INTRODUCCIÓN

La anemia es el problema hematológico más frecuente durante el embarazo. Los déficit

nutricionales, la hemólisis y otras patologías pueden condicionar una anemia severa de
graves consecuencias, tanto para la madre como en el desarrollo fetal. En el presente
artículo se revisan los cambios fisiológicos que suceden a lo largo de la gestación, así
como el diagnóstico y tratamiento de los distintos tipos de anemia que pueden acontecer
en este período.

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL EMBARAZO

El volumen sanguíneo materno aumenta de forma considerable durante el embarazo.
Dicho incremento resulta de un aumento tanto de plasma como de hematíes. El volumen
plasmático crece en torno a un 40-60% en una gestación normal1. El incremento del
volumen plasmático es proporcional al peso del feto, siendo también mayor en caso de
gestación múltiple. La masa eritrocitaria aumenta de forma constante a lo largo del
embarazo, aunque en menor medida que el volumen plasmático (20-30%). Por ello, se
produce una hemodilución fisiológica que ocasiona un ligero descenso del hematócrito
(4-5%) durante los dos primeros trimestres del embarazo.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y PREVALENCIA DE LA ANEMIA EN EL

EMBARAZO
Actualmente se define la anemia durante el embarazo como la presencia de un nivel de
hemoglobina inferior a 10,5 g/dl en cualquier momento del proceso gestacional.
La prevalencia de esta patología aumenta entre las mujeres de paises en vías de
desarrollo y en mujeres de bajo nivel socioeconómico, ligado fundamentalmente a
factores nutricionales y a la falta de asistencia prenatal (en mujeres estadounidenses de
bajo nivel socioeconómico la prevalencia puede llegar a un 40%).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ANEMIA EN EL EMBARAZO

Las principales causas de anemia durante la gestación se resumen en la tabla I, pasando
a explicarse con más detalle a continuación.

Anemia ferropénica
La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el embarazo, habiendo
un componente de ferropenia en el 75-90% de los casos de anemia gestacional. La
anemia ferropénica puede acarrear graves consecuencias para el feto, habiéndose
demostrado su relación con algunos factores como prematuridad, recién nacidos de bajo
peso e incremento de la mortalidad perinatal.
Metabolismo férrico en el embarazo
En un adulto normal se produce una pérdida diaria de 1-2 mg de hierro, la cual debe ser
reemplazada por la dieta. Durante el embarazo, los requerimientos de hierro aumentan,
pasando de 1 mg al día en las primeras semanas hasta 6-7 mg diarios durante el último
trimestre. Así, la necesidad global de hierro en el embarazo se cifra en 1.000 mg.
Aproximadamente la mitad de esta cantidad
se destina al crecimiento de la masa eritrocitaria materna, y el resto se utiliza en el
crecimiento fetal y placentario. En un intento de paliar las mayores necesidades de
hierro durante la gestación, se producen algunos mecanismos de adaptación en la mujer,
como es el incremento de la absorción intestinal de hierro. En cuanto al intercambio de
hierro entre la madre y el feto, aquél es transportado de forma activa al feto a través de
la placenta, contra un gradiente de concentración que existe durante el embarazo. Todo
ello permite que el feto reciba un aporte óptimo de hierro aun en los casos en que la
madre presenta una deficiencia de este mineral.

Diagnóstico de la anemia ferropénica

Es bien sabido que la deficiencia de hierro conduce finalmente a la producción de
hematíes microcíticos e hipocrómicos. Sin embargo, en el embarazo, la microcitosis
puede no ser detectada debido a dos factores: el pequeño incremento (3-4 fl) que se
produce en el VCM durante una gestación normal y la presencia de un déficit
concomitante de ácido fólico, el cual origina macrocitosis y puede llevar a la
normalización del VCM. Es entonces cuando la visualización de un frotis sanguíneo nos
permitirá descubrir la presencia de una población de hematíes hipocrómicos y
microcíticos.
Los valores séricos de hierro están disminuidos, así como la saturación de la transferrina
(< 15%) en los casos de deficiencia de hierro moderada a severa. Es, sin embargo, la
determinación de la ferritina sérica en el parámetro más específico y más sensible para
diagnosticar anemia ferropénica en el embarazo2.

