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ASPECTOS FISIOLÓGICOS DO ENVELHECIMENTO

O envelhecimento fisiológico compreende uma série de alterações nas funções orgânicas devido exclusivamente aos efeitos da idade avançada
sobre o organismo, fazendo com que o mesmo perca a capacidade de manter o equilíbrio homeostático e que todas as funções fisiológicas
gradualmente comecem a declinar.

Pele e Fâneros
Órgão que mais evidentemente demonstra os sinais do envelhecimento.
O colágeno fica mais estável com a idade, causando o aumento na rigidez e na perda de elasticidade do tecido conjuntivo.
A epiderme com a velhice torna-se seca, flácida e muito fina como decréscimo do tamanho do queratinócito.
O foto-envelhecimento é caracterizado por rugas, amarelamento, aspereza, atrofia, pintas pigmentadas, máculas amarronzadas e vasodilatação.
Perda dos tecidos de suporte cutâneo. Atrofia e baixa da eficácia das glândulas sebáceas e sudoríparas. Acentuamento das proeminências ósseas.
Pêlos finos e raros, exceto na face. Perda de cabelos, calvície, acinzentar ou descolorir dos cabelos. Espessamento das unhas (Onicogrifose).

Envelhecimento osteomuscular
Degeneração óssea, osteopenia.
Perda de massa óssea, maior risco de fraturas; alterações na postura e no caminhar.
Densidade óssea progressivamente reduz desde os 50 anos em ambos os sexos; mais rapidamente na mulher (alterações hormonais).
Mudança na cartilagem articular e em sua composição; o que acarreta na menor capacidade de regenerar e de formar tecido novo. Redução da
função reparadora.
Atrofia muscular lenta e gradual, em especial no tronco e extremidades, com perda de força, resistência, equilíbrio e agilidade.
Diminuição da distância entre os discos vertebrais.
Diminuição da dimensão da caixa torácica.
Perdas de cálcio, tornando os ossos mais porosos e mais leves e, consequentemente, mais propensos à fraturas.
Estafa muscular. O músculo exerce sua função com lentidão; ocorre a contração mais duradoura e o relaxamento lento; o que leva a um aumento
da fadiga.

Envelhecimento do sistema imune


Regressão do timo; na meia idade tem 15% do tamanho original.
Declínio acentuado da função imune celular e humoral.
Níveis mais altos de citocinas pró-inflamatórias.
Estado pró-coagulante é mais acentuado.

Sistema Nervoso
É um dos sistemas mais vulneráveis às alterações do envelhecimento. A perda neuronal inicia-se muito cedo (25 a 30 anos) e progride no decorrer
da vida, atingindo igualmente o cérebro e medula espinhal.
Perda de 25% de massa cerebelar.
Declínio no tempo de resposta, nível de alerta, habilidade verbal e memória.
Alterações nas atividades simpática e parassimpática. Aumento de noradrenalina.
Alterações no sistema colinérgico (atuam no sistema parassimpático), catecolaminérgico (adrenalina, noradrenalina, dopamina, reage ao estresse)
e serotonérgico (percepção e adaptação ao meio, ciclo circadiano).
Queda da sensibilidade de barorreceptores e quimioceptores (alteração da pressão arterial).

Sistema Cardiovascular
O envelhecimento dos vasos ocorre nas 3 túnicas: íntima, média e adventícia, acarretando no aumento da pressão sistólica, devido à perda de
elasticidade vascular.
Perda gradual das fibras marca-passo no tecido de condução do coração.
Deposição de tecido fibroso e gorduroso nas valvas; tornando-as mais rígidas.
Espessamento da parede ventricular esquerda.
Aumento do tempo de relaxamento do VE.
Diminuição do volume diastólico inicial do VE, Aumento da importância da contração atrial.

Sistema Respiratório
Logo após o nascimento... formação acelerada de alvéolos e capilares. Lentificação em torno dos oito a nos de idade... O crescimento ocorrerá por
aumento de volume. Diminuição do tamanho das vias aéreas. Estreitamento de bronquíolos. Aumento de ductos alveolares. Alterações nas
articulações costovertebrais.

Sistema Renal
Diminuição do n° de néfrons e glomérulos, com diminuição do filtrado glomerular, do fluxo plasmático renal e da função tubular.
Bexiga menos elástica; O fluxo plasmático renal diminui para aproximadamente 300ml/min (1.200 ml/min ---- 1700L /dia).
Declínio da taxa de filtração glomerular, sendo esperada uma depuração de 50ml/min na maioria dos indivíduos com 90 anos de idade (120 ml/min)
(180 L / dia); A atividade plasmática da renina está diminuída em 30 a 50% nos indivíduos idosos, havendo uma redução similar nos níveis plasmático
da aldosterona; Diminuição da capacidade de excreção renal e aumento da suscetibilidade à intoxicação por drogas e seus metabólitos, bem como
aos efeitos secundários das mesmas devido a uma maior permanência no organismo; Atrofia vaginal e relaxamento dos músculos perineais, com
incontinência urinária ou urgência miccional.

Sistema Digestório e Glândulas anexas


Alterações da motilidade e alterações da função secretora, com declínio da secreção ácida.
Dentes: alteração em sua cor, desgaste por atrito, abrasão ou erosão de causa multifatorial e sensibilidade dentária....
Língua: perda ou atrofia das papilas, tornando-se lisa e plana. Essas alterações provocam diminuição no sentido do paladar, com a consequente
perda do apetite.
Glândulas salivares: há evidências de redução do volume e da concentração de alguns constituintes salivares. Isso conduz a uma série de outras
alterações na cavidade bucal, como: perda da textura superficial da mucosa oral; secura nos lábios; queilite angular e dificuldade no processo de
mastigação do bolo alimentar.
Esôfago: aperistalse e disfagia. Distúrbios funcionais do esfíncter inferior do esôfago levando ao esvaziamento gástrico retardado.
Fígado: sofre importantes alterações estruturais: Redução do fluxo sanguíneo hepático. Redução da secreção de albumina em até 20%. Redução
da secreção de colesterol. Redução da quantidade de ácidos biliares.
Pâncreas: redução de tamanho e formação de cistos. Há redução da capacidade de secreção de lipase e de bicarbonato.
Intestino delgado: relativa redução da superfície mucosa, redução das vilosidades intestinais. Alguns estudos mostram que a absorção de nutrientes
específicos pode estar reduzida com o envelhecimento, incluindo ácido fólico, vitamina B12, cálcio, cobre, zinco, ácidos graxos e colesterol.
Cólon: aumento da prevalência de constipação, doença diverticular e de incidência de neoplasias.
Reto e ânus: incontinência fecal relacionado a alterações da musculatura do esfíncter exterior, prolapso e varizes.

