Obesidad.

Epidemiología.
Según la OMS 1100 millones de personas en el mundo padece algún grado de
obesidad(las estimaciones para el 2006 señalan 1.5 millones con sobrepeso, mas 700
millones de obesos). 2,600,000 mueren cada año a causa de obesidad o sobrepeso.
En México la incidencia en hombres es entre los 60 y 69 años.
En mujeres su mayor incidencia es entre los 30 y 39 años.
Se ha presentado un incremento en el índice de sobrepeso de 1988 a 2012 del 25 al
35.3%.
Incremento en índice de obesidad de 1988 a 2012 de 9.5 a 35.2%.
El 70% de la población mexicana padece sobrepeso y obesidad, 40 y 30%
respectivamente.
Duración. IMC Riesgo de enfermedad Circunferencia de la cintura:
Hombres: menor a 90 cm.
Mujeres: menor a 80 cm

Normal. 18.5 a 24.9 Alto.

Sobrepeso. 25 a 29.9 . Aumentado. Alto.

Obesidad. 30 a 39.9. Alto o muy alto. Muy alto.

Obesidad severa. Más de 40. Extremadamente alto. Extremadamente alto.

Balance energético.
La obesidad es causada por un excesivo consumo de calorías en relación a la energía
que gastamos, por un largo periodo de tiempo.
En un año, la ingesta de 5% más calorías de lo que se gasta, hace ganar 5 kilos de tejido
graso.

Fisiopatología.
Obesidad: interacción entre genética y medio ambiente.
Genética------- 40%
Factor ambiental---- Mayor consumo y menor actividad.

El tejido adiposo es un órgano endocrino pues secreta:

1. Factor de necrosis tumoral.
2. Leptina.
3. Resistina.
4. Adiponectina.

Leptina:
Es una hormona involucrada en la regulación del peso corporal.
Es producida en su mayoría por los adipocitos (células grasas) además en hipotálamo,
ovario placenta.
Se encuentra primariamente relacionada con la ingesta.
Después de la ingesta es la encargada de advertir el cerebro que ya está saciado y
consecuentemente se perderá el apetito.
Cuando se come abundantemente sus niveles en el flujo sanguíneo se mantienen
elevados durante más tiempo.
Función: estimula la síntesis de señales de producción de saciedad, es decir, nos ayuda
a no sentir hambre reducir la ingesta de alimentos.
Incrementa el gasto calórico y metabólico por su acción a nivel central sobre la producción
de otro tipo de hormonas y sobre la termogénesis.

Resistina:
La resistina es una proteína de 12.5 kDa rica en residuos de cisteína que se secreta
principalmente en los adipocitos.
Juega un papel importante en los procesos inflamatorios e inmunitarios.
Hormona que liga obesidad y diabetes mellitus por inducción de resistencia a la insulina.

Adiponectina.
La adiponectina es una adipocitocina secretada por los adipocitos que regula el
metabolismo energético del organismo.
Tiene funciones antidiabeticas, antiinflamatorias y cardioprotectoras.
Estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos plasmáticos, y mejora el
metabolismo de la glucosa mediante un aumento de la sensibilidad a la insulina.
Los bajos niveles de adiponectina están asociados con la obesidad y diabetes tipo 2.

Un alto factor de necrosis tumoral alfa lleva a un bajo nivel de adiponectina.

Proceso del cuidado nutricional.

Implica cumplir con las necesidades del individuo, las que podrían ser estables o
cambiantes, según su momento biológico, y su estado de salud o enfermedad.

Valoración del Estado nutricional.

Deberá realizarse en todo paciente ambulatorio u hospitalizado.
Permite detectar pacientes con riesgo nutricional; en los cuales se amerita una mayor
intervención.
Facilita arribar un diagnóstico nutricional y poder implementar el tratamiento
correspondiente.

Historia clínica y dietética.

Especial énfasis en disfunciones gastrointestinales, cambios del peso corporal, y cambios
el apetito, así como preferencias y rechazos de ciertos alimentos, con frecuencia de
consumo.

Valoración antropométrica.
 Peso corporal; real e ideal.
 Porcentaje de peso ideal; de cambio de peso.
 Índice de masa corporal.
 Pliegues cutáneos.
 Circunferencia muscular del brazo.

Valoración bioquímica.
 Albúmina.
 Transferrina.

Valoración inmunológica.
 Recuento linfocitos.

Clasificación. IMC Riesgo.

Normal. 18.5 a 24.9. Promedio.

Sobrepeso. 25 a 29.9. Aumentado.

Obesidad grado I. 30 a 34.9. Moderado.

Obesidad grado II. 35 a 39.9. Severo.

Obesidad grado III. Más de 40. Muy Severo.

Pliegue cutáneo.
Con los pliegues cutáneos, valoramos tejido adiposo subcutáneo.
Para realizar esta valoración en unas zonas determinadas el espesor del pliegue de la
piel, es decir una doble capa de piel y tejido adiposo subyacente, evitando siempre incluir
el músculo.
Se mide en milímetros.
1. Pliegue cutáneo bicipital.
2. Pliegue cutáneo tricipital.
3. Pliegue cutáneo subescapular.
4. Pliegue cutáneo suprailiaco.
5. Pliegue cutáneo muslo.
6. Pliegue cutáneo abdominal.
7. Pliegue cutáneo pecho.
8. Pliegue cutáneo axilar.
9. Pliegue cutáneo pierna.
Bicipital: Situado en el punto medio acromio-radial, en la parte anterior del brazo. El
pliegue es vertical y corre paralelo al eje longitudinal del brazo.
Pierna: Localizado en la línea media lateral derecha de la pierna, se toma en el mismo
lugar en ambos sexos.

Determinación de los objetivos de tratamiento.

