A.

Anatomi Fisiologi Rheumatoid Arthritis

Sistem muskuloskeletal menyediakan baik struktur maupun fungsi untuk

tubuh. Sistem muskuloskletal terdiri atas tulang, otot, kartilago ligament, tendon,
fasia, bursae dan persendian.

1) Tulang

Tulang melindungi dan mendukung organ penting. Skeleton (kerangka)

dibagi menjadi area aksial dan appendicular. Kerangka aksial melindungi organ
tubuh vital, mencakup sistem saraf pusat dan rongga dada. Kerangka
appendicular melekat pada kerangka aksial dan pada utamanya berisi otot. Tulang
digolongkan berdasar bentuk maupun komposisi. Tulang pendek (seperti ruas jari)
ditemukan didalam jari kaki dan jari tangan. Tulang panjang (seperti tulang atas
lengan atau kaki depan atau tulang paha) ditemukan di dalam otot. Tulang tidak
beraturan dinamai demikian karena bentuknya dan ditemukan di dalam sendi mata
kaki atau pergelangan tangan dan didalam telingan bagian dalam. Tulang pipih
(tulang rusuk atau tulang belikat) melindungi organ tubuh bagian dalam. Lapisan
luar jaringan tulang adalah suatu jaringan tulang yang ringkas padat yang disebut
korteks. Suplai darah untuk tulang berjalan sepanjang pembuluh darah kecil
didalam saluran haversian yang terletak secara membujur didalam area tulang
kortisol. Lapisan bagian dalam lebih seperti spons, jaringan cancellous memiliki
ruang yang diisi dengan sum-sum. Produksi sel darah terjadi didalam sum-sum
tulang merah. Sum-sum tulang kuning terdiri terutama sel lemak. Osteoblast (sel
pembangun tulang) dan osteoclast ( sel bone-resorbing/penyerapan kembali
tulang) ditemukan di lapisan luar tulang.

Tulang terdiri dari sel-sel yang berada pada bagian intra-seluler. Tulang
berasal dari embryonic hyaline cartilage yang mana melalui proses “osteogenesis”
menjadi tulang. Proses ini dilakukan oleh sel-sel yang disebut Osteoblast. Proses
mengerasnya tulang akibat menimbunya garam kalsium.

Fungsi tulang adalah sebagai berikut :

 a. Mendukung jaringan tubuh dan membentuk tubuh.
b. Melindungi organ tubuh ( jantung, otak, paru-paru ) dan jaringan lunak.
c. Memberikan pergerakan ( otot yang berhubungan dengan kontraksi dan
pergerakan ).
d. Membuat sel-sel darah merah di dalam sum-sum tulang ( hema topoiesis ).
e. Menyimpan garam-garam mineral, misalnya kalsium, fosfor.
2) Otot

Otot bekerja didalam kelompok, dengan satu kumpulan otot rileks ketika
kumpulan otot lainnya kontraksi untuk menciptakan gerakan. Sejumlah kecil
kontraksi otot biasanya untuk memelihara kekencangan di dalam otot. Otot
skeletal berjajar dan bergerak dengan sengaja. Jaringan ikat adalah bagian-bagian
yang menjaga kesatuan bagian lain bersama-sama. Tendon melekatkan otot pada
tulang: sendi ikat atau ligamen melekatkan tulang pada tulang. Tulang rawan
menyediakan suatu permukaan lembut didalam sendi untuk menenangkan
pergerakan dan menyedikan bentalan untuk sendi penahan beban.

