencial, daño renal, uso de diuréticos), gamaglutamiltranspeptidasa (alcoholismo).

Sospecha de HTA secundaria


Probablemente, las causas asociadas más frecuentemente a la HTA sean la obesidad y el uso sostenido de
alcohol (el uso de cocaína eleva la TA en forma aguda pero no hay evidencia de que cause HTA crónica).
Estas causas deberán ser investigadas regularmente por el médico. Sin embargo, no se incluyen en la
clasificación ni en la definición clásica de HTA secundaria.

En un servicio de atención primaria, solo entre el 2 y el 5% de los casos de HTA son


secundarios. Por lo tanto, la posibilidad de HTA secundaria no debe investigarse
sistemáticamente sino solo ante su sospecha.

La causa más frecuente de HTA secundaria es la enfermedad renal y luego la HTA renovascular. La HTA
de causa nefrogénica debe sospecharse en los pacientes que presentan deterioro de la función renal,
proteinuria, alteraciones del sedimento de orina, DBT o antecedentes de nefropatía congénita. La HTA
renovascular en los jóvenes se debe a la displasia fibromuscular, mientras que en la población anciana, a la
estenosis por enfermedad arteriosclerótica, muchas veces bilateral y acompañada de insuficiencia renal.

Estas son algunas de las situaciones que deben despertar la sospecha de HTA secundaria:

- Edad de comienzo antes de los 25 años o después de los 50 años.


- Comienzo brusco sin historia familiar.
- Presencia de soplo abdominal en fosas lumbares o flancos.
- HTA acelerada (TA diastólica marcadamente elevada, habitualmente mayor que 140 mmHg,
y retinopatía con exudados y hemorragias) o HTA maligna (TA diastólica marcadamente elevada,
habitualmente mayor que 140 mmHg, retinopatía con papiledema y compromiso renal). Como
los diferentes hallazgos del fondo de ojo no implican diferencias clínicas o pronósticas,
últimamente se recomienda la expresión “HTA maligna acelerada”.
- Falta de respuesta al tratamiento con dos o más drogas a dosis adecuadas.
- Patología vascular asociada.
- Insuficiencia renal progresiva.
- Insuficiencia renal secundaria a inhibidores de la enzima convertidora (estenosis renovascular
bilateral).
- Respuesta sorprendentemente excelente a inhibidores de la enzima convertidora (estenosis
renovascular unilateral).
- Clínica sugestiva de feocromocitoma (HTA paroxística, cefaleas severas, transpiración excesiva,
palpitaciones).
- Hipokalemia espontánea, calambres musculares, debilidad y poliuria (sugestivo de
hiperaldosteronismo primario o enfermedad de Conn).
- Aspecto cushingoide, hirsutismo, estrías (sugestivo de enfermedad o síndrome de Cushing).
- Nefropatía congénita (enfermedad poliquística), proteinuria, pielonefritis crónica, obstrucción
urinaria.
- Síntomas de hipertensión endocraneana (cefaleas, nauseas y vómitos).

En estos casos se pueden solicitar otros estudios diagnósticos tales como ecografía renal y clearance de
creatinina en la insuficiencia renal, angiografía renal o radiorrenograma sensibilizado con captopril para la
estenosis renovascular, catecolaminas en orina de 24 horas y dosaje de ácido vainillín mandélico o tomografía
axial computada abdominal para el feocromocitoma, cortisol plasmático y urinario o pruebas de función

PROFAM : : 60
suprarrenal en el caso de sospechar síndrome de Cushing, etc.

El médico de familia debe estar capacitado para evaluar a todos sus pacientes hipertensos.
Más del 95% tendrá HTA esencial y podrá tratarse sin inconvenientes. También deberá detectar
a aquellos pocos pacientes con probable HTA secundaria y, sobre la base de sus
conocimientos, experiencia, lugar de trabajo, etc., podrá consultar con el especialista para
su correcta evaluación y manejo.

DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO


4 DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Diuréticos

Los diuréticos, en especial las tiazidas, son las drogas de elección en el inicio de la terapia
farmacológica de los hipertensos no complicados e, incluso, de otros grupos seleccionados
con comorbilidad por insuficiencia renal, sobrecarga de volumen, HTA sistólica aislada del
anciano, etc.

Los diuréticos son las drogas más ampliamente utilizadas en la mayoría de los grandes estudios controlados
que demostraron beneficios en la reducción de la morbimortalidad cerebrovascular y/o coronaria.

Los diuréticos de elección son las tiazidas (hidroclorotiazida y clortalidona) a bajas dosis
(de 12.5 a 25 mg/día).

La curva dosis-respuesta de las tiazidas es plana, por lo que el aumento de la dosis más allá de 25 mg tiene
poco beneficio marginal y aumenta las complicaciones. La hipokalemia, hiperglucemia, hiperuricemia e
hipercolesterolemia asociadas a estas drogas son mínimas y no tienen significación clínica cuando se administran
a dosis bajas en la HTA no complicada. Las tiazidas son más efectivas que los diuréticos del asa (furosemida),
excepto en pacientes con creatininemia superior a 2.5 mg/dl o clearance de creatinina inferior a 30 ml/min.

Algunos datos para tener en cuenta sobre las tiazidas son: 1) La dieta hiposódica maximiza
su eficacia; 2) Los efectos adversos, incluyendo la hipokalemia, son minimizados al utilizar
bajas dosis (25 mg o menos); 3) Los estudios a largo plazo que las utilizaron como
monoterapia inicial no sustentan la conclusión de que aumenten significativamente los niveles
de colesterol séricos; 4) Aunque algunos estudios documentaron que aumentan la glucemia
en ayunas, el único estudio realizado a largo plazo (Oslo) halló un aumento de las glucemias
medias tanto en el grupo tratado como en el que recibió placebo. Las tiazidas en dosis bajas
pueden considerarse como drogas alternativas para el tratamiento de la HTA en pacientes
diabéticos. Evidencia reciente muestra que estas drogas redujeron más las complicaciones
cardiovasculares en los hipertensos con DBT que en los hipertensos sin DBT; 5) Una extensa
revisión de la literatura muestra que la hidroclorotiazida (HCTZ) a dosis bajas no aumenta
significativamente la tasa de arritmias en pacientes con HTA no complicada; 6) A dosis bajas,
las tiazidas han demostrado reducir los eventos coronarios y producir una regresión de la
masa ventricular izquierda, es decir, reducen la HVI; y 7) El mayor efecto antihipertensivo se
observa luego de las primeras dos semanas de inicio del tratamiento con la droga.

PROFAM :: 61
Las tiazidas aumentan la excreción renal de sodio y agua, disminuyen la calciuria, disminuyen discretamente
el filtrado glomerular y la resistencia periférica con un concomitante aumento de la reninemia. Los diuréticos
del asa aumentan la excreción de calcio urinario y los ahorradores de potasio (espironolactona y amiloride)
disminuyen la excreción de potasio.

Los efectos adversos son infrecuentes a dosis bajas, aunque se han reportado hipokalemia, hipomagnesemia,
hipofosfatemia, hiponatremia, hipercalcemia, hiperglucemia, hiperuricemia, erupciones, disfunción sexual
eréctil, astenia y malestar general. Con la furosemida se ha reportado hipocalcemia y con espironolactona
o amiloride, hiperkalemia, especialmente si se combinan con inhibidores de la enzima convertidora.

Las tiazidas pueden ser administradas en una sola toma diaria. El rango terapéutico para la HCTZ es de 12.5 a
25 mg por día en una única toma, preferentemente por la mañana (DIUREX x 60 comp. de 50 mg, $38,
x 30 comp. de 25 mg, $17; TANDIUR, envase x 30 comp. de 50 mg, $20). Para la clortalidona, se comienza con
12.5 mg y se llega a una dosis de mantenimiento de 25 a 50 mg por día (HYGROTON, envase x 30 comp. de
25 mg, $17 y x 20 comp. de 50 mg, $15). La indapamida se administra en una toma de 1.25 a 2.5 mg por día
(INDAPAMIDA CHOBET, envase x 50 comp. de 2.5 mg, $22; BAJATEN, envase x 30 comp. de 2.5 mg, $21;).
La furosemida debe ser administrada en 2 a 3 tomas diarias y su rango terapéutico es de 40 a 240 mg (LASIX,
envase x 50 comp. de 40 mg, $36).

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA)


Los IECA bajan la TA reduciendo la resistencia periférica y, en menor grado, la reabsorción de sodio por el
nefrón distal, producto de la inhibición de la acción de la aldosterona. Desde la introducción clínica del
captopril , a fines de la década de 1970, han aparecido numerosos antagonistas del sistema renina-angiotensina
sin que los nuevos agentes presentaran claras ventajas con respecto a los anteriores. El más extensamente
utilizado es el enalapril . El aporte más importante de los IECA es la disminución de la mortalidad en los
pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) y enfermedad cardiovascular y cerebrovascular, y la disminución
de la progresión a la insuficiencia renal de los pacientes con hiperfiltración glomerular y proteinuria.

La angiotensina II es un potente presor que actúa sobre el tono vascular y la arteriola eferente
glomerular. Los IECA bloquean el efecto de una enzima pulmonar (enzima convertidora) que
convierte la angiotensina I en angiotensina II.

Disminuyen la resistencia periférica reduciendo la pre y poscarga. Disminuyen la expansión de volumen


por inhibición de la aldosterona y producen un bloqueo simpático por disminución de la angiotensina II.
Tienen efecto natriurético y acumulan bradiquininas. En pacientes con estenosis de la arteria renal, producen
disminución del filtrado glomerular del riñón afectado. El lisinopril tiene, además, un efecto inotrópico
negativo.

Los IECA son drogas de primera línea para el tratamiento de la HTA y se encuentran
especialmente indicados en los pacientes con HTA acompañada de estenosis unilateral de
la arteria renal, insuficiencia cardíaca, DBT con hiperfiltración glomerular (proteinuria) o
esclerodermia.

El efecto adverso más frecuente y molesto de los IECA es la tos seca, descripta muchas veces como
“picazón de garganta” o sensación de cuerpo extraño en la hipofaringe. Se presenta en el 15% de los pacientes
tratados con IECA y en muchos casos es responsable de la discontinuidad del tratamiento. Otros efectos
adversos menos frecuentes son: erupciones, angioedema, disgeusia, neutropenia (sobre todo, en pacientes

PROFAM : : 62
con insuficiencia renal), disminución del filtrado glomerular e hiperkalemia. Deben utilizarse con precaución
y aumentando gradualmente la dosis en los ancianos, en pacientes con deterioro de la función renal y
cuando se combinan con diuréticos (por caída brusca de la TA).