Establecer objetivos a perseguir en el tratamiento, y priorizarlos en función de las
necesidades.
Determinar objetivos a corto y largo plazo.
Pon el paciente se deberán trabajar las metas cortas; posibles de alcanzar para estimular
su cooperación con el tratamiento y lograr adherencia al mismo.
Los objetivos deben adecuarse a las condiciones del paciente, tanto económicas
como sociales.
1. Nutrición saludable.
2. Activación física de impacto.
3. Terapia conductual integra.
4. Soporte farmacológico.
5. Cirugía bariátrica.
Tratamiento farmacológico.
a) Fentermina.
b) Anfepramona.
c) Mazindol.
d) Clobenzorex
e) Orlistat: Funciona disminuyendo la absorción de la grasa en el intestino cerca de
30%. Estaba aprobado para su uso a largo plazo.
Planificación de estrategias para lograr objetivos.
1. Dietoterapia.
2. Educación.
3. Actividad física.
4. Psicoterapia.
5. Farmacoterapia.
6. Adecuar la prescripción dietética, según diagnóstico nutricional y clínico.
7. Valoración antropométrica.
8. Estado metabólico.
9. Diagnóstico clínico.
Tratamientos quirúrgicos.
a) Balón intragástrico.
b) Banda gástrica.
c) Manga gástrica.

Determinación de las necesidades nutricionales.

Prescripción dietoterapica: Disponibilidad alimentaria, gustos e intolerancias digestivas,
cultura y religión.
Modificar hábitos alimentarios de la forma más prudente posible, para permitir adhesión al
mismo.
Encarar el aspecto positivo de la selección de alimentos.
Evitar utilizar el término “prohibido”.
Motivar al paciente acerca de la importancia del cumplimiento del plan de alimentación.
Monitoreo nutricional.
Indicadores de riesgo nutricional.
Pérdida significativa e involuntaria de peso en un tiempo menor de 6 meses, mayor o igual
al 10% del peso.
Enfermedad prolongada por más de dos semanas, especialmente si produce disminución
o aumento de necesidades nutricionales.
Reducción significativa de la ingesta alimentaria.
Albuminemia menor a 3.5 g/dL.
Recuento total de linfocitos inferior a 1500/mm3.

Gracias por su atención.

Perdida ponderal.
Para una buena salud, el ser humano necesita nutrientes que le proporcionen energía
(proteínas, grasas e hidratos de carbono) ,vitaminas, minerales y agua.
Los nutrientes específicos por la alimentación comprenden aminoácidos, ácidos grasos,
vitaminas liposolubles e hidrosolubles.
Además de sustancias inorgánicas, cómo minerales, oligoelementos y electrolitos.

Proteínas:
 Son macromoléculas formadas por cadenas lineales de aminoácidos.
 Son nutrientes esenciales que el organismo necesita para vivir y funcionar.
 Alguna las produce el organismo y otras hay que aportar se las a través de la
dieta, es decir, son esenciales y no esenciales.

Aminoácidos:
Esenciales:
 Leucina.
 Isoleucina.
 Valina.
 Triptófano.
 Fenilalanina.
 Metionina.
 Treonina.
 Lisina.
 Histidina.
No esenciales:
 Prolina.
 Serina.
 Arginina.
 Tirosina.
 Cisteína.
 Taurina.
 Glicina.
 Glutamina.
 Glutamato.
 Alanina.
 Aspartato.

Grasas.
Son sustancias orgánicas de bajo peso molecular que el organismo tiene que
descomponer para obtener energía.
Son insolubles en agua y solubles en solventes orgánicos, están formados por C, H, O.
Los triglicéridos son lípidos(grasas), al igual que el colesterol y los fosfolípidos.
Los triglicéridos son la principal fuente para el almacenamiento de energía en nuestro
organismo.

Carbohidratos.
Constituyen la fuente principal de energía del organismo.
Objetivo final de los carbohidratos la conversión de todos los hidratos de carbono en
glucosa.
Para una buena salud en el adulto los aportes alimentarios
recomendados:
 15% de las calorías proceden de las proteínas.
 30% de las calorías deberán proceder de las grasas.
 Por lo menos 55% de las calorías totales deben proceder de los hidratos de
carbono.

Para que el peso permanezca estable, el aporte de energía debe ser equivalente al gasto
energético.
Las formas más importantes de gasto energético son el reposo y la actividad física.

Los cambios en el peso corporal se asocian a un desbalance entre el contenido

energético de la comida ingerida, y la energía utilizada por el cuerpo para mantener la
vida, y realizar trabajo físico.

Componentes de la ingesta:
 Grupos de macronutrientes: Carbohidratos, proteínas y grasas.
 Digeribilidad.
 Absorción de macronutrientes.
 Energía metabolizable en las actividades de la vida diaria.
Densidad energética:
 Carbohidratos: 4.1 kcal/gr.
 Proteínas: 4.0 kcal/gr.
 Grasas: 9.3 kcal/gr.

Componentes del gasto:

Los carbohidratos, proteínas y grasas absorbidas, son transformadas en sustratos que
pueden ser metabolizados, o almacenados.
El gasto energético varía durante el día, y a lo largo de la vida.
Gasto energético en reposo.
 Depende de la masa corporal.
 Aporte de órganos metabólicamente activos.
Gasto energético en actividad.
 Gasto energético en ejercicio o actividad voluntaria.

Componentes de almacenamiento.
Triglicéridos:
 La principal reserva energética del cuerpo.
 Un adulto tiene 35 billones de adipocitos, los cuales almacenan 0.4 a 0.6
microgramos de triglicéridos, con una reserva energética de 130,000 calorías.
 Un obeso mórbido puede tener hasta 140 billones de adipocitos, que contienen de
0.8 a 1.2 microgramos de triglicéridos, con una reserva ética de un millón de
kilocalorías.
Carbohidratos y proteínas pueden ser almacenadas en forma de glucógeno a nivel del
hígado y músculo esquelético.
Triglicéridos.
Los triglicéridos son lípidos(grasas), al igual que el colesterol y los fosfolípidos.
Un hombre adulto y delgado tiene unos 15 kilogramos de triglicéridos, lo que representa
un depósito de energía suficiente como para vivir 3 meses sin comer.
Se almacenan en el tejido adiposo y en distintos órganos que le sirven como almohadón

Desnutrición.
Es un estado patológico inespecífico, sistémico y potencialmente reversible que se genera
por el aporte insuficiente de nutrimientos, o por una alteración en su utilización por las
células del organismo.
Se acompaña de varias manifestaciones clínicas y reviste diversos grados de
intensidad(leve, moderada y grave).

Desnutrición leve: pérdida de peso no intencionada de menos de 10% que no se asocia

con deterioro fisiológico ni con mayor morbilidad.
Desnutrición moderada: pérdida de peso Entre 10 y 20%, deterioros fisiológicos y
aumento de la morbilidad, constancia hospitalaria intermedia entre la leve y la grave.
Desnutrición grave: pérdida de peso indeseada de más del 20% del peso corporal,
deterioro significativo de funciones normales, mayor morbilidad hospitalaria y
hospitalización prolongada.