Otot dibagi dalam tiga kelompok, dengan fungsi utama untuk kontraksi dan
untuk menghasilkan pergerakan dari bagian tubuh atau seluruh tubuh. Kelompok
otot terdiri dari :

a. Otot rangka ( otot lurik ) di dapatkan pada system skeletal dan berfungsi
untuk memberikan pengontrolan pergerakan, mempertahankan sikap dan
menghasilkan panas.
b. Otot viseral ( otot polos ) didapatkan pada saluran pencernaan, saluran
perkemihan dan pembuluh darah. Dipengaruhi oleh sistem saraf otonom
dan kontraksinya tidak dibawah control keinginan.
c. Otot jantung didapatkan hanya pada jantung dan kontraksinya tidak
dibawah kontrol keinginan.
3) Kartilago

Kartilago terdiri dari serat-serat yang dilakukan pada gelatin yang kuat.
Kartilago sangat kuat tapi fleksibel dan tidak bervaskular. Nutrisi mencapai ke
sel-sel kartilago dengan proses difusi melalui gelatin dari kapiler-kapiler yang
berada di perichondrium ( fibros yang menutupi kartilago ) atau sejumlah serat-
serat kolagen didapatkan pada kartilago.

4) Ligament

Ligament adalah sekumpulan dari jaringan fibros yang tebal dimana

merupakan akhir dari suatu otot dan berfungsi mengikat suatu tulang.

5) Tendon

Tendon adalah suatu perpanjangan dari pembungkus fibrous yang

membungkus setiap otot dan berkaitan dengan periosteum jaringan penyambung
yang mengelilingi tendon tertentu, khususnya pada pergelangan tangan dan tumit.
Pembungkus ini dibatasi oleh membrane synofial yang memberikan lumbrikasi
untuk memudahkan pergerakan tendon.

6) Fasia

Fasia adalah suatu permukaan jaringan penyambung longgar yang

didapatkan langsung dibawah kulit sebagi faisa supervisial atau sebagai
pembungkus tebal, jaringan penyambung yang membungkus fibrous yang
membungkus otot, saraf, dan pembuluh darah bagian akhir diketahui sebagai fasia
dalam.

7) Bursae

Bursae adalah suatu kantong kecil dari jaringan penyambung dari suatu
tempat, dimana digunakan diatas bagian yang bergerak, misalnya terjadi pada
kulit dan tulang, antara tendon dan tulang antara otot. Bursae bertindak sebagai
penumpang antara bagian yang bergerak seperti pada olecranon bursae, terletak
antara presesus dan kulit.

8) Persendian
 Sendi adalah area dimana dua tau lebih tulang terkait bersama-sama. Sendi-
sendi bebas bergerak ( sendi sinovial, seperti pinggul, secara parsial dapat
dipindahkan (tulang panggul), atau tak tergerakkan (bentuk jahitan didalam
tengkorak). Sendi sinovial dilapisi dengan synovium. Selaput ini mengeluarkan
cairan sinovial untuk melumasi sendi dan bertindak sebagai alat panahan
goncangan selama gerakan atau membawa beban. Sendi sinovial mempunyai
berbagai cakupan gerakan yang mencakup fleksi, ekstensi, rotasi, sirkumduksi,
supinasi, pronasi, abduksi, adduksi, inversi, dan eversi. Sendi yang dapat
dipindahkan parsial mempunyai sejuamlah gerakan yang spesifik dari ruang sendi.
Tulang panggul dan sendi individu antara tulang belakang dapat dipindahkan
secara parsial. Sendi yang tidak dapat digerakkan adalah area dimana tulang
bertemu , tetapi tidak ada gerakan.

Pergerakan tidak akan mungkin terjadi bila kelenturan dalam rangka tulang
tidak ada. Kelenturan dimungkinkan karena adanya persendian. Bentuk dari
persendian akan ditetapkan berdasarkan jumlah dan tipe pergerakan yang
memungkinkan dan klasifikasi didasarkan pada jumlah pergerakan yang
dilakukan.