No se ha demostrado que los nuevos IECA, como ramipril, lisinopril o perindopril, reduzcan la frecuencia
de la tos. Por esto, no hay ningún motivo para utilizarlos en la práctica clínica, ya que son más caros y no
tienen ninguna ventaja con respecto al enalapril. En los pacientes con tos por IECA que tienen indicación
de recibir un inhibidor de la enzima convertidora, recomendamos utilizar indicar un bloqueante de los
receptores de la angiotensina II (ver más adelante).

Contraindicaciones: Absolutas: embarazo, shock, edema angioneurótico, hiperpotasemia persistente mayor


a 5.5 mEq/L, estenosis renal bilateral (aunque rara) y pacientes monorrenos con estenosis renal. La
claudicación intermitente es el mejor marcador clínico de la enfermedad vascular renal, lo que obliga a ser
muy cuidadoso con el uso de los IECA en estos pacientes. Relativas : tos y creatininemia mayor a 3 mg%
(clearance menor de 30 ml/min). La hipotensión asintomática (TAS de 70 a 90 mmHg) no es una
contraindicación para el uso de IECA.

El IECA más utilizado es el enalapril. Este puede ser administrado en una o dos tomas diarias y su rango
terapéutico es de 2.5 a 40 mg por día (GLIOTEN x 60 comp. de 5 mg, $26, x 60 comp. de 10 mg, $35,
KINFIL x 30 comp. de 5 mg, $14, x 60 comp. de 5 mg, $30, x 30 comp. de 10 mg, $23, x 60 comp. de 20 mg,
$51; LOTRIAL x 20 comp. de 5 mg, $9, de 10 mg, $13, x 60 comp de 20 mg, $45). El captopril se administra en
dosis de 25 a 100 mg por día repartidos en dos tomas. El ramipril, en dosis de 2.5 a 20 mg por día en una toma;
el perindopril, en dosis de 4 a 8 mg por día en una o dos tomas; y el lisinopril, en dosis de 10 a 40 mg por día en
una toma.

Bloqueantes cálcicos (BC)

Este grupo de drogas actúa inhibiendo el transporte de calcio entre membranas celulares,
relajando el músculo liso vascular y produciendo vasodilatación coronaria y periférica.

Los numerosos agentes disponibles se diferencian, esencialmente, por su acción cronotrópica e inotrópica.
La nifedipina , nitrendipina , amlodipina y nicardipina (dihidropiridinas) tienen poco efecto sobre la
conducción aurículoventricular (AV). El diltiazem y el verapamilo disminuyen la conducción sinoauricular y
AV, aumentan el período refractario efectivo y disminuyen la contractilidad miocárdica y el consumo de oxígeno.

Presentan diferentes efectos adversos . Con las dihidropiridinas se reportaron cefalea, mareos, enrojecimiento
de cabeza y torso superior (flushing), parestesias, palpitaciones y constipación y, con los cardiodepresores,
insuficiencia cardíaca congestiva. El verapamilo y el diltiazem están contraindicados en pacientes con bloqueo
AV y deben ser usados con cuidado en pacientes que toman digoxina o betabloqueantes. Dado que tienen un
importante primer paso hepático, están contraindicados en los pacientes con deterioro de la función hepática.

Los bloqueantes cálcicos pueden producir edema de los miembros inferiores, como
consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar, que no responde a los diuréticos.

Si bien algunos resultados de estudios de prevención primaria y secundaria de enfermedad coronaria


sugirieron un aumento de la mortalidad cardiovascular directamente relacionado con la dosis de
dihidropiridinas de acción corta, estos resultados no se observaron con las dihidropiridinas de acción
prolongada, tales como la amlodipina, la nitrendipina y la felodipina. De todos modos, en el estudio

PROFAM :: 63
ALLHAT (que aleatorizó a más de 40.000 hipertensos), los diuréticos demostraron ser superiores a la
amlodipina en cuanto a prevención de insuficiencia cardíaca y eventos cardiovasculares mayores. Resultados
recientes del estudio ASCOT en pacientes hipertensos de alto riesgo indicarían que la combinación de
amlodipina más lisinopril es superior a la combinación clásica de betabloqueantes y tiazidas para disminuir
el número de eventos cardiovasculares.

La nifedipina se presenta en comprimidos de liberación prolongada que pueden ser administrados en una
toma diaria. El rango terapéutico es de 20 a 90 mg (ADALAT RETARD, envase de 50 comp. de 20 mg,
$25). La amlodipina se administra en una toma diaria y el rango terapéutico es de 2.5 a 10 mg por día
(AMLOC, por 30 comp. de 5 mg, $47, de 10 mg, $80; ARTERIOSAN, por 30 comp. de 5 mg, $26, de 10 mg,
$42; PELMEC, por 30 comp. de 5 mg, $27, de 10 mg, $46). El diltiazem también se presenta en comprimidos
de liberación prolongada y se puede indicar una o más tomas diarias; el rango terapéutico es de 180 a 360 mg
por día (ACALIX por 50 comp. de 60 mg, $28, por 50 comp. de 90 mg, $52, por 50 comp. de 120 mg, $65;
TILAZEM por 60 comp. de 60 mg, $31, por 30 comp. de 120 mg, $36). El verapamilo tiene igual presentación
de una o más tomas diarias y su rango terapéutico es de 120 a 240 mg por día (ISOPTINO por 30 comp. de
120 mg, $21; ISOPTINO MD por 30 comp. de 240 mg, $84; VERAL por 30 comp. de 120 mg, $31, de 240 mg,
$61, por 30 comp. de 80 mg, $19).

Betabloqueantes (BB)
Además de su utilidad en el tratamiento de la HTA, los BB son los únicos fármacos que probaron disminuir
el riesgo de muerte súbita y de reinfarto en los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio
(IAM). Esto, sumado a su efecto antianginoso, hace que sean las drogas de elección en los pacientes con
enfermedad coronaria. Existe evidencia reciente de que los BB no resultan tan eficaces como otras drogas
antihipertensivas para prevenir ACV y aumentan la incidencia de diabetes mellitus (DBT), especialmente
cuando se combinan con diuréticos. Por lo tanto, actualmente no deberían indicarse como droga de primera
elección en pacientes hipertensos sin indicación específica de recibirlos.

Los BB son las drogas de elección en los pacientes hipertensos con EC, ya que reducen la
morbimortalidad cardiovascular, presentan un efecto antianginoso y disminuyen el riesgo
de muerte súbita y de reinfarto en los pacientes que han sufrido un IAM.

Los BB actúan inhibiendo la acción de las catecolaminas sobre los adrenorreceptores beta. Algunos, como
el propranolol bloquean tanto los receptores beta1 (frecuencia cardíaca y contractilidad) como los beta2
(músculo liso vascular y bronquial) mientras que otros, como el atenolol, solo bloquean los receptores
beta1 y, por lo tanto, son cardioselectivos, por lo que son más seguros para el tratamiento de pacientes con
broncoespasmo o DBT tipo 1. El carvedilol bloquea tanto los receptores beta1 y 2 como los alfa1, provocando
vasodilatación. El nebivolol es cardioselectivo y tiene propiedades vasodilatadoras. Algunos BB son
metabolizados en el hígado y tienen un importante primer paso hepático (propranolol), mientras que otros
son eliminados por el riñón (atenolol). Ejercen su acción reduciendo el gasto cardíaco, la liberación de
renina y el volumen plasmático efectivo. Sin embargo, ninguno de estos efectos explica satisfactoriamente
el efecto hipotensor de estas drogas. Al igual que los diuréticos, los BB exhiben una curva dosis-respuesta
bastante plana por lo que no es recomendable aumentar excesivamente la dosis si la respuesta clínica no es
buena, ya que lo que más probable es que solo aumenten los efectos adversos.

Todos los BB tienen efectividad similar para descender la TA y son tan potentes como los
demás grupos de agentes hipotensores. Sin embargo, estudios recientes mostraron que los
BB confieren menor protección contra los ACV que otras drogas.

PROFAM : : 64
La TA disminuye a las pocas horas de la primera dosis oral. La mayoría de los BB puede prescribirse una
vez al día. La disminución de la frecuencia cardíaca a 60 o menos pulsaciones por minuto y el bloqueo del
aumento de la frecuencia con el ejercicio pueden ser usados para monitorear el efecto farmacológico
(comprobar si el paciente está “betabloqueado”).

Los efectos adversos son bradicardia, fatiga, broncoespasmo, trastornos del sueño, extremidades frías,
disfunción sexual eréctil, bloqueo aurículoventricular, insuficiencia cardíaca y congestión nasal. Los BB
lipofílicos, como el propranolol y el metoprolol, causan más efectos adversos sobre el sistema nervioso
central (insomnio, pesadillas, alucinaciones, depresión) que los hidrofílicos, como el atenolol. Los BB
aumentan los triglicéridos y disminuyen la HDL, pero estos efectos no tienen relevancia clínica. También
mostraron aumentar la incidencia de DBT mellitus, especialmente cuando se asocian con diuréticos y en
pacientes con mayor riesgo de padecerla. Deberá tenerse especial precaución en los pacientes con patologías
asociadas, como los trastornos en la conducción aurículoventricular, la patología sinoauricular, el asma, el
síndrome de Raynaud, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la DBT tipo 1 que pueden
complicarse con el uso de BB y que, en principio, contraindican el uso de estas drogas. También están
contraindicados en pacientes con bloqueo AV, bradicardia sintomática y disfunción ventricular severa. La
contraindicación de los BB en la insuficiencia ventricular izquierda (disfunción sistólica) está en revisión.