Alterações no Sistema Sensorial


Visão: presbiopia (perda da visão relacionada à senescência), dificuldade em diferenciar cores, diminuição da adaptação em ambient es muito
iluminado ou muito escuro, perda e diminuição da visão longínqua ou próxima.
Audição: presbiacusia (perda auditiva associada à idade), acúmulo de cerume, diminuição da interpretação das letras, (f, s, ch, sh, b, t,p).
Paladar e olfato: diminuição do olfato e o paladar doce fica particularmente comprometido.
Tato: diminuição da sensibilidade.

Sono
Sono restaurador nos adultos tem a duração de 8 a 8 ½ horas. Sono nos idosos tem a duração de 6 horas e geralmente é fragment ado.

RESPIRATÓRIO (EDEMA PULMONAR)


Acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais dos pulmões, que se difunde para os alvéolos. Pode ser classificado quanto a sua causa:
cardiogênico e não cardiogênico. O edema pulmonar cardiogênico resulta de uma insuficiência ventricular esquerda. O edema pulmonar não
cardíaco, pode estar associado a insuficiência renal, ou outras condições que provocam retenção hídricas (traumas diretos, aspiração e inalação de
fumaça, lesão hematogênica (sepse, pancreatite, múltiplas transfusões…)

Manifestações clínicas
Dispneia, sensação de sufocação, mãos frias, úmidas, leitos ungueais cianóticos, a pele adquire a coloração cinzenta. Pulso é fraco e rápido, veias
do pescoço estão distendidas. Pode ocorrer tosse incessante, com produção de escarro espumoso. Diminuição da saturação.

Manejo clínico
Oxigênio em concentração adequada para aliviar a hipóxia e dispneia. Oxigênio por pressão positiva intermitente ou contínua não invasiva. TOT +
VM. PEEP positiva. Monitorização. Diuréticos: furosemida. Vasodilatadores: nitroglicerina IV, nitroprussueto.

NEURO
Acidente vascular cerebral/ apoplexia
É o início e persistência de disfunção neurológica com duração maior que 24h, que resulta da rotura do suprimento sanguíneo para o cérebro e
indica infarto, não isquemia.

Etiologia
Oclusão parcial ou completa de um vaso sanguíneo cerebral relacionado à arteriosclerose ou embolia.
Isquemia relacionada a diminuição do fluxo sanguíneo para uma área do cérebro secundária;
Hemorragia que ocorre fora da dura-máter, por baixo da dura-máter, no espaço subaracnóide ou dentro da substância cerebral.

Fatores de riscos incluem


HAS, Aits, Cardiopatia, Dislipidemia, DM, Obesidade, Estenose carotídea, Policetemia, Fumo.

Manifestações
Cefaleia, obnubilação (parestesia), astenia (peresia); Perda da capacidade motora (plegia); Disfagia; Afasia; Dificuldades visuais; Diplopia;
Capacidade cognitiva alterada.

Tratamento
Manter vias aéreas pérvias, circulação, reperfusão e hemodiluição com expansores plasmáticos; Terapia trombolítica; Tratamento da PIC alterada;
Tratamento diurético para reduzir edema cerebral; Bloqueadores do canal de cálcio para reduzir a pressão arterial e evitar espasmo vascular cerebral;
Após a exclusão da hemorragia, anticoagulação, antiplaquetário, antiespasmódico; Fisioterapia; Tratamento da depressão pós AVC com
antidepressivo.

Diagnóstico de enfermagem
Riscos de lesões relacionado às deficiências neurológicas; Mobilidade física prejudicada devida às deficiências motoras; Processos mentais
alterados, devido à lesão cerebral; Comunicação verbal prejudicada devida à lesão cerebral; Nutrição menor dos que as necessidades orgânicas
relacionado à disfagia; Deficiência do autocuidado; Diurese alterada devida à deficiência motora/ sensitiva; Processo familiar alterado devido às
sequelas do AVC.

Doença vascular cerebral (Insuficiência Vascular Cerebral)


Interrupção, ou um fluxo sanguíneo inadequado para a área do cérebro, levando a disfunção neurológica passageira ou permanente.

Etiologia
Placa ou trombose aterosclerótica; PCO2 aumentada; PO2 diminuída; Viscosidade sanguínea reduzida; Hipotermia; PIC aumentada; Obstrução das
carótidas; Fibrilação atrial; Prolapso da válva mitral; Endocardite infecciosa.

Pode ser transitório AIT (Ataque isquêmico transitório): episódio passageiro de disfunção cerebral com manifestações clínicas que duram em geral
de minutos a uma hora, possivelmente até 24h. Os sintomas que persistem por mais de 24h são classificados como apoplexia.

Manifestações clínicas (AIT)


Deficiência neurológica intermitente; Início súbito; Duração de 5 minutos até no máximo 24 h; Amaurose (cegueira total ou parcial) fugaz; Diplopia
(visão dupla); Astenia (perda ou diminuição das forças ou da resistência do sistema nervoso) que é bilateral, ou alternados; Disartria (distúrbio da
articulação da fala); Disfagia (dificuldade de deglutir); Ataxia (perda ou irregularidade da coordenação muscular); Entorpecimento peitor al; Sopro
carotídeo; Hemianopsia (perda de percepção de metade do campo visual) homônima.

Tratamento
Inibidores de agregação plaquetária, tais como a aspirina, ticlopidina (fármaco do grupo dos anti-agregante plaquetares), para reduzir o risco de
AVC. Intervenção cirúrgicas, endarterectomia carotídea, anastomose, extracraniana, intracraniana ou angioplastia. Redução dos fatores de riscos
para evitar apoplexia (derramamento de sangue ou de serosidade no interior de um órgão) tais como controle da P.A, diabetes, hiperlipidemia,
interrupção do fumo.

Diagnóstico de enfermagem
Perfusão alterada do tecido cerebral, relacionada à aterosclerose subjacente; Dor relacionado à intervenção cirúrgica; Conhecimento insuficiente
sobre o episódio patológico.

