TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

 Son taquiarritmias paroxísticas que requieren tejido

nodal auricular o atrioventricular, o ambos, para su
inicio y mantenimiento
 En algunas TSV el tejido necesario para el
mantenimiento de la arritmia está localizado
exclusivamente en la aurícula, mientras que, en
otras, se localiza en estructuras de la unión AV (parte
o todo el propio nodo AV) (taquicardias de la unión
AV)
 Son ritmos rápidos
 Taquiarritmia  regularidad en los impulsos a nivel
auricular
 Arritmia  irregularidad impulso auricular
 Son a menudo recurrentes y ocasionalmente persistentes
 CLÍNICA
 Los síntomas con inicio y terminación abrupta (paroxismos)
 Palpitaciones
 Ansiedad
 Mareo  coincide con el inicio o la terminación de la taquicardia
15% px
 Dolor torácico irradiado a cuello
 Disnea
 Síncope  raro
 Signos de FC especialmente si hay presencia de disfx ventricular
izquierda
 Puede ocurrir poliuria en episodios prolongados,
principalmente por la liberación del factor
natriurético atrial
 Pueden haber px asintomáticos que cursan con
síntomas de bajo GC o sincope
 FC entre 180-220 lpm
 La edad de aparición suele ser menor en px con
una vía accesoria (alrededor de los 25 años), en
comparación de los px con reentrada nodal (40
años)
 La mayoría de las taquicardias supraventriculares
tienen un mecanismo de reentrada y son
clasificadas de acuerdo a la localización del circuito de reentrada
 Aprox el 60% de los casos tienen un circuito de reentrada
nodal AV, 30% de los casos son debido a un circuido de
reentrada atrioventricular mediado por una vía accesoria
(haz muscular corto que conecta directamente las
aurículas y los ventrículos)
 La taquicardia auricular paroxística o persistente que
ocurre mucho después de la cx cardíaca que involucró una
incisión auricular grande, generalmente es causada por
una reentrada intraatrial
 No son usualmente asociadas a enfe estructural cardiaca
(no siempre)
 Las arritmias de reentrada son usualmente inducidas por
un latido ectópico atrial o ventricular y factores
precipitantes  cafeína, alcohol, drogas e hipertiroidismo
 EKG Y TIPOS DE TSV
 La activación de la aurícula y el ventrículo es
sincrónica, por lo que la P retrograda se esconde dentro
del QRS o puede ser visible después del QRS
 Presentación usual
 QRS estrecho (< 120 mseg)  activación de los
ventrículos es por la vía normal
 RR regulares
 < 10% de los casos tienen QRS ancho
 Después de volver a ritmo sinusal se debe buscar
ondas delta, lo que indica la presencia de una vía
accesoria
 La evidencia de preexcitación puede ser mínima si
la vía accesoria se encuentra lejos del nodo SA
 Taquicardia sinusal
 Es una rta fisiológica al estrés, ansiedad,
condiciones endocrinas, sx de taquicardia postural
ortostática o drogas simpaticomiméticas
 Más común en mujeres
 FC < 200 lpm
 Holter 24h es útil en establecer que hay una taquicardia persistente > 100 lpm
durante el día, con una normalización nocturna de la FC
 220-la edad del px es lo máx de la FC
 Morfología de la P normal
 Tto sintomático
 Uso de BB, BCC o ablación por catéter
 Taquicardia con reentrada nodal AV
  Puede ocurrir a cualquier edad, es más
común en jóvenes y en mujeres
 Es común la percepción de un latido a
nivel cervical, se debe a la contracción
simultanea de la aurícula y el ventrículo
con la válvula AV cerrada, lo que genera
un aumento de la presión auricular
derecha y retorno venoso