El BB más cómodo para usar es el atenolol . Se inicia con dosis bajas, de 12.5 mg, una vez al día sobre todo
en los ancianos (por el riesgo de bradicardia o fatiga inicial producida por el descenso brusco del gasto
cardíaco). El máximo efecto se logra luego de una semana de tratamiento. El rango terapéutico es de 12.5 a
100 mg por día y puede usarse en dosis única o en dos tomas diarias. La dosis óptima es aquella que logra
mantener la frecuencia cardíaca basal entre 50 y 60 latidos por minuto y que no asciende más del 25%
durante un ejercicio leve y no más del 50% durante un ejercicio intenso (ATENOLOL GADOR
x 28 comp. de 25 mg, $7, de 50 mg, $8, de 100 mg, $15, x 56 comp. de 50 mg, $16, de 100 mg, $29; PLENACOR
x 40 comp. de 50 mg, $18, de 100 mg, $26). Otro BB muy utilizado es el propranolol . Su rango terapéutico
es de 40 a 480 mg por día, repartidos en dos tomas diarias (INDERAL x 20 comp. de 40 mg, $12, de 80 mg,
$17; PROPRANOLOL GADOR x 50 comp. de 40 mg, $9, de 80 mg, $13, x 100 comp. de 40 mg, $18;
VERICORDIN x 28 comp. de 50 mg, $9).

Existen otros BB menos usados ya que no son más efectivos y sí más caros. Por ejemplo, el carvedilol, cuyo
rango terapéutico es de 25 a 50 mg por día, repartidos en una o dos tomas, vía oral y sin relación con las
comidas. Po su parte, el nebivolol se utiliza en dosis de 5 mg por día, en una única toma diaria, vía oral y sin
relación con las comidas.

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II / (BRAII)


Este grupo de drogas actúa bloqueando el sistema renina angiotensina a nivel del receptor de la angiotensina II
y carece de algunos efectos colaterales atribuidos al aumento de las bradiquininas, como la tos. La droga
más utilizada es el losartán , cuyo rango terapéutico es de 25 a 100 mg por día, en una toma diaria, en
general por la mañana. También pueden utilizarse: valsartan, en dosis de 80 a 160 mg por día; irbesartan en
dosis de 75 a 300 mg por día, sin relación con las comidas; y candesartan, en dosis de 4 a 16 mg por día. Con
estas drogas, la incidencia de tos seca es significativamente más baja que con los IECA. Si bien hay evidencia
sobre la efectividad del losartán, la experiencia clínica con este grupo de fármacos aún es limitada como
para recomendarlo como primera línea de tratamiento; por otro lado, su costo es muy alto. De todos
modos son una alternativa útil para aquellos pacientes que requieren específicamente un IECA, pero que
desarrollan tos durante el tratamiento (Losartan: COZAAREX x 21 comp. de 12.5 mg, $47, x 30 comp.
de 50 mg, $65; PAXON x 28 comp. de 50 mg, $56; TACARDIA x 30 comp. de 50 mg, $48. Valsartan:
DIOVAN x 28 comp. de 80 mg, $77, de 160 mg, $78. Irbesartan: AVAPRO x 28 comp. de 150 mg, $81,
de 300 mg, $117. Candesartan: TIADYL x 30 comp. de 8 mg, $72, de 16 mg, $108).

PROFAM :: 65
Sus efectos adversos son raros aunque severos e incluyen: hepatotoxicidad, edema angioneurótico, síntomas
neurosiquiátricos. Al igual que el resto de los IECA, se hallan contraindicados durante el embarazo.

Otras drogas
Alfa bloqueantes

Son drogas con efecto vasodilatador periférico (arterial y venoso) por bloqueo alfa1 postsináptico. El prazosin
es la droga patrón, aunque ya casi no se la utiliza excepto en algunos casos de HTA refractaria o en hipertensos
con fenómeno de Raynaud. La incorporación de alfa bloqueantes como el terazosin, que se usa para el
tratamiento médico de la hiperplasia prostática benigna, constituye una alternativa para el manejo de los
hipertensos que además padecen esta condición. El efecto adverso más frecuente es el llamado de “primera
dosis” caracterizada por hipotensión ortostática y, eventualmente, síncope, que puede ocurrir hasta varias
horas después de la primera dosis, por lo que se recomienda administrarlo por la noche. En el estudio
ALLHAT, mencionado anteriormente, la rama de tratamiento que utilizaba un alfa bloqueante (doxazocina)
debió ser discontinuada al observarse el 25% más de eventos cardiovasculares. La dosis inicial para el
tratamiento con prazosin es de 0.5 mg por día, repartidos en dos o más tomas, y el rango terapéutico es
de 2 a 30 mg por día (DECLITEN, 30 cápsulas de 1 mg, $16). El terazosin puede ser administrado en una
sola toma diaria y su rango terapéutico es de 1 a 20 mg por día (TERAZOSINA NORTHIA por 30 comp.
de 2 mg, $26).

Bloqueantes centrales

Integran este grupo drogas como la clonidina y la alfametildopa. Disminuyen la resistencia periférica, el
gasto cardíaco y los niveles de renina plasmática por bloqueo central del sistema simpático. Los efectos
adversos más frecuentes tienen que ver con su acción sobre el sistema nervioso central: depresión, cefaleas,
sedación, boca seca, disfunción sexual e hipotensión ortostática. Además, la alfametildopa puede producir
anemia hemolítica, hepatitis, fiebre y pseudotolerancia por retención hídrica. Su indicación más frecuente
es como droga de segunda línea en pacientes hipertensos con insuficiencia renal. La alfametildopa debe ser
administrada en dos tomas diarias y su rango terapéutico es de 500 a 3000 mg por día (ALDOMET
x 40 comp. de 500 mg, $36).

Los bloqueantes centrales se utilizan solo en casos especiales. Por ejemplo, la alfametildopa
es una de las principales drogas usadas en el tratamiento de la HTA asociada al embarazo.

Bloqueantes periféricos

La reserpina y la guanetidina han sido prácticamente abandonadas en los tratamientos antihipertensivos


actuales. Disminuyen la frecuencia cardíaca, la resistencia periférica, el gasto cardíaco y la reninemia por
bloqueo periférico de la neurona simpático adrenérgica. Su ventaja solo radicaría en su muy bajo costo y
son utilizadas excepcionalmente en pacientes con HTA refractaria como cuarto o quinto paso. Están
contraindicadas en pacientes con depresión mayor, úlcera gastroduodenal activa, feocromocitoma e IC.

Es importante recordar que las drogas que demostraron disminuir la morbimortalidad


asociada a la HTA sin mayores efectos adversos en estudios prospectivos y controlados
son los diuréticos, los IECA, los bloqueantes cálcicos y los BB.

PROFAM : : 66
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
5

La principal meta del tratamiento de la HTA es disminuir la morbimortalidad asociada a la TA elevada.

La decisión sobre cuándo y cómo iniciar el tratamiento de la HTA no debe tomarse solo de
acuerdo con el valor de las cifras de la TA, sino sobre la base de la presencia o ausencia de
DOB y otros FRC, es decir, mediante la estimación del riesgo cardiovascular global (RCG) de
cada paciente.

Como se ha mencionado en el contenido 2, el JNC VII propuso la siguiente clasificación y recomienda las
siguientes terapéuticas para los hipertensos mayores de 18 años:

Cuadro 8.

Clasificación y recomendaciones terapéuticas (JNC VII 2003)

Categoría PAS PAD Cambios de Manejo farmacológico


(en mmHg) (en mmHg) estilo de vida Sin indicaciones Con indicaciones
especiales especiales
Normal < 120 < 80
Pre-HTA 120-139 80-89 Sí No Droga(s) acorde(s).
HTA Estadio 1 140-159 90-99 Sí TZ en la mayoría. Droga(s) acorde(s).
Otras: IECA, BRAII, Agregar: TZ, BB, BC,
BB, BC o combinaciones. BRAII.
HTA Estadio 2 ≥ 160 ≥ 100 Sí Dos drogas en la mayoría Droga(s) acorde(s)
(una de ellas TZ), otras: Agregar: TZD, BB, BC,
IECA, BRAII, BB, BC. BRAII.

Esta clasificación crea la categoría de prehipertensión basándose en que estos pacientes tienen el doble de
riesgo de evolucionar a la HTA en relación con los definidos como normotensos. Los estadios 1 y 2 se
definen también según los valores de TA. En cuanto a las recomendaciones terapéuticas, se crearon dos grupos
según tengan o no indicaciones especiales de recibir determinado fármaco a partir de sus comorbilidades.
Además, todos los pacientes con tratamiento farmacológico deberán modificar sus estilos de vida.

El tratamiento de la HTA consta de tres estrategias: la educación del paciente y su familia, el


tratamiento no farmacológico basado en la modificación de estilos de vida y el tratamiento
farmacológico.

El éxito en conseguir que el paciente cambie sus hábitos en la dirección deseada es uno de los desafíos más
difíciles para el médico que encara el manejo de cualquier condición crónica. Esto implica sintonizar sus
juicios, actitudes y valores con los de su paciente. Para el médico, además, implica destinar mayor tiempo
de la consulta a explicarle al paciente cómo realizar los cambios y comprometerlo en el manejo. El tratamiento
farmacológico está asociado con las expectativas tradicionales en las que el médico, como chamán, “otorga
al paciente la cura” por medio del comprimido o la cápsula sin que el propio paciente participe como
protagonista del tratamiento de su problema.

PROFAM :: 67
Debido a que es más fácil y menos tiempo intensivo, muchas veces el tratamiento
farmacológico reemplaza al tratamiento no farmacológico, dándosele a este último una
importancia solo convencional. Es importante aclarar que, en los casos en los que se utiliza
terapia con drogas, también se debe enfatizar con el tratamiento no farmacológico.

Educación del paciente y la familia


La participación del paciente en el manejo de todo problema crónico es fundamental. Su educación y la de
su red de apoyo familiar y social es el instrumento para lograr mejores resultados y disminuir los costos
vinculados a la mala adherencia al tratamiento, que en la mayoría de los casos se debe a que el paciente o su
familia no han comprendido la naturaleza y las características del problema. Un ejemplo se observa,
frecuentemente, cuando el cónyuge del paciente no colabora en la implementación de una dieta hiposódica.
En estos casos, es importante citar no solo al paciente sino también a su familia para comprometerlos más
activamente.

Las intervenciones educativas para el paciente y su familia implican: generar responsabilidad


en el desarrollo del plan terapéutico; remarcar la importancia de las modificaciones del estilo
de vida; explicar los valores normales y anormales convenidos de TA; enseñar el
automonitoreo de la TA; dar a conocer la naturaleza crónica y asintomática de la HTA y las
serias consecuencias de la HTA no controlada; explicar los beneficios y efectos adversos de
la medicación y comprender la importancia de la adherencia al tratamiento y al seguimiento
crónicos.

