Clase Circulatorio y Ose0 2014 PDF

INFECCIONES SISTEMA
CIRCULATORIO Y OSEO
YENNY GONZALEZ
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• Endocarditis infecciosa engloba un grupo variado de infecciones
cuya característica común es la invasión microbiana del endocardio
valvular o mural.
• Cada una de estas infecciones tiene aspectos epidemiológicos,
microbiológicos, clínicos, pronósticos y terapéuticos propios, lo que
determina el gran polimorfismo que tradicionalmente se ha
considerado característico de la endocarditis infecciosa.
Definición:
Inflamación del endocardio, la cuerdas
tendinosas o las válvulas cardiacas
La lesión característica en el sitio de infección, la vegetación, consiste en
una masa de plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas células
inflamatorias.
La endocarditis puede clasificarse de
acuerdo con:
• la evolución temporal de la enfermedad
• el sitio de la infección
• la causa de la infección
• la presencia de un factor de riesgo
predisponente como el consumo de
drogas por vía intravenosa.
Aunque cada criterio de clasificación proporciona información
terapéutica, los métodos se superponen y
ninguno es suficiente por sí solo
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la severidad de la presentación clínica, tiempo y
progresión de la enfermedad.
 AGUDA: S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae y N. gonorrhoeae.
La endocarditis aguda es una enfermedad que conlleva fiebre héctica,

que lesiona pronto las estructuras cardíacas, produce focos
metastásicos extracardíacos diseminados por vía hematógena y, si
no recibe tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte del
paciente en cuestión de semanas.
CLASIFICACIÓN
 La endocarditis subaguda provoca lesiones cardíacas

estructurales lentamente, si es que llega a provocarlas, rara
vez origina infecciones metastásicas y sigue un curso
gradualmente progresivo a menos que se complique con un
episodio embólico grave.
SUBAGUDA: compromiso de válvulas alteradas

El 70%-80% de los casos de endocarditis están
producidos por microorganismos que habitan los
nichos ecológicos de las personas y muestran
capacidad de adherirse al endocardio y a trombos
fibrinoplaquetarios preformados en los bordes
valvulares. Estos microorganismos son, por lo
general, distintas especies de los
géneros Streptococcus, Staphylococcus y Enteroccoccus.
Epidemiología:
 2 a 10 casos por 100,000 habitantes al año

 15,000 nuevos casos al año en EUA
 75% con enfermedad estructural cardiaca predisponente
 Asociada a procedimientos médicos y en ancianos
 33% es en forma aguda
 Afección de V. mitral 40%, aortica36%
Acute Infective Endocarditis, Infect Dis Clin N Am 23 (2009)

Frecuente en:
 Adultos y niños con cx cardiovascular
 Marcapasos
 Catéteres intravasculares: administración de
drogas, alimentación parenteral, hemodiálisis.
 Ancianos con cardiopatías degenerativas.
 Mala higiene dental.
 Diabéticos.
30% de todas las EI

Streptococcus Estreptococo viridians que incluye S.
mitis, S. mutans, S salivarum, S sanguis,
spp. S. bovis (5 a 15%): fuertemente
asociados con pólipos y cáncer.
Catéter iv, válvulas protésicas

Staphylococcus Afección en válvula mitral
aureus
Embolismo en 60% de los casos

Bacilos gram negativos
5% de los diagnósticos

HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, y Kingella): raramente aguda
1.8%: E. coli y P. aeruginosa
Mortalidad del 24%

Lesión endotelial por Maniobras que
factores producen traumatismo
- hemodinámicos de piel y/o mucosas;
-Traumáticos drogadicción
FISIOPATOLOGIA foco séptico
Presencia de
Bacteriemia transitoria
inmunocomplejos
Adherencia y
Depósito de fibrina colonización
Endocarditis trombótica VEGETACION

Bacteriemia persistente
no bacteriana SEPTICA
Destrucción Embolia pulmonar Inmunocomplejos:

valvular o sistémica vasculitis Esplenomegalía
Metástasis sépticas Glomerulonefritis
MANIFESTACIONES Aneurismas MANIFESTACIONES
CARDIACAS micóticos EXTRACARDIACAS
Exploración física.
émbolos sépticos con hemorragia