Tratamiento de la anemia ferropénica

Puesto que este punto ha sido tratado en el tema de anemia ferropénica, abordaremos
únicamente aspectos específicos relacionados con el proceso gestacional. La ingesta de
suplementos orales de hierro puede provocar náuseas, vómitos, diarrea y estreñimiento.
Estos efectos son dosisdependientes y pueden potenciar algunas manifestaciones
(emesis gravídica y estreñimiento) que experimentan algunas mujeres durante el
embarazo. La intensidad de dichas manifestaciones lleva en ocasiones al
incumplimiento del tratamiento. Es por esto que, para mejorar la tolerancia, se
recomienda comenzar el tratamiento a dosis bajas, aumentando progresivamente hasta
conseguir una dosis óptima.
Otro aspecto en discusión es la necesidad de administrar de forma rutinaria suplementos
orales de hierro durante el embarazo, debido a que existen pocos estudios que
demuestren que dicha actitud mejore las cifras de morbilidad y mortalidad maternas y
fetales3. Si bien no existe un acuerdo general sobre este tema, la opinión más extendida
es recomendar que las embarazadas reciban suplementos de hierro, especialmente
durante la segunda mitad del embarazo. El Centro para la Prevención y Control de las
Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y la Asociación Americana de Dietética
recomiendan un aporte de 30-60 mg de hierro elemental al día. Sin embargo, el aporte
de suplementos de hierro no está exento de ciertos riesgos, puesto que puede producir
un acusado descenso en el nivel sérico de cinc, lo cual se ha relacionado con algunas
anomalías fetales. Por ello, algunos autores están a favor de incluir aportes de cinc en
las gestantes que están recibiendo suplementos de hierro4.
Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica durante el embarazo se manifiesta por una disminución de las
cifras de vitamina B12 o de ácido fólico, aunque en la actualidad es el déficit de éste el
responsable de la mayoría de los casos de anemia megaloblástica en el embarazo.

Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico en el embarazo

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble que actúa como coenzima necesaria para la
síntesis de ADN, ARN y proteínas. La principal causa del déficit de ácido fólico son
deficiencias nutricionales. Otros factores implicados en la deficiencia de ácido fólico
son la presencia de un trastorno hemolítico subyacente, gestaciones múltiples,
infecciones, hiperemesis gravídica, enfermedades inflamatorias crónicas intestinales, y
la ingesta de fármacos o tóxicos que interfieran con el metabolismo del ácido fólico
(caso de fenitoína, trimetropim, nitrofurantoína, barbitúricos y etanol).
Entre las complicaciones que puede provocar la deficiencia de ácido fólico en el feto,
únicamente se ha demostrado una asociación entre el déficit de ácido fólico durante el
embarazo y defectos en el cierre del tubo neural del feto, siendo necesario para prevenir
dicho efecto iniciar la suplementación con ácido fólico desde un mes antes de la
concepción y mantenerla hasta el tercer mes de gestación, sobre todo en mujeres que
previamente hayan dado a luz un hijo con esta malformación5. Sin embargo, no se ha
visto una relación clara entre la deficiencia de ácido fólico y una superior incidencia en
la tasa de prematuridad, bajo peso neonatal, desprendimiento prematuro de la placenta o
toxemia del embarazo.

Metabolismo del ácido fólico en el embarazo. Los requerimientos de ácido fólico en

una mujer no embarazada se cifran en 0,05-0,1 mg/día. Durante el embarazo, el
incremento de la eritropoyesis materna y el crecimiento fetal provocan un aumento en
dichas necesidades, recomendándose un mínimo de 0,15 mg/día. El ácido fólico es
transportado de forma activa a través de la placenta hasta el feto. Las concentraciones
séricas de ácido fólico disminuyen a lo largo de una gestación normal, pudiendo llegar
al final del embarazo al 50% del valor previo a la concepción del feto.

Diagnóstico de la anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico. No difiere de los

casos que se producen en mujeres no gestantes (véase el tema "Anemia
megaloblástica"). Sin embargo, debemos recordar que, en muchas ocasiones, no
observaremos macrocitosis debido a una deficiencia concomitante de hierro.

Tratamiento. Una vez confirmada la deficiencia de ácido fólico, debe iniciarse el

tratamiento con suplementos orales de folato y mantenerlo hasta varias semanas después
del parto. Una dosis adecuada sería 1-2 mg/día pero en determinadas circunstancias
(embarazo múltiple o hemólisis activa) las necesidades de ácido fólico pueden aumentar
hasta 5 mg/día. Aunque no está demostrada su utilidad en mujeres que siguen una dieta
adecuada, la tendencia más extendida en la actualidad es administrar de forma
profiláctica suplementos de ácido fólico (0,5-1 mg/día), sobre todo en la segunda mitad
del embarazo.

Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 en el embarazo

La disminución de los valores séricos de vitamina B12 es una causa rara de anemia
durante la gestación, dadas las amplias reservas maternas y los escasos requerimientos
que el crecimiento fetal conlleva. Además, la deficiencia grave de vitamina B12 suele
provocar infertilidad. Por todo ello, ante la presencia de anemia megaloblástica durante
el embarazo, deberemos pensar en la deficiencia de ácido fólico como primera opción
diagnóstica.

ANEMIA HEMOLITICA LIGADA A PREECLAMPSIA (O SINDROME HELLP)

El síndrome Hellp se caracteriza por la presentación de hemólisis, incremento de las
enzimas hepáticas y trombopenia, habiéndose estimado su incidencia en
aproximadamente un 10% de las gestantes con preeclampsia severa. La lesión del
endotelio vascular y el incremento de la adhesividad plaquetaria llevan a la formación
de trombos en la microcirculación y a la aparición de trombopenia y anemia
microangiopática (detectable por la presencia de esquistocitos en el frotis sanguíneo)8.
El síndrome Hellp se asocia a un incremento en la tasa de mortalidad materna y fetal,
cifradas en un 35 y 32%, respectivamente, en diversos estudios9. En ocasiones se puede
observar la presencia de citopenias reversibles en el feto (trombocitopenia y
leucopenia)2. En la actualidad, el único tratamiento definitivo del síndrome de Hellp es
el parto, no debiendo ser retrasado en el caso de que el desarrollo fetal no plantee
problemas de viabilidad. Algunos autores recomiendan en el caso de gestaciones
menores de 32 semanas retrasar el momento del parto; mientras no haya evidencias de
coagulación intravascular diseminada, intensificación de la trombopenia o
empeoramiento de la preeclampsia. En ocasiones la administración de corticoides para
acelerar la maduración fetal puede producir una elevación del recuento plaquetario y
disminuir las cifras de transaminasas. Otras formas de tratamiento que han sido
empleadas con éxito en este síndrome son la plasmaféresis y el uso de antitrombina III
en caso de CID severa.

ANEMIA APLASICA Y APLASIA PURA DE CÉLULAS ROJAS EN EL

EMBARAZO
La anemia aplásica es una causa infrecuente de anemia durante la gestación. Su
importancia viene dada por la sospecha de que, en ocasiones, sea el propio embarazo el
que actúe como agente etiológico o desencadenante de la anemia aplásica. En cuanto al
tratamiento, es necesario valorar las distintas opciones en función del momento del
diagnóstico. Si éste se realiza en las etapas iniciales del embarazo, se debe considerar la
posibilidad de un aborto terapéutico. Sin embargo, cuando la enfermedad surge durante
la segunda mitad del embarazo, hay que valorar la opción de provocar un parto
prematuro. En aquellos casos en que la viabilidad fetal no esté asegurada, habrá que
proporcinar a la madre un soporte transfusional adecuado, tanto de hematíes como de
plaquetas. Ninguno de los agentes eritropoyéticos empleados en el tratamiento ha
mostrado una eficacia absoluta. Se han utilizado corticoides a altas dosis, así como
andrógenos, los cuales plantean problemas de virilización para la madre y, sobre todo,
para los fetos femeninos (seudohermafroditismo). En aquellas situaciones en que se
deba retrasar el parto hasta asegurar la maduración fetal, se aconseja el uso de globulina
antilinfocítica10. Sin embargo, el trasplante alogénico de médula ósea es el tratamiento
de elección de la anemia aplásica. Si la enferma dispone de donante histocompatible, se
procederá a su realización una vez finalizado el embarazo.
La aplasia pura de células rojas viene determinada en la mayoría de los casos por una
infección parvovirus en sujetos con un trastorno hemolítico subyacente (por ejemplo,
esferocitosis hereditaria). Durante el embarazo, el tratamiento de elección consiste en la
administración de gammaglobulinas intravenosas. En los casos no relacionados con
infección por parvovirus se ha demostrado una asociación entre la existencia de un
timoma y la aplasia pura de células rojas. Por ello, es conveniente realizar un examen
del mediastino anterior mediante radiografía o TAC una vez finalizado el embarazo.