INSTITUTO TECNOLÓGICO DE LOS MOCHIS

REPORTE DE LABORATORIO

PRÁCTICA:

“Digestión y absorción de carbohidratos”

NOMBRE Nº DE CONTROL

Beltrán Mendoza Yulissa Consuelo 16441517

Pasten Ruelas Ana Heidi 16441016

Salomón Becerra Glenda Beatriz 16440611

PROFESOR:
MC. Carlos Fernando Vázquez Cárdenas

-18 de Abril del 2018-

 Índice

1. Introducción…………………….………………………………………………..
2. Materiales y Métodos……………………………………………………………..
3. Resultados y Discusión………………………………………….……………
4. Conclusión……………………………………………………………….………
Bibliografía
1. Introducción

La ureasa es una enzima cuyo nombre sistemático es amidohidrolasa de urea, la

ureasa consta de seis subunidades estructurales iguales. Es una enzima muy
específica que existe en varios de los tejidos vegetales; por ejemplo, en el frijol de
soya, abas, lentejas entre otros. La ureasa se utiliza mucho como agente catalítico
para la medición cualitativa de urea. El hidróxido de amonio que se forma puede
titularse y puede relacionarse, estequiométricamente con la cantidad de urea
presente en una muestra. Aunque la ureasa no es muy común en la naturaleza, esta
enzima ha tenido más importancia en el desarrollo de la enzimología moderna que
en ninguna otra. Las investigaciones sobre la ureasa han permitido deducir un
principio importante en las reacciones enzimáticas, por ejemplo la función de los
grupos SH (sulfhidrilo) en la catálisis. La ureasa pose tres o cuatro grupos activos,
es una representante de un gran número de enzimas cuya actividad depende de la
existencia de grupos SH, intactos, procedentes de cisteínas que forman parte de la
cadena polipeptídica de la enzima, (Carlos, 2003).

La ureasa, de acuerdo con la clasificación internacional de enzimas, pertenece al

grupo de las hidrolasas ejemplos de lo anterior.
Indicador de pH: Rojo fenol,
a) acido: color amarillo, pH 6.8
b) alcalino: color rosado rojo, pH 8.4
El indicador de iones hidrogeno rojo fenol muestra la producción de ureasa por los
miembros de la subfamilia proteasa mediante la demostración disminuida de la
concentración de iones hidrogeno a causa de la formación de dos moléculas de
amoniaco, (Scott, 2000).
El objetivo de esta práctica es medir y calcular la actividad e enzima ureasa extraída
del frijol de soya, mediante la titulación del hidróxido de amonio producido por la
hidrolisis de la urea. Como también calcular la concentración del sustrato (urea) en
la reacción enzimática e la ureasa, conocer el efecto que produce la adición de un
inhibidor sobre las reacciones catalizadas por la ureasa.
2. Digestión y absorción de carbohidratos

2.1 Digestión y absorción de monosacáridos y disacáridos

2.2 Digestion y absorcion de almidon

Los principales glucidos digeribles presentes en la dieta son el almidon (60-70% del
total de los glucidos ingeridos) y los disacaridos sacarosa (20-30%) y lactosa
(5%).Para que tenga lugar la absorcion ,tienen que estar en forma de
monosacaridos.El almidon es un polisacarido de reserva de las plantas .En realidad
es una mezcla de dos polisacaridos ,la amilosa (cadena lineal de 250-2000 residuos
de glucosa unidos mediante enlaces 1,4) y la amilopectina (polisacarido de cadenas
de amilosa unidos mediante puntos de ramificacion con enlaces 1,6 como ocurre
con el glucogeno)(Fuentes, Castiñeiras et-al .,1998).

