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RESUMO – CORAÇÃO E VASOS SANGUÍNEOS

PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA


FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO

INTRODUÇÃO

A doença cardíaca decorre dos seguintes mecanismos: falência da bomba (disfunção


sistólica ou diastólica), obstrução do fluxo, fluxo regurgitante, desvio do fluxo, distúrbios da condução
cardíaca e ruptura do coração ou de um grande vaso.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

Falência do coração que não consegue produzir debito suficiente para satisfazer as demandas
dos tecidos. Majoritariamente resultante de disfunção sistólica. Como resultado, observa-se aumento
do volume diastólico finas, débito inadequado e congestão da circulação venosa. Essa redução da
contratilidade miocárdica é compensada por alguns mecanismos homeostáticos, como o Mecanismo
de Frenk-Starling, ativação dos sistemas neuro-humorais e aumento da massa muscular cardíaca.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

As principais causas são cardiomiopatia isquêmica, hipertensão sistêmica, doença da valva aorta
ou valva atrioventricular esquerda e doenças primarias do miocárdio. Ocorre uma diminuição da
perfusão sistêmica e elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar. Na
macroscópica pode-se observar infarto do miocárdio ou deformidades valvares, ventrículo esquerdo
hipertrofiado e dilatado e aumento do átrio esquerdo. Na microscopia observa-se hipertrofia dos
miócitos e fibrose intersticial. Como manifestações clinicas, é comum a presença de dispneia,
cardiomegalia, taquicardia, terceira bulha, regurgitação mitral e sopro sistólico.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

Resulta da IC esquerda, doença da valva atrioventricular ou da valva do tronco pulmonar e


hipertensão pulmonar grave, a cor pulmonale, que apresenta miocárdio do átrio e ventrículo direito
dilatado e hipertrófico. Manifestações clinicas: congestão venosa portal e sistêmica, edema
periférico, derrame pleural e ascite.

CARDIOPATIA CONGÊNITA

Anomalias do coração presentes ao nascimento. Cirurgia é efetiva para corrigir alterações


hemodinâmicas. Decorre de causa ambientais, como rubéola congênita, agentes teratogênicos e
diabetes materno e fatores genéticos. AS consequências clinicas podem ser:

 Shunt da esquerda para direita: causa hipertrofia do ventrículo direito e insuficiência cardíaca
por aumento da resistência vascular pulmonar. Incluem os defeitos do septo atrial e
ventricular, forame oval patente e ducto arterial patente.
 Shunt da direita para esquerda: causa cianose. Incluem a Tretralogia de Fallot e transposição
das grandes artérias.
 Malformações que causam obstrução do fluxo vascular: causa o estreitamento de camarás,
valvas ou principais vasos sanguíneos. Incluem a Coarctação da Aorta.

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Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Raissa Mendes Pinto Gonçalves, Carolina Antunes Marques, Ana Carolina dos Reis e Guilherme Hirassawa Sacillotto
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CARDIOPATIA ISQUÊMICA

Engloba varias síndromes relacionadas a isquemia do miocárdio, um desequilíbrio entre o


suprimento sanguíneo cardíaco e as necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio. É a
principal causa de morte nos países desenvolvidos.
Na maioria dos casos a CI são as manifestações
tardias de uma aterosclerose coronariana que se
desenvolveu gradualmente. Pode resultar, ainda, do
aumento da demanda, diminuição do volume
sanguíneo, diminuição da oxigenação ou redução
da capacidade de transportar oxigênio. A
apresentação clinica pode incluir angina pectoris,
infarto agudo do miocárdio (IAM), CI crônica com
ICCC e morte súbita cardíaca. A trombose
associada a uma placa rompida desencadeia com
frequência as síndromes coronarianas agudas,
caracterizadas por angina instável, infarto e morte
súbita cardíaca. A vasoconstrição compromete o
diâmetro do lúmen e o espasmo vascular pode
potencializar a ruptura de uma placa. São
denominadas placas vulneráveis aquelas que
contem núcleos ateromatosos grandes e cobertos
por capsulas fibrosas finas, tendo maior propensão
a ruptura. O infarto do miocárdio consiste na
necrose do musculo cardíaco que resulta de
isquemia. Sua frequência sobre progressivamente
com o aumento da idade e dos fatores de risco
ateroscleróticos, afetam igualmente negros e
brancos e acometem mais homens (mulheres
protegidas durante a vida reprodutiva). O infarto
pode ser microscópico, subendocárdico ou, quando
a isquemia é mais prolongada, transmural (ondas Q negativas e elevação de ST no ECG).