Osler’s nodes
INFECTIVE ENDOCARDITIS IN ADULTS, N Engl J Med, Vol. 345
Manifestaciones oftalmológicas
Retina from a patient with viridans

conjunctival petechiae streptococcal endocarditis showing Roth
spots.
Mandell: Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed. 2009

Diagnóstico
Endocarditis: 2 mayores, o 1 mayor y 3 menores, o 5

criterios menores
Posible endocarditis: 1 mayor y 1 menor, o 3 criterios
menores
HEMOCULTIVOS
 El aislamiento del microorganismo causal a partir de los hemocultivos
es crucial no sólo para el diagnóstico sino también para definir la
sensibilidad antimicrobiana y para la planificación del tratamiento.
 En ausencia de antibioticoterapia previa, debe obtenerse un total de
tres grupos de hemocultivos de distintos sitios de venopunción
en un período de 24 h, idealmente con una separación entre el primero
y el último de por lo menos 1 h.
 Si los cultivos siguen siendo negativos transcurridas 48 a 72 h, deben
obtenerse dos o tres hemocultivos más, debe pedirse al laboratorio que
centre la búsqueda en microorganismos de crecimiento exigente
prolongando el tiempo de incubación y realizando subcultivos
especiales
 Los pacientes con endocarditis aguda o con
deterioro de su hemodinámica que pueden
requerir cirugía de urgencia, deben recibir
tratamiento empírico inmediatamente después de
obtener los tres grupos iniciales de hemocultivos.
Cultivos no sanguíneos para la identificación del agente
causal
 Pueden utilizarse pruebas serológicas para
identificar ciertos microorganismos causantes de
endocarditis que son difíciles de recuperar
mediante hemocultivo:
 Brucella, Bartonella, Legionella y C. burnetii.
 También pueden identificarse los patógenos en las
vegetaciones mediante cultivo, mediante examen
al microscopio con tinciones especiales y
mediante el uso de la PCR.
ECOCARDIOGRAMA
 Permite obtener una confirmación anatómica de la endocarditis

infecciosa, delimitar el tamaño de las vegetaciones, detectar las
complicaciones intracardíacas y valorar la función cardíaca.
 Diagnóstico de complicaciones como absceso aórtico roto y

fistula arterio venosa
PRINCIPIOS DE
ANTIBIOTICOTERAPIA
Antibióticos
Hemocultivos
La vegetación parenterales
cada 24 a 48hrs
secuestra (niveles
hasta que sean
bacterias sostenidos de
negativos
AB)

Indicaciones para intervención quirúrgica

Clase I
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia aortica o mitral con evidencia de presión final diastólica o auricular
izquierda elevadas
Endocarditis por hongos
Organismos con alta resistencia, incluyendo hemocultivos persistentemente
positivos a pesar de 1 semana de terapia antibiótica adecuada
Evidencia de perforación, ruptura, fistula o absceso para valvular
Clase IIa
Eventos embolicos recurrentes con vegetaciones persistentes a pesar de
tratamiento antibiótico adecuado
Clase IIb
Vegetación grande (>10mm), móvil con o sin émbolos.
Bonow RO, Carabello BA,et al: ACC/AHA 2006 guidelines
PROFILAXIS
Procedimientos
A. Procedimientos dentales que involucren manipulación
de tejido gingival o la región peri apical del diente.
B. Procedimientos dentales que involucren la perfora-
ción de la mucosa oral
Condiciones cardiacas con riesgo elevado de resultados
adversos
A. Válvula protésica o material protésico usado para reparación
valvular
B. Enfermedad cardiaca congénita, reparación menor de 6 meses, o
defecto residual
C. Trasplante cardiaco con insuficiencia valvular debido a válvula
estructuralmente anormal
Conn's Current Therapy 2012, 1st ed