 La mayoría de px no tienen enfe cardiaca
de base
 Maniobras vagales y adenosina terminan
la taquicardia
 En ausencia de preexcitación el
verapamilo o BB son seguros
 Pill-in-the-pocket  diltiazem 120mg y
propranolol 80mg son efectivos para
disminuir la taquicardia
 QRS estrecho, salvo que haya
conducción con aberrancia
 FC  120-220 lpm
 Taquicardia reentrante nodal típica
o lenta-rápida  es la más común
(80-90%). RP corto, no es fácil id onda
P, ya que la activación de ventrículos y
aurículas es simultanea y puede estar
dentro del QRS produciendo un patrón
de pseudo-R en V1 y una pseudo-S en
derivaciones inferiores o al final del QRS
 Taquicardia reentrante nodal atípica o rápida-lenta  menos frecuente (5-
10%)
 Taquicardia de reentrada AV
 En px con una vía accesoria puede haber en el EKG una
onda delta en RS (afección denominada sx de WPW si se
acompaña de episodios de taquicardia)
 RP corto
 La onda P está detrás del QRS
 Algunas vías solo conducen desde los ventrículos hasta los
atrios; estas se denominan vías ocultas ya que no son
evidentes durante el RS
 Px son más jóvenes que en la taquicardia con reentrada
nodal AV, y predomina en hombres
 Si es conocido que el px tiene una vía accesoria con
preexcitación la adenosina debe ser evitada ya que tiene
un pequeño riesgo de causar FA
 Px con vía accesoria tienen mayor riesgo de muerte súbita
y esto depende de la frecuencia máxima en que la vía
puede conducir
 En presencia de preexcitación, se debe evitar la
adenosina, digoxina y verapamilo porque mejoran la conducción de la vía y
aumentan el riesgo de FV
 Flecainida es probablemente el med más efectivo para prevenir este tipo de
taquicardia, pero debe ser evitada si hay evidencia de enfe cardiaca estructural o
isquémica
  Taquicardia reentrante ortodrómica
o Arritmia más frecuente en px con una vía accesoria
o La conducción anterógrada se da a través del nodo AV, hay una activación de los
ventrículos y por último se da la conducción retrógrada a través de la vía
accesoria (aurícula-ventrículo)
o Normalmente hay un corto intervalo RP.
o Con el uso de adenosina o maniobras vagales, la taquicardia usualmente termina
con una P retrograda
 Taquicardia reentrante antidrómica
o La onda de activación viaja en sentido opuesto a la ortodrómica (ventrículo-
aurícula)
o No es posible mediante un EKG diferenciar esta taquicardia de una taquicardia
ventricular
o Causa una activación ventricular aberrante y complejos QRS amplios
 Taquicardia multifocal
 Es raro, + px ancianos
 Se define cuando el impulso auricular muestra al menos tres morfologías de onda P
diferentes y diferentes intervalos PR
 La frecuencia ventricular es > 100 lpm y es irregular
 Es usualmente asociada con enfe pulmonar obstructiva crónica o enfe atrial
 Puede ser un precursor de FA
 Manejo similar a la FA
 FA
 Puede ser idiopático, pero tiene factores que contribuyen a su producción: HTA, enfe
isquémica cardiaca, enfe valvular, enfe pulmonar crónica, cardiomiopatía,
tirotoxicosis, sepsis, cx, alcohol, o drogas simpaticomiméticas
 No onda P
 350-600 lpm
 Ojo con una vía accesoria  puede comprometer la vida del px
 Causa remodelación electromecánica de las aurículas que promueve el
mantenimiento y la recurrencia, y puede alterar la respuesta a los fármacos
antiarrítmicos
 Anticoagulación, control de la frecuencia (BB o calcio antagonistas como primera
línea y como segunda línea digoxina (tiene menos control de la frecuencia cuando
