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15/03/2017

FACULDADE MAURÍCIO DE NASSAU


VITÓRIA DA CONQUISTA
FISIOTERAPIA – III PERÍODO

FISIOLOGIA APLICADA
A FISIOTERAPIA

Prof. Ms. Fernanda de Abreu Silva


Vitória da Conquista
2017

CONTEÚDO PROGRAMÁTICO

UNIDADE I - NEUROFISIOLOGIA

- FUNÇÃO VEGETATIVA
- FILOGÊNESE
- NEUROGÊNESE/BIOLETROGÊNESE
- SINAPSES
- SISTEMA SENSORIAL
- CONTROLE DO MOVIMENTO
- FUNÇÕES SUPERIORES
- PLASTICIDADE NEURAL

- 1ª AVALIAÇÃO –10 DE ABRIL DE 2017

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CONTEÚDO PROGRAMÁTICO

UNIDADE II – FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO


- CONCEITOS BÁSICOS EM FISIOLOGA DO EXERCÍCIO

- EXERCÍCIO, HOMEOSTASE E METABOLISMO

- ERGOMETRIA/CALORIMETRIA

- ADAPTAÇÕES AO EXERCÍCIO:
- NEUROMUSCULARES
- CARDIOVASCULARES
- CARDIORESPIRATÓRIAS
- NEUROENDÓCRINAS

- TREINAMENTO ESPORTIVO E DESEMPENHO AERÓBICO

- TREINAMENTO ESPORTIVO E DESEMPENHO ANAERÓBICO

- NUTRIÇÃO E EXERCÍCIO

- MEDIDAS E AVALIAÇÃO NO EXERCÍCIO

- 2ª AVALIAÇÃO – 5 DE JUNHO DE 2017

FACULDADE MAURÍCIO DE NASSAU


VITÓRIA DA CONQUISTA
FISIOTERAPIA – III PERÍODO
FISIOLOGIA APLICADA A FISIOTERAPIA

Prof. Ms. Fernanda de Abreu Silva


Vitória da Conquista
2017

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Sistema Nervoso

• Funções

– Detecção sensorial

• Transformação da energia ambiental em sinais neurais

– Processamento das informações

• Aprendizado e memória

• Planejamento e implementação de comandos motores

• Emoção e motivação

– Expressão do comportamento

• Atos motores ou resposta autonômica

Organização do Sistema
Nervoso

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Sistema Nervoso

• Componentes Celulares – Neurônios e Neuroglia

Neurônio
• Sensoriais
• Associativos
• Motores

Outras células

Sistema Nervoso

• Componentes Celulares – Neuróglia

Funcionamento e formação de sinapses


Nutrição dos neurônios e liberação de neurotransmissores
Participação na barreira hematoencefálica
Controle da propagação de impulsos nervosos.
Envolvem o axônio de neurônios centrais
Formação da bainha de mielina no SNC

Envolvem o axônio de neurônios periféricos


Formação da bainha de mielina no SNP

Células epiteliais
Secreção do líquido cerebroespinal
Reveste o canal central da medula espinhal

Células fagocitárias latentes

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COMO OS IMPULSOS

NERVOSOS SÃO

CONDUZIDOS?

Potencial de Ação

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Potenciais Elétricos

• Potencial de membrana: é a diferença de potencial elétrico,


em Volts (V), entre o meio intracelular e extracelular.

Potenciais Elétricos

• Potencial de repouso da membrana: Quando está em repouso, a


diferença de potencial é -70 mV, indicando que o interior da célula está
negativo em relação ao meio exterior.

• Potencial de Ação: São variações rápidas do potencial de


membrana de células excitáveis provocadas por um estímulo.