Desnutrición aguda: trastorno de la nutrición que produce déficit del peso sin afectar la
talla (pesó bajo, talla normal).
Desnutrición crónica: trastorno de la nutrición que se manifiesta por disminución del
peso y la talla con relación a la edad.

La pérdida significativa de peso relativo al tiempo se define como:

 5% de pérdida de peso en un mes.
 7.5% de pérdida de peso en 3 meses.
 10% de pérdida de peso en 6 meses.
Por el envejecimiento, el cuerpo puede perder peso a causa de numerosos factores:
1. Menor contenido de agua en el organismo.
2. Reducción de la masa ósea.
3. Pérdida de masa muscular.
4. Adelgazamiento del tejido conectivo.

El problema es importante porque:

 Es frecuente.
 Suele ser multifactorial.
 Participan factores psicosociales.
 Tiene gran repercusión funcional.
 Suele haber grandes dificultades para la recuperación ponderal.

Causas:
1. Dolencias(enfermedad).
2. Depresión.
3. Demencia.
4. Diarrea.
5. Disfagia.
6. Disgeusia (mal sabor persistente).
 7. Dentición.
8. Drogas.
9. Discapacidad.

El individuo sin ingresos o con ingresos bajos, con deterioro funcional o que vive
socialmente aislado es especialmente vulnerable a la pérdida de peso.

Epidemiología en México.
La desnutrición representa del 30 al 50% de los adultos hospitalizados.
El 70% de los hogares mexicanos se encuentran en seguridad alimentaria.
 Inseguridad leve 41.6%.
 Inseguridad moderada 17.7%.
 Inseguridad severá 10%.
En adultos mayores la desnutrición alcanza 1.4 a 4.1% entre los 70 y 79 años y hasta 4 a
5.2% a los 80 años.

Fisiopatología de la desnutrición.
Alteraciones de la homeostasis relacionados con la edad:
 Disminución de la ingesta de alimentos.
 producción en los mecanismos homeostáticos para restaurar la ingesta de
alimentos en respuesta a estímulos anoréxicos.

Causas no fisiológicas:
Factores intrínsecos:
 Salud bucal: mala dentición, úlceras bucales, candidiasis oral.
 Gastrointestinales: esofagitis, estenosis esofágica, úlcera péptica, estreñimiento,
colitis, etcétera.
 Neurológicos: demencia, enfermedad de parkinson, enfermedad vascular cerebral.
 Psicológicos: alcoholismo, depresión, Duelo.
 Endocrinos: distiroidismo, hiperparatiroidismo.
Factores extrínsecos:
 Sociales.
 Pobreza.
 Incapacidad para preparar alimentos.
 Falta de soporte social.
 Fármacos.
 Propicia vómito o náuseas.
 Contribuyen a la anorexia.
 Afectan la capacidad para alimentarse.
 Estreñimiento o diarrea.

Causas fisiológicas:
1. Sarcopenia.
 Pérdida de la masa muscular, en calidad y fuerza.
 Inflamación.
 Disminución de la ingesta proteico-calorica.
2. Anorexia.
3. Alteración del gusto y el olfato.
4. Mecanismos intestinales.
5. Mecanismos neuroendocrinos.
Sarcopenia.
Es la pérdida degenerativa de la masa y fuerza muscular al envejecer va a llevar una vida
sedentaria.
Cerca de un tercio de la masa muscular se pierde con la edad avanzada, pero un número
indeterminado de personas comienza a sufrirla a corta edad sin saberlo.
Una alimentación rica en aminoácidos y realizar deporte dos o tres veces por semana
ayuda a paliar su aparición.

Factores asociados a desnutrición.

Inanición:
 Inanición crónica.
 Anorexia nerviosa.
Enfermedades crónicas.
 Enfermedad renal crónica.
 Cáncer.
 Artritis reumatoide.
 Obesidad sarcopenica.
Enfermedades agudas.
 Sepsis.
 Quemadura.
 Trauma.

9 causas de pérdida de peso que siempre deben investigarse:

1. Diabetes descompensada.
2. Hipertiroidismo.
3. Esofagitis úlcera péptica.
4. Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.
5. Absceso profundo.
6. Malabsorción.
7. Colagenopatía.
8. Baja ingesta.
9. Cáncer.

Criterios de desnutrición.
 Ingesta energética insuficiente.
 Pérdida de peso no intencional.
 Exploración física.
1. Pérdida de masa muscular.
2. Pérdida de grasa subcutánea.
3. Evidencia de acumulación de líquidos.
 Función física disminuida.
1. Fuerza de agarre manual.

Consecuencias adversas de la desnutrición:

 Alteración de la función muscular.
 Disminución de la masa ósea.
 Disfunción inmunitaria.
 Anemia.
 Repercusión en el estado cognitivo.
 Pobre cicatrización.
  Pobre recuperación posterior a un evento quirúrgico.
 Incremento en el riesgo institucionalización.
 Mayor Estancia hospitalaria.
 Fragilidad.
 Menor calidad de vida.
 Aumentó en la mortalidad.

Estudio de paciente con desnutrición.

Albúmina:
 Una reducción significativa está relacionada con un incremento en la aparición de
complicaciones y mortalidad.
 Es útil como parámetro pronóstico de los pacientes graves y crónico, pero no es
del todo sensible a los cambios en el estado nutricional.
 Valores inferiores a 2.1g/gL son indicativos de situaciones clínicas graves.
Biometría hemática completa.
Glucosa.
Urea.
Creatinina.
Perfil de lípidos.

Tratamiento del paciente con desnutrición.

Tratamiento inicial: Identificar Y tratar los problemas que ponen en peligro la vida en un
hospital o en una clínica, se corrigen las carencias específicas, se suprimen las anomalías
metabólicas y se inicia la alimentación.
Rehabilitación: Suministro alimentación intensiva para recuperar la mayor parte del peso
perdido, se potencia la estimulación emocional y física, se enseñaban familiares o a la
persona responsable a continuar los cuidados en casa y se hacen los preparativos para el
alta.
Seguimiento: Después del alta, se establece un control del paciente y de su familia para
prevenir las recaídas y garantizar el desarrollo físico, mental y emocional del paciente.