hay estimulación simpática)), control del ritmo (amiodarona, sotalol, flecainida y
propafenona son efectivos) y posible ablación
 Flecainida, propafenona y sotalol (según estudios) son efectivos en la prevención de
recurrencia de FA (pill-in-the-pocket)
 Los principales factores de riesgo para el tromboembolismo son: tromboembolismo
previo, edad, HTA, DM, enfe vascular, cardiopatía valvular y alt de la fx del
ventrículo izquierdo
 Taquicardia atrial
 Usualmente tienen un origen focal, una macro-reentrada o micro-reentrada
 Una de las causas más comunes es la ablación de la FA
 Cuando ocurre de novo, se ve más frecuente en las mujeres y puede estar asociado
con el consumo de alcohol, cigarrillo o café
 Onda P tiene morfo diferente a la de RS
 Rta ventricular es usualmente regular
 Intervalo RP son usualmente largos, pero esto depende de la frecuencia de la
taquicardia y las propiedades de la conducción AV
 El intervalo PR puede estar prolongado por el uso de adenosina y maniobras
vagales, lo cual también puede producir un bloqueo AV transitorio
 Algunas de estas taquicardias pueden terminar al usar adenosina
 Puede responder a flecainida, amiodarona o sotalol (pill-in-the-pocket)
  BCC pueden tener un rol en la supresión a largo plazo
 Se debe considerar la ablación
 Flutter atrial
 Con conducción AV 2: 1 puede parecerse a una taquicardia auricular u otro tipo de
taquicardia supraventricular y puede revelarse cuando se utilizan maniobras
vagales o adenosina
 Ondas F  dientes de sierra
 Frecuencia atrial  250-350 lpm. Frecuencia ventricular  150 lpm
 El riesgo de ACV es similar al de la FA y el tto de la anticoagulación es casi idéntico,
pero puede detenerse antes de la ablación exitosa
 El flutter auricular típico es una taquicardia auricular macro-dependiente del
istmo cavo-tricúspideo (CTI) de la aurícula derecha. Alrededor del 90% implica una
rotación en sentido contrario a las agujas del reloj alrededor del anillo tricúspideo
 Con menos frecuencia, puede ocurrir un aleteo auricular dependiente de CTI
atípico con la activación en el sentido de las agujas del reloj del mismo circuito.
 La frecuencia de la rta ventricular puede ser controlada con BB, BCC, digoxina o
combinaciones de los mismos
 Es más resistente que la FA a la cardioversión química. Flecainida es inefectiva y
esta contraindicada en px con enfe cardiaca estructural o isquémica
 Antiarrítmicos de clase III (amiodarona y sotalol) pueden ser moderadamente
efectivos
 El tto definitivo para el flutter dependiente del CTI es la ablación para crear una
línea de bloqueo a través del CTI, lo que resulta en una tasa de éxito del 85 al 95%.
Sin embargo, el 40% de los px pueden desarrollar FA en 5 años
 El flutter también puede ocurrir alrededor de cicatrices por cx cardiaca o las creadas
después de la ablación de la FA
 SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
 Relacionados con las TSV
 Los ventrículos inician su activación eléctrica antes de lo que se esperaría
 WPW  vía accesoria que salta el anillo de las válvula mitral o tricúspide insertándose
proximalmente en un punto auricular y distalmente en algún punto ventricular
 EVALUACIÓN GENERAL DEL PX
 Se debe evaluar la duración y la frecuencia
de los episodios, el modo de inicio, y los
posibles desencadenantes (alcohol y cafeína
u otras drogas), así como los ataques
cardíacos u otras enfe
 Taquiarritmias supraventriculares 
comienzo y terminación rápidas (en
