sumario
TEMAS DE HOY
Enfermedad por arañazo
de gato
M. CRUZ ARNÉS, J. VILA ÁLVAREZ*, C. SAÁ REQUEJO*,
J. C. MUÑOZ GARCÍA
Especialistas en MFy C , Centro de Salud San
Fernando, Móstoles y *Centro de Salud Miguel Servet,
Alcorcón. Madrid.
Introducción
La enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una enfer-
medad infecciosa de curso benigno, causada por Bartonella
henselae. Aunque constituye una de las causas más frecuen-
tes de linfadenopatía regional dolorosa en niños y adultos jó-
venes, el 20% de los casos acontece en mayores de 20 años
(60% en varones). El número estimado de casos anuales en
Estados Unidos es de 24.000, requiriendo hospitalización un
8,3%. La incidencia de EAG se sitúa en 0,77-0,86/10.000
hab./año para pacientes hospitalizados y en 9,3/10.000
hab./año para enfermos ambulatorios (1-3,7,14,16,22).
Agente patógeno
La primera descripción de EAG la realizaron en 1950 De-
bré y Mollaret. Wear y cols. postularon inicialmente como
agente etiológico de la EAG a Afipia felis (4,7), pero luego se
observó que los pacientes no presentaban un aumento del tí-
tulo de anticuerpos ni reacción inmune celular contra A. felis.
Posteriormente se aisló Rochalimaea henselae (bacilo gram
negativo α-proteobacteria) a partir de cultivos de tejido linfático
de adenopatías de pacientes inmunocompetentes con
EAG(5,7). Estudios serológicos mediante inmunofluorescencia
indirecta mostraron títulos elevados anti-Rochalimaea en el
suero de estos pacientes. Se ha identificado recientemente
por PCR el ADN de R. henselae en el pus y tejido linfático
procedente de las adenopatías de los pacientes con EAG. Es-
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tudios genotípicos del gen de Rochalimaea determinaron que
los miembros de este género eran más cercanos a Bartonella
baciliformis y se propuso una unificación de los dos géneros.
Así, Bartonella henselae es el nombre que reemplaza al ante-
rior de R. henselae (6).
Se ha objetivado la participación de los gatos en la trans-
misión del agente causal de la EAG. El contacto con cachorros
y gatos adultos se ha documentado en el 95% de los casos
de EAG y menos del 1% de los pacientes con esta enferme-
dad no tienen historia de contacto con animales, aunque se
han observado casos de EAG en enfermos con lesiones en la
piel que han estado en contacto con saliva de gatos infecta-
dos. La enfermedad presenta tendencia estacional (otoño e in-
vierno), en relación con el nacimiento de las nuevas camadas
de gatos. El 70-80% de los gatos que han estado en contacto
con pacientes con EAG presentan hemocultivos positivos y tí-
tulos serológicos elevados de anticuerpos anti-B. henselae
(frente al 38% en los gatos de sujetos sanos).
Las garrapatas y pulgas están implicadas en la transmisión
de B. henselae. Se ha aislado B. henselae en pulgas de gatos
seropositivos, demostrándose que los pacientes que tienen ga-
tos con pulgas presentan mayor riesgo de desarrollar EAG (7).
Los gatos que transmiten la infección permanecen gene-
ralmente asintomáticos (7).
Clínica
La EAG puede afectar numerosos órganos y causar gran
variedad de manifestaciones clínicas. Comienza en el 25-94%
de los casos como una pápula o pústula de 0,5 a 1 cm. de
diámetro en el lugar de inoculación, como un granuloma ocu-
lar con o sin conjuntivitis, o como una erosión en las membra-
nas mucosas. La lesión primaria se desarrolla entre tres y diez
días después del arañazo y puede persistir hasta ocho sema-
nas. La pápula de inoculación está presente en la mitad de los
casos. Posteriormente aparece la linfadenopatía regional aso-
ciando síntomas sistémicos variables. La expresión de la en-
fermedad varía desde una adenopatía crónica autolimitada a
casos de enfermedad sistémica grave.
La linfadenopatía es la presentación más frecuente, obser-
vándose en más del 80% de los casos. En un 50% de los ca-
sos se acompaña de febrícula y MEG, asociando con frecuen-
cia variable cefalea, odinofagia y anorexia.
La localización de la adenopatía depende del lugar de ino-
culación. Los ganglios axilares son los más afectados, segui-
dos de los cervicales, submandibulares, inguinales, femorales
y poplíteos. La afección de un único grupo ganglionar es más
frecuente que la múltiple. El tamaño de las adenopatías se
normaliza entre los 2 y 6 meses.
