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1.

SISTEMA IMUNE
A inflamação é uma das principais respostas do sistema imunológico.
Este sistema extremamente complexo evoluiu para proteger o organismo,
sendo composto por uma variedade de células e moléculas que se dividem em
duas atividades, reconhecimento e resposta. O reconhecimento imune tem a
capacidade em distinguir organismos estranhos dos seus próprios
componentes, conseguindo também reconhecer células próprias que estão
alteradas. Após esse processo ocorre à ativação de uma resposta efetora que
elimina ou neutraliza o invasor, essa sendo mais ágil em encontros
subsequentes por conta da memorização dos agentes (ROITT; BROSTOFF;
MALE, 1999; KINDT; GOLDSBY; OSBORNE, 2008).
As respostas produzidas pelo sistema podem se enquadrar em duas
categorias, as respostas inatas ou adaptativas. A resposta inata é a primeira
linha de defesa, considerada a menos especifica, pois seus mecanismos
moleculares e celulares já estão predispostos antes de uma infecção. A
resposta imune inata é mediada por um grupo importante de leucócitos, os
monócitos, macrófagos e neutrófilos polimorfonucleares que são responsáveis
pela fagocitose, englobando estes agentes e destruindo. Outros componentes
dessa resposta são as barreiras físicas, a pele e as membranas mucosas
(ROITT; BROSTOFF; MALE, 1999; KINDT; GOLDSBY; OSBORNE, 2008).
A segunda forma de resposta é reconhecida como imunidade adaptativa,
sucedendo a imunidade inata, essa ocorre poucos dias após a infecção inicial
de uma maneira mais especializada, eliminando e então relembrando os
patógenos. Esta resposta ocorre principalmente por meio da ação dos linfócitos
que podem ser divididos em duas categorias básicas, linfócitos B que quando
ativadas se diferenciam em células de memoria ou em plasmáticos,
responsáveis pela liberação de anticorpos e linfócitos T que são divididos em
dois subgrupos, os citotóxicos e auxiliares, distinguindo-se em sua maneira de
agir (ROITT; BROSTOFF; MALE, 1999; KINDT; GOLDSBY; OSBORNE, 2008). Commented [JdO1]: Citocinas

1.1 INFLAMAÇÃO
A inflamação está envolvida tanto com as imunidades inata e adaptativa.
Essa interação inicia através do macrófago, que quando seus receptores
interagem com os do patógeno ocorre à liberação das proteínas solúveis,
conhecidas também como citocinas, a sua função é sinalizar para que as
células comecem a desempenhar seu papel na resposta inflamatória, sendo
por uma diferenciação celular ou a síntese de novos fatores. O processo
também pode ocorrer com o reconhecimento do antígeno pelo linfócito T
auxiliar que igualmente sintetiza e secreta citocinas aumentando as habilidades
dos macrófagos de eliminar o patógeno. Ainda, os linfócitos B depois de
ativados liberam anticorpos que se ligam ao antígeno os marcando como alvo
para o ataque dos macrófagos ou das proteínas complemento e atuando como
um potente ativador do ataque. Os linfócitos T citotóxicos é uma das formas de
resposta, pois ao serem apresentados ao patógeno por uma célula
apresentadora de antígeno acaba induzindo a sua morte (KINDT; GOLDSBY;
OSBORNE, 2008). Commented [JdO2]: Inflamação aguda e crônica

A inflamação pode ser de forma aguda ou crônica. Na forma aguda é


rápida em seu inicio e tem curta duração, é caracterizada pelo aumento do
fluxo sanguíneo na área prejudicada, resultando na dilatação arteriolar e
abertura dos leitos capilares, ocorre também um aumento na permeabilidade
vascular causando uma acumulo de liquido extravascular, formando o
exsudato. Gerando assim os cinco sinais cardiais, como a vermelhidão, calor,
edema, dor e perda de função (livro, LEGRIS; MUCCIOLI, 2017)
A fase crônica tem longa duração e inicia-se quando a fase aguda não
tem efetividade na eliminação de microrganismos ou de forma insidiosa, como
uma resposta leve sem nenhuma manifestação, essa também é associada à
progressão de doenças degenerativas. As suas características morfológicas
são a infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e células
plasmáticas), destruição tecidual que é ocasionada por agente agressor
persistente e células inflamatórias, fibrose e crescimento de pequenos vasos
sanguíneos (angiogênese), na tentativa de substituição de tecido danificado.

1.2. NEUROINFLAMAÇÃO
Com a incompetência da infiltração na barreira hematoencefálica pelas
células imunológicas periféricas, o cérebro é classificado como
“imunologicamente privilegiado”, sendo a neuroinflamação a alteração dessa
homeostase, devido as respostas de elementos reativos no sistema nervoso
central, por fatores endógenos e exógenos. Ocorrendo por processos
variados, como o envelhecimento, infecção sistêmica, síndrome metabólica e
doenças intrínsecas do SNC (RANSOHOFF, 2015; SCHAIN, KREISL, 2017).
O SNC tem como principais constituintes reativos as células micróglias,
células mielóides infiltrantes, astrócitos, oligodendrócitos e polidendrócitos
(células progenitoras de oligodendrócitos), em conjunto com a barreira
hematoencefálica, citocinas e sinalização de citocinas. Todas as células que
constituem o SNC têm o poder de cooperar para o processo inflamatório
(RANSOHOFF, 2015).

As células gliais são fagócitos residentes do SNC, fazendo parte da


principal população de macrófagos, tem funcionalidade pró e anti-inflamatória,
porém um desequilíbrio das mesmas, resulta em uma lesão no SNC. Em seu
papel pró-inflamatório ocorre a liberação de citocinas e espécies reativas de
oxigênio, conduzindo uma lesão em neurônios saudáveis, ocasionando
disfunções sinápticas e morte neuronal. Essa ativação de forma crônica pode
contribuir para alterações patológicas encontradas em muitas doenças
neurodegenerativas (SCHAIN, KREISL, 2017).

A neuroinflamação - ou, mais especificamente, a ativação das células


neuroimunes microglia e astrócitos em estados pró-inflamatórios - tem sido
implicada como contribuinte patológico em várias doenças neurodegenerativas.
(SCHAIN, KREISL, 2017) https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11910-017-0733-
2

(LEGRIS; MUCCIOLI, 2017):


https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166223617300255?via%3Dihub

KINDT, Thomas J.; GOLDSBY, Richard A.; OSBORNE, Barbara


A.. Imunologia de kuby. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2008. 704 p.

ROITT; BROSTOFF; MALE. Imunologia. 5. ed. São Paulo: Mosby, 1999. 423
p.
(RANSOHOFF, 2015) https://link.springer.com/article/10.1007/s13311-015-
0385-3
ALZHEIMER https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25890375

OLHAR
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jnc.13607
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5260818/