Berdasarkan klasifikasinya terdapat 3 kelas utama persendian yaitu :

a. Sendi synarthroses ( sendi yang tidak bergerak )

b. Sendi amphiartroses ( sendi yang sedikit pergerakannya )
c. Sendi diarthroses ( sendi yang banyak pergerakannya )

B. Landasan Teoritis Penyakit Arthritis Gout

1. Defenisi
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu arteitis akut. Arthritis gout lebih banyak terdapat
pada pria daripada wanita. Pada pria serin mengenai pada usia
pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa
menopouse.
2. Etiologi
 Gejala arteitis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari
penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu
hiperurisemia. Hiperusemia pada penyakit ini terjadi karena :
a. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
1) Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang
bertambah.
2) Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila
diobati dengan sitostasika, psoriasis, polisitemia vera, dan
mielofibrosis.
b. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
1) Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di
tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
2) Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya
pada glomerulonefritiskronik atau gagal ginjal kronik.
c. Perombakan dalan usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini
tidak penting.
3. Manifestasi klinis/ tanda dan gejala
Secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal.
Yang penting diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan
mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk
dan mengendapkan kristal monosodium urat. Pengendapannya dipegaruhi
oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-
daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada
metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya.
Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis
serta mudah tertiup angin, kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan
menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus, dan sebagainya
karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-
 kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang,
termasuk sel-sel raksasa.
Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya
pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam
terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali.
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu
jari kaki sebelah dalam, disebut podogra. Bagian ini tampak membengkak,
kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung
beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu
sendiri tidak sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan
tempat predileksi kedua untuk serangan ini.
Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi
radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering
timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan
manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan
artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut :
a. Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis.
b. Nefrolitiasis karena endapan asam urat.
c. Pielonefritiskronis.
d. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi.
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam
darah, tanpa adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia
asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar
asam uratnya karena menjadi faktor risiko dikemudian hari dan
kemungkinan terbentuknya batu urat di ginjal.
4. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang
tinggi dalam darah (> 6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada
pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. Pemeriksaan kadar asam urat ini
akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-
kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED meninggi sedikit. Kadar
 asam urat dalam urin juga sering tinggi ( 500 mg%/liter per 24 jam).
Urinalisis dilakukan untuk mendeteksi risiko batu asam urat. Dan juga ada
pemeriksaan kimia darah untuk mendeteksi fungsi ginjal, hati,
hipertrigliseridemia, tingginya LDL, dan adanya diabetes melitus.
Pada pemeriksaan diagnostik, dilakukan radiografi untuk
mendeteksi adanya kalsifikasi sendi. Radiografi didapatkan adanya erosi
pada permukaan sendi dan kapsul sendi.
Di samping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga
penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna
putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis
dapat dipastikan bila ditemukan gambaran kristal asam urat (berbentuk
lidi) pada sediaan mikroskopik.
5. Penatalaksanaan medis dan keperawatan
i. Penatalaksanaan medis
a) Penatalaksanaan serangan akut
Ada beberapa hal yang halus diperhatikan dalam penatalaksanaan
pasien dengan serangan akut artritis gout. Yang pertama bahwa
pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak
berbeda. Juga diperhatikan agar penurunan kadar asam urat serum
tidak dilakukan tergesa-gesa karena penurunan secara mendadak sering
kali mencetuskan serangan lain atau mempersulit penyembuhan.
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :
1) Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan
serangan artritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih
rendah. Efek samping yang sering ditemui di antaranya sakit perut,
diare, mual, atau muntah-muntah. Kolkisisn bekerja pada
peradangan terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis
sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau
diare hilang. Kemudian obat dihentikan, biasanya pada dosis 4-6
mg, maksimal 8 mg. Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat
inflammatory bowel disease. Dapat diberikan intravena pada pasien
yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4
 mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Kontraindikasinya
pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati. Dosis profilaksis
0,5-1 mh/hari. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan segera
setelah serangan.
2) OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering
digunakan adalah indometasin. Dosis awal indometasin 25-50 mg
setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang ( 5-10 hari).
Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan
fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.
Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi
asam urat, sehingga tofi, batu ginjal, dan artritis gout menahun
yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.
3) Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika
sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular
sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular.
Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metil
prednisolon 40 mg/hari, tapering off! hari ) atau oral ( prednison
40-60 mg/hari, tapering off! Hari ). Mengingat kemungkinan
terjadi artritis gout bersamaan dengan artritis septik, maka harus
dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus Gram dari cairan sendi
sebelum diberikan kortikosteroid.
4) Analgesik, diberikan bila rasa nyeri sangat berat ( Jangan diberikan
Aspirin) karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi
asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
5) Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24
jam setelah serangan menghilang. Artritis gout dapat kambuh bila
terlalu cepat bergerak.
b) Penatalaksanaan periode antara
Bertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan
menurunkan frekuensi serta keparahan serangan.
1) Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk,
serta diet rendah purin (tidak ush terlalu ketat). Hindari alkohol dan
makanan tinggi purin ( hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing,
dan sebagainya), termasuk roti manis. Perbanyak minum.
Pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu
pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan
disaluran kemih.
2) Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hipertirisemia, seperti
tiazid, diuretik, Aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat
ekskresi asam urat dari ginjal.
3) Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk :
a) Mencegah serangan gout yang akan datang. Obat ini tidak
mempengaruhi tingginya kadar asam urat namun menurunkan
frekuensi terjadinya serangan.
b) Menekan serangan kaut yang dapat terjadi akibat pperubahan
mendadak dari kadar asam urat serum dalam pemakaian obat
urikosurik atau alopurinol.
4) Penurunan kadar asam urat serin
Diindikasikan pada artritis akut yang sering dan tidak
terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan tofi, atau kerusakan
ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat serum
dibawah 6 mg/dL, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.
Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan yaitu kelompok
urikosurik dan inhibitor xantin oksidase seperti alopurinol.
Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar di bawah
1.000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah,
sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien
dengan kadar asam urat lebih dari 1.000 mg/hari diberikan
alopurinol karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.
a) Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorpsi tubulus
terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi
penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang baru dan
 mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan
bersama kolkisisn dapat mengurangi frekuensi serangan.
Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau
keparahannya. Tidak efektif untuk pasien dengan insufisiensi
ginjal.
Jangan diberikan pada pasien dengan riwayat batu asam
urat. Jaga agar pengeluaran urin pasien mencapai 2 liter/hari
untuk mencegah pengendapan. Bila perlu ditambahkan obat
alkalinisasi supaya pH di atas 6.
Pilihan obatnya adalah :
 Probenesid, dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara
bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetisi
menghambat reabsorpsi urat oleh ginjal. Efek samping
yang mungkin terjadi di antaranya mual, muntah, dan
reaksi hipersensitif. Obat ini menghambat eksresi
penisilin, indometasin, dapson, dan asetazolamid.
 Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan
bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula
mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup
trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat
timbul ulkus peptik.
 Bensbromaron, merupakan kelompok terbaru. Obat ini
mengahambat penyerapan kembali asam urat pada
bagian proksimal tubulus renalis. Memiliki masa kerja
yang panjang sehingga cukup diberikan satu kali sehari.
 Azapropazon, juga memiliki efek antiflamasi.
b) Inhibitor xantin oksidse atau alopurinol, bekerja menurunkan
produksi asam urat dan meningkatkan pembentukan xantin
serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin
oksidase. Indikasinya adalah pasien dengan produksi asam urat
yang berlebihan, baik primer maupun sekunder, nefropati yang
asli disebabkan asam urat, batu urt, tofi gout, dan pasien yang
 tidak responsif dengan pengobatanurikosurik. Tidak diberikan
pada pasien hiperurisemia asimtomatik.
Efek samping paling sering adalah pencetusan serangan
gout akut. Kontraindikasi hanya untuk pasien dengan riwayat
hipersensitif dengan gejala rash pruritus. Pada pasien
hipersensitif ini dapat terjadi nekrolisis epidermal toksik yang
fatal.
Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari
selama 11 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat serum tetap
tinggi. Biasanya diperlukan dosis per hari 200-300 mg.
Terkadang dapat digunakan bersama obat urikosurik.
Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid,
sementara probenesid meningkatkan eksresi alopurinol. Oleh
karena itu, alupurinol harus diberikan dalam dosis sedikit lebih
tinggi sedangkan dosis probenesid lebih rendah.
ii. Penatalaksanaan keperawatan
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan
sarden, daging kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam
setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu
cepat bergerak.
c. Mengajak klien melakukan latihan ROM, gerak aktif pada
ekstermitas yang tidak sakit dan melakukan perawatan diri.