HEMATOLÓGICO
O sangue
Líquido orgânico que percorre o sistema circulatório; Plasma porção líquida, 55% da volemia (92% de água, 7% de ptn, 1%, uréia, gases dissolvidos,
hormônios); Ptn plasmáticas: albuminas, fibrinogênio e as globulinas; Componentes celulares 45% dos componentes sanguíneos: porção sólida do
sangue, incluem os eritrócitos /glóbulos vermelhos, leucócitos e linfócitos / glóbulos brancos e plaquetas.

Componentes Celulares
5 milhões de eritrócitos por milímetro cúbico de sangue. Hemoglobina está presente de 14 a 15g para cada 100 ml; 5.000 a 10.000 de leucócitos por
mm³ de sangue; Plaquetas (trombocitos) aproximadamente 150.000 a 450.000 plaquetas por mm³ de sangue.

Anemias
Falta de hemoglobina suficiente na circulação para oferecer oxigênio aos tecidos. Anemia ferropriva; Anemia perniciosa; Anemia por deficiência de
ácido fólico; Anemia aplástica

Anemia ferropriva
Teor de ferro total do organismo está abaixo do nível normal, afetando a síntese de hemoglobina. Hemorragias. Má absorção de ferro. Da ingesta
insuficiente de ferro. Da maior demanda durante a gravidez. É o tipo mais comum nos países em desenvolvimento.

Manifestações: cefaleia, fadiga, tonteira, zumbido, palpitações, palidez, língua lisa e ulcerada, queilose, unhas, queiloníqueas, desejo de comer
coisas incomuns.

Anemia Perniciosa (megaloblástica)


Megaloblasto é um eritrócito grande, com maturação tardia. Causa por deficiência de vitamina B12. Vit B12 é importante para a síntese de DNA nos
eritrócitos. A mucosa gástrica secreta o fator intrínseco necessário para absorção da Vit B12. Distúrbios vista principalmente no idoso e gastrectomia.

Manifestações
Anemia, Ulcerações de boca, Glossite, Anorexia, Náuseas, Vômitos, Perda de peso, Indigestão, Desconforto epigástrico, Diarreia,
Constipação, Parestesia das mãos e pés, Distúrbios da marcha, vesical, intestinal.

Anemia aplástica
Caracterizado por hipoplasia ou aplasia da medula óssea, o que resulta em pancitopenia (números insuficientes de eritrócitos, leucócitos e
plaquetas).
Característica dos sintomas: anemia, sangramento de gengiva, nariz, trato gastrointestinal ou geniturinário, púrpura, petéquias, equimose, dor
abdominal, hiperemia, ruídos adventícios.
Viroses, hepatites, radiação ionizante, certas drogas, congênitas (doença de Fanconi).

Leucemia
Distúrbios malignos da medula óssea que resultam no acumulo de células imaturas, desfuncionalizadas, em virtude da perda da regulação da divisão
celular. Agudas ou crônicas com base no aparecimento dos sintomas e tipo de célula predominante.

Leucemia linfocítica aguda (LLA); Leucemia Meilógena aguda (LMA); Leucemia não linfocítica aguda (LNLA)
Exposição à radiação ionizante, Benzeno, agentes alquilantes, Vírus do linfoma-leucemia da célula T humana de (HTLV-1), Síndrome de Down,
anemia de Fanconi.

Manifestações
Palidez, Fadiga, Fraqueza, Febre, Perda de peso, Sangramento, Equimose anormais, Linfadenopatia, Infecções recidivante, Hepat omegalia,
Esplenomegalia, Dor óssea e articular, Disfunção neurológica.

DISTÚRBIOS GÁSTRICO
Patologia esofágica – afeta o esôfago
Patologia digestiva – afeta o estômago e duodeno
Patologia intestinal – afeta o intestino delgado e grosso
Patologia colorretal – afeta a porção inferior do intestino grosso: cólon sigmoide e reto
Patologia dos órgãos anexos – afeta os órgãos anexos, por exemplo, fígado, pâncreas, vesícula

Hérnia de Hiato
Protuberância de uma porção do estômago através do diafragma para dentro da cavidade torácica.
Hérnia por deslizamento: o estômago e a junção gastroesofagiana deslizam para dentro do tórax.
Hérnia paraesofagiana (hérnia por rolamento), parte da grande curvatura do estômago gira pelo defeito diafragmático.
Relacionados com o enfraquecimento muscular devido ao envelhecimento, afecções, carcinomas, traumatismo do esôfago…
Pode ser assintomática.
Azia; Refluxo gastroesofágico; Disfagia; Odinofagia; Dor torácica.

Tratamento:
Cabeceira elevada
Terapêutica antiácida
Correção cirúrgica da hérnia quando os sintomas são intensos.

Complicações
Encarceramento da porção do estômago no tórax que leva à constrição do suprimento sanguíneo.
Hérnias Abdominais
Protrusão de um órgão, tecido ou estrutura através da parede da cavidade na qual é normalmente contida. Também chamada de rotura.
Fraqueza congênita ou adquirida (lesão traumática, envelhecimento) da parede abdominal.
Pressão intra-abdominal aumentada devido a levantamento de peso, obesidade, gravidez, esforços, tosse ou proximidade de tumor.
Inguinal; Femoral; Umbilical; Incisional; Paraestomal
Pode ser redutível e irredutível.

Acalásia esofágica
Excessivo tônus de repouso do esfíncter esofagiano.
Relaxamento incompleto do esfíncter esofagiano inferior na deglutição.
Insuficiência do peristaltismo normal nos dois terços inferiores do esôfago.
Relacionado à inervação defeituosa do plexo mioentérico, que inerva os músculos involuntários do esôfago.

Sintomas:
Disfagia à sólidos e líquidos de início gradativo.
Sensação de plenitude.
Desconforto subesternal.
Regurgitação de alimentos não digeridos durante as refeições, ou dentro de algumas horas depois.

Avaliação:
Radiografia de tórax (esôfago alargado, cheio de líquido).
Esofagografia baritada mostrando dilatação, peristaltismo diminuído ou ausente, esvaziamento diluindo e um estreitamento em bico de ave do
esôfago distal.
Manômetria esofagiana.

Tratamento
Hábitos alimentares, medicamentos, cirúrgico,

Refluxo Esofágico

Conceito
É um conjunto de queixas que acompanha alterações no esôfago resultantes do refluxo (retorno) anormal do conteúdo estomacal, naturalmente
ácido, para o esôfago.

Sintomas
Disfagia, regurgitação, dor torácica, pirose, emagrecimento.