- 70
mV

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Estágios do potencial de ação

Despolarização Repolarização

+++++++ _ _ _ _ _ _

_ _ _ _ _ _ +++++++
Repouso
mV = +30mV mV = -70mV
_ _ _ _ _ _

+++++++
mV = -70mV
Hiperpolarização
_ _ _ _ _ _ mV abaixo de -70mV

+++++++

Estágios do potencial de ação


Despolarização

+ 30 mV
Repolarização

0 mV
Período
Voltagem (mV)

Refratário
Absoluto
Período
Potencial Refratário
Relativo
Limiar
- 70 mV
Potencial
de repouso v
Hiperpolarização
- 100 mV
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Tempo (ms)

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Potencial de Ação

• Quais são os principais íons que participam da


geração de um potencial de ação?

K+
Na+ Cl-

Despolarização

Na+ Na+ Na+


Na+ Na+
Na+ Na+
Exterior _ _+++++++++++++++++++++++++++++
___________________
Cq Na+
CV Na+

_____________________
+++++++++++++++++++++++++++++
Interior
Na+ Na+
Na+
Na+ Na+
Na+ Na+

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Despolarização

Despolarização

Disseminação da Despolarização

Repolarização

K+
K+
Na+ Na+
Na+
K+
Na+ K+
Na+
Exterior Na+ K+
_+++++++++++++++++++++++++++++
____________________
Na-K-ATPase
CV Na+ CV K+

ATP-ADP

__________ __________
+++++++++++++++++++++++++++++
Interior Na+ K+ K+
Na+ K+ K+
Na+
Na+ K+
Na+ Na+
K+

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Hiperpolarização

Cl-
Cl- K+
Cl- Cl-
K+
Exterior Cl- Cl-
+++++++++++++++++++++++++++++
Cq Cl- Cq k+

__________ __________
K+
Interior K+
Cl-
K+ K+
Cl- K+
K+

Potenciais Elétricos

-> Nos neurônios

• Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de


ação;

• Para conduzir um sinal neural, um potencial de ação se


desloca, ao longo da fibra nervosa, até atingir sua
extremidade.

• Direção da propagação: o potencial trafegará nas duas


direções a partir do ponto estimulado, até que toda
membrana seja despolarizada.

• Princípio do tudo-ou-nada

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Condução do Potencial
de Ação
-> Nos neurônios

Condução do Potencial de Ação


Axônio Desmielinizado

-> Nos neurônios Condução


do potencial
de ação

Pouco tempo
depois

Axônio Mielinizado

Condução
do potencial
de ação

Para o
Pouco tempo próximo
depois nodo

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Condução do Potencial de Ação

-> Nos neurônios

Referências

• Aires, Margarida de Melo. Fisiologia. 3ª edição. Rio de Janeiro. Ed. Guanabara


koogan, 2008.

• Guyton, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

• Berne e Levy. Fisiologia. 6ª ed. Staton, B.; Bruce, M. Elsevier, 2009.

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VITÓRIA DA CONQUISTA
FISIOTERAPIA – III PERÍODO
FISIOLOGIA APLICADA

TRANSMISSÃO
SINÁPTICA
Prof. Ms. Fernanda de Abreu Silva
Vitória da Conquista
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Transmissão Sináptica

Processo pelo qual os sinais elétricos são


transferidos entre as células do sistema nervoso

Sinapses

Elétricas Químicas

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Transmissão Sináptica

Transmissão Sináptica

Sinalização

Neural

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Transmissão Sináptica

Tipos de sinapse

Axo-axônicas e
Axo-dendríticas Axo-somáticas Dendro-dendrítica

Transmissão Sináptica

Sinalização Neural

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Tipos de Sinapses

Elétrica Química

Sem mediadores químicos Presença de mediadores químicos


Nenhuma modulação* Controle e modulação da transmissão
Rápida Lenta e prolongada

Sinapse Elétrica
• Ocorre apenas no SNC
• Rápida e bidirecional
• Junções comunicantes
• Dependentes da voltagem da membrana, pH e [Ca2+]
intracelular

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Sinapse Química

Unidirecional

Receptores Pós-sinápticos

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Receptores Pós-sinápticos

Receptores Ionotrópicos

Receptores
Metabotrópicos

Receptores Pós-sinápticos

 Qual a vantagem de utilizar 2º mensageiro?