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En pacientes inmunodeprimidos la EAG puede tener un

Tabla 1.Diagnóstico diferencial de la curso agudo o subagudo, con afectación local o complicacio-
nes sistémicas. Es frecuente la afectación ósea y cutánea
enfermedad por arañazo de gato múltiple. Pueden presentar shock séptico, hipotensión, acido-
sis metabólica, infiltrados pulmonares y fiebre persistente.
Cada vez son más frecuentes las manifestaciones atípicas
1. Causas de linfadenopatía crónica: de EAG o de infección por Bartonella en individuos infectados
- Toxoplasma de sida: angiomatosis bacilar cutánea, peliosis bacilar hepática
- Sporothix schenkii y bacteriemia.
Otras manifestaciones menos frecuentes (7) de la EAG
- Linfadenitis bacteriana inespecífica
serían la endocarditis, hepatitis anictérica, artritis reactiva, linfe-
- Linfogranuloma venéreo dema, tiroiditis, uretritis, tumores mamarios inflamatorios (9) y
- Sífilis enfermedad sistémica grave con shock séptico generalmente
- Infección por micobacterias típicas o atípicas reversible. Una manifestación poco común, aunque potencial-
mente grave, es la trombocitopenia.
- Tularemia
- Brucelosis
- Mononucleosis Diagnóstico
- Blastomicosis
Históricamente, el diagnóstico de EAG típica requería la
- Histoplasmosis
presencia de al menos tres de los siguientes criterios (1,7,10):
- Micosis sistémicas historia de contacto con animales (normalmente gatos sanos)
- Aspergillus fumigatus con arañazo o lesión primaria dérmica u ocular, linfadenopatía
- Infección por herpes simple tipo 6 regional que se desarrolla una o dos semanas después del
contacto (con cultivos y serologías negativas para otras causas
- Infección por VIH
de linfadenopatía), prueba cutánea positiva para la EAG, y
- Neoplasias biopsia ganglionar compatible con EAG.
- Linfomas (linfoma inmunoblástico de células grandes o histiocítico difuso). El diagnóstico puede resultar más dificil de no existir la le-
- Histiocitosis X sión primaria de inoculación o no haber historia previa de con-
tacto con un animal.
- Quiste tireogloso, higroma quístico, quiste dermoide
En el examen histopatológico del material obtenido por
- Sarcoidosis punción o biopsia ganglionar (indicada en casos atípicos o de
- Enfermedades del tejido conectivo diagnóstico dudoso) se objetiva hiperplasia linfoide con prolife-
- Enf. de Kawasaki ración arteriolar, hiperplasia reticulocitaria y dilatación de pare-
des arteriales. Posteriormente aparecen granulomas, algunos
- Enf. de Kikuchi
con áreas de necrosis que pueden confluir para formar micro-
- Fenitoína abscesos o abscesos francos en fases más evolucionadas. Se
2. Diagnóstico diferencial de las complicaciones neurológicas de EAG: evidencian pequeños organismos pleomórficos gramnegativos
- Procesos primarios cerebrales mediante la tinción argéntica de Warthin-Starry (5,7,10,18).
Aunque los organismos son técnicamente cultivables (me-
- Encefalitis aguda: vírica, rickettsias, fúngica, metabólica y tóxica
diante cultivo directo en agar sangre, cultivo tisular y método
de lisis centrifugación), los laboratorios hospitalarios con fre-
cuencia no utilizan los medios apropiados para aislar B. hensa-
lae o desechan las muestras de forma temprana (precisan 2-3
semanas de incubación) (5,7,10). Las colonias que crecen en
Entre un 5-20% de los pacientes con EAG presentan otras agar sangre son pequeñas, de color grisáceo blanquecino, con
manifestaciones clínicas distintas de la linfadenopatía, entre morfología irregular y se adhieren a la superficie de agar. Me-
las que destacan el síndrome oculoglandular de Parinaud, ma- diante la tinción de Giménez se visualizan bacilos con tenden-
nifestaciones oculares (neuroretinitis, retinitis, exudado macu- cia a la autoadhesión y a la formación de grandes masas
lar y edema de cabeza del nervio óptico), manifestaciones (7,10).