Diagnóstico
RX contraste, Endoscopia, Esofagomanometria e PHmetria de 24 horas.

Tratamento
Hábitos alimentares, medicamentos, cirúrgico

Patologia digestiva
Gastrite; Úlcera péptica; Gastroenterite

Gastrite
A gastrite é a inflamação do revestimento mucoso do estômago

Tipos de gastrite
Bacteriana: Helicobacter pylori; Stress; Erosiva crônica; Viral ou por fungos

Sintomas
Dispepsia; Queixas ligeiras na parte alta do abdome; Lesões hemorrágicas que podem converter-se em úlceras; A hemorragia pode fazer com que
as fezes sejam de cor negroalcatrão, tingir de vermelho o líquido do estômago; A hemorragia pode ser maciça e mortal

Os sintomas da gastrite erosiva crónica incluem:


Náuseas ligeiras, dor na parte alta do abdome.
Muitas pessoas (como os consumidores crónicos de aspirinas) não sentem dor.
Se a gastrite se complicar com úlceras sangrantes, as fezes podem adaptar uma cor negro-alcatrão (melenas).
Verificar-se vômitos de sangue vermelho (hematemese)
Sangue parcialmente digerido (como borra de café).

Diagnóstico
História clínica; Análises sangue; Endoscopia digestiva; Biopsia digestiva;

Tratamento
Eliminar o Helicobacter pylori; Antibióticos, como a amoxicilina e o metronidazol; A maioria das pessoas com gastrite aguda por stress cura-se por
completo quando se consegue controlar a doença subjacente, a lesão ou a hemorragia; Antiácidos (que neutralizam a acidez do estômago).
Antiulcerosos (que reduzem ou anulam a produção de ácido do estômago); Dieta gástrica.

Úlcera Péptica
Lesão na mucosa do esôfago inferior, estômago, piloro ou duodeno. Lesão simples erosiva causada pelos ácidos gástricos ou pelos sucos duodenais.
Infecção por Helicobacter Pylori. Antiinflamatórios não esteroides. (Aspirina é o mais ulcerogênico). Hipersecreção de ácidos. Predisposição genética.
Estresse.
Tipos
A úlcera duodenal, o tipo mais comum de úlcera péptica, surge no duodeno (os primeiros centímetros de intestino delgado imediatamente a seguir
ao estômago).
As úlceras gástricas, que são as menos frequentes, normalmente situam-se na parte alta da curvatura do estômago.

Sintomas
A úlcera típica tende a curar-se e a recidivar
Dor; Azia; Corrosão, queimação; Sensação de vazio e fome. A dor tende a aparecer quando o estômago se encontra vazio. A dor é constante, de
intensidade ligeira ou moderada e localiza-se numa área definida. A úlcera normalmente não dói ao acordar, mas a dor normalmente começa pelo
meio da manhã. A ingestão de leite, de alimentos ou de antiácidos normalmente alivia-a, mas costuma voltar duas ou três horas depois.

Diagnóstico
Endoscopia; Radiografia com papa de bário; Análise do pH gástrico; Análise do sangue

Tratamento
Antiácidos – Os antiácidos aliviam os sintomas, facilitam a cura e diminuem o número de recidivas das úlceras. Bicarbonato de sódio e o carbonato
de cálcio (absorvíveis)

Antiácidos não absorvíveis - menos efeitos secundários (não produzem alcalose, mas podem interferir com a absorção doutros medicamentos
(como as tetraciclinas, a digoxina e o ferro). O hidróxido de alumínio. O hidróxido de magnésio.

Medicamentos Antiulcerosos
As úlceras são normalmente tratadas durante 6 semanas, no mínimo, com fármacos que reduzam o meio ácido do estômago e do duodeno.
O sucralfato pode atuar formando uma camada protetora na base da úlcera. Os antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina)
favorecem a cura das úlceras reduzindo o ácido e os enzimas digestivos no estômago e no duodeno. O omeprazol e o lansoprazol
Subsalicilato de bismuto (um fármaco semelhante ao sucralfato), tetraciclinas e metronidazol.
Cirurgia: em situações de urgência para sangramento sem controle, ou para o sangramento que aparece apesar da terapêutica de manutenção
medicamentosas crônica.

Câncer Gástrico
Tumor maligno do estômago; Gastrite atrófica crônica; Mais comuns em homens; Incomum em pessoas com menos de 40 anos; Anemia perniciosa.

Manifestações:
Sintomas parecidos com os da úlcera gástrica; Perda progressiva do apetite; Plenitude gástrica; Dispepsia durando mais do que 4 semanas
Sangue oculto nas fezes; Vômitos.

Gastroenterite
Gastroenterite é o termo que se aplica, em geral, a um grupo de perturbações cuja causa são as infecções.

Causas
As epidemias de diarreia em lactentes, crianças e adultos são geralmente provocadas por microrganismos presentes na água ou em alimentos
habitualmente contaminados por fezes infectadas.
As Salmonella podem-se encontrada, por exemplo, ao tocar em répteis, como tartarugas ou iguanas, e depois levar os dedos à boca.
Escherichia coli (E. coli), pode provocar a diarreia do viajante e alguns surtos de diarreia nos serviços hospitalares de pediatria.
Campylobacter, Shigella, Giardia lamblia, Cryptosporidium Toxinas químicas presentes nos mariscos, em cogumelos e as batatas ou em alimentos
contaminados.

Sinais e sintomas
Perda de apetite, náuseas ou vómitos.
Podem ocorrer ruídos intestinais audíveis, cólicas e Diarreia, com ou sem presença de sangue e muco.
As alças intestinais pode distender-se com o gás e provocar dor.
A pessoa pode ter febre, sentir-se fraca, sofrer dores musculares e revelar um cansaço extremo.
Os vômitos intensos e a diarreia podem conduzir a uma desidratação acentuada e a uma hipotensão intensa (diminuição da tensão arterial).
Tanto os vômitos excessivos como a diarreia podem provocar uma grave perda de potássio, que se traduz em baixos valores sanguíneos deste
eletrólito (hipopotassemia). Também baixam os valores de sódio (hiponatremia).

Diagnóstico
É normalmente óbvio a partir da sintomatologia, mas a sua causa não: Análises ao sangue; Análise às fezes; Colonoscopia; Endoscopia; Ecografia.