Una forma de evaluar la adherencia es preguntar a los pacientes cuántos comprimidos han olvidado tomar
en los últimos quince días y si en el día de la consulta han tomado la medicación. La respuesta positiva debe
profundizar el interrogatorio sobre causas de mala adherencia al tratamiento.

Tratamiento no farmacológico

La reducción de peso, la restricción de la sal en la dieta, la disminución del consumo de


alcohol y el aumento de la actividad física producen efectos beneficiosos sobre la TA, por lo
que deben ser indicados y alentados siempre.

Estas medidas deberían recomendarse inicialmente, al menos durante seis meses, en la mayoría de los pacientes
con HTA leve, especialmente si no tienen FRC asociados o evidencia de DOB. Todos los pacientes
hipertensos deben ser estimulados a perpetuar estas modificaciones de modo que, en el caso de necesitar
fármacos, puedan utilizar el menor número o dosis de drogas antihipertensivas posible. Para que las
modificaciones del estilo de vida sean exitosas, los pacientes deben aceptar su responsabilidad en el cuidado
de su salud. Todas estas intervenciones pueden complementarse con folletos de educación al paciente, videos
y otros materiales.

Reducción de peso

La reducción de peso probablemente sea la intervención no farmacológica más efectiva en


los hipertensos obesos o con sobrepeso.

PROFAM : : 68
Si bien un resultado deseable es alcanzar un peso que se desvíe no más del 10% del peso corporal ideal, en
los hipertensos con sobrepeso u obesos, la reducción de solo tres kilos produce una caída de 7 y 4 mmHg
de la TA, mientras que la reducción de doce kilos produce una caída de 21/13 mmHg en la PAS y la PAD,
respectivamente.

Restricción de sodio

Todos los ensayos clínicos demostraron una reducción de la TA en los sujetos que recibían placebo y
consumían dieta hiposódica. Más de la mitad de los hipertensos que realizan la dieta en forma adecuada
responden a una dieta con 2 g de sodio (6 g de ClNa) con un efecto similar al que se obtiene con el uso de
diuréticos pero con muchos menos efectos colaterales.

Una restricción de sal que no resulta tan difícil de cumplir se logra solo evitando la sal de
mesa y los alimentos muy salados como embutidos, conservas, comidas rápidas (en especial,
las hamburguesas) y quesos maduros.

Además, con la excepción de los bloqueantes cálcicos, la dieta hiposódica puede mejorar la eficacia de los
antihipertensivos. A los individuos que tienen dificultades en el cumplimiento debido a que “no le encuentran
gusto a la comida” se les puede ofrecer la opción de utilizar otros condimentos (pimienta, vinagre, ajo),
sales sin cloruro de sodio o con menos sodio o sales con potasio, etc. CO-SALT: no tiene sodio, $26;
EUGUSAL (11% de sodio); DOS ANCLAS LIGHT (50% de sodio); SAL GENSER (33% de sodio),
SAL GENSER MUY BAJO SODIO (0.03% de sodio), GOTA DE MAR (9.8% de sodio). Se venden en
farmacias, almacenes y supermercados.

Los pacientes que más se benefician con la dieta hiposódica son aquellos que tienen la TA
inicial más elevada, historia familiar de HTA, diagnóstico luego de los 40 años, y los de raza
negra y asiáticos.

Mantenimiento del potasio

La potasemia debe mantenerse, preferentemente, con fuentes alimentarias tales como frutas, vegetales,
productos hipograsos y sustitutos de la sal. Estos últimos son especialmente beneficiosos en pacientes que
reciben diuréticos, pero se debe ser cauto con los que reciben diuréticos ahorradores de potasio o IECA.

Existe evidencia contundente de que la mejor dieta para los pacientes hipertensos debe ser
pobre en sodio y grasas, y rica en potasio, fibras, vegetales y frutas.

Restricción del alcohol

La asociación entre el consumo de alcohol y la HTA está bien documentada. El exceso de alcohol incrementa
las cifras de TA particularmente en los hipertensos. Se estima que el 8% de los casos de HTA en varones es
atribuible al exceso de consumo de alcohol. Se recomienda un consumo máximo de 200 a 250 ml de vino
por día o su equivalente (ver ”Alcoholismo”).

PROFAM :: 69
Actividad física

Los estudios epidemiológicos sobre ejercicio e HTA son difíciles de interpretar debido a que los sujetos
que hacen actividad física son también los que modifican más radicalmente su estilo de vida. Sin embargo,
hay evidencia creciente de que un programa graduado de actividad física se asocia a reducción de la TA en
hipertensos. El ejercicio aeróbico regular (caminar, trotar, andar en bicicleta, nadar, bailar, realizar tareas de
jardinería) puede reducir 10 mmHg la PAS en hipertensos y, además, facilitar la disminución de peso.

Debe aconsejarse la actividad física aeróbica de, por lo menos, 30 minutos diarios, tres a
cuatro veces por semana, y su incremento gradual.

Los ejercicios isométricos (pesas, complemento de pesas, etc.) no reemplazan a los aeróbicos y pueden
producir incremento de la TA. De todos modos, es importante recordarles a los pacientes, especialmente a
los que tienen otros FRC o cardiopatía isquémica, que no deben iniciar la actividad física de manera vigorosa,
sino paso a paso.

Otras medidas terapéuticas

Nunca se debe dejar de enfatizar sobre el control de los otros FRC, en especial el tabaquismo, que es el más
difícil de modificar. No hay evidencia de que exista una asociación entre el consumo de café y la HTA. A
pesar de que la cafeína puede producir aumentos temporarios de la TA, los pacientes desarrollan rápida
tolerancia a su efecto presor, por lo que no hay razón para limitar su consumo en los hipertensos a menos
que produzca efectos adversos cardiovasculares, como palpitaciones.

Tratamiento farmacológico
Las guías sobre tratamiento farmacológico de la HTA han sido diseñadas teniendo en cuenta los riesgos de
esta condición y los beneficios de reducir la TA. Por supuesto, la iniciación del tratamiento farmacológico
no debe disminuir el énfasis en el cumplimiento de las medidas no farmacológicas.

Existe consenso general en que deben recibir fármacos al momento del diagnóstico los
pacientes con DOB, DBT o enfermedad cardiovascular, o aquellos con cifras persistentemente
mayores a 140/90 mmHg en quienes no se alcanza el control luego de seis meses de
tratamiento no farmacológico.

La eficacia y la tolerancia de las diversas clases de fármacos que se utilizan en el tratamiento de la HTA,
incluyendo diuréticos, IECA, bloqueantes cálcicos, BB y BRAII, han probado ser similares; datos
provenientes de excelentes ensayos clínicos controlados y aleatorizados (ECCA), que se realizaron a lo
largo de los últimos 10 años, prueban que reducir la TA con cualquiera de estos grupos de drogas también
reduce las complicaciones cardiovasculares de la HTA.

La mayoría de los ensayos clínicos ha utilizado diuréticos tiazídicos. Estas son las drogas que cuentan con
mayor evidencia de efectividad valorada a través de la reducción de la morbimortalidad cardiovascular.
Recientemente, el estudio ALLHAT comparó la eficacia de cuatro clases de drogas antihipertensivas
(diuréticos tipo tiazidas –clortalidona– vs. bloqueantes cálcicos de acción prolongada –amlodipina–, IECA
–lisinopril– y alfa bloqueantes –doxazosina–) y no halló diferencias clínicamente importantes en cuanto a
eficacia entre las tiazidas, IECA y bloqueantes cálcicos de acción prolongada. Este ensayo, el mayor estudio

PROFAM : : 70
aleatorizado realizado hasta la fecha, convalidó la recomendación sobre el uso de diuréticos como drogas
de primera línea en la HTA no complicada. Un metaanálisis (Psaty BM, 2003) reforzó esta evidencia y
concluyó que las tiazidas a bajas dosis siguen siendo la opción más eficaz y más costo-efectiva para reducir
eventos cardiovasculares y muerte. Sin embargo, un reciente estudio australiano con 6.000 pacientes añosos
seguidos durante cuatro años mostró que los IECA fueron ligeramente más efectivos que las tiazidas tanto
para el control de la TA como en la prevención del IAM pero no del ACV en varones, contradiciendo los
resultados del ALLHAT y de otros estudios previos. Por otro lado, en pacientes con alto riesgo o enfermedad
cardiovascular clínica (enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular), los IECA (ramipril, perindopril)
han mostrado reducir las complicaciones clínicas y la mortalidad tanto en pacientes hipertensos como en
normotensos (HOPE, 2000; PROGRESS, 2001).

En el último tiempo han surgido controversias en cuanto a la eficacia de los BB para disminuir la
morbimortalidad por HTA. El ASCOT-BPLA, un estudio multicéntrico aleatorizado publicado en 2005,
que incluyó 19.257 pacientes de entre 40 y 79 años de edad con HTA y al menos otro FRC, comparó el
tratamiento con amlodipina vs. el tratamiento con atenolol. Este estudio debió finalizarse prematuramente
debido a que en el grupo amlodipina el número de ACV fue menor que en el grupo que recibía atenolol. La
incidencia de desarrollo de DBT también fue menor en el grupo amlodipina. Estos resultados son coincidentes
con los resultados de un metaanálisis posterior que demostró que el tratamiento con BB de pacientes
hipertensos confiere menor protección para evitar un ACV que el tratamiento con otras drogas.

A pesar de que anteriormente los BB eran considerados una medicación de primera línea
para el tratamiento de la HTA, la nueva evidencia disponible sugiere que no serían tan eficaces
para prevenir ACV como las otras drogas antihipertensivas. Por lo tanto, los BB no deberían
considerarse drogas de primera elección para el tratamiento de la HTA a menos que el paciente
tenga indicación precisa de recibirlos (enfermedad coronaria).

Cuando se elige una droga para iniciar el tratamiento en un hipertenso no complicado, los criterios de
selección debieran basarse en evidencias de estudios bien diseñados, como los ECCA, que hayan demostrado,
en orden decreciente de importancia: reducción de eventos cardiovasculares, reducción de la TA, ausencia
de efectos adversos sobre la calidad de vida, posología conveniente y bajo costo.