Gracias por su atención.

Adenomegalias.
Aumentó normal del tamaño de los ganglios linfáticos acompañándose de alteración en su
consistencia.
Es una manifestación clínica de una enfermedad regional o generalizada, aguda o
crónica, benigna o maligna.
Algunos ganglios cervicales, axilares e inguinales pueden ser palpables en un gran
número de individuos.
Una vez de crecimiento ganglionar se considere anormal, el médico debe determinar la
causa exacta.

Anteriormente se consideraban 6 Grandes categorías:

1. Infecciosas.
2. Autoinmunes.
3. Iatrogenicas.
4. Potencialmente malignas.
5. Malignas.
6. Otras.
Actualmente algunos investigadores propusieron la etiología inespecífica en la gran
mayoría de los crecimientos ganglionares “patológicos” la definen como linfadenopatía
reactiva inespecífica sin poder encontrar un agente etiológico.

Causas de adenomegalias:
Virales Localizada Generalizada.
Mononucleosis infecciosa. x x
Citomegalovirus. x x
Herpes simplex. x x

Herpes zóster. x -
Rubéola. x -
Sarampión. x -

Hepatitis viral. - x
Adenovirus. x x

Linfadenitis postvacunal. x -
Fiebre faringoconjuntival. x -
Queratoconjuntivitis epidémica. x -

Otras Localizada Generalizada.

Linfogranuloma venéreo. x -
Tracoma. x -
Protozoarios.
Toxoplasmosis. x x
Leishmaniasis. - x
Tripanosomiasis. x x
Micosis.
Histoplasmosis. x x
Coccidioidomicosis. x x
Paracoccidiomicosis. x x
Tifo x x
Helmintos Filatiosis. - x

Causas malignas de adenomegalia.

Potencialmente malignas.
Linfadenopatía angioinmunoblástica.

Hematológicas:
Enfermedad de hodgkin, linfoma no hodgkin, leucemia linfocítica aguda y crónica,
histiocitosis maligna, leucemia mieloide aguda, y el mielofibrosis con metaplasia mieloide,
leucemia granulocítica crónica.

Metastásica:
De cualquier origen localizada o generalizada.

Estudio de paciente con adenomegalias:

 Historia clínica.
 Exploración física minuciosa.
 Estudios de laboratorio con orientación al problema.
 Estudios de imagen.
 Biopsia de ganglio.

Género: las mujeres jóvenes tienen más predisposición a la linfadenitis tuberculosa y por
colagenopatía.
Una mujer mayor la presencia de adenomegalia es más probable que se deba una
enfermedad maligna(cáncer mamario).
Por otro lado, los trastornos linfoproliferativos parecen más frecuentes en el sexo
masculino.

Edad: Mononucleosis infecciosa Se observa en pacientes menores de 40 años, mientras

que la toxoplasmosis afecta a individuos entre 20 y 30.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otras infecciones virales son más frecuentes

en pacientes jóvenes.
Las enfermedades malignas como linfomas no hodgkin su incidencia es entre los 30 y 40
y se incrementa con la edad, así como los tumores metastásicos, qué son las frecuentes
en mayores de 50 años.

Linfoma de hodgkin tiene dos picos de distribución (de 15 a 30 y a los 65 años de edad).

Duración de la adenomegalia: La adenomegalia de aparición reciente (menor a 15 días)

sugiere una etiología inespecífica o infecciosa.
La linfadenopatía en relación con el paciente con sida (linfadenopatía generalizada
persistente) por lo general tiene una duración mayor a 3 meses.
La linfadenitis tuberculosa se presenta con una historia mayor a 15 días de evolución, al
igual que los procesos malignos en los que el crecimiento ganglionar Se incrementa con
el tiempo.
Síntomas generales:
 Fiebre, pérdida de peso (mayor al 10% en 6 meses), sudoración nocturna y prurito
se presenta en aproximadamente del 30 y el 10% de los pacientes con linfoma de
hodgkin y linfoma no hodgkin respectivamente.
 La fiebre y pérdida de peso suelen presentar en la brucelosis, pero son raras en
toxoplasmosis y la linfadenitis tuberculosa.
 La fatiga es más frecuente en las infecciones virales.
 Hemoptisis, tos, disfagia, hematuria, disuria, sangre oculta en heces, dolor
abdominal y la menorragia sugieren cáncer metastásico que involucra los ganglios
linfáticos periféricos Y en especial los supraclaviculares.

Hábitos sexuales:
Los homosexuales y las personas promiscuas tienen mayor riesgo de adquirir diversas
enfermedades que cursan con adenomegalia, Cómo infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana, linfogranuloma venéreo, herpes genital, sífilis, chancroide, y
hepatitis b y C entre otras.

Localización (área anatómica):

Cervical:
Es la más frecuente afección por adenomegalia y la mayoría de los casos se atribuyen
etiología inespecífica, lesiones orales y/o dentales e infecciones del tracto respiratorio
superior.
Causas específicas tuberculosis, infecciones por micobacterias atípicas en niños,
Toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, linfoma de hodgkin, tumores metastásicos
especialmente de cabeza y cuello, tiroides, pulmón y mamá.
En el caso de que la adenomegalia se palpe en cúmulos nodulares de tipo supurativa,
obliga a descansar linfadenitis tuberculosa(escrófula).

Axilar:
La adenomegalia axilar localizada es compatible con fiebre por arañazo de gato, linfomas
o cáncer metastásico de mamá y de forma más rara, de pulmón o piel (melanoma
maligno).

Inguinal:
Las enfermedades de transmisión sexual son causa frecuente de adenomegalia inguinal
(linfogranuloma venéreo, VIH, chancroide, sífilis primaria herpes genital).
También pueden ocurrir por linfomas y tumores de recto, área genital o de extremidades
inferiores.

Intratorácica:
La adenomegalia mediastinal bilateral se presenta en linfomas, sobre todo en la
enfermedad de hodgkin tipo esclerosis nodular y linfoma de células B primario de
mediastino.
La adenomegalia hiliar unilateral indica alta probabilidad de carcinoma metastásico
(frecuentemente de pulmón).