neurológicas (encefalitis, meningitis, mielitis, arteritis cerebral, Actualmente es posible realizar el diagnóstico definitivo
radiculitis, polineuritis, parálisis de Bell, afectación de pares mediante la titulación de anticuerpos séricos utilizando enzi-
craneales), manifestaciones pulmonares (neumonía y derrame moinmunoanálisis para IgM e IgG y técnicas de inmunofluo-
pleural (0,2%) (7,8), abscesos hepáticos y esplénicos, y mani- rescencia indirecta (sensibilidad 88% y especificidad 97%,
festaciones musculoesqueléticas (osteomielitis, abscesos mayor que para ELISA). El método más rentable cuando se
paravertebrales) (1,7,10,14-17). dispone de muestras tisulares o de pus es la reacción en ca-

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CENTRO DE SALUD

38ºC con persistencia de astenia, anorexia y cefalea, presencia

Tabla 2. Recomendaciones de tratamiento de trastornos sistémicos graves (abscesos hepáticos y esplé-
nicos, manifestaciones oculares, neurológicas, pulmonares,
para EAG musculoesqueléticas), inmunodeprimidos (angiomatosis baci-
lar cutánea, peliosis hepática, bacteriemia), la antibioterapia se
muestra efectiva, con rápida resolución de los signos y sínto-
Enfermedad diseminada (7) eritromicina 2g i.v./24h o mas, siendo de elección eritromicina, doxiciclina, rifampicina,
ciprofloxacino 800 mg i.v./24h, cotrimoxazol, ciprofloxacino y gentamicina (1,7,10,19). La azi-
luego ciclo largo de AB oral tromicina constituye una alternativa eficaz en el tratamiento de
la EAG según trabajos recientes (12,13,20,21).
La duración del tratamiento oscila según los estudios en-
Angiomatosis bacilar (1,7) eritromicina 500 mg/6h o tre 15 y 21 días, y se puede finalizar siempre que las adeno-
doxiciclina 100 mg/12 h (3 semanas) patías hayan disminuido de tamaño (hasta 10 mm de diáme-
tro), el paciente haya permanecido afebril al menos una
semana y sin sintomatología general durante 10 días. En ca-
Afectación ósea (7,10) eritromicina
sos de bacteriemia, se debe mantener el tratamiento durante
al menos 6 semanas (7).
Neuroretinitis (23) doxiciclina, cotrimoxazol o Las adenopatías evolucionan con supuración y dolor local
rifampicina vía oral en aproximadamente un 15% de los enfermos con EAG típi-
ca. El drenaje con aguja de gran calibre alivia los síntomas y
proporciona material para realizar el diagnóstico. Este procedi-
Abscesos hepáticos-esplénicos (7) gentamicina i.v. miento no presenta el inconveniente de la aparición de fístulas
(21), objetivado con las técnicas de incisión y drenaje a pesar
Encefalopatía (17) eritromicina o de proceder a través de piel sana a 1-2 cm de la lesión (7).
gentamicina i.v.
Evolución
Tumor mamario inflamatorio (9) claritromicina 250 mg/12 h
(3 semanas) El pronóstico es bueno. La linfadenopatía se resuelve es-
pontáneamente entre los dos y los seis meses salvo afecta-
ción ganglionar masiva (en este caso puede persistir linfadeno-
patía ligera o moderada durante 1-2 años). Los adultos
presentan ocasionalmente secuelas transitorias (astenia cróni-
ca, artralgias y cefalea). En inmunocompetentes no se han
descrito complicaciones letales ni secuelas irreversibles.
dena de la polimerasa. Presenta mayor sensibilidad que el cul-
tivo para detectar Bartonella en aspirados de tejido linfático y
establece el diagnóstico de forma más temprana (detección e Prevención
identificación de la especie en uno o dos días, comparados
con las 2-3 semanas necesarias para el aislamiento primario e
identificación mediante cultivo) (1,7,10,11,17). Las actividades preventivas son esenciales en el control
de la enfermedad. Los gatos, particularmente los jóvenes, son
la principal fuente de infección por Bartonella henselae. Es in-
Tratamiento dispensable evitar mordeduras y arañazos de estos animales
o proceder a la desinfección precoz de las heridas (1). En ni-
Resulta controvertido el papel y la selección de la terapia ños e inmunodeprimidos se recomienda evitar el contacto re-
antibiótica en el tratamiento de la enfermedad por arañazo de petido con animales domésticos. Algunos autores postulan la
gato, porque es una entidad en la que muchos pacientes no extracción de las garras de los gatos (7) y la inmunización en
presentan una afectación importante, siendo muy común la los animales domésticos (no disponible en la actualidad).
resolución espontánea.
En pacientes inmunocompetentes y con enfermedad leve
(adenitis, fiebre intermitente inferior a 38ºC o escasa repercu-
sión sistémica) probablemente no requiera tratamiento, aun-
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Correspondencia:
Miguel Cruz Arnés
C/ Tacona, 37 - 2ºA
28030 Madrid
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