PROFILAXIS
Dosis única 30 a 60 min antes del
procedimiento
Situación Antibioticos Adultos Niños
No alérgicos a Amoxicilina o 2gr vo o iv 50mg/kg vo o iv
penicilina o ampicilina
ampicilina
Alérgicos a Clindamicina 600mg vo o iv 20mg/kg vo o iv
penicilina o
ampicilina
Complicaciones
 50% Insuficiencia cardiaca

 10 a 40% Abscesos
 20-50% Trombo embolismo
Mortalidad
 15-20% durante la hospitalización

 20 a 30% al año

INFECCIONES
ASOCIADAS
A
CATÉTERES
• Pueden presentarse en forma esporádica o en
brotes
• Los catéteres venosos centrales son
responsables de la mayoría de las bacteriemias
nosocomiales.
(Ann Int med 1997;127:257-66)
• Es la tercera causa de infección nosocomial

NNIS Am J Infect Control 1997;25:477-87 )
• Corresponden al 50% del total de las
bacteriemias (Am J Respir Crit Care Med
2001;163:1584)
FACTORES DE RIESGO DE
INFECCIONES RELACIONADAS A
CATETERES
•Relacionados con el hospedero.

•Relacionados con el catéter.
•Relacionados con el microorganismo.
•Relacionados con el hospital.
Tipos de catéteres más utilizados
•Catéter venoso periférico

•Catéter venoso central
•Semi-implantable ( tipo Hickman)
•Implantables (tipo Port a Cath®)
Catéter venoso central ( CVC )
Catéter central colocado por
vía
periférica (PICC)
Catéter semi-implantable
(Hickman)
Catéter implantable (Port a Cath)
Aguja Huber para Catéter implantable (Port a
Cath)
PATOGENIA DE LA
IRC MANOS DEL PERSONAL
DE SALUD
COLONIZACIÓN DE LA
CONEXION
CONTAMINACION POR
MICROFLORA DEL FLUIDOS
PACIENTE
CONTAMINACION EN LA DISEMINACIÓN
INSERCIÓN HEMATOGENA
PATOGENIA DE LA IRC
Biofilm
Depósito de Bacterias
Polisacáridos y
Carbohidratos,
plaquetas
Adsorción Inmovilización Etapas en la

Segundos / minutos Formación
Producción de expolisacáridos Biofilm
del
Biofilm
3.- Consolidación 4.- Colonización

TIEMPO
Días / meses
Desarrollo de colonias de Staphylococcus
sobre materiales protésicos
Infección de catéter implantable
( Port a Cath ®) ( bolsillo)
infección del bolsillo

del catéter Port A Cath®
RETIRAR
catéter
Catéter Semi-implantable ( tipo Hickman® )
Infección de túnel
Inflamación
de túnel
RETIRAR
catéter
Tratamiento
7 a 14 días
Complicaciones
Tromboflebitis supurada (TS)
 Puede afectar a venas centrales y /o periféricas
 Puede producirse por contaminación de un trombo o

infección de la pared del vaso
 Los factores de riesgo son: pacientes quemados;

alimentación parenteral, bacteriemias, inmunodepresión,
corticoides, administración de antibióticos , catéteres
plásticos, tiempo de colocación > 4 días, ADEV, cuidados
inadecuados del catéter,
Tromboflebitis supurada(TS)
Clínica
# Fiebre en mas del 70% de los casos.
# La signo-sintomatología local se puede ver en
alrededor del 35% de los casos en venas
periféricas. En venas profundas: tumefacción
de brazo, hombro
Se documenta bacteriemia en > del 80% de los casos.
# Puede presentarse días después de retirar un catéter
# la presencia de embolias sépticas suele ser la forma
de presentación (pulmón).
SEPSIS
DEFINICIONES
SIRS- síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica -es el conjunto de fenómenos clínicos
y fisiológicos que resultan de la activación
general del sistema inmune, con independencia
de la causa que lo origine.
2 o mas criterios
• TEMPERATURA > 38º O < 36º

• FRECUENCIA CARDIACA > 90 p.m.
• HIPERVENTILACION > 20 r.p.m
• GLOBULOS BLANCOS > 12000 o < 4000
SIRS
• MAS EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION ES IGUAL A :
SEPSIS: Se considera a la sepsis como un

síndrome que complica una infección grave
desencadenada por una respuesta sistémica del
huésped (inflamatoria, procoagulante, anti-
fibrinolítica) que produce daño tisular generalizado.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PANCREATITIS, QUEMADOS,