La digestion del almidon se inicia en la boca.La saliva ,principalmente aquella

producida por la parotida ,contiene una enzima ,la amilasa salival,llamada tambien
ptialina.Esta es capaz de actuar sobre los almidon ,rompiendo los enlaces α-1,4 de
tal forma que se separan de dos en dos los fragmentos de la molecula
polimerica.Las moleculas que resultan entonces ,son del disacarido maltosa,pero la
accion de la amilasa salival es de corta duracion ;el bolo alimenticio permanece en
la boca durante el tiempo de la masticacion y luego es deglutido ,en el estomago,el
HCl del jugo gastrico le confiere un carácter acido ,con un pH cercano a 2.El pH
optimo de la amilasa se encuentra muy cercano a 7 ,por lo cual una vez llegado el
bolo alimenticio al estomago se suspende la accion de la enzima .Logicamente el
efecto logrado por esta no es muy importate ,de manera que desde el punto de vista
practico la digestion de los carbohidratos por la accion enzimatica es de 5%(Peña ,
Arroyo .,et al 2004).

En realidad ,la digestion de los almidones se inicia en el intestino delgado por la

accion de la amilasa pancreatica ,enzima que termina de hidrolizar la mayor parte
de la amilosa .La amilasa rompe los enlaces (α1-4) del almidon aunque no hidroliza
enlaces contiguos,de tal forma que como resultado de esta actividad se obtienen
disacaridos y trisacaridos de glucosa:la maltosa y la maltotriosa
respectivamente.Esta misma enzima ,la amilasa ,tambien ataca parcialmente a la
estructura amilopectina del almidon ,estructura ramificada con una estructura
central de moleculas de glucosa con enlaces (α-1-4)que estan alejados de los
enlaces (α-1-6)de tal forma que la actuacion de la amilasa sobre la estructura
amilopectina del almidon origina tres productos distintos :la maltosa,la maltotriosa
(como la obtenida a traves de la amilosa)y las llamadas dextrinas limite o alfa-
dextrinas que son los fragmentos restantes del almidon que no han podido ser
hidrolizados por la amilasa debido ala presencia del enlace (α1-6).estas moleculas
de dextrina tienen entre 4 y 9 moleculas de glucosa unidas mediante enlaces (α1-
4) y presentan un punto de ramificacion mediante un enlace (α1-6).Las dextrinas
terminan de ser hidrolizadas por accion de la isomaltasa ,enzima que hidroliza el
enlace (α-1-6),liberando moleculas de maltosa y maltotriosa.Finalmente las
moleculas de maltosas y maltotriosa llegan al duodeno en el borde del cepillo de
los enterocitos,donde la enzima maltasa hidroliza los enlaces (α1-4) covirtiendola
exclusivamente a glucosa(Feduchi, Blasco et al .,2010).

Los monosacaridos resultantes (es decir ,glucosa,galactosa y fructuosa) atraviesan

los enterocitos y pasan hacia el torrente sanguineo a traves de los capilares de las
vellocidades ,desde donde son transportados por la vena porta hasta el higado .A
concentraciones bajas,la glucosa y la galactosa se absorben mediante transporte
activo ,principalmente por transporte activo ,principalmente mediante un
transportador activo dependiente de sodio ,el cotransportador de sodio-
glucosa(SGLT1).A concentraciones luminares de glucosa mas elevadas ,el
transportador facilitador GLUT3 se convierte en la principal ruta de transporte de la
glucosa desde la luz al enterocito .La fructuosa se absorbe desde la luz intestinal a
traves de la membrana del borde del cepillo mediante el transportador facilitador
GLUT5.Estos tres monosacaridos –glucosa,galactosa y fructuosa –salen por la
membrana basolateral del enterocito hacia la ciculacion portal mediante el
transportador facilitador GLUT2(Kathleen, Raymond et al .,2012).
2.3 Regulación hormonal (glucagón, adrenalina e insulina)