contraste con taquicardia sinusal)
 Puede ser mal dx como trastorno del pánico
 Puede tener el signo de rana  Ondas A
yugulares prominentes debido a la
contracción atrial en contra del cierre de la válvula tricúspide
 Se debe considerar realizar un ecocardiograma para descartar
enfe estructural cardiaca
 Se debe pedir ionograma y TSH, porque las alt electrolíticas y el
hipertiroidismo contribuyen a la taquicardia supraventricular
 Test electrofisiológico permite id el mecanismo de la arritmia, es
generalmente realizado solo si se piensa hacer una ablación por
catéter
 TRATAMIENTO
 Terapia a corto plazo
 La mayoría de las taquicardias
supraventriculares dependen del nodo AV
para el mantenimiento del circuito de
reentrada y pueden ser interrumpidas por
maniobras vagales o agentes
farmacológicos que retardan la conducción
a través del nodo AV
 Muy pocas son las que necesitan
cardioversión
 Adenosina
o Corta vida media 5s
o Tras admon un bolo de 6-12mg la tasa
de éxito es del 75-90%
o Como las maniobras vagales, puede ser
tanto dx como terapéutico
o 60-80% de las taquicardias
supraventriculares pueden terminar con
la admon de adenosina
o Px con taquicardia atrial  puede
generar un bloqueo AV o interrumpe la taquicardia
o Se debe monitorear con EKG
o Raro  broncoespasmo o FV
o No  px con trasplante cardiaco, px con taquicardia con QRS ancho
o Precaución  px con enfe pulmonar obstructiva severa
o Puede asociarse con dolor torácico, vasodilatación y malestar general
o En caso de recurrencias precoces o cuando se considere peligrosa la adenosina,
se debe recurrir a fármacos de vida media más larga, como verapamilo (5-10 mg
IV, no px con hipotensión o disfx ventricular grave), diltiazem o BB (metoprolol o
esmolol).
 Maniobras vagales
o El masaje del seno carotideo estimula a
los barorreceptores, que desencadenan
un aumento reflexivo en la actividad del
nervio vago y por ende el tono
parasimpático, lo que disminuye la
conducción a través del nódulo AV
o No es útil n TSV inestables
o Mejora: taquicardia sinusal, flutter
auricular, taquicardia auricular.
o La presión debe ser aplicada a nivel del
cartílago cricoides por al menos 5 seg
con un movimiento circular firme
o Si la taquicardia persiste se realiza lo
mismo al otro lado
o La maniobra de Valsalva también
aumenta el tono vagal
o Contraindicado  antecedentes de enfe
carotidea, ictus o soplos carotideos
o Se debe obtener un EKG durante la
maniobra vagal ya que el modo en que
terminan las arritmias puede ser la clave
del dx
 o Al interrumpirse la taquicardia puede producirse una pausa sinusal prolongada
 Otros agentes
o Si la taquicardia supraventricular es refractaria a la adenosina o se repite
rápidamente, se podría admon BB o verapamilo IV
o Como 2 paso procainamida, ibutilide, Propafenona, o flecainida si el px
tiene una PA estable
o Se debe considerar cuidadosamente, ya que pueden producir hipotensión,
bradicardia, y efectos proarritmicos
o La cardioversión eléctrica es una alternativa, esta esta indicada en px inestables
y solo se tiene en cuenta dentro de los estables si el bloqueo AV farmacológico
falla
 FA con conducción ventricular rápida
o FA con una vía accesoria puede comprometer la vida
o Puede ocurrir espontáneamente en px con WPW o durante el tto de una
taquicardia supraventricular.
o Se debe tener un equipo de resucitación ya que se puede degenerar a una FV si
la vía accesoria tiene un periodo refractario corto.