TRAUMA , ANEURIMA DE AORTA, ETC
sepsis
SEPSIS GRAVE
• NEUROLOGICO
• RESPIRATORIO
• CARDIOVASCULAR
• RENAL
• HEPATICO
• HEMATOLOGICO
• GASTROINTESTINAL
• METABOLICO
DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
• COMIENZO DE LA FALLA
• DURACION
• RESOLUCION
• NUMERO DE FALLAS
CADA NUEVA FALLA AGREGA UN 20% A LA
PROBABILIDAD DE MUERTE.
MARCADORES
ESPECIFICIDAD?
• FIEBRE
• TAQUICARDIA
• POLIPNEA
• ICTERICIA
• PROTEINA C REACTIVA
• INTERLEUQUINAS
• BILIRRUBINA
Hemocultivos
• aumento del número de pacientes
inmunocomprometidos
• necesidad de aislar microorganismos no
habituales
• el advenimiento de sistemas automatizados
FOCO
DE INFECCION
• Extravascular
vasos capilares
vías linfáticas
• Intravascular
Endocarditis (20-40%
mortalidad)
HEMOCULTIVOS
¿Cuando solicitar Hemocultivos?
• Paciente febril sin Foco
• Estado de shock sin causas hemodinámicas
• Neumonía nosocomial, pielonefritis, meningitis,
infección abdominal, infecciones complicadas piel
• Leucopenia o leucocitosis no relacionada con enf.
Hematológica
• Paciente inmunodepremido
• Paciente usuario de catéter venoso
• endocarditis
Clasificación de Hemocultivos
• Edad del paciente

• Con o sin terapia antibiótica
• Sitio toma de muestra (
periféricos o catéter)
• Tipo de microorganismo a
aislar
• Tipo de analizador (manual,
semiautomático,
automatizado)
Toma de Muestra:
• Número de Hemocultivos
2 a 3 hemocultivos en 24 horas
La positividad de 1, 2 y 3 hemocultivos aumenta
80%, 90% y 99% respectivamente
Permite diferenciar contaminación de
bacteremias verdaderas
Endocarditis ( mínimo 3 hemos)
Sistema automatizado
• Recuperación >95% en 24
horas y >98% en 72 horas
• Monitoreo constante de
las botellas da alarma de
positividad
• Detección de producción
de CO2
• Menor tiempo de
respuesta
• Disminuye porcentaje de
contaminación
• Control de calidad
automático
Tinción de Gram
• PERMITE ENTREGAR INFORME PRELIMINAR EN LAS
BACTEREMIAS
• ACELERAR EL INICIO DE TERAPIA ANTIBIOTICA
• ESCOGER O BIEN CAMBIAR TERAPIA EMPÍRICA
• DEFINE EL TIPO DE MEDIO DE CULTIVO ADECUADO PARA
AISLAMIENTO
Gram: Diplococo gram(+) y cadenas cortas
Estudio Susceptibilidad
• METODO DIFUSIÓN EN PLACA
• METODO DE CIM ( AUTOMATIZACIÓN)
• ETEST
 PATRONES DE ANTIBIOTICOS
 ALTERNATIVAS DE SEGUNDA LINEA PARA BACTERIAS
MULTIRRESISTENTE
Interpretación de Resultados
• CONOCIMIENTO SITUCIÓN CLINICA DEL PACIENTE
• FACTORES PREDISPONENTES
• DETERMINAR AISLAMIENTO DE CONTAMINANTES
• FALSOS POSITIVOS Y FALSOS NEGATIVOS EN SISTEMAS
AUTOMATIZADOS
OSTEOMIELITIS
DEFINICIÓN
• Proceso infeccioso
del hueso y todos
sus componentes.
– Médula Ósea
– Periostio
Behrman, et al.. Nelson Tratado de Pediatría. Elsevier, 17° Edición, España, 2007, págs. 2841-2847
EPIDEMIOLOGÍA
• 1/5000 Niños.
• 1/1000 Neonatos.
• 30% en niños de 2
años.
• 50% en niños de 5
años.
• >  2:1
• Traumatismos cerrados
30%.
• RN 50% Múltiple.
Osteomielitis.
Clasificación: evolución clínica
• Aguda < 2 semanas
• Subaguda 2-4 semanas
• Crónica > 4 semanas