El cerebro no requiere de insulina para la captacion de glucosa .Las celulas

cerebrales transportan glucosa a su interior mediante transportadores GLUT 1
.Utilizan glucógeno como su principal fuente de energia ,por lo que es importante
la regulacion de la glucemia en los niveles normales.La glucosa almacenada en el
higado en forma de glucógeno puede considerarse un reservorio para mantener la
glucemia en los niveles normales es decir de 70-120 mg/dL.El glucógeno muscular
no participa en forma directa en el sistema de regulación de la glucemia .Debido a
que los musculos no poseen glucosa -6-fosfatasa,sus celulas son incapases de
transformar la glucosa-6-fosfato formada durante la degradación del glucógeno en
glucosa ,de manera que este compuesto no puede liberarse hacia la sangre .En
cambio ,el glucógeno muscular sirve como reserva para los músculos ,debido a que
los compuestos de alta energia almacenados tienen una duración muy breve
mientras que el aporte de energía a traves de la sangre requiere un periodo mas
prolongado,por lo que es la única fuente de enrgía intermedia (Biesalski y Grimm
2007).

En el hígado las velocidades de glucolisis y gluconeogenesis se ajustan para

mantener las condiciones de glucosa en sangre.Una baja concentración de glucosa
en sangre como la que se encuentra entre comidas o en ayuno ,estimula a las
celulas alfa del pancreas para secretar glucagón .La hormona actua sobre los
receptores del glucagón ,que sobre todo se encuentran en los hepatocitos donde
dispara la señal en cascada del AMP ciclico ,conduciendo a la fosforilacion de este
enzima bifuncional por la proteína quinasa A .Esta modificación covalente activa la
FBPasa 2 lo que hace bajar los niveles de F-2,6-BP.Entonces predomina la
gluconeogénesis y glucogenólisis.Una cantidad elevada de glucosa en sangre y la
activación del sistema parasimpatico estimulan a las celulas β del pancreas para la
secreción de insulina,como ocurre despues de una comida ,la gluconeogénesis no
se necesita por lo que se separa el grupo fosforilo del enzima bisfuncional .Esta
modificación covalente activa a la PFK e inhibe a la FBPasa2.El aumento de nivel
de la F-2,6-BP acelera la glicolisis.El control coordinado de la glicolisis y la
gluconeogénesis resulta facilitado para la localización de los dominios de la quinasa
y la fosfatasa en la misma cadena polipeptídica que el dominio regulador.Las
hormonas insulina y glucagón tambien regulan las cantidades de enzimas
esenciales .Estas hormonas alteran la expresion genica ,cambiando la velocidad de
la transcripción.Los niveles de insulina aumentan despues de las comida cuando
abunda la glucosa para la glucolisis.Para potenciar la glicolisis la insulina estimula
la expresion de la fosfofructoquinasa ,la piruvato quinasa y del enzima bifuncional
que fabrica y destruye a la F-2,6-BP.El glucagón aumenta durante el ayuno ,cuando
se necesita la gluconeogénesis para suplir la escazes de la glucosa .Para potenciar
la gluconeogénesis ,el glucagón inhibe la expresión de las tres enzimas glicolíticas
regulables y estimula a su vez de los dos enzimas claves gluconeogénicos ,la
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa y la fructosa 1,6 Bisfosfatasa (Berg , Stryer et al.,
2007).

Adrenalina

En respuesta a situaciones de estrés o de ejercicio intenso .Esta hormona prepara

al cuerpo para la huida o la lucha,el sistema nervioso simpatico estimula la secrecion
de catecolamina adrenalina de las celulas de la matriz suprarrenal para poder cubrir
las necesidades energeticas elevadas esperadas.La union de la adrenalina a
receptores beta –adrenergicos de la membrana plasmatica de las celulas del higado
,activa la adenil ciclasa.El incremento resultante de cAMP tiene el mismo efecto que
el provocado por el glucagon ,esto es ,la activacion de la glucogenolisis y la
inhibicion de la glucogenogenesis y la glucolisis para maximizar la liberacion de
glucosa por el higado ademas de la inhibicion de la secrecion de insulina y la
estimulacion de la liberacion de glucagon ( Devlin 2004).