Resposta do miocárdio a isquemia: segundos após a obstrução vascular, a glicólise aeróbica cessa
e há o acumulo de metabolitos potencialmente nocivos, resultando na perda da contratilidade após
um minuto. Essas alterações inicias são potencialmente reversíveis. Após 20-40min, os danos
passam a ser irreversíveis, como morte dos miócitos e necrose de coagulação. Períodos de isquemia
ainda mais longos resultam em lesão vascular e trombose na microvasculatura.

Essas alterações contribuem para a instabilidade elétrica e o aparecimento de arritmias nas regiões
isquêmicas, podendo levar a morte por fibrilação ventricular (80-90% dos casos).

As áreas de lesão passam por alterações morfológicas que englobam necrose por coagulação,
inflamação aguda e crônica e fibrose (cicatrização).

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Quanto mas cedo for realizada a reperfusão, maior a quantidade de tecido miocárdico salva. Pode
se dar por trombólise, angioplastia ou cirurgia de revascularização do miocárdio. Contudo, pode
ocorrer a lesão por reperfusão, resultando em miócitos necróticos com faixas de contração
(sarcômeros hipercontraídos devido a entrada excessiva de cálcio). Sendo assim, a reperfusão pode
salvar as células com lesões reversíveis e alterar a morfologia das células com lesões irreversíveis.
Na avaliação laboratorial do IAM observa-se elevação sanguínea das macromoléculas miglobina,
troponinas cardíacas e CK-MB.

 A CK-MB tem especificidade e sensibilidade elevadas para lesão miocárdica e atingem seu
pico 24-48 horas apos a lesão.
 TnI e TnT atingem valores máximos apos 48 horas e permanecem elevados a mais de uma
semana.
Após um IAM, é comum os pacientes apresentarem uma ou mais das seguintes complicações:
disfunção contrátil, disfunção dos músculos papilares, infarto do ventrículo direito, ruptura do
miocárdio, arritmias, pericardite, dilatação das câmaras, trombo mural, aneurisma ventricular e
insuficiência cardíaca tardia progressiva.

ARRITMIAS

Podem ser causadas por alterações isquêmicas ou estruturais no sistema de condução ou


por instabilidade elétrica nos miócitos. Normalmente resultam de mutações que afetam os canais de
íons e causam distúrbios na repolarização ou despolarização. A morte súbita cardíaca
frequentemente resulta de doença arterial coronariana que leva a isquemia. A irritabilidade
miocárdica normalmente resulta de isquemia não fatal ou fibrose preexistente que leva a lesão
miocárdica previa. Pode também, menos frequentemente, decorrer da ruptura aguda de uma placa
seguida de trombose que provoca arritmia rapidamente fatal.
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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

Pode afetar ambos os ventrículos. Quando afeta o ventrículo direito, o distúrbio é denominado
cor pulmonale, que resulta da hipertensão pulmonar resultando em hipertrofia do átrio e ventrículo
direitos, podendo ter dilatação associada. Há aumento da espessura e rigidez da parede decorrentes
da hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial provocadas pelas pressões elevadas. Uma
sobrecarga de pressão persistentemente elevada pode causar insuficiência ventricular com
dilatação.