• Produção de muitos mediadores;


• Amplificação do sinal inicial;
• Relação é de 1NT: muitos canais;
• 2º mensageiros - sinais intracelulares

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Tipos de Neutransmissores

EXCITATÓRIOS INIBITÓRIOS
(Despolarizantes) (Hiperpolarizantes)

Potencial Pós-sináptico Potencial Pós-sináptico


Excitatório (PEPS) Inibitório (PIPS)

Os PEPS e PIPS são, portanto, alterações localizadas no potencial


de membrana causadas por aberturas de canais iônicos
dependentes de neurotransmissores

Tipos de Neutransmissores

EXCITATÓRIOS (Despolarizantes)
• Potencial Pós-sináptico Excitatório (PEPS
• Leva ao limiar de excitabilidade
• Dissipação da despolarização

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Tipos de Neutransmissores

INIBITÓRIOS (Hiperpolarizantes)
• Potencial Pós-sináptico Inibitório (PIPS)
• Distancia do limiar de excitabilidade
• Dificulta a geração de potenciais de ação

Integração Sináptica

Para que servem os PEPS e PIPS?

Como um neurônio que recebe milhares


de sinais excitatórios e inibitórios
processam estes sinais antes de gerar um
potencial de ação?

a) se a despolarização atingir o limiar será


gerado um PA;

b) se a despolarização ultrapassar o
potencial critico mais de um PA será
gerado;

c) se a despolarização atingir valores


menores do que o crítico ou se houver
hiperpolarização, não haverá qualquer PA

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Integração Sináptica

O mecanismo de combinação
dos sinais elétricos na
membrana sináptica chama-se
SOMAÇÃO

Mecanismos de Remoção do
Neurotransmissor

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Modulação Sináptica

• TERMINAL PRÉ-SINÁPTICO
• Neurônio Inibitório – menos NT liberado
• Neurônio Excitatório – mais NT liberado

• MEMBRANA PÓS-SINÁPTICA E RECEPTORES


• Número de receptores
• Afinidade do receptor pelo NT
• Permeabilidade

Modulação Sináptica

Inibição Pré-Sináptica

Neuromodulação

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Modulação Sináptica

NEUROTRANSMISSORES

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Neurotransmissores

São mediadores da sinalização química entre os neurônios

• Características:

1. Sintetizados pelos neurônios pré-sinápticos;

2. Armazenados dentro de vesículas e nos terminais axônicos;

3. Exocitados para a fenda sináptica com a chegada do PA;

4. Possuir receptores pós-sinápticos

Potenciais pós-sinápticos (excitatórios ou inibitórios)

Neurotransmissores

Moléculas Pequenas Peptídeos Gases

Acetilcolina Peptídeos Óxido Nítrico


Opióides (NO)
Aminoácidos
- Glutamato Substância P Monóxido de
- GABA Carbono
- Glicina Hormônios (CO)

Aminas Biogênicas
- Dopamina
- Norepinefrina
- Serotonina
- Histamina

Purinas
- Adenosina
- ATP

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Acetilcolina
Neurotransmissor Clássico

• Características:

1. Atua no SNP – junções neuromusculares e fibras simpáticas e


parassimpáticas;

2. Atua no SNC – núcleo do tronco cerebral e córtex pré-frontal;

3. Efeitos: Broncoconstrição, dilatação de esfíncteres no trato


gastrointestinal, sudorese, aumento da salivação e miose
(constrição da pupila).