Tratamento
É a ingestão adequada de líquidos; Corrigir a desidratação; Os líquidos que normalmente são administrados, como as bebidas carbonatadas, o chá,
as bebidas consumidas por desportistas e os sumos de frutas; Dieta antidiarreica - como cereais cozidos, bananas, arroz, compota de maçã e pão
torrado, água de arroz; Medicamentos: difenoxilato, loperamida ou subsalicilato de bismuto.

Doenças inflamatórias do Intestino

Conceito
As doenças inflamatórias do intestino são perturbações crônicas em que o intestino se inflama, provocando muitas vezes cólicas abdominais
recorrentes e diarreia.
Etiologia
Fatores genéticos: a) incidência familiar; b) provável base poligênica
Fatores étnicos: > incidência nos judeus
Fatores ambientais: Dieta, Stress, Tabaco
Fatores infecciosos: Mycobacterium, Listeria monocitogenes, Paramixovirus
Fatores imunológicos
Fatores Tóxicos: AINE, Toxinas bacterianas
Patologias inflamatórias

Colite Ulcerosa
Doença crônica caracterizada por inflamação difusa da mucosa do cólon.
Atinge o reto em 95% dos casos
Proctosigmoidite

Doença de Crohn (enterite regional, colite granulomatosa, colite transmural, ileíte, ileocolite).
Doença inflamatória crônicas idiopática que pode afetar qualquer parte do canal alimentar, em geral o intestino delgado e grosso.
É uma doença transmural da parede intestinal segmentar, pode envolver qualquer segmento do aparelho GI (boca ao ânus)
Atinge mais frequentemente o Íleo terminal e cólon.
Vírus e bactérias
Distúrbios imunológicos.
Doenças psicossomática, acomete mais judeus
Tendência familiar.
Ocorre em qualquer idade.
Produz dor e cólicas após as refeições.
O tecido intestinal se pespessa por edema e depois por formação de tecido cicatricial e granulomas.
Inflamações e úlceras formam-se na membrana de revestimento, produzindo uma constante descarga irritativa.

Sintomatologia
Súbito ou insidioso,
Diarreia crônica, (sanguinolentas ou esteatorréia)
Dor abdominal do tipo cólicas,
Febre,
Perda do apetite
Perda de peso.
Produtos lácteos e alimentos químicos podem agravar o problema.
Má absorção proteica.
Linfadenites nos nódulos mesentéricos.
Hipersensibilidade abdominal, especialmente no quadrante inferior direito, o que pode simular uma apendicite aguda.
Inflamações articulares, oculares e cutâneas

Complicações
Obstrução intestinal, fístulas e abcessos, cancro do cólon.

Diagnóstico
História clínica e familiar
Análises ao sangue
Anemia + leucocitose + PCR elevada. Sem marcadores específicos
Radiografias com clisteres de bário
Colonoscopia
Tomografia axial computadorizada (TAC)

Tratamento
Antidiarreicos: difenoxilato, loperamida, tintura de ópio alcanforada ou codeína
Antibióticos: metronidazol, sulfasalazina
Anti-inflamatórios: Corticosteróides (prednisolona)
Cirurgia ablativa
Estilo de vida: dieta, exercício físico, gestão do stress, etc. …

Colite ulcerosa
A colite ulcerosa é uma doença crônica em que o intestino grosso se inflama e ulcera, provocando diarreia com sangue, cólicas e febre.
Não se conhece a causa exata.
Vírus e bactérias
Distúrbios imunológicos.
Doenças psicossomática,
Alergias a substâncias que liberam histamina.
Antecedentes familiares.
Acometem adultos jovens: 20 a 40 anos

Sintomatologia
Crise - diarreia violenta, febre alta, dor abdominal e peritonite (inflamação do revestimento abdominal), necessidade urgente de evacuar, espasmos
retais angustiantes e dolorosos, Cólicas ligeiras na região inferior do abdome, sangue e muco visíveis nas fezes.
Sons abdominais aumentados.
Abdome achatado ou distendido.
Perda de peso e apetite.
A região anal pode estar escoriada e avermelhada.

Diagnóstico
História clínica e familiar. Análises ao sangue. Radiografias com clisteres de bário. Tomografia axial computadorizada (TAC). Exame de fezes para
excluir disenteria bacilar ou amebiana. Hemograma completo (hmb e htc podem estar baixo devido à sangramento). Anemia + leucocitose + PCR
elevada. Sem marcadores específicos. Colonoscopia e retossigmoidoscopia. Analise de eletrólitos.

Tratamento
Antidiarreicos. Difenoxilato, loperamida, tintura de ópio alcanforada ou codeína. Antibióticos. Sulfasalazina, olsalazina e mesalazina. Anti-
inflamatórios. Corticosteroides (prednisolona). Cirurgia ablativa. Estilo de vida. Dieta, exercício físico, gestão do stress, etc. …
Doença diverticular
Se divide em pré diverticular, diverticulose e diverticulite.
Divertículo é uma bolsa ou dilatação sacular da parede do cólon.
A diverticulose é uma afecção que apresenta múltiplos divertículos.
A diverticulite é a inflamação de um ou mais divertículo.

Doença Pré diverticular


Caracterizada pelo enfraquecimento e degeneração da musculatura colônica.
O espessamento muscular estreita a luz intestinal, aumentando desse modo a pressão intraluminal.
Dor abdominal intermitente ou crônica, com agravamento após a alimentação, ou antes da evacuação.
Constipação e diarreia.

Diverticulose
São henriações das camadas mucosas e submucosas do cólon, desenvolvendo-se em pontos fracos onde os vasos sanguíneos e nutrientes
penetram na parede do cólon
As causas não estão esclarecidas; porém pressão intraluminal excessiva representa um dado importante.
Maior frequência em pessoas com mais de 60 anos.
Pode ser assintomática,
Dor abdominal em cólicas, irregularidade intestinal (constipação e diarreia)
Distensão abdominal
O primeiro sintoma pode ser hemorragia maciça súbita.
Um ou mais divertículo se torna inflamado, e geralmente perfura a fina parede diverticular, que consiste em camadas mucosas e serosa.
A inflamação pode ser associada à tampões de fecalitos e acúmulo bacteriano.
Quando o divertículo se perfura pode ocorrer abscesso local ou peritonite.
Os divertículos não inflamados ou pouco inflamados podem erosar os ramos arteriais adjacentes produzindo um sangramento retal maciço agudo.
Leves cólicas abdominais inferiores; Irregularidade intestinais; Náuseas leves; Gases; Febre em grau baixo; Leucocitose
Na grave: dores em quadrante inferior esquerdo; Rigidez abdominal devido à abscesso ou peritonite; Sepses.
A diverticulite crônica pode produzir obstrução intestinal parcial devido ao estreitamento da luz intestinal.