DOENÇA CARDÍACA VALVAR

Acarreta estenose ou insuficiência valvar.

 Estenose é a falha de um valva em se abrir totalmente, obstruindo o fluxo para frente.


 Insuficiência é a falha de uma valva em se fechar totalmente, permitindo assim a regurgitação
(refluxo) de sangue.
A maioria das doenças valvares acometem a valva atrioventricular esquerda. Pode ocorrer
calcificação das valvas, que normalmente provoca estenose, degeneração mixomatosa e
insuficiência decorrentes da síntese e renovação anormais da matriz. As doenças inflamatórias
valvares provocam neovascularização pós-inflamatória e cicatrização.

A cardiopatia reumática resulta da reação cruzada de anticorpos antiestreptococos com os


tecidos cardíacos e afeta principalmente a valva atrioventricular esquerda, sendo responsável por
((% dos casos de estenose mitral adquirida.

A endocardite infecciosa pode ser agressiva e destruir rapidamente valvas normais (na forma
aguda) ou pode ser pouco ativa e causar destruição mínima em valvas previamente anormais (na
endocardite infecciosa subaguda). A formação de êmbolos sistêmicos pode produzir infartos
sépticos.

A endocardite trombótica não bacteriana ocorre em valvas previamente normais como resultado
de estados de hipercoagulabilidade; a formação de êmbolos é uma complicação importante.

MIOCARDIOPATIAS

É uma doença intrínseca do musculo cardíaco e pode ter causa intrínseca ou idiopática. Podem
ser dilatada (90% dos casos), hipertrófica e restritiva.

 A miocardiopatia dilatada provoca disfunção sistólica (contrátil). As causas incluem


miocardite, exposição a agentes tóxicos e gravidez. EM 20-50% dos casos é causada por
mutações que afetam proteínas do citoesqueleto. Na macroscopia observa-se aumento de
volume e peso do coração, dilatação dos compartimentos, parede adelgaçada e trombos
murais e na microscopia núcleos aumentados com fibrose intersticial.
 A miocardiopatia hipertrófica provoca disfunção diastólica (relaxamento). Quase todos os
casos se devem a mutações autossômicas dominantes que afetam as proteínas que
compõem o aparelho contrátil. Observa-se células desorientadas, fibrose miocárdica e
espessamento das artérias coronárias.

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 A miocardiopatia restritiva torna o miocárdio endurecido, não complacente, resultando em


função diastólica anormal. Pode resultar da deposição de substâncias (ex: amiloidose), de
fibrose intersticial aumentada ou da cicatrização do endo-miocárdio.
Miocardite: lesão do miocárdio por infiltrados inflamatórios resultantes de infecções ou de reações
imunes. Clinicamente, pode ser assintomática, dar origem a uma insuficiência cardíaca aguda ou
evoluir para CMD.

DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA

 Hipertensão essencial: (90 a 95% dos casos)


 Hipertensão secundária:
 Renal: glomerulonefrite aguda, doença renal crônica, doença policística, estenose da
artéria renal, vasculite renal, tumores produtores de renina;
 Endócrina: Hiperfunção adrenocortical (Síndrome de Cushing, aldosteronismo primário,
hiperplasia congênita da suprarrenal, ingestão de alcaçuz), Hormônios exógenos
(glicocorticoides, estrogênio, incluindo o induzido pela gravidez e por contraceptivos orais,
simpatomiméticos e alimentos contendo tiramina, inibidores da monoamina oxidase),
feocromocitoma, acromegalia, hipotireoidismo (mixedema), hipertireoidismo
(tireotoxicose), induzida pela gravidez.
 Cardiovascular: coarctação da aorta, poliarterite nodosa, aumento do volume
intravascular, aumento do débito cardíaco, rigidez da aorta;
 Neurológica: psicogênica, hipertensão intracraniana, apneia do sono, estresse agudo,
incluindo cirurgia.