Intraabdominal:
En su mayoría se ve con frecuencia a carcinomatosas, linfoma y otras enfermedades
neoplásicas.
La tuberculosis puede causar linfadenitis mesentérica con nódulos calcificados.
Tamaño de la adenomegalia: Los ganglios mayores a 1.5 cm son sospechosos para
desarrollar enfermedades granulomatosas y/o malignas.

Textura de la adenomegalia: Los ganglios duros que se palpan “como piedra” son
típicos de tumores metastásicos, enfermedad de hodgkin subtipo esclerosis nodular y
tuberculosis.
Por otro lado, la textura suave y/o blanda no permite definir el diagnóstico.

Dolor e hipersensibilidad: La presencia de hipersensibilidad es característica de

etiología inflamatoria.
En tuberculosis y enfermedades malignas, la adenomegalia es sin dolor, Aunque en
ocasiones puede haber hipersensibilidad debido a crecimiento ganglionar rapido.

Fistulizacion: La formación de fístulas en ganglios crecidos es compatible con

tuberculosis y linfogranuloma venéreo.

Laboratorio.
Básicos: biometría hemática completa, velocidad de sedimentación globular, anticuerpos
heterófilos,anticuerpos anti toxoplasma, tuberculina, transaminasas, electroforesis de
proteínas.

Específicos: anticuerpos específicos antiVEB, CMV, VIH,HSV-1, HSV-2, Chalmidia

tracomatis, VDRL, ANA, antiDNA.

Marcadores tumorales serológicos:

 Alfafetoproteína en cáncer de hígado.
 Fracción Beta de la hormona gonadotropina coriónica humana en tumores de
células germinales.
 Antígeno carcinoembrionario en cáncer de colon.
 CA-125 en carcinoma de ovario.
 CA-19-9 en cáncer de páncreas.

Tomografía axial computarizada:

Es un estudio de Gran utilidad para distinguir adenomegalia de otros tumores de origen no
linfático.
Permiten precisar la localización anatómica exacta de la adenomegalia y, en su caso,
para planificar biopsia y/o aspiración con aguja.

Tomografía por emisión de positrones:

Esta combinación de imágenes que se obtienen por tomografía computada y medicina
nuclear que puede detectar neoplasias en los estadios más tempranos de su desarrollo
mediante el mapeo y concentración de trazadores radiomarcados.

Tipos de biopsia:
Biopsia de aspiración con aguja.
Biopsia incisional
Biopsia excisional.

Gracias por su atención.

Esplenomegalia.
Es el incremento del tamaño del bazo mayor a sus dimensiones normales, (en el adulto
son 12 x 7 x 3.5 cm) con un peso aproximado de 150 gramos y un volumen de 300 ML.

Es el órgano linfático más grande del organismo y participa en la respuesta inmune

primaria contra microorganismos y proteínas extrañas.
Es el filtro de la sangre para retirar las de la circulación a los gerocitos(eritrocitos
senescentes).
La sangre entra al vaso y se filtra a través de los cordones esplenicos.

La pulpa roja ocupa más de la mitad del volumen del bazo y es el sitio en donde se
destruyen los gerocitos.
La pulpa Blanca contiene macrófagos y linfocitos b y T que participan en el
reconocimiento de microorganismos y proteínas extrañas como parte de la respuesta
inmune primaria.
Es el principal productor de igM sobre todo durante la infancia.

Causas de esplenomegalia:
Por frecuencia, las principales causas de esplenomegalia son la hipertensión portal por
enfermedad hepática crónica, linfomas, leucemias y neoplasias mieloproliferativas,
infecciones, congestión o inflamación y la trombosis de la vena esplénica.

Existen siete mecanismos básicos que resultan en

esplenomegalia:
1. Hiperplasia de las células del sistema reticuloendotelial: Qué es uno de los
principales mecanismos de esplenomegalia. Esto ocurre en varias infecciones
sistémicas, en enfermedades autoinmunes (síndrome de felty, lupus eritematoso
sistémico) y en tirotoxicosis. Causas infecciosas comunes de esplenomegalia
incluyen endocarditis infecciosa, tuberculosis, mononucleosis infecciosa, tifoidea,
histoplasmosis y paludismo.
2. Esplenomegalia congestiva: En la mayoría de los casos resulta de enfermedad
hepática, en especial por cirrosis con hipertensión portal.
3. Anormalidades en la morfología de los eritrocitos: En especial esferocitosis
hereditaria, talasemias y enfermedad de células falciformes, anemia hemolítica
autoinmune y policitemia Vera pueden causar atrapamiento de eritrocitos en las
sinusoides de la pulpa roja, lo que produce esplenomegalia y anemia.
4. Hematopoyesis extramedular: Ocurre hematopoyesis esplénica en estado de
insuficiencia de médula ósea como en el caso de la mielofibrosis con metaplasia
mieloide, mieloptisis y osteopetrosis.
5. Esplenomegalia maligna: Los linfomas (linfoma de hodgkin y linfomas no
hodgkin) representan las enfermedades malignas primarias más frecuentes del
bazo, aunque también otras enfermedades malignas como la leucemia mieloide
crónica, leucemia linfocítica crónica, leucemias de células peludas y algunas
leucemias agudas.
6. Esplenomegalia por depósito: La infiltración del bazo por materia la normal
ocurre en varias enfermedades, como amiloidosis y varias enfermedades por
depósitos (gaucher, NeimannPick) .
7. Otras lesiones no neoplásicas: Hemangiomas, quistes y hematomas son las
entidades más comunes.
 Los infartos esplénicos con frecuencia ocurren en anemia de células falciformes
como resultado del bloqueo de las sinusoides esplénicas por eritrocitos deformes.
También ocurre por embolismo cardíaco en el caso de endocarditis infecciosa o
trombos murales.

Esplenomegalia masiva: Se considera al crecimiento del bazo cuyo Polo inferior se

encuentra hasta la pelvis, o cuando cruza la línea media hace los cuadrantes abdominales
derecho o inferiores.
Leucemia mieloide crónica, Mielofibrosis primaria o secundaria a policitemia Vera,
trombocitosis primaria, linfoma de células pequeñas, talasemia mayor, y el síndrome
palúdico con esplenomegalia reactiva (esplenomegalia Tropical).

Historia clínica.
A pesar de lo extenso del diagnóstico diferencial de la esplenomegalia, la historia clínica
cuidadosa y dirigida, así como un examen físico minucioso y algunos estudios de
laboratorio (biometría hemática completa, pruebas de funcionamiento hepático) reducen la
lista de posibilidades a unas cuantas causas.