Diagnóstico
Análise do sangue: leucocitose, hemoglobina e hematócrito, Radiografia simples do abdome, USG e TC, Sigmoidoscopia, Colonoscopia, Clister
opaco

Tratamento
Dieta rica em fibras; Antibioticoterapia; Analgésicos; Pode ser necessária transfusão sanguínea; Dieta zero, acesso venoso, CNG quando há
peritonite ou sangramento maciço; Tratamento cirúrgico.

DIABETES
Diabetes Mellitus: Considerações gerais.
É um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia decorre da produção, secreção ou utilização deficiente de insulina.
A insulina é um hormônio secretado pelas células beta da ilhotas de Langerhans no pâncreas.
Pequenas quantidades de insulinas são liberadas no sangue, em resposta a alterações nos níveis da glicemia durante o dia.
Os níveis da glicemia são mantidos em uma faixa normal de 60 a 110 mg/dl.
A insulina é essencial para a utilização da glicose no metabolismo celular, bem como para o metabolismo correto das proteínas e dos lipídeos.
As células endoteliais e neurônios conseguem utilizar a glicose sem a ajuda da insulina.

Hiperglicemia: perda de peso, fadiga, poliúria, polidipsia, polifagia, embaçamento da visão.


Alterações de resposta tecidual: cicatriza4ão precária de feridas, infecções recidivante, em especial da pele.

Diabetes Mellitus Insulino-Dependente (Tipo 1)


Pouca ou nenhuma insulina endógena; requer injeção de insulina para controlar o diabetes e prevenir a cetoacidose.
5 a 10% dos pacientes possuem diabéticos têm DMID.
Etiologia: autoimunidade, viroses e certos antígenos de histocompatibilidade de (HLA), bem como um componente genético.
Sintomas clássicos: polidipsia, polifagia, poliúria, e perda de peso.
Visto muito frequente em pacientes com menos de 30 anos de idade, mas pode ocorrer em idosos. Início Súbito.

Diabetes Mellitus Não-Insulino Dependente. (TIPO 2)


Causada por falha na fabricação de insulina e na liberação desta pela célula beta ou por resistência à insulina nos tecidos periféricos.
Cerca de 90% dos pacientes têm DMNID.
Forte componente hereditário, geralmente associado à obesidade.
Sintomas insidiosos, como fadiga, ganho ponderal, má cicatrização de feridas e infecções recidivantes.
Observados principalmente em adultos com mais de 30 anos de idade. Início insidioso.

MTG: Menor intolerância à Glicose


Também conhecido como diabetes latente, ou pré diabetes. Alterações dos níveis de glicose intermediário entre o normal e o diabetes franco.
Assintomático; podendo evoluir para o diabetes franco ou permanecer inalterado. Pode ser um fator de risco para desenvolvimento de hipertensão,
coronariopatia e hiperlipidemia.

Diabetes Gestacional
Intolerância à carboidratos que ocorre durante à gestação. 3% das gravidas apresentam, com o desaparecimento logo após o parto. As mulheres
com DMG correm maior risco de morbidade do feto. Deve-se investigar o DMG em todas as grávidas entre a 24 e 28 semanas de gestação.

Diabetes associados à outras afecções.


Certas drogas, substâncias químicas, hormônios e síndromes genéticas podem diminuir a atividade da insulina, resultando em hiperglicemia.
Corticosteróides. Doença ou síndrome de Cushing. (Níveis plasmáticos estão elevados) distúrbios da glândula suprarrenal. Doenças que afetam
o pâncreas alteram a produção de insulina.
Exames Laboratoriais:
Glicose; Glicemia em jejum (12 à 14h) avalia a glicose circulante; Pós-prandial: 2 horas após a refeição, investiga o metabolismo da glicose.

Cuidados de enfermagem:
Assegurar que o paciente tenha feito o jejum necessário; Orientar o paciente a não fumar, pois o tabaco altera o resultado do exame; Pós-prandial:
orientar ao paciente que não deve ser ingerido nenhum alimento no período de 2 h; Será considerado diabetes se: 2 resultados em dias alternados
de140 mg/dl em jejum. Em glicemia aleatória superior a 200 mg/dl e presença de sintomas clássicos.

Teste de Tolerância à Glicose (TTG)


Avalia a resposta da insulina a uma carga de glicose.
Obtém-se a GJ antes da ingestão de 50 a 200 g de glicose (normalmente, 75g de glicose).
Resultados: GJ inferior a 140mg/dl e dois TTG com resultado de 2 horas maior do que 200mg/dl e outro valor superior a 200 mg/ dl após a ingestão
de 75 g de glicose.

Hemoglobina Glicosilada (glicohemoglobina, HbA1c).


Mede o controle glicêmico em um período de 60 a 120 dias, avaliando a ligação da glicose com hemácias livres permeáveis durante seu ciclo de
vida de 120 dias.
Não há necessidade de preparo prévio como jejum ou suspensão da insulina.
Normais até 5.6 de glicemia para hemoglobina.
Ensaio de peptídeo C: atua como marcador da produção de insulina endógena.
Ensaio de Frutosamina: proteína glicosilada, a qual reflete o controle durante um período de tempo menor que 20 dias.

Monitorização da glicemia
A monitorização adequada da glicemia ajuda a investigara a eficácia do tratamento do hipoglicemiante e dose de insulina.
Avalia a resposta da glicose ao esquema de exercício
Ajuda a investigara episódios de hipoglicemia e hiperglicemia para determinara o tratamento adequado.
Orientação para mensuração da glicemia, em horários certos,
Orientação para o horário das medicações corretas.
O programa de glicemia deve estar de acordo com o custo benefício para o paciente.
Deve ser intensificada na época de estresse ou doença, ou quando for modificado o tratamento.

Orientações para DMID e DMNID


Para os DMID que utiliza um esquema de várias doses de insulina devem verificar a glicemia antes das refeições ao deitar (4 a seis monitorizações
por dia). Para os DMNID controlados por hipoglicemiantes orais, ou com uma única injeção de insulina de ação intermediária, devem verif icar os
níveis da glicemia do desjejum e antes do jantar ou ao deitar. (Monitorização 2 x ao dia).