Es interesante resaltar que el higado tiene receptores para las tres hormonas
,mientras que el tejido muscular principalmente tiene receptores de adrenalina.De
esta manera ,la insulina y el glucagon afectan fundamentalmente al higado ,mientras
que la adrenalina regula la sintesis y degradacion de glucogeno en el musculo
(Biesalski , Grimm 2007).
2.4 Digestión y absorción de fibra soluble e insoluble

Fibra soluble: las hemicelulosas tienen alta habilidad e absorber agua, razón por
la cual se dice que son solubles; al absorber agua en los intestinos ayudan a la
formación de heces y a la mejor y más fácil eliminación de estas. La fibra soluble,
una vez que abandona el estómago y llega al colon, es un sustrato altamente
fermentable por la microbiota colónica desencadenando varios efectos beneficiosos
como el control de la colesterolemia y de la glucemia entre otros.

Disminuye la absorción de ácidos grasos, colesterol y lípidos debido a:

Creación de geles viscosos.

Menor digestibilidad de los lípidos.

Ayuda a mantener un mejor control glicémico.

Efecto prebiótico.

Fibra insoluble: Son compuestos que debido a su composición química presentan

una escasa capacidad para retener agua y crear así soluciones viscosas tanto en el
estómago como en el intestino delgado. Este tipo de fibra actúa principalmente en
el intestino grueso aumentando el peso y el volumen de las heces. Esto hecho
provoca una aceleración del tránsito intestinal y, por consiguiente, un efecto laxante.
Forman parte de este grupo: la celulosa, algunas hemicelulosas y la lignina.

Los herbívoros son los únicos capaces de aprovechar la celulosa en su

metabolismo, pues cuentan con las correspondientes enzimas celulosas en el tracto
gastrointestinal; para el organismo humano, la celulosa es parte de la fibra cruda,
por lo que se elimina en las heces sin haber sido aprovechada.

Prevención en los divertículos, hemorroides y demás problemas asociados.

Directo actuando como quelante del colesterol.

Reduce el tiempo de tránsito intestinal.

Ayuda a reducir el riesgo de padecer cáncer de colon.

 Fibra

Soluble Insoluble

Gomas Pectinas Almidón Hemicelulosa Celulosa Ligninas

resistente a

En el colon algunas bacterias libran una guerra entre especies para establecer su
nicho con bacteriocinas (p. ej., las colicinas producidas por el Escheria coli), otras
proteínas antibacterianas y metabolitos que impiden la proliferación de otras
especies. Las bacterias también deben resistir a los péptidos de antimicrobianos y
la inmunoglobulina (Ig) A producida por el huésped liberada hacia el intestino. Las
bacterias del intestino humano son responsables de metabolizar los carbohidratos
complejos (como la celulosa) para dar ácidos grasos de cadena pequeña como
caetato propinoato y butirato, que se pueden transportar y utilizar fácilmente en las
células de nuestro cuerpo. Otras bacterias se nutren de los carbohidratos
Bibliografía

 Berg J.M., Stryer.L., Tymoczko J.L.,(2007) .Bioquímica. Ed Reverte. Sexta

Edición .España.Pag 466-467
 Biesalski H.K., Grimm P. (2007). Nutrición: texto y atlas. Ed. Médica
Panamericana.España .Pag 62-63
 Devlin T., M.(2004).Bioquimica.Libro de texto con aplicaciones clinicas.Ed
Reverte S.A.España.Pag 663-664
 Feduchi C.E., Blasco C. I., Romero M.C., Yañez C.E., (2010)
Bioquímica: Conceptos esenciales. Ed. Médica Panamericana. España .Pág.
216
 Fuentes A.X., Castiñeiras L.M., Queralto C.J.M., (1998).Bioquímica clínica y
patología molecular, volumen 2,2da Edición. Ed Reverté, S.A España.Pag 887
 Kathleen M., Raymond J. (2012).Krause.Dietoterapia .Ed.Elsevier.
España.Pag 12
 Peña D.A., Arroyo B.A., Gómez P.A., Tapia I.R., (2004).Bioquimica.Editorial
Limusa.Mexico.Pag 256