Antecedentes personales.
Enfermedad cardíaca: insuficiencia cardíaca congestiva.
Cirugías previas: infecciones quirúrgicas, trombosis, hipertensión portal.
Traumatismo abdominal: posibilidad de formación de pseudoquiste.
Viajes recientes: contacto con malaria y tripanosomiasis.
Conducta sexual: considerar presencia de hepatitis, citomegalovirus, virus de la
inmunodeficiencia humana.
Enfermedad hematológica conocida: anemia de células falciformes, esferocitosis
hereditaria.

Examen físico:
La palpación del bazo se debe realizar con el examinador del lado derecho del paciente y
palpar el cuadrante superior izquierdo del abdomen con la mano derecha.
El paciente debe permanecer en decúbito dorsal.
El examinador palpa el bazo sintiendo el margen inferolateral.
La palpación debe iniciar justo afuera arriba del pubis y desplazar la mano derecha hacia
el cuadrante superior izquierdo del abdomen para detectar el borde medial o posterior del
bazo en caso de crecimiento masivo.

Biometría hemática completa.

Pancitopenia puede estar presente por infiltración de la médula ósea.
La cuenta de leucocitos puede revelar la presencia de linfocitos atípicos en enfermedades
virales, blastos en leucemias agudas, neutropenia y neutrofilia.
La cifra de hemoglobina, el estudio del frotis de sangre periférica y la cuenta de
reticulocitos pueden demostrar anemia, morfología anormal de eritrocitos, reticulocitosis
en hemólisis o la presencia de parásitos como en el paludismo.
La cifra de plaquetas puede indicar trombocitopenia por disminución en la producción(
mieloptisis, mielofibrosis), aumentan la destrucción( autoinmunidad y linfomas, reacción a
drogas, infección viral), o secuestro o hiperesplenismo.

Prueba de función hepática:

Hipoalbuminemia, tiempo de protrombina prolongado, hiperbilirrubinemia indirecta
,transaminasemia(daño hepatico), Gamma glutamil transpeptidasa y fosfatasa alcalina
elevadas(colestasis).

Anticuerpos antinucleares, anti SM, anti DNA: LES, anticuerpos antifosfolipidos y

anticardiolipinas: trombosis venosa mesentérica, trombosis venosa hepática, trombosis
portal.

Anticuerpos séricos para virus de epstein barr, citomegalovirus, toxoplasmosis y VIH.

Cultivos: presencia de infecciones bacterianas o micóticas; solicitar cultivos especiales.

Aspirado y biopsia de médula ósea: Leucemia, linfoma, neoplasias mieloproliferativas,

enfermedad por depósito, infecciones diseminadas por hongos o micobacterias.

Estudios por imagen:

Ultrasonido puede confirmar la presencia de esplenomegalia o quistes, tumores,
abscesos, hematomas y mide el tamaño Real del vaso.
Tomografía axial computarizada y la imagen por resonancia magnética del cuadrante
abdominal superior izquierdo pueden destacar con mayor fineza las anormalidades en el
tamaño y la forma, Y definir la patología parenquimatosa.

Lata que es el estudio de elección ante la sospecha de trombosis.

La tomografía por emisión de positrones se ha convertido en una herramienta útil en el
diagnóstico de lesiones de origen maligno.

Hiperesplenismo: es un síndrome clínico caracterizado por citopenias resultantes de un

estado funcional excesivo del bazo.
Se atribuye a cuatro posibles mecanismos:
1. Actividad fagocitica excesiva.
2. Producción de anticuerpos esplenicos que resultan en destrucción de células
hematopoyéticas.
3. Hiper actividad de la función esplénica.
4. Secuestro esplénico.
Conforme el bazo crece, puede secuestrar eritrocitos, leucocitos y plaquetas y produce
disminución leve a moderada de estas líneas celulares.

La obstrucción venosa es la causa más frecuente de hiperesplenismo.

Ruptura esplénica:
Generalmente es consecuencia de un traumatismo abdominal cerrado, es decir sin herida
abierta.
Al romperse el bazo, se produce un sangrado de este órgano, con la consiguiente
hemorragia interna.
También se presenta en forma espontánea o con mínimo trauma en casos de
esplenomegalia.
Es una complicación catastrófica de aparición súbita que conduce a hemorragia masiva
intraabdominal, choque y la muerte se presenta en pocos minutos A menos que sea de
manera inmediata a la reanimación intervención quirúrgica urgente.
Gracias por su atención.

ESTADO DE CHOQUE
Es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión
inadecuada de los tejidos.
El desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la
hipoperfusión provoca disfunción celular.
También induce la producción de mediadores inflamatorios que reducen aún más la
perfusión por cambios funcionales y estructurales en la microcirculación.
Una mala distribución del flujo sanguíneo es la causa de la insuficiencia de múltiples
órganos (FOM) que si no se interrumpe el proceso, puede llevar a la muerte.

FISIOPATOLOGIA
Cuando desciende el gasto cardíaco aumenta la resistencia vascular sistémica para
mantener un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión del
corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos, en particular de los músculos, la
piel y tubo digestivo.
La resistencia vascular sistémica está determinada fundamentalmente por el
diámetro de la luz de las arteriolas.
Afecta el metabolismo del corazón y el cerebro que es elevado, y sus almacenes de
energía son escasos.
Estos órganos dependen esencialmente de un aporte continuo de oxígeno y nutrientes, y
ninguno de ellos tolera más que breves períodos de isquemia.
El mantenimiento del flujo sanguíneo a pesar de grandes variaciones de la presión de
perfusión, es fundamental para mantener la perfusión cerebral y coronaria aunque
haya hipotensión importante.
Sin embargo, cuando la presión arterial media desciende a 60 mmHg, se deterioran el
flujo y la función de estos órganos.
Disminución del gasto cardiaco