Debido a la efectividad clínica probada, el bajo costo y la administración en una única toma
diaria en la mayoría de los casos, los diuréticos constituyen, sin duda, el fármaco de primera
elección en los pacientes con HTA no complicada. Se recomienda usar hidroclorotiazida a
bajas dosis (12.5 a 25 mg por día). A estas dosis, los efectos adversos electrolíticos y metabólicos
son mínimos. Los IECA, los bloqueantes cálcicos y los BRAII también son drogas de primera
línea para el tratamiento de la HTA, aunque su costo hace que no sean de primera elección.

En promedio, cada droga indicada como monoterapia reducirá la TA, aproximadamente, entre el 10 y el 15%,
existiendo una importante variación interindividual en la respuesta farmacológica a cada una de ellas.
De todos modos, más del 50% de los pacientes necesitará más de una droga para alcanzar las metas de TA
deseadas.

Individualización de la terapia farmacológica

Se basa en la seguridad y eficacia de diferentes drogas antihipertensivas en pacientes con otras enfermedades
concomitantes (comorbilidades). Además del perfil farmacológico individual, los efectos colaterales, las
interacciones y el margen terapéutico de cada fármaco, en la individualización de la terapéutica

PROFAM :: 71
antihipertensiva deben también tenerse en cuenta otros factores, como el estilo de vida individual de cada
paciente, la adherencia o el costo del tratamiento. Para pacientes con comorbilidades o DOB, existen drogas
con eficacia similar para tratar la HTA, pero con distinto perfil farmacodinámico, que las hace más adecuadas
para grupos seleccionados de pacientes.

El criterio para la individualización de la terapia farmacológica antihipertensiva más importante


es la comorbilidad.

A continuación, en el cuadro 9, se presentan algunas consideraciones para la individualización de la terapia


farmacológica. Este cuadro es orientador y no debe tomarse como una indicación rígida.

Cuadro 9.

Terapia inicial Terapia de Recomendaciones


segunda línea
HTA no complicada TZ, IECA, BCAP, Combinaciones de Ni los alfa ni los betabloqueantes se recomiendan
sin otras indicaciones BRAII. las drogas de como tratamiento inicial. Los IECA no se
primera línea. recomiendan en los pacientes de raza negra
como monoterapia. Debe monitorearse la
kalemia cuando se usan diuréticos.
HTA sistólica aislada TZ, IECA, BRAII, Combinaciones de Debe monitorearse la kalemia cuando se usan
sin otras indicaciones BCAP. las drogas de diuréticos.
primera línea.
DBT con nefropatía IECA o BRAII. Adición de TZ, BB Si la creatininemia es mayor de 2 mg/dl, las TZ
cardioselectivos, deben reemplazarse por un diurético de asa
BCAP o combina- cuando se requiere controlar la volemia.
ción de IECA/BRAII.
DBT sin nefropatía IECA o BRAII, TZ Combinación de
o BCAP. drogas de primera
línea.
Angina de pecho BB (considerar BCAP Evitar nifedipina de acción corta.
agregar IECA).
Infarto de miocardio BB Combinación de
previo otras drogas.
Insuficiencia cardíaca IECA (TZ, BB, BRAII o nitritos de Evitar BC no-dihidropiridínicos (verapamilo,
espironolactona como acción prolongada. diltiazem).
terapia adicional).
ACV o ataque IECA/TZ La reducción de la TA reduce el número de
isquêmico transitório eventos cerebrales recurrentes.
Falla renal IECA (diuréticos Combinación Evitar IECA si se sospecha estenosis
como tratamiento de drogas. renovascular bilateral.
adicional).
Hipertrofia ventricular IECA, BRAII, BCAP, Evitar hidralazina y minoxidil.
izquierda TZ (BB en menores
de 55 años).
Enfermedad arterial Igual que HTA sin Igual que HTA sin Evitar BB en enfermedad avanzada.
periférica indicaciones indicaciones
especiales. especiales
Dislipidemia Igual que HTA sin Igual que HTA sin
indicaciones indicaciones
especiales. especiales.

Basado en las recomendaciones del Programa de Educación Canadiense para la Hipertensión, 2004.

PROFAM : : 72
Seguimiento del paciente hipertenso
Los pacientes estabilizados en su TA (controlados), ya sea mediante modificaciones en sus hábitos y estilo
de vida o mediante medicación antihipertensiva, deben ser evaluados cada tres a seis meses. Se deben controlar
los demás FRC, en especial, el tabaquismo, y considerar la administración de aspirina en los individuos de
riesgo solo luego de que la TA ha sido adecuadamente controlada, por el mayor riesgo de ACV en los
hipertensos no controlados.

Los criterios de seguimiento pueden variar, lo que depende del juicio clínico, de la adherencia terapéutica
del paciente, del control de la TA y de los resultados de estudios médicos y de laboratorio asociados.

En cuanto al seguimiento con estudios complementarios, no se han determinado estándares, y depende


principalmente de la respuesta clínica, la adherencia al tratamiento, las drogas utilizadas, las complicaciones
y comorbilidades del paciente. Como orientación, se sugiere realizar creatininemia y kalemia anuales,
colesterolemia cada uno a dos años y ECG cada dos a cinco años.

Metas terapéuticas para el control de la presión arterial


La meta terapéutica es reducir la TA a valores menores a 140/90 mmHg de PAS y PAD, respectivamente,
excepto en los pacientes diabéticos o con enfermedad renal y proteinuria, en quienes la reducción debe ser
mayor. En el cuadro 10 se muestran los valores meta de TA que se deben alcanzar para el control adecuado
de la HTA.

Cuadro 10.

Situación PAS (en mmHg) PAD (en mmHg)


Sin indicación especial < 140 < 90
HTA sistólica aislada < 140
Diabetes mellitus < 130 < 80
Enfermedad renal < 130 < 80
Enfermedad renal con proteinuria > 1g/24hs < 125 < 75

Tratamiento farmacológico combinado


La reducción promedio de la TA con una sola droga es del 10 al 15% de los valores iniciales
(aproximadamente, 10 mmHg en la PAS y 5 mmHg en la PAD), y la monoterapia será efectiva en menos
del 50% de los pacientes. Por lo tanto, en más de la mitad de los pacientes se requerirán dos o más drogas
antihipertensivas para alcanzar el control adecuado.

Si una droga antihipertensiva se muestra ineficaz para reducir la TA, el médico se enfrenta a
dos opciones: agregar una segunda droga o cambiar por una droga de otro grupo farmacológico.
Cualquiera de estas posibilidades es mejor que aumentar la droga original a su dosis máxima.
El efecto antihipertensivo extra no se justifica cuando se considera el aumento de los efectos
adversos, que son claramente dependientes de la dosis.

Cuando se decide administrar un tratamiento combinado, es importante conocer los mecanismos de acción
de las drogas para maximizar el efecto complementario de cada una de ellas. Por ejemplo, la adición de un
diurético a un BB o a un IECA es un paso lógico, ya que los diuréticos ejercen su efecto antihipertensivo

PROFAM :: 73
reduciendo el volumen circulante que es parcialmente contrarrestado por el incremento de la actividad de
renina plasmática. Si el sistema renina angiotensina es ulteriormente bloqueado, el efecto antihipertensivo
será sinérgico. Por el contrario, la combinación de diuréticos y bloqueantes cálcicos es mala, ya que produce
una muy pequeña reducción marginal de la TA. Para potenciar el efecto antihipertensivo, es conveniente
combinar un agente no inhibidor de la renina con uno inhibidor.

En el cuadro 11 se muestran algunos ejemplos de combinaciones efectivas de fármacos antihipertensivos.

Cuadro 11.

Drogas no inhibidoras de la renina Drogas inhibidoras de la renina


TZ o similares BB
BCAP IECA
BRAII
Basado en las Guías canadiense y británica, 2004, con modificaciones.

También debe recordarse que la acción farmacológica de muchas drogas no es inmediata.


Por ejemplo, las tiazidas pueden tardar al menos un mes en ejercer completamente su efecto.

Hipertensión sistólica aislada (HSA)


La hipertensión sistólica aislada (HSA) afecta a la mitad de la población de más de 60 años, y muchas veces
es considerada como parte del proceso normal de envejecimiento. Sin embargo, numerosos estudios muestran
que la HSA aumenta el riesgo cardiovascular. De hecho, su tratamiento reduce a la mitad la frecuencia de
IAM, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad de Alzheimer. El NNT de pacientes ancianos con HSA es
menor que el de la HTA diastólica de los individuos menores de 60 años.

Algunas de las razones por las que la HSA permanece subdiagnosticada y subtratada se
encuentran en la subestimación de la PAS como predictora de riesgo cardiovascular (las
complicaciones vasculares en los ancianos se correlacionan más con la PAS que con la
PAD), y por la preocupación injustificada de los médicos acerca de los potenciales efectos
adversos del tratamiento de esta condición en los ancianos.

Hipertensión refractaria al tratamiento

La HTA refractaria al tratamiento es la persistencia de la PAD por encima de 100 mmHg luego
del tratamiento con tres drogas, siendo una de ellas un diurético.

Antes de determinar que un paciente tiene HTA refractaria se deben considerar las siguientes causas de
fallo terapéutico:

PROFAM : : 74
1) Falta de adherencia al tratamiento (compliance): puede deberse al costo elevado de la
medicación, a una educación inadecuada del paciente, a los efectos adversos del fármaco,
a una dosificación incómoda o al uso de medicación múltiple.
2) Problemas relacionados con las drogas: dosis insuficiente, combinación inadecuada de
fármacos, interacción con otros fármacos hipertensores (simpaticomiméticos, corticoides,
antiinflamatorios no esteroideos, descongestivos nasales, anticonceptivos orales,
antidepresivos, cocaína, ciclosporina, eritropoyetina).
3) Sobrecarga de volumen: terapia diurética insuficiente, ingesta excesiva de sodio, retención
de volumen secundaria a descenso de la TA, insuficiencia renal progresiva.
4) Condiciones asociadas: obesidad, inadecuado control del peso corporal, exceso en el
consumo de alcohol, HTA secundaria, pseudohipertensión.