PATOLOGIA VASCULAR NA HIPERTENSÃO

A Hipertensão se associa a duas formas de doença de pequenos vasos: arteriosclerose


hialina e arteriosclerose hiperplásica.

 Arteriosclerose Hialina: As arteríolas mostram espessamento hialino homogêneo e róseo com


estreitamento luminal associado. Essas alterações se original de vazamento de proteínas
plasmáticas através das células endoteliais lesadas e do aumento da síntese da matriz de
células musculares lisas em resposta ao estresse hemodinâmico crônico. Embora os vasos
de pessoas idosas (normo ou hipertensas) também frequentemente mostrem arteriosclerose
hialina, esta é mais generalizada e intensa nos indivíduos com hipertensão. As mesmas
lesões também são uma característica comum da microangiopatia diabética; neste caso, a
etiologia subjacente é a disfunção de células endoteliais induzida pela hiperglicemia. Na
nefrosclerose causada por hipertensão crônica, o estreitamento arteriolar da arteriosclerose
hialina causa comprometimento difuso da irrigação renal e cicatrizes glomerulares.
 Arteriosclerose hiperplásica: Esta lesão ocorre na hipertensão grave (maligna); os vasos
exibem “lesões em casca de cebola”, caracterizadas por espessamento concêntrico e
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laminado das paredes e estreitamento luminal. As laminações consistem em células


musculares lisas com membranas basais espessadas e reduplicadas; na hipertensão
maligna, são acompanhadas por depósitos fibrinoides e necrose da parede dos vasos
(arteriolite necrosante), particularmente no rim.
 Aterosclerose: As estrias gordurosas são as lesões mais precoces da aterosclerose. São
compostas por macrófagos espumosos cheios de lipídios. Começando como múltiplas
manchas amarelas planas e diminutas, finalmente coalescem em estrias alongadas com 1
cm ou mais de comprimento. Essas lesões não são significativamente elevadas e não causam
desequilíbrio de fluxo. A aorta de lactentes com menos de 1 ano de idade pode exibir estrias
gordurosas, e tais lesões são vistas virtualmente em todas as crianças com mais de 10 anos,
independentemente de geografia, raça, sexo ou ambiente. É incerta a relação das estrias
gordurosas com as placas ateroscleróticas; embora possam evoluir para precursores das
placas, nem todas as estrias gordurosas são destinadas a se tornarem lesões avançadas.
Todavia, as estrias gordurosas, nos mesmos locais anatômicos que, mais tarde, tendem a
desenvolver placas.
 Placa aterosclerótica: Os processos fundamentais na aterosclerose são o espessamento da
íntima e o acúmulo de lipídios. As placas ateromatosas invadem a luz da artéria e têm um
aspecto macroscópico branco a amarelo; o trombo superposto às placas ulceradas é
castanho-avermelhado. O diâmetro das placas varia de 0,3 a 1,5cm, mas podem coalescer e
formar placas maiores.
As lesões ateroscleróticas são focais, geralmente envolvendo apenas uma parte de qualquer
dada parede arterial, e raramente são circunferenciais; no corte transversal, as lesões, portanto,
parecem “excêntricas”. A focalidade das lesões ateroscleróticas – apesar da exposição uniforme das
paredes vasculares a fatores como as toxinas dos cigarros, LDL elevado, hiperglicemia, etc – é
atribuível aos caprichos da hemodinâmica vascular. Os desequilíbrios locais do fluxo levam a
aumento da susceptibilidade de certas porções da parede de um vaso à formação de placa. Embora
focal e esparsamente distribuídas a princípio, as lesões ateroscleróticas podem se tornar mais
numerosas e mais difusas com o passar do tempo.