Osteomielitis
Clasificación: patogenia
• Primaria
Por contigüidad
• Secundaria Postraumática
Postquirúrgica
Osteromielitis
Etiología
• Causa más frecuente (> 50%): S. aureus

• Infecciones mixtas:
– Osteomielitis secundarias
– Osteomielitis crónicas
Osteomielitis
Otras etiologías (5-25%)
 RN Streptococcus, BGN
 Niños 3-5 años H. influenzae
 Anemia falciforme Salmonella
 ADVP P. aeruginosa
 Secundarias y nosocomiales BGN
 Vértebral Brucella, tuberculosis
 Anaerobios Bacteroides,Peptostreptoc.
FISIOPATOLOGÍA
Ambiente Foco
• Enzimas proteolíticas, Radicales
Flujo Lento de O2 y Citocinas
Ideal Bacteriano 1
• Disminución de la Presión de
2 O2
• Descenso del pH
3
• Osteolísis
4
• Destrucción Tisular
Osteomielitis subaguda. Áreas de esclerosis y osteólisis . 5
Behrman, et al.. Nelson Tratado de Pediatría. Elsevier, 17° Edición, España, 2007, págs. 2841-2847. Vallejo J. Infección ósea en
niños: Enfoque diagnóstico. En: http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n3/0049%20INFECCION.PDF
Bonhoeffer, et al. Diagnosis of acute hematogenous osteomyelitis and septic
arthritis: 20 yeats experience at the University Children’s Hospital Basel. Swiss Med
Wkly, 2001;131, 575- 581
LOCALIZACIÓN
Hueso Porcentaje
Tibia 24.3%
Fémur 23.8%
Húmero 13.2%
Peroné 5.9%
Radio 3.9%
Cúbito 2.3%
ETIOLOGIA
Situación Agente
Más común S. aureus
Neonatos SGB y E. coli
Niños > 6 años PseudomonaS
Brotes KingelLa
Enf. sistémicas Hongos
Cuerpo Extraño Staph. Coag (-) y Propionibacterium.
Nosocomiales Enterobact., Pseudomonas y Candida.
Pie Diab/Ulc. x Decúbito Strepto. y Anaerobios.
VIH Bartonella spp.
Mordeduras Pasteurella y Eikenella.
Inmunocomprometidos Aspergillus, Cándida y Mycobacteria spp.
Tb Mycobacterium Tb.
CUADRO CLÍNICO
• Agudo
GENERAL NEONATOS LACTANTES Y
NIÑOS
Malestar general Pseudoparálisis Edema
Escalofríos Dolor al Eritema
Fiebre movimiento Aumento de calor
Diaforesis 50% sin fiebre Cojera
Náuseas Dolor a la palpación
Cefalea
Dolor localizado
Limitación del
movimiento
CUADRO CLÍNICO
• Crónico
GENERAL
Secuestro
Fístulas
Deformidad
Supuración
 Dolor
Fx Patológicas
Atrofia
Retardo en el
crecimiento
Úlceras
Varo/Valgo
Osteomielitis crónica. Secuestro rodeado por tejido de granulación (Radiolúcido)

rodeado a si mismo de neoformación ósea (Flechas).
Vallejo J. Infección ósea en niños: Enfoque diagnóstico. En:

http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n3/0049%20INFECCION.PDF
Osteomielitis
Patogenia
Metáfisis de
huesos largos
secundaria
hematógena
Inoculación directa
vértebra
Osteomielitis
Patogenia:
Factores bacterianos
•Receptores específicos: para colágeno y proteínas óseas
•Glicocálix bacteriano: formación de biocapas
necrosis
Secuestro óseo
Absceso
subperióstico
Fístula
Fractura
patológica
Osteomielitis
Clínica
hematógena secundaria
• Trauma previo • Lesión de partes
• Niños: cuadro séptico blandas
agudo • Fiebre
• Adultos: cuadro subagudo • Signos locales
• Dolor, impotencia
funcional
• Fístulas
Osteomielitis
Diagnóstico
Clínica
Alteraciones
Diagnóstico por hematológicas
imagen y bioquímicas
Diagnóstico microbiológico directo