Una vez que la mayoría de las causas mencionadas no parece explicar la falta de respuesta terapéutica del
paciente, se puede proceder según los siguientes pasos:

a) Sustituir los diuréticos tiazídicos por furosemida.


b) Agregar minoxidil. Esta droga es un vasodilatador arterial exclusivo. Entre sus efectos
colaterales más frecuentes se encuentra la retención de volumen y la taquicardia, por lo que en
estos casos debe combinarse con furosemida y BB. La hipertricosis ocurre después de tres
semanas de tratamiento. Si bien es reversible, este efecto puede ser estéticamente inaceptable para
las mujeres.

Algunos pacientes necesitan, finalmente, cuatro o cinco fármacos distintos para controlar
su TA. En esos casos, se debe emplear la dosificación más cómoda para el paciente (una vez
al día). Si el medio de trabajo lo posibilita, estos pacientes deberían ser consultados con el
especialista.

Reflexiones sobre el tratamiento de la HTA


Relación médico-paciente y educación

La HTA es una entidad crónica muy prevalente y de manejo casi exclusivo del médico de atención primaria.
La consulta al especialista es poco frecuente y, en general, se realiza cuando se sospecha o se confirma HTA
secundaria, cuando la HTA es refractaria al tratamiento o cuando existen complicaciones cardiovasculares
o de otra índole que requieren un manejo especializado. Para el control y seguimiento del paciente hipertenso,
es muy útil que el médico cuente con el apoyo del personal de enfermería, que puede hacer controles de TA
y de peso, así como reforzar el consejo sobre medidas no farmacológicas e identificar probables focos de
conflicto en la adherencia al tratamiento.

En general, la HTA es de manejo sencillo pero necesita de paciencia y constancia. El éxito


terapéutico requiere de una buena relación médico-enfermero-paciente-familia y de que el
paciente comprenda en forma progresiva qué es la HTA y cómo debe tratarse.

Muchos pacientes tienen resistencia a admitir que deben cambiar sus hábitos para siempre. Recordemos
que la HTA cursa en forma asintomática. Es muy difícil que un individuo cumpla durante largos años con
indicaciones que no son particularmente placenteras, como comer sin sal, tomar la medicación o cuidarse
con el alcohol, solo porque la ciencia indica que es bueno. La función del médico, nuevamente, es explicar
el concepto de riesgo: “Yo no sé qué le va a pasar a Ud. si no come sin sal, no camina o no toma la medicación,
pero tengo certeza de que si Ud. no controla su TA tiene mayor riesgo de enfermar o de morir”. Luego,
deberá ser el paciente el que elija qué hacer, y el médico podrá acordar (o no) un contrato de manejo.

PROFAM :: 75
El objetivo educativo del médico es lograr que el paciente pueda adaptar su vida de manera
que la HTA no lo haga sentirse como un enfermo y no lo limite severamente en sus placeres
cotidianos, pero que a su vez tenga claro que el control de la TA implica menor riesgo de
enfermar y de morir. El objetivo del médico no es lograr que el paciente sea obediente sino
responsable.

¿Hasta dónde se debe bajar la presión arterial?

Varios estudios han demostrado la ausencia de umbral entre reducción de la TA y reducción


del riesgo. Esto quiere decir que no importa cuál sea el valor de TA del que se parta al iniciar el
tratamiento, su sola disminución reduce la incidencia de eventos adversos cardiovasculares.

Estudios controlados y aleatorizados, como el HOT y el UKPDS 38, han confirmado que la reducción de
la TA a valores menores que 140/90 mmHg reduce la incidencia de eventos cardiovasculares. El estudio
HOPE, donde se compara un IECA con placebo en pacientes con patología cardiovascular aunque no
necesariamente hipertensos (de hecho, solo aproximadamente la mitad lo era), también mostró una reducción
de la morbimortalidad cardiovascular cuando se reducía la presión. Estos estudios, efectuados en pacientes
no seleccionados en función de sus valores tensionales sino en función de su enfermedad, confirman que el
riesgo cardiovascular se asocia con la presión arterial, independientemente de si el paciente es hipertenso o
no. Sin embargo, el concepto de morbilidad asociado a la presión arterial, en lugar de morbilidad asociada
a la HTA, presenta argumentos a favor y en contra. Por un lado, si consideramos que la asociación entre TA
y riesgo cardiovascular es independiente del diagnóstico de HTA y que la mayoría de la población no es
hipertensa, la carga de enfermedad asociada a TA será mayor en los no hipertensos que en los hipertensos.
También, la utilidad clínica y epidemiológica del diagnóstico de HTA es limitada, ya que solo focaliza las
intervenciones en el subgrupo de los hipertensos. Por otro lado, si bien hay estudios con BB o IECA que
han demostrado reducir los eventos coronarios independientemente de la TA, es difícil saber cuánto de este
efecto se debe a la reducción de la TA. Del mismo modo, la ecuación de costo-efectividad marginal en
función del menor riesgo sería inaceptable para la mayoría de los países.

La presión por recetar drogas nuevas

Otro aspecto importante del manejo farmacológico de la HTA es saber qué droga usar. La industria
farmacéutica intenta año tras año colocar en el mercado drogas más potentes, con curvas fármacocinéticas
y dinámicas novedosas, con ranuras, con nuevos mecanismos de absorción, nuevo packaging, etc. Todas
estas nuevas drogas son más caras. Sin embargo, para que los médicos las “compremos” (o sea, se las
recetemos a nuestros pacientes), nos deberían demostrar que estas drogas novedosas salvan más vidas o
preservan de mayor enfermedad que las drogas más antiguas y probadas.

Un aspecto importante del manejo farmacológico de la HTA es que el médico comprenda


que el objetivo terapéutico es controlar la TA con drogas de posología cómoda (una toma
diaria), con beneficios probados y escasos efectos adversos, y que sean económicas. Por
eso, en la HTA esencial no complicada, el tratamiento deberá iniciarse siempre con diuréticos.

La típica consulta de urgencia

Una situación muy habitual es recibir a un paciente en una guardia o un llamado telefónico con relatos
como los siguientes: “Me empezó a doler la cabeza y estaba mareado, me tomaron la presión y como tenía

PROFAM : : 76
160/100 mmHg, me trajeron para la guardia”; o “Fui a tomarme la presión porque me sentía mal, el
farmacéutico me dijo que fuera urgente al médico porque tenía alta la baja y se me había juntado mucho
con la máxima”. Muchos médicos responden a este tipo de situaciones indicando drogas antihipertensivas
de acción rápida, como por ejemplo cápsulas de nifedipina sublingual. Esta conducta, muy extendida en
nuestro país, es errónea y no tiene ninguna justificación médica. Por el contrario, puede ocasionar
manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica o cerebral en pacientes cuya perfusión miocárdica o cerebral
depende de un valor de PAS crónicamente alto que, si disminuye rápidamente, no alcanza a ser compensado
por los mecanismos de autorregulación.

Otra conducta errónea es indicar benzodiacepinas y decirles a los pacientes que tienen “presión nerviosa”.
Esta conducta puede generar adicción a estas drogas y un falso concepto que tiene mucha gente, que cree
que la HTA se trata con tranquilizantes.

La mayoría de los pacientes que concurren a una guardia con valores elevados de TA, ya sea
porque les duele la cabeza, están mareados o “se sienten mal”, tienen valores aislados de TA
elevada o son hipertensos crónicos que presentan valores más altos que lo habitual. El
médico debe descartar condiciones raras, como la encefalopatía hipertensiva o el uso de
cocaína o anfetaminas que pueden elevar la presión en forma aguda. También debe interrogar
a los hipertensos acerca de alguna trasgresión alimentaria en la que hayan comido mucha
sal. En la mayoría de los casos, esta consulta se debe resolver reasegurando al paciente sin
indicarle ninguna medicación y explicándole que la TA varía, que se puede elevar como
respuesta al estrés y que deberá visitar a su médico para que él lo aconseje acerca de lo que
debe hacer.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
6 EN GRUPOS Y CASOS ESPECIALES

HTA en los ancianos


Hemos visto que la prevalencia de HTA en los ancianos ronda el 60% y que su tratamiento ha demostrado
una clara reducción de la morbimortalidad cardiovascular. En los ancianos, la PAS es un mejor predictor de
eventos cardiovasculares que la PAD (recordar que es importante conocer el fenómeno de la
pseudohipertensión).

El tratamiento de la HTA en los ancianos debe comenzarse con medidas no farmacológicas,


con el objeto de reducir la TA a cifras menores a 160/90 mmHg. De no controlarse
adecuadamente, se debe comenzar tratamiento con tiazidas en dosis bajas y, como segunda
línea, IECA. La nitrendipina, una dihidropiridina antagonista cálcica de acción prolongada,
también ha demostrado reducir los ACV y otros eventos cardiovasculares en ancianos con
HTA sistólica aislada.

HTA en los niños y adolescentes


La TA es considerablemente más baja en los niños que en los adultos, pero se incrementa gradualmente a lo
largo de las primeras dos décadas de la vida. La PAS promedio al nacer es de 75 mmHg y de 85 mmHg al
mes de vida.

PROFAM :: 77
La TA aumenta más en los prematuros que en los nacidos a término en el primer año de vida.
Algunos estudios observacionales han demostrado, últimamente, que los niños prematuros
o de bajo peso al nacer tienen mayor riesgo de padecer HTA en la vida adulta que los recién
nacidos de término o de peso normal para la edad gestacional.

Durante los años preescolares, la TA tiende a configurar un patrón que se mantiene en el mismo percentilo
de distribución de la curva respecto de los pares a medida que el niño crece, patrón que conservará hasta la
vida adulta y que sustenta la hipótesis de que la HTA esencial es un proceso que comienza en la infancia. La
evidencia sugiere cierta carga genética en la adquisición de la HTA. Los niños con familiares hipertensos
tienden a tener TA más elevada que los niños con familiares normotensos. Por otro lado, la correlación de
la TA entre padres e hijos adoptivos es menor que entre padres e hijos biológicos.

Concepto de presión arterial normal

La TA en los niños y adolescentes se clasifica de acuerdo con la distribución de percentilos


de la población. Se define como TA normal durante las primeras dos décadas de vida a la
PAS y la PAD por debajo del percentilo 90 de distribución por edad y sexo, y TA normal alta a
las cifras de PAS / PAD entre el percentilo 90 y el 95. Se define, entonces, como HTA a los
valores de PAS / PAD por arriba del percentilo 95 para edad y sexo.