4. Envolvida na construção da memória;

Acetilcolina
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Sinapse entre neurônio e célula
muscular

Acetilcolina – Liberada pelo


neurônio motor e promove a
contração muscular

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Acetilcolina

Curare
Bloqueia os receptores nicotínicos causando paralisia

Usado na produção de
anestésico cirúrgico e
relaxante muscular

Acetilcolina
Botox
Bloqueia a produção ou liberação de acetilcolina dos
terminais pré-sinápticos, causando bloqueio da
transmissão neuromuscular -> paralisia do musculo
esquelético

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Acetilcolina
Doença de
Alzheimer

Perda de neurônios produtores de acetilcolina


causando degeneração neural -> perda gradual e
progressiva da memória

Catecolaminas
NORADRENALINA, ADRENALINA, DOPAMINA

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Catecolaminas
NORADRENALINA, ADRENALINA, DOPAMINA

• Funções:

1. Envolvidas na determinação do nível de consciência –


Dormindo/Acordado;

1. Mecanismos de Atenção e Regulação do Humor;

2. Regulação da atividade da musculatura lisa dos vasos sanguíneos,


coração e vias respiratórias

Anfetamina e Cocaína – Impedem a receptação das catecolaminas


pelos neurônios pré-sinápticos, prolongando sua presença na
fenda sináptica e seus efeitos no neurônio pós-sináptico.

Catecolaminas

Doença de Parkinson

Alterações nos níveis de


catecolaminas estão
envolvidas nos sintomas
motores da doença de
Parkinson

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Catecolaminas
Diminuição da
produção de
dopamina

Doença de Parkinson

Serotonina
Produzida a partir do aminoácido triptofano

- Liberada por neurônios do SNC

- Funções
- Regulação da temperatura
- Percepção sensorial
- Indução do sono
- Regulação dos níveis de humor

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Serotonina
Fatores que interferem com os níveis de SEROTONINA

Drogas que bloqueiam a


receptação de serotonina
são usadas em tratamentos
antidepressivos

Distúrbios psíquicos e Neurotransmissores

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Aminoácidos
Glutamato, Glicina e GABA

1. GLUTAMATO

• Presente na maioria das sinapses excitatórias do SNC


• Ativa receptores ionotrópicos e metabotrópicos
• Funções
• Participa de vias metabólicas importantes
• Precursor do GABA (p. neurotransmissor inibidor)
• Principal neurotransmissor excitatório
• Altas concentrações  Atua como neurotoxina

Aminoácidos

Glutamato

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Glutamato

Aminoácidos
GABA (Ácido gama-aminobutírico)

1. CARACTERÍSTICAS
• Principal neurotransmissor inibitório do SNC
• Ativa receptores ionotrópicos e metabotrópicos

Drogas tranquilizantes estimulam os


receptores gabaérgicos, aumentando a
inibição do SNC  Tratamento da
ansiedade e convulsão
Exemplo: Benzodiazepínicos

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Aminoácidos
Glicina

1. CARACTERÍSTICAS
• Principal neurotransmissor inibitório da medula espinhal
• Auxilia na ação do glutamato

TÉTANO
1. Clostridium tetani entra na pele por alguma lesão
2. Se liga aos receptores para glicina no neurônios motores

Rigidez muscular, dificuldade para abrir a boca, espasmo dos


músculos da face, podendo atingir músculos respiratórios.

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Outros tipos de neurotransmissores


PEPTÍDEOS OPIÓIDES
Acefalinas, endorfinas e dinorfinas

1. Receptores
1. Podem ser estimulados por substâncias opioídes
2. Localizados na parede do trato gastrointestinal e SNC
3. Modulam a sensibilidade a dor

2. Ação: Boqueiam o neurônios envolvidos na dor

3. Substâncias opióides exógenas – Analgésicos potentes


(MORFINA)

Referências

• Aires, Margarida de Melo. Fisiologia. 3ª edição. Rio de Janeiro. Ed. Guanabara


koogan, 2008.

• Guyton, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

• Berne e Levy. Fisiologia. 6ª ed. Staton, B.; Bruce, M. Elsevier, 2009.

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