Glicosúria e Cetonúria
A glicosúria serve para rastrear os níveis de glicose circulante. Não existe glicosúria até que o limiar renal de glicose seja ultrapassado.
O limiar renal médio no adulto é de 180 a 200 mg/dl, indicando que os níveis de glicemia abaixo desse limiar terão resultados negativos para o teste
de urina. Pesquisa de cetona na urina avalia a presença e quantidade de corpos cetônicos produzidos pela liberação de ácidos graxos livres nos
momentos de pouco controle da glicemia. A pesquisa de cetonas são indicadas sempre que as glicemias estão acima de 240mg/dl, ou quando se
suspeita de uma enfermidade.

Tratamento
Dieta; Atividade física; Medicamentos

Insulinoterapia
Injeção subcutânea de insulina de ação curta, intermediária ou longa em vários momentos para conseguir o efeito desejado.
A insulina de ação curta pode também ser administrada por IV. Orientação e ensino ao paciente e ao familiar ou cuidador à auto injeção, e aplicação
correta. Usar instruções verbais e escritas e demonstrar as técnicas.
Insulina de Ação curta: início de 25’ à 1 hora; pico de 2 a 4 horas; duração de 5 a 7 horas.
Insulina de média duração: I: 1h. à 4 horas; P: 2 a 15 horas; D: 12 a 24h.
Insulina de longa duração. I: 4 à 6 h. P: 10 à 30h; D: 24 à 36 h.

NPH
Usada somente em pacientes DMNID capazes de produzir uma certa quantidade de insulina exógena como suplemento para controlar melhor a
glicose. Tradicionalmente administradas pela manhã para ajudar na regulação da glicemia durante a tarde e ao anoitecer. A dose ao anoitecer pode
ser útil para controlara a hiperglicemia pela manhã. Normalmente se administra 2/3 a ¾ da dose diária antes do desjejum e 1/3 a ¼ ao deitar.

NPH Regular
Acrescenta-se insulina regular de curta duração à insulina NPH para melhorar o controle pós-prandial.
Insulina regular acrescentada à NPH matinal controla os aumentos pós desjejum.
As glicemias pós jantar podem ser controladas por adição de insulina regular antes destas refeições.
A insulina regular e NPH administradas antes do desjejum e antes do jantar é chamada de esquema misto-parcial que proporciona uma cobertura
de insulina de 24 h para o DMID.

Insulinoterapia Intensiva (ITI)


Emprega várias injeções de insulina diárias. Usa-se a NPH ou Ultralenta para o controle da insulina basal. A insulina regular atua como uma dose
pré refeição dada 30 minutos antes de cada alimentação.

Infusão contínua de Insulina (ISCI) terapia em bomba de insulina.


Infusão contínua de insulina no tecido subcutâneo do abdome. A agulha dever ser trocada a cada 48 h, ou antes do local ficar dolorido ou inflamado.
Necessita de monitorização da glicemia de 4 a seis vezes por dia. A bomba de insulina pode fornecer a quantidade basal desse hormônio em
velocidades programadas para indivíduos em cada período de 24 h. Existe o perigo de hiperglicemia caso a bomba deixe de aplicar a dose correta
deste hormônio.
Combinação de um agente oral com insulinoterapia
É apropriada apenas para o DMNID administra a insulina de ação intermediária NPH à noite e um hipoglicemiante oral pela manhã. A dieta e os
exercícios continuam tendo grande valor terapêutico.

Complicações Agudas
Hipoglicemia: resultado do desequilíbrio entre o alimento, atividade e insulina/ hipoglicemiante oral. Síndrome hiperosmolar não-cetótica (SHHNC):
causa desidratação grave, hiperglicemia, hiperosmolaridade e torpor. Cetoacidose diabética: (CAD) é uma complicação aguda do diabetes mellitus
(geralmente DMID), caracterizada por hiperglicemia, cetonúria, acidose e desidratação. Na CAD a deficiência de insulina impede que a glicose seja
utilizada para fins energéticos, forçando o organismo a metabolizar gordura. Com o metabolismo de gordura ocorre a liberação de ácidos graxos
livres que formam corpos cetônicos (ácidos orgânicos) no fígado.

Complicações Crônicas
Surgem cerca de 10 anos após o diagnóstico inicial:
Microangipatias: Doença vascular cerebral; coronariopatia; doença vascular periférica.
Microangiopatias: retinopatia, nefropatia, neuropatia periférica;
Neuropatia Autonômica: gastroparesia; diarréia; impotência e disfunção sexual; hipotensão ortostática.

Avaliação de Enfermagem:
Obter história dos problemas atuais, a história familiar e a história de saúde geral. Fazer revisão dos sistemas e exame físico minucioso.

Diagnóstico de Enfermagem
Alteração da nutrição (superior às necessidades do organismo) devido à ingesta superior aos gastos com atividade. Medo de injeção de insulina.
Risco de lesão (hipoglicemia) devido aos efeitos da insulina e da incapacidade de se alimentar. Intolerância à atividade devido ao precário controle
da glicemia. Déficit de conhecimento sobre o uso de hipoglicemiantes orais e injetáveis. Risco de alteração da integridade tecidual devido à
diminuição da sensibilidade e da circulação para as extremidades inferiores. Deficiência em lidar com a doença crônica e com o esquema complexo
do auto tratamento.

Intervenção de Enfermagem.
Melhorando a nutrição. Ensinar sobre a insulina; Impedir lesões secundárias à hipoglicemia; Aumentar tolerância à atividade; Fornecer informações
sobre hipoglicemiantes orais; Manter a integridade tecidual;

CARDIO (ELETROCARDIOGRAMA) (SINTOMAS, COMPLICAÇÕES E CUIDADOS DE ENFERMAGEM)


O eletrocardiograma é um procedimento rápido, simples e indolor no qual os impulsos elétricos do coração são amplificados e r egistrados. Esse
registro, o eletrocardiograma (também conhecido como um ECG), fornece informações sobre a parte do coração que desencadeia cada batimento
cardíaco (o marca-passo, chamado nó sinoatrial ou sinusal), as vias de condução nervosa do coração, bem como a frequência e ritmo cardíacos.
Às vezes, o ECG pode mostrar que o coração está aumentado (geralmente devido a hipertensão arterial) ou que o coração não est á recebendo
oxigênio suficiente devido a um bloqueio em um dos vasos sanguíneos que alimentam o coração (as artérias coronárias).