No homem, a aorta abdominal tipicamente é envolvida num grau muito maior do que a aorta
torácica. Em ordem descendente, os vasos mais extensamente envolvidos são a parte inferior da
aorta abdominal, as artérias coronárias, as artérias poplíteas, as artérias carótidas internas e os
vasos do círculo de Willis. Os vasos das extremidades superiores geralmente são poupados, assim
como as artérias mesentéricas e renais, exceto em seus óstios. Todavia, num caso individual, a
intensidade da aterosclerose em uma artéria não prediz sua intensidade em outra. Além disso, em
qualquer vaso, costumam coexistir lesões em vários estágios.

As placas ateroscleróticas têm três componentes principais: células, incluindo células musculares
lisas, macrófagos e células T; MEC, incluindo colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos; e lipídios
intra e extracelulares. Esses componentes ocorrem em proporções e configurações variáveis em
diferentes lesões. Tipicamente, há uma cápsula fibrosa superficial composta por células musculares
lisas e colágeno relativamente denso. Abaixo da cápsula e ao lado dela (o “ombro”), há uma área
mais celular contendo macrófagos, linfócitos T e células musculares lisas. Profundamente à cápsula
fibrosa, há um centro necrótico que contém lipídios (primariamente colesterol e ésteres do colesterol),
restos de células mortas, células espumosas (macrófagos carregados de lipídios e células
musculares lisas), fibrina, trombo com organização variável e outras proteínas plasmáticas; o
colesterol frequentemente está presente como agregados cristalinos lavados durante o
processamento da rotina do tecido e que deixam para trás apenas “fendas” vazias. A periferia das
lesões mostra neovascularização (pequenos vasos em proliferação). Os ateromas típicos contêm
abundantes lipídios, mas algumas placas (“placas fibrosas”) são compostas quase que
exclusivamente por células musculares lisas e tecido fibroso.

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As placas, em geral, continuam a mudar e aumentam de volume progressivamente por morte e


degeneração das células, síntese e degradação (remodelação) da MEC e organização do trombo.
Além disso, os ateromas costumam sofrer calcificação.

As placas ateroscleróticas são susceptíveis às seguintes alterações clinicamente importantes:

 Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da íntima de placas ateromatosas expõem o


sangue a substâncias altamente trombogênicas e induzem trombose. Tal trombose pode
ocluir parcial ou completamente a luz e levar à isquemia distal. Se o paciente sobreviver à
oclusão trombótica inicial, o coágulo poderá tornar-se organizado e ser incorporado à placa
em crescimento.
 Hemorragia em uma placa. A ruptura da cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos com
paredes finas nas áreas de neovascularização pode causar hemorragia intraplaca; um
hematoma contido pode expandir a placa ou induzir ruptura da placa.
 Ateroembolia. A ruptura da placa pode descarregar resíduos ateroscleróticos na corrente
sanguínea, produzindo microêmbolos.
 Formação de aneurisma. A pressão induzida pela aterosclerose ou a atrofia isquêmica da
média subjacente, com perda de tecido elástico, causa fraqueza que resulta em dilatação
aneurismática e potencial ruptura.

ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL (AAA)

Geralmente posicionados abaixo das artérias renais e acima da bifurcação da aorta, os AAAs
podem ser saculares ou fusiformes, ter até 15cm de diâmetro e até 25cm de comprimento.
Tipicamente, a superfície da íntima do aneurisma mostra aterosclerose complicada intensa, com
destruição e diminuição da espessura da média da aorta subjacente; o aneurisma frequentemente
contém um trombo mural de pequena consistência, laminado e pouco organizado, que pode
preencher uma parte do ou todo o segmento dilatado. Ocasionalmente, o aneurisma pode afetar as
artérias renais e as mesentéricas superior ou inferior, seja produzindo pressão direta, seja estreitando
ou ocluindo os óstios dos vasos com trombos murais. Não é infrequente que os AAAs sejam
acompanhados por aneurismas menores das artérias ilíacas.