De esta forma se clasificaría como hipertensos al 5% de esta población (niños y adolescentes), pero como
este registro debe confirmarse en tres mediciones separadas, la prevalencia de HTA es considerablemente
menor, superando apenas el 1% según distintas series.

Las tablas de TA no solo deben tomar en cuenta la edad sino también la altura, para evitar rotular
erróneamente como hipertensos a niños o adolescentes más altos o viceversa. No hay datos a largo plazo
que relacionen la TA en la infancia o adolescencia con el riesgo cardiovascular en la edad adulta, por lo que
la categorización de la TA en función del riesgo es menos precisa que en los adultos. En el módulo “Salud
del Niño” se presentan las tablas de percentilos de la TA para estas edades.

Causas de HTA

La HTA en los niños y adolescentes a menudo reconoce una causa identificable. La


probabilidad de reconocer una causa de HTA secundaria está directamente relacionada con
el valor de la TA e inversamente relacionada con la edad. En centros de atención primaria,
casi el 30% de los chicos hipertensos tienen HTA secundaria.

Las causas más comunes en los niños de 1 a 10 años son la enfermedad renal y la coartación de aorta. Otras
causas menos comunes son la hipercalcemia, la neurofibromatosis, el feocromocitoma y los síndromes por
exceso de mineralocorticoides. Desde los 11 años hasta la adolescencia, la enfermedad renal sigue siendo la
primera causa, pero ya aparece como segunda causa la HTA esencial.

Pese a que aún no hay evidencia originada en estudios clínicos aleatorizados que demuestre
la efectividad del registro de la TA en niños y adolescentes, el rastreo de HTA en los niños ha
comenzado a ser una práctica cada vez más difundida como parte del control del niño sano
a partir de los tres años.

PROFAM : : 78
Tratamiento

Todo niño con TA mayor de 140/90 mmHg debería ser estudiado y tratado.

La meta del tratamiento de la HTA en los niños es la reducción de la TA a valores por debajo del percentilo
95. Los chicos con HTA secundaria requerirán, además del tratamiento de la patología de base, tratamiento
farmacológico antihipertensivo. Las drogas de mayor uso son los IECA y los bloqueantes cálcicos, que
tienen menos efectos colaterales en este grupo etario. Sin embargo, el espectro de drogas recomendadas
para los adultos también es efectivo en los niños. Los adolescentes obesos logran una significativa reducción
de la TA con la disminución del peso y el efecto es potenciado cuando se incorpora la actividad física al plan
de tratamiento.

Hipertensión arterial en el embarazo


En la Argentina, la primera causa de muerte de las embarazadas son las complicaciones de los abortos
provocados y la segunda la constituyen las hemorragias del último trimestre y el parto. La HTA asociada al
embarazo representa la tercera causa de muerte materna. Aproximadamente 5 muertes cada 100.000 nacidos
vivos ocurren por complicaciones hipertensivas de la madre. Sin embargo, su causa aún es poco comprendida
y hay pocos ensayos clínicos controlados aleatorizados sobre esta condición. El tema se desarrolla en el
capítulo “Seguimiento del embarazo normal”.

Hipertensión arterial y lactancia


Casi todas las drogas antihipertensivas aparecen en la leche materna y su impacto sobre los lactantes todavía
no es muy claro. Los diuréticos disminuyen el volumen de leche, por lo que no deberían recomendarse.

El propranolol tiene baja concentración en la leche materna igual que la mayoría de los
IECA.

Aún hay poca información sobre el resto de las drogas antihipertensivas en relación con la lactancia.

Hipertensión maligna
Actualmente, la HTA maligna es una entidad poco frecuente. Se diagnostica por la presencia de retinopatía
hipertensiva avanzada (hemorragias y exudados con o sin papiledema) en presencia de PAD mayor a
120 mmHg. Es más común en fumadores. Su pronóstico es ominoso incluso en pacientes en quienes se
inicia un tratamiento rápido. Una elevada proporción desarrolla insuficiencia cardíaca, ACV o falla renal,
por lo que es importante investigar las causas de HTA secundaria para ofrecerles a estos pacientes un
tratamiento etiológico. Si bien el tratamiento debe iniciarse rápidamente y ser agresivo (con dos o tres
drogas), no existe hoy justificación para realizar tratamiento parenteral, porque se puede precipitar un
ACV. Son excepcionales los casos de pacientes con encefalopatía hipertensiva (cefalea occipital extrema,
trastornos del sensorio, edema de papila) o edema agudo de pulmón. En estas situaciones se debe iniciar un
goteo con nitroprusiato de sodio y titular la dosis para reducir la TA a valores manejables que a su vez
alivien los síntomas del paciente.

PROFAM :: 79
Emergencia y urgencia hipertensiva
La emergencia hipertensiva es una situación rara y que requiere disminuir la TA en forma inmediata (no
necesariamente a valores normales) para prevenir o limitar el DOB. En este grupo se incluyen la encefalopatía
hipertensiva (síntomas neurológicos y papiledema), la hemorragia intracraneana, la angina inestable, el
IAM, la insuficiencia cardíaca aguda con edema agudo de pulmón, el aneurisma disecante de aorta y la
eclampsia.

La urgencia hipertensiva es una situación en la cual es deseable reducir la TA en algunas horas. Aquí se
incluyen los niveles más elevados de la HTA estadio 2, la HTA con edema de papila, las complicaciones de
DOB progresivas y la HTA perioperatoria severa.

Accidentes cerebrovasculares (ACV)


Inmediatamente después de un ACV, se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Como
consecuencia, cualquier reducción de la TA puede reducir la perfusión cerebral y extender el área isquémica.
El tratamiento antihipertensivo debería recomenzarse solo cuando el paciente ha estabilizado su cuadro
cerebral agudo.

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)


La HVI evidencia DOB y aumenta entre tres y cuatro veces el riesgo de mortalidad. Todos los fármacos
que se usan como primera línea en el tratamiento de la HTA reducen la HVI al bajar la TA. Si bien hay
estudios que muestran que los IECA son más eficaces que otras drogas en la reducción de la HVI, aún no
hay evidencia que demuestre una disminución de la morbimortalidad asociada a este fenómeno
fisiopatológico y no a la reducción de la TA.

Enfermedad renal

La insuficiencia renal puede ser tanto causa como efecto de la HTA. Independientemente de la
causa, la HTA no controlada influye dramáticamente en la progresión de la insuficiencia renal.

El control de la TA reduce el deterioro de la función renal, especialmente con el uso de los IECA, ya que
estas drogas han demostrado disminuir la micro y macroproteinuria e, incluso, preservar la función renal.
En estos pacientes, siempre debe considerarse la posibilidad de estar ante un caso de estenosis renovascular
y ser cauto en la indicación de diuréticos, ya que estas drogas pueden deteriorar la función renal y precipitar
fuertes caídas de la TA cuando hay hipovolemia efectiva agregada. Las tiazidas no actúan cuando la
creatininemia supera los 2 mg/dl, por lo que en los individuos con sobrecarga de volumen (causa de aumento
de la TA en los nefrópatas) se deben usar diuréticos del asa. Los bloqueantes cálcicos son seguros y efectivos
en estos pacientes. En los sujetos con riñón terminal, la HTA es prácticamente universal y debe ser controlada
con diálisis y restricción del sodio, y el agua entre las sesiones. El tratamiento de la anemia de los insuficientes
renales crónicos con eritropoyetina se asocia al aumento de la TA. En los transplantados renales, la HTA
también es frecuente y obedece a una multiplicidad de causas. Entre ellas, se encuentran el rechazo o la
necrosis tubular isquémica en el período agudo o la terapia con ciclosporina A en el período crónico. Otras
causas son el rechazo vascular crónico, la hipersecreción de renina por el riñón atrófico, la estenosis
renovascular o la recurrencia de la enfermedad de base en el riñón transplantado.

PROFAM : : 80
Anestesia y cirugía
Los pacientes con HTA leve no complicada a menudo sufren innecesarias dilaciones y posposiciones en las
cirugías electivas que no tienen ningún tipo de justificación clínica. Por otro lado, los pacientes con HTA
severa no controlada tienen un riesgo aumentado de sufrir arritmias o IAM en el período perioperatorio. Si
bien los BB pueden reducir la respuesta refleja de aumento de la frecuencia cardíaca y los IECA pueden
disminuir la respuesta del sistema renina angiotensina a la pérdida de sangre durante el acto quirúrgico, no
hay ninguna justificación para la suspensión de estas drogas antes de la cirugía. Por el contrario, se ha
observado un aumento de las complicaciones isquémicas en los pacientes coronarios a los cuales se les
suspenden los BB. El médico de familia y el cirujano deben advertir al anestesista sobre las drogas que está
tomando el paciente para que este tome los recaudos necesarios.

No se debe suspender la medicación antihipertensiva en los pacientes que van a ser operados.
En el postoperatorio de pacientes que no pueden ingerir nada por boca, el tratamiento oral
puede suspenderse, ya que la TA en los pacientes en cama y con analgesia es más baja que
la habitual. Muy pocas veces se encuentra indicado el tratamiento parenteral.

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PROFAM : : 82
D)

RESUMEN Y ALGORITMOS FINALES

La HTA representa uno de los problemas de salud más frecuentes en la práctica de un médico de familia. En
tanto problema crónico, es un gran desafío transmitir al paciente y su familia la magnitud del problema sin
medicalizarlo excesivamente. Es importante considerar la HTA como un FRC que se debe tratar y no como
una enfermedad aislada. El abordaje debe ser en función del riesgo cardiovascular global de cada paciente.

Sin embargo, la HTA no solo es un problema clínico enmarcado en la esfera médica. La falta de control de
los hipertensos es un problema de salud pública y los focos de intervención para lograr un mayor impacto
terapéutico deberían ser tanto la comunidad como los pacientes afectados. Los países que mejoraron la tasa de
control de la HTA y redujeron las complicaciones cardiovasculares y la mortalidad global actuaron de esa
manera.

Algoritmo de manejo de la HTA no complicada

DIAGNÓSTICO DE HTA

'
Medidas no farmacológicas: Reducción de peso, moderación en el consumo de alcohol, reducción de la sal de
la dieta, cesación del tabaquismo, actividad física regular.