Prognosis

Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-

hari, bahkan beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek
apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat
mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif.
Artritis” tori kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi
 yang adekuat. Pada pasien gout ditemukan peningkatan insiden hipertensi,
penyakit ginjal, diabetes melitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis.
Penyebabnya belum diketahui.
6. Komplikasi
Komplikasi akibat tingginya kadar asam urat (Hiperurisemia):
a. Kencing batu
Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan mengendap di
ginjal dan saluran perkencingan, berupa kristal dan batu.
b. Merusak ginjal
Kadar asam urat yang tinggi akan mengendap di ginjal sehingga
merusak ginjal.
c. Penyakit jantung
Dalam kasus penyakit jantung koroner, asam urat menyerang
endoted lapisan bagian paling dalam pembuluh darah besar. Jika
endoted mengalami disfungsi atau rusak, akan menyebabkan penyakit
jantung koroner.
d. Stroke
Asam urat bisa menumpuk di pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah tidak lancar dan meningkatkan resiko penyakit stroke.
e. Merusak saraf
Jika tumpukan monosodium urat terletak dekat dengan saraf maka
bisa mengganggu fungsi saraf.
f. Peradangan tulang
Jika asam urat menumpuk dipersendian, lama-lama akan membentuk
tofus yang menyebabkan arthritis gout akut, sakit rematik atau
peradangan sendi bahkan bisa sampai terjadi kepincangan. (Vitahealth,
2005 dan Kertia, 2009).
7. WOC
Patofisiologi
Kelainan pada sendi metatarsofalangeal terjadi akibat ditemukan
penimbunan Kristal pada membran sinovia dan tulang rawan artikular.
Pada fase lanjut akan terjadi erosi tulang rawan, proliferasi sinovia dan
pembentukan panus, erosi kistik tulang serta perubahan gout sekunder.
Selanjutnya, terjadi tofus dan fibrosis serta ankilosis pada tulang kaki.
Adanya gout pada sendi kaki menimbulkan respon lokal, sistemik
dan psikologis. Respons inflamasi lokal menyebabkan kompresi saraf
sehingga menimbulkan respon nyeri. Degenerasi kartilago sendi dan
respons nyeri menyebabkan hambatan mobilitas fisik. Peningkatan
metabolisme menyebabkan pemakaian energi berlebih sehingga klien
cenderung mengalami malaise, anoreksia dan status nutrisi klien tidak
seimbang. Pembentukan panus pada pergelangan kaki menyebabkan
masalah citra tubuh dan prognosis penyakit menimbulkan respons
ansietas, ( Muttaqin, 2011:396).
Pohon Masalah

Multifaktor yang menyebabkan

terjadinya penimbunan kristal urat

Artritis gout pada kaki

Respons Respons sistemik

psikologis Respons lokal

Ansietas Penimbunan Kristal pada Peningkatan

sinovia dan tulang metabolisme umum

Erosi tulang rawan, proliferasi Malaise, mual,

sinovia, pembentukan panus anoreksia

Respons
inflamasi lokal Degenerasi kartilago ketidakseimbangan

nutrisi

Kompresi saraf

Hambatan mobilitas pembentukan

tofus pada
kaki

Nyeri
Gangguan konsep diri, citra diri perubahan
bentuk kaki

Sumber: ( Muttaqin, 2011: 397)