Duas variantes merecem menção especial:

 AAAs inflamatórios: caracterizam-se por densa fibrose periaórtica, contendo abundante


reação inflamatória linfoplasmocitária com muitos macrófagos e, frequentemente, células
gigantes. Sua causa é incerta.
 AAAs micóticas: são lesões que se infectaram pelo alojamento de microorganismos
circulantes na parede, particularmente em bacteremia por um gastroenterite primária por
Salmonella. Em tais casos, a supuração destroi a média, potencializando a dilatação rápida
e a ruptura.

DISSECÇÃO DA AORTA

Na maioria dos casos, não se identifica patologia causal subjacente específica na parede
aórtica. A lesão preexistente mais frequente histologicamente detectável é a degeneração cística da
média; a inflamação está caracteristicamente ausente. No entanto, podem ocorrer dissecções na
situação de degeneração trivial da média e é incerta a relação das alterações estruturais com a
patogenia da dissecção.

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Uma dissecção aórtica geralmente se inicia com uma laceração da íntima. Na maioria das
dissecções espontâneas, a laceração é encontrada na aorta ascendente, geralmente a 10cm da
valva aórtica. Tais lacerações são tipicamente transversas ou oblíquas e têm 1 a 5cm de
comprimento, com bordas agudas e serrilhadas. A dissecção pode estender-se ao longo da aorta,
retrogradamente em direção ao coração, bem como distalmente, algumas vezes entrando nas
artérias ilíaca e femoral. O hematoma dissecante se propaga, caracteristicamente, ao longo dos
planos laminares da aorta, geralmente entre os terços médio e externo. Ele frequentemente se rompe
através da adventícia, causando hemorragia maciça. Em alguns casos, o hematoma dissecante
reentra na luz da aorta por mio de uma segunda laceração distal na íntima, criando um novo canal
vascular e formando uma “aorta de dois canais”, havendo um falso canal. Isso evita uma hemorragia
extra-aórtica fatal. No decorrer do tempo, os falsos canais podem ser endotelizados e se tornar
dissecções crônicas.

ARTERITE DAS CÉLULAS GIGANTES

Os segmentos envolvidos desenvolvem espessamento nodular da íntima (com ocasionais


tromboses) que reduz o diâmetro da luz. As lesões clássicas exibem inflamação granulomatosa da
média que leva à fragmentação da lâmina elástica; há um infiltrado de células T e macrófagos. As
células gigantes multinucleadas são encontradas em mais de 75% dos espécimes adequadamente
biopsiados. Ocasionalmente, os granulomas e células gigantes são raros ou ausentes, e as lesões
mostram apenas uma pan-arterite inespecífica composta predominantemente por linfócitos e
macrófagos. As lesões inflamatórias não são contínuas ao longo do vaso e longos segmentos de
artéria relativamente normal podem ficar interpostos. O estágio resolvido é marcado por um cicatriz
da média e espessamento da íntima, tipicamente com fragmentação do tecido elástico residual.

ARTERITE DE TAKAYASU

A arterite de Takayasu classicamente envolve o arco aórtico. Em um terço dos pacientes,


também afeta o restante da aorta e seus ramos. A artéria pulmonar é envolvida em metade dos
casos; as artérias coronárias e renais podem ser afetadas de maneira semelhante. Há espessamento
irregular da parede dos vasos com hiperplasia da íntima; quando o arco aórtico é envolvido, os
lúmens dos grandes vasos podem ficar acentuadamente estreitados ou até obliterados. Tal
estreitamento explica a fraqueza dos pulsos periféricos. As alterações histológicas variam de
infiltrados mononucleares da adventícia com manguito perivascular dos vasa vasorum à intensa
inflamação mononuclear na média, à inflamação granulomatosa, repleta de células gigantes e com
necrose focal da média. O aspecto histológico é indistinguível daquele da arterite de células gigantes.
À medida que a doença evolui, ocorrem cicatrizes colagenosas, com infiltrados inflamatórios crônicos
mistos em todas as três camadas da parede do vaso. Ocasionalmente, o envolvimento da raiz da
aorta causa insuficiência aórtica.