o Si el px está hemodinámicamente estable se considera procainamida, ibutilide,
Propafenona o flecainida
 Taquicardia supraventricular con QRS
ancho
o Está asociado un bloqueo de rama o una
conducción sobre una vía accesoria
o Debe ser tratado como una taquicardia
ventricular, a no ser que haya sido dx
como una taquicardia supraventricular
con aberrancia o una taquicardia
supraventricular con preexcitación
o Adenosina u otros bloqueadores AV son
inefectivos y potencialmente deletéreos
 Tratamiento a largo plazo
 Un episodio único no es indicación de
terapia a largo plazo
 Tratamiento farmacológico y terapia de
ablación
 En los casos en los que no se conoce el
mecanismo de la taquicardia, el manejo es
basado en la presencia o ausencia de preexcitación en el EKG
 Terapia farmacológica
 Px con episodios recurrentes de TSV sin preexcitación pueden ser tratados con
agentes antiarrítmicos profilácticos
 Px con taquicardia de reentrada nodal
atrioventricular y taquicardia de reentrada
atrioventricular mediada por una vía
accesoria oculta deben recibir
principalmente agentes bloqueadores del
nódulo AV, como el verapamilo, los BB o la
digoxina
 La FA preexcitada puede terminar con
flecainida o procainamida, ya que a medida
que bloquea la vía accesoria, reduce la
frecuencia ventricular
 Si el tto con los agentes antes mencionados
no fx, se podría dar una combinación de 2
bloqueadores AV o fcos antiarrítmicos clase
IC o III
 Depende del mecanismo causante de la
arritmia, los BB, bloqueadores de canales de
calcio o antiarrítmicos clase I o III pueden
reducir o eliminar los síntomas
 TSV con Sx WPW
o Verapamilo y digoxina estan contraindicados en px con WPW a no ser que la
vía accesoria tenga un periodo refractario largo. Estos med causan una mayor
rta ventricular, causando FV en px con FA
o La ablación con catéter es considerada en estos px
o Flecainida y propafenona son efectivos para la prevención de TSV
paroxísticas mediadas por vías accesorias
 Enfoque “pill-in-the-pocket”
o Px con episodios de TSV infrecuentes pero prolongados que son bien tolerados
hemodinámicamente o para px que han tenido un solo episodio de TSV
o Se prescribe una sola dosis de fcos para ser admon cuando ocurra el evento
arrítmico
o Bloqueadores de canales de calcio (40-160 mg de verapamilo) exclusivamente
para px sin preexcitación
o Flecainida (100-200 mg)
o Propafenona (150-450 mg)
 Ablación por catéter
o 1-4 catéteres son introducidos a las cavidades del corazón por la vena femoral (o
alternativamente a la yugular interna o subclavia) después de que se haya
admon anestesia
o La corriente de radiofrecuencia, una forma de energía eléctrica de bajo voltaje y
alta frecuencia (500 kHz) utilizada para el electrocauterio en cx, se admon a
través de un electrodo de catéter para crear pequeñas lesiones a través de una
lesión térmica en el tejido miocárdico, el sistema de conducción o ambos
o En px con arritmias mediadas por una vía accesoria anormal, el catéter se coloca
de modo que esté en contacto con la vía, y la aplicación de corriente de
radiofrecuencia bloquea la conducción sobre la vía accesoria en unos pocos
segundos.
o Para vías accesorias del lado izquierdo, se puede utilizar un enfoque retrógrado a
través de la arteria femoral y la válvula aórtica
o La ablación criotérmica es un método eficaz en px con taquicardia de reentrada
nodal AV o una vía accesoria cercana a un haz de His debido a la reversibilidad
del efecto inicial y al riesgo insignificante de bloqueo AV.
o Eficacia y seguridad
o Tasas de éxito del 95% y tasas de recurrencia en los primeros meses < 5%
o Casos en que la vía accesoria está cerca de un haz de His, la aplicación de la
corriente de radiofrecuencia puede complicarse con bloqueo AV que requiere
terapia con marcapasos
o 2-3% de los px pueden tener daño arterial, sangrado, fistula arteriovenosa, TEP,
perforación miocárdica, daño valvular, embolismo sistémico y rara vez la muerte
o En px con taquicardia de reentrada nodal AV, la vía lenta nodal AV es el objetivo
de la ablación con catéter en la región posteroseptal del anillo tricúspideo. La
taquicardia recurre en un 3-7% de los px
o La ablación con catéter de las taquicardias auriculares focales tiene tasas de
éxito más bajas (85%). Los riesgos de procedimiento aumentan en el tto de la
taquicardia auricular izquierda, que requiere una punción transeptal
o El tto con ASA a menudo se recomienda durante varias semanas después de la
ablación que en el lado izquierdo del corazón para reducir el riesgo potencial de
embolias