GENERALIDADES:
Precarga: Se entiende por la misma a todo el sistema venoso, que contiene el 70% de la
volemia. Es un sistema de capacitancia: pequeñas modificaciones de presión reflejan
grandes modificaciones de su volumen.
Contractilidad: Dada por la potencia contráctil del músculo cardíaco, para mantener una
adecuada circulación sanguínea.
Poscarga: Constituida por el sistema arterial con poder contráctil para adecuar el
continente al contenido. Representa el 25% de la volemia. Grandes modificaciones de la
presión significan pequeñas modificaciones de volumen.
En los adultos se considera shock significativo a una presión arterial sistólica < 90 mm
Hg. o a un descenso de la presión arterial diastólica < 40 mm Hg. con respecto a la
presión basal.
Sin embargo puede haber hipoperfusión de órganos sin hipotensión marcada y
puede manifestarse por cambios en el estado mental, oliguria o acidosis láctica.
Shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales, secundaria a
diversos problemas médico-quirúrgicos.
TIPOS DE SHOCK:
• Hipovolémico:
Causas hemorrágicas (Traumatismo, Gastrointestinales, Ginecológicas, Enfermedades
Vasculares)
Causas no hemorrágicas (diarreas, quemaduras, vómitos persistentes, etc.)
• Cardiogénico: Infarto agudo de Miocardio, Insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias
graves. Es mortal en 80% de los casos.
• Obstructivo: Embolia Pulmonar Aguda, Taponamiento cardiaco, Aneurisma
disecante de aorta, neumotórax, mixomas, etc.
• Distributivo: Séptico, Neurogénico (por lesión medular), Anafiláctico, etc.

Anormalidad del sistema circulatorio que origina una hipoperfusión orgánica y

oxigenación inadecuada.
Fisiopatología de la pérdida sanguínea

Un gasto cardiaco adecuado y perfusión orgánica se obtiene a través de restitución de

líquidos.
Evaluación inicial del paciente.
Reconocimiento del estado de shock.
Se evidencia por colapso hemodinámico y perfusión inadecuada de piel, riñones y SNC.

Taquicardia y
constricción cutánea.
Denota: SHOCK
SIGNOS Y SINTOMAS DE ESTADO CHOQUE
Signos tempranos de shock:
Taquipnea (Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y
broncoespasmo que evoluciona hacia insuficiencia respiratoria)
Taquicardia
Pulso periférico débil o saltón
Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos
Piel pálida o fría (sudorosa y pegajosa, con híper o hipotermia y llenado capilar lento (> de
2 segundos).
Presión de pulso reducida
Oliguria (sondaje vesical, menor de 1ml/kg/h es normal, entre 0.5-1 ml/kg/h es reducida, y
severamente reducida si es menor de 0.5 ml/kg/h.
Signos tardíos de shock:
Deterioro del estado mental (Agitación e inquietud, confusión, delirio y coma)
Pulso central débil o ausente
Cianosis central Hipotensión
Bradicardia
Reemplazo de sangre
• Objetivo: restaurar la capacidad del transporte de oxígeno del volumen
intravascular.
– Restitución del volumen intersticial e intracelular
– Obtención de pruebas cruzadas.
– Se prefiere sangre de tipo específico.
– Si no hay disponible se utiliza la de tipo O en pacientes con hemorragia y
Rh negativo en mujeres en edad fértil (se sigue prefiriendo de tipo
específico u O)
Consideraciones especiales en el diagnóstico y tratamiento del choque
• Presión arterial y gasto cardíaco (corrección de la perfusión inadecuada)
• Edad (pacientes mayores: menor actividad simpática del s.cardiovascular,
elasticidad cardíaca, disminución de volumen). Evitar hipoxia, reposición
excesiva de volumen, intoxicaciones
• Atletas (cambian la dinámica vascular, mayor volumen de sangre, mejor
respuesta a la hipovolemia)
LIQUIDOS
Coloides.
Albumina
Plasma fresco congelado
Dextran 40
Haemaccel
Cristaloides:
Solución Hartman
Solución Fisiológico
Solución Glucosada
GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Edema.
Es el incremento del volumen del líquido intersticial, que puede aumentar varios litros
antes de que el trastorno sea evidente y como consecuencia aumento del peso corporal.
Ascitis e hidrotorax se refieren a la acumulación de exceso de líquido en la cavidad
peritoneal y pleural,, respectivamente, y se considera que son formas especiales de
edema.
Su forma generalizada es un aspecto hinchado de la cara, Qué es más notable en las
zonas periorbitales, edema facial, edema de miembros superiores e inferiores.

Anasarca: es el edema masivo que incluye ascitis y/o derrame pleural.

En una persona de tamaño promedio es el exceso de líquidos aproximado requerido para

que el edema se haga aparente es de 2.3 a 4.5 kilos o cuando el líquido intersticial
representa más de 10% del peso corporal.
La causa más común de edema extracelular es el incremento de la filtración del capilar
arterial.

Fisiopatología.
La presión hidrostática en la porsion arterial del capilar es de unos 30 mmHg y la presión
oncótica de unos 20 mmHg, de modo que la presión de filtración es de 10 mmHg.
La presión hidrostática en el capilar venoso es de unos 12 mmHg, la oncótica de
aproximadamente 22 mmHg, la presión de reabsorción efectiva es,por lo tanto, de 10
mmHg aproximadamente.

Starling destacó la importancia de la presión coloidosmótica para efectuar un gradiente de

presión en el espacio intersticial e intracapilar.
La presión coloidosmótica normal tiene un valor calculado de 28 a 30 mmHg.
De los 28 30 mmHg de presión coloidosmótica, 70% provienen de la albúmina, el resto
está dado por las globulinas y el fibrinógeno.
Cuando por cualquier circunstancia disminuye la presión coloidosmótica en los vasos hay
escape de agua al tejido intersticial.
Presión coloidosmótica= concentración de albúmina sérica x 5.54 + concentración de
globulinas séricas x 1.43.

Proteínas valores normales.

Proteína total: Rango entre 6.4 a 8.3 gramos por decilitro 64 a 83 gramos por litro.
Albúmina: Rango entre 3.4 a 5.4 gramos por decilitro( de 34 a 54 gramos por litro).
Globulina: Rango entre 2.0 a 3.5 gramos por decilitro o 20 a 35 g por litro.
Fibrinógeno: Rango entre 200 a 400 mg por decilitro o de 2 a 4 G por litro.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios.

Presión oncótica: la albúmina, globulina y fibrinógeno son las principales proteínas del
plasma.
La albúmina posee un bajo peso molecular( 69000 de Dalton)Comparado con las
globulinas, un gramo de albúmina contiene más moléculas y por ello ejerce una mayor
presión oncótica.
La presión oncótica normal del plasma es de 28 mmHg y la presión parcial debido a la
albúmina es de 21.8 mmHg, mientras que las de las globulinas es de 6 mmHg.