POLIARTERITE NODOSA (PAN)

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A PAN clássica caracteriza-se por inflamação necrosante transmural segmentar de artérias


de pequeno e médio calibres. Os vasos dos rins, coração, fígado e trato gastrointestinal estão
envolvidos em ordem decrescente de frequência. As lesões geralmente afetam apenas parte da
circunferência do vaso e mostram uma predileção por pontos de ramificação. O processo inflamatório
enfraquece a parede arterial e pode levar a aneurismas ou até à ruptura. O comprometimento da
perfusão, resultando em ulcerações, infartos, atrofia isquêmica ou hemorragia na distribuição dos
vasos afetados, pode ser o primeiro sinal de doença.

Durante a fase aguda, há inflamação transmural da parede arterial, com infiltrado misto de
neutrófilos, eosinófilos e células mononucleares, frequentemente acompanhadas por necrose
fibrinoide. Pode ocorrer trombose luminal. Mais tarde, o infiltrado inflamatório agudo é substituído por
espessamento fibroso (ocasionalmente nodular) da parede do vaso que pode se estender à
adventícia. Caracteristicamente, todos os estágios de atividade (do inicial ao tardio) coexistem em
diferentes vasos ou até dentro do mesmo vaso, sugerindo agressões constantes e recorrentes.

DOENÇA DE KAWASAKI

Como com a poliarterite nodosa, as lesões exibem pronunciada inflamação, afetando a


espessura inteira da parede do vaso; entretanto, a necrose fibrinoide geralmente é menos
proeminente. Embora a vasculite aguda desapareça espontaneamente ou em resposta ao
tratamento, pode sobrevir a formação de aneurisma com trombose. Como com outras causas de
arterite, as lesões resolvidas podem ter espessamento da íntima obstrutivo. As alterações
patológicas fora do sistema cardiovascular raramente são significativas.

POLIANGIITE MICROSCÓPICA

A poliangiite microscópica caracteriza-se por necrose fibrinoide segmentar da média, com


lesões necrosantes transmurais segmentares; está ausente a inflamação granulomatosa. Essas
lesões se assemelham morfologicamente à poliarterite nodosa, mas tipicamente poupam artérias de
médio e grande calibres; consequentemente, são incomuns os infartos macroscópicos. Em algumas
áreas (tipicamente vênulas pós-capilares), somente são vistos neutrófilos infiltrativos e
fragmentados, dando origem ao termo vasculite leucocitária. Embora possam ser demonstrados
imunoglobulinas e componentes do complemento nas lesões iniciais da pele, vê-se pouca ou
nenhuma imunoglobulina na maioria das lesões.

GRANULOMATOSE DE WEGENER

As lesões do trato respiratório alto variam de sinusite inflamatória com granulomas de mucosa
a lesões ulcerativas do nariz, palato ou faringe, rodeadas por granulomas com padrões geográficos
de necrose central e vasculite acompanhando. Os granulomas necrosantes são cercados por uma
zona de proliferação fibroblástica com células gigantes e infiltrado de leucócitos reminiscentes de
infecções micobacterianas ou fúngicas. Múltiplos granulomas podem coalescer para produzir
nódulos radiograficamente visíveis que também podem cavitar; a doença em estágio avançado pode
ser marcada por envolvimento granulomatoso necrosante extenso do parênquima; a hemorragia
alveolar pode ser proeminente. Por fim, as lesões podem sofrer fibrose e organização progressivas.

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Pode ser visto um espectro de lesões renais. Nos estágios iniciais, os glomérulos exibem
apenas necrose focal com trombose de alças capilares glomerulares isoladas; há proliferação
mínima de células parietais na cápsula de Bowman. As lesões glomerulares mais avançadas
caracterizam-se por necrose difusa e proliferação de células parietais.