Osteomielitis
Diagnóstico microbiológico
• DIRECTO
Identificación y
Cultivo antibiograma
Tinción urgente
(Gram, ZN)
• INDIRECTO
– Patógenos específicos como Brucella
Osteomielitis
Hemocultivo
– 60% Positivo en: osteomielitis hematógenas
• niños
– Bajo rendimiento en:
• formas crónicas
• Osteomielitis por contigüidad
Osteomielitis
Punción/aspiración
– 60-70% cultivo positivo
Osteomielitis
Biopsia ósea
– 90% cultivo positivo
– Recomendable
cuando la punción con
aguja es negativa.
– adultos
HISTOLOGÍA
Los principales datos histológicos de la osteomielitis aguda
son los microorganismos, los infiltrados de neutrófilos y los
vasos Sanguíneos congestionados .
La característica distintiva de la osteomielitis crónica es el

hueso necrótico, que se identifica por la ausencia de
osteocitos vivos. En las infecciones crónicas predominan las
células mononucleares, y los tejidos de granulación y fibroso
sustituyen al hueso que ha sido resorbido por los
osteoclastos.
En la fase crónica, los microorganismos pueden ser demasiado

escasos como para detectarlos en la tinción.
Osteomielitis
• Exudado de fístulas
– Muestra NO
recomendable
– Flora contaminante
del trayecto fistuloso
Osteomielitis
Bases microbiológicas
Tratamiento
• Precoz
• QUIRÚRGICO + MÉDICO
• Antimicrobianos bactericidas
• Agudas: 4 a 6-8 semanas iv
• Crónicas: 4 a 8 semanas iv + >2 meses po
• Poder bactericida del suero
• NO irrigaciones de antibióticos
FISIOPATOLOGÍA
Vallejo J. Infección ósea en niños: Enfoque diagnóstico. En:

http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n3/0049%20INFECCION.PDF
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica.
2. Exploración física.
3. Reactantes de fase aguda en sangre.
5. Hemocultivo 50% +.
6. Técnicas de imagen: Rx, ECO,
Navarro M, Mejías A y Hernández T. Artritis Séptica. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Cap 2. Pp 15-21.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Crónica
– Extirpación de Fístulas y Secuestros
Behrman, et al., Nelson Tratado de Pediatría, Elsevier, 17° Edición, Tomo II, Parte XXI, Capítulo 683, Madrid, España, 2007, págs. 2841-2847.
ARTRITIS SÉPTICA
DEFINICIÓN
• Proceso infeccioso de líquido sinovial y tejidos

involucrados en las articulaciones.
• Reacción Inflamatoria de la superficie

articular
Fanella, et al., Fever and Skin redness in a 10 year old boy, Canadian Medical Association, 2008, 178;11, Winnipeg,
Canada.
EPIDEMIOLOGÍA
• 50% Niños <2 años.