Fuerzas de starling.
La aparición de edema depende de una o más alteraciones en las fuerzas de starling
produciéndose un desplazamiento neto de líquido desde el sistema vascular hacia
intersticio o hacia una cavidad corporal.
Presión oncótica: presión oncótica es una forma de presión en el sistema circulatorio que
alienta el agua para cruzar la Barrera de los capilares y entrar en el sistema circulatorio.

Mecanismos etiológicos del edema.

 Aumento de presión hidrostática.
 Disminución de la presión oncótica.
 Aumento de la permeabilidad capilar.
 Obstrucción linfática.

Causas.
La hipoalbuminemia condiciona la disminución de la presión oncótica y salida de liquido
intravascular al intersticio.

Disminuye el volumen sanguíneo circulante efectivo, estimulando el sistema renina

angiotensina aldosterona, causando retención de agua y sodio incrementando el edema.

Causas de edema generalizado:

 Insuficiencia cardiaca.
 Enfermedad renal( síndrome nefrótico).
 Insuficiencia hepática( cirrosis).
 Desnutrición(kwashiorkor)
Predominant edema de miembros inferiores:
 Sindrome de malabsorcion.
 Preeclampsia.
 Embarazo.
 Idiopático.
 Fármacos( nifedipino, amlodipine)
 Mixedema.

Regional unilateral asimétrico:

 Insuficiencia venosa.
 Obstrucción venosa.
 Linfedema secundario( filariasis).
 Lesión de tejido blando( infección, quemaduras).
 Inmovilización de una parte del cuerpo.
Factores renales: la disminución del flujo sanguíneo renal, características de los estados
en los que está reducido el volumen sanguíneo arterial eficaz, es traducido por las celulas
yuxtaglomerulares renales en una señal que pone en marcha la mayor liberación de
renina.

Entre los mecanismos que explican esta Liberación figuran:

1. Disminución de la perfusión renal: purina llenado incompleto de las arteriolas
renales y menor distensión de las células yuxtaglomerulares, qué estimula la
liberación de renina.
2. Menor filtración glomerular: por disminución de sodio entrante en la porción distal
de los túbulos que induce el envío de señales de la mácula densa a las células
yuxtaglomerulares vecinas para que liberan renina.
3. Activación de los receptores Beta adrenérgicos: en las celulas yuxtaglomerulares
por parte del sistema nervioso simpático y las catecolaminas circulantes, estimula
la liberación de renina.
Reducción del gasto cardíaco.
Insuficiencia cardíaca.
La disminución del gasto cardíaco, cursa con disminución del volumen sanguíneo, así
como del flujo sanguíneo renal, Ocasionando vasoconstricción de las arteriolas renales
estimulando el sistema renina angiotensina aldosterona.

El sistema renina angiotensina aldosterona.

La renina, una enzima con un peso molecular cercano a 40,000 Da.
Tiene propiedades vasoconstrictoras y actúa particularmente en las arteriolas aferentes,
aparte de aumentar la resorcion de sodio en el túbulo proximal.
La renina cataliza la conversión de angiotensinogeno, proteína secretada en el hígado en
angiotensina 1 qué, por acción de la enzima convertidora de angiotensina, secretada por
las células endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riñones, se
convierten angiotensina 2.
La angiotensina 2 circulante y producida en todo el riñón contribuye a la vasoconstricción
renal y a la retencion hidrosalina.
Otro de los efectos angiotensina 2 en la liberación de aldosterona por la corteza de la
glándula suprarrenal.

Arginina- vasopresina.
La AVP es secretada como respuesta al aumento de la concentración osmótica dentro de
las células; estimula los receptores V2 que incrementan la resorción de agua libre en el
túbulo distal y el colector.
De este modo, aumenta el agua corporal total.

Endotelina:
Es un péptido vasoconstrictor potente y liberado por las células endoteliales; su
concentración se eleva en la insuficiencia cardíaca y contribuye a la vasoconstricción
renal, la retención de sodio y el edema de la insuficiencia cardíaca.

Semiología del edema.

El diagnóstico del edema se realiza buscando la depresión de la piel y el tejido celular
subcutáneo al presionar con un dedo contra el relieve óseo( signo de godet).
Debe buscarse: en la región orbitaria, cara, las extremidades tanto inferiores como
superiores, en región Sacra, pared abdominal y torácica.

Los elementos a tener en cuenta en la valoración del edema son:

 Distribución.
 Consistencia.
 Coloración.
 Temperatura.
 Sensibilidad.

Distribución.
Edema generalizado: habitualmente corresponde a hipoproteinemia y se acompaña
habitualmente de derrames serosos, Se observa en pacientes con cirrosis hepática y
enfermedad renal crónica.
Tema de la insuficiencia cardíaca: suele ser vespertino, localizado en ambos miembros
inferiores y disminuye con el reposo nocturno.
Edema localizado: en un brazo o una pierna, habitualmente tiene su origen en la
obstrucción venosa y/o linfatica.
Consistencia.
Edema duro: se produce por inflamación u obstrucción linfática.
Edema blando: suele ser de origen cardíaco y enfermedad renal cronica.
Mixedema: tiene una consistencia muy particular( gelatinosa), sobre todo al palpar el
cuero cabelludo y se asemeja al de una almohadilla.

Coloración.
El edema inflamatorio es rojo.
El edema por hipoproteinemia es pálido.
En los individuos que tienen edema crónico, la piel se vuelve indurada, engrosada y de
coloración rojiza o hiperpigmentada.

Temperatura y sensibilidad.
El inflamatorio es caliente y doloroso.
Las restantes formas de demás son indoloras y sin incremento de la temperatura.

Pesó Diario del paciente.

El control del peso en un paciente es de Gran utilidad; importantes variaciones del peso
pueden estar señalando una retención hidrosalina.
Asimismo, el control Diario del peso nos indica la efectividad del tratamiento.

Tratamiento de edema.
Tratamiento del trastorno primario que causa el edema.
Reducción dietética de la sal.
Empleo de agentes diuréticos:
Funcionan básicamente aumentando la excrecion urinaria de sodio, cloro y agua.
Cirugía: anastomosis linfo-venosas.

Gracias por su atención.