Después de 3 a 12 meses
(de acuerdo con la presencia de otros FRC o DOB)
Respuesta Respuesta
inadecuada*
'
Iniciar tratamiento farmacológico
' adecuada*

Seguimiento clínico
con TZ, IECA, BC, BRAII Respuesta adecuada*
Continuar medidas no farmacológicas

Respuesta
inadecuada*

Aumentar dosis
' '
Sustituir por otra droga Agregar una droga de
de la droga (solo si la (solo si hay efectos adversos) otra clase (la mejor alternativa)
dosis inicial es muy baja)

'
Respuesta adecuada*

'
No


Agregar una segunda o tercera droga

* “Respuesta” se refiere al logro de la TA esperada o considerable progreso del paciente hacia la meta terapéutica deseada.

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Algoritmo para el manejo de la HTA refractaria al tratamiento

¿El paciente cumple las indicaciones médicas?

'NO
' SÍ

'
¿Es el régimen adecuado?

' NO
' SÍ

'
¿Son posibles las interacciones entre drogas?

' ' NO SÍ

'¿Tiene HTA de consultorio?

' ' NO SÍ

'
¿Se trata de pseudohipertensión?

' SÍ
' NO

' ¿Ha sido descartada la HTA secundaria?

' ' SÍ NO

'
Alterar empíricamente el tratamiento

' '
TA no controlada Control adecuado de la TA

'
Reevaluar los mecanismos involucrados

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E)

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1999 World Health Organization-International Society of B lo o d P re s s u re L o wer in g Ar m ( AS CO T- B P LA) : a


H y p e r t e n s io n G u i d e lin e s f o r t h e M an a g e m e n t o f multicentre randomised controlled trial . Lancet 2005;
Hypertension . Guidelines Subcommittee. J Hypertens 1999; 366(9489): 895-906.
17(2): 151-83.
Dahlof B, et al. Reversal of left ventricular hypertrophy in
Alderman MH, et al. Effect of long-acting and short-acting hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment
calcium antagonists on cardio vascular outcomes in studies. Am J Hypertens1992; 5(2): 95-110.
hypertensive patients . Lancet 1997; 349(9052): 594-8.
Estacio RO, et al. The effect of nisoldipine as compared with
Amery A, et al. Efficacy of antihypertensive drug treatment enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-
according to age, sex, b lood pressure, and previous insulin-dependent diabetes and hypertension . N Engl J Med
cardiovascular disease in patients over the age of 60 . Lancet 1998; 338(10):645-52.
1986; 2(8507): 589-92.
European Society of Hypertension-European Society of
Automated ambulatory blood pressure devices and self- Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of
measured blood pressure monitoring devices: their role in the Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for
diagnosis and management of hypertension . American College the management of arterial hypertension . J Hypertens 2003;
of Physicians. Ann Intern Med 1993; 118(11): 889-92. 21(6): 1011-53. Errata en: J Hypertens 2003; 21(11): 2203-4, J
Hypertens 2004; 22(2): 435.
Campbell N, et al. The Canadian Hypertension Education
Program Recommendations: what’s new, what’s old but still Fahey TP, et al. What constitutes controlled hypertension?
important in 2004: an abridged summary . On behalf of the Patient based comparison of hypertension guidelines . BMJ
Evidence-based Recommendation Task Force on the Canadian 1996; 313(7049): 93-6.
Hypertension Education Program 2004 [en línea]. Disponible
en: URL: Feldman RD, et al. 1999 Canadian recommendations for the
h t t p :// www.f em eb a.o r g.ar /f u n d acio n / q u ien es so m o s/ management of hypertension . Task Force for the Development
Novedades/chep2004resumenejec.pdf [Consulta: 02/02/06]. of the 1999 Canadian Recommendations for the Management
of Hypertension. CMAJ 1999; 161 Suppl 12: S1-17.
Chobanian AV, et al. The Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Five-year findings of the hypertension detection and follow-
Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report . JAMA up program. I. Reduction in mortality of persons with high
2003; 289(19): 2560-72. Epub 2003 May 14. Errata en: JAMA blood pressure, including mild hypertension . Hypertension
2003; 290(2):197. Detection and Follow-up Program Cooperative Group. JAMA
1979; 242(23): 2562-71.
Collins R, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart
disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: Fletcher AE, et al. How far should blood pressure be lowered?
overview of randomised drug trials in their epidemiological N Engl J Med 1992; 326(4): 251-4.
context . Lancet 1990; 335(8693): 827-38.
Furberg CD, et al. Clinical implications of recent findings from
Dahlof B, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent
the Losartan Intervention For Endpoint reduction in heart attack t rial ( ALLHAT ) and o ther s tud ies o f
hypertension study (LIFE): a randomised trial against hypertension . Ann Intern Med 2001; 135(12): 1074-8.
atenolol . Lancet 2002; 359(9311): 995-1003.
Gueyffier F, et al. Effect of antihypertensive drug treatment
Dahlof B, et al. Prevention of cardiovascular events with an on cardiovascular outcomes in women and men. A meta-
antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril analysis of individual patient data from randomized,
as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as controlled trials . The INDANA Investigators. Ann Intern Med
required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial- 1997; 126(10): 761-7.

PROFAM :: 85
Hansson L, et al. Effects of intensive blood-pressure lowering MacMahon S. Blood pressure and the risk of cardiovascular
and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal disease. N Engl J Med 2000; 342(1): 50-2.
results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT)
randomised trial . HOT Study Group. Lancet 1998; 351(9118): MacMahon S, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart
1755-62. disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure:
prospective observational studies corrected for the regression
Hansso n L, et al . Randomised trial of old and new dilution bias . Lancet 1990; 335(8692): 765-74.
antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular
mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients Major cardiovascular events in hypertensive patients
with Hypertension-2 study . Lancet 1999; 354(9192): 1751-6. r a n d o m iz e d t o d o x a z o s i n v s c h l o r t h a l id o n e : t h e
antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent
Hardman, JL, editor in chief. Goodman and Gilman’s The heart attack trial (ALLHAT) . ALLHAT Collaborative
pharmacological basis of therapeutics . 9 th ed. New York, NY: Research Group. JAMA 2000; 283(15):1967-75. Errata en: JAMA
McGraw-Hill, 1995. 2002; 288(23): 2976.

Insua JT, et al. Drug treatment of hypertension in the elderly: Midgley JP, et al. Effect of reduced dietary sodium on blood
a meta-analysis . Ann Intern Med 1994; 121(5): 355-62. pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials .
JAMA 1996; 275(20): 1590-7.
Intersalt: an international study of electrolyte excretion and
blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and Mulrow CD, et al. Hypertension in the elderly. Implications
potassium excretion . Intersalt Cooperative Research Group. and generalizability of randomized trials . JAMA 1994; 272(24):
BMJ 1988; 297(6644): 319-28. 1932-8.

Jackson RT, et al. Guidelines for managing raised blood Panza JA. High-normal blood pressure-more “high” than
pressure . BMJ 1996; 313(7049): 64-5. “normal” . N Engl J Med 2001; 345(18): 1337-40.

Jackson R, et al. Management of raised blood pressure in New P s at y BM, et al . H ealt h o u tco m es as so ciat ed wit h
Zealand: a discussion document . BMJ 1993; 307(6896): 107-10. antihypertensive therapies used as first-line agents. A
systematic review and meta-analysis. JAMA 1997; 277(9): 739-45.
Kaplan, NM. Clinical hypertension . 6th ed. Baltimore: Williams
& Wilkins, 1994. Psaty BM, et al. Health outcomes associated with various
antihypertensive therapies used as first-line agents: a network
Kloner RA, et al. Safety of long-acting dihydropyridine meta-analysis . JAMA 2003; 289(19): 2534-44.
calcium channel blockers in hypertensive patients . Am J
Cardiol 1998; 81(2): 163-9. Sinaiko AR. Hypertension in children . N Engl J Med 1996;
335(26): 1968-73.
Limansky RB, et al. MI for the Multicentric Group for the
S tud y o f Hy p ertensio n and Risk Facto rs . Arterial Smith WC, et al. Control of blood pressure in Scotland: the
hypertension prevalence in Argentina [abstract] . J Hypertens- rule of halves . BMJ 1990; 300(6730): 981-3.
Suppl. 1992; 10 (4): S37.
Tight blood pressure control and risk of macrovascular and
Lindholm LH, et al. Should beta blockers remain first choice microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 .
in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis . UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998; 317(7160):
Lancet 2005; 366(9496): 1545-53. 703-13. Errata en: BMJ 1999; 318(7175): 29.

Lis C, et al. Uso de fármacos antihipertensivos en pediatría; Tuomilehto J, et al. Effects of calcium-channel blockade in
¿existe evidencia suficiente? Arch argent pediatr 2004; 102(5): older patients with diabetes and systolic hypertension . Systolic
364-76. Hypertension in Europe Trial Investigators. N Engl J Med 1999;
340(9): 677-84.
Littenberg B. A practice guideline revisited: screening for
hypertension . Ann Intern Med 1995; 122(12): 937-9. U.S. Preventive Services Task Force. Guide to clinical
preventive services: report of the U.S. Preventive Services Task
Force. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996.

PROFAM : : 86
Van den Hoogen PC, et al. The relation between blood pressure
and mortality due to coronary heart disease among men in
different parts of the world . Seven Countries Study Research
Group. N Engl J Med 2000; 342(1): 1-8.

Wilber JA, et al. Hypertension-a community problem . Am J


Med 1972; 52(5): 653-63.

Williams B, et al. Guidelines for management of hypertension:


rep o rt o f the f o urth wo rk ing p arty o f the British
Hypertension Society, 2004-BHS IV . J Hum Hypertens 2004;
18(3): 139-85.

Wing LM, et al. A comparison of outcomes with angiotensin-


converting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension
in the elderly . N Engl J Med 2003; 348(7): 583-92.

Wright JM, et al. Systematic review of antihypertensive


therapies: does the evidence assist in choosing a first-line
drug? CMAJ 1999; 161(1): 25-32.

Yusuf S, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme


inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk
patients . The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study
Investigators. N Engl J Med 2000; 342(3): 145-53. Errata en: N
Engl J Med 2000; 342(18): 1376; N Engl J Med 2000; 342(10): 748.

PROFAM :: 87

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