Na maioria das vezes, a avaliação do ECG inclui o seguinte:


Determinação da taxa; Avaliação do ritmo.
Avaliação dos padrões de condução elétrica. Músculo cardíaco que é irritado conduz eletricidade de forma diferente do músculo do coração que é
normal. A condução anormal pode ser aparente durante a contração ventricular e durante a recuperação ventricular.
O ECG registra o traçado cardíaco em 12 derivações: seis derivações de membros (I, II, III, AVR, AVL, FAV) e seis derivações de caixa torácica (V1-
V6).
A onda P olha para os átrios. O complexo QRS olha para os ventrículos e a onda T avalia o estágio de recuperação dos ventrículos enquanto eles
estão se enchendo de sangue. O tempo que a eletricidade leva para ir do nó SA para o nó AV é medido pelo intervalo PR. O intervalo QRS mede
o tempo de viagem elétrico através dos ventrículos e o intervalo QT mede quanto tempo leva para os ventrículos se recuperarem e se prepararem
para bater novamente. Sequência básica de onda P-QRS-T: Faixa mostra uma sequência simples em que M é igual a 1,0 milivolts. Os computadores
embutidos na maioria das máquinas de ECG são capazes de medir o tempo que leva para o impulso elétrico viajar do nó SA para os
ventrículos. Essas medidas podem ajudar o médico a avaliar a frequência cardíaca e alguns tipos de bloqueio cardíaco. Programas de computador
também podem tentar interpretar o ECG. E, à medida que a inteligência artificial e a programação melhoram, elas geralmente estão corretas. No
entanto, há sutilezas suficientes na interpretação de que o elemento humano ainda é uma parte muito importante da avaliação. A máquina de ECG
nem sempre está correta. A decisão de agir com base nos resultados de um ECG depende não apenas do traçado do ECG, mas também da situação
clínica. Um ECG normal não exclui doença cardíaca e um ECG anormal pode ser a linha de base “normal” para esse paciente.

Possíveis Diagnósticos de Enfermagem do Paciente Cardiopata


Padrão respiratório ineficaz relacionado a
Troca gasosa comprometida relacionada a edema alveolar decorrente das pressões ventriculares elevadas
Dor relacionada a um desequilíbrio no suprimento e demanda de O2;
Ansiedade ligada à dor torácica, medo da morte, ambiente ameaçador;
Débito cardíaco diminuído relacionado à contratilidade comprometida;
Intolerância à atividade ligada à oxigenação insuficiente para realizar as AVDs, perda do condicionamento físico pelo repouso no leito;
Risco de lesão relacionada à dissolução dos coágulos protetores;
Perfusão tecidual alterada relacionada ao infarto;
Ineficiências de como lidar com a auto-estima, ruptura do padrão sono-repouso, falta de sistema de apoio significativo e perda de controle.

Intervenções de Enfermagem ao Paciente

Manter débito cardíaco adequado


Repouso físico e emocional para reduzir o trabalho cardíaco e as necessidades de oxigênio.
Posicionar em semi-Fowler ou Fowler-alto para facilitar o retorno venoso
Evitar manobras de valsava
Avaliar regularmente sinais vitais, parâmetros hemodinâmicos, nível de consciência, sons cardíacos.
Monitorizar para verificação de arritmias
Observar sinais e sintomas da diminuição da perfusão tecidual periférica: pele fria, palidez facial, enchimento capilar retardado
Administrar terapêutica prescrita e avaliar a resposta quanto ao alívio de sintomas
Melhorar a oxigenação
Administrar oxigênio para reduzir dispnéia e fadiga
Posicionar em semi-Fowler ou Fowler-alto para facilitar a respiração e aliviar a congestão pulmonar
Monitorizar frequência respiratória, profundidade e facilidades respiratórias
Promover mudança de decúbito
Estimular os exercícios frequentes de respiração profunda
Proporcionar refeições fracionadas e em pouca quantidade

Restabelecer equilíbrio hídrico


Administrar diuréticos
Avaliar diariamente o peso
Avaliar sinais de hipocalcemia: astenia, mal-estar e câimbras
Administrar potássio
Estar atento aos potenciais problemas dos diuréticos
Observar sinais de distensão da bexiga no idoso com hiperplasia da próstata
Proporcionar uma dieta hipocalórica e hipossódica fracionada e restringir os líquidos

Melhorar a tolerância à atividade


Aumentar gradualmente a atividade
Auxiliar o paciente nas atividades da vida diária.
Observar possíveis dores precordiais durante e após as atividades
Avaliar sinais vitais, sintomas e resposta comportamental na execução de atividades que requerem maior esforço físico.
Planear períodos de repouso e equilibrá-los com a atividade para diminuir as necessidades do miocárdio
Encorajar ao autocuidado quando tolerado
Proporcionar um ambiente calmo para sono e repouso
Administrar sedativos para aliviar a insônia e agitação
Vigiar a eliminação intestinal para ver se há constipação e administrar emolientes se necessário

Controlar a ansiedade
Permitir ao doente que exteriorize os seus sentimentos
Incentivar e identificar a força de motivação e vontade
Administrar ansiolíticos

Manutenção da integridade cutânea


Manter membros inferiores ligeiramente elevados
Realizar mudança de decúbito frequentemente
Reduzir ao mínimo os pontos de pressão e tensão
Avaliar a existência de zonas de pressão e massagear para ativar a circulação
Avaliar diariamente a integridade da pele
Higienizar a pele suavemente e aplicar loção hidratante para reduzir soluções de continuidade

Ensino ao doente
Desmistificar o conceito de insuficiente
Explicar os sintomas de recidiva
Aumento de peso
Edema periférico
Tosse persistente
Cansaço
Perda de apetite
Nicturia
Tomar a terapêutica prescrita e ter em atenção os seus efeitos colaterais
Pesar diariamente
Planejar o reinício das atividades
Aumentar a marcha e outras atividades progressivamente
Alternar o exercício com o repouso
Evitar ultrapassar o nível de tolerância
Evitar excesso de alimentos e bebidas
Evitar temperaturas extrema

Conclusão
A assistência de enfermagem ao paciente cardiopata deve ser sempre seguida de um exame físico e histórico completo, pois assim poderemos
determinar as ações de enfermagem que deverão ser realizadas com este paciente. Outro aspecto importante é a inclusão da família no tratamento
deste paciente, pois os hábitos alimentares, o uso correto dos medicamentos e a atividade física são fundamentais para o sucesso do tratamento e
da qualidade de vida deste paciente.