TROMBOANGIITE OBLITERANTE (DOENÇA DE BUERGER)

A tromboangiite obliterante caracteriza-se por uma vasculite nitidamente segmentar aguda e


crônica das artérias de médio e pequeno calibres, predominantemente nas extremidades.
Microscopicamente, há inflamação aguda e crônica, acompanhada por trombose luminal.
Tipicamente, o trombo contém pequenos microabscessos compostos por neutrófilos cercados por
inflamação granulomatosa; o trombo finalmente pode organizar-se e recanalizar. O processo
inflamatório se estende às veias e nervos contíguos e, com o passar do tempo, todas as três
estruturas são envolvidas por tecido fibroso.

TUMORES BENIGNOS E AFECÇÕES SEMELHANTES A TUMOR

Os hemangiomas capilares são vermelho-vivo a azuis e variam de alguns milímetros a vários


centímetros de diâmetro; os hemangiomas podem ser nivelados com superfície da pele ou
discretamente elevados e têm um epitélio sobrejacente intacto. Histologicamente, eles são
agregados não encapsulados de capilares firmemente dispostos e com paredes finas, geralmente
cheios de sangue e revestidos por endotélio plano; os vasos são separados por escasso estroma de
tecido conjuntivo. Os lúmens podem estar parcial ou completamente trombosados e organizados. A
ruptura dos vasos é responsável pelo pigmento de hemossiderina nessas lesões, bem como pelas
cicatrizes focais.

Os hemangiomas cavernosos são massas vermelho-azuladas moles e esponjosas com 1 a


2cm de diâmetro; raras formas gigantes podem afetar grandes áreas subcutâneas da face, das
extremidades ou de outras regiões corporais. Histologicamente, a massa é nitidamente definida, mas
não encapsulada, e é composta por grandes espaços vasculares cavernosos cheios de sangue,
separados por um modesto estroma de tecido conjuntivo. É comum a trombose vascular com
calcificação distrófica associada.

As lesões do tumor do glomus são nódulos redondos, discretamente elevados, azul-


avermelhados e firmes (geralmente com menos de 1cm de diâmetro) que inicialmente se
assemelham a um foco minúsculo de hemorragia. Histologicamente, eles são agregados, ninhos e
massas de células especializadas do glomus estreitamente associados a canais vasculares em
ramificação, todos dentro de um estroma de tecido conjuntivo. As células tumorais individuais são
pequenas, uniformes e redondas ou cuboides, com citoplasma escasso e características
ultraestruturais ligadas às das células musculares lisas.

As lesões da pele são pápulas e nódulos eritematosos ou massas subcutâneas redondas;


histologicamente, há proliferação capilar, e as células endoteliais epitelioides proeminentes exibem
atipia nuclear e mitoses. As lesões contêm neutrófilos, fragmentos nucleares e as bactérias causais.
Embora difíceis de crescer no laboratório, as bactérias podem ser inequivocadamente demonstradas
usando-se métodos moleculares, como a reação em cadeia da polimerase com primers específicos
para a espécie.
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Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Raissa Mendes Pinto Gonçalves, Carolina Antunes Marques, Ana Carolina dos Reis e Guilherme Hirassawa Sacillotto
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RESUMO – CORAÇÃO E VASOS SANGUÍNEOS
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO

TUMORES MALIGNOS

Os angiossarcomas cutâneos podem começar múltiplos nódulos eritematosos


enganosamente pequenos, bem delimitados e assintomáticos; a maioria finalmente se transforma
em grandes massas carnosas de tecido vermelho-bronzeado a cinza-esbranquiçado. As margens se
misturam imperceptivelmente com as estruturas em torno. São frequentes as áreas centrais de
necrose e hemorragia.

Microscopicamente, podem ser vistos todos os graus de diferenciação, de células endoteliais


arredondadas e anaplásicas, mas reconhecíveis, produzindo canais vasculares, a tumores
imensamente indiferenciados com um aspecto de células fusiformes e sem vasos sanguíneos
definidos.

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