• 25% Niños de 5 años.
• >  2:1
FACTORES PREDISPONENTES
• Artritis preexistente.
• Trauma penetrante.
• Cirugía y/o inyecciones intraarticulares.
• Enf crónicas.
• Infecciones cutáneas.
• Varicela.
FISIPATOLOGIA
• Diseminación hematógena (+ frec.)
• Inoculación directa
• Por contigüidad
LOCALIZACIÓN
Articulación Porcentaje
Rodilla 39.6%
Cadera (lactantes) 22.2%
Codo 14%
Tobillo 13.3%
Hombro 13.3%
ETIOLOGÍA
Situación Agente
<1 mes. S. aureus. SGB
<2 años. Pre-vacunación. H. Influenza
20% S. Pneumoniae
RN y Adolescentes c/VSA N. Gonorrhoeae
Inmunocomprometidos Virus y Salmonella, Serratia y
Corynebact. pyogenes
Mordedura de ratas Streptobacilluas moniliformis
Artritis crónica Brucella y M.tuberculosis
CUADRO CLÍNICO
Dolor 90%
+
Limitación del movimiento
+
Fiebre
Articulaciones mas frecuentemente afectadas
Rodilla, cadera y codo
Behrman, et al., Nelson Tratado de Pediatría, Elsevier, 17° Edición, Tomo II, Parte XXI, Capítulo 683, Madrid, España, 2007.
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica.
2. Exploración física.
3. Análisis del liquido articular.
4.Técnicas de imagen: Rx, ECO,
5. Hemocultivo 50% +
6. Reactantes de fase aguda en sangre.
DIAGNÓSTICO
Hernández T, Zarzoso S, Navarro M, et al.

Osteomilitis y Artritis séptica. Hospital
Materno Infantil Gregorio Marañón. Madrid
DIAGNÓSTICO
• Turbio
• Color cremoso o grisáceo
• Viscosidad disminuida
• CELULARIDAD >100,000 xmm3.
• PMN.
• Proteínas elevadas
• Glucosa disminuida

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INFECCIONES SISTEMA

 AGUDA: S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae y N. gonorrhoeae.

La endocarditis aguda es una enfermedad que conlleva fiebre héctica,

 La endocarditis subaguda provoca lesiones cardíacas

SUBAGUDA: compromiso de válvulas alteradas

 2 a 10 casos por 100,000 habitantes al año

Acute Infective Endocarditis, Infect Dis Clin N Am 23 (2009)

30% de todas las EI

Catéter iv, válvulas protésicas

Acute Infective Endocarditis, Infect Dis Clin N Am 23 (2009)

Bacilos gram negativos

5% de los diagnósticos

Acute Infective Endocarditis, Infect Dis Clin N Am 23 (2009)

Endocarditis trombótica VEGETACION

Destrucción Embolia pulmonar Inmunocomplejos:

émbolos sépticos con hemorragia

Retina from a patient with viridans

Mandell: Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed. 2009

Endocarditis: 2 mayores, o 1 mayor y 3 menores, o 5

 Permite obtener una confirmación anatómica de la endocarditis

 Diagnóstico de complicaciones como absceso aórtico roto y

Acute Infective Endocarditis, Infect Dis Clin N Am 23 (2009)

Indicaciones para intervención quirúrgica

Conn's Current Therapy 2012, 1st ed

 50% Insuficiencia cardiaca

 15-20% durante la hospitalización

Acute Infective Endocarditis, Infect Dis Clin N Am 23 (2009)

• Es la tercera causa de infección nosocomial

•Relacionados con el hospedero.

•Catéter venoso periférico

Adsorción Inmovilización Etapas en la

3.- Consolidación 4.- Colonización

infección del bolsillo

 Puede afectar a venas centrales y /o periféricas

 Puede producirse por contaminación de un trombo o

 Los factores de riesgo son: pacientes quemados;

• TEMPERATURA > 38º O < 36º

SEPSIS: Se considera a la sepsis como un

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PANCREATITIS, QUEMADOS,

• Edad del paciente

• Aguda < 2 semanas

• Subaguda 2-4 semanas

• Crónica > 4 semanas

• Causa más frecuente (> 50%): S. aureus

Osteomielitis crónica. Secuestro rodeado por tejido de granulación (Radiolúcido)

Vallejo J. Infección ósea en niños: Enfoque diagnóstico. En:

Diagnóstico microbiológico directo

La característica distintiva de la osteomielitis crónica es el

En la fase crónica, los microorganismos pueden ser demasiado

Vallejo J. Infección ósea en niños: Enfoque diagnóstico. En:

• Proceso infeccioso de líquido sinovial y tejidos

• Reacción Inflamatoria de la superficie

• 50% Niños <2 años.

Cadera (lactantes) 22.2%

Rodilla, cadera y codo

Hernández T, Zarzoso S, Navarro M, et al.

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